I.

INTRODUCCIÓN
La fascioliasis es una trematodiasis parasitaria del hígado y las vías biliares de las
ovejas, vacas y otros rumiantes, tiene distribución mundial y es causada por la
duela Fasciola hepatica. La infección humana se ha notificado en México, Cuba,
Puerto Rico, Chile, Perú, Uruguay, Brasil, Argentina, Estados Unidos, Europa,
África Oriental, Japón y Australia. El miracidio del parásito invade a una de las
especies de caracoles hospederos Lymnaea, la infección resulta al ingerir las
metacercarias enquistadas adheridas sobre las hojas de los berros frescos
(Nasturtium officinale). Los síntomas registrados en los casos clínicos incluyen
fiebre irregular, dolor epigástrico y del hipocondrio derecho, ictericia obstructiva
y leucocitosis con eosinofilia hasta de 60%. La confirmación diagnóstica se basa
en la observación de los huevos en las heces del paciente o en la bilis. El
tratamiento es con dihidroemetina inyectable, bitionol oral a la dosis de 30-50
mg/kg, en días alternos, hasta completar 10 a 15 dosis. El prazicuantel es también
probablemente efectivo. La prevención incluye: educar al público con respecto al
modo de transmisión y al ciclo de vida del parásito, así como poner los berros
frescos en agua hirviendo por pocos segundos, o bien dejar secar las plantas
sospechosas antes de comérselas.

La F. hepatica es el agente causante de la fasciolosis, una zoonosis de alta

prevalencia en Perú. Las pérdidas económicas por fasciolosis en la actividad
ganadera del País son millonarias y difíciles de estimar con exactitud, debido a
varios factores como la compleja distribución de la parasitosis, la carencia de un
sistema de información que brinde el número de animales infectados, el
desconocimiento de los gastos de tratamiento, así como, los índices de
disminución de productividad asociados con esta infección. Una aproximación
para estimar el impacto negativo en la economía ganadera se basa en el número
de hígados decomisados y eliminados, que son registrados por el Servicio
Nacional de Sanidad Agraria. Sin embargo, datos como las pérdidas en la
producción láctea, en la producción de carnes, disminución de la fertilidad, muerte
por infecciones masivas, uso de antihelmínticos, mano de obra, entre otros, no son
encuentran registrados. Por ello, los estimados de pérdidas económicas basados
en la extrapolación de hígados decomisados y eliminados en los mataderos caen
inevitablemente en la subestimación.

1
 Esta revisión tiene como objetivo estimar el impacto económico de la fasciolosis
animal sobre los parámetros anteriormente descritos y describir los factores de la
infección humana que pueden impactar negativamente en la economía del sector
salud; sobre la base de la información de la epidemiología, manifestaciones
clínicas, diagnóstico y tratamiento de la infección.

II. MARCO TEORICO

FASCIOLOSIS
Según Uribarrem (2011) Fasciolosis es una zoonosis causada por el trematodo
Fasciola hepatica, que afecta a animales vertebrados herbívoros (vacas, ovejas,
cabras, entre otros) y a humanos. La infección se adquiere debido a la ingesta de
diversos vegetales acuáticos crudos, algunos terrestres, o agua contaminados con
metacercarias, la forma infectante.
Se estima que existen al menos 2.4 millones de personas infectadas en 70 paises.
Ningún continente se encuentra libre de especies del género Fasciola (Fasciola
hepatica y F. gigantica), y se considera que donde existen casos estas parasitosis
en animales, también existen casos humanos.

Según Espinoza y otros (2007) La Fasciolosis es una enfermedad infecciosa

parasitaria causada por los tremátodos Fasciola hepatica o F. gigantica. La primera
se encuentra distribuida en Europa, Asia, Oriente Medio y Latinoamérica. La
segunda ha sido reportada en Asia, África y Hawai . Durante los últimos años, la
fasciolosis se ha convertido en una infección parasitaria de gran impacto en
humanos. Un aproximado de 17 millones de personas y 51 países en el mundo han
sido estimados estar infectadas. Los expertos la señalan como la enfermedad
infecciosa parasitaria con la más amplia distribución latitudinal, longitudinal y
altitudinal a nivel mundial.

Las características epidemiológicas requeridas para completar el ciclo biológico

y transmisión de la enfermedad causada por F. hepática son diversas, complejas y
únicas.

2
 Una adecuada temperatura ambiental y humedad, numerosos reservorios de agua,
viabilidad del hospedero intermediario, hábitos dietéticos, animales infectados
(ganado ovino y bovino principalmente) son factores determinantes para la
diseminación de la enfermedad en la población.

La enfermedad hepática causada por la fasciolosis varía de acuerdo a la fase de la

enfermedad (agua o crónica), a veces puede ser severa. La fase aguda, puede durar
entre 4 a 6 meses y se presenta clínicamente con fiebre, hepatomegalia y
eosinofilia. A veces se complica y puede presentarse como: hematoma
subscapular hepático, ruptura hepática, múltiples abscesos hepáticos, granuloma
hepático, anemia severa, ictericia, colangitis, colecistitis, pancreatitis, masa
hepática, derrames pleurales, y eventualmente fibrosis hepática. Existe además la
asociación entre litiasis biliar y fasciolosis que ha sido demostrada en un modelo
experimental animal.

2.1.EPIDEMIOLOGIA:
Según Terashima y otros (2010) La F. hepatica es un parásito que se encuentra
ampliamente distribuida en el mundo, condición adquirida al poseer una alta
capacidad de colonización de su hospedero intermediario, caracoles del género
Lymnaea y por tener una gran adaptabilidad a la mayoría de las regiones. Es
importante remarcar que la fasciolosis es la enfermedad de transmisión vectorial.
De no ser tratada, la infección puede durar años, y es el animal infectado un
diseminador del parásito, por la capacidad biótica del tremátodo adulto que puede
producir miles de huevos por día y que en presencia del vector competente puede
infectar una amplia gama de animales herbívoros como es el caso del ganado
vacuno, ovino, equino y camélido; omnívoros como caprinos, porcinos y animales
menores como conejos, liebres, cobayos; entre otras especies silvestres. El
parásito ha sido reportado en todos los países del continente americano. En Perú,
las más altas prevalencias de fasciolosis humana y animal son en la sierra,
principalmente en los valles andinos de Cajamarca, Junín, Cusco y Arequipa, así
como, en la altiplanicie de la cuenca del Lago Titicaca.

También se ha reportado altas tasas de infección animal en regiones con baja

prevalencia humana señalando el alto riesgo de brotes epidémicos de la infección

3
en poblaciones humanas, tal como se ha presentado en algunos países. En la
actualidad, hay entre 2,4 y 17 millones de casos humanos y 91,1 millones de
personas en riesgo de infección en el mundo. El análisis filogenético de secuencias
del ADN ribosomal y mitocondrial de los vectores limneidos y fasciolas adultas,
apunta a que el parásito ingresa al Perú con la llegada del ganado europeo durante
la intensiva colonización del Nuevo Mundo; no obstante, se ha descrito el hallazgo
de los restos de un parásito que correspondería Fasciola en el hígado de una
momia de 1200 años de antigüedad.

En Perú, la transmisión ocurre principalmente en las poblaciones rurales

dedicadas a la agricultura a lo largo de los valles y pendientes andinas hasta los
4500 msnm. Son diferentes las situaciones epidemiológicas en relación con la
infección humana que se presentan en Perú en regiones con casos no autóctonos,
donde la infección se adquiere por el consumo de vegetales contaminados traídos
de zonas endémicas; regiones con poblados hipoendémicos y mesoendémicos
donde ocurre transmisión local con prevalencias menores a 10%; y Regiones con
poblados hiperendémicos con transmisión local por consumo de vegetales y
probablemente agua contaminada con las formas infectivas y prevalencias
mayores o iguales a 10%.

Se ha publicado prevalencias entre 6 y 68%, donde los niños son la población más
afectada. La fasciolosis animal está ampliamente distribuida en 21 de las 24
regiones del Perú, dato conocido por los informes de decomisos de vísceras
infectadas en los mataderos bajo inspección de SENASA. La infección se reporta
de manera esporádica o está ausente en los informes de decomisos en las regiones
amazónicas de Madre de Dios, Ucayali y Loreto donde las condiciones climáticas
y ecológicas no favorecerían la compleción del ciclo de vida del parásito.
La diseminación de esta parasitosis hacia nuevas regiones geográficas es
impredecible. Los cambios en las conductas alimentarias, así como el aumento de
consumo de vegetales para una dieta baja en calorías o baja en colesterol, han
conducido a ver casos complicados agudos de fasciolosis en áreas no endémicas.
La proximidad de las áreas rurales endémicas a las ciudades seria una potencial
fuente de infección debido al transporte y consumo de vegetales contaminados de
estas zonas. Un factor importante que contribuye a que la fasciolosis sea altamente

4
 endémica en la región andina es la alta capacidad de adaptación del hospedero
intermediario a los diferentes pisos ecológicos de los Andes, pues se ha
encontrado el vector infectado hasta 4500 msnm.

2.2. POTENCIAL BIÓTICO DE LA PARASITOSIS:

Carrada (2007) La Fasciola adulta es aplanada, de forma lanceolada, como hoja
carnosa, color café parduzco; mide alrededor de 3 x 1.5 cm. En el extremo anterior
lleva una estructura cónica en donde se halla la boca, próxima a las ventosas oral
y ventral.

El parásito tiene un tegumento blando, recubierto por espinas dirigidas hacia atrás.
Las fases larvarias se multiplican abundantemente (poliembrionía); por ello, el
potencial biótico reproductivo es enorme. Considérese que a partir de un solo
huevo fértil se producirán miles de formas infectantes.

En una investigación paleoparasitológica realizada en el Valle Saale-Unistrut, de

Alemania, se demostró la presencia de huevos de F. hepatica en un esqueleto
humano prehistórico y en los restos de un bovino de 3,000 años a.C.; por tanto, la
trematodiasis era ya endémica en el Viejo Mundo, desde tiempo inmemorial.7 Al
madurar, el parásito se aloja dentro de las vías biliares y suele darse la copulación
por pares, o autocopulación de un solo adulto. Los hospedadores definitivos
(herbívoros) eliminan los huevos desde los conductos biliares, llegan al intestino
y salen por las heces.

La Fasciola adulta pone entre 10,000 y 20,000 huevos al día; son color
amarillento, elipsoidales; tienen un opérculo; miden 130 a 150 µm x 60 a 90 µm.
La eliminación fecal de huevos no es constante, hay variaciones de horario y
estacionales. Se ha observado incremento de la excreción durante la primavera y
el otoño; sin embargo, suele persistir la contaminación continua de los pastos. Una
sola oveja afectada por la carga parasitaria biliar, podría eliminar entre 2 a 2.5
millones de huevos diarios, además de los arrojados al ambiente por otros
rumiantes y lagomorfos silvestres (liebres y conejos).

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2.3.CICLO BIOLÓGICO:
Carrada (2007)Para desarrollarse, los huevos requieren temperaturas entre 10 y
30°C, y la existencia de al menos una capa fina de agua. La Dra. Haro Arteaga
anotó: “A la temperatura de 22°C, el embrión se divide y en dos semanas forma
la mórula. Crece una larva periciliada o miracidio, la porción anterior ensanchada
lleva una papila cónica diminuta y una mancha ocular prominente, adelgazándose
hacia la porción posterior. En promedio, mide 128 x 25 µm. El miracidio móvil
levanta el opérculo y comienza a nadar, posee fototropismo positivo y
geotropismo negativo. Al ponerse en contacto con la superficie o manto de caracol
pierde los cilios, transformándose en esporocisto joven que penetra al molusco.

El esporocisto maduro tiene forma de salchicha, un extremo es cónico y el otro

redondeado, localizándose generalmente dentro del manto; mide
aproximadamente 550 µm de largo.
Las dos semanas siguientes se multiplica, dando lugar a las redias germinales.
Éstas son masas celulares muy activas, situadas dentro de la glándula digestiva
(hepatopáncreas) o la cavidad corporal del molusco. El proceso de poliembrionía
suele tener dos generaciones y dura de 25 a 35 días, regulado por la temperatura
ambiental. En promedio, las redias miden 3 mm. Del caracol salen hacia el agua
las cercarias gimnocercas (gymnocercus). La parte anterior, más ancha y
piriforme, remata en el cono bien diferenciado; los dos tercios posteriores forman
la cola móvil y granulosa, que remata en una estructura digitiforme. Miden en
promedio 270 a 340 µm de largo por 270 µm de ancho cefálico; la cola alcanza
una longitud de 700 µm.

Las cercarias se enquistan sobre las hierbas y plantas acuáticas; al perder la cola,
aparecen las metacercarias envueltas por una cubierta polimérica de quinonas y
otras sustancias mucilaginosas. Son muy sensibles a las temperaturas altas y la
desecación, pero soportan temperaturas muy bajas, posibilitando así la
supervivencia invernal. Se ha estimado que por cada miracidio salen cerca de 250
cercarias.

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Las fases larvarias hibernan junto con los caracoles, fenómeno de gran interés
epidemiológico. En los estudios longitudinales se ha demostrado que las ovejas y
bovinos eliminaban huevos todo el año.

Los rumiantes se infectan durante el pastoreo; sin embargo, es factible también en

los animales estabulados al beber el agua contaminada, o al comer hierbas, henos
y ensilados mal realizados. En el ganado vacuno se ha descrito la transmisión
transplacentaria. Las metacercarias se desenquistan en el tubo digestivo por
acción de la bilis y otros jugos digestivos, dando salida a una adolescaria capaz de
atravesar la pared intestinal hasta llegar al hígado, penetrar la cápsula de Glisson
y comenzar la migración dentro del parénquima hepático, durante 6 a 7 semanas
(periodo migratorio agudo).

La intensidad de los síntomas y signos está condicionada por la magnitud de la

carga parasitaria: quienes hayan ingerido pocas metacercarias permanecerán
asintomáticos (fasciolosis silenciosa); los desafortunados consumidores de berros
crudos sin desinfectar, pueden desarrollar una hepatitis hemorrágica y
necrotizante con o sin hemoperitoneo, incluso mortal.
La Fasciola hepática adulta, es un gusano aplanado en forma de hoja. Mide de 2-
5 cm. Es hermafrodita. Los huevos en el exterior y en un ambiente acuático,
desarrollan en su interior el miracidio, que al eclosionar, busca al caracol
Lymneido, lo penetra y se desarrollan los estadios larvarios de esporoquiste, redia
madre, redia hija y cercarias, las que abandonan al caracol y se adosan a las hojas
y tallos de las plantas acuáticas, transformándose en metacercaria (forma
infectante).

Morfología:

- Estado adulto

- Huevos: operulados no embrionados

- Miracidio: embrión ciliado

- Esporoquistes y redias: se desarrollan en el HI

- Cercaria: salen del HI, se convierten en organismos de vida libre.

7
 - Metacercaria: formas redondeadas, se adhieren a pastos, berro. Forma infectante
para el HD.

2.4.TRANSMISIÓN DE LA ENFERMEDAD:
La transmisión a otros animales y a los seres humanos se produce cuando estos ingieren
las plantas con quistes adheridos, que actúan como portadoras de la infección. Después
de su ingestión, las metacercarias se desenquistan en el duodeno dando lugar a gusanos
jóvenes que migran a través de la pared intestinal, la cavidad peritoneal y el tejido
hepático hacia los conductos biliares, donde en pocos meses se convierten en adultos y
empiezan a poner huevos, cerrando así el ciclo.

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La transmisión humana ocurre en poblaciones andinas rurales dedicadas a la agricultura,
pero hay un creciente número de casos en ciudades. Diferentes situaciones
epidemiológicas de la infección humana se presentan: i) Regiones con casos no
autóctonos, donde la infección es por consumo de vegetales contaminados traídos de
zonas endémicas; ii) Regiones con poblados hipo- y mesoendémicos, transmisión local y
prevalencia < 10%; y iii) Regiones con poblados hiperendémicos, transmisión local y
prevalencia ≥ 10%. El parásito infecta a vacunos, ovinos, equinos, caprinos, porcinos,
camélidos, cobayos y conejos.

2.4.1. Tipos de Hospederos:

La infección se adquiere al ingerir plantas acuáticas crudas, principalmente berros, en las

poblaciones humanas donde se acostumbra comer estas plantas acuáticas deberá tenerse en mente
la existencia posible de la fascioliasis, por ejemplo, se han producido epidemias de intensidad
moderada en los franceses residentes en Argelia, quienes acostumbran comer los berros, pero los
argelinos nativos no los ingieren y prácticamente no están expuestos ni sufren la enfermedad. La
ecología de la fascioliasis está estrechamente relacionada con la de los caracoles que sirven de
hospederos intermediarios. Los caracteres fisiográficos, la composición del suelo y los factores
climáticos determinan el ritmo de la reproducción de los Limnaea y, por consiguiente, la dinámica
epidemiológica. Las Limnaea y la fascioliasis animal endémica coexisten en los campos de
pastoreo en las más diversas áreas ecológicas del mundo, desde las situadas al nivel del mar hasta
los valles andinos a más de 3,700 m de altura.

2.4.1.1. Hospedadores definitivos

Fasciola hepática afecta principalmente a bovinos, ovinos y caprinos, pero también puede afectar
a otros mamíferos herbívoros y omnívoros, entre los que se encuentran los equinos,
los lagomorfos, los roedores y el hombre, siendo unas de las 20 principales enfermedades
parasitarias en el hombre, dándose en ciertos lugares parasitemias del 50% de la población, por
lo que ya no se puede considerar como un problema propio del ganado, sino más bien un problema
de salud pública.[cita requerida]

Este parásito se encuentra en su forma larvaria en el peritoneo parietal derecho y en el parénquima

hepático. Una vez que alcanza su madurez se localiza en los conductos biliares. Tiene la
posibilidad de encontrarse en otros tejidos, como el músculo, pero allí no complementa su ciclo
biológico.

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 2.4.1.2. Hospedadores intermediarios

La distribución de la enfermedad depende de la presencia de caracoles pulmonados acuáticos

pertenecientes al género Lymnaea. La concha de estos caracoles es cónica, delgada y puntiaguda.
Si se observa desde la cúspide muestra cuatro o cinco espirales, muy marcadas, de derecha a
izquierda, profundamente gravadas y con aspecto de escalera. El color de las conchas de estos
caracoles varía ostensiblemente en dependencia del medio en que se encuentran. La concha se
abre hacia un lateral y aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u oval. El caracol es
hermafrodita y pone los huevos en forma de masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene
generalmente de 8 a 16 huevos y se le denomina cocón. La puesta de cocones tiene lugar
generalmente en el agua, lugares húmedos o pequeñas ramas. La capacidad de reproducción
depende de las condiciones ecológicas y de nutrición, se estima que en condiciones óptimas la
producción diaria es de 40 a 60 huevos. El caracol alcanza su madurez y empieza a poner los
huevos entre 3 y 4 semanas después de su salida del cocón. En general los caracoles prefieren
como zonas de cría los terrenos bajos, zonas inundadas; el agua debe ser estancada o con poca
corriente, clara y rica en oxígeno. El pH del agua debe ser entre 5 y 9. Prefieren sustratos fangosos
o de arcilla fina, pero también puede ser arenoso si los caracoles disponen de los alimentos
precisos, el cual consiste principalmente en el polen, plantas en putrefacción y cianobacterias de
los géneros Lyngbya, Leptolyngbya, Phormidium y Schimidlei.

2.5.INFECCIÓN HUMANA AGUDA

Según Terashima y otros (2010) La infección aguda se inicia con la ingesta de la
forma infectiva del parásito (metacercaria) y su desenquistamiento en la porción
superior del intestino delgado e inicio de migración hacia el hígado; esta fase es
llamada invasiva o aguda y dura entre tres a cinco meses. Los síntomas son fiebre,
hepatomegalia con dolor abdominal e hipereosinofilia. Mediante tomografía
computarizada se puede visualizar lesiones hepáticas compatibles con la
migración de los parásitos juveniles por el hígado, imágenes similares a metástasis
y con tractos en el parénquima hepático tipo serpiginoso.
La fase aguda puede causar complicaciones graves a la salud del paciente y gastos
significativos si se presenta hematoma subcapsular o abscesos, los cuales pueden
terminar en cirugía o en prolongada hospitalización, e inclusive puede causar la
muerte.
2.6.INFECCIÓN HUMANA CRÓNICA
Según Terashima y otros (2010) Una vez en los conductos biliares, el parásito
adulto causa hiperplasia de las paredes con marcada fibrosis y extensivo daño en

10
 la arquitectura hepática causada por la secreción de enzimas parasitarias que
destruyen el parénquima hepático.

Los síntomas reflejan la obstrucción biliar causada por los parásitos adultos, si
esta es parcial o si el parásito ingresa a la vesícula biliar, los síntomas son dolor
crónico en el hipocondrio derecho o en abdomen superior semejante al cuadro de
colecistitis crónica reagudizada causada por cálculos biliares; y si la obstrucción
es completa, se presenta ictericia y requiere de cirugía o colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica de emergencia. La eosinofilia se presenta en
aproximadamente el 50% de los casos.

La fase crónica es una “amenaza silente” para el paciente, ya que los parásitos
puede sobrevivir más de una década y causar daño de manera asintomática o con
síntomas inespecíficos, en ese contexto, la disfunción del hígado por el daño
hepático podría ser irreversible.

2.7.DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN EN HUMANOS

2.7.1. DIAGNÓSTICO EN HUMANOS POR COPROLOGÍA
Según Terashima y otros (2010) La fasciolosis humana es diagnosticada
parasitológicamente por el hallazgo de huevos en la materia fecal o drenaje
biliar. El diagnóstico rutinario de fasciolosis se realiza por diagnóstico
microscópico en muestras seriadas de heces de los pacientes (se
recomienda tres muestras de días consecutivos o alternados). Los métodos
de elección para la detección del los huevos del parásito en heces son la
técnica de sedimentación rápida de Lumbreras y la técnica de Kato-Katz,
ambas muestran mayor sensibilidad que el diagnóstico coprológico
directo.

Las pruebas coprológicas solo diagnostican la fase crónica de la infección,

pues en ese estado, el parásito se encuentra ubicado en las vías biliares, ha
alcanzado la madurez sexual y emite huevos que son excretados en las
heces; por lo que estas técnicas no detectan la fase aguda o la fasciolosis
ectópica. A pesar de su extendido uso, las pruebas coprológicas comunes
son poco sensibles y son inferiores a las pruebas serológicas que muestra

11
 mayores valores de sensibilidad en la detección de la fase crónica y aguda
de la infección.
2.7.2. DIAGNÓSTICO EN HUMANOS POR SEROLOGÍA
Según Terashima y otros (2010) Es la técnica de elección para el
diagnóstico de la fasciolosis humana. Dado que el parásito tiene una alta
inmunogenicidad, se producen tempranamente anticuerpos específicos
contra los antígenos parasitarios, permitiendo la detección en la fase aguda
dos semanas después de la infección.

Uno de los métodos de detección serológica es FAS2-ELISA®, una

prueba serológica validada que detecta anticuerpos inmunoglobulina G del
suero contra el antígeno FAS2 del parásito adulto y es útil para el
diagnóstico de la fasciolosis humana aguda, crónica y ectópica.
En un estudio comparativo de técnicas de diagnóstico para fasciolosis
humana, FAS2-ELISA® tuvo una sensibilidad de 96,7%, mientras que la
sensibilidad del arco 2 fue de 23,5% y western blot 72%.
Es importante mencionar que el FAS2-ELISA® no muestra reacciones
cruzadas con otras infecciones parasitarias.
Una limitación de las pruebas serológicas es que no distinguen entre
infección actual o pasada y, por lo tanto, un resultado positivo en un
paciente proveniente de una zona endémica con un cuadro clínico no
compatible con fasciolosis puede resultar de una respuesta inmune a la
infección en el pasado. La sospecha de fasciolosis en un paciente con un
resultado positivo de Fas2-ELISA®, confirma el diagnóstico y requiere
tratamiento inmediato.

2.8.TRATAMIENTO EN HUMANOS
Según Terashima y otros (2010) El triclabendazole (TCBZ) es el tratamiento de
elección en fasciolosis humana, producto incluido en la lista de medicamentos
esenciales de la Organización Mundial de la Salud. El TCBZ ha sido usado para
el tratamiento de 70 casos humanos, hasta con dos dosis de 12 mg/ kg en días
consecutivos; con una efectividad de 83% en pacientes con una dosis, el 14%
curaba con una dosis adicional sin manifestar efectos secundarios.

12
 La efectividad se incrementa a 90% en casos agudos con dosis única de 10mg/kg,
en el caso de las infecciones crónicas la efectividad es similar. Se recomienda la
administración de TCBZ con los alimentos ya que mejora la biodisponibilidad y
el efecto de la droga sobre el parásito.

Drogas como albendazol y praziquantel tiene baja y casi nula efectividad,

respectivamente; por lo que no se recomiendan para el tratamiento de fasciolosis.
El Ministerio de Salud de Perú (MINSA), en colaboración con las Direcciones
Regionales de Salud (DIRESA) y la Organización Panamericana de Salud han
aplicado programas piloto de tratamiento de la fasciolosis humana en áreas
endémicas del país, a pacientes infectados y diagnosticados mediante la prueba
coprológica (sedimentación rápida de lumbreras y KatoKatz) y serología (Fas2-
ELISA®) y el tratamiento con la formulación de aplicación humana de TCBZ
(®EGATEN) en dosis única de 10 mg/kg, el programa tuvo una efectividad del
90%, logrando reducir significativamente el número de casos infectados.

2.9.PROGRAMA DE CONTROL DE FASCIOLOSIS HUMANA Y ANIMAL

Según Terashima y otros (2010) El Ministerio de Salud ha lanzado la iniciativa de

disminuir la alta prevalencia de infección humana mediante la aplicación de
técnicas coprológicas (técnica de sedimentación rápida y Kato-Katz), serológicas
(Fas2- ELISA®) y la terapia farmacológica con triclabendazol (Egaten®). Para
garantizar la sostenibilidad del programa, se precisa el control de la fasciolosis
animal que concurrentemente incluya el tratamiento masivo del ganado para evitar
la reinfección humana en las zonas endémicas intervenidas, así como un adecuado
manejo de drenajes y canales de regadío para el control de las poblaciones del
agente vector, además, se precisa de calendarios definidos de administración de
fasciolicidas al ganado, con la consecuente identificación y aislamiento de
animales refractarios al tratamiento, entre otros.
El Perú, imperativamente, necesita un programa nacional de control de la
fasciolosis animal para disminuir las pérdidas que vienen dándose y favorecer el
desarrollo de una ganadería próspera en las zonas endémicas castigadas por esta
infección. El uso masivo - pero racional - de antihelmínticos cumple un papel
importante en este control.

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Si bien el TCBZ tiene una actividad fasciolicida excelente, con tasas de curación
que están por encima del 90%, se está observando vacunos infectados que no se
curan con repetidas dosis de esta droga; en especial los animales tratados con
TCBZ durante una mayor periodicidad. En este grupo con sospecha de resistencia,
la tasa de efectividad solo alcanzó el 36%; mientras que en el grupo de animales
tratados una vez al año, la tasa de curación fue del 98%.

La efectividad del albendazol fue solo de 2% en el grupo que recibió tratamiento

tres veces al año; mientras que en los tratados una vez al año fue del 13%. Estos
resultados sugieren que de no contar con planteamientos estratégicos
técnicamente bien estructurados, la probabilidad de emergencia de parásitos
resistentes TCBZ es alta, con aumento en el costo y la mayor pérdida para el país.

Preferentemente en las zonas de alta prevalencia de la infección, tanto a nivel

humano como animal, debería de tratarse a los animales con fasciolicidas
alternativos al TCBZ como clorsulon o closantel, que han mostrado alta
efectividad de cura de la infección de vacunos, buscando disminuir
significativamente el riesgo de resistencia a TCBZ y evitar la infección humana y
animal con parásitos resistentes a este medicamento. Un aspecto de suma
importancia es contar con un eficiente registro y monitoreo farmacológico -
ejecutado por SENASA - de la calidad de TCBZ y otras drogas fasciolicidas para
el tratamiento animal, disponibles en el mercado, puesto que se ha detectado
formulaciones de muy pobre calidad, que representan un alto riesgo en cuanto a
la resistencia a TCBZ.

El registro de drogas para tratar esta zoonosis requiere de la evaluación no solo de

la autoridad en sanidad animal del país (SENASA) sino también la aprobación de
la autoridad nacional en el registro de fármacos para la salud humana, que en el
caso de Perú, es la Dirección General de Medicamentos Insumos y Drogas
(DIGEMID); ello permitirá ejercer un control más estricto en la calidad de las
formulaciones para terapia.

14
III. Conclusiones
- La fasciola hepática se ha convertido en una amenaza para los animales como
también al ser humano afectando su salud.
- Es necesario que la población tenga conocimiento sobre el riesgo que presenta
este parasito al desarrollarse en nuestro organismo y las patologías que causa
al cuando nos infecte.
- Es necesario tener precauciones para evitar contagiarnos evitando comer
berros o plantas regadas con aguas contaminadas.
- La Fasciola hepatica al ser un parásito que se alimenta de sangre de su hospedador
necesariamente requiere lacerar las paredes de los conductos biliares donde se aloja,
al ocasionar daños en la pared y liberar toxinas se produce pérdida de sangre
produciendo anemia en el órgano afectado (Hígado), ocasionando daños
considerables al animal y con esto afecta la economía del propietario.
- La fasciolosis hiperendémica que hoy sufren los países andinos es producto de la
historia. En América precolombina no se conocían las ovejas ni las vacas, pero los
conquistadores españoles, al apoderarse de las nuevas tierras, las importaron de
Europa, contaminadas ya por la Fasciola. Y no sólo eso, transportaron también
inadvertidamente a Lymnaea truncatula.

IV. Referencias bibliográficas

- Tesharima, Espinoza, Herrera y Marcos (2010) Fasciolosis Humana y Animal
En El Perú: Impacto En La Economía De Las Zonas Endémicas. Rev Peru
Med Salud Publica. Pg 604- 612
- Carrada (2007) FASCIOLA HEPATICA. Medigraphic Artemisa. Pg 21 – 26
- Tesharima, Espinoza, Herrera , Canales ,Gotuzzo y Marcos (2007) La
infección por Fasciola Hepática en el Perú: una enfermedad emergente. Rev.
gastroenterol. Perú Vol.7 Pg 4

- González T. y otros (2011). Fasciolosis: presentación de dos casos. Revista de

Ciencias Médicas de Pinar del Río, 15(2), 311-319.

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