1.

INFLAMACIÓN – GENERALIDADES
A. Discuta las siguientes proposiciones:
a) La inflamación es una respuesta orgánica nociva de carácter sistémico
La respuesta inflamatoria está estrechamente relacionada con el proceso de
reparación de un tejido u órgano.

La inflamación es una respuesta defensiva del organismo frente a una agresión

focal. El agente agresor puede ser algo inerte que aporta una energía excesiva
para la capacidad de resistencia del organismo, originándose un daño que
denominamos traumatismo. También puede ser un microorganismo que penetra
en nuestro cuerpo, lo que denominamos infección, o una alteración del sistema
de defensa que agrede a ciertos elementos de nuestro organismo (enfermedades
autoinmunes). En todas estas situaciones, nuestra única posibilidad de defensa es
la puesta en marcha de una reacción o respuesta inflamatoria.

La inflamación es útil para destruir, atenuar o mantener localizado al agente

lesivo, y simultáneamente inicia una serie de acontecimientos que pueden
determinar la cura o reconstrucción del tejido lesionado; por esta razón se
afirma que la inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter
protector, y de no existir este proceso, las infecciones se propagarían de manera
incontrolada, las heridas no se curarían nunca y los órganos lesionados
presentarían lesiones supurativas de forma permanente. Sin embargo, en ciertas
situaciones, como en reacciones alérgicas y enfermedades crónicas, el proceso
inflamatorio constituye el mecanismo patogénico básico.

b) Cualquier tejido está facultado para producir una respuesta inflamatoria

No, porque la inflamación solo se da en tejidos vascularizados y así, un tejido

epitelial no se puede inflamar, pero el conjuntivo sí, y éstas células migrar al
epitelial. La respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos
vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino,
así como reparar el tejido u órgano dañado.
 En algunos casos, la inflamación puede ocurrir en tejidos avasculares como
córnea, cartílago, y válvulas cardíacas. Esto puede ocurre pues tienen cerca
tejido vascularizado, así la córnea tiene a la conjuntiva; alrededor del cartílago,
el pericóndrio y las válvulas cardiacas tienen tejido vascularizado junto al anillo
de inserción.

En estos tejidos, la inflamación se inicia como una lesión alterativa aislada en la

zona avascular, la cual estimula la formación de nuevos vasos a partir de la zona
vascularizada vecina. Una vez que estos vasos penetran en la zona avascular, se
produce la exudación.

c) El proceso inflamatorio tiende a mantener la homeostasis.

La inflamación se trata de una Diseñada para librar al organismo

respuesta fundamentalmente de la causa inicial de la Lesión
Protectora Inicial.

La reparación se inicia
durante la inflamación,
pero se completa cuando el
estímulo lesivo se ha
neutralizado.

d) El fenómeno inflamatorio es desencadenado exclusivamente por

microorganismos, es decir éstos son su etiología.

Ésta es una proposición falsa porque las reacciones inflamatorias son

desencadenadas por diverso estímulos:
 Infecciones de origen bacteriano, vírico, fúngico, parasitario o por
sus toxinas: Son la causa más frecuente de infamación. Los patógenos
infecciosos generan diversas respuestas inflamatorias, que pueden ir
desde una inflamación aguda leve, que provoca una lesión leve o no
induce lesiones y que erradica satisfactoriamente la infección, hasta
reacciones sistémicas graves potencialmente mortales o reacciones
crónicas prolongadas, que dan lugar a lesión tisular extensa. Los
resultados del proceso dependen en buena medida del tipo de patógeno y,
hasta cierto punto de ciertas características del anfitrión.

 Necrosis tisular: Induce inflamación con independencia de la causa de

la muerte celular, que puede ser isquemia, traumatismo o agresión física
y química. Se sabe que diversas moléculas liberadas por células
necróticas provocan inflamación.

 Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas): Causan inflamación por

si mismos o por producir una lesión tisular traumática o transportar
microrganismos. Incluso algunas sustancias endógenas son
potencialmente nocivas si se depositan en gran cantidad en los tejidos.

 Reacciones inmunitarias (También llamadas hipersensibilidad): El

sistema inmunitario normalmente protector, daña los propios tejidos de la
persona afectada. Las respuestas inmunitarias lesivas pueden dirigirse
contra los autoantigenos, dando lugar a enfermedades inmunitarias, o
bien ser reacciones anómalas contra sustancias ambientales, como en las
alergias, o contra microbios. En éstas patologías, la inflamación es causa
destacada de lesión celular. Dado que los estímulos genreadores de
respuestas inflamatorias no pueden eliminarse, las reacciones
autoinmunitarias tienden a ser persistencias y difíciles de curar; a
menudo se asocian con inflamació crónica. La inflamación es producida
por citocinas producidas por los linfocitos T y otras células del sistema
inmunitario.
B. Clasifique los siguientes procesos en función de los criterios que considere
adecuados:

1. FUNISITIS

*Definición:

• La Funisitis es la respuesta
inflamatoria en los vasos
sanguíneos umbilicales o la
gelatina de Wharton del cordón
umbilical.

• Se enmarca en el síndrome de
respuesta inflamatoria fetal
(que incluye vasculitis de los
vasos sanguíneos coriónicos)
frente a la Choriamnionitis
aguda.

• La Funisitis se puede clasificar

en Funisitis aguda y Funisitis necrotizante.

*Agentes causantes:

• Actinomyces sp. D, alpha-hemolytic

anaerobic streptococci.
• Prevotella bivia.
• Mycoplasma sp.
• Corynebacterium sp.
• U. urealyticum.
• E. coli.

• Peptostreptococcus
magnus group B, group
*Fisiopatología

La expresión histopatológica de la respuesta inflamatoria fetal es la presencia

de funisitis (inflamación del cordón umbilical), y se ha demostrado que los
recién nacidos con funisitis tienen un riesgo elevado de afecciones como:
infección neonatal precoz, displasia broncopulmonar, parálisis cerebral y
leucomalacia periventricular. En esta entidad clínica, el daño de las
estructuras del cordón umbilical no solo se relaciona con la intensidad del
proceso morboso —si se tiene en cuenta que la afección de la vena se
relaciona más con una infección precoz y el daño arterial indica infección
establecida—, sino que, además, la elevada concentración de citoquina ha
sido un tema controversial en cuanto al origen (si es fetal o placentario). Sin
embargo, los estudios realizados en pacientes con corioamnionitis han
mostrado mayor concentración de citoquinas en la arteria, lo cual reafirma su
origen fetal.

IL-
6
*Tipos:

 FUSITIS AGUDA
1. Caracterizado por la presencia
de leuco- citos (polimorfonu -
cleares) en la sustancia de
Wharton.
2. Presenta un patrón de
inflamación serosa.

 FUSISTIS NECROTIZANTE

1. Inflamación crónica y severa que ocasiona

calcificaciones necro-tizantes en la gelatina de
Wharton (Se observa en la Sífilis).
2. Macroscópicamente se pueden identificar
nodulos amarillo-blanquecinos en el cordon
umbilical.
3. Presenta un patrón de inflamación supurativa y
también ulcerosativa.
4. Se pueden identificar zonas con microabscesos
típicos de agente fúngicos causantes (Candida Funisitis).
5. Presenta un patrón de inflamación serosa que puede progresar a una
inflamación supurativa.
2. COLECISTITIS AGUDA
Definición: inflamación aguda
de la vesícula biliar,
generalmente causada por la
obstrucción del conducto cístico
Localización: vesícula biliar
Duración: Aguda
Etiología: Producidas en la
mayoría de los casos por cálculos, que provocan la obstrucción del conducto
cístico, reteniendo la bilis y provocando la distensión de la vesícula.
Carácter: La obstrucción causa edema de la pared vesicular como resultado
de la obstrucción del flujo venoso y linfático. El proceso de inflamación y
necrosis compromete habitualmente todo el espesor de la pared, alcanzando
hasta la serosa, en cuya superficie se produce un exudado rico en fibrina que
aglutina a los órganos vecinos en torno de la vesícula enferma (plastrón
vesicular). En la colecistitis aguda, la pared de la vesícula biliar suele estar
engrosada entre dos y tres veces respecto a su tamaño normal. Las
características de la inflamación aguda son la presencia de edema, congestión
vascular, e infiltración de neutrófilos. No obstante, esta preparación tiene
también un importante componente inflamatorio crónico, al poderse apreciar
abundantes linfocitos murales.
Patrón morfológico: inflamación aguda de tipo úlcera

3. PLEURITIS SEROFIBRINOSA

Esta variedad pleurítica consiste en la infección de la cavidad pleural por

Mycobacterium tuberculosis, que por lo general aparece tras la primoinfección
tuberculosa. Se manifiesta por medio de un Derrame Pleural, que en la mayor
parte de las ocasiones es unilateral y de aspecto serofibrinoso, con un elevado
contenido proteico.
La pleuritis tuberculosa está causada por Mycobacterium tuberculosis, aunque
más raramente puede ser debida a micobacterias atípicas como Mycobacterium
avium-intracellulare o kansasii. Se produce por la ruptura de un foco caseoso
subpleural en la cavidad pleural entre 6 y 12 semanas después de la
primoinfección, lo que da lugar a una reacción de hipersensibilidad retardada
frente a los antígenos de Mycobacterium tuberculosis. El número de
micobacterias en la pleura, sin embargo, es escaso.

Dichos antígenos, una vez fagocitados por los macrófagos, son presentados a los
linfocitos T previamente sensibilizados al Mycobacterium. Los linfocitos T,
especialmente del subtipo CD4, son activados y promueven la diferenciación del
macrófago y la formación del granuloma característico. Las citoquinas que
regulan esta reacción son, por parte del macrófago, la interleukina 1 y el factor
de necrosis tumoral alfa, y por parte del linfocito T, el interferón gamma y la
interleukina 2. La inflamación causa un aumento de la permeabilidad de los
capilares pleurales y la entrada en la cavidad pleural de un exudado inicialmente
rico en polimorfonucleares y posteriormente en linfocitos.

4. MENINGOENCEFALITIS HEMORRÁGICA

La meningoencefalitis es un proceso inflamatorio de las leptomeninges, el LCR

en el espacio subaracnoideo e inflamación del parénquima encefálico.

Puede estar causada por un irritante no bacteriano; sin embargo, generalmente es

producido por bacterias (piógena aguda); vírica (aséptica) y crónica
(tuberculosa, espiroquetas o criptocócica).

Patrones Morfológicos

Macroscópicamente puede observarse edema, con áreas hemorrágicas.

Al examen microscópico, el líquido cefalorraquídeo frecuentemente es

hemorrágico y suele contener bacterias abundantes. Se caracteriza por la
destrucción de las leptomeninges y la materia blanca del cerebro hasta la
licuefacción con necrosis de los vasos sanguíneos. Además, también se
encuentra presencia de múltiples pequeñas hemorragias con exudación de fibrina
e infiltración celular en las áreas necróticas. (Fig.1)
 Por las razones antes expuestas, podemos decir que se trata de un patrón de
inflamación fibrinosa.

Figura 1: E
meningoenc
observar ne

5. PANICULITIS NECROTIZANTE

La paniculitis es una
reacción inflamatoria en el
tejido adiposo subcutáneo
que puede afectar:

• Los tabiques de tejido

conjuntivo que separan
los lobulillos de grasa.

• Los propios lobulillos de grasa.

La paniculitis se puede clasificar como:

• Eritema nodular: placas y nódulos eritematosas bien delimitados y

doloroso. Se asocia a fiebre y malestar general. Con el transcurso de las
semanas las lesiones se aplanan y se convierten en equimosis.
 • Eritema indurado: es una vasculitis primaria que afecta a los vasos
profundos que irrigan los lóbulos de la hipodermis, con la consiguiente
necrosis e inflamación.

*Fisiopatología:

Paniculitis necrotizante de origen pancreático:

6. APENDICITIS SUPURATIVA

• DEFINICIÓN: Segunda etapa de la evolución de la apendicitis aguda. Donde La

inflamación continua hasta avanzar a todas la capas de la pared que al edematizarse
permiten la permeabilidad del líquido intraluminal hasta la serosa provocando
irritación del peritoneo parietal.
• TIPO: Inflamación supurativa o purulenta.
7. RINITIS CATARRAL

Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una

infección sumamente frecuente, y es la
manifestación más frecuente de infección del
tracto respiratorio superior causada por
muchos virus diferentes. A pesar de su
elevada frecuencia, no existe terapéutica ni
medidas preventivas específicas para la
mayoría de sus agentes etiológicos.

El resfriado común es un amplio síndrome producido por un gran número de

virus, como se puede observar en la siguiente tabla:

*Fisiopatología

La invasión vírica provoca la liberación de los mediadores bioquí- micos de la

inflamación, provocando un aumento de la permeabilidad vascular que produce
rinorrea y obstrucción nasal, irritación e inflamación faríngea, vasodilatación
local (que origina también obstrucción nasal) y aumento de la producción de
mucosidad que provoca tos y rinorrea. Se sensibilizan los receptores del árbol
respiratorio originando estornudos y tos, aparte de producirse estimulación de
tipo colinérgico que origina rinorrea, aumento de la producción de moco y tos, y
broncoconstricción que también provoca tos.
Toda esta sintomatología puede durar 2-7 días, aunque puede prolongarse hasta
una segunda semana. Es más intensa entre el segundo y tercer día del resfriado.
En personas fumadoras es más grave y duradera. El período de inicio se
caracteriza por unos leves pinchazos o
sensación de escozor en la mucosa nasal
y/o faríngea, escalofríos, malestar
general, sensación de cansancio,
estornudos y expulsión de secreciones
nasales al principio acuosas y
blanquecinas tornándose más espesas y
de color amarillento o verdoso conforme
evoluciona la enfermedad. La remisión se produce cuando las defensas naturales
del organismo restauran la normalidad.

*Patrón Morfológico

 Mucosa nasal engrosada, edematosa y de color rojo; las cavidades

nasales se estrechan y los cornetes aumentan de tamaño.
 Presenta inflamación serosa.
 A nivel histológico se observa irritación inflamatoria del glándulas
mucosas e hiperplasia de células caliciformes

8. NEUMONITIS INTERSTICIAL:
La neumonitis es la inflamación del tejido pulmonar. Si bien es cierto la
neumonía es técnicamente un tipo de neumonitis pues la infección causa
inflamación, la mayoría de médicos prefieren referirse a la neumonitis como
cualquier otra causa que cause inflamación pulmonar y no sea neumonía. Son
trastornos inflamatorios difusos de las vías aéreas inferiores causados por
inflamación y fibrosis (cicatrización) de las paredes de los alveolos y
engrosamiento del intersticio que los rodea.

Cuyo agente etiológico produce irritación del alveolo, las vías aéreas pequeñas y
los capilares sanguíneos ocasionando alveolitis y desorganización de las paredes
alveolares activando un proceso inflamatorio y de células mesenquimatosas
(macrófagos, PMN, linfocitos, eosinófilos, etc). Dichos elementos inflamatorios
pueden ser activados por los alérgenos irritantes directamente, los cuales activan
también a los fibroblastos disminuyendo la distensibilidad pulmonar.

Entonces se le considera como una inflamación fibrinosa, en la que aumenta la

permeabilidad vascular, algunas moléculas de mayor tamaño, como el
fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular y se forma fibrina, que se
deposita en el espacio extracelular. Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando
las fugas vasculares son amplias o en presencia de un estímulo procoagulante
local (p. ej. células tumorales).
 A nivel histológico se observa la presencia de una membrana hialina
cercana al septum alveolar que se encuentra edematizado. El daño inicial
ocasiona la liberación de exudados en el espacio alveolar. Esto ocasiona
el reclutamiento de neutrófilos en el espacio intersticial.

C. EN BASE A LA DISCUSIÓN ANTERIOR Y A SU REVISIÓN

BIBLIOGRAFÍA ELABORE UNA DEFINICIÓN DE INFLAMACIÓN

La inflamación es una reacción o proceso defensivo natural del sistema

inmunológico del organismo como respuesta al daño causado a sus células y tejidos
vascularizados por agentes lesivos como ser microorganismos, traumatismos,
necrosis, agentes químicos o físicos, o reacciones inmunitarias entre otros.
Esencialmente, es una respuesta protectora que surge con el fin de aislar, contener la
lesión, destruir al agente agresor y posteriormente preparar al tejido dañado para su
reparación, proceso que consta de cambios vasculares y celulares mediados por
factores químicos que se manifiestan clínicamente.
Los signos característicos de la inflamación son:

1) Calor: o aumento local de la temperatura secundario a vasodilatación, y aumento

de consumo local de oxígeno.

2) Rubor: producido por el aumento de irrigación en la zona afectada, por

incremento del flujo sanguíneo

3) Dolor: provocado por distensión de los tejidos y liberación de prostaglandinas

como mediadores químicos.

4) Edema: resultante del aumento de la permeabilidad capilar y consiguiente

sufusión de líquido en el tejido intersticial.

A estos signos Rudolf Virchow, médico alemán, les sumó un quinto signo
clínico, functiolaesa, que es la pérdida de funcionalidad, resultante de la limitación a
la que conduce la conjugación de los cuatro signos ya mencionados.
 2. INFLAMACION AGUDA:
A. AUXILIADO POR UN ESQUEMA HAGA UNA SÍNTESIS DE LOS FENÓMENOS VASCULARES EVIDENCIADOS DURANTE LA INFLAMACIÓN AGUDA

REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE VASCULAR Vasos sufren cambios

Consisten en los procesos Para maximizar la

MECANISMOS salida de proteínas
plasmáticas
VASODILATACIÓN
Y permitir la llegada de
AUMENTO DE AUMENTO DE LA los leucocitos al foco Exudados y trasudados
PERMEABILIDAD PERMEABILIDAD VASCULAR de infección o lesión

EXPRESIÓN DE
RECEPTORES FUGA VASCULAR

Condiciona la salida de un
exudado rico en proteínas
hacia el tejido extravascular,
con la formación de edema.
Los mecanismos son:

CONTRACCIÓN DE CÉLULAS LESIÓN VASCULAR MEDIADA

ENDOTELIALES LESIONES ENDOTELIALES AUMENTO DE LA TRNASCITOSIS
POR LEUCOCITOS
 B. Identifique las células que intervienen en el fenómeno inflamatorio agudo y
proponga una secuencia funcional de su participación.

Los cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular van seguidos de

inmediato por un flujo de entrada de leucocitos en los tejidos, los principales en las
reacciones inflamatorias típicas son los que tienen la capacidad de fagocitosis, es decir,
neutrófilos y macrófagos/monocitos, estos están atraídos por la estasis vascular y
expresión de selectivas e integrinas que colaboran en la adhesión de la célula al
endotelio; todo esto es estimulado por citoquinas (IL-1, TNF y quimioquinas) por parte
de células centinela

CÉLULAS DE
INFLAMACIÓN CARACTERÍSTICA
AGUDA
Constituyen la primera línea de defensa, son las primeras células en
acumularse en la respuesta inflamatoria aguda comprenden aproximadamente
el 60% de los leucocitos circulantes en el humano, tienen una vida media de
6-20 horas en sangre periférica. Su principal función es la fagocitosis
NEUTROFILO
bacteriana, aumentan en inflamaciones agudas bacterianas. Predominan
en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6-24h.
En infección por Pseudomona los neutrófilos pueden ser reclutados por
varios días
Son células móviles, emiten seudópodos y pueden emigrar fácilmente a
través de los capilares o vénulas para entrar en el tejido conectivo laxo.
MONOCITOS
Reemplazan al neutrófilo en las 24 a 48 horas siguientes

Las plaquetas se acumulan junto a los leucocitos en los sitios de lesión

inflamatoria y estas activadas presentan un tipo de quimiotaxis que utiliza
PLAQUETAS receptores funcionales para péptidos N–formi–lados liberados por las
mitocondrias de células necróticas, además colabora con la estasis vascular
con la secreción de Histamina.
Actúan liberando mediadores de la inflamación preformados, HISTAMINA,
MASTOCITOS factores de complemento (C3a y C5a) y sustancias de carácter lipídico
(Prostaglandinas, Tromboxanos y lipoxigenasas)
 La infiltración de
neutrófilos al tejido
comprometidos se da
dentro de las primeras 6-
24h y son reemplazadas
por los monocitos en las
24 a 48 horas siguientes.
Los leucocitos llegan a los tejidos lesionados a través de los siguientes procesos

El enlentecimiento del flujo o estasis vascular producido por la acción de la Histamina

en la pared de musculo liso y la disminución de la fuerza de cizallamiento vascular
MARGINACIÓN
permite a los neutrófilos abandonar el centro de la corriente circulatoria y producir la
congestión celular en el tejido afectado.
Los leucocitos, que normalmente se encuentran en el torrente circulatorio, siguen
rodando por encima de las células endoteliales. Durante este proceso se produce la
activación de los leucocitos y las células endoteliales, que establecen contactos laxos
RODAMIENTO entre sí. Estos contactos están mediados por moléculas de adhesión de la superficie
llamadas selectinas, existen tres tipos de selectina: Selectina L(En leucocito), Selectina
E(En endotelio) y Selectina P(En endotelio y Plaquetas), que unidos a sus ligandos
producen el rodamiento, inducidas por IL-1 y TNF.
La progresiva activación de los leucocitos y las células endoteliales por medio de IL-1
Y TNF determina la expresión de unas moléculas de adhesión polipeptídicas llamadas
ADHESIÓN integrinas (VCAM-1 y ICAM-1). Las integrinas de la superficie de los neutrófilos se
anclan a los ligandos VLA-4 y LFA-1 sobre las células endoteliales, lo que determina
una unión firme de estas células entre ellas,
Es la migración por el endotelio y tiene lugar principalmente en las vénulas post-
capilares, las quimioquinas estimulan a los leucocitos a que migren por a través de los
espacios inter-endoteliales hacia el sitio de la lesión o a donde están produciendo las
TRANCITOCIS
quimioquinas, las moléculas de adhesión inter-endotelial que colaboran para la
migración proteínas de la familia CD31 o PECAM-1. Al llegar a la membrana basal
secretan colagenasas y penetran el tejido extravascular.
Factores quimiotácticos para neutrófilos importantes incluyen productos bacterianos tal
como N -formil- metionina, leucotrieno B4 ( LTB4) , sistema del complemento producto
C5a , y IL- 8 .

FAGOCITOSIS Y DEGRANULACION

1. Las opsoninas mejorar el reconocimiento y la fagocitosis de las bacterias.

2. Opsoninas importantes incluyen la porción Fe de la IgG , sistema del complemento
productos C3b, y plasma proteínas tales como colectinas ( que se unen a paredes
celulares bacterianas).
3. Inmersión. El neutrófilos envía procesos citoplásmicos que rodean las bacterias. Las
bacterias son entonces internalizados dentro de un fagosoma (vacuola fagocítica
formada por la invaginación de la membrana celular). Los fagosoma fusiona con
los lisosomas (degranulación).
Degranulación: el contenido de los gránulos citoplasmáticos se libera en vacuolas
fagocíticas o hacia el espacio extracelular. Dentro de las vacuolas fagocíticas, estas
enzimas participan en la digestión de las bacterias. Las enzimas liberadas de los
 gránulos hacia los espacios externos actúan sobre las moléculas de la MEC y las
membranas basales y permiten a los leucocitos penetrar en estos tejidos.
Estallido oxidativo: los leucocitos activados generan radicales libres de oxígeno,
importantes para destruir a las bacterias.
Síntesis de proteínas: las proteínas se sintetizan para reponer las excretadas
durante la degranulación y las consumidas por el aumento de la actividad celular.
4. Defectos en la fagocitosis. Síndrome de Chediak - Higashi es una enfermedad
autosómica recesiva caracterizado por neutropenia. Los neutrófilos tienen gránulos
gigantes (lisosomas) y hay un defecto en la quimiotaxis y degranulación.

DESTRUCCIÓN INTRACELULAR

Especies Reactivas del oxigeno

En la destrucción dependiente de oxígeno o estallido respiratorio, requiere de oxígeno y

NADPH Oxidasa y produce superóxido(O2-), radicales hidroxilo(OH-) y peróxido de
Hidrogeno (H2O2). Mieloperoxidasa requiere de peróxido de hidrógeno y haluro (Cl-) y
produce HOCl (ácido hipocloroso) y OCl2- (hipoclorito), este último principio activo de la
lejía doméstica, es un potente antimicrobiano que destruye a los microorganismos por
Halogenación o mediante oxidación de proteínas y lípidos (Peroxidación lipídica). El
sistema H2O2-MPO-haluro es el sistema bactericida más eficaz de los neutrófilos.

Destruccion - Oxígeno independiente

Implica lisozima, lactoferrina , ácido hidrolasas , la permeabilidad bactericida creciente de
proteínas ( BPI) , y defensinas .
Deficiencia de matar dependiente de oxígeno.
La enfermedad granulomatosa crónica de la infancia puede vincularse - X o autosómica
recesiva. Se caracteriza por una deficiencia de NADPH oxidasa , la falta de superóxido
y peróxido de hidrógeno , y recurrente infecciones bacterianas con organismos catalasa
- positivos ( S. aureus ). Los prueba de tetrazolio nitroazul será negativo.
La deficiencia de mieloperoxidasa es una condición autosómica recesiva caracterizado
por infecciones con Cándida.
C. En base al ítem anterior relacione células a mediadores químicos diseñando un
algoritmo explicativo.

 Principales mediadores de la Inflamación

Mediador Fuente Acción
Histamina Mastocitos, basófilos, Vasodilatación, aumento de la
plaquetas permeabilidad vascular, activación
endotelial.

Prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre

Leucotrienos Mastocitos, leucocitos Aumento de la permeabilidad

vascular, quimiotaxia, adhesión a
leucocitos y activación de los
mismos.

Citocinas (TNF, Macrófagos, células Local: Activación endotelial

IL-1, IL-6) endoteliales, mastocitos. (expresión de moléculas de
adhesión)
Sistémica: Fiebre, anomalías
metabólicas, hipotensión (shock)

Quimiocinas Leucocitos, mastocitos Quimiotaxia, activación de

Leucocitos

Factor activador Leucocitos, mastocitos Vasodilatación, aumento de la

de plaquetas permeabilidad vascular, adhesión
de leucocitos, quimiotaxia,
desgranulación, estallido
respiratorio

Complemento Plasma (producido por Quimiotaxia y activación de

el hígado) leucocitos, muerte directa de dianas
(complejo de ataque a la
membrana), vasodilatación
(estimulación de mastocitos)

Cininas Plasma (producido por Aumento de la permeabilidad

el hígado) vascular, contracción de músculo
liso, vasodilatación, dolor.
 HISTAMINA
 MASTOCITOS Y
LEUCOCITOS

FACTOR
PROSTAGLANDIN ACTIVADOR DE
AS LEUCOTRIENOS
PLAQUETAS

Aumento de la Vasodilatación
Vasodilatación. permeabilidad vascular
Aumento de la
permeabilidad
Quimiotaxia vascular
Dolor
Adhesión y Adhesión leucocítica
activación
Fiebre leucocítica
Quimiotaxia

Desgranulación

Estallido oxidativo
 CITOCINAS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

Citocinas Fuentes principales Acciones principales en la inflamación

TNF Macrófagos, mastocitos y Estimula la expresión de las moléculas de

linfocitos T adherencia endotelial y la secreción de otras
citocinas; efectos sistémicos

IL-1 Macrófagos, células Similar a TNF; más implicado en fiebre

endoteliales, algunas células
epiteliales

IL-6 Macrófagos, otras células Efectos sistémicos (respuesta de fase aguda)

Quimiocinas Macrófagos, mastocitos Reclutamiento de los leucocitos a los focos

linfocitos T, c. endoteliales y de inflamación; emigración de las células a
otros. os tejidos normales.

 QUIMIOSINAS

 Clasificadas de las Quimiocinas según la disposición de los residuos de

cisteína conservados de las proteínas maduras
 Activación de Complemento

En la activación del complemento, el punto central es la formación de una C3 –

convertasa, capaz de convertir catalíticamente el componente C3 en C3b y C3a.
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