CONCEPTOS BÁSICOS DE

ESTUDIOS DE LABORATORIO
• DRA BETTY AVILA
Hemograma Frasco con anticoagulante (EDTA): acido
etilendiamino tetra acético

Evitarse los anticoagulantes fluidos por que

producen errores de dilución

La heparina altera las propiedades tintóreas

del frote

Si la muestra no se va a examinar de inmediato

es mejor mantenerla refrigerada a 4°C

En condiciones normales los leucocitos y

plaquetas deben contarse antes de 2 hrs.
 LEUCOCITOS

• Participan en las reacciones del proceso inflamatorio y de la respuesta

inmunológica
• MONOCITOS Y GRANULOCITOS NEUTRÓFILOS: funciones de fagocitosis
• LINFOCITOS Y CÉLS PLASMÁTICAS: en respuesta inmunológica
• GRANULOCITOS, EOSINÓFILOS Y BASÓFILOS son importantes
moduladores de la inflamación

Leucocitos total 4300-10,000 /uL

Neutrófilos, no segmentados 200-2,000 /uL
Neutrófilos segmentados 1,100-6,050 /uL
Neutrófilos, TOTAL 1,830- 7250 /uL

Linfocitos 1,500-4000 /uL

Monocitos 200-950 /uL
Eosinófilos 0-700 /uL
Basófilos 0-150 /uL
Patología Clínica Dr Carlos Javier
 • LEUCOCITOSIS: Aumento del número total de leucocitos. En Procesos inflamatorios
ALTERACIONES (infecciones) y neoplásicos
• LEUCOPENIA: Disminución del número total de leucocitos

• La progresión de mieloblasto a neutrófilo maduro es de 12 – 14 días

• Circulación de 6-10 horas se distribuye en 2 reservorios:
NEUTROFILOS • 50% neutrófilos circulantes
• 50% Neutrófilos marginados o adherido al endotelio vascular de alli pasan a tejidos duran de 1-2
días

• Aumento numero de neutrófilos > 8,000/uL

• Considerar
NEUTROFILIA • cambios morfológicos como presencia de granulaciones tóxicas y cuerpos de Döhle:
asociados a inflamación
• Vacuolización del citoplasma indicativa de infección severa

• Causa común de leucopenia

NEUTROPENIA • LEVE: 1000-2000/uL MODERADA: 500-1000/uL SEVERA < 500/uL
• Px con riesgo de adquirir infecciones
CAUSAS DE NEUTROFILIA CAUSAS DE NEUTROPENIA
1. FISIOLOGICAS:
1. PRODUCCIÓN DEFICIENTE:
Ejercicio, stress, convulsiones, embarazo, taquicardia
• Enfermedades hematológicas: anemia aplásica,
leucemia, sind mielodisplásicos, genéticos, etc
2. INFECCIONES: • Inducida por Drogas: alquilantes, antimetabólitos,
Bacterianas, hongos, virus y parásitos antibióticos, tranquilizantes , antiinflamatorios,
3. INFLAMACIÓN Y NECROSIS TISULAR: antitiroideos, diuréritos, etc
Quemaduras, infartos, gota aguda, reacciones de • Mieloptisis:
hipersensibilidad, etc • Deficit de Vitamina B12 y ac Folico
4. ALTERACIONES METABÓLICAS: • Infecciones: TB, tifoidea, brucelosis, virosis, malaria,
Cetoacidosis diabética, uremia, eclampsia, envenenamiento histoplasmosis, leishmaniasis visceral
(Intoxicacion ) aguda
5. MEDICAMENTOS Y PROTEINAS EXTRAÑAS: 2.MARGINACIÓN PERIFERICA
Digital, picadura de insectos, vacunas, corticoesteroides Infx bacterianas severas, hemodiálisis
3.UTILIZACIÓN ACELERADA (DESTRUCCIÓN PERIFERICA
6. HEMORRAGIA AGUDA
Anticuerpos antineutrofilos, enf autoinmunes, drogas:
7. HEMOLISIS AGUDA aminopiridina, metildopa, fenilbutazona, fenotiazinas
8. NEOPLASIAS NO HEMATOLOGICAS
4. PSEUDONEUTROPENIA
9. SIND MIELOPROLIFERATIVOS Congestión esplénica, viremia etc
10. CAUSAS DIVERSAS NO DEFINIDAS

EOSINOFILIA: > 450 /uL si el conteo
es directo o > 500/uL cuando se han
calculado en porcentaje a partir del
total de leucocitos
CAUSAS DE EOSINOFILIA
1. ALERGIA: urticaria, asma bronquial, edema
angioneurótico, rinitis, hipersensibilidad a drogas
2. ENFERMEDADES DE LA PIEL: Dermatitis atópica,
eczema, pénfigo, dermatitis herpetiforme. Etc
3. INFECCIONES PARASITARIAS: larva migrans
visceral, larva migrans cutánea, helmintos
intestinales, angiostrongilosis abdominal
4. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: fiebre
escarlatina, corea, eritema multiforme
5.ENFERMEDADES PULMONARES: sind de Loeffler,
infiltración pulmonar con eosinofilia, filariasis
pulmonar o eosinofilia pulmonar tropical
6. ENFERMEDADES HEMATOLOGICAS: leucemia
mielógena crónica, trastornos mieloproliferativos,
anemia perniciosa
7. SINDROME HIPEREOSINOFILICO
8.DIVERSAS CAUSAS: postesplenectomía,
postirradiación, artritis reumatoide, poliarteritis
nudosa, sarcoidosis, enf Hogkin, Tu malignos etc
 BASOFILIA
• Conteo directo > 80 /uL
• > 200/ul si se calcula a partir del
total de leucocitos
• Gránulos que contiene histamina
y otros mediadores de las
reacciones anafilácticas
(hipersensibilidad inmediata) y
hipersensibilidad retardada
• Causas:
• Reacciones alérgicas
• Leucemia mieloide crónica,
Metaplasia mieloide,
Policitemia vera
• Hipotiroidismo(mixedema)
• Anemia hemolítica crónica
• Enf Hodkin y
postesplenectomia
MONOCITOSIS
• Célula mononuclear, permanece
8 hrs en circulacion y pasa a
tejidos se convierte en histiocito
o macrófago, permanece meses
• Respuesta humoral y celular
• Procesa antigenos
• Destruye cels cancerosas
• MONOCITOSIS: > 1000/Ul
• CAUSAS: Tb, sifilis, brucelosis,
malaria, tripanosomiasis,causas
hematologicas: leucemia
monocitica, linfoma hodkin,
mieloma multiple, neoplasias
malignas, colitis ulcerosa,
cirrosis, enf autoinmunes.

Linfocitos en adultos: 20-40% de los
leucocitos
Linfocitosis en adultos > 4000/uL
CAUSAS DE LINFOCITOSIS
1. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: virales,
linfocitosis infecciosa, tosferina, linfocitosis
crónica, infx por HTLV-1, mononucleosis
infecciosa, toxoplasmosis, TB, brucelosis,
sifilis terciaria etc
2. HIPERSENSIBILIDAD A DROGAS:
difenilhidantoína, mefenitoína
3. INTOXICACIONES: Tetracloroetano, TNT,
Arsénico orgánico
4.ENFEMEDADES DE LA PIEL: Dermatitis
herpetiforme
5. ENF HEMATOLOGICAS Y
LINFORETICULARES:
Leucemia linfocíticas, linfosarcoma

LINFOPENIA
• Conteo absoluto < • Respuesta leucocitaria
1500/uL en adultos
• Inmunodeficiencias, tx
hormonas
adrenocorticales,
quimioterapia o
irradiación, Ca o linfoma
• Se asocian con
REACCIONES
REACCIONES LEUCEMOIDES
LEUCEMOIDES
NEUTROFILICA
Infecciones (TB), hemolisis,
hemorragia, enf de Hodkin,
excesiva donde la
apariencia morfológica y Carcinoma con metástasis ósea,
mielofibrosis, quemaduras
el número de leucocitos
circulantes semejan graves, eclampsia,
cualquier tipo de intoxicaciones
leucemia EOSINOFILICAS (RARA): enf
parasitarias, sind
• leucocitosis a veces >= hipereosinófilico idiopático
a 50,000/uL o con MONOCITICA: TB
leucopenia
• Cels granulocíticas LINFOCITICA: linfocitosis
inmaduras ocon infecciosa, tosferina,
cambios en linfocitos y mononucleosis infecciosa, TB
monocitos
 SEGMENTADOS

NEUTRÓFILOS
NO
SEGMENTADOS O
EN BANDAS
LEUCOCITOS
EOSINÓFILOS
PMN

FSP
LINFOCITOS BASÓFILOS
SERIE BLANCA

MONOCITOS
 AUMENTO TAMAÑO INCLUSIONES O
CUERPOS DE AUER CÉLULAS INMADURAS
DE LOS GRÁNULOS CUERPOS DE DÖHLE
• Gránulos de los • Citoplasma de • Se ven en el • Pueden encontrarse
neutrófilos neutrofilos citoplasma de cels en
(granulaciones • Infecciones inmaduras (blastos) • algunas reacciones
tóxicas): • Quemaduras px con leucemia inflamatorias “
• Infecciones mielocítica aguda y Giro a la izquierda”
• Enf Chediak-
bacterianas leucemia • Trastornos
Higashi
• Inflamación de mielomonocítica mieloproliferativos
otra naturaleza aguda. de la serie blanca.
• Gránulos azurofilicos:
anomalia de Alder
• Cuerpos de Reilly :
mucopolisacaridosis
 EXÁMEN DE LA MORFOLOGIA DE LOS
ERITROCITOS

Medicina Interna Harrison 17 ed fig 58.3

• Coloreados con el método de Wright

• Eritrocitos normales:
– Son casi de tamaño uniforme
– Mínimas variaciones < 5%
– Diámetro promedio de 7.2a 7.9 μm (rango 6-8)

Rubin's Pathology : Clinicopathologic Foundations of Medicine, 5th Edition

Fundamentos de interpretación clinica de los exámenes de laboratorio, G.Ruiz Reyes Edit panamericana, 2004
Patología Clinica tomo I, Carlos Javier
 CAMBIOS DE TAMAÑO

http://cpl.yonsei.ac.kr/hema/g-r-ab-ani-s.htm Medicina Interna Harrison 17 ed fig 58-5

• MACROCITOS
ANISOCITOSIS: variación
de tamaño de los • Celulas grandes > 9μm, forma normal
eritrocitos en FSP es • Disminución de su contenido de
una característica de hemoglobina
muchas anemias • Los reticulocitos en FSP tamaño color
ligeramente gris azulado: macrocitos
policromatofilos
• Cuando ese cambio es muy evidente se
llama policromatofilia o policromasia
• Condición asociada:
• Anemia megaloblástica
Patología Clinica tomo I, Carlos Javier • Hemolisis crónica
 MICROCITOS
 Cels pequeñas, diametro<6μm
 Generalmente tienen poco contenido de
hemoglobina.
 Condición asociada:
 Def de hierro
 Anemia por deficiencia de hierro
 talasemia

POIQUILOCITOSIS

 Variación en la forma de los eritrocitos.

 Cualquier célula de forma anormal es un
poiquilocito

Imagen de anemia ferropénica profunda. La presencia de eritrocitos

microcíticos e hipocrómicos menores que el núcleo de un linfocito, conlleva
variación notable de su tamaño (anisocitosis) y forma (poiquilocitosis). (De
Hillman et al.). Harrison 17 ed figura 58-4
Patología Clinica tomo I, Carlos Javierc
 ESFEROCITOS
• Sinonimo microesferocito
• Cels que cambian su forma discoide normal a una forma
esférica
• Se presenta en
– Esferocitosis hereditaria
– Anemia hemolítica inmune
– Enf hemolítica del recien nacido por
incompatibilidad ABO

ELIPTOCITOS u OVALOCITO

• Forma elíptica u oval

• Se presenta en:
• Eliptocitosis hereditaria
• Anemia por falta de Hierro
• Talasemias
• Anemia megaloblástica

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier

 DACRIOCITOS O CELULAS EN GOTA
• En Px con mielofibrosis
• Si son ocasionales se consideran cambios inespecificos
en diversos tipos de anemia

Fig .Cambios eritrocíticos en la mielofibrosis. La imagen de la

mitad izquierda es la de un dacriocito. En la mitad derecha se
observa un eritrocito con núcleo. Las dos formas aparecen en la
mielofibrosis con hematopoyesis extramedular.
Harrison 17 ed

ESQUISTOCITOS O ERITROCITOS
FRAGMENTADOS (HELMET CELL
• Diferentes formas y tamaños
• Triangulares
• Celulas casi normales con bordes
irregulares
• Forma de casco militar

• Aparacen en trauma vascular

• Anemia hemolítica micro-angiopática
• Púrpura trombocitopénica trombótica
• Coagulación intravascular diseminada
• Sindrome urémico-hemolítico
• carcinomatosis

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier

COAGULACION VASCULAR DISEMINADA ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA
 EQUINOCITO O GLOBULO ROJO ESPICULADO “BURR CELL”
• Tiene multiples proyecciones en forma de espigas.
• Se observa en
– Artefactos
– Estado hiperosmolar
– Uremia
– Deficiencia piruvatocinasa
– Eritrocitos deficientes de potasio
– Carcinoma de estómago

Williams Hematology, 7 ed

Imagen hemática en la uremia. En esta enfermedad los eritrocitos pueden tener innumerables proyecciones de espaciamiento regular, a manera de
espinas finas. Las células llamadas equinocitos pueden diferenciarse fácilmente de los acantocitos con espículas irregulares que se muestran en la figura
58-11. Harrison 17 ed. Fig 58-10
Patología Clinica tomo I, Carlos Javier
 ACANTOCITOS “SPUR CELLS”
• Son eritrocitos cuya superficie presenta varias
proyecciones irregulares

• De extremo redondeado

• Y de tamaño relativamente grande Williams Hematology, 7 ed

• Resultan de cambios en el contenido de lípidos

de la membrana

• Se observan en
– Px enfermedades del hígado (alcoholica)
– Abetalipoproteinemia
– Postesplenectomía
– Mala absorción intestinal
Acantocitos. Estas células se identifican como eritrocitos deformes que
contienen algunas proyecciones espiculares de distribución irregular. A
las células con estas anomalías morfológicas se les llama acantocitos.
(De Hillman et al.). Harrison 17 ed. Fig 58-11

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier http://www.iqb.es/hematologia/atlas/acantocito/acantocito.htm

 ESTOMATOCITO
• Uniconcavas y semiesféricas

• Adoptando progresivamente la forma de un

tasón

• La concavidad aparece como una boca y de

alli el nombre de la celula. http://www.iqb.es/hematologia/atlas/estomatocito/estomatocito.htm

• Se presenta en:
– Estomatosis hereditaria
– Anemia inmunohemolítica post transfusional
– Defecto de bomba de sodio del eritrocito
– Alcoholismo
– Cirrosis
– posttransfusiones

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier

Williams Hematology, 7 ed
 KERATOCITO

• Tienen proyecciones puntiformes

en forma de cuernos
• Debido a ruptura de vacuolas
periféricas
• Se observan en.
• Glomerulonefritis
• deficiencia de piruvato kinasa http://www.iqb.es/hematologia/atlas/queratocito/queratocito.htm

• hemólisis por fragmentación

mecánica intravascular asociada
a anormalidades valvulares
• anemia hemolítica
microangiopática
Williams Hematology, 7 ed

http://www.iqb.es/hematologia/atlas/queratocito/queratocito.htm

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier

 DREPANOCITO O CEL FALCIFORME “SICKLE CELLS”
• Son células que contienen en su
interior hemoglobina S
• Se observa en:
– Hemoglobinopatía S (SS, SC,S-
talasemia)
– Hemoglobinopatía C (Harlem)
Williams Hematology, 7 ed

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier

http://www.iqb.es/hematologia/monografias/anemia%20falciforme/anemia01.htm
 CAMBIOS EN LA DISTRIBUCIÓN Y
CONCENTRACION DE HEMOGLOBINA
 ERITROCITO NORMAL
NORMOCROMÍA
• Disco con una zona central
coloreada con menor
intensidad que ocupa
aproximadamente un tercio
del diámetro de célula

FIG 58-3 Harrison 17 ed

HIPOCROMÍA

• Disminución del contenido

de hemoglobina en la célula
• Puede ser
• apenas perceptible
• hasta la presencia de células
donde sólo se aprecia un aro
de hemoglobina en la periferia

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier

Rubin's Pathology : Clinicopathologic Foundations of Medicine, 5th Edition
 ANISOCROMIA
• Presencia de celulas normocrómicas e
hipocrómicas en el mismo frote
Ejemplo:
•Anemia sideroblastica
•Anemia hipocromica con
transfusión de sangre

http://www.ciencianews.com.br/doencaeritro/Principais%20Alt.%20Morf%20eritr.%20-
%206/althemog.htm

CELULAS EN DIANA, CODOCITOS O CÉLULAS EN

BLANCO DE TIRO
Distribución anormal de la hemoglobina en el
interior del eritrocito
Se observan en:
Hemoglobinopatía C y S
Anemia hipocrómica
Post-esplenectomía
Dianocitos. El aspecto de estas células se asemeja a un "ojo de
Enfermedad hepática obstructiva
buey" y aparecen en la talasemia y en hepatopatías. (De Hillman et Talasemia
al.). Harrison 17 ed fig 58-8

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier

 LEPTOCITO
Thin cell, wafer cell (oblea)

• Talasemia
• enfermedad hepática
obstructiva
Williams Hematology, 7 ed

http://www.iqb.es/hematologia/atlas/leptocito/leptocito.htm
INCLUSIONES EN LOS ERITROCITOS
 PARÁSITOS
Babesia microti
Protozoo transmitido por garrapatas.
Produce anemia hemolítica y fiebre
(Babesiosis)

MALARIA

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier

 CUERPOS DE HOWELL-JOLLY

• Inclusiones
basofílicas pequeñas,
redondas, bien
definidas

• Remanentes de
cromátina nuclear

• Únicas o múltiples

• Se observan en:
– Esplenectomía
– Anemias severas
Harrison 17 ed. Figura 58-6

Patología Clinica tomo I, Carlos Javier

VCM (volumen corpuscular medio)

• Permite clasificar las anemias en

• macrocíticas (superior a 98 fL)
• normocíticas (entre 82 y 98 fL)
• microcíticas (inferior a 82 fL).
• El VCM no permanece constante a lo largo de la vida.

HCM (concentración Media de Hemoglobina)

• La HCM expresa el contenido hemoglobínico promedio de

cada hematíe. Los eritrocitos con una
• HCM disminuida se denominan hipocrómicos.

Harrison 18 edición
Farreraz-Rosman 17 ed
La concentración media de hemoglobina corpuscular (CMHC)
• Es un índice que expresa la concentración de hemoglobina de cada hematíe.
• Debido a que casi siempre que aumenta el contenido hemoglobínico del
hematíe (HCM) se debe a un aumento de su volumen (VCM) (es decir, a
mayor continente mayor contenido), la CMHC permanece normal.
• Por este motivo, resulta inapropiado hablar de hematíes hipercrómicos.
• Excepto en situaciones muy concretas, como la
• esferocitosis hereditaria
• la drepanocitosis
• hemoglobinopatía C,
• la CMHC rara vez supera los 36 g/dL, valor que está próximo al del límite
superior de la solubilidad de la hemoglobina.

Farreraz-Rosman 17 ed
EJERCICIO
Calcular •Hb de 10 g/dl
•Hcto de 30%
VCM
•Eritrocitos de 4.9 x106 /U
HCM
EJERCICIO Calcular • Hb de 10 g/dl
VCM • Hcto de 30%
HCM • Eritrocitos de 4.9 x106 /U

• Hcto X 10/ eritrocitos

VCM
• (30X10)/4.9= 61.22

• (Hb X 10)/eritrocitos
HCM
• (10X10)/4.9= 20.4
POLICITEMIA

• Incremento de la CAUSAS DE POLICITEMIA ABSOLUTA

concentración de 1. PRODUCCIÓN ADECUADA DE
eritrocitos en la sangre, ERITROPOYETINA
correspondiente a la • Insaturación de oxígeno arterial
edad y sexo del px. • Hemoglobinopatia con alta afinidad
por O2
• Por lo general Hb y Hcto
2.PRODUCCIÓN INAPROPIADA DE
aumentados ERITROPOYETINA
• Absoluta: aumento de la • Neoplasia
masa total de eritrocitos • Enfermedad renal
• Relativa: incremento del • familiar
Hcto consecuencia de 3.POLICITEMIA VERA: panmielosis o
una contracción o producción excesiva de eritrocitos,
leucocitos y plaquetas
disminución del vol de
plasma (deshidratación)
 General de Orina
• La orina debe analizarse dentro de la
hora siguiente después de haber sido
obtenida, si no es posible refrigerar 4-
8°C
Examen físico de la orina
• Apariencia y color:
• Turbio: inflamatorio (>200 /Ul o > 500
eritrocitos/UL)
• Orina es clara y se vuelve turia con el
reposo puede proliferación
bacteriana o precitpitados de sales
de fosfato, oxalato y acido úrico
• Ver pigmentos
• Olor: normal suigéneris
• Amoniacal: proliferación bacteriana
• Acetona : cetoacidosis diabética
• Olores peculiares: ej medicamentos
• Olor fecaloide: fístulas
enterovesicales
 CAMBIOS EN EL COLOR DE LA ORINA
PALIDO Orina diluida
OSCURO Fosfatos, uratos, oxalatos, leucocituria, bacteriuria,
contaminación fecal

BLANQUECINO Leucocituria, lipiduria, quiluria

AMARILLO-NARANJA Orina concentrada o presencia de bilirrubina

AMARILLO-VERDOSO Presencia de bilirrubina-biliverdina

ROJIZO Hemoglobina, eritrocituria, mioglobinuria, porfiria,

contaminación menstrual

CAFÉ-NEGRUZCO Metahemoglobina, ácido homogentísimo

Examen físico de la orina. Volumen Examen físico de la orina:
en 24 hrs: Concentración de solutos en la orina

• Adultos 600-1600 ml (2000ml) • Gravedad especifica: depende de

• Ancianos 300-500 ml la masa o peso de cada soluto
• > 2000ml poliuria presente en la orina
• <500 ml oliguria • GE varia 1.002 y 1.035
• Osmolalidad de la orina: depende
del número total de partículas en
solución
• Osmolalidad 50-1300 mOsm/Kg
agua

• Valores disminuidos en estado de

máxima diuresis
• Valores máximos en
deshidratación severa
• En mayores de edad se pierde la
capacidad de concentrar orina por
la glomeruloesclerosis
 pH: normal 4.5-8 (4.5-6) , los
valores son mas ácidos
después del ayuno y mas
alcalinos después de comidas
Proteínas: excreción normal
0-10 mg/dl, preferible orina
de la mañana
Glucosa en orina: aparece
cuando glucosa sérica es de
180 mg/dl. Ej Diabetes.
• Acido: en acidemia excepto acidosis tubular renal, dietas ricas en proteínas
• Alcalino: en casos de alcalemia excepto depleción de potasio; ingesta de
bicarbonato, acetozolamida, neomicina, kanamicina
• Cintas reactivas : trazas: 5-10 mg/dl, + = 15-30 mg/dl, ++ = 40-100 mg/dl, +++ =150-
350 mg/dl y ++++ = 600-2000 mg/dl
• Orina 24 hrs: excreción diaria 100 mg/mt2, anormal >200 m/mt2
• Excreción > 1 gr al día :daño glomerular
• Excreción > 3.0-3.5 gr/día proteinuria nefrótica
• Causas incidentales de proteinuria: ejercicio intenso, fiebre, Cirugía abd, erupción
severa piel, admon adrenalina, quemaduras y transfusiones de sangre y plasma
reciente
• (Proteína de Bence jones: estudio de mieloma, macroglobulinemias, solicitar otro
método)
• Si hay glucosuria no asociada a hiperglicemia ni aumento del FG, es trastorno
benigno heredado o trastorno secundario a daño renal
 Pigmentos biliares: Urobilinógeno: bilirrubina
excretada al intestino, se
• Bilirrubina conjugada convierte en urobilinogeno es
o directa que es reabsorbido y excretado por al
hidrosoluble: daño via biliar y renal. La cantidad
normal es pequeña, aumenta
hepatocelular o cuando aumenta la producción
obstrucción biliar intra de bilirrubina (anemias
o extrahepatica hemolíticas).
• Sospecha hemolisis si hay
ictericia, urobilinogenuria sin
bilirrubinuria

Hemoglobina y Nitritos: 90% bacterias

mioglobina (tira transforman nitratos a
reactiva) : nitritos
hemoglobinuria: ruptura • Esterasa leucocitaria:
de eritrocitos (no se si es positivo evidencia
detectan eritrocitos). la presencia de
Mioglobina resulta de leucocitos en la orina.
lesiones musculares y
necrosis muscular.

Cetonas: ayuno y cetoacidosis

 NORMAL ENF ENF HEPÁTICA ENF
HEMOLÍTICA OBSTRUCTIVA

Urobilinógeno Normal Incrementado Incrementado Bajo o negativo

urinario

Bilirrubina Negativa Negativa Positiva o Positiva

urinaria negativa
 Eritrocitos: normal Maximo
Examen microscópico del
hasta 2 por campo de alto Leucocitos en orina
sedimento urinario
poder

• Células escamosas: poco • Hematuria microscópica >= • Piuria > 5 leucocitos PMN
significado clínico 3 eritrocitos por campo por campo en orina
• Cels epiteliales tubulares • Hematuria macroscópica es centrifugada
renales: aumentadas en visible • piuria > 10 /mm3 en orina
necrosis tubular aguda e • Origen renal: eritrocitos+ no centrifuga
intoxicaciones cilindros hemáticos o • El 50
• Cels de los conductos proteinuria % de leucocitos
colectores: aumentan en desaparecen después de 2
nefroesclerosis maligna hrs de tomada la muestra
CILINDROS
HIALINO En escasa cantidad pueden ser normales, después del ejercicio, fiebre, ICC. Aumentados en enf
renal
GRANULARES O Enf glomerular y tubular, pielonefritis, intoxicaciones
GRANULOSOS
GRASOS Sind nefrótico

HEMATICOS Acompañan a cilindros eritrocíticos (glomerulonefritis) , rara en sangrado tubular

CILINDROS Daño muscular y mioglobinuria, asociarse a insuficiencia renal aguda

MIOGLOBINA
CILINDROS CILINDROS ERITROCITOS: daño glomerular o sangrado intratubular, glomerulonefritis, nefritis
CELULARES lúpica, endocarditis subaguda
CILINDROS DE LEUCOCITOS: inflamación intersticial aguda, pielonefritis
CILINDROS DE CÉLULAS TUBULARES: necrosis tubular renal, infecciones virales del riñón,
intoxicacion medicamentosa
CILINDROS MIXTOS: mezcla de distintos tipos celulares: enfermedades tubulointersticiales

CILINDROS CÉREOS: implica oliguria o retención (obstrucción) a nivel de la nefrona. Se observan

frecuentemente en IRC.
Si adoptan forma ancha se llaman Cilindros anchos: en atrofia tubular
TIPO DE CRISTALES COLOR IMPLICACION CLINICA

ORINAS ÁCIDAS:
URATOS AMORFOS Rosa o rojo Normal
ÁCIDO ÚRICO Amarillo o café Normal o aumentado en
gota
CISTINA Incoloro Cistinuria
COLESTEROL Incoloro Quiluria
OXALATO DE CALCIO Incoloro Normal

ORINAS ALCALINAS
CARBONATO DE CALCIO Incoloro Normal

FOSFATOS AMORFOS Blanco Normal

Examen de líquidos y
Microbiología
 EXUDADO TRASUDADO

• Producto de una acumulación del • Acumulación de líquido con pocas

fluido y cels resultado de una células, generalmente a
reacción inflamatoria. consecuencia de fenómenos
• Infecciones bacterianas, virus, mecánicos y osmóticos
hongos, protozoos y metazoo
• Irritantes químicos: bilis, sangre,
proteínas, tej necróticos,
neoplasias, liq ricos en enz
• Irritantes físicos: trauma y
cuerpos extraños

Clasifican en :
Clasificación:
• Serosos
• Serosos
• Purulentos
• Hemorrágicos
• Hemorrágicos
• Quilosos
• Fibrinosos
• quiloides
• pútridos
 LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO
Presión inicial o apertura 100-180 mmH2O u 8 a 14 mmHg*
pH 7.32-7.35
Aspecto Incoloro, transparente
Red de fibrina negativo
Cels 0-5 uL
Diferencial:
Linfocitos 100%, Neutrófilos 0%
Cels endoteliales: ocasionales
Macrófagos 0%, Eosinófilos 0%
Proteínas totales 15-45 mg/dL
Glucosa 50-75 mg/dl (2/3 de la glucosa sérica)

Cloro 118- 128 mEq/L

VDRL negativo

Bacterioscópico negativo

Debe realizarse el recuente celular en un período no mayor de 2 hrs

* Neurología de Adams 8ed
CELULARIDAD EN EL LCF INCREMENTO DE PROTEÍNAS LCR

1. De 10 a 200 céls, predominio 1. Moderada (hasta 300 mg/dl)

linfocito • Meningitis viral
• Meningitis viral • Neurosifilis
• Neurosifilis tardía • Hematoma subdural
• Esclerosis múltiple • Trombosis cerebral
• Tumores • Esclerosis múltiple
• Trombosis cerebral
2. De Moderada a pronunciada
2. De 200 a 500 cels, linfocitos o • Meningitis bacteriana aguda
granulocitos: • Meningitis tuberculosa
• Meningitis tuberculosa • Tumor medular
• Coriomeningitis • Hemorragia cerebral
• Infección por herpes en el SNC • Sind de Guilliain-Barré
• Sifilis meningovascular
3. Más de 500 cels, principalmente
granulocitos
• Meningitis bacteriana aguda
4. Hallazgo de cels inmaduras
• Leucemia meníngea, meningitis
carcinomatosa
LCR
Glucosa Los cambios en la glicemia se ven reflejados hasta 30 a 90 min después
El cociente normal de glucosa en LCR/plasma es de 0.3 a 0.9
Disminución de glucosa en
• Meningitis aguda o crónica: bacteriana, tuberculosa, micótica, amebiana o
parasitaria
• Otras causas: hipoglicemia, hemorragia subaracnoidea, neurosífilis, neoplasias que
afectan las meninges.

Lactato aumentado Meningitis bacteriana, tuberculosa y micóticas

HDL o lactato deshidrogenasa normal: 1-25 UI a 37°C
Elevada en meningitis bacteriana, carcinoma, leucemia, linfoma y nécrosis isquémica

CK o creatincinasa Sus valores se incrementan en diversos procesos, como hemorragia subaracnoidea,

trombosis cerebral, esclerosis multiple, sind Guillain-Barré, meningoencefalitis vírica,
traumatismos craneales y postconvulsiones

Amoníaco Es 2/3 del sérico, aumentado en encefalopatía hepática

LCR
Sífilis Anticuerpos fluorescentes para el treponema en LCR
Sensibilidad 100% y especificidad del 96 a 97%
VDRL en LCR sensibilidad:50-60%, especificidad 100%
Aglutinación de látex Neisseria meningitidis
para estudiar antígenos Escherichia coli
Haemophillus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus del grupoB
Tinción de Gram Sensibilidad 60-90%
• Diplococos gram positivos: S.pneumoniae
• Diplococos gram negativos: N. meningitidis
• Bacilos o cocobacilos gram negativos: H.influenzae, coliformes, P. aeruginosa
Tinción Ziehl-Neelsen Micobacterias 40%
Tinta china Criptococcus sensibilidad de 25-50% especificidad 100%
Cultivos Sensibilidad 80-90% (se limita si se admon antibióticos)
Meningitis tuberculosas la sensibilidad es del 50% se incrementa hasta 80% repitiendo los
cultivos
Micosis usar volumen de LCR 30 ml y sensibilidad de 40-60%
LCR ASPECTO CÉLULAS GLUCOSA PROTEÍNAS

NORMAL Claro 1-3 linfocitos/mm3 60% de la 15-45 mg/ dl

plasmática (45-80
mg/dl)

BACTERIANA Turbio >1,000 (90% PMN) < 60% de la > 45 mg/dl

plasmática

VIRICA claro Predominio linfocitario Normal Normal o

aumentada

TB < 60% de la 45-500 mg/dl

plasmática
MICÓTICA Ligero aumento
PARASITARIA Linfocitos y eosinófilos
LIQUIDO PERITONEAL
LIQ Normal: encontrar hasta 20 ml de liquido en cavidad peritoneal
PERITONEAL de una mujer depende del ciclo menstrual

Hipertensión portal provoca 80% de los casos de ascitis,

secundario al incremento de la presión hidrostática y reducción
de la presión coloidosmótica en el sistema venoso portal

20% ascitis secundaria a infecciones, neoplasias, traumatismos,

pancreatitis, etc
LIQUIDO ASCITICO :solicitar bioqq, recuento celr, citología y microbiología (gram, frascos de hemocultivos para aerobios y
anaerobios)
ASPECTO: SANGUINOLENTO Apendicitis, lesión de vasos grandes
Normal: claro TURBIO Apendicitis, pancreatitis, peritonitis bacteriana espontánea, trauma
amarillo pálido y abdominal etc
escaso
VERDOSO Úlcera duodenal perforada, pancreatitis aguda
LECHOSO Derrame quiloso por lesión o bloqueo del conducto torácico causado
por linfoma, carcinoma, tuberculosis, adherencias o cirrosis hepática

PROTEINAS GAAS >1.1 g/dl Hipertensión portal: congestión hepática, cirrosis hepática, oclusión de
vena portal
GAAS < 1.1 g/dl Hipoalbuminemia: sind nefrótico, desnutrición grave (anasarca)
Otras: Ascitis biliar, ascitis nefrogénica, enf ovario, vasculitis
Enf del peritoneo: infecciones: peritonitis bacteriana espontánea,
tuberculosa
Malignidad: carcinomatosis peritoneal, mesotelioma primario,
metástasis hepática, ca hepatocelular

GAAS: gradiente albumina-ascitis/suero

ETIOLOGIA ASPECTO GRADIENTE PROTEINAS LEUCOCITOS HEMATIES OTROS
LIQ ASCITICO ALBÚMINA
CIRROSIS ambarino >1.1 g/dl < 2.5 g/dl < 250 Escasos
PERITONITIS Turbio >1.1 g/dl < 2.5 g/dl > 250 PMN Restar 1 PMN Infección
BACT por cada 225 monobacteriana
ESPONTANEA hties
CARDIACA Pajizo, quiloso >1.1 g/dl > 2.5 g/dl Escasos Escasos
PERITONITIS Turbio < 1.1 g/dl > 2.5 g/dl >10,000 Escasos Infección
BACTERIANA purulento polimicrobiana.
SECUNDARIA Gram, LDH
elevada,
Glucosa<50
PERITONITIS TB Claro < 1.1 g/dl > 2.5 g/dl > 1,000 70% Variable ADA, Ziehl.
pajizo linfocitos Laparoscpia Dx
Hemorrágico
NEOPLASIA Variable < 1.1 g/dl > 2.5 g/dl > 1,000 50% Frecuente Solicitar citologia
linfocitos
PANCREATICA Turbia, quilosa < 1.1 g/dl > 2.5 g/dl Variable variable amilasa
hemorrágico
Gradiente de albumina: albumina sérica – albumina liq ascítico
Cociente liq ascitico/albumina serica es < 0.5 en cirrosis 90%
DERRAME PLEURAL
Harrison 18 ed
Harrison 18 ed
 BIOQUÍMICA EN LIQUIDO PLEURAL

PROTEÍNAS EN LIQ Es el parámetro que marca la diferencia entre los exudados y los trasudados.
PLEURAL Su valor normal oscila entre 1 y 2 g/dl

Glucosa Se encuentran valores bajos de glucosa en los derrames causados por pleuritis
reumática, empiema, derrame neoplásico y pleuritis tuberculosa.
Se consideran valores bajos las cifras >60mg/dl o el cociente LP/sérico <0.5

PH La muestra se debe tomar con las mismas precauciones que para una gasometría, de
manera anaerobia, heparinizada y con hielo.
El pH y la glucosa se observan bajos en el derrame perineumónico complicado.
En los derrames por rotura esofágica el pH disminuye a menos de 6.3
AMILASA Su concentración en el líquido pleural duplica a la encontrada en el suero en
enfermedades como pancreatitis aguda, pseudoquiste pancreático y la ruptura del
esófago
LIPIDOS Diferencia entre derrame quiloso y uno seudoquiloso. La determinación de colesterol
se considera elevado en los exudados con valores > 60 mg/dl
EXAMEN MACROSCÓPICO DE
LIQUIDO PLEURAL
• Normalmente aspecto
claro, amarillo pálido
• No coagulado
• El color opaco o turbio:
debido a incremento de los
leucocitos de causa séptica
o no séptica
• El aspecto lechoso:
derrame quilosos o
seudoquilosos
EXAMEN MICROSCÓPICO DE
CULTIVOS LIQUIDO PLEURAL
LÍQUIDO PLEURAL
• Predominio neutrófilos: • Bacterias anaerobias
procesos neumónicos, • Aerobias
pancreatitis, e infartos • tuberculosis
pulmonares
• Tinción de gram
• Predomino linfocitos: sensibilidad 50-80%
trastornos urémicos, sensibilidad
tuberculosis, quilotórax
verdadero, y pleuritis
reumática
• Eosinofilos: Insuficiencia
cardiaca congestiva, infarto
pulmonar, infecciones
micóticas, enfermedades
parasitarias y LES
• 10% de los trasudados
pueden tener predominio
neutrófilos o linfocitos.
TIPOS DE ESTUDIOS MICROBIOLÓGICOS
 EXAMEN MICROSCÓPICO DIRECTO EN MICROBIOLOGIA
MONTAJE SOLUCIÓN SALINA Determinar actividad biológica de microorganismos o reactividad
serológica de algunos anticuerpos

MONTAJE YODO Búsqueda de protozoarios intestinales o huevos de helmintos

MONTAJE KOH Identificación de estructuras fúngicas en material mucoso grueso o

en muestras con queratina (piel, pelo y uñas)

PREPARACIÓN TINTA CHINA Identificación de microorganismos encapsulados: Cryptococcus

neoformans

EXAMEN EN CAMPO OSCURO Visualiza espiroquetas en lesiones sospechosas de sífilis

 TINCIONES UTILIZADAS
GRAM Tinción diferencial para demostrar las propiedades tintoriales de
cualquier tipo de bacterias
ZIELH-NEELSEN Identificación de organismos ácido alcohol resistentes.
Micobacterias
AURAMINA- Tinción fluorecente, con alta sensibilidad para identificar
RODAMINA micobacterias.
GIEMSA-WRIGHT Tincion de extendidos de sangre periférica en busca de
intracelulares: Plasmodium, Histoplasma capsulatum y Leishmania

TINCIÓN DE GROCOTT Identificación de Pneumocisti Jirovesi (Pneumocystis Carinii)

SOSPECHA:
TRACTO RESPIRATORIO:
Adenovirus, influenza,
enterovirus, rubéola,
paramixovirus
TRACTO DIGESTIVO: Rotavirus,
reovirus, adenovirus, virus
Norwalk
EXANTEMÁTICA: rubéola,
sarampión, picornavirus
PIEL-MUCOSAS: herpes simple,
Varicela zoster, Echovirus
SNC: enterovirus, arbovirus,
rabia, VHS, CMV, Sarampión,
paratiditis
SANGRE: VIH, hepatitis viral
A,B,C
TIPO DE ESTUDIO A INDICAR
Hisopado de rinofaringitis para cultivo celular o detección de
antígenos por inmunofluorescencia
Microscopia electrónica y ELISA para antígenos virales en heces o
Hisopado rectal
Detección de antígenos virales en orina (rubéola); efectos citopáticos
en exudado faríngeo (sarampión); serologías
Impronta de las vesículas y frotis de Tzank, serología y PCR
Inmunofluorescencia del antígeno en saliva y tejidos, cultivo celular
de LCR, antigenemia en suero para CMV, PCR para VHS
Detección de antígeno o anticuerpos en suero (ELISA); PCR; carga
viral
MARCADORES TUMORALES
TIPO DE MARCADOR TIPO DE CANCER SITIO
TUMORAL
Proteína de Bence Jones Gamopatías monoclonales: mieloma Médula ósea
multiple.
Alfafetoproteína Hepatocelular, célula germinal Hígado, testículos
CA 125 Adenocarcinoma Ovarios, endometrio
CA 19-9 Adenocarcinoma Páncreas, estómago, tubo digestivo alto, colon-recto
CA 15-3 Adenocarcinoma Páncreas, pulmón, mama, ovarios
Antígeno carcino Adenocarcinoma Colon-recto, páncreas, mama, estómago, pulmón
embrionarios CEA
Antígeno prostático Adenocarcinoma próstata
específico PSA
Tiroglobulina humana Papilar y folicular Tiroides
B-Gonadotropina coriónica Célula germinal Testículo, ovarios, sincitiotrofoblasto
Calcitonina Medular Tiroides
Gastrina gastrinoma Páncreas, duodeno, estómago
Acido vanililmandélico Feocromocitoma, neuroblastoma suprarrenales
 PRUEBAS LABORATORIALES DE
FUNCIÓN HEPÁTICA

ESTUDIO DEL PACIENTE CON ICTERICIA

DRA BETTY AVILA
 ENZIMAS QUE REFLEJAN DAÑO HEPATO CELULAR
• Alanina aminotransferasa • Aspartato aminotransferasa (AST ó TGO)
• (ALT o TGP ): se localiza • Localiza en hígado, músculo cardiaco,
principalmente en el hígado músculo esquelético, riñones, cerebro,
páncreas, pulmones, leucocitos y
eritrocitos
• ALT≥ AST: daño hepato celular
• AST >ALT 2:1 o con ALT <300 U/l sugiere hepatitis alcohólica
• AST ≥ALT 3:1 Hepatopatía alcohólica, cirrosis biliar primaria

Harrison 17 ed cap 266 / Interpretación Clínica de las pruebas de laboratorio. 4ta Ed. Jacques Wallach
 ENZIMAS QUE REFLEJAN COLESTASIS
 MEMBRANA CANALICULAR BILIAR DE LOS HEPATOCITOS
• Fosfatasa alcalina. isoenzimas de hígado, hueso, placenta y menos a menudo, intestino delgado:
• Elevaciones no patológicas 1.5 veces lo normal en >60 años, niños y adolecentes en crecimiento
• Incremento < 3 veces el valor normal : cualquier tipo de enfermedad hepática
• Incremento > 4 veces: trastorno hepático colestático, enf hepática infiltrativa: Ca, Enf. ósea con recambio óseo rápido
• Otros trastornos con FA elevada aislada sin ictericia y sin  de transaminasas: enfermedad de Hodgkin,
diabetes, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad inflamatoria intestinal
• No distingue entre colestasis intra y extrahepática

• 5'-nucleotidasa: colestasis hepática

 RETICULO ENDOTELIAL Y CELS EPITELIALES DE LOS CONDUCTOS BILIARES

• Glutamiltranspeptidasa gamma (GGT): colestasis hepática
• cociente GGT/FA > 5: hepatopatía alcohólica

Harrison 17 ed cap 266 / Interpretación Clínica de las pruebas de laboratorio. 4ta Ed. Jacques Wallach
 PRUEBAS QUE MIDEN LA BIOSINTESIS DEL HIGADO
ALBÚMINA  Se sintetiza casi exclusivamente en los hepatocitos.
SÉRICA
 Semivida de 18 a 20 días y se degrada alrededor de 4% por día.
 No es un buen indicador de disfunción hepática aguda o leve
 Trastornos hepáticos agudos (hepatitis víricas, hepatotoxicidad x fármacos, ictericia obstructiva ) cambios
mínimos de la albúmina sérica.
 En la hepatitis, valores de albúmina < 3 g/100 ml sospechar posibilidad de hepatopatía crónica.
 Hipoalbuminemia se observa > frec en trastornos hepáticos crónicos:
*Cirrosis
*lesión hepática grave y descenso de la síntesis de albúmina.
* Excepción Px con ascitis, con síntesis que puede ser normal o incluso estar elevada, pero los valores
son bajos a causa del incremento del volumen de distribución.

hipoalbuminemia no es específica de enfermedad hepática :

*Malnutrición proteínica de cualquier causa,
*Enteropatías con pérdida de proteínas
*Síndrome nefrótico
*Infx crónicas : interleucina 1 o FNT, inhiben la síntesis de Albúmina
 PRUEBAS QUE MIDEN LA BIOSINTESIS DEL HIGADO
GLOBULINAS • Proteínas formadas por globulinas gamma
• Producidas por los linfocitos B y por globulinas alfa y beta, producidas
principalmente en los hepatocitos

• Están elevadas en las enfermedades hepáticas crónicas, como hepatitis

crónica y cirrosis

• Elevaciones policlonales difusas de IgG son frecuentes en la hepatitis

autoinmunitaria ; los incrementos superiores a 100% deben alertar sobre
esta posibilidad.

• El incremento de los valores de IgM es frecuente en la cirrosis biliar

primaria

• IgA se eleva en la enfermedad hepática alcohólica

 PRUEBAS QUE MIDEN LA BIOSINTESIS DEL HIGADO
FACTORES DE • Los factores de la coagulación se producen exclusivamente en los
LA hepatocitos, Excepto por el factor VIII
COAGULACIÓN
• Sus semividas séricas son mucho más cortas que las de la albúmina, pues
oscilan entre 6 h del factor VII y los cinco días del fibrinógeno.

• Tiempo de protrombina sérico (TP):

*Mide en conjunto los factores II, V, VII y X. Depende de la vitamina K.
*Se eleva en : hepatitis y cirrosis
*También se elevan en trastornos que provocan un déficit de vitamina K:
**ictericia obstructiva o la malabsorción de grasas de cualquier causa.

En las hepatitis víricas agudas y en otras enfermedades hepáticas agudas y

crónicas, una prolongación considerable del tiempo de protrombina
(superior a 5 s por encima del testigo) que no se corrige con la
administración parenteral de vitamina K es un signo de mal pronóstico.
• Eritrocitos envejecidos. 70-80%

• 20% hemoproteínas ( mioglobina), hemolisis intravascular,
eritropoyesis inefectiva
EXCRETA EN LA BILIS AL INTESTINO
• monoglucurónido (20%)
HEMOGLOBINA
• Diglucurónido (80%)

HEMO 
 NO ES ABSORBIDA POR LA MUCOSA INTESTINAL
BILIRRUBINA INDIRECTA 
(insoluble en agua, liposoluble) HIDROLOSIS POR BACTERIAS
 
BILIRRUBINA-ALBÚMINA UROBILINÓGENO


BILIRRUBINA ES CAPTADA x
HEPATOCITO
 80-90% eliminar por heces Riñón
10-20% absorbe x
BILIRRUBINA DIRECTA • Sin transformar 
vena porta
(conjugada con ácido glucoronico, (estercobilinogeno)  Urobilinógeno
hidrosoluble) • Urobilinas (por oxidacion) Excretado x hígado (color orina)
color naranja= estercobilina 3mg/100ml
Fisiopatología de Porth
Ictericia coloración amarillenta de la piel y las mucosas debida
al depósito de bilirrubina
Evidente cuando los valores de bilirrubina > 2mg/dl
El pigmento de los carotenos se concentra en las palmas, las plantas, la frente y los pliegues nasolabiales, no tiñe las
escleróticas.
Cuadro tomado de Argente Alvarez
Acolia Color oscuro de la orina se observa cuando se
excreta bilirrubina conjugada.
http://sobremedicina.net/tag/acolia La bilirrubinuria indica que la fracción directa
de la bilirrubina sérica está elevada
Farreras
 ICTERICIA

• Anamnesis: fármacos, contacto hepatitis,

dolor abdominal, fiebre
• Examen físico: IY (ICC), desnutrición y
adenopatía (Ca), sg cirrosis, hepatitis
(dolor), sg Murphy
• Laboratorio :BT BD BI, TGO TGP, Fosfatasa
alcalina, TP y TTP

Hiperbilirrubinemia +
Hiperbilirrubinemia pura alteración otros
parámetros hepático

Indirecta Directa Perfil colestásico:

Perfil hepatocelular
(BD <15%) (BD >15%)  FA no relacionado
 ALT/AST no
relacionado con FA con transaminasas

Alanina aminotransferasa (ALT ó TGP) se localiza principalmente en el hígado

Aspartato aminotransferasa (AST ó TGO) se encuentra en hígado, músculo cardiaco, músculo esquelético, riñones, cerebro,
páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos
 CUADRO 43-1 CAUSAS DE HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA
I. Hiperbilirrubinemia A. Trastornos hemolíticos 1. Hereditarios a. Esferocitosis, eliptocitosis, Deficiencia de
indirecta deshidrogenasa glucosa-6-fosfato y cinasa de
piruvato
b. Anemia drepanocítica
2. Adquiridos a. Anemias hemolíticas microangiopáticas:
sindrome urémico-hemolítico
b. Hemoglobinuria paroxística nocturna
c. Anemia acantocítica
d. Hemólisis de origen inmunitario
B. Eritropoyesis ineficaz 1. Deficiencias de cobalamina, ácido fólico, ferropenia grave y talasemia

C. Fármacos 1. Rifampicina, probenecid, ribavirina

D. Cuadros hereditarios 1. Síndrome de Crigler-Najjar tipos I y II. déficit de UDP-GT
(uridindifosfatoglucuronidotransaminosa) enzima responsable de la
conjugación de la bilirrubina
2. Síndrome de Gilbert: déficit parcial de UDP-GT
II. Hiperbilirrubinemia A. Cuadros hereditarios: 1. Síndrome de Dubin-Johnson
directa déficit de excresión
canalicular 2. Síndrome de Rotor
 HEMOLISIS ERITROPOYESIS INEFICAZ

• Raras veces Bilirrubina • Bilirrubina no conjugada

indirecta > de 5 mg/DL • Anemia
• Anemia. Excepto cuando • Hierro sérico aumentado
esta compensada • Vida media eritrocitaria
• Reticulocitosis normal
• Hipersideremia ( hierro
sérico)
•  haptoglobina
•  Vida media eritrocitaria

haptoglobina es una proteína que se liga a la hemoglobina liberada por la lisis de los Eritrocitos y es
un factor de reactante aguda, se eleva en inflamación
 coluria, hipoacolia o acolia

 absorción grasa x obstrución a acidos biliares

Otros:
• Mala absorción de vitaminas liposolubles:
• hipovitaminosis A  hemeralopía (ceguera nocturna) y
de sequedad cutaneomucosa
• hipovitaminosis D  osteoporosis y osteomalacia, 
riesgo de aplastamientos vertebrales y otras fracturas
 ESTUDIO DEL PACIENTE
IgM contra hepatitis A
Mas estudios
• DNA de CMV,
Resultados antígeno de
Negativos cápside de
Antígeno de superficie y EBV
Serología víricas: anticuerpo (IgM) contra • Ac contra
el núcleo de hepatitis B hepatitis D
• IgM contra
hepatitis E
PERFIL
Ceruloplasmina
HEPATOCELULAR Estudios toxicológicos de
(Px < de 40 años ) cribado
Transaminasas> FA
Resultados
Nivel de paracetamol Negativos

ANA, SMA, LKM,

SPEP Biopsia de Hígado

SMA, anticuerpo contra músculo de fibra lisa; AMA, anticuerpo antimitocondria; LKM, anticuerpo contra microsoma de hígado y riñón; SPEP,
electroforesis de proteínas séricas; CMV, citomegalovirus; EBV, virus de Epstein-Barr; ANA, anticuerpos antinucleares
 TRASTORNOS HEPATOCELULARES QUE PUEDEN ORIGINAR ICTERICIA

Hepatitis vírica Hepatitis A, B, C, D y E

Infección por virus de Epstein-Barr

Infección por citomegalovirus

Te de Jamaica: diurético
Herpes simple suave, disminución de
presión arterial
Alcoholismo

Toxicidad por fármacos y Predecible, que depende de dosis, como la causada por paracetamol
drogas
No predecible, idiosincrásica, como la causada por isoniazida

Toxinas del ambiente Cloruro de vinilo ( gas incoloro para elaborar PVC utilizados en plásticos)

Té de jamaica: alcaloides de pirrolizidina

Kava Kava (planta de isla pacifico su efecto narcótico)

Setas silvestres: Amanita phalloides o A. verna

Enfermedad de Wilson
Kava Kava
Hepatitis autoinmunitaria Propiedades
ansiolíticas
 Conductos dilatados
ECOGRAFÍA CT/ERCP
Colestasis extrahepática

PERFIL COLESTÁSICO
Fosfatasa alcalina > Resultados
transaminasas Negativos
MÉTODOS SEROLÓGICOS MCRP y biopsia de Hígado

No hay dilatación de *AMA

conductos/ Colestasis *Serología de hepatitis
intrahepática *CMV, EBV
*Revisar fármacos AMA Biopsia de Hígado
positivo

SMA, anticuerpo contra músculo de fibra lisa; AMA, anticuerpo antimitocondria; LKM, anticuerpo contra microsoma de hígado y riñón; SPEP,
electroforesis de proteínas séricas; CMV, citomegalovirus; EBV, virus de Epstein-Barr; ANA, anticuerpos antinucleares: CT: tomografia
computarizada; ERCP:colangiopancreatografía retrógrada endoscópica; MCRP:colangiopancreatografía por resonancia magnética
 FARMACOS QUE PRODUCEN COLESTASIS
Suele ser reversible una vez eliminado el fármaco
nocivo
• Pueden transcurrir muchos meses para que
desaparezca la colestasis.
• En ciertos casos la colestasis se vuelve crónica y
se acompaña de fibrosis progresiva a pesar de
interrumpir oportunamente la administración del
fármaco lesivo. Se ha observado colestasis crónica
con la clorpromazina y la proclorperazina
Fármacos que causan con mayor frecuencia
colestasis:
• Esteroides anabolizantes
• Anticonceptivos
• también : clorpromazina, imipramina,
tolbutamida, sulindac, cimetidina
• ANTIBIOTICOS:
• estolato de eritromicina
• trimetoprim-sulfametoxazol
• ampicilina, la dicloxacilina y el ácido clavulánico.
 (1) Ictericia
colestásica

(2) Ecografía
Abdominal

Via biliar Vía biliar no

dilatada dilatada

(3) Obstrucción (4) Obstrucción (5) Colestasis

Benigna Maligna intrahepática

(6) (6)
Colangiografía Colangiografía (7) Pruebas (8) Biopsia,
(CEPRE) (CEPRE) serológicas CEPRE

(9)
(11) Ca Páncreas Aguda Crónica
Coledocolitiasis

(14) Cirrosis
(10) Pancreatitis (12) Fármacos
Biliar Primaria

(15) Colangitis
(13) Sépsis
Esclerosante
 TRASTORNOS COLESTÁTICOS QUE PUEDEN ORIGINAR ICTERICIA
I. Intrahepáticos A. Hepatitis vírica 1. Hepatitis colestática fibrótica: hepatitis B y C
2. Hepatitis A, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus
B. Hepatitis por alcohol

C. Toxicidad por fármacos 1. Colestasis pura: esteroides anabólicos y anticonceptivos

2. Hepatitis colestática: clorpromazina o estolato de eritromicina
3. Colestasis crónica: clorpromazina y proclorperazina
D. Cirrosis biliar primaria
E. Colangitis esclerosante primaria
F. Síndrome de conducto biliar 1. Rechazo de hígado en trasplante (a largo plazo)
"evanescente"
2. Sarcoidosis
3. Fármacos
G. Cuadros hereditarios 1. Colestasis intrahepática familiar progresiva
2. Colestasis recurrente benigna
H. Colestasis del embarazo
I. Nutrición parenteral total
J. Sepsis no hepatobiliar
K. Colestasis benigna del posoperatorio
L. Síndrome paraneoplásico
M. Enfermedad venooclusiva
N. Enfermedad de rechazo inverso (injerto contra hospedador)
O. Enfermedad infiltrativa 1. Tuberculosis 2. linfoma 3. Amiloide
TRASTORNOS COLESTÁTICOS QUE PUEDEN ORIGINAR ICTERICIA
II. Extrahepáticas A. Cancerosas 1. Colangiocarcinoma
2. Cáncer de páncreas
3. Cáncer de vesícula
4. Cáncer de ampolla de Vater
5. Ataque canceroso de ganglios linfáticos del hilio
hepático
B. Benigno 1. Coledocolitiasis
2. Posoperatorio de estructuras biliares
3. Colangitis esclerosante primaria
4. Pancreatitis crónica
5. Colangiopatía del SIDA
6. Síndrome de Mirizzi
7. Parasitosis (ascarosis)
CRITERIOS DE Ictericia obstructiva
INGRESO
Colangitis

Hepatitis aguda con actividad de protrombina <50%

Hepatopatía crónica complicada: peritonitis bacteriana, Encefalopatía hepatica, falla

hepatorenal o sepsis.

TRATAMIENTO Tx etiológico

Prurito: Colestiramina 4-16 gr/dia en dos tomas orales

Vitamina K para la hipoprotrombinemia

Bibliografía Interpretación clínica de las pruebas de laboratorio 4ta edición. Jacques
Wallach. Masson.2003
Urgencias médicas. F Cabrera, F Domínguez. Marbán 2010

Fundamentos de interpretación clínica de los exámenes de laboratorio. G.

Ruiz Reyes. Panamericana. 2004
Patología Clínica. Dr Carlos Javier Zepeda.

HARRISON 18 ED

Medicina Interna de FARRERAS