SUSTENTACION

En este caso clínico las estructuras que estarían afectadas son las vías
respiratorias bajas, las cuales empiezan en la tráquea, que se localiza por
delante del esófago hasta nivel del borde superior de T5, donde se divide en los
bronquios primarios derecha e izquierda, que se dirigen a los pulmones. El
bronquio primario derecho es más vertical, corto y ancho que el bronquio primario
izquierdo y es después de entrar a los pulmones, por medio del hilio pulmonar,
los bronquios primarios se subdividen en otros más pequeños, los bronquios
secundarios (o lobares), estos dan origen a otro de menor calibre, los bronquios
terciarios(o segmentarios), que a su vez se ramifican en bronquiolos. Siendo
estos todo lo concerniente a la vía de conducción del aire hacia los alveolos
donde se realizara la hematosis.
Según el caso estas vías en especial los bronquios se han visto afectados debido
a una posible inhalación polvo, polen, pelusa, etc. Estos alérgenos se quedan
impregnados en las vibrisas que forma parte del epitelio respiratorio siendo en
primera instancia solo causa de un efecto de memoria. Pero en una segunda
exposición se genera automáticamente la presentación alérgeno a LT cd4
(helper2) el cual regula una respuesta por IL-4 la cual se dirige hacia el LB e
induce a su maduración y se transforma en plasmocito (en la cadena ganglionar)
se activa el plasmocito y libera inmunoglobulinas o anticuerpos en especial IgE,
la cual por su lado se dirige hacia el eosinofilo y se acopla a su membrana, este
reacciona frente a alérgeno produce la degranulacion del eosinofilo que libera
sus granulos histamina, prostaglandinas, proteasas y bradicininas.
También se activa la IL-5 para atraer más eosinofilos y genera una mayor
respuesta (activación del mastocito se va a dregranular y también produce la
liberación de histamina, serotonina, etc) todo esto causa una hiper reactividad
bronquial.
La liberación de histamina, tendrá a su vez dos efectos: al actuar sobre los
receptores H2 de las células caliciformes y de las células mucosecretoras de las
glándulas submucosas va a estimular que esta produzcan y secreten mucho
moco hacia la luz de los bronquios esto debidoa que se estimulan a las neuronas
que son aferentes del nervio vago y producen estimulación del SNA
parasimpático; por lo tanto habrá secreción de acetil colina, el cual hace que las
glándulas tengan mayor secreción de moco en bronquiolos (sobretodo), razón
por la cual se presenta polidipsea en el paciente debido a que la producción de
moco en exceso, que es liquido (osmolaridad = concentración de
solutos/solventes) disminuye solvente, predominando el soluto; por lo tanto
aumenta la osmolaridad; porque existe la perdida de líquido a través de la
rinorrea, expectoración; por lo tanto estimula los osmorreceptores hipotalámicos
y esto ocasiona aumento de la sed
También envía aferencias al X par craneal que libera acetil colina sobre el
musculo liso y a través de su receptor M3 (muscarinicos) ocasiona bronco
constricción que reduce aún más la luz. Si disminuye la luz bronquial hay mayor
dificultad al respirar denominada DISNEA.
Es por esto que se presenta los Sibilantes (ruidos respiratorios anómalos) debido
a que el moco causa una obstrucción, haciendo que el aire roce con el moco,
disminuye la capacidad inspirada y espirada. Asi como también la
Hipersonoridad torácica debido a que el moco tiene capacidad transmisible
porque es líquido, el aire queda atrapo y al momento de percutir en un examen
físico con los dedos en la parte posterior correspondiente a los pulmones este
ruido se disipa y sea más fuerte que en un estado normal.
Es así como esta disminución del diámetro de la luz bronquial, aumenta la
resistencia al flujo de aire (hace más dificultosa la espiración que la inspiración),
entonces el trabajo de resistencia aérea va a aumentar. Como existe alta
resistencia para que el aire salga de los pulmones, el FEV1 disminuye. Esto
genera que no se dé una adecuada ventilación alveolar. Si la ventilación alveolar
disminuye, entonces en cociente ventilación-perfusión (Va/Q) también lo hará,
como la ventilación está disminuida, no hay oxígeno nuevo suficiente para
oxigenar completamente la sangre venosa que llega a los pulmones, por lo tanto
la presión de O2 en las venas pulmonares va a estar disminuida (menor a 95
mmHg), mientras que la presión de CO2 va a estar aumentada (mayor a 40
mmHg), denominada sangre derivada generándose lo que se llama cortocircuito
fisiológico.
En condiciones normales, los músculos intercostales externos durante la
respiración se contraen y empujan la caja torácica hacia arriba. El tórax se
expande y los pulmones se llenan de aire, pero como en el paciente hay una
disminución del flujo aéreo, se produce el tiraje intercostal el cual se debe a la
reducción en la presión del aire dentro del tórax siendo este es un signo de
obstrucción de las vías respiratorias en cualquier enfermedad o afección que
cause un bloqueo en las vías respiratorias.
Como la presión de O2 disminuye y la de CO2 aumenta en la sangre que se
dirige periféricamente a irrigar los tejidos, en la circulación sistémica, va a
disminuir la gradiente de presiones adecuada para el intercambio gaseoso
haciendo que este disminuya en su eficacia. La cianosis se produce cuando hay
cantidades excesivas de hemoglobina desoxigenada en la sangre,
especialmente en los capilares, en este caso la presión de O2 disminuye, lo cual
disminuye la saturación de oxígeno, así como aumenta la de CO2.
La presencia de taquipnea es producto de menos flujo de oxígeno y para
compensar el aporte de oxígeno, el paciente tiene que respirar más veces, al
aumentar la capacidad de distención pulmonar, el aire que ingresa al pulmón lo
debe hacer con una mayor presión por el cuadro obstructivo, por lo tanto la
sangre es llevada desde el pulmón hasta el corazón con más fuerza, como el
ventrículo se sobre carga de volumen la valvula auriculo-ventricular también se
debe cerrar con más presión y bombear con más presión, por eso aumenta la
presión sistólica
Además esta falta de oxigenación va a comprometer el metabolismo energético
de los tejidos lo que hace que el musculo pase de vía aeróbica a vía anaeróbica
degradación de la glucosa forma el piruvato, el piruvato por medio de la enzima
lactato deshidrogenasa se transforma en lactato; el lactato aumenta, aumentan
los protones y el musculo se satura, debido a la hipoxia que presenta el paciente,
el metabolismo oxidativo se ve disminuido y por lo tanto también la producción
de ATP. Por esta razón, el paciente siente una falta de energía y cansancio, lo
que se conoce como fatiga.