BAB I

JURNAL DAN TRANSLATE

1.1 JURNAL

Forensic-Pathological Analysis of Blunt

Cardiac Rupture Involving the
Relationship between Injury and
Disease: 2 Cases Report and Review of
the Literature
Qi Wang1, Lingyun Yang2, Yinming Zhang1, Yao Yao1, Haijun He1, Zhenyuan Wang1*
1
School of Forensic Science and Medicine, Xi’an Jiaotong University, Xi’an, China
2
Sanyuan Branch of Xianyang Public Security, Sanyuan, China

Received 29 January 2016; accepted 26 March 2016;

published 31 March 2016 Copyright © 2016 by authors and
Scientific Research Publishing Inc.
This work is licensed under the Creative Commons Attribution
International License (CC BY).
http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/

Abstract
Blunt cardiac rupture is a characteristic of high death rates and rapid death process. But some-
times it is hard to find out the cause of cardiac rupture of traumatized patients, especially when
it relates the relationship between injury and disease. In the 2 cases reported herein, both of
the 2 patients had pre-existent cardiac pathological changes when suffered from traumatic
injury. Our aim is to evaluate autopsy findings from a medicolegal point of view, and offer our
proposals on how to deal with this sort of cases.

Keywords

Heart, Rupture, Cause, Forensic Pathology

1
1. Introduction
Blunt cardiac rupture (BCR), being a characteristic of high death rates and rapid death
process, is found mostly in falling injury and traffic accident [1] [2]. The most common
manifestations of BCR are cardiac tamponade and exsanguinating haemorrhage with
massive haemothorax which are both very dangerous to patients [3]. From 2000 to 2005,
according to the data of the American College of Surgeons National Trauma Databank
(NTDB), the incidence of cardiac rupture was only 0.045%. Nevertheless, the on-scene
mortality was 78% to 87%, the overall mortality was 89.2% [4] [5]. There are high risk
factors of cardiac rupture, including blunt
*
Corresponding author.

How to cite this paper: Wang, W., Yang, L.Y., Zhang, Y.M., Yao, Y., He, H.J. and Wang, Z.Y. (2016) Forensic-Pathological
Analysis of Blunt Cardiac Rupture Involving the Relationship between Injury and Disease: 2 Cases Report and Review
of the Literature. Forensic Medicine and Anatomy Research, 4, 23-28. http://dx.doi.org/10.4236/fmar.2016.42004

trauma, myocardial infarction, subepicardial aneurysm, pseudoaneurysm, etc. In some

extreme cases, cardiac rupture may result from a complex interplay between injury and
disease. Thus, for forensic pathologists, the confirmation of cardiac rupture is a key point
in analyzing the nature of such cases, and clearing the relationship between the injury and
disease. However, there is no comprehensive guideline to this medicolegal dilemma. So,
we describe here 2 cases with CR caused by injury and disease, and offer our proposals on
how to deal with this sort of cases in the discussion part.

2. Case 1
A 37-year-old man, while riding an electric mobile, collided with a bicycle from the
opposite way and sustained multiple injuries. He was declared dead after rescue measures
proved ineffectual. Forensic autopsy was per- formed the next day. On inspection, chest
and abdomen were unremarkable, and several soft tissue injuries were found on other
apartments of the body. Internal examination revealed no pathological lesions such as
fractures and hemorrhage were detected on the chest wall or in the rib cage musculature.
There was a rupture of soft tis- sue with slight hematocele around the spleen in the
abdominal cavity. Pericardium was intact, with hematocele and clotted blood having a
volume of 500 ml in the pericardial cavity. An irregular rupture measuring 0.5 cm ×
ventricular cavity deep was present on the right ventricle with multiple hemorrhagic
regions surrounding. Mul- tiple areas of bilateral cardiac muscle, especially the right side,
were substituted by transmural fibrofatty tissue. The histopathologic result of the rupture
showed the right ventricular wall was thinned severely owing to myo- cyte replacement by
transmural fibrofatty infiltration and lesser amounts of fibrosis (Figure 1).

3. Case 2
A 37-year-old man, with a history of drug abuse, died very quickly after fighting with
others. The medicolegal autopsy showed there were 2 irregular contusions on the left chest,
multiple contusions with overlying abrasions on the left chest wall, and 2 contusions on
other apartments. Regions beside the midclavicular line showed the fracture of the left 6th
rib, as well as surrounding muscular hemorrhage. The heart weighed 301 g, and on the left
2
ventricular apex a full-thickness rupture of 0.7 cm with a hemorrhagic region surrounding
was detected (Figure 2). The left anterior descending coronary artery is narrowed by 60%.
The histopathologic examination showed adipose tissues of epicardium increased
significantly, and the structure of myocardial interstitium turned loose. Nonetheless, there
is no evidence of myocardial necrosis. Toxicological analysis showed methampheta- mine
was detected from both the blood and hair of the patient.

4. Discussion
Firstly, cardiac rupture’s epidemiological characteristics must be taken into consideration.
Cardiac rupture is the most severe form of blunt chest injury [6]-[8]. Several mechanisms
for blunt cardiac rupture have been theorized:
1) direct transmission of force to the heart, 2) compression between the sternum and
vertebral column, 3) con- cussion, 4) penetration from broken ribs or sternal fragments, 5)
blast injury, 6) acceleration or deceleration of

Figure 1. The transmural fibrofatty replacement of the right ventricle free wall (H & E, 10×).

3
 Figure 2. The full-thickness rupture on the left ventricular apex with a
hemorrhagic region surrounding.

the heart and great vessels, and 7) the “hydraulic ram” effect in which sudden compression
of abdominal and/or extremity veins forcibly distends the cardiac chambers [6] [7] [9].
Sometimes more than one mechanism may be involved in one case. Ruptures can be
sporadic or multiple and occur in atriums, ventricles, interatrial septum, interventricular
septum, heart valves, blood vessels and papillary muscles. Totally, the left and right
ventricles are reported with equal frequency, followed by the right atrium and the left
atrium [10]. When the precordial re- gion suffers from traumatic injury, the closer the
region exists to the apex, the greater the probability of its rup- ture, the apex or ventricle
ruptures are mostly caused by direct precordial impact, the atrium or the cardio great
vessels ruptures is caused mostly by violent deceleration forces [10]. Besides, intracardiac
structures, such as ventricular septum, valves, chordae tendineaes and papillary muscles,
are not the parts where external forces ef- fect on directly, so they always rupture alone
with the cardiac rupture of the free wall unless those structures have pre-existent
pathological changes. Under the circumstances, observation the macroscopic and
microscopic changes on the margins of rupture wound will be helpful to define if there is
a risk factor for cardiac rupture.
Then, it is reasonable to observe microscopic morphological changes, so as to determine
if there are any ab- normalities in the heart. The complexity of cardiac structure and the
variety of external forces make it hard to explain the various mechanisms of cardiac
rupture, and especially when different mechanisms interact in a com- plex manner to
produce the broad spectrum of blunt cardiac injuries. Meanwhile, it has been proved that
a dis- eased heart is more susceptible to traumatic injury than a normal one. The diseased
heart is more likely to rup- ture at the weak point of fragile myocardium like the areas of
recent myocardial infarction [11], myocardial contusion [12], anterior operative scar [13]
and extensive fatty infiltration [14]. Therefore, even minor impact may be the triggering
mechanism leading to cardiac rupture, and the lesion on the body surface may be none or
4
few.
It is also quick essential to deduce the way of the external force by grasping the
information about the scenes and cases sufficiently. And other injuries associated with
heart rupture, just like rib fractures, brain injury, con- tusions and etc, is also conducive to
judge the magnitude level, the direction and the characteristic of the force applied on the
body. Besides, judge if the external force can cause the rupture alone, or say if the
locations, sizes and depths of the cardiac rupture conform to the external force or not. If
not, forensic pathologists should define whether or not the dead have had old myocardial
infarction (OMI), cardiomyopathy, fatty heart, cardiac valvular disease, or other pre-
existent pathological changes heart diseases, and investigate the severity of them by a com-
prehensive anatomy and microscopic examination. But it is not to say the degree of injury
determine its partici- pation of death. It is noted that cardiac rupture may be produced by
the compression of the chest or/and by the increased intrathoracic pressure transmitted
from a stroke to the chest, even without visible marks of external injury [15] [16].
Sometimes, the injury doesn’t lead to death and only overlap the time of cardiac rupture,
even if the sudden death occurs after suffering from blunt trauma [17].
Furthermore, cardiac rupture can also be a rare iatrogenic complication during cardio-
pulmonary resuscitation (CPR) [18] [19]. Any cardiac injury caused by iatrogenic factors,
such as ruptures pierced by fractured ribs dur- ing CPR, should be excluded.It is easy to
be overlooked. In some reports [11] [16], the authors did not exclude the influence of CPR
or other iatrogenic factors during the process of cardiac rupture. Forensic pathologists
should be aware of the characteristic of CPR-related cardiac rupture as follows. Right
ventricular ruptures may be related to chest compression [20] [21]. However, left
ventricular ruptures are unrelated to cardiac massage [22], but can be perforated by the tip
of a fractured rib resulting from CPR [23].
For those basic points, we present our analysis of the 2 cases. In Case 1, the
micromorphologic changes of transmural fibrofatty replacement of the right ventricular
free wall and the minimal or absent of the violence on the patient’s chest (no obvious signs
of chest trauma) suggested arrhythmogenic right ventricular cardiomyopa- thy (ARVC)
[24] [25] is considerable. ARVC is an inherited disease of the myocardium, and is
characterized by fibrofatty replacement leading to ventricular arrhythmias and sudden
death in young people and athletes [26]. In case 2, with drug addicting, the patient’s cardiac
muscle already showed atrophic change with less compliance than normal one. Moreover,
severe atherosclerosis was observed in a branch of his coronary artery, which was enough
to make the victim die from myocardial ischemia. Plenty of evidence reviews that
methamphetamine abuse is likely to induce vasospasm, decrease cardiac oxygen supply,
lead to myocardial ischemia and exacer- bate the risk of cardiac pathology from other
causes [27] [28]. However, we didn’t find myocardial necrosis in the patient’s heart, which
illustrated that the exposure to methamphetamine and the pathological changes in co-
ronary artery did nothing significant to the cardiac rupture.

5. Conclusion
In case 1, we concluded that the patient was dead from cardiac tamponade by the
cardiomyopathy of the right ventricle combining with right ventricular rupture, and the
force was an assistant factor. In case 2, the death was mainly caused by the external force,
which led to cardiac rupture and cardiac tamponade, with drug abuse and the cardiac
pathological changes being considered as an assistant factor.
5
Acknowledgements
The work was partly supported by the Council of National Natural Science Foundation of
China (81471819).

6
1.2 JURNAL TERJEMAHAN
1.2.1 Abstrak
Ruptur jantung tumpul adalah karakteristik dari tingkat kematian yang tinggi dan proses
kematian yang cepat. Tetapi kadang-kadang sulit untuk menemukan penyebab ruptur jantung pada
pasien yang mengalami trauma, terutama ketika itu menghubungkan hubungan antara cedera dan
penyakit. Dalam 2 kasus yang dilaporkan di sini, kedua dari 2 pasien memiliki perubahan patologis
jantung yang sudah ada ketika menderita cedera traumatis. Tujuan kami adalah untuk mengevaluasi
temuan otopsi dari sudut pandang medikolegal, dan menawarkan proposal kami tentang cara
menangani kasus-kasus semacam ini.
Kata kunci : Jantung, Pecah, Penyebab, Patologi Forensik

1.2.2 Pendahuluan
Blunt cardiac rupture (BCR), yang menjadi karakteristik tingkat kematian yang tinggi dan proses kematian
yang cepat, ditemukan sebagian besar pada cedera yang jatuh dan kecelakaan lalu lintas [1] [2] . Manifestasi BCR
yang paling umum adalah tamponade jantung dan perdarahan yang hebat dengan hemororaks masif yang keduanya
sangat berbahaya bagi pasien. [3] . Dari tahun 2000 hingga 2005, menurut data dari American College of Surgeons
National Trauma Databank (NTDB), kejadian ruptur jantung hanya 0,045%. Namun demikian, kematian di
tempat kejadian adalah 78% hingga 87%, angka kematian secara keseluruhan adalah 89,2% [4] [5] . Ada
faktor-faktor risiko tinggi dari pecahnya jantung, termasuk tumpul trauma, infark miokard, aneurisma
subepikardial, pseudoaneurisma, dll. Dalam beberapa kasus ekstrem, ruptur jantung dapat terjadi akibat interaksi
yang kompleks antara cedera dan penyakit. Dengan demikian, untuk ahli patologi forensik, konfirmasi ruptur
jantung adalah titik kunci dalam menganalisis sifat kasus tersebut, dan membersihkan hubungan antara cedera
dan penyakit. Namun, tidak ada pedoman komprehensif untuk dilema medikolegal ini. Jadi, kami jelaskan di sini 2
kasus dengan CR yang disebabkan oleh cedera dan penyakit, dan menawarkan proposal kami tentang cara
menangani kasus-kasus semacam ini di bagian diskusi.

1.2.3 Kasus 1
Seorang lelaki berusia 37 tahun, saat mengendarai ponsel listrik, bertabrakan dengan sepeda dari arah yang
berlawanan dan mengalami banyak cedera. Dia dinyatakan meninggal setelah tindakan penyelamatan terbukti tidak
efektif. Autopsi forensik dilakukan pada hari berikutnya. Pada inspeksi, dada dan perut tidak biasa-biasa saja, dan beberapa
cedera jaringan lunak ditemukan di apartemen lain tubuh. Pemeriksaan internal menunjukkan tidak ada lesi patologis seperti
patah tulang dan perdarahan terdeteksi di dinding dada atau di otot tulang rusuk. Ada pecahnya jaringan lunak dengan sedikit
hematokel di sekitar limpa di rongga perut. Perikardium masih utuh, dengan hematokel dan darah beku memiliki volume 500
ml dalam rongga perikardium. Pecah tidak teratur berukuran 0. 5 cm × rongga ventrikel dalam hadir di ventrikel kanan
dengan beberapa daerah hemoragik di sekitarnya. Beberapa area otot jantung bilateral, terutama sisi kanan, digantikan oleh

7
jaringan fibrofatty transmural. Hasil histopatologis dari ruptur menunjukkan dinding ventrikel kanan menipis karena
penggantian miosit oleh infiltrasi fibrofatty transmural dan jumlah fibrosis yang lebih sedikit ( Gambar 1 ).

1.2.4 Kasus 2
Seorang pria berusia 37 tahun, dengan riwayat penyalahgunaan narkoba, meninggal dengan sangat cepat
setelah berkelahi dengan orang lain. Autopsi medikolegal menunjukkan ada 2 luka memar yang tidak teratur di dada
kiri, beberapa luka memar dengan lecet di atasnya di dinding dada kiri, dan 2 memar di apartemen lain. Daerah di
samping garis midclavicular menunjukkan fraktur tulang rusuk ke-6 kiri, serta perdarahan otot di sekitarnya. Jantung
berbobot 301 g, dan di apeks ventrikel kiri pecah dengan ketebalan penuh 0,7 cm dengan daerah hemoragik di
sekitarnya terdeteksi ( Gambar 2 ). Arteri koroner desendens anterior kiri menyempit sebesar 60%. Pemeriksaan
histopatologis menunjukkan jaringan adiposa epicardium meningkat secara signifikan, dan struktur interstitium
miokard menjadi kendur. Meskipun demikian, tidak ada bukti nekrosis miokard. Analisis toksikologis
menunjukkan metamfetamin terdeteksi dari darah dan rambut pasien.

1.2.5 Diskusi
Pertama, karakteristik epidemiologis ruptur jantung harus dipertimbangkan. Ruptur jantung adalah bentuk paling
parah dari cedera dada tumpul [6] - [8] . Beberapa mekanisme untuk ruptur jantung tumpul telah berteori: 1) transmisi
langsung gaya ke jantung, 2) kompresi antara tulang dada dan tulang belakang, 3) kontraksi, 4) penetrasi dari tulang rusuk yang
patah atau fragmen sternum, 5) cedera ledakan, 6) percepatan atau perlambatan dari jantung dan pembuluh darah
besar, dan 7) efek "ram hidraulik" di mana kompresi tiba-tiba vena abdomen dan / atau ekstremitas secara paksa
menjauhkan ruang jantung [6] [7] [9] . Terkadang lebih dari satu mekanisme mungkin terlibat dalam satu kasus. Ruptur
dapat bersifat sporadis atau multipel dan terjadi pada atrium, ventrikel, septum interatrial, septum interventrikular, katup
jantung, pembuluh darah, dan otot papiler. Secara total, ventrikel kiri dan kanan dilaporkan dengan frekuensi yang sama,
diikuti oleh atrium kanan dan atrium kiri [10] . Ketika daerah prekordial menderita cedera traumatis, semakin dekat
daerah tersebut dengan apeks, semakin besar kemungkinan pecahnya, apeks atau ruptur ventrikel sebagian besar
disebabkan oleh dampak prekordial langsung, atrium atau pembuluh darah kardio besar. pecah sebagian besar
disebabkan oleh kekuatan deselerasi yang keras [10] . Selain itu, struktur intrakardiak, seperti septum ventrikel, katup,
tendon korda dan otot papiler, bukan bagian di mana kekuatan eksternal berpengaruh langsung, sehingga mereka selalu
pecah sendiri dengan pecahnya jantung dari dinding bebas kecuali jika struktur tersebut memiliki perubahan patologis
yang ada. Dalam keadaan tersebut, mengamati perubahan makroskopis dan mikroskopis pada margin luka pecah akan
membantu untuk menentukan apakah ada faktor risiko untuk ruptur jantung.

8
 Maka, masuk akal untuk mengamati perubahan morfologis mikroskopis, untuk menentukan
apakah ada kelainan pada jantung. Kompleksitas struktur jantung dan berbagai kekuatan eksternal membuatnya
sulit untuk menjelaskan berbagai mekanisme ruptur jantung, dan terutama ketika mekanisme yang berbeda berinteraksi
secara kompleks untuk menghasilkan spektrum luas dari cedera jantung tumpul. Sementara itu, telah terbukti bahwa
penyakit jantung lebih rentan terhadap cedera traumatis daripada yang normal. Jantung yang sakit lebih mungkin pecah
pada titik lemah miokard yang rapuh seperti area infark miokard baru-baru ini. [11] , memar miokard [12] , bekas luka
operasi anterior [13] dan infiltrasi lemak yang luas [14] . Oleh karena itu, bahkan dampak kecil dapat menjadi
mekanisme pemicu yang menyebabkan ruptur jantung, dan lesi pada permukaan tubuh mungkin tidak ada atau
sedikit.
Juga penting untuk menyimpulkan cara kekuatan eksternal dengan menangkap informasi tentang adegan dan kasus
dengan cukup. Dan cedera lain yang berhubungan dengan pecahnya jantung, seperti patah tulang rusuk, cedera otak, kontusi
dan lain-lain, juga kondusif untuk menilai tingkat besarnya, arah dan karakteristik gaya yang diterapkan pada tubuh. Selain
itu, tentukan apakah kekuatan eksternal dapat menyebabkan ruptur sendirian, atau katakan apakah lokasi, ukuran dan
kedalaman ruptur jantung sesuai dengan kekuatan eksternal atau tidak. Jika tidak, ahli patologi forensik harus menentukan
apakah orang mati memiliki infark miokard tua (OMI), kardiomiopati, lemak jantung, katup jantung penyakit, atau
perubahan patologis lainnya yang sudah ada sebelumnya, penyakit jantung, dan selidiki keparahannya dengan
anatomi komprehensif dan pemeriksaan mikroskopis. Namun bukan berarti tingkat cedera menentukan partikasinya
kematian. Tercatat bahwa ruptur jantung dapat disebabkan oleh kompresi dada atau / dan oleh peningkatan tekanan
intrathoracic yang ditransmisikan dari stroke ke dada, bahkan tanpa terlihat adanya tanda-tanda cedera eksternal.
[15] [16] . Kadang-kadang, cedera tidak mengarah pada kematian dan hanya tumpang tindih dengan waktu ruptur
jantung, bahkan jika kematian mendadak terjadi setelah menderita trauma tumpul [17] .
Selain itu, ruptur jantung juga bisa menjadi komplikasi iatrogenik yang jarang terjadi selama resusitasi kardio-
paru (CPR) [18] [19] . Setiap cedera jantung yang disebabkan oleh faktor-faktor iatrogenik, seperti pecahnya ditusuk oleh
tulang rusuk fraktur selama CPR, harus dikecualikan. Mudah untuk diabaikan. Dalam beberapa laporan [11] [16] ,
penulis tidak mengecualikan pengaruh CPR atau faktor iatrogenik lainnya selama proses ruptur jantung. Patolog forensik
harus mewaspadai karakteristik ruptur jantung yang berhubungan dengan CPR sebagai berikut. Ruptur ventrikel kanan
mungkin terkait dengan kompresi dada [20] [21] . Namun, ruptur ventrikel kiri tidak berhubungan dengan pijat
jantung [22] , tetapi dapat dilubangi dengan ujung tulang rusuk yang patah akibat CPR [23] . Untuk poin-poin
dasar itu, kami menyajikan analisis kami tentang 2 kasus. Dalam Kasus 1, perubahan mikromorfologi penggantian
fibrofatty transmural dari dinding bebas ventrikel kanan dan minimal atau tidak adanya kekerasan pada dada pasien
(tidak ada tanda-tanda trauma dada) menyarankan aritmogenik kardiomiopati ventrikel kanan aromatik (ARVC) [24]
[25] cukup besar. ARVC adalah penyakit bawaan miokardium, dan ditandai oleh penggantian fibrofatty yang mengarah
ke aritmia ventrikel dan kematian mendadak pada orang muda dan atlet. [26] . Dalam kasus 2, dengan kecanduan

9
narkoba, otot jantung pasien sudah menunjukkan perubahan atrofi dengan kepatuhan kurang dari yang normal. Selain
itu, aterosklerosis parah diamati di cabang arteri koronernya, yang cukup untuk membuat korban meninggal karena
iskemia miokard. Banyak bukti ulasan bahwa penyalahgunaan metamfetamin cenderung menyebabkan
vasospasme, mengurangi pasokan oksigen jantung, menyebabkan iskemia miokard dan memperbesar risiko
patologi jantung dari penyebab lain. [27] [28] . Namun, kami tidak menemukan nekrosis miokard di jantung pasien,
yang menggambarkan bahwa pajanan terhadap metamfetamin dan perubahan patologis pada arteri koroner tidak
berpengaruh signifikan terhadap ruptur jantung.

1.2.6 Kesimpulan
Dalam kasus 1, kami menyimpulkan bahwa pasien meninggal akibat tamponade jantung oleh kardiomiopati
ventrikel kanan yang bergabung dengan ruptur ventrikel kanan, dan kekuatannya adalah faktor pendamping. Dalam kasus
2, kematian terutama disebabkan oleh kekuatan eksternal, yang menyebabkan ruptur jantung dan tamponade jantung,
dengan penyalahgunaan obat-obatan dan perubahan patologis jantung dianggap sebagai faktor pendamping.

10
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. TRAUMA TUMPUL

2.1.1 DEFINISI
Trauma atau luka dari aspek medikolegal sering berbeda dengan pengertian medis.
Pengertian medis menyatakan trauma atau perlukaan adalah hilangnya diskontinuitas dari
jaringan. Dalam pengertian medikolegal trauma adalah pengetahuan tentang alat atau benda yang
dapat menimbulkan gangguan kesehatan seseorang. Trauma mekanik terjadi karena alat atau
senjata dalam berbagai bentuk, alami atau dibuat manusia, trauma tumpul sendiri diakibatkan oleh
benda yang memiliki permukaan tumpul. ( sofwan, 2008)

2.1.2 TRAUMA AKSELERASI DAN DESELERASI

Trauma tumpul dapat diklasifikasikan menjadi dua mekanisme utama yaitu cedera
akselerasi (kompresi) dan cedera deselerasi (perlambatan). Cedera akselerasi (kompresi)
merupakan suatu kondisi trauma tumpul langsung ke area abdomen atau bagian pinggang. Kondisi
ini memberikan menifestasi kerusakan vascular dengan respons terbentuknya formasi hematom di
dalam viseria. Cedera kompresi yang kuat dapat juga mengakibatkan peningkatan tekanan transien
intraluminal yang memberikan respon adanya rupture pada organ di dalam abdomen. Peningkatan
tekanan transien inraabdomen adalah mekanisme umum trauma tumpul yang mencederai usus
kecil. (Sofwan, 2008)

Cedera deselerasi adalah suatu kondisi di mana suatu peregangan yang berlebihan
memberikan manifestasi terhadap cedera intraabdomen. Kekuatan peregangan secara longitudinal
memberikan manifestasi rupture (robek) pada struktur di persimpangan antara segmen
intraabdomen. Cedera deselerasi yang paling sering adalah cedera pada hepar sepanjang
ligamentum teres dan cedera lapisan intima arteri ginjal. Kondisi lain juga akan memberikan
manifestasi pergeseran usus besar, thrombosis, dana cedera mesentrika disertai dengan cedera
pada sistem vascular splanknik. Kondisi cedera akselerasi memberikan berbagai masalah pada
pasien sesuai organ intraabdominal yang mengalami gangguan. Hal ini memberikan implikasi
kedaruratan klinis, respons sistemik, dan dampak intervensi medis.(Sofwan, 2008)

11
2.1.3 LUKA AKIBAT TRAUMA TUMPUL
Kekerasan oleh benda keras dan tumpul dapat mengakibatkan berbagai macam jenis
luka, antara lain : (Sofwan, 2008)
a. Memar (Kontusio)
Memar adalah suatu perdarahan dalam jaringan bawah kulit akibat pecahnya kapiler dan
vena. Merupakan salah satu bentuk luka yang ditandai oleh kerusakan jaringan tanpa disertai
discontinuitas permukaan kulit.
Pada saat timbul memar berwarna merah, kemudian berubah menjadi ungu atau hitam
setelah 4-5 hari akan berwarna hijau yang kemudian akan menjadi kuning dalam 7-10 hari,
dan akhirnya menghilang dalam 14-15 hari. Perubahan warna tersebut berlangsung mulai
dari tepi.
Pada orang yang menderita penyakit defisiensi atau menderita kelainan darah, kerusakan
yang terjadi akan lebih besar dibanding orang normal. Oleh sebab itu, besar kecilnya memar
tidak dapat dijadikan ukuran untuk menentukan besar kecilnya benda penyebabnya atau
keras tidaknya pukulan.
Dilihat sepintas luka memar terlihat seperti lebam mayat, tetapi jika diperiksa dengan
seksama akan dapat dilihat perbedaannya :

Memar Lebam Mayat

- Lokasi - Bisa dimana saja - Pada bagian terendah
- Pembengkakan - Positif - Negatif
- Bila ditekan - Warna tetap - Memucat / hilang
- Mikroskopik - Reaksi jaringan (+) - Reaksi jaringan (-)

 Penyembuhan Memar
Setelah terjadi perdarahan terjadi kontusio menjadi lebih gelap hingga darah
berhenti mengalir. Jaringan memar biasanya juga terdapat bengkak. Kemudian,
darah terpisah menjadi serum dan bekuan darah dan ketika serum diabsorbsi,
bengkak menjadi berkurang. Warna memar berubah dari merah ungu kebiruan
menjadi hijau, kuning dan cokelat ketika hemoglobin dipecah. Warna tergantung
banyaknya darah yang lolos dan disertai jaraknya dari permukaan kulit. Warna
12
 berubah ketika hemoglobin ekstraselular dalam jaringan dipecah oleh makrofag
menjadi beberapa pigmen, di mana mekanismenya belum jelas.

Warna darah deoksigenasi berwarna merah gelap, hampir hitam pada cahaya
yang dipantulkan dan merah keunguan pada pancaran cahaya. Hemoglobin bebas
berwarna merah. Biliverdin dan bilirubin berwarna hijau sampai kuning.
Hemosiderin berwarna kuning sampai cokelat. Warna memar yang lebih gelap
seperti biru atau ungu, menunjukkan bahwa darah yang memantulkan cahaya
berada pada kedalaman kulit yang berbeda. Warna memar perlahan menghilang
ketika absorpsi dari pigmen ini terjadi. Perubahan warna dan menghilangnya
memar terjadi dari pinggir ke tengah.

b. Luka Lecet (Abrasi)

Luka lecet atau abrasi adalah luka yang disebabkan oleh rusaknya atau lepasnya
lapisan luar dari kulit, yang ciri-cirinya adalah :
 Bentuk luka tidak teratur
 Batas luka tidak teratur
 Tepi luka tidak rata
 Kadang-kadang ditemukan sedikit perdarahan
 Permukaan tertutup oleh krusta
 Warna coklat kemerahan
 Pada pemeriksaan mikroskopis terlihat adanya beberapa bagian yang masih
tertutup epitel dan reaksi jaringan.
Luka lecet dapat terjadi superfisial jika hanya epidermis saja yang terkena,
lebih dalam ke lapisan bawah kulit (dermis) atau lebih dalam lagi sampai ke
jaringan lunak bawah kulit. Jika abrasi terjadi lebih dalam dari lapisan epidermis
pembuluh darah dapat terkena sehingga terjadi perdarahan. Arah dari
pengelupasan dapat ditentukan dengan pemeriksaan luka. Dua tanda yang dapat
digunakan. Tanda yang pertama adalah arah dimana epidermis bergulung, tanda
yang kedua adalah hubungan kedalaman pada luka yang menandakan
ketidakteraturan benda yang mengenainya. (Sofwan, 2008)

13
 Perkiraan umur luka lecet:
Umur luka lecet secara nakroskopis maupun mikroskopis dapat diperkirakan sebagai
berikut:
- Hari ke 1 – 3 berwarna coklat kemerahan karena eksudasi darah dan cairan limfe.
- 2-3 hari kemudian pelan-pelan bertambah suram dan lebih gelap.
- Setelah 1-2 minggu mulai terjadi pembentukan epidermis baru.
- Dalam beberapa minggu akan timbul penyembuhan lengkap.
Walaupun kerusakan yang ditimbulkan minimal sekali, luka lecet mempunyai
arti penting di dalam Ilmu Kedokteran Kehakiman, oleh karena dari luka tersebut
dapat memberikan banyak hal, misalnya:
i. Petunjuk kemungkinan adanya kerusakan yang hebat pada alat-alat dalam tubuh,
seperti hancurnya jaringan hati, ginjal, atau limpa, yang dari pemeriksaan luar hanya
tampak adanya luka lecet di daerah yang sesuai dengan alat-alat dalam tersebut.
ii. Petunjuk perihal jenis dan bentuk permukaan dari benda tumpul yang menyebabkan
luka, seperti :
- Luka lecet tekan pada kasus penjeratan atau penggantungan, akan tampak sebagai
suatu luka lecet yang berwarna merah-coklat, perabaan seperti perkamen, lebarnya
dapat sesuai dengan alat penjerat dan memberikan gambaran/cetakan yang sesuai
dengan bentuk permukaan dari alat penjerat, seperti jalianan tambang atau jalinan
ikat pinggang. Luka lecet tekan dalam kasus penjeratan sering juga dinamakan “jejas
jerat”, khususnya bila alat penjerat masih tetap berada pada leher korban.
- Di dalam kasus kecelakaan lalu lintas dimana tubuh korban terlindas oleh ban
kendaraan, maka luka lecet tekan yang terdapat pada tubuh korban seringkali
merupakan cetakan dari ban kendaraan tersebut, khususnya bila ban masih dalam
keadaan yang cukup baik, dimana “kembang” dari ban tersebut masih tampak jelas,
misalnya berbentuk zig-zag yang sejajar. Dengan demikian di dalam kasus tabrak
lari, informasi dari sifat-sifat luka yang terdapat pada tubuh korban sangat
bermanfaat di dalam penyidikan.
- Dalam kasus penembakan, yaitu bila moncong senjata menempel pada tubuh korban,
akan memberikan gambaran kelainan yang khas yaitu dengan adanya “jejas laras”,
yang tidak lain merupakan luka lecet tekan. Bentuk dari jejas laras tersebut dapat
memberikan informasi perkiraan dari bentuk moncong senjata yang dipakai untuk
menewaskan korban.

14
 - Di dalam kasus penjeratan dengan tangan (manual strangulation), atau yang lebih
dikenal dengan istilah pencekikan, maka kuku jari pembunuh dapat menimbulkan
luka lecet yang berbentuk garis lengkung atau bulan sabit; dimana dari arah serta
lokasi luka tersebut dapat diperkirakan apakah pencekikan tersebut dilakukan
dengan tangan kanan, tangan kiri atau keduanya. Di dalam penafsiran perlu hati-hati
khususnya bila pada leher korban selain didapatkan luka lecet seperti tadi dijumpai
pula alat penjerat; dalam kasus seperti ini pemeriksaan arah lengkungan serta ada
tidaknya kuku-kuku yang panjang pada jari-jari korban dapat memberikan kejelasan
apakah kasus yang dihadapi itu merupakan kasus bunuh diri atau kasus pembunuhan,
setelah dicekik kemudian digantung.
- Dalam kasus kecelakaan lalu-lintas dimana tubuh korban bersentuhan dengan
radiator, maka dapat ditemukan luka lecet tekan yang merupakan cetakan dari bentuk
radiator penabrak. (Nugraha, 2007)
iii. Petunjuk dari arah kekerasan, yang dapat diketahui dari tempat dimana kulit ari
yang terkelupas banyak terkumpul pada tepi luka; bila pengumpulan tersebut
terdapat di sebelah kanan maka arah kekerasan yang mengenai tubuh korban adalah
dari arah kiri ke kanan. Di dalam kasus-kasus pembunuhan dimana tubuh korban
diseret maka akan dijumpai pengumpulan kulit ari yang terlepas yang mendekati ke
arah tangan, bila tangan korban dipegang; dan akan mendekati ke arah kaki bila kaki
korban yang dipegang sewaktu korban diseret.7
Sesuai dengan mekanisme terjadinya luka lecet dapat diklasifikasikan sebagai:
(Nugraha, 2007)
1. Luka lecet gores
Diakibatkan oleh benda runcing, misal kuku jari, yang menggeser lapisan
permukaan kulit (epidermis) dan menyebabkan lapisan tersebut terangkat
sehingga dapat menunjukkan arah kekerasan yang terjadi.
2. Luka lecet serut
Variasi dari luka lecet gores yang daerah persentuhannya dengan
permukaan kulit lebih lebar. Arah kekerasan ditentukan dengan melihat
letak tumpukan epitel.
3. Luka lecet tekan
Disebabkan oleh penjejakan benda tumpul terhadap kulit. Karena kulit
adalah jaringan yang lentur, maka bentuk luka belum tentu sama dengan

15
 permukaan benda, tetapi masih mungkin untuk mengidentifikasi benda
penyebab yang mempunyai bentuk khas, misal kisi-kisi radiator mobil,
jejas gigitan, dsb. Gambaran yang ditemukan adalah daerah kulit yang
kaku dengan warna lebih gelap dari sekitarnya.
4. Luka lecet geser
Disebabkan oleh tekanan linier kulit disertai gerakan bergeser, misalnya
pada kasus gantung atau jerat. Luka lecet geser yang terjadi semasa hidup
sulit dibedakan dari luka lecet geser yang terjadi segera pasca mati.
Perbedaan luka lecet ante motem dan post mortem

ANTE MORTEM POST MORTEM

1. Coklat kemerahan
2. Terdapat sisa sisa-sisa
epitel
3. Tanda intravital (+)
4. Sembarang tempat
1. Kekuningan
2. Epidermis terpisah sempurna
dari dermis
3. Tanda intravital (-)
4. Pada daerah yang ada
penonjolan tulang

c. Luka Robek (Lacerasi)

Luka robek (vulnus laceratum) / luka terbuka adalah luka yang disebabkan
karena persentuhan dengan benda tumpul dengan kekuatan yang mampu
merobek seluruh lapisan kulit dan jaringan di bawahnya, yang ciri – cirinya
sebagai berikut :
 Bentuk garis batas luka tidak teratur dan tepi luka tak rata
 Bila ditautkan tidak dapat rapat (karena sebagaian jaringan hancur)
 Tebing luka tak rata serta terdapat jembatan jaringan
 Di sekitar garis batas luka di temukan memar

Lokasi luka lebih mudah terjadi pada daerah yang dekat dengan tulang (misalnya
daerah kepala, muka atau ekstremitas). Karena terjadinya luka disebabkan oleh
robeknya jaringan maka bentuk dari luka tersebut tidak menggambarkan bentuk
dari benda penyebabnya. Jika benda tumpul yang mempunyai permukaan bulat atau
persegi dipukulkan pada kepala maka luka robek yang terjadi tidak berbentuk
bulat atau persegi. (Amir, 2007)

16
 Suatu pukulan yang mengenai bagian kecil area kulit dapat menyebabkan
kontusio dari jaringan subkutan, seperti pinggiran balok kayu, ujung dari pipa,
permukaan benda tersebut cukup lancip untuk menyebabkan sobekan pada kulit
yang menyebabkan laserasi. Laserasi disebabkan oleh benda yang
permukaannya runcing tetapi tidak begitu tajam sehingga merobek kulit dan
jaringan bawah kulit dan menyebabkan kerusakan jaringan kulit dan bawah kulit.
Tepi dari laserasi ireguler dan kasar, disekitarnya terdapat luka lecet yang
diakibatkan oleh bagian yang lebih rata dari benda tersebut yang mengalami
indentasi. (Amir, 2007)

Pada beberapa kasus, robeknya kulit atau membran mukosa dan jaringan
dibawahnya tidak sempurna dan terdapat jembatan jaringan. Jembatan jaringan,
tepi luka yang ireguler, kasar dan luka lecet membedakan laserasi dengan luka
oleh benda tajam seperti pisau. Tepi dari laserasi dapat menunjukkan arah
terjadinya kekerasan. Tepi yang paling rusak dan tepi laserasi yang landai
menunjukkan arah awal kekerasan. Sisi laserasi yang terdapat memar
juga menunjukkan arah awal kekerasan. (Amir, 2007)

Bentuk dari laserasi tidak dapat menggambarkan bahan dari benda penyebab
kekerasan tersebut. Karena daya kekenyalan jaringan regangan jaringan yang
berlebihan terjadi sebelum robeknya jaringan terjadi. Sehingga pukulan yang
terjadi karena palu tidak harus berbentuk permukaan palu atau laserasi yang
berbentuk semisirkuler. Sering terjadi sobekan dari ujung laserasi yang sudutnya
berbeda dengan laserasi itu sendiri yang disebut dengan “swallow tails”.
Beberapa benda dapat menghasilkan pola laserasi yang mirip. (Amir, 2007)

Seiring waktu, terjadi perubahan terhadap gambaran laserasi tersebut,

perubahan tersebut tampak pada lecet dan memarnya. Perubahan awal yaitu
pembekuan dari darah, yang berada pada dasar laserasi dan penyebarannya ke
sekitar kulit atau membran mukosa. Bekuan darah yang bercampur dengan
bekuan dari cairan jaringan bergabung membentuk eskar atau krusta. Jaringan
parut pertama kali tumbuh pada dasar laserasi, yang secara bertahap mengisi
saluran luka. Kemudian, epitel mulai tumbuh ke bawah di atas jaringan skar dan
penyembuhan selesai. Skar tersebut tidak mengandung apendises meliputi
kelenjar keringat, rambut dan struktur lain. (Amir, 2007)

17
 Perkiraan kejadian saat kejadian pada luka laserasi sulit ditentukan tidak
seperti luka atau memar. Pembagiannya adalah sangat segera segera, beberapa
hari, dan lebih dari beberapa hari. Laserasi yang terjadi setelah mati dapat
dibedakan ddengan yang terjadi saat korban hidup yaitu tidak adanya
perdarahan. (Amir, 2007)

Laserasi dapat menyebabkan perdarahan hebat. Sebuah laserasi kecil tanpa

adanya robekan arteri dapat menyebabkan akibat yang fatal bila perdarahan
terjadi terus menerus. Laserasi yang multipel yang mengenai jaringan kutis dan
sub kutis dapat menyebabkan perdarahan yang hebat sehingga menyebabkan
sampai dengan kematian. Adanya diskontinuitas kulit atau membran mukosa
dapat menyebabkan kuman yang berasal dari permukaan luka maupun dari
sekitar kulit yang luka masuk ke dalam jaringan. Port d’entree tersebut tetap ada
sampai dengan terjadinya penyembuhan luka yang sempurna. Bila luka terjadi
dekat persendian maka akan terasa nyeri, khususnya pada saat sendi tersebut di
gerakkan ke arah laserasi tersebut sehingga dapat menyebabkan disfungsi dari
sendi tersebut. Benturan yang terjadi pada jaringan bawah kulit yang memiliki
jaringan lemak dapat menyebabkan emboli lemak pada paru atau sirkulasi
sistemik. Laserasi juga dapat terjadi pada organ akibat dari tekanan yang kuat
dari suatu pukulan seperi pada organ jantung, aorta, hati dan limpa.

Hal yang harus diwaspadai dari laserasi organ yaitu robekan yang komplit
yang dapat terjadi dalam jangka waktu lama setelah trauma yang dapat
menyebabkan perdarahan hebat.

d. Fraktur
Fraktur adalah suatu diskontinuitas tulang. Istilah fraktur pada bedah hanya
memiliki sedikit makna pada ilmu forensik. Pada bedah, fraktur dibagi menjadi
fraktur sederhana dan komplit atau terbuka. (Sofwan, 2008)

Terjadinya fraktur selain disebabkan suatu trauma juga dipengaruhi beberapa

faktor seperti komposisi tulang tersebut. Anak-anak tulangnya masih lunak,
sehingga apabila terjadi trauma khususnya pada tulang tengkorak dapat
menyebabkan kerusakan otak yang hebat tanpa menyebabkan fraktur tulang
tengkorak. Wanita usia tua sering kali telah mengalami osteoporosis, dimana dapat
terjadi fraktur pada trauma yang ringan. (Sofwan, 2008)
18
 Pada kasus dimana tidak terlihat adanya deformitas maka untuk mengetahui ada
tidaknya fraktur dapat dilakukan pemeriksaan menggunakan sinar X, mulai dari
fluoroskopi, foto polos. Xero radiografi merupakan teknik lain dalam mendiagnosa
adanya fraktur. (Sofwan, 2008)

Fraktur mempunyai makna pada pemeriksaan forensik. Bentuk dari fraktur dapat
menggambarkan benda penyebabnya (khususnya fraktur tulang tengkorak), arah
kekerasan. Fraktur yang terjadi pada tulang yang sedang mengalami penyembuhan
berbeda dengan fraktur biasanya. Jangka waktu penyembuhan tulang berbeda-beda
setiap orang. Dari penampang makros dapat dibedakan menjadi fraktur yang baru,
sedang dalam penyembuhan, sebagian telah sembuh, dan telah sembuh sempurna.
Secara radiologis dapat dibedakan berdasarkan akumulasi kalsium pada kalus.
Mikroskopis dapat dibedakan daerah yang fraktur dan daerah penyembuhan.
Penggabungan dari metode diatas menjadikan akurasi yang cukup tinggi. Daerah
fraktur yang sudah sembuh tidaklah dapat menjadi seperti tulang aslinya. (Sofwan,
2008)

Perdarahan merupakan salah satu komplikasi dari fraktur. Bila perdarahan sub
periosteum terjadi dapat menyebabkan nyeri yang hebat dan disfungsi organ
tersebut. Apabila terjadi robekan pembuluh darah kecil dapat menyebabkan darah
terbendung disekitar jaringan lunak yang menyebabkan pembengkakan dan aliran
darah balik dapat berkurang. Apabila terjadi robekan pada arteri yang besar terjadi
kehilangan darah yang banyak dan dapat menyebabkan pasien shok sampai
meninggal. Syok yang terjadi pada pasien fraktur tidaklah selalu sebanding dengan
fraktur yang dialaminya.

Selain itu juga dapat terjadi emboli lemak pada paru dan jaringan lain. Gejala
pada emboli lemak di sereberal dapat terjadi 2-4 hari setelah terjadinya fraktur dan
dapat menyebabkan kematian. Gejala pada emboli lemak di paru berupa distres
pernafasan dapat terjadi 14-16 jam setelah terjadinya fraktur yang juga dapat
menyebabkan kematian. Emboli sumsum tulang atau lemak merupakan tanda
antemortem dari sebuah fraktur. (Sofwan, 2008)

Fraktur linier yang terjadi pada tulang tengkorak tanpa adanya fraktur depresi
tidaklah begitu berat kecuali terdapat robekan pembuluh darah yang dapat membuat

19
 hematom ekstra dural, sehingga diperlukan depresi tulang secepatnya. Apabila ujung
tulang mengenai otak dapat merusak otak tersebut, sehingga dapat terjadi penurunan
kesadaran, kejang, koma hingga kematian. (Sofwan, 2008)

2.1.4 AKIBAT TRAUMA

1. Aspek medik
Konsekuensi dari luka yang di timbulkan oleh trauma dapat berupa :
a. Kelainan fisik / organic, bentuk dari kelainan fisik atau organic ini dapat berupa : 1)
Hilangnya jaringan atau bagian dari tubuh dan 2) hilangnya sebagaian atau seluruh organ
tertentu.
b. Gangguan fungsi dari organ tubuh tertentu.
Bentuk dari gangguan fungsi tergantung dari organ atau bagaian tubuhyang terkena trauma.
Contoh dari gangguan fungsi antara lain lumpuh,buta, tuli atau terganggunya fungsi
organ- organ dalam.
c. Infeksi
Kulit atau membrane mukosa merupakan barier terhadap infeksi. Bila kulit atau membrane
tersebut rusak maka kuman akan masuk lewat pintu ini. Bahkan kuman dapat masuk lewat
daerah memar atau bahkan irritasi akibat benda yang terkontaminasi oleh koman. Jenis
kuman dapat berupa streptococcus, staphylococcus, echeria coli, proteus vulgaris,
clostridium tetani serta kuman yang menyebabkan gas gangren.
d. Penyakit
Trauma sering dianggap sebagai faktor resiko terjadinya penyakit jantung walaupun
hubungan kausalnya sulit diterangkan dan masih dalam kontroversi.
e. Kelainan psikis
Trauma, meskipun tidak menimbulkan kerusakan otak, kemungkinan dapat menjadi faktor
resiko bagi terjadinya kelainan mental yang spketrumnnya amat luas; yaitu dapat berupa
compensational neurosis, anxiety neurosis, dementia praecox primer (schizophrenia), manic
depressive atau psikosis. Kepribadian serta potensi individu untuk terjadinya reaksi mental
yang abnormal merupakan factor utama timbulnya gangguan mental tersebut; meliputi jenis,
derajat serta lamanya gangguan. Oleh sebab itu pada setiap gangguan mental post-trauma
perlu dikaji elemen-elemen dasarnya yang terdiri atas latarbelakang mental dan emosi serta
nilai relative bagi yang bersangkutan atas jaringan atau organ yang terkena trauma. Secara

20
 umum dapat diterima bahwa hubungan antara kerusakan jaringan tubuh atau organ dengan
psikosis post trauma di dasarkan atas :
- Keadaan mental benar –benar sehat sebelum trauma
- Trauma telah merusak susunan syaraf pusat
- Trauma, tanpa mempersoalkan lokasinya, mengancam kehidupan seseorang.
- Trauma menimbulkan kerusakan pada bagian yang struktur dan fungsinya dapat
mempengaruhi emosi organ genital, payudara, mata,tangan atau wajah.
- Korban cemas akan lamanya waktu penderitaan
- Psikosis terjadi dalam tenggang waktu yang masuk akal
- Korban dihantui oleh kejadian (kejahatan atau kecelkaan) yang menimpanya.
2. Aspek yuridis
Jika dari sudut medik, luka merupakan kerusakan jaringan (baik disertai atau tidak
disertai diskontuinitas permukaan kulit) akibat trauma maka dari sudut hukum, luka
merupakan kelainan yang dapat disebabkan oleh suatu tindak pidana, baik yang bersifat
intensional (sengaja), reckless (ceroboh) atau negligence (kurang hati–hati). Untuk
menentukan berat-ringannya hukuman perlu ditentukan lebih dahulu berat ringannya luka.
Kebijakan hukum pidana didalam penentuan berat ringannya luka tersebut didasarkan atas
pengaruhnya terhadap :

- Kesehatan jasmani

- Kesehatan rohani

- Kelangsungan hidup janin di dalam kandungan

- Estetika jasmani

- Pekerjaan jabatan atau pekerjaan mata pencarian

- Fungsi alat indera.

2.1.5 DERAJAT LUKA

1. Luka ringan adalah luka yang tidak menimbulkan penyakit atau halangan dalam
menjalankan pekerjaan jabatan atau pekerjaan mata pencahariannya.
2. Luka sedang adalah luka yang dapat menimbulkan penyakit atau halangan dalam
menjalankan pekerjaan jabatan atau pekerjaan mata pencaharian untuk sementara waktu.
21
3. Luka berat adalah luka yang sebagaimana diuraikan di dalam pasal 90 KUHP, yang
terdiri atas :
a. Luka atau penyakit yang tidak dapat diharapkan akan sembuh dengan sempurna
lebih ditujukan pada fungsinya. Contohnya trauma pada satu mata yang
menyebabkan kornea robek. Sesudah di jahit sembuh, tetapi mata tersebut tidak
dapat melihat.
b. Luka yang dapat mendatangkan bahaya maut.
Dapat mendatangkan bahaya maut pengertiannya memiliki potensial untuk
menimbulkan kematian, tetapi sesudah diobati dapat sembuh.
c. Luka yang menimbulkan rintangan tetap dalam menjalankan pekerjaan jabatan
atau mata pencariaanya. Luka yang dari sudut medik tidak membahayakan jiwa,
dari sudut hukum dapat dikategorikan sebagai luka berat. Contonya trauma
pada tangan kiri pemain biola atau pada wajah seorang peragawati dapat
dikatagorikan luka berat jika akibatnya mereka tidak dapat lagi menjalankan
pekerjaanya tersebut selamanya.
d. Kehilangan salah satu dari panca indera.
i. Jika trauma menimbulkan kebutaan satu mata atau kehilngan pendengran satu
telinga, tidak dapat digolongkan kehilangan indera. Meskipun demikian tetap
digolongkan sebagai luka berat berdasarkan butir (1) di atas.
e. Cacat besar atau kudung.
f. Lumpuh
g. Gangguan daya pikir lebih dari 4 minggu lamanya. Gangguan daya pikir tidak
harus berupa kehilangan kesadaran tetapi dapat juga berupa amnesia,
disorientasi, anxietas, depresi atau gangguan jiwa lainnya
h. Keguguran atau kematian janin seorang perempuan. Keguguran ialah keluarnya
janin sebelum masa waktunya yaitu, tidak didahului oleh proses yang
sebagaimana umumnya terjadi seorang wanita ketika melahirkan. Sedang
kematian janin mengandung pengertian bahwa janin tidak lagi menunjukan
tanda– tanda hidup. Tidak dipersoalkan bayi keluar atau tidak dari perut ibunya.
(Sofwan, 2008)

22
2.2. OTOPSI JANTUNG
Pemeriksaan jantung diawali dengan memposisikan sesuai dengan posisi anatomis. Jantung
diperiksa ukurannya, beratnya, dan permukaan epicardial.Kemudian pemeriksaan selanjutnya
adalah pemeriksaan arteri koronaria. Diperiksa dari tempat percabangannya dari aorta yaitu dicari
diantara aorta dan aurikula kiri dan kanan, lalu ditelusuri sepanjang perjalanannya. Ada dua metode
dalam pemeriksaan arteri yaitu dengan cara diiris secara transversal dan dengan di gunting secara
longitudinal. Diperhatikan lumen arteri bila ada atheroma, maka diperkirakan berapa persen lebar
lumen yang masih dapat dialiri darah dengan cara membandingkan lebar lumen dan diagram.
Secara umum ada dua teknik dasar pemotongan jantung yaitu dengan membuka sepanjang
aliran darah dan memotong melalui kedua ventrikel secara pararel (ventricular slicing). Teknik
yang umum yang digunakan adalah dengan memotong sepanjang peredaran darah.
Pemeriksaan dengan metode ventricular slicing, langkah awalnya adalah dengan
memposisikan jantung sesuai dengan letak anatomis. Potongan dimuali dari kurang lebi 3 cm di
atas apex, kemudian secara pararel kurang lebih tiap 1 cm di potong kea rah proksimal sampai
kurang lebih 1 cm di bawah lingkar katup ventrikel. Hasil irisan kemudian diperiksa bila ada fokal
lesi didokumentasikan dan dicatat. Pengirisan kemudian dilanjutkan dengan cara yang sama seperti
pemotongan mengikuti sepanjang aliran darah.
Pemeriksaan dengan pemotongan mengikuti sepanjang aliran darah dimulai dengan
menggunting pertemuan antara vena cava superior dengan vena cava inferior pada dinding
belakangnya, diperhatikan apakah ada kelainan. Tusuk rongga atrium kanan hingga menembus apex
dengan menggunakan pisau panjang yang mata pisaunya diarahkan ke lateral, kemudian iris ke arah
lateral, diperhatikan jumlah dan keadaan katup tricuspid, panjang lingkar katup, corda tandinea,
muskulus papilares serta kelainan yang ada. Tebal otot jantung kanan diukur dengan cara terlebih
dahulu mengiris dinding belakang atrium kanan kurang lebih 1 cm di bawah katup tricuspid secara
tegak lurus. Dinding depan jantung kanan digunting kurang lebih 0,5 cm lateral dari septum mulai
dari apex ke arah atas menyusuri septum sampai ke arteri pulmonalis. Keadaan katup semulinaris
pulmonal diperiksa keadaannya, panjang lingkar katupnya serta kelainan yang ada. Selanjutnya
dilakukan pembukaan serambi dan bilik kiri, dimulai dengan cara menggunting pertemuan antara
vena pulmonalis kanan dengan vena pulmonalis kiri pada dinding belakangnya, diperhatikan
kelainan yang ada. Rongga atrium kiri ditusuk hingga menembus apex dengan menggunakan pisau
panjang seperti pada atrium kiri, kemudian iris sampai kea rah lateral, diperhatikan jumlah dan
keadaan katup mitral, panjang lingkar katup, corda tendinea, muskulus papilares serta kelainan yang
ada. Tebal otot jantung kiri diukur dengan cara terlebih dahulu mengiris dinding belakang atrium

23
kiri kurang lebih 1 cm dibawah katup mitral secara tegak lurus. Dinding depan jantung kiri
digunting kurang lebih 0,5 cm lateral dari septum mulai dari apex ke arah atas menyusuri septum
sampai ke aorta, keadaan katup semilunaris aorta diperiksa keadaannya, panjang lingkar katupnya
serta kelainan yang ada.

2.3. RUPTUR JANTUNG AKIBAT PENYAKIT

2.3.1 DEFINISI
Ruptur miokard (pecahnya otot jantung) adalah laserasi atau robeknya dinding ventrikel
atau atrium jantung, dari septum interatrial atau interventriculare, otot-otot papiler atau korda
tendinea atau salah satu katup jantung. Hal ini paling sering dilihat sebagai sekuele serius infark
miokard akut (serangan jantung).

2.3.2 ETIOLOGI
Penyebab paling umum rupture miokard yaitu terjadi dengan pecah yang biasanya terjadi
tiga sampai lima hari setelah infark. Penyebab lain yaitu trauma jantung, endokarditis (infeksi hati),
Tumor jantung, penyakit infiltratif jantung, dan diseksi aorta. Faktor risiko untuk rupture miokard
meliputi:
1. Relatif kecil terlebih dahulu AMI
2. Jenis kelamin perempuan
3. Usia tua lebih dari 60 tahun
4. Hipertensi
5. Indeks massa tubuh rendah
6. Penggunaan obat anti-inflammatory drugs (NSAID) atau steroid selama fase akut dari
AMI (gangguan pada proses penyembuhan)
7. Akhir trombolisis (> 11 jam)
8. Pasca infark angina
9. Puncak serum tingkat protein C-reactive

2.3.3 MANIFESTASI KLINIS

Tanda dan gejala rupture miokard adalah nyeri berulang atau persisten dada, sinkop, dan
distensi vena jugularis, dispnea, hipotensi, suara jantung mejauh.

24
2.3.4 PATOFISIOLOGI
Rupture miokard iskemik setelah AMI mungkin melibatkan ventrikel kiri (LV) dan ventrikel
kanan (RV) dinding bebas, septum ventrikel, dan LV otot papiler, dalam urutan penurunan frekuensi.
Ini jarang melibatkan dinding atrium kiri atau kanan. Akibat dari pecahnya miokard dalam
pengaturan AMI dapat meliputi:
10. Tamponade perikardial
11. Ventricular septal defect (VSD) dengan shunt kiri-ke-kanan
12. Regurgitasi mitral akut (MR)
13. Pembentukan sebuah pseudoaneurysm
Dalam kebanyakan kasus, presentasi klinis bencana terjadi dalam waktu 3-5 hari dari AMI
agak kecil. Kedua faktor hemodinamik (peningkatan tekanan Intracavitary) dan kelemahan struktural
miokard daerah (nekrosis miosit, resolusi matriks kolagen, dan peradangan intens) dapat memberikan
kontribusi penting untuk rupture miokard dalam pengaturan AMI.
Dalam kasus yang jarang, pasien secara bersamaan mengalami LV pecah bebas- dinding
dan septum ventrikel atau papiler otot pecah (double ruptur) setelah AMI. Pecahnya kedua otot
papiler setelah AMI telah dilaporkan.
Dalam kasus dari sebuah otot pecah papiler, otot papiler posteromedial adalah dua kali
lebih mungkin untuk pecah sebagai otot papiler anterolateral. Ini karena otot papiler anteromedial lebih
sering disalurkan oleh 2 sistem arteri (arteri desendens, dan kiri kiri anterior sirkumfleksa koroner),
sedangkan otot papiler posteromedial sering disalurkan oleh hanya 1 arteri koroner (biasanya
kanan).
Pada beberapa pasien yang bertahan hidup LV gratis-dinding pecah setelah AMI, pecah
dapat disegel oleh epicardium (perikardium visceral) atau hematoma pada permukaan epicardial
jantung. Entitas ini telah disebut sebagai LV divertikulum (atau terkandung miokard pecah) dan
merupakan kondisi patologis subakut antara pecah bebas ke dalam rongga perikardial dan
pembentukan pseudoaneurysma.
Pseudoaneurysm A dibentuk jika area pecah terkandung secara lokal oleh parietal
perikardium berdekatan dan merupakan tahap kronis LV pecah bebas-dinding. Penyebab
terbanyak dari LV pseudoaneurysm adalah AMI. (LV pseudoaneurysm adalah dua kali lebih
umum dengan rendah AMI karena dengan anterior AMI.) LV pseudoaneurysms mungkin juga
mengembangkan setelah intervensi bedah, terutama setelah penggantian katup mitral.
Trauma tumpul jantung, paling sering terjadi dalam pengaturan kecelakaan mobil, dapat
menyebabkan pecahnya miokard akibat kompresi jantung antara sternum dan tulang belakang, dampak

25
langsung pada jantung (trauma sternum), atau cedera deselerasi. Ini dapat mengakibatkan pecahnya
otot papiler, dinding bebas jantung, atau septum ventrikel.
Ruang jantung yang terlibat, dalam rangka penurunan frekuensi, ventrikel kanan, ventrikel
kiri, atrium kanan, dan atrium kiri. Namun, di antara pasien yang mencapai rumah sakit hidup,
atrium kanan yang paling sering terlibat. Dalam sebanyak 30% kasus, ruptur melibatkan lebih dari 1
kamar. Rupture miokard Tertunda telah dilaporkan sebagai hasil dari memar jantung. Mitral atau
trikuspid regurgitasi akut, VSD, atau tamponade perikardial mungkin akibat dari pecahnya miokard
sekunder untuk trauma tumpul jantung.
Penetrasi Cedera miokard paling sering terjadi sebagai akibat dari tusukan atau luka
tembak.Ruang jantung yang terlibat, dalam rangka penurunan frekuensi, ventrikel kanan, ventrikel kiri,
atrium kanan, dan atrium kiri.Photograph dari hati manusia 43 tahun menunjukkan lokasi luka tusuk
di atas ventrikel kiri dinding lateral bebas (ditampilkan sebagai air mata vertikal).
Tidak seperti trauma tumpul, menembus cedera jantung selalu melibatkan perikardium.
Akibatnya, ventrikel pecah bebas-dinding dalam pengaturan ini dapat menyebabkan tamponade
perikardial baik (jika luka perikardial dilenyapkan) atau perdarahan intrathoracic. Tamponade
perikardial adalah lebih umum dengan luka tusukan, sedangkan syok hipovolemik adalah lebih
sering dikaitkan dengan luka tembak.
Abses miokard menyertai infeksi endokarditis infektif yang dapat ruptur transmurally,
sehingga VSD atau perikardial tamponade (pyohemopericardium). Abses tersebut diamati paling
sering dalam pengaturan Staphylococcus aureus endokarditis katup prostetik melibatkan dalam
posisi aorta. Jarang, nekrosis miokard akibat miokarditis akut, TBC, atau sarkoidosis dapat
mengakibatkan pecahnya miokard.
Rupture Myocardial jarang disebabkan oleh tumor primer (misalnya, hemangiopericytoma,
angiosarcoma, atau limfoma) atau (metastasis) tumor jantung sekunder. Limfoma dan leukemia
myeloblastic akut juga telah dikaitkan dengan pecahnya miokard.

2.3.5 KOMPLIKASI
a. Tamponade jantung
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan cairan
berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai
gangguan hemodinamik. Tamponade jantung merupakan kompresi akut pada jantung yang
disebabkan oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau
cairan dalam pericardium dari rupture jantung, trauma tembus atau efusi yang progresif.

26
 Tamponade adalah perembesan darah dari jantung ke dalam ruang pericardial sehingga
menimbulkan kompresi yang proggresif pada jantung dan obstruksi pada vena-vena
besar. Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan
memerlukan tindakan darurat.
b. Hemothorax
Hemothorak adalah adanya darah yang masuk kearea pleural (antara pleura viseralis
dan pleura parietalis). Hemothoraksmerupakan akumulasi darah dan cairan di dalam rongga
pleura di antara pleura parietal dan pleura viseral, biasanya merupakan akibat trauma.
Hemothoraks menghasilkan tekanan (counterpressure) dan mencegah paru berekspansi
penuh. Hemothoraks juga disebabkan oleh ruptur pembuluh darah kecil akibat proses
inflamasi, seperti pneumonia atau tuberkolosis. Selain terjadi nyeri dan dispnea, juga dapat
terjadi tanda dan gejala syok apabila mengalami kehilangan darah yang banyak.
c. Kematian mendadak

2.3.6 PENANGANAN
a. Terapi pengobatan
Obat yang berguna untuk membantu menstabilkan pasien yang menunggu operasi
darurat. Agen yang digunakan pada pasien yang telah menderita pecah miokard
i. Inotropik digunakan pada pasien dengan ventrikel septal defect (VSD) atau
pecah bebas dinding untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan
cardiac output dalam keadaan hipotensi.
1. Dopamin
Dopamin menstimulasi alpha1-adrenergik, beta-adrenergik, dan dopaminergik
reseptor, yang dirangsang pada dosis rendah (<2 mg / kg / menit) dan
mengakibatkan ginjal dan mesenterika vasodilatasi arteri. Stimulasi beta-adrenergik
terjadi pada dosis 2-10 mg / kg / menit dengan efek inotropik positif. Stimulasi Alpha-
adrenergic pada dosis melebihi 10 mg / kg / menit dalam hasil vasokonstriksi
dan peningkatan tekanan darah dan afterload.
2. Dobutamin
Dobutamin adalah terutama agonis beta-reseptor dengan kedua inotropik dan
efek kronotropik.
3. Vasodilator
Vasodilator dapat digunakan pada pasien dengan VSD atau mitral regurgitasi

27
 (MR) untuk mengurangi afterload dan, kemudian, keparahan shunt.
ii. Sodium nitroprusside (Nitropress)
Sodium nitroprusside mengurangi resistensi perifer dengan bertindak langsung
pada arteriol dan vena otot polos.
iii. Nitrogliserin IV (Nitro-Bid, Nitrostat, Nitro-Dur, Nitrolingual, NitroMist)
Nitrogliserin adalah terutama venodilator yang menurunkan preload dan afterload
baik. Hal ini lebih seperti natrium nitroprusside pada pasien dengan infark miokard
akut (AMI).
iv. Diuretik Loop
Diuretik dapat digunakan dalam edema paru yang disebabkan oleh VSD atau MR.
Contohnya Furosemide (Lasix).
Furosemide adalah loop diuretik yang menurunkan preload melalui pengurangan
volume plasma dan vasodilatasi langsung.

b. Pembedahan
Pada kebanyakan pasien, operasi segera diperlukan dan tidak boleh ditunda oleh
upaya untuk menstabilkan pasien medis.
i. Otot pecah papiler umumnya diobati dengan penggantian katup mitral.
ii. Rupture free-dinding diperlakukan oleh resecting daerah infarcted dan
menutup zona pecah dengan Teflon atau patch Dacron atau dengan
menggunakan perekat

28
 biologis. operasi off-pompa (tanpa menggunakan cardiopulmonary bypass)
telah dilaporkan Sukses.
iii. Ventricular Septum Deffect (VSD) dapat ditutup secara langsung atau
dengan menempatkan patch, tergantung pada ukuran cacat dan waktu
operasi.
iv. Pseudoaneurysma membawa risiko tinggi pecah, meskipun selamat
jangka panjang telah dilaporkan. Oleh karena itu, perbaikan bedah
dianjurkan, bahkan pada pasien tanpa gejala. Bedah perbaikan adalah
sama dengan pecahnya ventrikel.
v. Operasi bypass arteri koroner sering diperlukan sebagai bagian dari
pengobatan pasien dengan komplikasi mekanik AMI mengalami
koreksi bedah (terutama pasien dengan VSD). Sebuah laporan dari
Society of Thoracic Bedah Nasional Jantung database menunjukkan
bahwa pasien yang menjalani operasi bypass arteri koroner untuk
syok kardiogenik setelah AMI memiliki angka kematian operasi 19%,
ini meningkat menjadi 31% bagi mereka yang juga
membutuhkanpenggantian katup mitral dan 58% bagi mereka yang
membutuhkan perbaikan septum ventrikel pecah.

2.4. RUPTUR JANTUNG AKIBAT TRAUMA TUMPUL

2.4.1 DEFINISI DAN ETIOLOGI
Ruptur jantung didiefinisikan sebagai perforasi pada miokardium (Berg dkk, 2011).
Menurut National Trauma Data Bank, di Amerika Serikat trauma pada jantung (tumpul
maupun tajam) terdapat kurang dari 10% dari seluruh kasus trauma, namun berhubungan
dengan angka mortalitas yang tinggi dibandingkan trauma pada sistem organ yang lain.
Umumnya kasus trauma tumpul pada jantung atau Blunt Cardiac Injury (BCI) terjadi pada
kecelakaan kendaraan bermotor (50%), pejalan kaki yang tertabrak oleh kendaraan bermotor
(35%), kecelakaan motor roda dua (9%), dan jatuh dari ketinggian tertentu. Sebagian besar
kasus trauma tumpul pada jantung yang selamat dapat dibedakan dalam dua grup yaitu 1)
perlukaan pada struktur jantung (hematom intramural, perlukaan valvular, ruptur septum
ventrikular, perlukaan arteri koroner, dan infark miorkardium), dan 2) gangguan elektrik
(disaritmia atrium dan ventrikel serta gangguan konduksi jantung) (Yousef & Carr, 2014).

29
2.4.2 PATOFISIOLOGI
Mekanisme utama terjadinya ruptur jantung akibat trauma tumpul antara lain : 1)
penekanan pada jantung yang terletak diantara sternum dan kolumna vertebrae, 2) kekuatan
akselerasi /deselerasi yang menyebabkan gangguan miokardium ketika jantung bergerak secara
relatif terhadap bagian superior dan posteriornya yang menempel pada vena cava, aorta, arteri
dan vena pulmonalis, 3) transfer energi tinggi ke daerah abdomen dan ekstremitas bawah yang
menyebabkan water hammer effect dengan peningkatan tekanan hidrostatik vena yang dapat
membuat ruptur dinding atrium saat fase akhir sistolik, 4) trauma tajam secara langsung oleh
fraktur sternum atau iga, dan 5) meskipun jarang, namun perubahan tekanan atmosfir dapat
menyebabkan ruptur ventrikel ataupun septum.
Perlukaan pada atrium seringkali disebabkan oleh efek deselerasi ataupun mekanisme
hidrolik, sementara perlukaan ventrikel seingkali akibat kompresi. Seluruh bilik jantung
menjadi sangat rentan ketika dalam kondisi penuh. Perlukaan atrium seringkali terjadi saat fase
akhir sistol dimana terjadi pengisian maksimal atrium ketika katup trikuspid tertutup dan
inspirasi dalam. Sementara pada ventrikel ketika fase akhir diastol. Sehingga fase dalam siklus
kardiorespirasi juga dapat mempengaruhi terjadinya ruptur jantung.
Ruptur jantung yang terlambat juga pernah ditemukan akibat perforasi oleh tulang iga
yang patah. Selain itu juga ditemukan pada pasien dengan penyakit komorbid yang menyertai.
Suatu kasus pria berusia 67 tahun mengalami trauma di dada yang tergolong minor, temuan
otopsinya didapatkan mionekrosis disekitar lokasi ruptur jantung dan oklusi di proksimal arteri
circumfleks kiri serta riwayat nyeri dada seminggu sebelum peristiwa terebut terjadi. Kasus ini
kemudian didiagnosis post mortem dengan infark miokard disertai dengan ruptur jantung (Berg
dkk, 2011).

2.4.3 MANIFESTASI KLINIS

Pasien dengan perikardium intak mengalami tamponade perikardium, sementara yang
tidak intak mengalami hemothoraks masif dan perdarahan hebat (Berg dkk, 2011). Manifestasi
umum yang ditemukan adalah Beck’s triad : hipotensi, peningkatan tekanan vena sentral
>20mmHg, takikardi, suara jantung seperti teredam, dan tidak sadar. Sianosis pada batang
tubuh atas juga ditemukan di beberapa penelitian namun masih memerlukan penelitian lebih
lanjut (Berg dkk, 2011).

30
2.4.4 SKALA PERLUKAAN JANTUNG
Skala perlukaan pada jantung menurut American Association for the Surgery of Trauma
sebagai berikut :
Derajat Perlukaan

I Trauma/Perlukaan tumpul jantung dengan abnormalitas EKG minor (perubahan

gelombang ST atau T nonspesifik, kontraksi prematur atrium atau ventrikel atau
sinus takikardi persisten)

Perlukaan perikardium tumpul atau tajam tanpa perlukaan antung, tamponade

atau herniasi jantung.

II Trauma/Perlukaan tumpul jantung dngan blok jantung atau perubahan iskemik

tanpa gagal jantung.

Perlukaan jantung akibat trauma tajam namun tidak menembus sampai

endokardium, tanpa tamponade.

III Trauma/Perlukaan tumpul jantung dengan kontraksi ventrikel menerus atau

multifokal.

Trauma/Perlukaan tumpul/tajam jantung dengan ruptur septum, inkompetensi

katup pulmoner atau trikuspid, disfunsi otot papiler atau oklusi distal arteri
koroner tanpa gagal jantung

Laserasi perikardium akibat trauma tumpul dengan herniasi jantung

Perlukaan jantung akibat trauma tumpul dengan gagal jantung

IV Trauma/Perlukaan tumpul/tajam pada jantung dengan ruptur septum,

inkompetensi katup pulmoner atau trikuspid, disfunsi otot papiler atau oklusi
distal arteri koroner yang mengakibatkan gagal jantung

Trauma/Perlukaan tumpul/tajam pada jantung dengan inkompeternsi aorta atau

katup mitral

Trauma/Perlukaan tumpul/tajam pada ventrikel kanan, atrium kanan atau kiri.

31
V Trauma/Perlukaan tumpul/tajam pada jantung dengan oklusi proksimal arteri
koroner

Perforasi ventrikel kiri akibat trauma tumpul atau tajam

Perlukaan Stellate kehilangan jaringan ventrikel kanan, atrium kanan atau kiri
<50%

VI Avulsi tumpul pada jantung

Trauma tajam yang menghilangkan >50% jaringan bilik jantung

2.4.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Marker biokimia jantung : ditemukannya peningkatan kadar creatine phosphatase (CK)
>200 IU/L, Lactate Dehydrogenase (LDH) >280 units/liter, dan troponin I dengan nilai
>0.2 dalam dua kali perhitungan. CK tidak dapat digunakan untuk memprediksi risiko
mortalitas dan komplikasi dari setelah mengalami trauma tumpul pada jantung karena
dianggap memerlukan waktu tertentu untuk dapat terdeteksi oleh darah. Dalam sebuah
penelitian dikatakan jika LDH dan Troponin I tinggi pada kelompok pasien trauma
tumpul pada jantung yang tidak selamat, sehingga dapat menjadi prediktor mortalitas
setelah mengalami trauma tumpul pada jantung, namun masih memerlukan penelitian
lebih lanjut. (Jospeh dkk, 2015).
 Elektrokardiografi : munculnya branch bundle block, kelainan segmen ST dan atau
gelombang T (Jospeh dkk, 2015).
 Radiografi dada : pemeriksaan ini dapat menentukan fraktur pada kerangka rongga
dada, penumothoraks, haemothoraks yang dapat meningkatkan kemungkinan adanya
perlukaan jantung. Temuan lain dapat berupa penumopericardium dan perubahan
bayangan jantung yang mengindikasikan herniasi jantung (Berg dkk, 2011).
 Echocardiografi : penggunaan focused assessment with sonography for trauma (FAST)
dapat membantu penilaian pada pasien trauma multisistem dan sering dapat mendeteksi
keadaan hemoperikardium akibat trauma tumpul. Namun beberapa keadaan dapat
menhalangi sensitivitasnya seperti emfisema subkutan, pneumothoraks, pembengkakan
pada jaringan lunak, nyeri, dan distensi abdomen (Berg dkk, 2011).
 Computed Tomography (CT Scan) : pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk
penilaian trauma tumpul namun terbatas oleh beberapa kondisi seperti membutuhkan

32
 keadaan pasien yang stabil, kemampuan memonitor keadaan pasien dan menyediakan
bantuan resusitasi (Berg dkk, 2011).

2.4.6 TATALAKSANA
Diagnosis ruptur jantung mengharuskan perasi emergensi untuk mmperbaikinya.
Umunya dilakukan sternotomi dan thorakotomi untuk dekompresi perikardium dan juga untuk
melakukan kardiorafi. Sternotomi median memungkinkan untuk ekstensi ke bawah pada garis
tengah tubuh untuk mendapatkan akses abdomen jika dibutuhkan. Hemostasis temporer dapat
dilakukan dengan vascular clamps yaitu dengan mengembangkan kateter foley yang di
masukkan melalu defek (Berg dkk, 2011).

33
 BAB III
JURNAL PEMBANDING

34
 DAFTAR PUSTAKA

Dahlan, Sofwan. Ilmu Kedokteran Forensik. Cetakan Pertama semarang: Badan Penerbit
Universitas Diponegoro, 2000.
Budiyanto A, Widiatmika W, Sudiono S, et al. Ilmu Kedokteran Forensik. FK-UI. Jakarta.
1997.
Mansjoer A, dkk. Traumatologi. Dalam Kapita Selekta Kedokteran , ed 3. Jilid kedua. Media
Aeskulapius. FK-UI.2000
Amir A. Rangkaian Ilmu Kedokteran Forensik, ed 2. Bagian Ilmu kedokteran Forensik dan
Medikolegal FK-USU. Medan. 2007.
Dahlan, Sofwan. Pembuatan Visum et Repertum. Badan Penerbit Universitas Diponegoro,
2008.
Muttaqin, Arif, Kumala Sari. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Perkemihan. Salemba
medika. Jakarta.2011.
Nugraha, A. 2006. Kecelakaan. Sumber: KepMen Pertambangan dan Energi No.
555.K/26/M.PE/1995.
Yousef, R & Carr, JA 2014, ‘Blunt Cardiac Trauma : a Review of the Current Knowledge and
Management', The Society of Thoracic Surgeon, vol. 98, hlm. 1134-1140.
Berg R, Talving R, Inaba K 2011, ‘Cardiac Rupture Following Blunt Trauma’, SagePub,
Vol.13 Hlm. 35-45.

35