I.

INTRODUCCIÓN

El dopaje es el uso intencionado o no intencionado por parte de un deportista de

una sustancia o método prohibido en el deporte con la finalidad de obtener mejor
rendimiento. El dopaje es tan antiguo como la humanidad. El primer documento
relacionado con el uso de sustancias dopantes es una pintura del Emperador
chino Shen Nung en el 2737 a.C., en la que aparecen hojas de “MaHuang”
(efedra). En los juegos olímpicos de la antigüedad, al final del siglo m a. C., según
Galeno y otros personajes de la época, de los deportistas pensaban que la
ingestión de té de hierbas y de setas podría mejorar sus prestaciones durante
las competiciones. Otra forma interesante de dopaje durante esta época era
preparar una sustancia con aceite, polvo y sudor adherido a la piel del deportista
tras la competición. Esta mezcla se obtenía en el vestuario con el “rascador”, un
instrumento metálico en forma de “L”. El deportista se lo vendía a otros
participantes que creían que al beber la mezcla obtenían las mismas aptitudes
físicas que el campeón, un mito que no fue aceptado por el juez Conado
Durantez, un historiador español de la Antigua Olimpia. El primer caso mortal de
dopaje confirmado fue el de un ciclista francés en una carrera cerca de Paris en
1886. Los juegos Olímpicos Modernos fueron inaugurados por el barón Pierre de
Couberrin en Atenas en 1896. La filosofía del barón fue que era más importante
participar que ganar y, como consecuencia, la incidencia de dopaje fue muy
escasa, limitada a algunos casos en el ciclismo y en deportes en pistas y el aire
libre. La sustancia más empleada para mejorar el rendimiento fue un coctel de
cocaína, efedrina y estricnina. El ciclista uso, además de este coctel, un elixir con
hojas de coca y vino fabricado por un químico corso, Angeli Mariani1.

En las últimas décadas la práctica del dopaje ha venido ensombreciendo la

imagen del deporte. Numerosas competiciones deportivas de gran prestigio
como el Tour de Francia, los Juegos Olímpicos o Mundiales de Fútbol se han
visto afectadas, lo que ha inducido a los poderes públicos y las organizaciones
deportivas a aunar esfuerzos para luchar de una manera eficaz contra este
fenómeno. Se trata de un organismo internacional independiente que establece
normas comunes para combatir el dopaje y coordina los esfuerzos de las
organizaciones deportivas y de los poderes públicos. El dopaje se trata de un
fenómeno social, ya que afecta no sólo al deporte profesional sino también a
personas que practican el deporte como aficionados. En el caso de los
deportistas profesionales, muchas veces se ven sometidos a gran presión por
parte de los propios equipos, entrenadores o patrocinadores, con el fin de
conseguir la victoria y nuevos récords2.

En el presente informe analizaremos cuáles son los compuestos de dopaje

empleados por los deportistas, así como de sus efectos y mecanismo de acción
que realizan en el organismo humano, además se hablara de las consecuencias
que puede traer el uso de estos compuestos.

1
 II. COMPUESTOS EMPLEADOS

El peligro de estos compuestos radica no sólo en su utilización sin ningún tipo de

control a dosis superiores a las terapéuticas, sino en que en muchas ocasiones
se adquieren en el mercado negro y no es posible saber con certeza su
composición. Estos productos pueden llegar a incluir mezclas de hormonas e
incluso medicamentos veterinarios. Entre los compuestos dopantes más
utilizados en el deporte de competición se incluyen los esteroides anabolizantes
y las hormonas peptídicas, como la hormona de crecimiento (hGH) y la
eritropoyetina (EPO)2.

ESTEROIDES

Los esteroides se utilizan sobre todo en las modalidades deportivas donde se

necesita potenciar la fuerza, la potencia y la resistencia muscular. Su uso
incontrolado causa cambios psicológicos, con estallidos incontrolados de
agresividad y violencia, exceso de motivación y sensación de superioridad.
También aumento de peso corporal, lesiones óseas, acné, lesiones hepáticas
graves y diversas enfermedades cardiovasculares. En varones causa reducción
testicular, esterilidad, hiperplasia prostática y ginecomastia. En la mujer alteran
el ciclo menstrual, causan infertilidad, reducción mamaria, aumento del vello
corporal y masculinización en general2.

HORMONA DE CRECIMIENTO

Las principales acciones de la hormona de crecimiento (hGH) son estimular la

síntesis de proteínas y el crecimiento corporal. Además moviliza la grasa y tiene
un efecto hiperglucémico. En el deporte, la hGH se utiliza por sus efectos
anabólicos y lipolíticos. Su consumo puede causar intolerancia a la glucosa,
cardiomegalia, hipertensión, retención de fluidos, agravación de enfermedades
cardiovasculares, artrosis acelerada, acromegalia en adultos, gigantismo en
jóvenes y, por supuesto, tumores2.

ERITROPOYETINA

La EPO actúa en la médula para estimular la producción de eritrocitos y, en

consecuencia, la disponibilidad de oxígeno en los músculos. Causa
hiperviscosidad sanguínea que, junto a la pérdida de líquidos por la sudoración,
puede ser causa de problemas cardiovasculares muy graves como hipertensión
arterial, accidentes tromboembólicos, infartos y fallos cardíacos. Estas hormonas
se utilizan principalmente en deportes de resistencia como el ciclismo o el esquí
de fondo2.

2
La FIFA tiene previsto realizar pruebas en todos los partidos del Mundial de Japón y
Corea. El objetivo es detectar el consumo de sustancias prohibidas, que se clasifican
en cuatro grandes grupos3.
1. ESTIMULANTES

A este grupo pertenecen entre otras la anfetamina, la efedrina, la cafeína y la cocaína.

“Las sustancias incluidas en este grupo retrasan la aparición de la fatiga, con lo que
el deportista que las toma puede encontrarse en ventaja respecto a los demás
participantes”, señala Juan Carlos González. “No obstante, los estimulantes también
aumentan la agresividad, el riesgo de colapso y disminuyen la capacidad de juicio3.

1.1. ANFETAMINA

1.1.1. EFECTOS

Las anfetaminas y sus análogos pueden causar euforia, aumentar la confianza e

intensificar impulsos de agresión; entre sus efectos adversos se pueden incluir
taquicardia, palpitaciones, hipertensión, accidentes cerebrovasculares, espasmos
coronarios, vasoespasmo, euforia, nerviosismo, inquietud, irritabilidad, insomnio,
convulsiones, convulsiones, termogénesis y muertes espontáneas. Su uso crónico
conduce a hipertensión arterial y pulmonar, adicción, pérdida de peso, arritmias
potencialmente mortales, paro cardiaco y cardiomiopatías. Uno de los problemas con
este grupo farmacológico, es que son de fácil acceso debido a su presencia en
combinación con fármacos antialérgicos y antigripales, así como en suplementos
alimenticios4.

1.1.2. MECANISMO

La metanfetamina ingresa al cerebro y desencadena una liberación en cascada de

noradrenalina, dopamina y serotonina. En menor medida, la metanfetamina actúa
como un inhibidor de la recaptación dopaminérgica y adrenérgica y en altas
concentraciones como un inhibidor de la monoaminooxidasa (IMAO). Se desconoce
el mecanismo de acción involucrado en la producción de los cambios de
comportamiento beneficiosos observados en niños hipercinéticos que reciben
metanfetamina4.

1.2. COCAÍNA

1.2.1. EFECTOS

La cocaína afecta de manera tóxica el sistema cardiovascular y respiratorio, con

complicaciones relacionadas con depresión respiratoria y diversas afecciones
cardiovasculares, especialmente eventos isquémicos. Los consumidores de
cocaína atraviesan una “ráfaga” o sensación inicial de bienestar, de tener más
energía y estar más alerta. Este efecto desaparece rápidamente y a menudo
hace que la persona se sienta más “caída” o deprimida que antes. Esta
sensación de decaimiento lleva a consumir más cocaína, a veces simplemente
para sentirse "normal". Con el tiempo, la cantidad y la frecuencia del consumo
de cocaína aumentan gradualmente. Los efectos físicos típicos de la cocaína
incluyen el estrechamiento de los vasos sanguíneos, pupilas dilatadas y aumento

3
de la temperatura, del ritmo cardíaco y de la presión sanguínea. Las dosis cada
vez mayores pueden provocar un estado de irritabilidad, inquietud, ansiedad y
paranoia. Otras complicaciones incluyen latidos irregulares, dolor de pecho,
paros cardíacos, insuficiencia respiratoria, dolor abdominal y náuseas. El abuso
de cocaína se encuentra estrechamente relacionado con dolores de cabeza,
convulsiones y apoplejías, que surgen de la ruptura o espasmo de los vasos
cerebrales5.

1.2.2. MECANISMO

La cocaína produce anestesia al inhibir la excitación de las terminaciones

nerviosas o al bloquear la conducción en los nervios periféricos. Esto se logra
uniendo reversiblemente e inactivando los canales de sodio. La entrada de sodio
a través de estos canales es necesaria para la despolarización de las
membranas de las células nerviosas y la posterior propagación de los impulsos
a lo largo del nervio. La cocaína es el único anestésico local con propiedades
vasoconstrictoras. Este es el resultado de su bloqueo de la recaptación de
noradrenalina en el sistema nervioso autónomo. La cocaína se une
diferencialmente a las proteínas transportadoras de dopamina, serotonina y
noradrenalina y evita directamente la recaptación de dopamina, serotonina y
noradrenalina en las neuronas presinápticas. Su efecto sobre los niveles de
dopamina es el más responsable de la propiedad adictiva de la cocaína 5.

1.3. EFEDRINA

1.3.1. EFECTOS

La efedrina aumenta el ritmo y el gasto cardíaco, pero también contrae los vasos
periféricos, lo cual puede provocar un aumento sostenido de la presión
sanguínea. También relaja el músculo liso bronquial, lo que explica su efecto
favorable en el asma. Se encuentra estrechamente relacionada con la
metanfetamina pero sus acciones centrales son mucho menos potentes y de
acción más prolongada. Los efectos secundarios comunes de la efedrina son
similares a los de las anfetaminas, pero por lo general son más suaves: dolor de
cabeza, mareos, irritabilidad, ansiedad, temblores y psicosis. Una sobredosis
puede causar inquietud, insomnio, aceleración del pulso, transpiración,
dificultades para respirar, confusión, alucinaciones, delirios y convulsiones.
Como resultado del abuso crónico de altas dosis, se han producido casos de
psicosis clínicamente similares a las psicosis causadas por las anfetaminas5.

1.3.2. MECANISMO

La efedrina es una amina simpaticomimética, es decir, su mecanismo de acción

principal se basa en sus acciones directas e indirectas en el sistema receptor
adrenérgico, que es parte del sistema nervioso simpático. La efedrina aumenta
la actividad del receptor noradrenérgico post-sináptico activando (débilmente)
directamente los receptores α y receptores β post sinápticos, pero la mayor parte
de su efecto proviene de que la neurona presináptica no puede distinguir entre
la adrenalina real o la noradrenalina de la efedrina. La efedrina, mezclada con

4
noradrenalina, se transporta a través del complejo de recaptación de
noradrenalina y se empaqueta (junto con la noradrenalina real) en vesículas que
residen en el botón terminal de una célula nerviosa5.

1.4. CAFEÍNA

1.4.1. EFECTOS

La cafeína ha sido utilizada en deportes como estimulante para contrarrestar el

sueño e incrementar el rendimiento. Estimula el SNC al incrementar la liberación
de adrenalina y el estado de alerta, y aumenta la utilización e hidrólisis de la
grasa corporal para obtener energía, efecto causado por la utilización de
glucógeno .Los efectos adversos de la cafeína son similares a los de otros
estimulantes e incluye insomnio, tremor, nerviosismo, inquietud, taquicardia y
palpitaciones. Por su capacidad diurética, puede potenciar desbalances
electrolíticos y acelerar estados de deshidratación5.

1.4.2. MECANISMO

La cafeína estimula los centros medular, vagal, vasomotor y respiratorio,

promoviendo bradicardia, vasoconstricción y aumento de la frecuencia
respiratoria. Anteriormente se creía que esta acción se debía principalmente al
aumento del monofosfato cíclico intracelular 3 ', 5′-adenosina (AMP cíclico)
después de la inhibición de la fosfodiesterasa, la enzima que degrada el AMP
cíclico. Ahora se cree que las xantinas, como la cafeína, actúan como
antagonistas de los receptores de adenosina dentro de la membrana plasmática
de prácticamente todas las células. Como la adenosina actúa como un
autocoide, inhibiendo la liberación de neurotransmisores desde sitios
presinápticos pero aumentando las acciones de la noradrenalina o angiotensina,
el antagonismo de los receptores de adenosina promueve la liberación de
neurotransmisores. Esto explica los efectos estimulantes de la cafeína 5.

2. Esteroides anabolizantes:

“Los esteroides anabolizantes aumentan la masa muscular y la fuerza y disminuyen

la sensación de agotamiento muscular producida por el esfuerzo intenso”. Entre los
efectos negativos se incluye un mayor riesgo de neoplasias (cáncer) y un aumento
de la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca, con el consiguiente incremento de
la posibilidad de sufrir un accidente cardiovascular. Los principales casos de dopaje
registrados en el fútbol lo eran por nandrolona, una sustancia de este tipo. También
se incluyen en este grupo la testosterona y estanozodol. Esta última fue la detectada
al velocista canadiense Ben Johnson3.

2.1. EFECTOS

Los esteroides anabolizantes lesionan de diversas maneras a los individuos que los
utilizan. Dependiendo del órgano que se afecte, se dividen en: a) Hepáticos: la
hepatotoxicidad se refleja en la elevación de la función hepática y en el desarrollo de

5
patologías, como el carcinoma y la hepatitis coléstatica. b) Cardiovasculares: el efecto
provocado en el perfil lipídico involucra la elevación de la lipoproteína de baja
densidad (LDL) y un descenso de la concentración de la lipoproteína de alta densidad
(HDL), lo que podría desarrollar arteriosclerosis; el incremento de la concentración de
colesterol sérico es un factor de riesgo de la aparición de trombosis, así mismo, la
estimulación de la agregación plaquetaria y, por ende, mayor coagulación enzimática
puede causar vasoespasmo coronario; el aumento de la presión arterial viene como
resultado del incremento de la volemia y la retención de líquidos; el uso de esteroides
anabólicos androgénicos incrementa el ritmo cardiaco, lo que llevará a una hipertrofia
del ventrículo izquierdo y así provocar una disminución máxima del consumo de
oxígeno, la remodelación del corazón, lo que aumentará el riesgo de sufrir una
miocardiopatía, con posibilidad de padecer arritmias, un paro cardiaco o un accidente
cerebrovascular; también se presenta una disminución de los triglicéridos,
acompañada de eritrocitosis. c) Reproductivos y endocrinos: el exceso en el consumo
de esteroides anabólicos androgénicos tendrá como resultado una disminución de la
segregación de las hormonas luteinizante (LH) y foliculoestimulante (FSH),
necesarias para la espermatogénesis, lo que genera hipogonadismo
hipogonadotrifico (atrofia testicular); los espermatozoides sufren una disminución en
la densidad, en el número y la motilidad, presentando una morfología anormal;
además, se puede producir una oligospermia (bajo volumen de semen), produciendo
infertilidad. Otro factor asociado es la denominada aromatización de los esteroides,
donde el exceso de testosterona es convertida en estrógenos, que genera una
feminización en el organismo, que se manifestará en la ginecomastia y cambio en el
tono de la voz,. d) Psicológicos: dentro de los efectos más descritos en la literatura
especializada, se registra el incremento de la agresividad, la irritabilidad, la ansiedad,
la euforia y la depresión; en algunos casos, se presenta la aparición de síndromes
maniacos e hipomaniacos, reflejándose episodios paranoides y de alucinaciones,
ocasionando suicidios, aberraciones sexuales, entre otros trastornos, siendo adictivos
y generando dependencia6.
Los efectos en las mujeres son más complicados y, en la mayoría de los casos,
irreversibles; dentro de éstos, se manifiestan: hirsutismo (crecimiento excesivo del
vello), acné, engrosamiento de la voz, hipertrofia del clítoris, disminución de la masa
de la mama, disminución de la menstruación o amenorrea, aumento del apetito y
calvicie de patrón masculino. Los efectos endocrinos, se revelan en la disminución de
la función de la hormona tiroides y, por ende, una baja producción de la tiroxina,
hiperinsulinemia y alteración de la tolerancia de la glucosa. También están los efectos
dermatológicos: se elevan los niveles de propionibacterium: acnés, ácidos grasos
libres y colesterol en la dermis, originando cabello y piel grasos, alopecia, quistes
sebáceos e hipertrofia de las glándulas sebáceas. A nivel de músculo-esquelético: la
utilización de estas sustancias en adolescentes genera una osificación temprana
(cierre prematuro de los centros de crecimiento de los huesos largos), con detención
del crecimiento, además de incrementarse las lesiones articulares y tendinosas. Los
efectos positivos y negativos dependerán del tipo y especificidad de la droga, la dosis,
la vía, la frecuencia, la forma y el tiempo total de la administración, la edad, el género,
la dieta, el entrenamiento, la herencia, la experiencia en la actividad y la situación
físico-psíquica del atleta, siendo su acción diferente en cada individuo7.

6
2.2. MECANISMO

2.2.1. TESTOSTERONA

El receptor de andrógenos existe en el citoplasma unido a las proteínas de choque

térmico HSP90, HSP70 y otras chaperonas. Después de unirse a un andrógeno, el
receptor de andrógenos se disocia de HSP90 y experimenta un cambio
conformacional para disminuir la velocidad de disociación del receptor de
andrógenos. El complejo receptor de andrógenos se transporta al núcleo donde se
une al ADN y recluta a otros reguladores transcripcionales para formar un complejo
de preiniciación y eventualmente inducir la expresión de genes específicos8.

La testosterona y su metabolito activo dihidrotestosterona (DHT) antagonizan el

receptor de andrógenos para desarrollar órganos sexuales masculinos que incluyen
la próstata, las vesículas seminales, el pene y el escroto8.

El antagonismo del receptor de andrógenos también es responsable del desarrollo

de características sexuales secundarias, como vello facial y corporal, agrandamiento
de la laringe, engrosamiento de las cuerdas vocales y cambios en la distribución
muscular y grasa8.

2.2.2. ESTANOZOLOL

El estanozolol se une a los receptores de andrógenos, como las proteínas receptoras

unidas a la membrana LAGS y la proteína de unión al estanozolol (STBP). Los
mecanismos fisiológicos y farmacológicos de la acción de los EAA en la estructura y
función vascular se conocen bien. Los EAA se unen a los receptores androgénicos
en el corazón y en las arterias principales, y los niveles fisiológicos (por ejemplo, de
la testosterona) pueden tener un efecto beneficioso sobre las arterias coronarias a
través de la liberación endotelial de óxido nítrico y la inhibición del tono del músculo
liso vascular. Por el contrario, estudios en animales muestran que el abuso de EAA
puede revertir esta respuesta vasodilatadora y conducir a efectos promotores del
crecimiento en el tejido cardíaco, como se ha comprobado en la miocardiopatía
hipertrófica seguida de muerte celular por apoptosis. Estos efectos son
probablemente mediados por una cascada de segundos mensajeros que aumenta el
Ca2+ intracelular y su movilización desde el retículo sarcoplásmico. El aumento de
Ca2+ afecta a la permeabilidad mitocondrial conduciendo a la liberación de factores
apoptogénicos como el citocromo c, el factor inductor de la apoptosis y la caspasa-9.
Estos hallazgos podrían explicar las observaciones clínicas de que los EAA pueden
conducir a la muerte del miocardio sin trombosis coronarias o aterosclerosis8.

3. HORMONAS PEPTÍDICAS:

“Constituyen el principal caballo de batalla del dopaje en la actualidad”, comenta

el médico del Espanyol. “Son sustancias análogas a las producidas por el propio
organismo y producen beneficios sobre el deportista similares a los de los
esteroides anabolizantes: aumenta la fuerza como consecuencia de una mayor

7
 potencia muscular y se aprovechan mejor los recursos energéticos del atleta”. No
obstante implican un mayor riesgo de accidentes cardiovasculares y tumores. A
este grupo pertenece la eritropoyetina (EPO), la hormona del crecimiento y la
insulina equivalente al factor de crecimiento-1 (IGF-1)3.

3.1. HORMONA DEL CRECIMIENTO

3.1.1. EFECTOS

Los atletas suelen afirmar que la GH no tiene efectos secundarios, lo que

probablemente sea debido a que emplean una forma inactiva (debe conservarse en
frío), adulterada (con suero fisiológico, GH de primate) o una dosis incorrecta. Hasta
el momento no se ha determinado la seguridad de la GH exógena en sujetos
normales, aunque están bien definidos clínicamente los efectos de la hipersecreción
endógena de GH. En adultos, la hipersecreción endógena prolongada de GH causa
acromegalia que, entre otras, cursa con miopatía, neuropatía periférica, diabetes
mellitus y enfermedad cardíaca, incluyendo cardiopatía isquémica, hipertensión
arterial y miocardiopatía, por lo que sin tratamiento suelen fallecer antes de cumplir
los 60 años. La enfermedad músculo-esquelética y cardíaca asociada con el exceso
de GH puede ser irreversible, incluso normalizando los niveles de la hormona. Es
posible que aquellos individuos expuestos a tratamientos prolongados de GH y con
dosis extremadamente elevadas, puedan presentar un cuadro similar al de los
pacientes acromegálicos. Hasta el momento, no hay casos de acromegalia descritos
entre los deportistas que emplean la hormona, aunque se han comunicado signos
precoces de la enfermedad. Teóricamente estos efectos adversos también podrían
aparecer en deportistas que utilizan dosis mayores de GH. Otro problema potencial
del empleo de la hormona exógena es el desarrollo de anticuerpos contra la GH que
podrían interferir con la actividad de la hormona endógena y causar un déficit relativo
de la misma9.

3.1.2. MECANISMO

Durante la infancia, su principal papel fisiológico es promover el crecimiento somático

a través de la producción, en el hígado, del factor de crecimiento insulínico I (IGF-I) o
somatomedina C, que media numerosas acciones de la GH, tales como la síntesis
de DNA, RNA y proliferación celular, favoreciendo el crecimiento de tejidos
esqueléticos y extraesqueléticos. También ejerce un papel central en el control del
metabolismo proteico y en la composición corporal en los adultos. Tras el cierre
epifisario también actúa sobre el metabolismo intermediario favoreciendo el
anabolismo proteico y la lipólisis. Entre sus efectos metabólicos destacan: el
incremento de la captación de aminoácidos y su incorporación a proteínas,
especialmente en músculo e hígado y el incremento de la movilidad de ácidos grasos
libres procedentes del tejido adiposo9.

8
3.2. ERITROPOYETINA

3.2.1. EFECTOS

La mayoría de los efectos secundarios en los pacientes con IRT (Insuficiencia renal
terminal) están en relación con un aumento de la viscosidad sanguínea secundaria a
la elevación del hematocrito, incluyendo cuadros trombóticos, convulsiones e
hipertensión. Estos efectos no se han documentado en los sujetos sanos, aunque
existen informes que relacionan muertes inesperadas en varios ciclistas con el abuso
de EPO. Estos riesgos asociados al consumo de la hormona, pueden ser mayores
en deportistas de resistencia, donde se pueden dar problemas de hemoconcentración
debida a la presencia de deshidratación asociada al ejercicio prolongado o a los
cambios de volumen plasmático posturalmente inducidos. También pueden influir
otros factores, como la presencia de una gran variabilidad interindividual en la
respuesta al fármaco y la persistencia del estímulo en la médula ósea varios días
después de la última administración, pudiendo seguir aumentando peligrosamente la
viscosidad sanguínea. Actualmente, para evitar problemas en las recogidas de
muestras de sangre, se tiende a proceder a extracciones al principio de la mañana y
no inmediatamente después del ejercicio, para evitar la posibilidad de elevaciones del
Hct producidas por un cuadro de deshidratación aguda. Probablemente, durante los
próximos años se asista a la aparición de problemas relacionados con el dopaje
sanguíneo como un incremento en la aparición de casos de sobrecarga de hierro,
eritrocitosis de origen desconocido, anemias inexplicadas, complicaciones
tromboembólicas atípicas, etc9.

3.2.2. MECANISMO

La EPO, al incrementar el número de hematíes y la oxigenación muscular, es capaz

de aumentar el rendimiento en ciertos deportes de resistencia, como el ciclismo
profesional y el esquí de fondo. Se cree que puede ayudar a reducir el esfuerzo
fisiológico durante el ejercicio e incluso acelerar la recuperación tras el entrenamiento.
Recientemente, el consumo de esta sustancia está empezando a ser un problema no
sólo entre los deportistas profesionales, sino también entre aficionados y jóvenes
deportistas. Actualmente, con más frecuencia se recurre a la administración de
eritropoyetina recombinante humana (rHuEpo), lo que ha permitido evitar el riesgo de
infección y el inconveniente del almacenamiento que requiere el dopaje sanguíneo.
Su administración ha demostrado ser eficaz para aumentar la concentración de
hemoglobina (Hb), el consumo máximo de oxígeno (VO2máx) y la capacidad de
trabajo físico. El mayor estímulo para su producción lo constituye la hipoxemia, a partir
de un sensor situado en el túbulo proximal del riñón, estimulando las células
progenitoras de los eritrocitos, dando lugar a un aumento del hematocrito y la
hemoglobina. Estos cambios aumentan el aporte de oxígeno a los tejidos, pudiendo
mejorarse la capacidad para realizar ejercicio aeróbico mantenido, que depende del
aporte y utilización del oxígeno a los músculos9.

9
4. DIURÉTICOS

Aunque no son sustancias dopantes en sí mismas, los diuréticos son utilizados

para enmascarar el consumo de otros productos no permitidos. Consiguen
disminuir la concentración de las sustancias dopantes en la orina y así desvirtuar
las pruebas antidopaje3. Los atletas utilizan agentes enmascarantes como
sulfonamidas, probenecid, anti-estrógenos, hormona tiroidea, HCG y diuréticos
principalmente para enmascarar o modificar los niveles de EAA durante los
controles de dopaje y para disminuir de peso rápidamente. En deportes como el
boxeo, halterofilia, artes marciales, gimnasia, la lucha libre, entre otros se usan
estos agentes para cambiar de categoría al perder peso. Es posible detectarlos
en orina y sus complicaciones se extienden a desequilibrios electrolíticos
(especialmente de potasio), deshidratación, calambres musculares, debilidad,
nausea y problemas en la homeostasis de la temperatura corporal. Los agentes
alcalinizantes como la acetazolamida reducen la excreción de agentes básicos
como lo son las anfetaminas. También se han utilizado agentes que se encargan
de adulterar las sustancias ingeridas como decolorantes (hipoclorito de sodio,
p.ej), vinagre, limón, jugos, sales, jabón y algunos ácidos10.

5. CONSECUENCIAS
Como todos los fármacos tienen efectos secundarios que están relacionados con
el tipo de esteroides, dosis, frecuencia, edad de inicio, etc. como, por ejemplo 11:

 Disminución de la producción de testosterona endógena.

 Atrofia testicular.
 Alteración en los espermatozoides.
 Inicialmente aumento de la conducta sexual, después disminución.
 Cambios en la función inmune.
 Disminuyen lipoproteínas HDL.
 Alopecia.
 Aumenta riesgo de infarto de miocardio.
 Lesiones musculo esqueléticas.
 Lesiones hepáticas: peliosis hepática, hiperplasia, adenoma.
 Hepatitis B, SIDA.
 Alteraciones psíquicas y conductales.
 Irritabilidad.
Para contrarrestar estos efectos se suelen asociar con antiestrógenos,
diuréticos, etc. En la mujer aparecen características sexuales
secundarias masculinas: aumentan el pelo facial, cambio de voz,
aumento tamaño del clítoris 11 .
En los niños pueden provocar disminución de la talla definitiva por cierre
temprano de las fases de crecimiento. La testosterona junto con la
nandrolona y el estanozolol son los anabolizantes más utilizados por los
deportistas dopados11.

10
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
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11