3.

TIROIDES

SD. EURITOIDEO ENFERMO, ENFERMEDAD SISTÉMICA NO TIROIDEA

ETX · Enfermedades graves, traumas, estrés fisiológico

Patogenia · Alteración transporte y metabolismo periférico de HT y de su regulación por TRH

Patrón · T3 ↓ + ↑ rT3 + T4 y TSH N/↓ + historia CLX compatible

TX · No se trata

BOCIO SIMPLE

· Déficit yodo: causa + frc de bocio endémico

ETX: no inflamatoria ni tumoral
· Bociógenos: mandioca, col, repollo, antitiroideos, amiodarona, litio, contrastes yodados
Fisiopatología · Alteración producción de HT  tiroides hipersensible a TSH  posible evolución a hipoTD subclínico o clínico
· EF: no visible ni palpable (0), palpable (1), visible y palpable (2)
· FT: normal, TODAS, SIEMPRE
DX · ECO/GMF: difuso, sin nódulos · ¡Si disfonía sospechar malignidad!
· Ac anti-tiroideos: descartar procesos AI en fase eurtiroidea
· RX tórax/TC: compresión local
· Compresiva: disfagia, disnea, Pemberton · Tiroidectomía: los de causa 2ª también
TX
· Asintomático · Seguimiento y sal yodada > radioyodo, LT4 dosis supresoras

 Pendred (AR): defecto en organificación del yodo por déficit de la enzima pendrina  bocio + sordera neurógena

PERFILES HORMONALES
Cuadros TSH T4L T3L
Subclínico ↑ N N
HipoTD 1ª o tiroideo ↑ ↓ ↓
Central ↓, N ↓ ↓
Subclínico ↓ N N
HiperTD 1ª o tiroideo ↓ ↑ ↑
Central: adenoma o resistencia HT (Refetoff) N, ↑ ↑ ↑
T3 exógena ↓ ↓ ↑
Tirotoxicosis
T4 exógena ↓ ↑ ↑
Eutiroideo enfermo ↓, N ↓, N ↓ (rT3 alta)

HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO

· + frc mundial: déficit yodo · + frc jóvenes: Graves

ETX
· + frc nuestro medio: autoinmune (Hashimoto) · + frc ancianos: BMN tóxico
· Intolerancia al frío, piel áspera, seca, amarilla · Intolerancia al calor, piel caliente, húmeda
· Alopecia, ↑ peso · Alopecia, ↓ peso (mucho apetito)
· Bradipsiquia, pérdida memoria · Nerviosismo, agitación, labilidad emocional
· CMG, derrame pericárdico, bradicardia, ↓ amplitud QRS, inversión onda T · HTA sistólica, taquicardia, arritmias SV (FA ancianos)
CLX · Macroglosia, edema palpebral · Metrorragias, impotencia, infertilidad
· Metrorragias, hiperPRL, hipercolesterolemia · Diarrea
· Estreñimiento · Temblor, debilidad, miopatía
· Sd. túnel carpo, debilidad, espasticidad · Osteoporosis
· Hiporreflexia · Hiperrreflexia
· Neonatal: paso TSI de madres con Graves
· Congénito  cretinismo
· Graves-Basedow
· Central: NO hipercolesterolemia
Especiales · Apático/enmascarado: forma de presentación en ancianos, simula hipoTD
· Mixedema (graves): ↑ mucopolisacáridos hidrófilos en dermis
· Crisis cardiaca
· Coma mixedematoso: mortalidad 70 %
· Tormenta tiroidea
General · LT4: en ayunas, ↑ dosis en embarazo · BB, antitiroideos, yodo inorgánico, glucoCC, CX, radioyodo
· Urgente: hidrocortisona dosis suprafisiológicas y LT4 · Antitiroideos ± yodo inorgánico
Coma mixedematoso Crisis cardíaca
IV 2h después · + BB, digital
· Siempre: TSH ≥ 10, niños, adolescentes, embaraza-
Situaciones · Soporte
das o deseos
Subclínico: LT4 si… Tormenta tiroidea · Antitiroideos DE, yodo inorgánico, BB y DXM DE
· TSH 5-10: si CLX, bocio o autoinmunidad. Ancianos
· CI: salicilatos si hipertermia
y cardiópatas solo vigilar
Seguir Normalización TSH (tiroideo) o T4L (central)

 TSH (y T4) como 1º prueba ante sospeche de alteración tiroidea

 DD HIPERTIROIDISMO: TSH  T4L + pruebas DX ETX pertinentes (TSI, GMF, ECO para vascularización, tiroglobulina)

· ↑ TSI: posible paso transplacentario, pueden no estar presentes

· ECO: hipervascularizada, pico sistólico ATI izquierda >40 cm/s
Graves Bocio ↓ TSH · ♀ jóvenes, HLA-DR3, HLA-B8, asociación otras AI
· Empeora postparto, tabaquismo
Hipercaptación · Oftalmopatía (50%), mixedema pretibial
HiperTD Adenoma hipofisario global
↑ TSH
central Resistencia a HT (Refetoff)
Hiperemesis gravídica (embarazo) Sin bocio
CorioCA · ↑ hCG: activa rTSH
Mola
Adenoma tóxico Nódulo >3cm Única · ♀, edad avanzada
Hipercaptación · Radioyodo: subclínico también
· + frc en áreas con déficit
BMN tóxico: causa + frc en ancianos Bocio irregular ↓ TSH nodular Múltiple · BMN (no tóxico): seguimiento
de yodo
Tirotoxicosis facticia · Tiroglobulina ↓
Tiroiditis: subaguda o silente
Sin bocio Hipocaptación global
Struma ovarii, M CA folicular · Tiroglobulina ↑
Jod-Basedow

TRATAMIENTOS HIPERTIROIDISMO
Grupo Acciones ES
· ↓ síntesis HT
· Rash cutáneo: + frc, tras hipoTD
· ↓ autoinmunidad tiroidea
Antitiroideos · Hepatitis tóxica
· PTU: bloquea paso de T4 a T3
· Agranulocitosis
· Puede asociarse levotiroxina para evitar hipoTD
· Control síntomas
BB
· Propranolol: bloquea paso T4 a T3
· Wolff-Chaikoff
Yodo inorgánico · Duración limitada de su acción: escape del Wolff-Chaikoff
· Bloquea paso T4 a T3
· CI: gestantes, lactancia, <20a, sospecha malignidad
GlucoCC · Bloquea paso T4 a T3
· Evitar embarazo durante 6m
· Destrucción tisular: hiperTD transitorio
Radioyodo · ↓ tejido tiroideo
· Puede empeorar la oftalmopatía en Graves: prevenir con glucoCC
· ↓ tejido tiroideo Preparación · Arteria tiroidea inferior: sangrado masivo
· Subtotal o casi total: Graves, BMN, bocio simple con del paciente · Glándulas paratiroideas: hipoparatiroidismo
Tiroidectomía
indicaciones · Nervio laríngeo recurrente: disfonía
· Hemitiroidectomía: adenoma tóxico · Destrucción tisular: hiperTD transitorio

 Preparación del paciente:

 ≥1m antitiroideos hasta eutiroideo  suspender 3-7d antes  restaurar 7d después  mantener hasta efecto del ra-
dioyodo (3-12m)
 Jóvenes con hiperTD leve no complicado: basta con BB pre-QX
 Si CX: + yodo

EFECTOS DEL YODO SOBRE EL TIROIDES

· Síntesis de HT (Wolff-Chaikoff)
· Liberación de HT
Inhibición de…
· Captación de yodo
· Contrastes yodados: conversión periférica de T4 en T3 (contrates yodados)
· Tirotoxicosis (Jod-Basedow): mucho yodo en pacientes con nódulos funcionales  ↑ producción en nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis que
previamente no tenían bastante yodo para ponerse a trabajar al máximo
Otros
· Bocio normofuncionante o incluso hipoTD
· Pre-CX en Graves: fibrosis de glándula y menor vascularización
 AMIODARONA

Cambios agudos transitorios · Fenómeno de Wolff-Chaikoff

HipoTD persistente · En personas predispuestas (autoinmunidad tiroidea) puede NO producirse el escape del fenómeno de Wolff-Chaikoff
· Hiper, normo o hipocaptación en GMF
I
· Hipervascularización en ECO-doppler
= Jod-Basedow
· IL-6 normal
Tirotoxicosis
· Hipocaptación en GMF
II
· Hipovascularización en ECO -doppler
= tiroiditis
· IL-6 ↑

Aguda
Bacteriana: GP + frc
Dolor, calor, rubor
Tumefacción
· Fiebre
· Leucocitosis DI
· ATB IV
· ± drenaje
Subaguda
Granulomatosa de Quervain
Viral: infección VRA previa
· La + frc
· Recurrencias
Bocio doloroso nodular
· HiperTD  hipoTD
· Febrícula, ↑ VSG
· AP: granulomas
· BB
· AAS/AINEs  CC
· Evitar antitiroideos
TIROIDITIS
Silente, postparto Hashimoto De Riedel
Linfocitaria transitoria Linfocitaria crónica Fibrosante
AI Desconocida
· Asociación DM1 (25%) · ♀, edad media
· Incluso tras años del parto · Asociación otras AI · Mediana edad, poco frc
· Recurrencias · ↑ incidencia linfoma
Bocio indoloro y asimétrico Bocio duro
· HiperTD  hipoTD · HipoTD · Compresión
· anti-TPO + · anti-TPO +++ · HipoTD: 25%
· Posible hashitoxicosis: hiperTD autolimi-
tado con TSI+
· AP: infiltración linfocitaria difusa,
folículos tiroideos atróficos o recubier-
tos por células de Hürthle o Ashkenazy
HIPOCAPTANTE
· LT4 ± BB · LT4 · CX: si CLX o dudas de tumor

 Por Fin Me Acuerdo: de + a - frc/benigno

TUMORES MALIGNOS DE TIROIDES

CDT
Medular Anaplásico Linfoma
PApilar Folicular: follar con sangre
· 2-3D y edad media · ♀, 55-75a
· Edad avanzada · Esporádico > familiar (MEN2A, MEN · 6-7D
· Radiación en infancia · Asociación: Hashimoto,
· Áreas POBRES en yodo 2B, no MEN) · DD sarcoma/linfoma:
· Áreas RICAS en yodo anti-TPO+
· Subtipo Hürthle: peor PX · Secretan calcitonina  hiperPTH IHQ para tiroglobulina
· BRAF: en 50%, peor PX · PX variable
Epitelio folicular: 70% Epitelio folicular: 15-20% Células C parafoliculares Epitelio folicular: 5%
· Papilas con céls foliculares · Invasión vascular y/o
· Linfoma B difuso de
· Calcificaciones en grano de capsular: única diferencia · Acúmulo células C con amiloide · Desdiferenciado
células grandes
arena (psamoma) con adenoma
· Crecimiento lento
· Multicéntrico: los familiares · Crecimiento rápido
· Crecimiento lento · Diseminación hematógena
· Adenopatías calcificadas · Invasión local
· Diseminación linfÁtica (por eso peor PX): M pul-
· M a SNC y hueso · Ulceración piel
món, hueso y SNC
Tiroglobulina (TG) Calcitonina/CEA
Útil radioyodo No útil radioyodo
Ver esquema de TX · CX radical: SV meses QTP y RTP

FACTORES DE RIESGO DE CÁNCER

· Hipoecogénico, irregular, sólido > mixto/espongiforme
· Familiares: CA tiroides, MEN2
Antecedentes Ecografía · Microcalcificaciones
· Personales: RTP CyC, déficit yodo (folicular)
· ↑ vascularización (Doppler color)
· >70a o <20a
· ♂ · ↑ TSH
Anamnesis Analítica
· Crecimiento rápido · ↑ calcitonina y/o CEA: medular
· Disfonía
· >4 cm
· Pétreo
Exploración GMF · Nódulo frío: ¡pero 80% benignos!
· Fijación estructuras vecinas: no desplaza con deglución
· Adenopatías palpables

 Riesgo de malignidad en un nódulo tiroideo solitario: 5%

1. Aproximación diagnóstica inicial: TSH + ECO cervical
· Si TSH ↓  GMF  PAAF si nódulo frío
· ECO cervical  PAAF si no es quístico (para el MIR basta)

SOSPECHA ECOGRÁFICA
Alta: >70-90% Intermedia: 10-20% Baja: 5-10% Muy baja: <3% Benigno: <1%
Hipo/isoecoico con alguno:
· Bordes irregulares
Características · Microcalcificaciones Hipoecoico Sólido
Espongiforme Quístico
nodulares · Alto > ancho (profundo) sin nada más iso/hiperecoico
· Cáscara de huevo rota con protusión
· Extensión extratiroidea
PAAF si > 1cm >1,5cm ≥2 cm u observación No requiere

2. PAAF (estudio citológico) guiada por ECO: prueba con mayor utilidad para descartar malignidad
 BMN: si ninguno presenta características sospechosas, PAAF a los más grandes
 Hiperfuncionantes: no requieren PAAF

CLASIFICACIÓN DE BETHESDA
Resultados de PAAF Riesgo malignidad
· No DX o insatisfactoria: sin células, hemática 1-5%
· Benigno: nódulo adenomatoide o coloide, tiroiditis linfocitaria o subaguda 0-3%
· Atipia o lesión folicular de significado indeterminado 5-15%
· Neoplasia FOLICULAR o sospecha 15-30%
· Sospechoso de malignidad 60-75%
· Maligno 97-99%
Manejo usual
· Repetir PAAF
· Seguimiento CLX (ecográfico)
· Repetir PAAF
· Hemitiroidectomía + AP  tiroidectomía total si CA folicular
· Tiroidectomía total

TIROIDECTOMÍA SEGÚN SOSPECHA EN PAAF

CDT: folicular o papilar Medular

1. Catecolaminas y metanefrinas orina 24h: se trataría

primero el feocromocitoma si lo hubiese
2. Tiroidectomía total + LFD compartimento central:
siempre, profiláctica, 100% desarrollarán CA
3. Estudio del protooncogen RET en SP: hacer también
screening a familiares de 1ºG

 Los cánceres foliculares no suelen requerir LFD (diseminación hematógena), los papilares sí.

 Situaciones especiales para la tiroidectomía:

 Solo lobectomía ipsilateral: <45a, papilar intratiroideo < 1cm sin variante de riesgo, unifocal, sin extensión extratiroi-
dea/ganglionar y sin antecedentes de radiación
 Sin radioyodo: papilar <1cm (multifocal o único) sin factores de riesgo de recurrencia
 Añadir LFD: >4cm o extensión extratiroidea/ganglionar