Leonardo Andrés Rojas Aguilar

MVZ – UNILLANOS
Esp. Laboratorio Clínico - UDCA
Esp. (e) Epidemiologia - UPC
 Cambios Post Morten
Sistema Cardio - Pulmonar
Medicina Veterinaria
y
Zootecnia
leonardo.rojas@mail.udes.edu.co
CORAZON - PERICARDIO
Alteraciones Post mortem

 Primer órgano que entra en rigor mortis.

 Imbibición de los tejidos por la hemoglobina que le conferirá

una tonalidad rojiza a todo el corazón.

 Fenómenos de putrefacción producirán un reblandecimiento,

pérdida del color y burbujas de gas (neumopericardias
postmortem).

 Neumopericardias postmortem.
Alteraciones del desarrollo o malformaciones

1. Descompensadas: el individuo no puede vivir con esa malformación y

muere al nacer.

- Acardias: sin corazón

- Hemicardias: falta parcial de corazón
- Corazón múltiple: varios corazones. (Gallina).
- Ectopia cardiaca (Ectopia cordis): Corazón fuera de la cavidad torácica (Bovino)

2. Compensadas: se pueden compensar un corto periodo de tiempo.

- Persistencia del conducto arterioso

- Estenosis de la a. pulmonar - subaórtica
- Transposición de grandes vasos: cambio entrada o salida de las grandes
venas o arterias.
- Ausencia de tabique (auricular o ventricular)
- Persistencia de agujero (auricular -o de Botal- y/o ventricular)
- Anomalias valvulares
Muchas veces se dan varias alteraciones del desarrollo a la vez.

- Tetralogía de Fallot

1. Defecto del septo interventricular

2. Transposición de la aorta
3. Estenosis pulmonar o subpulmonar
4. Hipertrofia de ventrículo derecho

- Complejo de Eisenmenger

1. Defecto del septo interventricular

2. Transposición de la aorta
3. Hipertrofia de ventrículo derecho
PERICARDIO
Pigmentaciones

 Pigmentación negra que le confiere la melanina.

 Pigmentación amarilla debida a bilirrubina (Ictericia prehepática, hepática y

posthepática).

Alteraciones en el contenido

Hidropericardio: Trastornos metabólicos generales hipoalbuminemia (hambre,

tumores), hepatopatias y nefropatías crónicas, toxemias y afecciones circulatorias
como el impedimento del drenaje venoso o linfático, inflamatorios.

Hemopericardio: Roturas de algún vaso sanguíneo de la pared auricular, tumores

primarios.

Las consecuencias del hemopericardio, y en cierta medida del hidropericardio, es

el impedimento de los movimientos del corazón que puede ocasionar el
taponamiento cardiaco con la muerte del animal por fallo cardiaco agudo
Neumopericardio: Roturas traumáticas del pulmón, esófago o del
estómago o por una pericarditis icorosa debida a una reticulitis
traumática en el caso de los rumiantes.

Alteraciones Metabólicas

 Atrofia Serosa: Depósitos de grasa del organismo y la grasa del rodete

coronario.

 Lipomatosis Cordis: Infiltración de tejido adiposo.

 Pericarditis granulomatosa difusa: Depósitos de ácido úrico (polvo

blanco sobre el epicardio).

Alteraciones Circulatorias

Hemorragias (epicardio): Petequiales o más amplias, producidas por:

Asfixia, tóxicos, enfermedades infecciosas.
Inflamaciones (pericarditis)

Pericarditis inespecíficas: (hematógenas y traumáticas) y (agudas y

crónicas). (Serosa, Serofibrinosa, Fibrinosa seca, Hemorrágica.

Pericarditis específica: Pericarditis tuberculosa.

(Productiva: nodular, Exudativa: nodular múltiple caseosa).

Lesiones por Parásitos Cisticerco de serosas, Cysticercus tenuicollis

Tumores

 El mesotelioma es un tumor raro.

 linfomas dentro de una blastomatosis sistémica (leucosis)

MIOCARDIO
Alteraciones Metabólicas y Pigmentaciones

 Acúmulos de lípidos en el citoplasma del miocardiocito (fibra muscular

cardiaca) se manifiesta por una cierta tonalidad amarillenta del miocardio.

 Las lesiones metabólicas son muy difíciles de diferencias de los fenómenos de

autólisis.

 lipomatosis cordis, que puede aparecer en animales obesos.

La degeneración o necrosis de Zenker es la forma especial de necrosis por
coagulación del tejido muscular. (inflamaciones, infarto, muerte súbita y estrés
porcino) (corazón
atigrado) muerte súbita del ternero y de gallinas.

 La atrofia parda son depósitos de lipofucsina y se puede detectar en los

animales viejos y animales caquécticos (pigmento de desgaste) marrón oscuro.

 El depósito de hemosiderina en el miocardio también se produce y toma una

tonalidad rojo amarillenta.
Dilatación e Hipertrofia (Aumentadas o disminuidas)

Corazón redondeado y las cuatro cavidades muy amplias con sus paredes y
septo interventricular muy delgados y los músculos papilares de los
ventrículos aplanados.
Como consecuencia se origina un fallo cardiaco congestivo con edema
periférico, ascitis y congestión crónica de pulmón e hígado.

El miocardio se encuentra agrandado con unos músculos papilares amplios

que disminuyen drásticamente la luz ventricular y, en el caso del ventrículo
izquierdo, pueden llegar a ocluir el orificio aórtico cuando le damos un
corte transversal al eje longitudinal por el entronque de las aurículas; el
septo interventricular también se encuentra incrementado.
Alteraciones Circulatorias

 Hiperemia pasiva como consecuencia de fallo cardiaco agudo se

evidenciará por la ingurgitación venosa de los vasos miocárdicos.

 Hemorragias son lesiones frecuentes con diferentes grados de

intensidad y diversos orígenes.

 Los infartos miocárdicos se originan fundamentalmente de embolias

del sistema arterial coronario (endocarditis del corazón izquierdo o
bien por estrongilos (caballo) o filarias (perro).

 Las roturas traumáticas se originan generalmente por acciones

violentas contusas (atopello) o roturas espontáneas por falta de
elasticidad de la pared a causa de cicatrices post-infarto o post-
inflamatoria.
Miocarditis

El agente causal incide directamente sobre el

miocardiocito o el endotelio capilar o bien acontece una
reacción inmunológica como detonante de la inflamación
y manifestándose morfológicamente de manera
inespecífica como una miocarditis necrótica, purulenta,
hemorrágica, eosinofílicas o linfocítica, o de forma
específica sólo son importantes, y raras, la miocarditis
tuberculosa y miocarditis seudotuberculosa.
Tumores
 Quemodectoma (tumor del cuerpo aórtico)
 El hemangioma y su homólogo maligno, hemangiosarcoma, cardiacos
tienen cierta importancia en el perro.
 Leucosis es relativamente frecuente en el miocardio del ternero y de
las aves, y en el perro se encuentra una forma de linfoma cardiaco, en
la aurícula derecha.
Macroscópicamente se pueden ver nódulos o bien difusos
confundiéndose con tejido
adiposo.
ENDOCARDIO
Alteraciones Metabólicas y Pigmentaciones

Las alteraciones metabólicas más importantes del endocardio son los

depósitos de calcio, como manifestación de una metástasis cálcica, y
los aumentos de sustancia fundamental configurada (fibrosis y
fibroelastosis) o amorfa (endocardiosis valvular) del tejido conectivo
endocárdico.

 Plantas calcinogénicas
 Las inflamaciones del endocardio (endocarditis) se producen vía
hematógena, normalmente por bacterias (Erysipelothrix
rhusiopathiae, Ar. (C). pyogenes, estreptococos, leptospiras y, en
menor proporción E. coli y estafilococos), pero también
esporádicamente por hongos y en casos de uremia.
 Endocarditis dependerán de la localización (corazón derecho e
izquierdo) que podrá dar lugar a fallo cardiaco crónico
Lesiones por Parásitos

En los cánidos se observan lesiones estenosantes del ventrículo derecho

por las formas adultas de Dirofilaria immitis, nematelminto de la Familia
Filariidae, y por las larvas erráticas de S. vulgaris de la Familia
Strongylidae en équidos que provoca cavidades subendocárdicas.

Tumores

Tumores que tienen un origen conectivo bien rico en fibras de

colágena y benignos, fibromas; o ricos en sustancia fundamental
amorfa y, también benignos, mixomas.
Fallo Cardiaco

 Incapacidad del corazón para mantener una circulación sanguínea

adecuada.

 El fallo cardiaco crónico de corazón izquierdo se evidencia porque

provoca lesiones en el pulmón (congestión y edema alveolar,
hemorragias alveolares - células cardiacas-, hipertrofia de neumocitos y
fibrosis de los septos).

 El fallo cardiaco crónico de corazón derecho se ocasiona por lesiones

primarias en pulmón o en el sistema vascular pulmonar por ese motivo
se denomina también Cor pulmonale, pero también por cardiomiopatia
dilatada o lesiones en válvula tricúspide o sigmoideas de arteria
pulmonar.

Fallo cardiaco crónico de corazón derecho son lesión de congestión crónica

en el hígado (higado en “nuez moscada”) y edemas (edema subcutáneo,
ascitis, hidrotórax).
VASOS SANGUINEOS
Alteraciones Metabólicas

La atrofia natural y gradual de los vasos sanguíneos que pasan a ser ligamentos
se manifiesta después del nacimiento.

Calcificaciones de los vasos sanguíneos: color violeta, más o menos azulado,

sobre las fibras elásticas y, después, se extendiende a otros lugares de la pared
vascular.

La degeneración hialina (hialinosis) de los vasos sanguíneos (hialinosis

vascular/hialinosis arterial) se no se aprecia macroscópicamente.

La arterosclerosis se define como un grupo de estados patológicos que

conllevan un
engrosamiento y pérdida de elasticidad de la pared arterial, un endurecimiento
de las arterias.
Aneurisma

 Dilatación patológica (irreversible) de las arterias por

debilitamiento de la pared o aumento de la presión arterial.

1. Aneurisma verdadero. Distensión que produce rotura de varias

capas.

2. Aneurisma falso. Es sangre coagulada (hematoma) en el tejido

periarterial.

3. Aneurisma disecante. Rotura por debilitamiento o necrosis de

la capa media y pérdida de continuidad de la íntima
ARTERITIS

 Inflamación de las arterias es arteritis.

 No indica el lugar o capa o túnica de la pared arterial

afectada; es decir no sabe si es la túnica íntima o media o
adventicia.

 Para poder identificarla las arteritis se nombran de diferente

forma añadiendo el prefijo que señala la capa (peri, meso y
endo) a la palabra arteritis.

Se pueden producir por acción directa de agente sobre el vaso

sanguíneo o como extensión del proceso inflamatorio que
existe en el órgano.
Arteritis parasitaria crónica

Clínicamente, ocasiona cojeras intermitentes cuando se localizan en arteria

iliaca. La lesión se corresponde con granulomas parasitarios, que darán lugar
a trombos y, quizás a trombo-embolia.

Flebitis

 El proceso inflamatorio sobre las venas se denomina flebitis.

 Generalmente las flebitis son de tipo purulento provenientes de

alteraciones inflamatorias de origen infecciosos en las mamas (mastitis),
útero (metritis) y cordón umbilical (onfaloflebitis) o bien por fallos en la
inyección intravenosa.
VASOS LINFATICOS
Linfangitis

 Inflamaciones de la pared de los vasos linfático.

 Provocarán un enlentecimiento de la linfa o una parada

circulatoria linfática (estasis linfático) y consecuentemente
una dilatación de los vasos linfáticos (linfangiectasia
adquirida).

 Linfangitis inespecíficas generalmente son de tipo

purulento y tienden a ulcerarse.

 Linfangitis específicas son secundarias a las lesiones

orgánicas.
LARINGE Y TRAQUEA
INFLAMACIONES

Raramente aisladas, en general con inflamaciones adyacentes.

Según el exudado: catarral, purulenta, seudomembranosa.

 Catarral
 Purulenta
 Fibrinosa (seudomembranosa)
 Granulomatosa

TUMORES

Incidencia variable, según especie. Epiteliales: papiloma, carcinoma de

células escamosas, adenocarcinoma (raro). Mesenquimatosos: condroma,
osteocondroma, leiomioma, radbomiosarcoma.
PULMÓN

ALTERACIONES POSTMORTEM

Hipostasis cadavérica. Enfisema cadavérico.

ALTERACIONES DEL DESARROLLO

Agenesia. Hipoplasia. Lobulación anormal. Ectopia. No son frecuentes;
variaciones entre especies.

PIGMENTACIONES

Melanosis pulmonar: depósito de melanina; no induce cambios de

consistencia.
Antracosis pulmonar, depósito de carbón, exógeno.

MODIFICACIONES DE LA CAPACIDAD AÉREA

Atelectasia: falta de expansión del pulmón, focal o difusa.

Atelectasia fetal (neonatal). Animal nacido muerto: no inflados, no flotan,
color rojo oscuro. El animal puede respirar y morir, en este caso se observa
alternancia de áreas ventiladas y Atelectásicas. Causas: obstrucción (moco,
meconio), falta de surfactante.

Atelectasia adquirida. Macroscópico: pulmón colapsado, rojo oscuro

Causas: compresión (abscesos, tumores, derrame pleural, neumotórax,
timpanismo) u obstrucción (exudados, parásitos, tumores, cuerpos extraños).
Enfisema pulmonar

Ensanchamiento permanente por aumento del contenido aéreo.

Localización alveolar o intersticial.

Enfisema pulmonar alveolar o vesicular Localizado en los espacios

aéreos. Macroscópico: pulmón aumentado de tamaño, pálido, seco, con
impresiones costales (forma difusa); o en forma de áreas elevadas,
pálidas (forma focal).

Enfisema pulmonar intersticial Penetración de aire en el tejido

intersticial. Burbujas localizadas en septos interlobulillares y espacios
subpleurales. Ruptura de alvéolos y bronquiolos.

Enfisema bulloso: acumulación focal de gran tamaño por coalescencia

de varias burbujas (bulla enfisematosa).
Alteraciones Metabólicas

Calcificación distrófica: Asociada a necrosis pulmonar.

Calcificación metastásica.: Ausencia de colapso, sensación arenosa, grupos de
lobulillos hacen relieve, crepitan.
Osificación (metaplasia ósea) Aparición de espículas y laminillas óseas.

Alteraciones Circulatorias

Hiperemia pulmonar: pulmones de color rojo intenso, algo más consistentes,

rezuman
abundante sangre al corte.
Congestión pulmonar: Pulmones pesados, color rojo oscuro con áreas de color
pardo
(hemosiderina). Posible edema pulmonar concomitante, hemorragias alveolares,
eritrofagocitosis (células cardíacas).
Hemorragia pulmonar: Desde petequias hasta áreas extensas de coloración roja.
Embolismo pulmonar
Infarto pulmonar: Focos de color rojo oscuro, firmes.
Edema pulmonar: Acumulación de líquido en alvéolos o en el
intersticio pulmonar.

Edema pulmonar alveolar: Ausencia de colapso, pulmones pastosos,

firmes, pesados, espuma en vías aéreas, patrón lobulillar marcado
(vacuno, cerdo).

Edema pulmonar permeable: Aumento de la permeabilidad capilar por

lesión la barrera
hemato-aérea. Causa: gases tóxicos, alergia, infecciones, inflamaciones.

Edema pulmonar intersticial: Septos dilatados, líquido gelatinoso,

ambarino, al corte.
NEUMONIAS

Etiología presumible: vírica, bacteriana, micótica, verminosa…

Tipo de exudado: purulenta, fibrinosa, granulomatosa...
Distribución de las lesiones: lobulillar, lobular, focal, difusa, intersticial..
Epidemiológica: neumonía enzoótica porcina, pleuroneumonía contagiosa
bovina…
Puerta de entrada: aerógena, hematógena.
Otras denominaciones: atípica, progresiva, proliferativa, neumonitis, por
aspiración; incluidas las denominaciones geográfica.

Clasificación: apariencia, consistencia y distribución del exudado.

Bronconeumonía purulenta
Bronconeumonía fibrinosa
Neumonía intersticial
Neumonía embólica
Neumonía granulomatosa
Bronconeumonía purulenta (Bronconeumonía, neumonía lobulillar).

Inflamación localizada en bronquios, bronquiolos y alvéolos.

consolidación craneoventral, patrón lobulillar marcado, consistencia firme.
El color es variable, de rojo intenso (hiperemia, fase aguda) a gris
(evolución de la inflamación, atelectasia o fibrosis, fase crónica). Superficie
de corte: exudado purulento en bronquios (aguda) o mucoide (crónica).

Bronconeumonía fibrinosa (Pleuroneumonía, neumonía lobar,

pleuroneumonía).

Consolidación craneoventral, con excepciones; color rojo intenso

(congestión, hemorragia), amarillento o grisáceo; la consistencia varía de
firme a dura; depósito de fibrina sobre la pleura; superficie de corte de
aspecto abigarrado (grupos de lobulillos en diferente estado inflamatorio,
áreas de necrosis por coagulación y septos interlobulillares dilatados);
predominio del exudado fibrinoso.
NEUMONÍA INTERSTICIAL (neumonitis)

Lesión inflamatoria primaria localizada en la pared alveolar, puede tener

una evolución aguda y crónica.

Lesiones de distribución difusa, (mosqueado pardo); ausencia de colapso

pulmonar; presencia ocasional de impresiones costales; color variable
(grado de la respuesta inflamatoria, estado circulatorio, proliferación
celular, fibrosis); consistencia elástica; ausencia de exudado en la
superficie de corte (forma no complicada).

Las lesiones macroscópicas pueden ser escasas y se requiere

confirmación histopatológica.
NEUMONÍA EMBÓLICA Lesiones distribuidas al azar por todo el pulmón.

Distribución multifocal; focos blanquecinos de pequeño tamaño con halo

hiperémico (forma aguda).

NEUMONÍA GRANULOMATOSA Respuesta inflamatoria representada por el

granuloma.

Lesiones multifocales, nodulares, firmes, de tamaño variable.

Neumonía granulomatosas en las especies domésticas (Tuberculosis).

OTRAS NEUMONÍAS

Neumonía por aspiración

Según la sustancia aspirada (contenido digestivo, medicamentos, etc.)
puede originarse purulenta, fibrinosa, necrótica o gangrenosa (aspiración
de gémenes saprofitos/putrefacción).
Lesiones Producidas por Parásitos
Verminosis pulmonares, en general, provocadas por nematodos.

Lesiones: atelectasia focal, bronquitis catarral crónica, hiperplasia de

fibras musculares lisas, hiperplasia linfoide, granulomas, neumonía intersticial.

TUMORES
Epiteliales: adenoma (bronquial-bronquioloalveolar), carcinoma (broncógeno,
bronquiolar, alveolar), carcinoide (neuroendocrino).
hemangioma, hemangiosarcoma, fibroma, fibrosarcoma...

PLEURA
Modificaciones en el Contenido
Neumotórax
Presencia de aire en la cavidad torácica.
Macroscópico: falta de retracción, atelectasia, neumomediastino.
Causas: traumatismos, iatrogénico, ruptura de bullas enfisematosas, quistes
parasitarios.
INFLAMACIONES: PLEURITIS

La inflamación pleural puede presentarse sola o en combinación con

neumonía (pleuroneumonía).

Clasificación según el exudado: purulenta (empiema torácico, piotórax),

fibrinosa, hemorrágica, granulomatosa.

Causas: generalmente bacterias. Propagación hematógena o por extensión

(heridas, rotura de abscesos de pulmón, reticulopericarditis).

TUMORES

Mesotelioma: primario, originado en membranas serosas (mesotelio),

expansión por implantación. Lesiones: múltiples nódulos sobre la serosa.
¿Dudas?
Realizado por:

Leonardo Andrés Rojas Aguilar

leonardo.rojas@mail.udes.edu.co