________________________________________________________ Microorganismos Infecciosos y Parasitarios II

PARASITOS GASTROINTESTINALES EN PARÁSITOS

I. DATOS GENERALES
ASIGNATURA : Microorganismos Infecciosos y Parasitarios Ii
UNIDAD : IV. Enfermedades parasitarias
TIPO DE CLASE : Teórica
NOMBRE DE LA CLASE : Parásitos gastrointestinales en rumiantes
FECHA : 31/10/2019
GRUPO : 3 er año Medicina Veterinaria

II. COMPETENCIA
Conoce las características etiológicas, epidemiológicas y clínicas de las parasitosis gastrointestinales más importante en rumiantes y
las formas de diagnóstico basado en lesiones y técnicas de laboratorio para un diagnóstico definitivo.

CESTODOSIS DIGESTIVA.
Etiología : Los agentes causales de estas enfermedades son los de la familia Anoplocephalidae.
Géneros Moniezia . M .expansa y M . benedeni.
Son generalmente tenías de gran tamaño (metros), con un escolex fuerte, provisto de cuatro ventosas carente de rostelo y de ganchos.
Epidemiología : En el medio ambiente los huevos pueden sobrevivir con un mínimo de humedad, por varios meses. El hospedador
intermediario de estas parasitosis son los ácaros, y los cisticercoides pueden sobrevivir entre 1 a 6 meses.
Dependiendo de la temperatura exterior. El periodo prepatente es de 1 a 2 meses.
La vida de las Moniezas en el hospedador definitivo es de solo algunos meses.
Patogenia : La patogenia puede ser grave de acuerdo a : El tamaño del cestodo y la cantidad de ellos en intestino. Puede provocar
Acción traumática y mecánica al obstruir la luz intestinal y lesionar la mucosa inflamándola. También erosiona la mucosa y puede perforar
la pared intestinal con fatales consecuencia para la vida del animal.
Síntomas : Estos cestodos tienen afinidad por la vit. B12 y esto ocasiona la anemia hemolítica en animales fuertemente infestados.
Los síntomas clínicos son mas acentuados en los animales jóvenes y se observa, palidez en la piel, anemia, erizamiento del pelo,
adelgazamiento progresivo y retraso en el crecimiento. Dolor abdominal por lo que arquean el dorso, apetito y rumia irregulares, hacen
inútiles esfuerzo por defecar, meteorismo o timpanismo puede haber diarreas alternados con estreñimiento. En infestaciones graves
puede provocar ataques epileptiformes.
Lesiones : Enteritis catarral que puede complicarse a una fuerte enteritis congestiva, edema y abundante infiltrado celular, existe
una fuerte respuesta celular por parte del animal.
Diagnostico : Una buena Anamnesis.
Diagnostico Anatomopatológico, observación del parásito en intestino delgado.
Diagnostico Laboratorial : Identificar huevos del cestodo o proglotidos llenos de huevos, con el método de flotación, coprología, también
se puede usar la concentración con centrifugación.
Tratamiento :
Niclosamida : 100- 150 mg/kg p.v

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Praziquantel : oral o parenteral 25 – 100 mg/kg
Fenbendazol 5 – 25mg/kg.
Oxfendazol 5mg/kg. Albendazol 7.5 mg/kg.
Medicar las hembras antes del parto y crías de 1 a 2 meses.

ESTRONGILOIDOSIS.
Etiología : Strongyloides papillosus. Se localiza en la mucosa del intestino delgado de la oveja; cabra; vaca; Cebú; camello, cerdo,
conejo y animales silvestres.
Epidemiología : Estos parásitos son propios de países tropicales y subtropicales. Los animales jóvenes son los mas receptivos a la
enfermedad que los adulto.
A temperaturas mayores de 40 grados mueren en 10 minutos. Las temperaturas y la humedad relativa óptimos para este parásito es de
22 a 26 grados y 70% respectivamente.
Los desinfectantes como el sulfato de cobre al 10%, el yodo al 1% destruyen las larvas casi instantáneamente.
Patogenia : Solo infecciones masivas pueden causar enfermedad.
La patogenia depende de los trastornos digestivos provocados por los parásitos adultos y de los trastornos en piel y órganos en las
fases larvarias durante su migración.
En estado adulto los parásitos provocan una acción Irritativa ya que produce reacción inflamatoria en la zona donde esta localizado el
parásito. Una acción toxica por los diferentes metabolitos que segrega y excreta el parásito que lesionan la mucosa y favorece la
penetración de bacterias ( salmonelas, coli etc.) Una acción expoliatriz ya que se alimenta de nutrientes que consume el hospedador y
de sangre.
En las fases larvarias provocan una acción traumática al penetrar activamente en la piel, al romper células y tejidos. También tiene
acción toxica por las enzimas que produce y destruyen las células del hospedador y otra acción mecánica al obstruirme los capilares
sanguíneos durante su migración. Tienen acción inoculadora al vehicular bacterias durante su migración por los pulmones y provocar
neumonías.
Síntomas : En animales jóvenes hay diarreas, a veces con sangre y mucus, anorexia, debilidad, postración, deshidratación, anemia
ligera, pelo áspero, perdida de peso y poco desarrollo. Cuando la infección es cutánea, existen síntomas como una reacción eritematosa,
edemas y urticarias. Durante la migración puede haber síntomas respiratorios, como Taquipnea, tos, y si hay infecciones secundarias,
fiebre y neumonías.
Lesiones : Enteritis catarral en duodeno y yeyuno, con petequias y equimosis en la mucosa intestinal. Hidrotórax, ascitis, hígado
edematoso y riñones hiperemico.
En pulmón se observa petequias, atelectasia y enfisema. Eritema de piel y urticaria.
Diagnostico : Una buena Anamnesis y el diagnóstico anatomopatológico, observación de las lesiones y del parásito adulto en intestino.
Diagnóstico laboratorial, por medio del examen de heces con la técnica de flotación, coprológico observación de huevos larvados ( larva
Tratamiento : Febendazol, tiofanato, Ivermectina. Derivados de los mebendadozes. Albendazol.

NEMATODOS GASTROINTESTINALES.
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Etiología :
FAMILIA TRICHOSTRONGYLIDAE. (Ostertagia sp. Trichostrongylus sp. Cooperia sp. Y Haemonchus sp.)
FAMILIA MOLINEIDAE. (Nematodirus spp.)
FAMILIA STRONGYLIDAE. (Chabertia spp. Oesophagostumum spp.).
Generalmente las infecciones son mixtas, participando dos o mas géneros y varias especies, aunque son mas frecuentes los de la
Familia Trichostrongylidae.
.Los parásitos de estas familias son pequeños, con promedio de 4 hasta 30 mm y nematodirus 50 mm.
En Nicaragua todavía no se tiene datos fiables sobre que especie es mas abundante y en que proporción, pero si se sabe que los
parásitos más abundantes son los de la familia Trichostrongylidae.
Epidemiología La epidemiología de los nematodos gastrointestinales esta basado fundamentalmente en las condiciones ambientales
( clima, humedad , velocidad de migración de las L III, de su longevidad, y de la velocidad de crecimiento de la hierba). Dentro de los
nematodos gastrointestinales los de la Superfamilia Trichostrongyloidea, son los mas comunes, que engloban 200 géneros y sobrepasa
las 1000 especies y por ello la taxonomia ha sido difícil.
Los animales mas susceptibles son los jóvenes y puede tener carácter enzootico.
Las condiciones ambientales como la temperatura y las precipitaciones (humedad relativa), influyen sobre el desarrollo larvario de las
distintas especies de nematodos gastrointestinales, de modo que al aplicar los Rangos de Tolerancia de cada especie, podremos
conocer los meses de condiciones climáticas idóneas para el desarrollo de los estadios de vida libre y anticipar los riesgos potenciales
de infección de los animales.
Patogenia : Los mecanismos de patogenicidad de los nematodos gastrointestinales, va ha depender de: Localización en el hospedador
y que acción producen en esa zona y que acción produce en zonas distintas a su localización.
La Patogenia de estos parásitos la vamos a resumir en 4 acciones importantes.
1- Acción expoliatriz : Se alimentan de sangre (Haemonchus contortus, Bunostomum spp, Cooperia spp, Oesophagostomum spp.
Provocan una considerable perdida de sangre, debido a la ingesta, produciendo anemias e hiproteinemia. Estos parásitos inyectan
anticoagulantes y cambian constantemente de lugar, ocasionando otro tipo de perdida de sangre. En las hemoncosis siempre existe
una marcada anemia debido a la depresión de la medula o sea y la existencia de una hemólisis intravascular.
También se alimenta de los nutrientes que metaboliza el hospedador, en los Trichostrongylus que no es hematófago, pero si produce
anemia debido a los trastornos hematopoyético, provocados por deficiencias nutritivas, que se deben a la reducción de la absorción de
alimentos y a la menor eficacia digestiva.
2 - Acción Toxica : Los parásitos segregan sustancias toxicas ( Trichostrongylus spp.) capaces de disminuirme la eritropoyesis.
3 - Acción inductora : Algunos parásitos ( Ostertagia spp.) cuando salen las larvas inmaduras de las glándulas gástricas ( 18-21 días
postinfección.) . Se producen marcados cambios celulares, caracterizados por hiperplasia y perdida de la diferenciación celular, sobre
todo de las células parietales productoras de Ácido clorhídrico, y esto origina que el pH gástrico se eleve hasta 7 (normal 4.5 ) y esto
provoca que el numero de bacterias aumente y la mucosa hiperplasica se hace permeable a la salida de proteínas plasmáticas hacia la
luz gástrica ( albúminas),. Además las células no pueden transformar el pepsinógeno plasmático en pepsina, y por lo tanto no se da la
correcta desnaturalización de las proteínas que provienen del alimento y hay una perdida del efecto bacteriostático. Aumentando los
niveles de pepsinógeno plasmático en sangre.
4 - Acción Irritativa : Al producir reacción inflamatoria y la llegada de células a las cercanías del parásito, con una perdida, mas o
menos continuas, de células funcionales.

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Síntomas : Los animales presentan anemia, debido a la gran perdida de sangre (0,05 – 0,07 ml por parásito. Hay hipoproteinemia por
el marcado descenso de la albúmina, anorexia, el grado de inapetencia varia con la carga parasitaria y con la especie de parásito, hay
alteraciones de motilidad y de la digestión, diarreas, reducción del apetito, deshidratación. En animales jóvenes la anemia es intensa y
en infestaciones grandes puede provocar gastritis hemorrágica.
Lesiones : Enteritis catarla en el estomago, intestino delgado (duodeno) e intestino grueso (oesofogostomosis), El epitelio esta
descamado. En la mucosa del cuajar se observan manchas claras de 1cm de diámetro (fundis) se encuentra engrosada y granulosa.
Infiltración linfocitaria, Hiperplasia del epitelio. Los ganglios linfáticos regionales están inflamados.
Diagnóstic Realizar una buena Anamnesis.
Diagnostico Anatomopatológico : Observación de las lesiones y del parásito. Para la obtención de Vermes se utiliza la técnica de Maff
que consiste filtrar el contenido del abomaso e intestino por un tamiz de diferentes diámetros. Las larvas inhibidas se obtienen con el
método de Gasbarre, el cuajar limpio se mete en una solución salina a 37 grados durante 24 horas y luego el liquido se tamiza a 20 U.M
de diámetro de poro.
Diagnóstico Laboratorial : Coprológico, Método de flotación, Para observar larvas infestantes se realiza el coprocultivo con el método
de Baerman. Para el estudio de las larvas en pasto se utiliza el Método de Taylor.
Tratamiento:
 Tratamientos antihelmínticos basados en la información epidemiológica.
Cuando se ha logrado evitar la presencia de animales con síntomas clínicos de parasitosis y se han reducido al mínimo las pérdidas
subclínicas de peso, es recomendable la implementación de un programa de control tendiente a bajar el nivel de infección de las
pasturas. Esto se logra ha través de tratamientos antiparasitarios (estratégicos) aplicados a los animales a partir del destete. El intervalo
entre los tratamientos se establece sobre la base del poder residual del producto utilizado, 2-3 días para benzimidazoles y 21-28 días
para las Ivermectinas, sumado a los 21 días que tardan los parásitos hembras en iniciar la eliminación de huevos en materia fecal (cada
3-4 semanas con levamisol y benzimidazoles, y 5-8 semanas con Ivermectinas). Si bien este régimen reduce drásticamente la
infectividad de las pasturas, ya en el primer año de implementación, debe necesariamente ser supervisado.
 Tratamientos ANTIHELMÍNTICOS basados en el diagnóstico. Su principal objetivo es minimizar las pérdidas de producción
causadas por el pastoreo sobre praderas con alta infectividad. Los tratamientos son aplicados según los resultados de los conteos
de h.p.g. L3 en la pastura y diferencia en la ganancia de peso. Se considera que conteos por encima de las 500 larvas/kg de pasto
seco son suficientes como para que se afecte la ganancia de peso vivo. La diferencia de los promedios de peso entre grupos
desparasitados y no, sea mayor a 2-3 kg., se realiza el tratamiento.

Métodos que combinan tratamientos antiparasitarios con medidas de manejo.

Combina la aplicación de tratamientos antihelmínticos, tácticos o estratégicos, con medidas de manejo que permitan brindar a los
animales pasturas poco contaminadas.
Para conseguir la disminución de la infectividad de las pasturas hay varios mecanismos, algunos de los cuales son:
 El descanso de las pasturas permite reducir en gran medida la cantidad de larvas aunque esa reducción nunca llega a cero y
es necesario un prolongado período de tiempo para que sea efectivo.
 El pastoreo alternado con distintas especies esta basado en que la transmisión cruzada de los parásitos entre distintas
especies es tan restringida que permite la eliminación de la mayoría de los géneros parasitarios; lo habitual es alternar bovinos
con ovinos.
 El pastoreo alternado con animales de la misma especie pero de diferente edad. Utilizando a los animales adultos para que,
como consecuencia de su inmunidad, disminuyan la contaminación e infectividad de las praderas.

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 Resistencia ANTIHELMÍNTICA.
Como resistencia antihelmíntica se reconoce a la capacidad de los parásitos de sobrevivir a principios activos y dosis que
probadamente han sido eficaces. Resistencia debe diferenciarse de tolerancia y de falta de eficacia. Con el término tolerancia se indica
el porcentaje (pequeño en la mayoría de los principios activos) que originalmente sobrevive a determinado principio activo. A título de
ejemplo la tolerancia del género Cooperia a la Ivermectina es del orden del 2 % porque la efectividad inicial sobre este género fue del
98 %. En tanto que falta de eficacia puede abarcar a la resistencia, pero en general se refiere a problemas de dosificación, de aplicación
y/o de calidad de producto. La resistencia antihelmíntica puede deberse a la alta frecuencia de desparasitaciones, el uso indiscriminado
de antiparasitarios, y la falta de rotación de principios activos. Para la detección de resistencia antihelmíntica lo mas económico y
práctico de todos ellos (en términos de la actividad profesional a campo) es el Test de reducción del conteo de huevos (T.R.C.H.) en
materia fecal con un doble muestreo al momento del tratamiento y a los 15 días posteriores. El coprocultivo permitirá conocer los géneros
sospechados de resistencia. El sacrificio de algunos animales (2) y el control de parásitos adultos, permite establecer el grado de
resistencia antihelmíntica.
Hpg día 0 - Hpg día 15
Fórmula T.R.C.H. = ---------------------------------- X 100
Hpg día 0

Estrategia para limitar el desarrollo de resistencia antihelmíntica

Por lo menos cinco medidas han sido recomendadas para demorar el desarrollo de resistencia:
1- Disminución de la frecuencia de aplicaciones antihelmínticas.
2- En la medida de lo posible, se recomienda la utilización de antihelmínticos de espectro reducido.
3- Ajustar las dosis correctamente, evitando subdosificaciones y previniendo el escape de nematodes sobrevivientes.
4- Rotación de grupos químicos.
5- Utilizar medidas integrales de control que no se basen exclusivamente en la aplicación de antihelmínticos.
.

Cuadro Antiparasitarios empleados en rumiantes

Parasitosis Principio activo Nombre comercial

Trisulfas
Sulfadiazina, sulameracina y sulfametazina, Sulfas y Sulfatroìn
Coccidiosis
trimetropim Gorban
Daimetom

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Valbazen
Albendazol Closantil,
Closantel Flukiver
Netobimin Seponver
Fasciolasis
Nitroximil Hapadex
Rafoxanide Trodax
Triclabendazol Ranide
Fasinex
Albendazol Valbazen
Fabante Bayverm
Monieziosis Fenbendazol Panacur
Netobimin Hapadex
Oxfendazol Synanthic
Levamisol Cydectin
Ivermectina Dectomax
Moxidectina Valbazen
Doramectina Panacur
Albendazol Bayben
Nematodiosis Fenbendazol Synanthic
gastroenterica Febantel Hapadex
Oxfendazol Closantil
Netobimin Flukiver
Closantel Seponver
Nitroxinil Trodaax
Rafaxanide Ranide

ACTIVIDAES EN EL AULA DE CLASE

1. Formar grupos de cinco estudiantes
2. Realizar un cuadro –resumen de cestodos y nematodos de importancia en rumiantes
3. Realizar síntesis del trabajo realizado.

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