FARMACO General 1 Completo 2019 Alumno

FARMACOLOGÍA GENERALIDADES 1 Pag.
1 USAMEDIC 2019
OBJETIVOS DE LA FARMACOCINÉTICA
FARMACOCINÉTICA  Establecer las vías metabólicas

 Caracterizar los procesos de eliminación
 Diseñar los regímenes de dosificación
 Establecer relaciones con la respuesta
Dr. FRANCISCO ROJAS CASTAÑEDA  Mejorar el resultado de los tratamientos
USAMEDIC farmacológicos
MEDICAMENTO
DISCIPLINAS DE LA FARMACOLOGÍA PRESCRITO
FASE ADMINISTRACIÓN
FARMACÉUTICA
• Farmacocinética: Es lo qué el
DISOLUCIÓN
organismo hace con el fármaco. DEL FÁRMACO
• Farmacodinamia: Es lo qué el FASE

FÁRMACO DISPONIBLE
PARA ABSORCIÓN:
FARMACOCINÉTICA
fármaco hace en el cuerpo. DISPONIBILIDAD
ADME
• Farmacoterapia: Utilización de FÁRMACO DISPONIBLE
los fármacos en el tratamiento y FASE
FARMACODINÁMICA
PARA ACCIÓN
prevención de enfermedades.
INTERACCIÓN
FÁRMACO RECEPTOR
DISCIPLINAS DE LA FARMACOLOGÍA
• Toxicología: Los efectos tóxicos que

producen los fármacos.
• Farmacognosia: Estudio del origen de
los medicamentos a partir del reino
animal y vegetal.
OBJETIVOS DE LA FARMACOCINÉTICA
 Desintegración fase
PROCESO: farmacéutica
 Desarrollar nuevos medicamentos FASE  Disolución fármaco
FARMACÉUTICA RESULTADO:  Fármaco disponible para
 Seleccionar la vía de administración absorción
 Diseñar la formulación farmacéutica  Absorción
PROCESO:  Distribución
 Conocer la capacidad de acceso a FASE  Metabolismo
FARMACOCINÉTICA  Excreción
órganos y tejidos RESULTADO:  Fármaco disponible para
acción
FASE PROCESO:  Interacción fármaco-

receptor
FARMACODINÁMICA
RESULTADO:  Efecto terapéutico
FARMACOLOGÍA GENERALIDADES 1 Pag. 2 USAMEDIC 2019
FASES EN LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

TRANSFERENCIA DE FÁRMACOS
FARMACÉUTICA FARMACOCINÉTICA FARMACODINÁMICA A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS
DEPENDE DE:
• Características de las membranas
plasmáticas.
• Propiedades fisicoquímicas de los
fármacos.
CARACTERÍSTICAS DE LAS
FARMACOCINÉTICA MEMBRANAS PLASMÁTICAS
• Estudia la evolución del fármaco en el
organismo en función del tiempo y de
75 a 80 Aº
dosis.
• Receptores.
• La Farmacocinética debe interpretarse • Canales iónicos.
como un proceso dinámico, donde todos • Transportadores.
• Blancos selectivos para
los procesos ocurren en forma PROTEÍNAS
la acción del medicamento.
simultánea.
“LO QUE EL ORGANISMO LE HACE AL FARMACO”
PASO DE FÀRMACOS
FARMACOCINÉTICA A TRAVÈS DE MEMBRANAS
P ABSORCIÓN
R Difusión
Pasiva
O
Passive
Transporte
DISTRIBUCIÓN
transport
Pasivo
C Difusión
Facilitada
E BIOTRANSFORMACIÓN
S
O Transporte
EXCRECIÓN
S Activo
PROCESOS FARMACOCINÉTICOS: MECANISMOS DE TRANSPORTE A

DEFINICIONES TRAVÉS DE LA MEMBRANA
• ABSORCIÓN: Movimiento de un fármaco desde
1. Difusión Pasiva
el sitio de administración hasta la
circulación sanguínea. 2. Difusión Facilitada
• Distribución: Proceso por el que un fármaco 3. Filtración
es transportado desde el espacio intravascular 4. Transporte Activo
hasta los tejidos y células corporales.
• Biotransformación: Conversión química o 5. Endocitosis
transformación, de fármacos o sustancias
endógenas en compuestos de más fáciles de
eliminar.
• Excreción: Eliminación de un compuesto,
metabolito o fármaco no cambiado del cuerpo
mediante un proceso renal, biliar, pulmonar, etc.
DIFUSIÓN PASIVA: ENDOCITOSIS: CARACTERÍSTICAS

CARACTERÍSTICAS
1. A favor de una gradiente 1. Existen dos
de concentración formas la
2. Fármacos con elevada FAGOCITOSIS y la
liposolubilidad. Coefic. de PINOCITOSIS
partición: Lípido/Agua
2. Se trata de un
3. Fármacos con bajo grado proceso activo
de ionización
4. Fármacos con PM de 100 a
200 Dalton
DIFUSIÓN PASIVA: MECANISMO DE TRANSPORTE

CARACTERÍSTICAS Mecanismo Requiere
Energía
Transportador Dirección Saturable Otros
Depende
No No Gradiente ruta No del área de
La velocidad de difusión Difusión abajo superficie,
se basa en la Ley de Fick pasiva solubilidad,
etc.
Vd=KA(C1-C2)/D
K: Constante de difusión Gradiente ruta
Difusión No Si abajo Si
A: Área de Superficie de la
Facilitada
membrana, disponible para
intercambio Contra
gradiente
C1 y C2: Concentraciones a uno y (eléctrica o
Transporte Si Si Si
otro lado de la membrana Activo concentración)
D: Grosor
DIFUSIÓN FACILITADA: PASO DE FÁRMACOS A

Mediado por Transportadores TRAVÉS DE LA MEMBRANA
1. Se realiza a favor de gradiente
de concentración
• Tamaño y formas moleculares
2. Necesita de un transportador
3. No necesita Energía • Solubilidad en el lugar de absorción
4. Saturable • Grado de Ionización:
5. Selectivo
- Liposolubilidad relativa de sus
formas Ionizada y No Ionizada
• Porcentaje de Unión a las proteínas
PASO A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS

CELULARES: Mediado por transportadores pH E IONIZACIÓN
TRANSPORTE ACTIVO
1. Requiere energía
• Muchos fármacos son ácidos o bases débiles;
2. En contra de gradiente de
concentración o electroquímico pueden ionizarse en función del pH del medio,
3. Saturable de acuerdo con la ecuación de Henderson-
4. Selectivo Hasselbach.
• La forma ionizada (con carga eléctrica) es poco
liposoluble, atraviesa con dificultad las
membranas por difusión pasiva
•Los ácidos débiles se ionizan pH alcalino

•Las bases débiles se ionizan pH ácido
pH E IONIZACIÓN ABSORCIÓN
 Las barreras celulares
(membrana hidrofóbicas) son
PERMEABLES a las FORMAS NO
IONIZADAS.
.
 Así que: La FORMA IONIZADA es
POLAR E HIDROSOLUBLE, y la
Forma NO IONIZADA es NO POLAR Y
LIPOSOLUBLE.
CINÉTICA DE ORDEN CERO

• La velocidad es DIRECTAMENTE
PROPORCIONAL a la cantidad de fármaco
que ESTÁ SUFRIENDO EL PROCESO (e.g.
ABSORCIÓN, METABOLISMO O EXCRECIÓN)
• La representación de la Cp frente al
tiempo es curvilínea, pero se convierte
en linear si se toma el logaritmo de la
cp. Ejemplos:
 La mayor parte de los procesos cinéticos que afectan
a los fármacos.
ECUACIÓN HENDERSON- CINÉTICA DE ORDEN CERO

HASSELBALCH
• La velocidad es INDEPENDIENTE de la cantidad
de fármaco que esté sufriendo el proceso (e.g.
 Para una base débil ABSORCIÓN, METABOLISMO O EXCRECIÓN)
ka
• La representación de la Cp frente al tiempo es
BH+ ↔ B + H+ linear. Ejemplos:
 Entrada a circulación sanguínea de un
fármaco administrado por INFUSIÓN I.V.
CONTINUA.
 Para un ácido débil
 Absorción de muchas formas depot, e.g.
decanoato de flufenazina.
ka
AH ↔ A-+ H+  Metabolismo saturable, e.g. etanol,
A.A.S., Fenitoína.
PREDOMINANCIA DE FORMA NO CINÉTICA DE ABSORCIÓN

IONIZADA Y FORMA IONIZADA
• Ácido débil. Predominancia

pKa – pH > 0 forma no ionizada
pKa – pH < 0 forma ionizada
• Base débil
pKa – pH < 0 forma no ionizada
pKa – pH > 0 forma ionizada
FACTORES QUE DETERMINAN LA

FACTORES QUE DETERMINAN LA ABSORCIÓN DE UN MEDICAMENTO
ABSORCIÓN DE UN
MEDICAMENTO • MOTILIDAD GASTROINTESTINAL:
 Algunas enfermedades o medicamentos
• VELOCIDAD DE DISOLUCIÓN DEL pueden enlentecer la motilidad
gastrointestinal y afectar la absorción.
FÁRMACO: Determina la cantidad de
fármaco disponible. La absorción es  También pueden afectar la absorción el
mas rápida mientras más rápida sea la tránsito intestinal demasiado acelerado.
disolución de un fármaco. • FLUJO SANGUÍNEO ESPLÁCNICO: Los
estados hipovolémicos que reducen el
flujo sanguíneo esplácnico enlentecen la
absorción.
FACTORES QUE DETERMINAN LA

ABSORCIÓN DE UN MEDICAMENTO
• pH del medio: La absorción aumenta cuando
• FACTORES FISICOQUÍMICOS: Algunos
el pH del medio favorece la presencia de la factores fisicoquímicos al actuar de
forma no ionizada que difunde con mayor manera diferente afectan la absorción.
facilidad. • PRESENCIA SIMULTÁNEA DE ALIMENTOS
1. Medicamentos ácidos se absorben en Y/O MEDICAMENTOS:
medio ácido = Estómago  La absorción de los medicamentos
2. Medicamentos básicos se absorben en administrados por vía oral puede aumentar,
disminuir o no modificarse en presencia de
medio básico = Duodeno alimentos.
 Algunos medicamentos pueden modificar
también la absorción de otros.
 Solubilidad: A mayor liposolubilidad más se EFECTO DE LA COMIDA SOBRE

facilita el paso del medicamento por las LA ABSORCIÓN DE FÁRMACOS
membranas.
FACTORES QUE DETERMINAN LA DISTRIBUCIÓN

ABSORCIÓN DE UN MEDICAMENTO
• CONCENTRACIÓN DE LA DROGA • Los fármacos una vez absorbidos

(GRADIENTE DE CONCENTRACIÓN): A mayor o administrados en el torrente
gradiente de concentración más rápido se
produce la absorción
circulatorio, SE MOVILIZAN DESDE
• SUPERFICIE DE ABSORCIÓN: A mayor
LA SANGRE, hacia los ÓRGANOS
superficie con la que se pone en contacto el EN LOS QUE DEBE ACTUAR y a los
medicamento mayor será la absorción. ÓRGANOS QUE LO VAN A
• VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: La selección ELIMINAR
correcta de la vía de administración influirá
en la velocidad de absorción y en el éxito
del tratamiento.
DISTRIBUCION DE FARMACOS FIJACIÓN A PROTEÍNAS

PLASMÁTICAS
Tejidos altamente Tejidos escasamente Tejidos • Fármaco unido a proteína es considerado

perfundidos perfundidos de perfusión como forma inactiva y de deposito.
despreciable
• La unión a proteínas ocasiona:
• No difusión.
• Corazón • Musculo • Retarda eliminación.
• Hueso
• Pulmones • Piel • Dientes
• Prolonga efecto.
• Sistema hepatoportal • Tejido adiposo • Cartílagos
• Glándulas endocrinas • Medula ósea • Pelos • Los ácidos débiles se fijan a la albúmina, y las
• Cerebro bases débiles a la Alfa 1 ácido glicoproteínas.
• Sistema espinal
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN FIJACIÓN A PROTEÍNAS

DE UN FÁRMACO PLASMÁTICAS
Posibles consecuencias
VD: Parámetro farmacocinética que relaciona la • Menor acceso, o acceso más lento, al
dosis administrada con la concentración
plasmática resultante. considerando al organismo
receptor.
como un compartimiento homogéneo en el que se • Eliminación farmacológica más lenta.
distribuye el fármaco.
• Interacciones: competencias entre
fármacos por los mismos puntos de
Cantidad del fármaco en el cuerpo (dosis) fijación
VD =
– Cambios en la respuesta del fármaco
Concentración plasmática en el cuerpo
desplazado
VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN FIJACIÓN A PROTEÍNAS

DE UN FÁRMACO
Drogas Ácidas Drogas Básicas
(Albúmina) (Albúmina - glicoproteína)
VARIA DE ACUERDO:
• Propiedad físico - químico del fármaco.
Aspirina Clordiazepóxido
• Factores fisiológicos.
Furosemida Diazepam
• Gasto cardiaco.
Penicilina Lidocaína
• Corriente sanguíneo regional.
Fenitoína Quinina
• Volumen tisular.
Tolbutamida Amitriptilina
• OTROS: Enfermedades coexistentes, y
composición corporal, etc. Warfarina Opioides
DISTRIBUCIÓN EN LOS
COMPARTIMIENTOS DEL FIJACIÓN EN TEJIDOS
CUERPO
• Algunos fármacos tienen mayor
afinidad por las proteínas y lípidos
• Plasma: 3,5 litros, heparina, tisulares que por proteínas
expansores de plasma plasmáticas.
• Fluido Extracelular: 14 litros,
d - tubocure, compuestos polares Ejemplos:
cargados ATEBRINA : hepatocito > plasma.
• Agua corporal total: 40 litros, TETRACICLINA : hueso y dientes.
DDT y Tiopental : tejido adiposo.
etanol
BIOEQUIVALENCIA
¿Por qué son equivalentes los genéricos
a los medicamentos originales o de
referencia?
• Serán bioequivalentes, si tanto la
concentración de fármaco activo como la
velocidad a la que éste accede a la
circulación sistémica difieren dentro de
unos límites específicos (generalmente no
superior al 20%), cuando se administran a
las mismas dosis y bajo idénticas
condiciones experimentales.
• En consecuencia: sus perfiles de eficacia y
seguridad serán similares.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA

BIODISPONIBILIDAD
• Metabolismo de Primer Paso.
• Solubilidad del Fármaco.
• Estabilidad Química.
• Naturaleza de la Formulación
La Potencia de un fármaco La Potencia depende de la
Farmacológica.
se mide mediante CE50. AFINIDAD de fijarse con el receptor,
y Eficacia de la capacidad del
CE50 (concentración efectiva 50): agonista una vez fijado al
concentración de droga con la que se Receptor de generar la repuesta
obtuvo un 50% de respuesta máxima.
Emáx: respuesta máxima o altura
A mayor afinidad de la droga por máxima alcanzada por la curva,
su receptor, mayor Potencia mide la eficacia de una droga.
BIODISPONIBILIDAD BIODISPONIBILIDAD ORAL

• Fracción de la droga no modificada que DE MEDICAMENTOS
alcanza la circulación sistémica tras la
administración por cualquier tipo de ruta.
Fármaco Biodisponibilidad (%) Fármaco Biodisponibilidad (%)
Amoxicilina 93±10 Imipramina 40±12

Ampicilina 62±17 Labetalol 18±5
Captopril 65±10 Levofloxacino 95±2
Cimetidina 62±6 Litio 100
Blondina 93±8 Nifedipino 50±13
AUC Digoxina 70±13 Ranitidina 52±11
Diltiazem 44±10 Ribavirina 45±5
Furosemida 61±17 Sotalol 95±4
TIEMPO DE VIDA MEDIA

BIODISPONIBILIDAD  Es el tiempo que tarda la concentración de un fármaco en
caer a la mitad de su valor inicial (dosis). Es útil para
calcular cuanto tiempo tarda un medicamento en ser
Destruído en No Destruído
en la pared Destruído por eliminado del organismo.
el intestino absorbido
intestinal el hígado
A la
Dosis circulación
sistémica
T1/2 = 0.693 Vd / Acl

FASES I y II DE LA BIOTRANSFORMACIÓN
TIEMPO DE VIDA MEDIA DE LOS FÁRMACOS
El medicamento se elimina totalmente a los 5 Fase I Fase II

Conjugación con:
tiempos de vida media Oxidación •Ácido glucurónico
•Ácido sulfúrico
Reducción
•Ácido acético
Si se decide incrementar o disminuir la dosis, Hidrólisis •Glutamina
transcurren aproximadamente 4 tiempos de •Glicocola
vida media antes de que se alcance el nuevo ACTIVO METABOLITO INACTIVO
estado de equilibrio
Liposoluble  Inactivo Hidrosoluble
No polar  Polar Polar
El tiempo de Vida Media es Microsoma hepático
independiente de la dosis
METABOLISMO: TIPOS DE
SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN DE
ALGUNOS FÁRMACOS REACCIONES METABÓLICAS
• Reacciones de fase 1
FÁRMACO VIDA MEDIA (H) FÁRMACO VIDA MEDIA (H) Suelen ser oxidaciones, reducciones o
Aciclovir 2,4±0,7 Imipramina 1,5±0,1 hidrólisis, que introducen en la estructura un
Alprazolam 12,0±2 Labetol 18,0±2,0 grupo reactivo que lo convierte en
Amikacina 2,3±0,4 Litio 22,5±8,3
uímicamente más activo (funcionalización)
Ampicilina 1,3±0,2 Metoprolol 3,2±0,2 • Reacciones de fase 2
Cimetidina 1,9±0,3 Nifedipino 1,8±0,4 Suelen ser reacciones de conjugación, que por
Clonidina 12,0±7,2 Paracetamol 2,0±0,4 regla general inactivan al fármaco. Suelen
Diazepám 43,0±13,1 Prazosin 2,9±0,2 actuar sobre el grupo reactivo introducido en
Digoxina 39,0±13,0 Ribavirina 28,0±7,4 la fase 1. (con acido glucurónico, con sulfatos,
acetatos, con metilos, glutation, o amino
Etambutol 3,1±0,4 Sotalol 12,0±3,1
ácidos)•
Furosemida 1,5±0,1 Sumatriptan 1,9±0,3
METABOLISMO
BIOTRANSFORMACIÓN
Metabolismo Hepático • Bio –Activación Una pro – droga al
metabolizarse se transforma en un
metabolito activo
• Bio - Inactivación La
Biotransformación reduce o anula
Reacciones de Reacciones de la actividad el fármaco
fase 1 fase 2
METABOLISMO: REACCIONES DE
PRIMERA FASE
TIPOS DE REACCIONES
• Las más frecuentes son las oxidaciones
• Se catalizan en el sistema de oxigenasa
de función mixta, cuyo sistema más
Fármaco
Metabolito importante es el Citocromo P - 450
liposoluble
hidrosoluble
• Existen unas 100 isoenzimas del
Sistema P - 450.
• Frecuentemente, dos o más isoenzimas
Hepatocito catalizan el mismo tipo de reacción,
indicando falta de especificidad.
PROCESOS DE ELIMINACIÓN
EL HÍGADO
Hepatocitos FÁRMACO EN
Sangre Retículo SANGRE
venosa Endoplásmico bilis
portal Liso
Contienen oxidasas
Microsomas de función mixta METABOLISMO
Sangre dependientes del EXCRECIÓN
arterial citocromo P450
sistémica
Sangre venosa METABOLITO
(FÁCILMENTE
EXCRETABLE)
FACTORES QUE AFECTAN LA

ELIMINACIÓN
BIOTRANSFORMACIÓN PASAJE DE UN FÁRMACO O METABOLITO
DE UN MEDIO INTERNO HACIA EL EXTERIOR
• Edad (reducida en pacientes ancianos y niños)
• Sexo (las mujeres son más sensibles al etanol) 1.Vía renal (la más importante)
• Especie (fenilbutazona 3h; conejo 6h; caballo 2.Vía biliar (con posibilidad de
circulación Enterohepática)
8h; mono 18h; ratón 36h); la ruta de
3.Leche (de importancia
biotransformación también puede cambiar toxicológica para el recién
• Raza (acetiladores rápidos y lentos de la nacido)
4.Saliva, sudor, piel, pulmones, otros
isoniazida, rápido = 95%, Eskimal 50%,
Británicos 13%, Finlandeses 13%.
• Condición clínica o fisiológica
INHIBIDORES E INDUCTORES DE PROCESOS CINÉTICOS

LAS ENZIMAS MICROSOMALES Y ELIMINACIÓN
La CINÉTICA DE ELIMINACIÓN generalmente es de
• INHIBIDORES: Cimetidina PRIMER ORDEN ( se caracteriza por el tiempo de vida
media t1/2 ) se bien hay casos de orden cero (etanol)
Prolongan la acción de los fármacos o
inhiben la acción de aquellos
biotransformados a agentes activos (pro-
drogas)
• INDUCTORES: Barbitúricos, carbamazepina
Acortan la acción de los fármacos o
aumentan los efectos de aquellos
biotransformados a agentes activos  Cinética de Orden 0: La velocidad es independiente
• BLOQUEANTES QUE ACTÚAN SOBRE de la cantidad de fármaco que sufre el proceso.
ENZIMAS NO MICROSOMALES (IMAO, agentes  Cinética de Orden 1: La velocidad es directamente
anticolinesterásicos) proporcional a la cantidad de fármaco que sufre el
proceso.
INDUCCIÓN ENZIMÁTICA CINÉTICA DE PRIMER ORDEN

 La mayoría de los fármacos utilizados
en clínica...
Se elimina un porcentaje fijo de fármaco
por unidad de tiempo
 La velocidad del
proceso es
directamente
proporcional a la
concentración
del fármaco
CINÉTICA DE ORDEN CERO

EFECTO DE LA LIPOSOLUBILIDAD Y EL pH
Se elimina una cantidad fija (no
porcentaje) de fármaco por unidad
99% del filtrado glomerular es
de tiempo. Flujo sanguíneo
re - absorbido.
glomerular; filtrado
La concentración del fármaco
aumenta en el túbulo
 Implica que la
VELOCIDAD de
eliminación es
CONSTANTE a Si el fármaco es liposoluble se
pesar de la mueve a favor de un gradiente de
concentración, hacia la sangre
concentración
Re - absorción
DEPURACIÓN / CLEARANCE
INFLUENCIA DEL pH EN LA ELIMINACIÓN
URINARIA DE LOS FÁRMACOS
 Es el volumen del plasma que, a su paso por
el conjunto de los órganos eliminadores, el
fármaco es depurado por unidad de tiempo.
• El estado de ionización de los fármacos
en fluido tubular determina la
– CL renal +CL hepático intensidad de su eliminación urinaria.
 Mide la cantidad de fármaco eliminada
(ml/min)
• Fármacos muy ionizados no se
reabsorben pasivamente (ejm. Ácidos
débiles en un medio alcalino o bases
débiles en un medio acido).
Velocidad de eliminación • Utilidad: Excreción renal de fármacos
CL (vol./T)= en casos de intoxicación.
Cp
ELIMINACIÓN HEPÁTICA
EXCRECIÓN RENAL • El fármaco es metabolizado en el hígado y
excretado por las vías biliares.
• Excreción por la Bilis y Heces Fecales: Los
• Especialmente importante para metabolitos formados en el hígado y excretados por
la bilis pueden eliminarse por las heces fecales o
fármacos que no se metabolizan Circulación Enterohepática.
• Mecanismos implicados
–Filtración glomerular
–Secreción tubular
–Reabsorción tubular
EXCRECIÓN RENAL EXCRECIÓN POR LAS GLÁNDULAS MAMARIAS

• Filtración glomerular • Difusión pasiva.
–Flujo sanguíneo FRACCIÓN LIBRE La [F] en la leche suele ser
–PM del fármaco pequeña.
• Secreción tubular  pH leche ligeramente más ácido
Inhibición
Mecanismo de transporte activo Competitiva que el del plasma:
• Reabsorción tubular Posibilidad de que los fármacos
básicos queden secuestrados.
El fármaco que se encuentra en la luz tubular
vuelve a la sangre por difusión pasiva.  Fármacos con elevada unión a
Fármacos liposolubles y que no están
algunos componentes de la
ionizados al pH de la orina. leche
¿CÓMO MEDIR EL EFECTO FARMACOLÓGICO?
FARMACODINAMIA
Relación entre Magnitud de la respuesta y dosis administrada

Es el estudio del mecanismo de acción
de los fármacos Gradual: Cuantal ( Respuesta del
todo o nada):
1) Mide la magnitud del
1) Mide el número de casos
efecto (población)
“lo que el fármaco 2) Es la respuesta de una
2) Es la respuesta de un
población frente a diferentes
hace al organismo” individuo frente a dosis dosis
3) Mide la frecuencia con que una
variables dosis produce respuesta
LUGAR DE ACCIÓN DE LOS

FÁRMACOS AGONISTA
• RECEPTOR: Sensor para compuestos
endógenos. • Agonista capaz de unirse al
receptor y producir efecto.
1) Neurotransmisores
2) Hormonas
• Curva de
3) Péptidos CONCENTRACIÓN-EFECTO,
4) otros también se conoce como
• ESTRUCTURAS QUE ACTUAN COMO DIANAS DOSIS-RESPUESTA.
FARMACOLÓGICAS: • Permite calcular el Emax. y
1) Receptores la CE50
2) Canales Iónicos
3) Moléculas Transportadoras
4) Enzimas
AGONISTA PARCIAL
• La activación de receptores
es un PROCESO GRADUAL.
• El agonista parcial tiene
actividad intrínseca “per se”
aunque inferior al agonista
puro (menor eficacia).
• En presencia de agonista
puro se comporta como
antagonista competitivo.
UNIÓN DEL FÁRMACO Y

ACTIVAIÓN DEL RECEPTOR AGONISTA INVERSO
 El agonista inverso tiene
actividad intrínseca “per
se”, pero su efecto
biológico es opuesto al
del agonista.
 Los agonistas para el
receptor de GABAA provocar un
efecto sedante, mientras
que los agonistas inversos
tienen efectos convulsivos o
incluso ansiogénicos.
«β-carbolinas y Benzodiacepinas»
TIPOS DE ANTAGONISTAS:
COMPETITIVOS ANTAGONISTA COMPETITIVO
IRREVERSIBLE
• Los antagonistas
COMPETITIVOS como
• Cuando el antagonista
la Atropina, se disocia lentamente
aumentan la CE50 del receptor
(Kd), sin modificar • El desplazamiento por
la respuesta adición de agonista no
máxima ocurre o es
• Modifica la despreciable
afinidad • La unión es covalente
entre antagonista y
receptor
ANTAGONISTA COMPETITIVO
REVERSIBLE TOLERANCIA
• Muy frecuente e • Disminución del efecto de un
importante
fármaco, luego de administración
• Mayor concentración del
agonista es necesaria crónica; teniendo que aumentarse
para desplazar al la dosis para obtener el efecto
antagonista inicial
• La curva de
concentración-efecto
se desplaza a la derecha
en presencia del
antagonista
TIPOS DE ANTAGONISTAS:
TOLERANCIA
NO COMPETITIVOS • MECANISMOS:
a) Farmacocinética: Inducción
• Los antagonistas
NO COMPETITIVOS enzimática.
disminuyen la
respuesta máxima,
pero no alteran
mayormente CE50
(Kd).
• Modifica la
eficacia
La NIFEDIPINA, un antagonista COMPETITIVO

de los CANALES DE CALCIO, antagoniza NO TOLERANCIA
COMPETITIVAMENTE a la NORADRENALINA
• MECANISMOS:
b) Farmacodinamia:
Modificaciones nivel del
receptor o alteraciones de la
membrana celular. Ejemplos
Morfina, derivados de opioides
• La Nifedipina actúa como un antagonista NO COMPETITIVO de
la respuesta vasomotora de la Noradrenalina, porque bloquea el
influjo de calcio al músculo liso vascular. La Nifedipina no
interfiere con el receptor adrenérgico, sino actúa en un sitio
distal al receptor; y no hay competencia con la Noradrenalina.
OPIOÍDES: EFECTOS EN
TAQUIFILAXIS CURVA DOSIS-RESPUESTA
• Disminución en la respuesta a un
fármaco, luego de la administración
repetida en períodos cortos de
tiempo.
• Ejemplos: Algunas aminas
administradas en cortos intervalos
desarrollan tolerancia aguda o
Taquifilaxis
DESENSIBILIZACIÓN Y
TAQUIFILAXIA
Describen la pérdida de eficacia de un
FARMACOLOGÍA DEL
fármaco cuando se administra de forma
continuada.
SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO
Mecanismos:
• Alteraciones de los Receptores.
• Agotamiento de Mediadores.
Dr. FRANCISCO ROJAS CASTAÑEDA
• Aumento del Metabolismo del fármaco.
• Mecanismos Fisiológicos de Compensación.
USAMEDIC
• Expulsión del fármaco de la célula diana.
OPIOÍDES Y TOLERANCIA
Desensibilización, la internalización, la regulación por

disminución y la fosforilación de los receptores
opioides o heterodimerización con otros receptores
Yu, Tran, Lam and Irwin. Remifentanil tolerance and hyperalgesia:

short-term gain, long-term pain?. Anaesthesia 2016, 71, 1347–1362
CURVA DOSIS-RESPUESTA: SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

HIPERALGESIA
Adaptado de Angst, 2006

NEUROTOXINAS QUE AFECTAN LA

COLINOMIMÉTICOS LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES
PARASIMPATICOMIMÉTICO Toxinas
botulínica y
DEFINICIÓN: tetánica
Fármacos cuyos
efectos son Síntomas: Parálisis muscular
flácida
similares a las Defecto en la liberación de ACh;
mejora tras aumentar la [Ca2+] en
fibras el terminal nervioso
parasimpáticas Aplicaciones: terapéuticas
postganglionares. cosméticas (Botox)
arma de guerra
biológica
ACCION DE LA ACh NEUROTOXINAS QUE AFECTAN LA LIBERACION DEL

NEUROTRANSMISOR
MEDIADAS POR:
• RECEPTORES MUSCARÍNICOS  TOXINA DEL VENENO
(receptor acoplado con DE LA VIUDA NEGRA
proteína G.) (ALFA – LATROTOXINA)
• Mecanismo:
• RECEPTORES NICOTÍNICO Descarga masiva de vesículas
(receptor acoplado a canal presinápticas, hasta total
desaparición de las mismas
iónico con compuerta de
ligando).  ALFA -TOXINAS DE
VENENO DE SERPIENTE
(BUNGAROTOXINA )
• Mecanismo:
Inhibe la liberación de vesículas
sinápticas; acción lenta
(actividad PLA2)
RECEPTORES COLONERGICOS NEUROTOXINAS QUE BLOQUEAN LA ACTIVACIÓN

DEL RECEPTOR DE ACETILCOLINA
TIPO LOCALIZACION ACTIVADO BLOQUEADO  D – Tubocurarina: Alcaloide del curare
Nicotínico Gangilio Acetilcolina Hemicolino,
autónomo Trimetaphan,
Pentolinio
Unión Acetilcolina Gallamina, D-
neuromuscular Tubocurarina
Baro y Acetilcolina Hexametonio,  Alfa -Toxinas de veneno de serpiente
quimioreceptores Pentolino (bungarotoxina )
Muscarinico Unión Acetilcolina, Atropina
Neuroefectora Esteres colina  Alfa - neurotoxina de cobra, serpiente del coral, mambas y
postganglionar Anticolineste- otros.
rasas  Debilidad, fatiga, falla respiratoria, muerte
Bloqueo no despolarizante del R – Ach.
CLASIFICACIÓN DE
PARASIMPATICOMIMÉTICOS
ACCIÓN DIRECTA:
 ESTERES DE COLINA
Ach
Metacolina
Carbacol
Betanecol
 ALCALOIDES COLINOMIMÉTICOS
Pilocarpina.
Arecolina
Oxotremorina
SUBTIPOS DE RECEPTORES : PROPIEDADES DE LOS

M1 A M5
COLINOMIMÉTICOS DE
DIRECTA
• M1 : Ganglios de diversas glándulas
Fármaco Actividad Hidrólisis Usos Clínicos
secretoras (ganglionares). AchE
Ach MyN +++ Vida media corta- ningún clínico
• M2 : Predominan en miocardio. Betanecol M - Tratamiento de ileo (postoperatorio /
neurogénico), retención urinaria
Metacolina M>N +
• M3 : Músculo liso. Dx-hiperreactividad bronquial
• M4: Músculo liso y glándulas Pilocarpina M - Tratamiento de glaucoma (tópico),

xerostomia
secretoras.
MECANISMOS DE ACCIÓN
DE LOS COLINOMIMÉTICOS
Ach
R – M3 PLC
RS
DAG: Participa
en las aperturas
Ca++ IP3
de canales de
calcio del
R – IP3
músculo liso
Ca++
(contracción M. liso y secreción)
MECANISMO DE ACCIÓN CLASIFICACIÓN DE

Ach.
M2 Y M4 • ACCIÓN INDIRECTA: IAchE Inhiben la
metabolización de Ach: Ach
PGi/o
-Derivados Carbamicos
INHIBE SUPRIME
ADENILILCICLASA ACTIVA ACTIVIDAD
-Alcoholes simples con
CANAL DE K+ DEL CANAL DEL Ca++ nitrógeno cuaternario
-Organofosforado
Ca++ -Otros
CRONO, DROMO E INOTROPO NEGATIVO
PROPIEDADES DE LOS COLINOMIMÉTICOS DE ACCIÓN INDIRECTA

CLASIFICACIÓN DE
Fármaco Características Usos Clínicos
PARASIMPATICOMIMÉTICOS Edrofonio Acción corta Dx- miastenia; usado para
diferenciar miastenia de crisis
colinergica.
• ACCIÓN INDIRECTA: IAchE Fisostigmina Amina terciaria
(ingresa a SNC),
Tto. Glaucoma; antídoto en
sobredosis por atropina
Inhiben la metabolización de Ach: Ach acción intermedia
Neostigmina, Aminas Tto. ileo, retención urinaria,
- Derivados Carbamicos: piridostigmina cuaternarias (no miastenia, reversión de
entran en SNC), bloqueadores neuromusculares
Fisostigmina Ambemonio acción intermedia no despolarizantes
Demecario Neostigmina Donepezilo, Liposoluble Tto. enfermedad de Alzheimer
tacrina (ingresa a SNC)
Piridostigmina Carbaryl y Organofosfatos Liposoluble, Tto. glaucoma (Ecotiopato)
Baygón inhibidores Nota: se Usan como
irreversibles de insecticida (malation, paration)
acción larga y como gas nervioso (sarín)
CLASIFICACIÓN DE
PARASIMPATICOMIMÉTICOS ACETILCOLINA: CARDIOVASCULAR
• CONSIDERACIÓN GENERAL
• ACCIÓN INDIRECTA: IAchE Los vasos sanguíneos carecen de
Inhiben la metabolización Ach: Ach inervación colinérgica
- Alcoholes simples con Los ventrículos cardíacos tienen
escasa inervación colinérgica.
nitrógeno: Edrofonio
CLASIFICACIÓN DE
ACETILCOLINA: PULMONES
CONSIDERACIÓN GENERAL
• ACCIÓN INDIRECTA: IAchE Los pulmones tienen
Inhiben la metabolización Ach: Ach
Organofosforado: predominantemente inervación
Ecotiopato Isofluorofato parasimpática
Paratión Gases de
guerra
Donepezilo Rivastigmina
CLASIFICACIÓN DE
PARASIMPATICOMIMÉTICOS METACOLINA
ACCIÓN INDIRECTA: ACCIÓN FARMACOLÓGICA.
• Selectivo y de mayor duración.
• Hidrólisis lenta por AchE, y no por BuchE.
• hTA y bradicardia similar a Ach.
- Selectividad: Acción predominantemente

Muscarínicas (CV) y nicotínica leve
CARBACOL ALCALOÍDES
COLINOMIMÉTICOS
 ACCIÓN FARMACOLÓGICA. DE ACUERDO A MECANISMOS DE ACCIÓN:
• Efecto a predominio nicotínico.

(Ganglios autonómicos) ALCALOIDE AMINA MUSCARINICO NICOTINICO
• Efecto Muscarínicos GI y Arecolina Terciaria + +++
urinario. Pilocarpina Terciaria +++ -
• Duración prolongada Muscarina Cuaternaria +++ -
• No sustrato de AchE, ni BUchE
BETANECOL ALCALOÍDES COLINOMIMÉTICOS:

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS.
ACCIÓN FARMACOLÓGICA. • OJO: • RESPIRATORIO:

- Miosis (hasta 24 horas).
• Efecto Muscarínicos - Disminución de PIO*.
- Broncoconstricción.
- Disminuye
• Mayor efecto GI y urinario - Espasmo de acomodación capacidad vital.
para visión cercana.
• Duración prolongada. • GI:
• GENITO URINARIO:
- Aumenta tono y
• No hidrólisis por AchE y BuchE. - Aumenta tono y motilidad
de m. Liso GI. motilidad de
- Espasmo tenesmo uréteres y vejiga.
(grandes dosis).
ALCALOÍDES COLINOMIMÉTICOS:
USOS DE ESTERES DE COLINA PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
• GLÁNDULAS EXOCRINAS:
• Estimulación del tracto GI. - Diaforesis notable (2 a 3 litros).
- Sialorrea.
• Estimulación del tracto urinario.
- Aumenta secreción lacrimal, gástrica,
• Tratamiento de glaucoma. traqueobronquial, pancreática e intestinal.
• Prueba de secretina. • CARDIOVASCULAR:
- Hipotensión arterial.
• Confirma Dx. Por intoxicación con
- Bradicardia a paro cardiaco.
antimuscarínicos. • SNC.
- Estimulación cortical.
ALCALOÍDES ALCALOIDES COLINOMIMÉTICOS:

USOS
COLINOMIMÉTICOS
• TRATAMIENTO DE XEROSTOMÍA.
DE ACUERDO A SU ORIGEN.
• TRATAMIENTO DE GLAUCOMA.
•Naturales: Muscarina, Pilocarpina • REVERSIÓN DEL EFECTO MIDRIÁTICO.
y Arecolina.
• TRATAMIENTO DE ADHERENCIAS ENTRE IRIS
•Sintéticos: Oxotremorina y Y CRISTALINO.
Aceclidina.
DISCUSIÓN DE PRINCIPIOS DE FARMACOLOGÍA Y SNA: Clase 1 USAMEDIC 2019
1. ¿Cómo se denomina el tiempo necesario para que se reduzca la concentración plasmática de una droga en 50%? RESIDENTADO 2013
a) Intervalo terapéutico.
b) Ventana terapéutica.
c) Periodo de latencia.
d) Vida media.
e) Estado de equilibrio.
2. La absorción de fármacos por vía rectal es: ESSALUD
a) Siguiendo la ruta de la vena porta, el 80%.
b) Todo el fármaco pasa por el hígado.
c) Sujeta a metabolismo de primer paso, igual que por vía oral.
d) Más rápida que por vía oral.
e) Libre de efecto irritable.
3. ¿Qué vía tiene menor biodisponibilidad? ENAM
a) Oral.
b) Intramuscular.
c) Subcutánea.
d) Intradérmica.
e) Endovenosa.
4.¿Cuál de las siguientes acciones se asocia a la duplicación de la concentración de un fármaco en fase de equilibrio estacionario?
a) Duplicar el ritmo de la infusión.
b) Mantener el ritmo de infusión, pero doblar la dosis de carga.
c) Duplicar el ritmo de infusión y la concentración del fármaco infundido.
d) Triplicar el ritmo de infusión.
e) Cuadruplicar el ritmo de infusión.
5.El fármaco X suele producir la concentración máxima del músculo cardiaco de un modo similar a como lo hace la adrenalina. Se considera
que se trata de un:
a) Agonista.
b) Agonista parcial.
c) Antagonista competitivo.
d) Antagonista irreversible.
e) Agonista inverso.
6.El delicado equilibrio entre el efecto deseado y los efectos tóxicos no deseados de un fármaco se denomina:
a) Potencia.
b) Actividad intrínseca.
c) Índice terapéutico.
d) Eficacia.
e) Biodisponibilidad.
7. Una característica importante de la acción de los fármacos en la insuficiencia hepática es:
a) La disminución del flujo sanguíneo intestinal.
b) El aumento de la unión a proteínas de diversos fármacos.
c) Aumento del volumen de distribución.
d) Aumento de la eliminación del fármaco.
e) Alteración de la farmacocinética.
8. La eritromicina se prescribe cuatro veces al día, debido a su corta semivida. El fundamento para esta administración tan frecuente es:
a) Alcanzar una concentración plasmática de equilibrio estacionario del fármaco.
b) Evitar la toxicidad del fármaco por su bajo índice terapéutico.
c) Ayudar a una distribución más completa del fármaco.
d) Inhibir el metabolismo del primer paso del fármaco.
e) Asegurar que la concentración del fármaco permanezca constante a lo largo del tiempo.
9. Las reacciones de glucuronidación:
a) Se consideran reacciones de fase I.
b) Necesitan un centro activo como lugar de la conjugación.
c) Incluyen la actividad enzimática de la alcohol deshidrogenasa.
d) Se localizan en la mitocondrias, y se inducen por fármacos.
e) Necesitan NADPH para la reacción enzimática.
10. Después de la administración i.v., ¿de cuál de los siguientes parámetros depende, fundamentalmente, la velocidad inicial de distribución
de los fármacos a los diferentes tejidos?
a) Flujo sanguíneo a los tejidos.
b) Contenido graso de los tejidos.
c) Grado de ionización del farmaco en los tejidos.
d) Transporte activo del fármaco al exterior de los diferentes tipos celulares.
e) Aclaramiento especifico de cada órgano.
11. Si la frecuencia de la dosis oral de un fármaco se mantiene constante, ¿cuál será la consecuencia de incrementar la biodisponibilidad
de la preparación?
a) Aumentar la semivida de la eliminacion de orden uno.
b) Disminuir la constante de eliminación de orden uno.
c) Aumentar la concentracion plasmatica en equilibrio estacionario.
d) Disminuir el aclaramiento total.
e) Aumentar el volumen de distribución.
12. ¿Cuál de estos factores determinará el número de complejos fármaco-receptor que se van a formar?
a) Eficacia del fármaco.
b) Afinidad del receptor por el fármaco.
c) Indice terapeutico del fármaco.
d) Semivida del fármaco.
e) Velocidad de secreción renal.
13. ¿Cuál de las siguientes es una acción de un antagonista no competitivo?
a) Altera el mecanismo de acción de un agonista.
b) Altera la potencia de un agonista.
c) Desplaza la curva dosis-respuesta de un agonista hacia la derecha.
d) Disminuye la respuesta máxima de un agonista.
e) Se une al mismo lugar en el receptor que el agonista.
14. La toxina botulínica provoca parálisis debido a:
a) Inhibición de la acetilcolintransferasa.
b) Bloqueo del transporte de colina a las neuronas.
c) Bloqueo de la liberación de acetilcolina de las vesículas de almacenamiento.
d) Inhibición de la acetilcolinesterasa.
e) Bloqueo de la sinapsis ganglionar.
15. ¿A qué tipo de fármacos pertenece la metacolina?
a) Bloqueantes nicotínicos.
b) Agonistas α.
c) Antagonistas β1.
d) Agonistas β2.
e) Agonistas muscarínicos.
16. Granjero de 38 años llega con disnea brusca, sudoración y ansiedad luego de usar un insecticida, han transcurrido 25 min. desde
entonces. Es intubado y se le administra atropina y otro fármaco que actúa reactivando la acetilcolinesterasa. ¿De qué fármaco se trata?
a) Fisostigmina.
b) Propranolol.
c) Pralidoxima.
d) Fenilefrina.
e) Pancuronio.
17. El proceso por el cual el fármaco en el cuerpo se reduce luego de la administración pero antes de ingresar a la circulación sistémica se denomina:
a) Efecto de primer paso.
b) Cinética de primer orden.
c) Protonación.
d) Volumen de distribución.
e) Cinética de orden cero.
18. ¿Cuál describe mejor a un antagonista que interactúa directamente con el agonista y no del todo, o solo casualmente, con el receptor?
a) Antagonista farmacológico.
b) Agonista parcial.
c) Antagonista fisiológico.
d) Antagonista químico.
e) Antagonista no competitivo.
19. El fármaco de elección para el tratamiento de la hiposecreción salival por irradiación de la cabeza y el cuello es la/el:
a) Fisostigmina.
b) Escopolamina.
c) Carbacol.
d) Acetilcolina.
e) Pilocarpina.
20. ¿Cuál de los siguientes pares es incorrecto?
a) Betanecol: estimula la vejiga atónica.
b) Carbacol: induce liberación de epinefrina desde la medula suprarrenal.
c) Acetilcolina: disminuye la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.
d) Pilocarpina: disminuye la presión intraocular.
e) Fisostigmina: disminuye la motilidad intestinal.
21. Es un fármaco que tiene un metabolismo de primer paso mas alto en los hombres que en las mujeres:
a) Cimetidina.
b) Etanol.
c) Ketoconazola.
d) Procainamida.
e) Quinidina.
22. El inhibidor de colinesterasa reversible indicado en el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer es:
a) Tacrina.
b) Edrofonio.
c) Neostigmina.
d) Piridostigmina.
e) Ambenomio.
23. La administración de uno de los siguientes agonistas colinergicos NO provoca un aumento de la sudoración:
a) Acetilcolina.
b) Carbacol.
c) Betanecol.
d) Pilocarpina.
e) c y d son ciertas.
24. NO es un efecto secundario frecuente de la administración de fármacos agonistas colinergicos:
a) Salivación excesiva.
b) Midriasis.
c) Vómitos.
d) Diarrea.
e) Fasciculaciones musculares.
25. En el ojo humano, ecotiopato causa uno de los siguientes:
a) Relajación del músculo ciliar
b) Disminución en la incidencia de cataratas
c) Aumento en la presión intraocular
d) Midriasis
e) Inversión de ciclopejia
26. El Sr. X acaba de ser diagnosticado de miastenia grave. Sé está considerando distintas terapias para la enfermedad. Piridostigmina y
neostigmina pueden causar una de las siguientes:
a) Broncodilatación
b) Ciclopejia
c) Diarrea
d) Inhibición irreversible de acetilcolinesterasa
e) Reducida secreción de ácido gástrico
27. Colinomimetico carbamato de acción indirecta con pobre solubilidad lipídica y duración de acción de casi 2-4 horas:
a) Acetilcolina
b) Betanecol
c) Fisostigmina
d) Pilocarpina
e) Neostigmina

FARMACO General 1 Completo 2019 Alumno

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FARMACOLOGÍA GENERALIDADES 1 Pag.

FARMACOCINÉTICA  Establecer las vías metabólicas

• Farmacodinamia: Es lo qué el FASE

• Toxicología: Los efectos tóxicos que

FASE PROCESO:  Interacción fármaco-

FASES EN LA ACCIÓN DE LOS FÁRMACOS

“LO QUE EL ORGANISMO LE HACE AL FARMACO”

PROCESOS FARMACOCINÉTICOS: MECANISMOS DE TRANSPORTE A

DIFUSIÓN PASIVA: ENDOCITOSIS: CARACTERÍSTICAS

DIFUSIÓN PASIVA: MECANISMO DE TRANSPORTE

DIFUSIÓN FACILITADA: PASO DE FÁRMACOS A

PASO A TRAVÉS DE LAS MEMBRANAS

•Los ácidos débiles se ionizan pH alcalino

CINÉTICA DE ORDEN CERO

ECUACIÓN HENDERSON- CINÉTICA DE ORDEN CERO

PREDOMINANCIA DE FORMA NO CINÉTICA DE ABSORCIÓN

• Ácido débil. Predominancia

FACTORES QUE DETERMINAN LA

FACTORES QUE DETERMINAN LA

FACTORES QUE DETERMINAN LA ABSORCIÓN DE UN MEDICAMENTO

 Solubilidad: A mayor liposolubilidad más se EFECTO DE LA COMIDA SOBRE

FACTORES QUE DETERMINAN LA DISTRIBUCIÓN

• CONCENTRACIÓN DE LA DROGA • Los fármacos una vez absorbidos

DISTRIBUCION DE FARMACOS FIJACIÓN A PROTEÍNAS

Tejidos altamente Tejidos escasamente Tejidos • Fármaco unido a proteína es considerado

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN FIJACIÓN A PROTEÍNAS

VOLUMEN DE DISTRIBUCIÓN FIJACIÓN A PROTEÍNAS

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA

BIODISPONIBILIDAD BIODISPONIBILIDAD ORAL

Amoxicilina 93±10 Imipramina 40±12

TIEMPO DE VIDA MEDIA

T1/2 = 0.693 Vd / Acl

El medicamento se elimina totalmente a los 5 Fase I Fase II

FACTORES QUE AFECTAN LA

INHIBIDORES E INDUCTORES DE PROCESOS CINÉTICOS

INDUCCIÓN ENZIMÁTICA CINÉTICA DE PRIMER ORDEN

CINÉTICA DE ORDEN CERO

EXCRECIÓN RENAL EXCRECIÓN POR LAS GLÁNDULAS MAMARIAS

¿CÓMO MEDIR EL EFECTO FARMACOLÓGICO?

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