CAPITULO 34

ESCABIOSIS (SARNA)

Dr. Rafael Villalobos

Dr. Orlando Nava Paz
ESQUEMA

I. INTRODUCCION

II. BIOLOGIA:
- MORFOLOGIA
- CICLO VITAL

III. EPIDEMIOLOGIA

IV. FACTORES DE RIESGO

V. RESPUESTA INMUNE

VI. FORMAS CLINICAS:

- ESCABIOSIS COMUN
- SARNA NORUEGA
- SARNA ANIMAL

VII. DIAGNOSTICO

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

IX. COMPLICACIONES

X. TRATAMIENTO

XI. BIBLIOGRAFIA
I. INTRODUCCIÓN

La Escabiosis, la infección cutánea causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, ha

sido una enfermedad común desde por lo menos 3000 años y, ha sido descrita en la
china milenarea, la Indica y el Cercado Oriente.

El ácaro de la sarna fue descrito por primera vez por Avenzoar y su pupilo
Averroes en España en el siglo 12, aunque ellos no lo asociaron con la erupción
cutánea. En 1865. Thomas Hillier escribió en su libro sobre enfermedades cutáneas
que el acaro Sarcoptes hominis era la causa de la escabiosis. Fue la primera
enfermedad de los humanos con una causa conocida. Mientras que la infestación
del acaro de la sarna no es una condición que pone en peligro la vida del paciente,
el purito persistente y severo que el produce puede tener un extraordinario efecto
debilitante y depresivo.

La escabiosis ocurre en pequeños brotes locales y, en grandes epidemias y

pandemias.

II. BIOLOGIA

Morfología:

Los ácaros son blancos, transparentes, con cuatro (4) pares de patas, el
macho mide 0,22 x 0, 18 mm, y la hembra madura mide de 0.40 x 0,30, mm. (Fig 1)

Fig 1

Ciclo Vital:

El acaro es altamente huésped-especifico (2). El desarrollo de hembras y

muchas consiste de huevo, larva, protoninfa, tritoninfa y adulto (2). La hembra
grávida expulsa 2 o 3 huevos al día en los túneles, (Fig 2) de milímetros a
centímetros de longitud, excavados en la base del estrato corneo de la epidemia en
el estrato corneo basal de la epidermis, cercano de la interface estrato corneo /
estrato lucido (2).

Después de 50-72 horas la larva emerge y produce nuevos túneles. Durante

este tiempo la larva puede ser transferida a otro huésped o, puede morir. Menos de
10% de los huevos maduran a adultos. La larva muda, produciendo ninfas,
seguido de 2 nuevas mudas, alcanzan la adultez y copulan.

Este proceso toma alrededor de 10-17 días y los ácaros viven de 30-60 días.
El macho nace la mayoría del tiempo en la superficie pero ocasionalmente entra en
los túneles para alimentarse o cipular. Los ácaros para penetran en la piel secretan
una sustancia que disuelve una depresión mínima en la piel del huésped. La toma
alrededor de 1 a 10 minutos en comenzar a penetrar y, alrededor de 30 minutos en
producir túneles en humanos. Los movimientos futuros son debido a la digestión
del tejido disuelto.

Fig 2

Supervivencia e Infestividad:

La transmisión del acaro es fuertemente de su habilidad de sobrevivir fuera

del huésped (1). Los ácaros no pueden usar el vapor del agua del aire y deben
obtener agua el huésped o la desecación ocurre. La superficie fuera del huésped es
grandemente dependiente de la temperatura ambiente y la humedad relativa (HR),
bajas temperaturas y alta HR, que disminuyen la desecación, generalmente
favorecen el aumento de la supervivencia; mientras que altas temperaturas y baja
HR resultan en una significante reducción de la supervivencia.

La supervivencia a la temperatura ambiente es de 1 a 5 días. La hembra

sobrevive más que el macho (2). Los huevos pueden sobrevivir más de 10 días a baja
temperatura y a la humedad.
 Todos los estados evolutivos frecuentemente abandonan el túnel y vagan
por la piel y, pueden caer o ser desalojados del huésped.

La hembra joven fertilizada es el estado usualmente envuelto en la

transmisión (1).

III. EPIDEMIOLOGIA

Enfermedad Endo-Epedemica: Niveles endémicos y epidémicos de la

escabiosis continúan ocurriendo a pesar de la disponibilidad de varias terapias (2).
Brotes epidémicos y epidemias en comunidades, hogares de cuidado, escuelas,
hospitales y otras instituciones, son reportados con frecuencia (2). Desde 1900 se
han presentado tres (3) pandemias / 1ra. 1915-1925 – 2da. 1936-1949.

La última pandemia se ha sugerido que comenzó alrededor de 1964. La

incidencia de la enfermedad alcanzo el pico en 1975. En Venezuela la escabiosis es
de notificación obligatoria. Se calcula que en 1990 se presentaron 600.00 casos.
Hasta mediados de Octubre de 1991 se habían notificado 59.537 casos, aunque hay
un subregistro, principalmente por el no reporte de los casos por médicos con
práctica privada.

Distribución por edad: en la India y Egipto, la incidencia mayor se ha

hallado en niños y adultos jóvenes. Es posible que la prevalencia de la infección
pueda ser mayor en niños debido a la mayor tasa de reinyección (1).

Sexo: LA enfermedad es más común entre adultos masculinos y entre niños.

Esta diferencia puede ser posiblemente explicada por los diferentes modos de
transmisión del acaro a diferentes edades (2).

Contagio:

- Contacto Directo: Es la forma mas importante de contagio. Los pacientes

infestados, pero asintomáticos, juegan el principal rol en la transmisión del
acaro. En el momento que la hipersensibilidad se desarrolla, un promedio
de 4 o 5 hembras están presentes en los túneles. Este periodo de
transmisibilidad se puede extender durante un 81) mes o más.
- Fómites: son importantes en la sarna Noruega (se ha encontrado una alta
densidad de ácaros en el polvo del piso, en cobijas, en alfombras de
pacientes con s.N) (2).

IV. FACTORES DE RIESGO

- Estado Nutricional: La escabiosis esta relacionada con la desnutrición.

 - Socioeconómicos: Hacinamiento, pobreza, falta de adecuado tratamiento
medico, pueden promover la diseminación de los ácaros. Se ha observado
una alta incidencia de Escabiosis en los grupos socioeconómicos bajos, sin
embargo, la infestación ocurre comúnmente en todos los niveles
socioeconómicos y, no puede ser caracterizada como una enfermedad de
pobres.
- Higiene Personal: En los estudios realizados, no se ha encontrado relación
con la higiene personal inadecuada. (1).
- Hacinamiento: el hacinamiento para dormir y el compartir el lecho son
factores de riesgo, mientras que el tamaño de la familia de la familia y la
higiene personal, no. También el compartir ropa esta relacionado con la
transmisión.
- Conflictos Bélicos: La guerra tiende a producir un medio ambiente que
acelera la diseminación de la enfermedad movimiento de población,
hacinamiento, incremento de trasmisión con contacto sexual.
- Inmigrantes: Es una fuente importante de sarna importante de áreas
endémicas. En E.E.U.U., la Escabiosis es relativamente común en adoptados
provenientes de países como corea.
- Genéticos: elevada frecuencia de HLA-A2 en pacientes con escabiosis, lo
que puede indicar alguna susceptibilidad genética.(1).
- Ocupación: el contacto directo con animales infestados es una fuente de
sarna para los humanos (órdenes, criadores de caballos). Los trabajadores de
la salud, especialmente las enfermeras tienen alto riesgo de contraer la
enfermedad principalmente el cuidar pacientes con Sarna Noruega.
- Diferencia Inmunológica: Importante en Sarna Noruega.
- Retraso Mental: Importante en Sarna Noruega.

V. RESPUESTA INMUNE

El hecho que la reinfeccion es más dificultosa y que la respuesta cutánea a

una segunda infección es mucho más rápida sugiere una reacción de
hipersensibilidad. Se ha propuesto que la producción de productos tóxicos al
parasito o, estimulando el rascado. Se ha sugerido que la morbilidad cíclica de la
escabiosis es debida a cambios en el estado inmune de la población y, que la alta
incidencia en aquellas de 16-30 años resulta en una inmunidad en este grupo por
un periodo de 15 años, hasta que el grupo es reemplazo con individuos no
inmunes(1) .

Parece que tanto al inmunidad celular y la inmunidad humoral operan

siguiendo a la infección hay una reacción de la hipersensibilidad tipo I-(inmediata),
la cual a menudo no se nota. El antígeno reacciona con IgE en las células cebadas y,
los niveles séricos de IgE aumentan durante la infestación y caen después del
tratamiento.
 La ocurrencia de reacciones de hipersensibilidad tipo IV (mediada por
células) esta bien aceptado. Test cutáneos positivos puedes ser demostrado. Las
sustancias que provocan la respuesta inmune incluyen a la secreción de los ácaros,
huevos, heces, y la concha vacía de la larva. El prurito parece que se debe a esta
reacción (2) .

VI. FORMAS CLINICAS.

1. Escabiosis común.

El síntoma más importante es el prurito, predominantemente nocturno, o

después de un baño caliente. Aparentemente el calor aumenta la actividad de los
ácaros.

El prurito severo y las lesiones asociadas en una infestación primaria,

generalmente tarda 4-8 semanas en aparecer. Por el tanto, la enfermedad
usualmente no se diagnostica hasta largo tiempo después del contacto del paciente
con los ácaros. Este periodo de latencia ese cree que esta asociada con el desarrollo
de la hipersensibilidad retardada. Con reinfestaciones subsecuentes (infestaciones
secundarias), la aparición del prurito y de las lesiones es evidente dentro de 24-48
horas y se desarrolla rápidamente, presumiblemente porque el huésped ha sido
sensibilizado por la infestación previa.

Sitios de Infección: Las lesiones generalmente son papulosas, eritematosas, y

vesículas, asociadas con los túneles(2) . Tienden a estar localizadas en los espacios
inter digitales (Fig 3), superficie flexoras de las muñecas (Fig 4), superficie
extensora de los codos, pliegue axilar anterior, mamas fémicas (particularmente
piel de los pezones), área periumbilical, pene, escroto y glúteos. Las manos y las
muñecas son los sitios mas afectados.

La infestación de los genitales parece ser específica de subgrupos y del

modo de infestación. Los soldados son los más afectados. La afectación de los
glúteos y del área interglutea se ha descrito comúnmente en homosexuales
masculinos.
 Fig 3 Fig 4

En lactantes las lesiones tienden a afectar la cara, cuero cabelludo, palmas

(Fig 5) y plantas. Se ha sugerido que el acaro tiende a tunelizar donde la piel es
suave, lisa o plegable, como en las articulaciones; esto puede explicar esta
distribución en lactantes. La afectación subungueal puede ser olvidada y es posible
causa de falta del tratamiento.

Fig 5
2. Sarna Noruega.

Descrita por primera vez en leprosos de Noruega por Daniel seen y Bocr en
1848(2). En esta forma de la enfermedad puede haber más de 2.000.000 de ácaros
presentes. La enfermedad se manifiesta clínicamente con hiperqueratosis costrosa,
particularmente de las palmas y plantas y, uñas muy engrosadas. (Fig 6) Se ha
asociado con un numero de desordenes subyacentes, generalmente del sistema
inmune, aunque se ha descrito casos en personas son factor pre disponente.
 Fig 6

La sarna Noruega se presenta en personas con deficiencias inmunológicas,

por ejemplo con: desnutrición, lepra, infección severa, diabetes, leucemia, retardo
mental, terapia inmunosupresora, SIDA, enfermedades del S.N.C. que resultan en
analgesia: siringomielia. El prurito es raro. Los pacientes son fuente de pequeños
epidemias, generalmente entre el personal hospitalario.

Factores de Riesgo:
1. Desnutrición.
2. Leucemia monocitica y de células T.
3. Pacientes trasplantados renales inumosuprimidos.
4. Pacientes tratados con esteroides flurinados.
5. Diabetes.
6. L.E.S.
7. Syndrome de Bloom
8. Mongólicos.
9. Siringomielia.

Mecanismos de Producción: El mecanismo más importante es la deficiencia

de la respuesta inmune. Se cree existe una afectación de la inmunidad mediada por
células y, que los pacientes no producen anticuerpos locales para limitar la
población de ácaros. Otro factor es la perdida de la respuesta de rascado en
pacientes con anestesia o retardo mental.

3. Sarna Animal.
 El Sarcoptes en animales no es completamente huésped especifico (2) . La
escabiosis animal ha sido hallada responsable de brotes en poblaciones humanes.
Puede ser Transmitida al hombre por el contacto con perros, caballos, gatos y
diversos animales salvajes como el conejo, ciervo, entre otros. No abre surcos en la
piel humana. (La inoculación típica tiene lugar solo si procede de sarna de los
monos).

Los ácaros son raros, virtualmente no hay periodo de incubación y el prurito

es intenso. Las lesiones se localizan primariamente en cara, manos, piernas y
espalda. Clínicamente se observa 1-2 días después de la inoculación del acaro, unas
eflorescencias localizadas folicularmente, populosas o papovesiculas. El acaro no
se reproduce en el humano, por lo que es una enfermedad auto-limitada. El prurito
generalmente no excede de 4-5 semanas, que coincide con el tiempo que el parasito
puede vivir fuera de su huésped normal. Aparentemente no se transmite de
humano a humano (2) .

VII. DIAGNOSTICO.

 Manifestaciones clínicas: Prurito nocturno, túneles, áreas atacadas.

 Cuadro epidemiológico: Otros miembros de la familia con sistemas.
 Eosinofilia(4) .
 Identificación de los túneles.
 Demostración de los ácaros.

1. Identificación de los Túneles

a) Aplicación de Aceite Mineral: Cambia el índice de refracción del estrato

corneo y permite mejor visibilidad (5). Esta técnica es particularmente útil en
zonas hiperqueratosicas, secas, por ejemplo: los codos.

b) Fluorescencia con Tetraciclina: Se emplea un preparado líquido de

tetraciclina que se aplica generosamente en las zonas donde suelen
presentarse los túneles. Se deja secar unos minutos y se limpia
enérgicamente con alcohol; ello elimina la mayor parte de la fluorescencia
de fondo de la tetraciclina y, después al iluminar la zona con la lámpara de
Wood, los túneles que han conservado la teraciclina experimentan la
fluorescencia y se advertirán como lesiones lineales de color amarillo
verde(5).

c) Prueba de Tinta: Se emplea una pluma fuente que se frota sobre el túnel
sospechoso o para cubrir la lesión con tinta azul o negra. Se limpia con una
compresa con alcohol para eliminar la tinta de la superficie; la tinta que se
introduce en el surco no se elimina y dibuja el túnel.
2. Demostración de ácaros:
a) Raspado: Colocar una gota de aceite mineral sobre la piel que mantiene los
fragmentos de piel en la zona, el estrato corneo debe rasparse
superficialmente con un bisturí. El material se coloca en una porta-objeto, se
cubre con un cubre-objeto y se examina al microscopio. El material positivo
puede contener huevos, heces o ácaros y frecuentemente las tres cosas(6)(Fig
7)

Fig 7

b) Rebanado: el raspado es mas vigorado, se hace 6 o 7 veces hasta remover

totalmente la parte superior del túnel. Se debe observar estrías de sangre en

el aceite(5) . (Fig 8)
Fig 8

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Dermatitis Atópica: Predomina la dermatitis en los pliegues de flexión,
simétrica y crónica con áreas liquenificadas y antecedentes duraderos de
remisiones y exacerbaciones.
Neurodermatitis: Suele manifestarse en forma de áreas fijas crónicas de piel
edema en la zona expuesta.
Dermatitis por contacto: Antecedentes de exposición, vesículas notables y
edema en la zona expuesta.
Piodermitis: Puede acompañar a la sarna en niños como complicación
frecuentemente, La falta de un proceso pruriginoso y eclematos en las áreas
clásicas y otras lesiones de escabiosis ayudan a diferenciar la piodermitis de la
sarna con infección secundaria.
Urticaria Papulosa: Pápulas monomorficas pruriginosas de distribución
asimétrica, que suelen respetar manos y pies y tienden a exacerbase y remitir. En
los niños es frecuente después de picaduras de insectos y no hay cuadro
epidemiológico.
Picaduras de Insectos: Comienzo repentino de lesiones monomorficas
asimétricas que se presentan en zonas descubrimientos, en grupos o acumulos.

IX. Complicaciones

1. Piodermitis: AL rascarse se origina soluciones de continuidad en la piel.

Muchos casos de escabiosis se diagnostican sencillamente como piodermitis
porque no se considera que sea secundaria a la sarna. Debe pensarse en la
escabiosis como posible base de todo piodermitis recurrente(5) .

2. Epidemias de Glomerulonefritis Postretococcica: Han guardado relación

con brotes de sarna cuando en la comunidad había una cepa nefritogena de
estreptococos. Estos brotes se han visto en Trinidad

3. Prurito Post-Escabiotico: En todos los pacientes hay en mayor o menos

medida reacción de hipersensibilidad a los ácaros y sus productos. Estas
sustancias antigénicas se presentan en el extracto corneo incluso después del
tratamiento adecuado y pueden alargar los síntomas. Los ácaros muertos,
los huevos y las heces pueden continuar el prurito hasta que se expulsan de
la superficie de la piel (tiempo de recambio de dos (29 semanas, pero en
algunas zonas, por ejemplo: manos y pies, es de incluso tres (3) meses.

4. Nódulo Post-Escabiotico: Se presenta como una reacción de

hipersensibilidad localizada pruriginosa. Se ve mayor frecuencia en el área
intertriginosa de los niños.

X. TRATAMIENTO
 Un aspecto importante del tratamiento es la aplicación de este a familiares y
contactos sexuales asintomáticos que quizás no presentan la enfermedad durante
seis (6) semanas. El no realizar esto explica la recidiva de la enfermedad,
generalmente achacado a falta del tratamiento.

El medicamento de elección es el LINDANO al 1%, sobre toda la superficie

del cuerpo desde el cuello hasta las plantas de los pies, se deja por la noche (6 a 12
horas) y se lava por la mañana. Áreas que suelen olvidarse incluyen ombligo y
plantas de los pies. Una aplicación adecuada de LINDANO produce índice de cura
de 96 a 98%. Ya no se aconseja bañarse antes de aplicar el LINDANO, pues puede
potenciar la absorción percutánea del medicamento. Al día siguiente, deberá
pasarse por agua del LINDANO puede causar efecto toxico en el sistema nervioso
central; sin embargo, la mayor parte de los casis informados de posible toxicidad
del sistema nervioso central corresponden a uso excesivo o equivocado del
fármaco(9) . Debido a la posible toxicidad, algunos médicos emplean tratamientos
alternativos en lactantes, niños de corta edad y embarazadas.

El CROTAMITON, tiene la ventaja de ser antipruriginoso, pero la eficiencia

escabicida es menor que la del LINDANO. Este medicamento se aplica igual que el
LINDANO, pero después de bañarse en tina o ducha. Veinticuatro (249 horas
después, de la primera aplicación, se repite. Cuarenta un baño de limpieza, Cabe
emplear CROTAMITION en niños o lactantes que presenten ataque de cuero
cabelludo y cara o, en embarazada.
Otros medicamentos posibles, pero con poco tiempo de uso, son la
PERMETRINA al 5% en crema (79 y, la loción de DECAMETRINA al 0,2% (8) .

Tratamiento de la sarna Noruega.

Aplicaciones en toda la superficie corporal de LINDANO en la noche mas
días (29 baños diarios seguidos de acido solicitado con vaselina(9). El LINDANO
se puede aplicar los días 1, 2 y 7.

La terapia con METOTREXATO ha sido reportada exitosa en los casos

refractario(3).
Tratamiento de las complicaciones de la escabiosis
El prurito postescabiotico, se trata con antihistamínicos orales y
corticosteroides tópicos.

El nódulo postescabiotico, suele mejorar con el tiempo y con el uso de

corticosteroides tópicos o intra-lesionales.

XI. BIBLIOGRAFIA

1. GREEN M.S. Epidemiologia of scabies. Epidemiol Rev. 1989, 11:126-50.

2. ARLIAN LARRY. Biology, Host Relations, and Epidemiology of Sarcoptes
Scabies. Ann Rev. Entomol 1989, 34: 139-61.
3. Frost Marc And Parker Colleen. Acral Hyperreratosis With Erythroderma.
Arch Dermatol, 1988, 124: 121-126.
4. Deshpande Anand. Eosinophilia Associated With scabies. The Pratitioner.
1987, 321: 455.
5. Estes Stephen. Diagnostico y Tratamiento de la Sarna. Clínicas Médicas de
Norteamerica. 1982, 4: 921-28.
6. Muller George. Scraping For HumanScabies. Arch dermatol. 1973, 107: 70
7. Taplin David Et al. Community Control of scabies: a Made Base on use of
permetrhin Cream. The Lancet. 1991, 337: 1016-18.
8. Schenone Hugo, et al. Tratamiento de la sarna con locación dermatológica
de demetrina al 0.02%. Estudio en 127 pacientes mediante la utilización de
dos (2) esquemas terapéuticos. Bol. Chil. Parasitol. 1986, 41: 3-7.
9. Sierra Et al. Hospital Outbrear Outbrear of sabies stemming Fron Two Aids
Patients With Norwegian Sacabies (Letter) The Lancet 1990, 335: 1127.