Miopatias relacionadas a exercício: Síndrome do

equino exausto

- problema – acima dos limites de desempenho/treinamento

+ expectativa grande sobre o @ - não significa sucesso

- etiologia complexa: combinação de perdas eletrolíticas, depleção

de reserva de energia e extremos de condições ambientais

+ perda de energia, de eletrólitos e acumulo de calor

- ocorre em eventos longos – dias e distâncias
- produção de suor – depende das condições ambientais, tipo de
trabalho e aptidão do @
- fisiologia – o sistema respiratório fornece O2 para manutenção do
metabolismo tecidual e remove o dióxido de carbono. Este
consumo de O2 e produção de CO2 variam conforme a taxa
metabólica que depende do nível de atividade do animal

+ prejudica a produção – umidade e aumento de - o consumo max de O2 é 3x maior no cavalo que na vaca de leite
temperatura (maior densidade de mitocôndrias no musculo)

*produção de calor Mecanismos de perda de calor

- aumento de velocidade – aumento do consumo de oxigênio – - radiação, condução, convecção e evaporação

aumento da taxa metabólica
- limitação da evaporação – a capacidade de sudoração do equino
por períodos prolongados excede os requerimentos para dissipar o
calor gerado durante exercício prolongado
- a produção de suor diminui depois da perda extrema de agua –
resultando em termorregulação menos eficaz
+ 80 a 85% do sg vai para os mm esqueléticos
+ 10 a 15 % vai para a pele
- a dissipação de calor por evaporação atinge a pele e tecidos
superficiais e o sangue que flui pelos vasos superficiais. Este sangue
retorna para a circulação central para misturar-se ao sangue quente
proveniente dos mm. em atividade, ou seja somente 10 a 15% do
calor pode refrigerar-se por este mecanismo
- com a diminuição do volume sanguíneo – menos sangue será
bombeado, menos O2 será transportado e a manutenção do nivel
de exercício será fornecida pelo aumento da FC, mas diminuição de
perfusão. Com a redução do fluxo de sangue para a pele –
diminuição da produção de suor - hipertermia
- Redistribuição do sangue – diminuição do aporte para o trato
gastrointestinal e consequente ileo adinâmico
Mecanismo de perda de calor pelo sistema respiratório
- mais importante com o incremento da temperatura ambiente
- A perda de calor pelo Sist. Respiratório continua mesmo com
diminuição do fluxo sang. Para a pele – porque 100% do gasto
calórico passa pela circulação pulmonar
- Perda de calor pelo TR é progressivamente mais importante com a
continuação do exercício
- Medidas da diferença entre a temperatura do art. pulmonar e
carótida e epigástrica superficial permitem estimar a contribuiçào
do TR no resfriamento por evaporação
- problema hiperventilação! – eliminação de CO2 (dióxido de
carbono) alveolar e desenvolvimento de ALCALOSE RESPIRATÓRIA
- fisiologia: o CO2 é eliminado mais rapidamente do que é
produzido e a PCO2 diminui. Conforme o CO2 é eliminado forma-se
H2CO3 a partir de H+ e HCO3 diminui, então o pH aumenta e a
concentracão de HCO3- diminui.
- resfriamento do sangue que vai para o SNC – bolsa gutural
Composição do suor e consequências do aumento de sudorese
- durante o exercício (fase inicial) o equino mantém as
concentrações plasmáticas eletrolíticas a custa de outros
compartimentos corpóreos
- equinos de enduro podem desidratar-se severamente quando em
exercício prolongados e ambientes quente e úmidos – choque
hipovolêmico
+ este quadro combinado a depleção de energia e fadiga
profunda – Síndrome de exaustão
- SUOR – perda de água e eletrólitos
+ baixas concentrações de cálcio e fosfato
+ Hipertônico: sódio (> ligeiramente), potássio (10 a 20 x >) e
cloreto (significativamente>)
+ Perda de cloro é 20 x maior que de sódio e de potássio tbm
é maior
+ Sudorese contínua: perda de K+, Cl- , resultando em
retenção compensatória renal de bicarbonato (manter anion gap –
eletroneutralidade) e conservar o K+ resulta em alcalose metabólica
hipoclorêmica e acidúria.
+ Equino é capaz de manter o Na através do reservatório do
trato gastrointestinal
+ Potássio – comprometimento grave pelas perdas no suor e
incapacidade de absorver K+ do trato gastrointestinal conforme o
K+ substitui o Na+ nas secreções digestivas
- Fisiopatogenia
+ Eletrólitos são essenciais para controle de potencial de
membrana, contração muscular, condução nervosa, reações
enzimáticas e óbvio nos processos fisiológicos durante o exercício
+ Déficit de Na+ resulta em redução do volume plasmático
(VP)
+ Lembrar que o sódio do LEC é o principal determinante do
VP
+ < NA+ e desidratação – aumento de viscosidade do sangue,
inadequada perfusão tecidual e < transporte de O2 e substrato para
os tecidos
+ Danos função renal – diminuição da perfusão renal e da
filtração glomerular – azotemia .
+ Caimbras musculares – < Na+
+ Hipopotassemia – modifica potencial de membranas,
reduz a resposta do mm. Liso vascular as catecolaminas, levando a
vasodilatação periférica com redução do volume central.
- Aumenta consequentemente o trabalho cardíaco
 + Outro efeito da perda de eletrólitos no suor é a alcalose - Sem melhora em 30 minutos – reposição hídrica e eletrolítica
metabólica, a perda de cloretos pelo suor tem efeito fisiológico
+ 5 a 8 L via oral a cada 30 minutos a 1 hora – @ graves: 10 a
similar ao vômito em cães e gatos e diarreia de neonatos.
20 L/h via IV mais via oral
+ Alcalose metabólica associada a depleção de K+, Cl-, Ca2+
+ Não administrar soluções hipertônicas
e Mg2+ durante o exercício pode alterar o potencial de membrana e
transmissão neuromuscular que leva a estase gastrointestinal, + Solução salina (0,9% Na Cl) ou ringer + cloreto de potássio
caimbras musculares, flutter diafragmático e arritmias cardíacas
- glicose 5% + insulina

- controle da dor – AINE

- Banhos com água fria e banhos com álcool – cabeça e pescoço *

cuidado espasmos musculares água muito fria, grandes massas
musculares

Miopatias relacionadas a exercício: Síndrome de

rabdomiolise equina esporádica

Fisiopatogenia

Tratamento - gravidade clínica variável

- Equinos com depressão, pulso e FR aumentadas persistente: - recidivante com intervalos variáveis entre episódios
repouso, resfriamento e acesso a sal, água e alimento.
- pode ser individual mesmo com o mesmo regime alimentar em um Epidemiologia
grupo
- em qq época do ano e em qq idade (entre 2 e 15 anos)

- Mais comum em fêmeas, especialmente em potrancas em início

Fatores predisponentes de treinamento, predisposição familiar é sugerida, mas não
conclusivamente provada
- sobrecarga de carboidratos
- Geralmente associada a animais em treinamento, seguidos de
- hipoxia local
repouso sem redução da dieta
- deficiência de tiamina, vit E e Selênio

- anormalidades da via metabólica

Patogenia
- distúrbios hormonais
- Glicólise é a única forma de produzir energia na ausência de
- etiologia viral oxigênio - Conversão de piruvato em lactato - acúmulo de lactato –
limitação de performance – ativação das fibras musculares tipo IIB
que são primariamente não oxidativas e anaeróbicas – lactato
acumula exponencialmente - acidificação do meio celular do
Fatores desencadeantes
músculo – Cálcio necessário para a interação actina-miosina é
- EXERCÍCIO (tipo e natureza variáveis ) afetado pela ACIDIFICAÇÃO das fibras, provocando distúrbios no
complexo contrátil actina-miosina e fadiga muscular
- condições ambientais

- sexo, fatores genéticos

Sinais clínicos
- cortisol exógeno ou endógeno
- Na forma leve pode ser difícil de distinguir de outras condições
que produzam leve enrijecimento dos membros
- Casos clássicos: animal relutante ao movimento ou inabilidade
para movimentar-se, encurtamento do passo quando forçado a
caminhar
- Casos severos: totalmente inábeis para movimentar-se, decúbito,
não conseguem levantar.
- Morte não é comum.
- Tendência a afetar os membros posteriores, bilateralmente (pode
ser uni)
- Em alguns casos, edema do mm. e dor a palpação
- Desconforto, olhar para o flanco, sudorese profusa, elevação de
pulso e FR
Diagnóstico
- Histórico + sinais clínicos + exames laboratoriais
+A mioglobinúria é um achado frequente em equinos
gravemente acometidos, tendo como característica a coloração
vermelha ou achocolatada da urina
- Diag. Diferencial
+intoxicação monensina
+ síndrome de exaustão
+ trombose de art. aortailiaca e femural
+def. Vit E e Selênio
Tratamento
- depende da severidade clínica, temperamento do animal e da
experiência do proprietário
- Sintomático – caminhar pode piorar a lesão muscular
- Mioglobinúria sozinha não é nefrotóxica a menos que combinada
com diminuição da perfusão renal
- Fluidoterapia deve ser considerada para os graus 3,4 e 5
- Diuréticos devem ser evitados – podem induzir a alcalose ou
potencializar e exacerbar as anormalidades eletrolíticas
- Manter o animal em ambiente aquecido, com acesso a água e
forrageiras
- Introdução gradativa de componentes com baixa energia e evitar - Miodegeneração do mm. Cardíaco e esquelético aguda ou
carboidratos solúveis (evitar aveia, cevada) subaguda causada pela deficiência de selênio e extensiva perda de
vit E (tocoferol).
- VERIFICAÇÃO DE DÉFICIT URINÁRIO (HIDRATAÇÃO)

- Bicarbonato de sódio na dieta – controverso, muitos animais tem

ALCALOSE METABÓLICA, mas o pH das fibras é desconhecido

- Vitamina E e Se – efeitos benéficos pela redução dos danos - Manifestação clínica: potros jovens em crescimento (pode atingir
musculares causados pela ação de radicais livres. equinos mais velhos)

+ Sem evidências de toxicidade da vit E, porém altos níveis - Função do selênio – elemento redox e faz parte de pelo menos 35
podem interferir na utilização de vitaminas liposolúveis. selenoproteínas incluindo glutationa peroxidase

- Dimetilglicina – previne o acúmulo de ácido láctico pelo - Antioxidantes biológicos e previne danos celulares dos reativos de
incremento da utilização de O2 – 1 a 2 mg/kg/dia oxigênio

+ Recentes estudos não demonstram efeitos benéficos - Crescimento rápido e fertilizantes em excesso e legumes – baixo
cardiorespiratórios ou metabólicos selênio

- Solos pobremente aerados, solos ácidos, solos de origem

vulcânica, solos contendo ferro ou sulfas tem baixo selênio (inibem
Miopatia nutricional
a captação)
Etiologia

- DEFICIÊNCIA DE VIT. E e SELÊNIO: distrofia muscular nutricional,

Sinais Clínicos
miodegeneração nutricional, doença do mm. branco
- decúbito, taquipnéia, dispnéia, mialgia, arritmia, morte súbita .
 - Fluidoterapia

- Forma subaguda: fraqueza intensa, inabilidade para manter-se em - Aines – reduzir dor e edema
pé, fasciculação muscular, mm. Resistentes a palpação (rijos)
enrijecimento, letargia, trismo, ptialismo, reflexo de sucção reduzido
Prevenção – suplementação de vit e e selênio
- Consequências: falha de transferência de imunidade passiva,

pneumonia aspirativa, inanição

Miopatia bacteriana

Etiologia
Alterações laboratoriais
- Bacterianas – Gangrena gasosa e edema maligno
- elevação marcada de CK e AST, hiperproteinemia, azotemia,
acidose respiratória e mioglobinúria +C. septicum, C. perfringens, C. noviy, C. sordelli, C. chauvoei

- Baixa concentração de vitamina E. - pH alcalino – condições anaeróbicas (germinação de esporos e

produção de toxinas)

- Necrose tecidual acentuada

Tratamento
+ Ex: após castração, lesões de parto, feridas em geral,
- aplicação de vitamina e/ selênio – não usar iv (choque anafilático)
injeções intramusculares
- Reduzir atividades físicas

- Potro – alimentação enteral

SC

- morte ou decúbito, em casos brandos – claudicação

- aumento de volume muscular doloroso e crepitação *preguiça

- depressão – toxemia profunda

Paralisia periódica hiperpotassêmica (PPHI ou

HYPP)
Diagnostico
-...
- aspirado – líquido fétido com ou sem gás
- tremores musculares
- cultura anaeróbica e Imunofluorescência (tecido) **
- causa genética – hereditária

- paralisia da musculatura de faringe e laringe – parada respiratória

Tratamento
- cuidar com mineralização do @ - excesso de potássio
- atb – penicilina 20.000 a 40.000UI/kg 3 a 4 x ao dia +
metronidazole (20mg/kg IV 2 a 3 x dia) + não deve comer alfafa – assoc a crise

+ Mínimo 7 dias

**44000 UI/kg IV a cada 2 a 4 horas (primeiros dias) - em equinos é ligada a população oriunda de um garanhão
IMPRESSIVE, que dominou a indústria equina
- debridamento cirúrgico – remoção do tecido necrosado, romper o
ambiente anaeróbico (água oxigenada) - se assemelha a do humano

- suporte: fluidoterapia, analgésicos - anormalidades na permeabilidade da membrana ou bomba de

cátions defeituosa – resulta em gradiente eletroquímico alterado no
sarcolema – alt do potencial de membrana
Miopatia por toxicose
- ocorre em machos e fêmeas
- alt genética de um aminoácido (da conformação da estrutura) –
subst da fenilalanina por leucina
+ resulta em incremento do potencial de repouso das
membranas, falha no canal de sódio, excessivo influxo de sódio e
saída de potássio, resultando em despolarização persistente das
células musculares
- equino com forte constituiçãoa muscular
- SC – tremores, fasciculação e fraqueza que pode progredir para
paralisia
+ crises – breve miotomia, prolpso teceir pálpebra
+ ruído resp, dificuldade resp, disfagia, colapso faringe,
paralisia de laringe
- episódios ocorrem sem previsão
+ mudança mudanças de dieta, jejum, sedação, anestesia,
estresse, gestação, exposição ao frio
+ dietas ricas em potássio (alfafa), suplementos ricos em
potássio
- laboratório – durante episodio
+ hiprcalemia, CK serica n ou levememnte aum, sem alt
histopato na mm esquelética
- diag def – teste genético – Brasil CEPAV (pelos ou crinas)
+ obrigatório para potros nascidos descendente de garanhão
impressive
- pode ser desconsiderado quando pai e mãe forem negativos
- tto
+ insulina
+ acetazolamida – diurético espoliador de potássio
+ diuréticos de alça
+ dextrose + bicabonato de sódio (com ou sem insulina) –
dim potássio sérico
+ metaptoterenol – estudo em humanos – melhora entrada
de potássio e saída sódio
+ retirar da reprodução e cuidar com agentes causais
 + alt mental do paciente – assoc a IH aguda, crônica...

DOENÇAS HEPÁTICAS + sinais simétricos!

- ictericia, aciste (mais em pqnos), diarreia, sinal neurológico .... + multifatorial

Estagio Estado mental

I Confusão mental, diminuição da atenção,
SC irritabilidade
II Sonolência, letargia, alterações evidentes de
- resultado da falência hepática
personalidade, desorientação
- independente da causa a crise vai ser aguda III Sonolento porém excitável, confusão marcante,
comportamento agressivo ocasional
+ sintomatologia quando tiver grande perda – mais de 75% IV Coma
do fígado comprometido

- importante – descobrir a causa (completar anamnese) Fisiopatogenia – hipóteses (provavelmente multifatorial)

+ plantas tóxicas - neurotoxinas do TGI – amônia

- icterícia - fazer diferencial (pré hepática ou hepática) + diminui produção de ATP

+ pré – hemólise IV – aum não conjugada + se junta com o acido cetoglutarico para formar glutamina

+ hepática – aum não conjugada e conjugada - NT “falsos” a partir de aminoácidos prod no fígado

+ anorexia – dim da ptn ligandina (diminui captação - aum da atividade do GABA (neurotransmissor inibidor)
bilirrubina da albumina nos sinusoides hepáticos)
- aum permeabilidade membrana (barreira) hematoencefálica
- encefalopatia hepática – metabólica potencialmente reversível
- prejuízo do metabolismo energético do SNC - Doença hepática e doença com colestase levam a incrementos de
enzimas de colestase

- Incremento de bilirrubina e sais biliares

- fotossensibilização – assoc a ? hepática – precisa ter fator de
sensibilização, pelo claro e sol

+ SC – pele eritematosa e edematosa, prurido, dor, Metabolismo da bilirrubina

vesiculação, ulceração
- formado nos macrófagos
- sinais de endotoxemia – dim do clearance hepático no sistema
+ 80 % da bilirrubina deriva da destruição de eritrócitos
porta
- Br não conjugada está ligada a albumina
- PP – doença crônica
+ carreada até o fígado onde será conjugada e secretada na
- diarreia – aus de sais biliares
bile
- tendência a hemorragias – fatores de coagulação (fibrinogênio e
+ no intestino é reabsorvida através do sistema porta ou
fatores vit K dependentes – II, VII, IX, X e ptn C e remoção pelos
degradada para urobilinogênio
macrófagos de fatores de coagulação ativados)

Hiperbilirrubinemia
Diag
- jejum incrementa a não conjugada
- enzimas de lesões hepáticas
- hemólise incrementa a não conj
+ enzimas liberadas pela necrose hepatocelular
- colestase e doença – incrementam b. conjugada e b. não Enzimas de colestase
conjugada
- GGT
- aorexia – aum não conj com VG e enzimas hepáticas N
+ Extremamente sensível e específica
- hemólise – aum não conj e VG
+ induzida pela colestase
- doença hepática – aum não conj e conj, aum enzimas hepática e ac
biliares
Acidos biliares
- diferenciação da causa – biópsia
- importante indicador de função
+ 7 a 10 EIC
- pouco alt pela alimentação
+ percussão
- alt assoc a diarreia
+ não faz em paciente com problemas nos fatores de coag

Plano diag
Enzimas hepatocelulares
- BR total e conjugada com VG
- AST – usar com CK (diferenciar de doença muscular)
- AST com CK ou SDH
- SDH
- GGT
- Lactato dehidrogenase – LDH 5 (específica de dano celular
hepático) - Ac biliares

- aux - fibrinogênio, albumina, globulina, amônia, fator de coag

ETIOLOGIA DA ICTERICIA EM POTROS - diag

- sepsis + clinico – idade, SC

- isoeritrolise neonatal - enzimas hepáticas, br

+ post mortem – necropsia

Doença de Tyzzer – septicemia grave - necrose hepática

- clostridium - observação do microrganismo com coloração de

prata
+ intracelular obigatorio
- tto – chance de sucesso é baixa
- necrose hepática, miocardite e colite
+ penicilina e sulfa/trimetoprim – sucesso (1 caso)
- hepatite aguda
+ penicilina e amicacina ou cloranfenicol
- diarreia – presença do clostridium
+ plasma hiperemiante, hidratação
- potros de 7 a 42 dias de idade
+ morte hiperaguda – tto é ineficaz
+ adultos são carreadores assintomáticos -

- incidência baixa
Toxicose por AP
+ mas a entrada pode ser endêmica
- plantas – Senecio spp Crotolaria
- isolamento é difícil
- ingestão por muito tempo – 1 a 4 meses (até 1 ano)
+ histopato é importante
- feno contaminado ou alimentos peletizados

- equinos e bovinos são mais suscept Terapêutica

- SC – depressão, mudança de comportamento, PP, encefalopatia - biopsia, cultura e necropsia (se vir a óbito) e histopato -&gt;
hepática... importante!

+ lesão por fibrose + direciona tto

- tto – não existe um especifico - atb, corticoide

+ retirar contato com planta - atb, colchicina/corticoide

+ terapia de suporte - manejo dietético – CHO, ptn baixa, vit E (antioxidante) – outras
vitaminas não fazem efeito
+ manejo nutricional – evitar alimentação proteica (excluir
alfafa), trabalhar com ? - corticoide para manter apetite – manter ingestão! – e antiifl, dexa
– contanto que a seja colangite não supurativa

+ prednisolona tbm
Doença hepatica aguda idiopática
- em caso de falência – lactulona – diminui abs de amônia
- assoc ao uso de produtos ? – vacina toxina antitetânica
+ metronizadol e neomicina – diminui bact. Produtoras de
- hepatite extremamente aguda – 2 semanas
amônia
- doença viral – antitoxina contaminada
- dextrose – hipoglicemia

- potássio + fluido – hipocalemia e hipoglicemia

*tarefa – diag de doenças hepáticas BSP – sulfabromo..
- plasma fresco – hipoalbunemia
- DMSO ou manitol – diminuir edema cerebral (encefalopatia)
HIPERLIPEMIA
- doença hepática, mas tem outros fatores
- é na verdade um sinal assoc a doença
- demanda de energia muito maior do que a disponibilidade de
ingestão de alimentos
- redução da ingestão de alimento, pós op, cólica – o que leva a
estresse
- com mobilização da gordura pelo fígado
- acontece mais em pequenos cavalos – pônei, asininos e miniatura
- estresse – liberação de glicocorticoides > liberação de ácidos
graxos do tecido adiposo
- SC – anorexia, letargia, fraqueza, ataxia, depressão, diarreia,
icterícia e edema ventral – abd e
de membros
- prognostico – chance de sobrevivência está relacionada com a
causa primária
Balanço energético negativo – manutenção da normoglicemia
- taxa metabólica diminui para diminuir o consumo de glicose
- secreção de glucagon aum e secreção de insulina dim, com o efeito
sendo catabólico
- gliconeogênese, glicogenólise e lipólise periférica (preservar o
suprimento limitado deglicose)
- uso de ácidos graxos como fonte de energia primária. Leptina
aumenta, um hormônio expressa no tecido adiposo, resultando em
mais energia liberação de lojas de gordura
- a resposta a um balanço energético negativo é aumentada na
presença de fatores fisiológicos estresse, como o associado a
doença ou recuperação da cirurgia
- aumento da produção endógena de glicocorticóide é uma resposta
normal ao estresse fisiológico (aumento de cortisol plasmático e à
perda do normal ritmo circadiano da produção de cortisol)
- o cortisol inibe a secreção e ações da insulina e aumenta a - Os TGL no plasma (VLDL) são hidrolisados a ácidos graxos e glicerol
mobilização de substratos energéticos e transportado aos tecidos periféricos

- muitos casos estão relacionados com a redução da ingestão de - Diminuição da insulina ativa a lipase – ácidos graxos e glicerol –
alimentos formação de e triglicerídeos,

- acumulo de triglicerídeos está ligado a um quadro de jejum respectivamente

prolongado, pelo menos duas semanas
- incremento de TGl está assoc ao acumulo de lipídeos no fígado e
- triglicerídeos do tecido adiposo são quebrados pela lipase em rins
glicerol e ácidos graxos livres (fonte energia)
- prejuízo da coagulação – não pode usar heparina
- boa parte dos ácidos graxos livres são captados pelo fígado e são
oxidados completamentes via ácido tricarboxílico, usados para a
produção de corpos cetônicos ou reesterificados a triglicerideos - aumento de cortisol inibe a secreção e ação da insulina e promove
catabolismo e mobilização de substrato energético
- os triglicerideos se acumulam no fígado ou são liberados para o
plasma em forma de lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL). + similar a síndrome de Cushing

- sedentarismo e incremento da idade tbm contribuem para o

desenvolvimento de resistência a insulina – saturam e modificam os
* EM EQUINOS OCORRE MAIS PRODUÇÃO DE TRIGLICERÍDEOS QUE
receptores celulares – insulina não se encaixa
FORMAÇÃO DE CORPOS CETÔNICOS, ASSIM LIPEMIA É A RESPOSTA
MAIS FREQUENTE AO INVÉS DE CETOSE + obesidade e laminite (crônica e mais discreta) estão assoc
tbm a resistência – aum homonio sensível a lipase - > mobilização
de gordura do tec - > lipidose e lipemia
- diag – mensuração do TGL sérico – acima de 500 mg/dL - sintomatologia mt geral

+ não existe correlação da [ ] alta de TGL com o prognostico + quando está avançado

+ colesterol sérico, bilirrubina, ureia e creat – ajuda ao diag

+ hipoglicemia e acidose metabólica

- tto – primero o balanço energético negativo – glicose  suporte Síndrome Metabólica Equina
nutricional (dextrose, concentrado de aveia o outro cereal com alta
- caracterizada por apresentar um quadro inicial de resistência à
índice de cho – pequenas porções e intervalos regulares)
insulina
+ 2) incrementar a [ ] de glicose, promover a liberação
+ SC comum a hipotireoidismo ou síndrome tipo Cushing
endógena de glicose
- diferencial!!
+ 3) fluidoterapia - @ provavelmente não ta tomando agua e
comendo - Idade: > 18 anos; disfunção de Pituitária; sinais
associados a elevação crônica de cortisol sérico; hirsutismo: pelos
+ 4) tto da causa primária!! E inibir a mobilização de tecido
longos e encaracolados; perda de peso e de massa muscular;
adiposo
incremento do apetite; poliúria e polidipsia; dificuldade de
+ insulina ou heparina (usada quando tem resistência cicatrização/predisposição infecções; laminite crônica
insulínica – não deve ser usada por períodos prolongados e em @
- Entre 8 e 18 anos; "Easy keepers"; obesidade: adiposidade
que tenham problema na coagulação)
regional; resistência a insulina; laminite

- Obesidade é o principal fator de risco – visível deposição de

- icterícia, perda de peso, sinais neurol, diarreia, anorexia, gordura em regiões da crina (pescoço) e garupa
fotosenssibilização, enteroxemia
 + Obesidade entre 7-9
+ Depósitos de gordura localizados
+ Crises súbitas de laminite
+ Fêmeas com ciclos estrais alterados
- raças comuns: Pôneis, Paso Fino, Morgan,Tennesse Walking, Fjords
Norwegians, Árabes, QM, Crioulos
- diag
+ Aparência física
+ Eliminação de causas similares
+ Dosagem de insulina em jejum
+ Testes de tolerância de glicose (oral)
- determina a resposta da insulina pós prandial e
inclui uma resposta do eixo enteroinsular, mais do que sensibilidade
ou resistência a insulina
+ Laminite subclínica ou crônica (anéis no casco)
+ Radiografia da falange distal
+ resistência a insulina
- dosagem de insulina em repouso
- dosagem de glicose em repouso
- jejum prévio de 6 horas pelo menos
- tto – manejo
+ Modificações da dieta e exercício
- Fornecimento de forrageiras/ideal não ingestão de
grãos/Cuidar pastagens luxuriantes (carboidratos não
estruturais: amido, pectina e açucares)
- Redução da ingestão de calorias e incremento da
perda
- Suplementos metabólicos sem açúcar
- Antioxidantes (vitamina E e selênio)
+ EXERCÍCIOS – laminites subclínicas (sob supervisão
veterinária)
+ Começar lentamente/incremento gradual
* Apesar da resposta da tireóide ser normal, muitos equinos com
SM tem diminuição sérica dos hormônios da tireóide (T3 e T4) pela
ruptura na função do eixo hipotálamo e pituitária e pelos altos 4 o que causam os SC?
níveis de cortisol
- resultam da superprodução de cortisol (esteróide
+ levotiroxina – incrementa a perda de peso e aumenta a natural, pela adrenal)
sensibilidade da insulina (cuidado com uso e supressão da tireóide)
- Normalmente regulada pela dopamina .

- decréscimo da inibição da produção de ACTH ocorre

1 quais os problemas endócrinos mais comuns em equino?
- Síndrome tipo Cushing
- Síndrome metabólica equina/síndrome de resistência a
insulina
2 quais o perfil dos animais com maior probabilidade de
desenvolver a Síndrome de Cushing?
- Equinos velhos – > 18 anos. Não há predileção por raça ou
sexo, porém pôneis e Morgan possuem > incidência
pelo próprio cortisol endógeno e pela dopamina – resultado:
aumento de volume da glândula e maior produção de
hormônios e incremento de cortisol pela adrenal
5 Quais as alterações na patologia clínica mais comuns em animais
com Síndrome de Cushing?
- hiperglicemia;nNeutrofilia absoluta ou relativa com
linfopenia; leucocitose associada a estímulo antigênico crônico,
infecção; anemia discreta; glicosúria

3 quais os sinais clínicos da Sindrome de Cushing em equinos?

- sinal mais comum – hirsutismo, geralmente associada a

pele seca e escamosa aumento da sudorese, poliúria/polidipsia,
apetite insaciável, perda das condições corporais, atrofia muscular
(abdomen fraco e penduloso) laminite, cegueira (rara), ataques
convulsivos (raros) e aumento de susceptibilidade a infecções
6 Qual o mecanismo da polidipsia/poliúria?
- diurese osmótica pelo aumento da glicose sanguínea
- níveis elevados de cortisol afetam a filtração glomerular
por diminuição da resistência pré-glomerular e aumento do fluxo
sanguíneo; diminui a secreção do hormônio antidiurético
(aldosterona) e a sua ação nos túbulos renais.
- Polidipsia compensatória
7 Quais testes são usados para diagnosticar a Síndrome de Cushing?
- supressão da dexametazona associado com determinação
do nível de ACTH e dos níveis de insulina
8 Que precauções de manejo o proprietário de um equino com SC
deve tomar?
- tosa em casos de hirsutismo muito acentuado (infecções
cutâneas)
- tratamento de feridas cuidadoso (menor capacidade de
cicatrização e de resposta imune e inflamatória)
- cuidados com vermifugação, vacinações
- cuidados com a dieta: diminuir incidência laminite –
controle ingestão grãos
8 Qual o tratamento e objetivo?
- tentar restabelecer equilíbrio entre os
neurotransmissores dopamina e serotonina, responsáveis pela
secreção de peptídeos da POMC e do cortisol
- Cipro-heptadina (droga anti-serotoninérgica)
- Pergolida (antagonista dopaminérgico) ** diminui
os peptídeos POMC
- Bromocriptina: semelhante a pergolida, mas não
palatável, pouca absorção oral, pode usar SC.
- drogas que inibem a esteroidogênese, como
mitotane, metirapona, cetoconazol e aminoglutetimida são as
drogas de escolha qualquer que seja a causa da síndrome de
Cushing
+ Mitotane - causa necrose seletiva da zona
fasciculata da cortex adrenal
+ Trilostane leva a reduçao do cortisol e da
aldosterona, (> cortisol). Boa resposta clínica com
reduçao PD/PU, polifagia, melhora condições pele e
pelo
 + cetoconazol é bloqueador da síntese de
colesterol
Diabetes insipidus
-Síndrome que cursa com poliúria/polidipsia e que pode ter origem
em 2 mecanismos
+ Diabetes insipidus neurogênico – deficiência do hormônio
antidiurético (ADH,vasopressina)
+ Diabete insipidus nefrogênico – decréscimo da
sensibilidade das células epiteliais dos túbulos coletores do
rim ao AHD
*ADH – determinante primário da excreção renal de água.
Sintetizado no hipotálamo e transportado pela hipófise posterior
(neurohipófise) – armazenado e liberado
- pouca frequência, nefrogênico secundário a distúrbios renais
- SC: PU/PD com urina diluída. Gravidade específicia da urina 1008 a
1010
+ normal 1015 a 1060 (média 1035)
* Equinos com DI nefrogênico elevação de ADH após a privação de
água, mas não concentram a urina e não respondem ao ADH
exógeno
- diag – teste de privação de agua
+ Mensuração de ADH plasmático durante teste de privação
de água – diferenciar a causa do distúrbio de concentração de água
+ Elevação de ADH sem aumento da gravidade da urina – DI
nefrogênico
+ Incremento mínimo de ADH é indicativo de DI central
(neurogênico)
- tto
+ DI neurogênico - terapia a substituição de ADH. Pitressina a
cada 2 a 3 dias (reduzir PU/PD)
+ Desmopressina: análogo do ADH. Ineficaz para o DI
nefrogênico
+ Diuréticos a base de tiazida podem ser benéficos