HISTORIA CLINICA

Paciente varón de 72 años
Presenta dolor abdominal
antiespasmódico. Asimismo
importante para la micción
insuficiencia renal.
diabético desde los 50 años, antecedentes de Litiasis Vesicular.
tipo cólico irradiado a hipocondrio derecho que calma con
disminución del chorro urinario, nicturia, polaquiurea, esfuerzo
con goteo final durante los últimos dos años, además discreta

Luego de la ingesta de alimento graso presenta mayor dolor abdominal, posteriormente orina
oscura (colúrica) acolia, alza térmica, presentando color amarillo de piel y escleras ( ictericia ).

Es llevado a la emergencia, donde se le administra analgésicos y es dado de alta con cita por
consultorios externos en días posteriores.

Los días siguientes presenta fiebre alta (T°: 39ºC) es llevado nuevamente a Emergencia y
hospitalizado, la fiebre precedida de escalofríos , gran malestar general.

Posteriormente trastorno del sensorio, somnolencia severa alternado con agitación psicomotriz,
tos, expectoración purulenta, orina turbia.

Mayor compromiso del sensorio, oliguria, hipotensión, taquicardia, agitación mayor ictericia y
dolor en hipocondrio derecho.

EXPLORACION FISICA: Somnoliento, desorientado, cianosis, piel húmeda, Ictérido; PA: 70/50, FR:
40 x¨; FC: 140 x¨; T° 38.5 C°, ( Axilar ).

Cardiovascular: Ritmo cardiaco rítmico, buena intensidad.

Pulmones: Crepitantes y subcrepitantes en medio inferior de tórax derecho.

Abdomen: Distendido doloroso a la palpación en hipogastrio derecho con zona de enpastamiento

y resistencia en epigastrio, “ Murphy “ positivo, ruidos hidroaereos disminuidos.

El examen del Sistema Linfático y del Aparato Osteoarticular, sin alteraciones.

EXAMENES AUXILIARES: Los hemogramas mostraron severa leucocitosis con desviación izquierda y
anemia moderada, plaquetopenia y marcadores de coagulación intravascular diseminadas
positivos

Hiperazoemia con hiperkalemia, AGA: hipoxemia con aumento del gradiente alveolo arterial,
alcalosis respiratoria y severa acidosis metabólica (láctica).

El hemocultivo y Urocultivo fueron positivos a E. Coli.

La radiografía de pulmones (Rx) mostró patrón bronconeumónico bilateral.

La ECO renal: abceso perirrenal.

DESARROLLO CASO CLÍNICO

El paciente presenta un cuadro de shock colangitis, la clásica triada de Charcot: Fiebre, ictericia y
dolor en cuadrante superior derecho presente en un 20-50% de los pacientes (signos presentados
en el paciente) es importante tener en cuenta que paciente inmunodeprimidos y adultos mayores
presentan un cuadro atípico con ausencia de dolor o fiebre, en el caso clínico el paciente tiene una
edad de 72 años, y al tomarle la temperatura su resultado fue ° 38.5 C°. La fiebre es el signo de
mayor presentación manifestándose en un 90% de los pacientes seguido de dolor en un 70% de
los casos y finalmente ictericia en 2/3 de la población afectada. Los exámenes paraclínicos que nos
apoyaran en el diagnostico serán la biometría hemática en donde se puede encontrar leucocitosis
o leucopenia (colangitis grave), elevación de los reactante de fase aguda proteína C reactiva y
velocidad de eritrosedimentación, colestasis que se traduce en la elevación de enzimas hepáticas
alanina aminotransferasa y aspartato aminotransferasa. En un 90% de los pacientes también se
encuentran elevadas la fosfatasa alcalina, hiperbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa y
elevación de la gammaglutamiltranspeptidasa. Para confirmar el diagnóstico se debe documentar
la obstrucción de la vía biliar y su causa por medio de exámenes de imagen. Existen técnicas no
invasivas como la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética que si bien nos
ofrecen el sitio exacto de la obstrucción y su etiología no son el Gold estándar además de las
limitaciones para su realización en países y zonas de recursos limitados; en estos casos la Ecografía
se ha convertido en uno de los primeros exámenes de imagen que se realizan en el paciente con
sospecha de colangitis, su desventaja radica en que se trata de una prueba operador dependiente,
tiene una mejor sensibilidad cuando la obstrucción es completa.
5. ¿Cómo define shock?

Es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular. Independientemente de la

causa, la hipoperfusión que se produce por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos
de oxígeno conduce a la disfunción celular. La lesión celular originada por este estado induce la
producción y liberación de mediadores de la inflamación que comprometen adicionalmente la
perfusión, a través de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura. Se da por tanto
a lugar un círculo vicioso en el que la deteriorada perfusión es responsable de la lesión celular que
a su vez produce mal distribución del flujo sanguíneo y más compromiso de la perfusión, lo que
causa el FMO (fracaso multiorgánico) que, si no se detiene, produce la muerte del paciente. Las
manifestaciones clínicas del shock son en parte, el resultado de la respuesta neuroendocrina a la
hipoperfusión, así como al fracaso de la función orgánica inducida por la disfunción celular.

Tanto los mecanismos fisiopatológicos que conducen a él como las manifestaciones clínicas que
produce difieren, dependiendo de su etiología, del momento evolutivo, y de la situación previa del
paciente. Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el
cuadro clínico y hemodinámico no sea típico, lo que puede dificultar su interpretación e interferir
en su tratamiento, que será diferente según su causa.

OBJETIVO
Conocer la definición de shock

CONCLUSION
Es el síndrome clínico que resulta de una inadecuada perfusión tisular. Independientemente de la
causa, la hipoperfusión que se produce por el desequilibrio entre la liberación y los requerimientos
de oxígeno conduce a la disfunción celular
BIBLIOGRAFÍA

Kumar; Abbas; Fausto; “Patología Estructural y Funcional”; Editorial Elseiver; 7º Edición; 2005;
pag.997.

6. ¿Qué patrones hemodinámicos del Shock conoce y cuál sería el que presenta este
paciente?

Hipovolémico.- El más frecuente, producido por la disminución del volumen de sangre disponible
en el interior de los vasos, puede ser causado por hemorragia, deshidratación, secuestro en tercer
espacio, entre otros.

Cardiogénico intrínseco.- Provocado por el descenso del gasto cardiaco asociado a una pérdida de
función sistodiastólica cardiaca. La causa más frecuente es el IAM extenso.

Cardiogénico extracardiaco u obstructivo/compresivo.- Por compresión extrínseco de las

cavidades cardíacas que determina un fallo diastólico del corazón como ocurre en el
taponamiento pericárdico, neumotórax a tensión, grandes hernias diafragmáticas, ventilación
mecánica, embolia pulmonar masiva, entre otras.

Distributivo.- Caracterizado por una mala distribución vascular del gasto cardiaco, puede ser alto.
Su subtipo más frecuente es el shock séptico (hiperdinámico o hipodinámico), otros subtipos del
shock distributivo son el neurogénico, el anafiláctico, el tóxico o el shock asociado a ciertas
endocrinopatías.

OBJETIVOS

Conocer los patrones hemodinámicos del Shock

CONCLUSION

Los patrones hemodinámicos del shock son: Hipovolémico, cardiogénico intrínseco, cardiogénico
extracardiaco u obstructivo/compresivo y distributivo

BIBLIOGRAFÍA

Ganong William F., McPHEE Stephen J.; “Fisiopatología Médica: Una Introducción a la Medicina
Clínica”; Editorial Manual Moderno; 5° Edición; Colombia; 2007; pág. 180 – 185.

7. ¿Qué causas generan el Shock Cardiogénico y el shock séptico?

SHOCK CARDIOGÉNICO

Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa con un bajo gasto cardiaco, con disminución de
la perfusión periférica, una presión venosa central alta, una presión de oclusión de arteria
pulmonar alta, las resistencias vasculares sistémicas elevadas y con congestión pulmonar. Sus
causas son:

- Las arritmias cardiacas, ya sean lentas o rápidas, pudiendo ser bradiarritmia o

taquiarritmia.

- Fallo mecánico puro, pudiendo ser obstructivo o regurgitativo.

- Miocardiopatías, por afección primaria del músculo cardiaco, como hipocontractibilidad

total o segmentaria, por disfunción sistólica; reducción en la distensibilidad cardiaca o
mayor rigidez en el llenado ventricular por disfunción diastólica.

- Ruptura traumática o isquémica de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral o por

ruptura del septo interventricular.
SHOCK SÉPTICO

La mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos o cocos
grampositivos intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos y en
aquellos con enfermedades crónicas y debilitantes. Rara vez es causada por Candida u otros
hongos. En pacientes con una cirugía reciente se debe sospechar una infección posoperatoria
(profunda o superficial) como causa del shock séptico. Una forma poco frecuente de shock
causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado síndrome de shock tóxico. El
shock séptico es más frecuente en neonatos, en pacientes ancianos y en mujeres embarazadas.
Los sitios de infección comunes son los pulmones y los tractos urinario, biliar y digestivo.

OBJETIVOS.

Comprender las causas que generan shock séptico y cardiogénico

CONCLUSIONES

Las causas más comunes del shock cardiogénico son complicaciones cardíacas serias, muchas de
las cuales ocurren durante o después de un ataque cardíaco (infarto al miocardio). Por otro lado La
mayoría de los casos de shock séptico son causados por bacilos gramnegativos o cocos
grampositivos intrahospitalarios y son frecuentes en pacientes inmunocomprometidos y en
aquellos con enfermedades crónicas y debilitantes.

BIBLIOGRAFÍA

Gonzalez Prado,S y Sirvent JM. Shock. En: Moneto FC, Garcia de Lorenzo, A, Ortiz C, Bonet A (eds).
Manual de Medicina Intensiva. Ediciones Hartcourt 2001 .2º edición. pp46-51