Evasão da Imunidade pelas Bactérias

1. Evasão da Imunidade Inata

A chave para o sucesso da invasão microbiana, pelo menos a princípio,

é a evasão das respostas imunes inatas. As bactérias empregam um conjunto
muito variado de mecanismos para impedir, ou ao menos atrasar, sua
destruição. Algumas bactérias patogênicas interferem com as vias de
sinalização dos TLRs. Os métodos utilizados incluem a produção de PAMPs
modificados que não ativam TLRs e o bloqueio das vias de sinalização dos
TLRs.
Os PAMPs modificados são utilizados por Leptospira. As leptospiras
possuem lipopolissacarídeos que são reconhecidos pelo TLR2, mas não pelo
TLR4. O C. jejuni produz uma forma de flagelina que não é reconhecida pelo
TLR5. As bactérias diferem na frequência de dinucleotídeos CpG no seu DNA
e, assim, diferem na sua capacidade de ativar o TLR9.
Outra habilidade útil para uma bactéria é a capacidade de resistir a
proteínas antibacterianas. Por exemplo, a estafiloquinase de Staphylococcus
aureus pode se ligar a defensinas e neutralizá-las. A aureolisina, outra enzima
estafilocócica, é capaz de destruir catelicidinas. A Salmonella pode se ligar a
defensinas e alterar a carga negativa e a fluidez da membrana externa
bacteriana, reduzindo a ligação dessas moléculas.
O polissacarídeo capsular de Klebsiella pneumoniae bloqueia a
expressão de β-defensinas pelas células do epitélio respiratório. Muitas
bactérias podem bloquear a fagocitose. Algumas evitam seu reconhecimento
pelos receptores das células fagocíticas.
O Staphylococcus aureus, por exemplo, inibe sua fagocitose por meio da
expressão da proteína A. Essa proteína se liga à região Fc das moléculas de
IgG, impedindo que esses anticorpos se liguem aos receptores Fc presentes
nos fagócitos ou ativem a via clássica do sistema complemento.
Bactérias encapsuladas, como Pneumococcus, possuem uma cápsula
hidrofílica espessa, dificultando a ligação das células. Muitas bactérias podem
escapar da opsonização mediada pelo sistema complemento. A proteína M de
Streptococcus pode reduzir a opsonização, mascarando os sítios de ligação do
C3b. O S. aureus produz uma proteína que bloqueia as C3 convertases.
Outras bactérias produzem proteases que podem destruir componentes
do sistema complemento.
As bactérias podem evitar ser mortas simplesmente matando as células
fagocíticas. As leucotoxinas destroem leucócitos, principalmente granulócitos.
Outras bactérias desencadeiam a morte de linfócitos por meio da ativação de
vias apoptóticas. Entre elas, destacam-se B. anthracis, Streptococcus spp., L.
monocytogenes, S. aureus e Yersinia spp. Além disso, algumas bactérias
injetam toxinas nos seus alvos.
Embora matar leucócitos seja uma maneira efetiva de evitar sua própria
morte, outras bactérias preferem simplesmente prevenir a destruição
intracelular. Algumas bactérias produzem uma parece celular resistente capaz
de protegê-las da ação de enzimas lisossomais
Bactérias como E. coli enteropatogênica, Yersinia pestis, M. tuberculosis
e P . aeruginosa secretam moléculas que diminuem a ação de neutrófilos. A E.
coli, por exemplo, produz inibidores da lisozima. Outras bactérias garantem que
nunca entrarão em contato com essas enzimas, interferindo com a maturação
dos fagossomos.
Micobactérias, Aspergillus flavus, B. abortus e Chlamydophila psoaci
estabelecem-se em vacúolos e bloqueiam a fusão do fagolisossomo,
protegendo-se, assim, da ação de proteases e oxidantes. No caso do M.
tuberculosis, a bactéria interfere na maturação do fagossomo. Assim, os
lisossomos não conseguem se fundir com os fagossomos. Eles continuam
distribuídos no citosol e a bactéria consegue sobreviver e crescer sem
problemas.
Outro mecanismo utilizado pelas bactérias para impedir sua destruição
consiste no escape do fagossomo e na migração para o citosol, utilizando um
revestimento de moléculas de actina.

2. Evasão da Imunidade Adaptativa

Algumas bactérias secretam proteases que podem destruir

imunoglobulinas. Proteases IgA-específicas, por exemplo, são produzidas por
Neisseria gonorrhoeae, Haemophilus influenzae e Streptococcus pneumoniae.
Esses microrganismos podem, portanto, impedir sua opsonização e fagocitose
mediada por receptores Fc.

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