MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)

Jessica Y. Encinia de la Rosa

I. Estructura y función
Glomérulos

Tema 1.- Embriología y anatomía Células especializadas:
Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres o Células endoteliales
o Células mesangiales son contráctiles y
participan en la regulación de la
filtración glomerular
o Células epiteliales viscerales

Membrana basal, es mantenida y sintetizada por
podocitos y células endoteliales permite el paso
libre a sustancias de 4nm y excluye a los > 8nm

Mesangio
El área media de superficie de filtrado por glomérulo es
de 0.136mm2

El aparato yuxtaglomerular, está formado por:


Mácula

Arteriola eferente

Arteriola aferente, las células musculares lisas se
modifican a células granulares que secretan renina

Embriología renal Mesangio extraglomerular
Se origina de dos partes: Es el responsable de la retroalimentación glomérulo-
- Yema ureteral: ureteros, pelvis renal, cálices, tubular
conductos colectores
- Blastema metanéfrico: glomérulo y túbulos Tema 2.- Fisiología y pruebas de función renal
Como parte de su desarrollo se forman 3 unidades Dr. Luis García Betancourt
excretoras consecutivas:
 Pronefros El flujo sanguíneo renal corresponde a un 20-25% del
GC (1.2L/min); 85-90% es para la corteza; 10% médula
 Mesonefros
externa y 1-2% medula interna
 Metanefros
Filtrado glomerular 100-120mL/min.
Es retroperitoneal, esta rodeada de tejido fibro-adiposo
Volumen de filtrado en 24hr es de 170mL/24hr;
Pesa 115-170g, mide 11 X 6 X 2.5cm, se localiza entre la
Volumen urinario en 24h es de 1.5mL/24h
vertebra 12 dorsal y 3ª lumbar
Se forma por corteza que tiene proyecciones a la médula
(columnas de Bertin), en la médula están las pirámides (8-
18)
Estructura y función de los riñones
El riñón es el responsable de mantener el volumen y la
composición iónica de los líquidos corporales, así como
eliminar los desechos del metabolismo. También produce
renina, eritropoyetina, 1,25-dihidroxicolecalciferol, PG y
cininas.
Nefrona: es la unidad funcional del riñón. Formada por:

Glomérulo o corpúsculo renal (75% son
corticales y 25% son yuxtamedulares)

Túbulo proximal

Asa delgada de Henle

Túbulo distal
Arteria renal →rama anterior y posterior → 5
segmentarias → interlobulares → arcuatas →
interlobulillares → aferente

1
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Jessica Y. Encinia de la Rosa

TUBULO PROXIMAL
Filtración glomerular: A través de una reabsorción isoosmotica del flujo, el

Características funcionales de la membrana volumen de este se reduce en un 60%, para esto se
glomerular: requiere de la bomba de Na+ -K´+ ATPasa, que esta en la
-
Superficie total del capilar glomerular membrana plasmática basolateral , mantiene el Na + IC
8m2 bajo. Aquí se encuentra la acuoporina 1, la cual sirve para
-
Diámetro de las fenestraciones del la permeabilidad de agua
endotelio 700A Reabsorción de Na+
- 
Diámetro máximo de las partículas El 65% del Na+ se reabsorbe en el túbulo
filtrables 20-42A proximal, por intercambio de Na+-H-
- 
Carga eléctrica de la membrana El 25% en la rama ascendente gruesa del asa de
glomerular , electronegatividad (nefrina, Henle por cotransportador Na+-2Cl- -K+
podocalixina, y colagena tipo IV) 
El 7-10% en el túbulo contorneado distal por
-
Las partículas anionicas presentan más cotransporte
dificultad para filtrarse que las 
El 3% en conductos colectores regulado por
cationicas aldosterona, a través del canal de ENAC
-
Permeabilidad de la membrana capilar Como la carga de filtrado de Na+ disminuye , el túbulo
glomerular , 100 veces > que la de los proximal aumenta la reabsorción de Na+, esto por el efecto
capilares sistémicos vascoconstrictor de la angiotensina II que afecta la
-
Presión hidrostática del capilar arteriola eferente, la filtración se incrementa y aumenta la
glomerular (60mmHg) es el doble de la presión oncotica en capilares peritubulares.
capilar sistémica (30mmHg) Hormonas retenedoras de Na+:
Medición de la velocidad del filtrado glomerular: - GH
- Se utiliza la depuración o aclaramiento - Cortisol
plasmático de una sustancia que se filtre, no se - Inulina
reabsorba ni se excrete - Estrógenos
- La sustancia ideal es la inulina y la más Hormonas inhibidoras de reabsorción tubular de Na+:
utilizada en la clínica es la Cr - PTH
- (D)(P)=(V)(U) - Progesterona
Filtra Secreta Reabsorbe Depuración - Glucagón
Sa  X X = FG - Péptido natriurético auricular

Sb   X > FG RAMAS DELGADAS DEL ASA DE HENLE


Rama Descendente: es permeable al H2O, por
Sc  X  < FG presencia de la acuoporina-1 y baja para Na+ y
urea en el líquido tubular→ hiperosmotico

Sd    < FG Rama Ascendente: es impermeable al H2O, baja
permeabilidad a la urea y alta permeabilidad a
Sa: inulina, Cr, iodoptalamato, manitol, y sacarosa ClNa. Líquido hipotónico
Sb: paraminohipurato
Sc: glucosa, aa, proteínas TUBULO DISTAL (líquido hiposmotico)

Sd: potasio Rama ascendente gruesa de asa de Henle: se
reabsorbe NaCl de forma activa, mediante un
Carga filtrada: Carga excretada: mecanismo de cotransporte Na+-K+-2Cl-
(FG)(P) (U)(V) 
Túbulo contorneado distal: es impermeable al
H2O y reabsorción activa de Na+
H2O 170L/24h 1.5L/24h
Na+ 25200mEq/24h 150mEq/24h TUBULO CONTORNEADO
K+ 720mEq/24h 100mEq/24h La PTH afecta el transporte de Ca 2+ en este segmento. Es
HCO3- 4320mEq/24h 2mEq/24h responsable de la reabsorción de Na+ y de la secreción de
Glucosa 800mmol/24h 0mmol/24h K+. esta implicado en el transporte de protones y
Urea 56g/24h 28g/24h bicarbonato, y es la localización principal de la
producción y secreción de kalicreina en el riñón

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TUBULOS COLECTORES
Los cambios de osmoralidad y el volumen es debido a
vasopresina (acuoporina 2, por el cAMP y proteincinasa
A), esto aumenta la permeabilidad de H2O.
 Túbulo colector cortical, formado por: Líquido
isotónico
- Células principales; que participan en la
reabsorción de Na+ y H2O estimulado por
la vasopresina (2/3)
- Células intercalares; que participan en la
secreción de ácido y transporte de
bicarbonato (1/3). Tipos:
o Aoα
o Bóβ
 Tubo colector medular externo: líquido
hiperosmotico
 Tubo colector medular interno: líquido
hiperosmotico
II. Evaluación clínica y paraclinica del enfermo
renal
Tema 3.- Utilidad de laboratorio
Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres
Pruebas del funcionamiento renal
Funciones:
 Regulación del volumen corporal.
 Composición del líquido extracelular y equilibrio
ácido-base.
 Eliminación de productos de desecho.
 Síntesis de hormonas.
 Equilibrio hidroelectrolítico.
 Formación de orina.
Creatinina:
Se forma en el tejido muscular, es el producto del
metabolismo de la fosfocreatina, se excreta
exclusivamente por el riñón.
El indicador de filtración glomerular es la Inulina. La
concentración de creatinina es inversamente proporcional
a la filtración glomerular.
Depuración de creatinina:
- Recolección de orina de 12 o 24 hrs.
- Disminución del 10 % del filtrado glomerular por
cada década de la vida.
Ausencia de enfermedad.
La cantidad de creatinina producida depende de la masa
muscular.
 Atrofia muscular.- disminuida.
 Destrucción de la masa muscular.- aumenta.
Aumentos mínimos de la creatinina representan una
mayor disminución en el filtrado glomerular.
(140 - edad x Peso) x 0.85 (si mujer)
(Creatinina x 72)
El mejor método es el MDRD
Proteinuria
- Se excretan < de 150 mg de proteinas en orina
de 24hr.
- Proteinuria
o Aumento de la permeabilidad glomerular
o Alteración de la reabsorción tubular
o Defecto en la cargas glomerulares
- Proteínas excretadas:
o 1/3 parte es albúmina
o Resto (Globulinas a, b, g, enzimas,
proteínas de células epiteliales)
- Inmunoelectroforesis de las proteínas urinarias,
son de utilidad en los casos de gamopatías
monoclonales.
- Proteinuria no selectiva, proteínas de bajo peso
molecular, pronóstico favorable.
- Proteinuria selectiva, mayor daño glomerular,
pronóstico desfavorable
 Grave: Mayor de 3 gr/día
 Moderada: 1 - 3 gr/día
 Leve: < de 1 gr/día
Entidades clínicas que presentan proteinuria:
 Glomerulonefritis
 Hipertensión maligna
 Enfermedad poliquística renal
 Fiebre
 Diabetes mellitus
 Trombosis de la vena renal
 Lupus eritematoso sistémico
 Síndrome nefrótico
 Intoxicación con mercurio, fenol y opiáceos
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 Obstrucción crónica del sistema urinario - En el transcurso del día el pH disminuye

reflejando la excreción renal de iones hidrógeno
Microalbuminuria (producción endógena de ácido de 1 mEq/kg/día).
- Indicador de daño renal incipiente en la - Orina alcalina con acidosis metabólica ayuda la
nefropatía diabética diagnóstico de acidosis tubular renal.
- Presente en la etapa II (en forma intermitente) y - Algunos microorganismos (como Proteus),
III (en forma persistente) de la nefropatía desintegra la urea en amoniaco y alcaliniza la
diabética orina
Glucosa:
Diagnóstico del estadio de nefropatía diabética según la tasa de - El umbral renal para reabsorción de glucosa es de
eliminación urinaria de albúmina (EUA) 180 mg/dl (Tm = 300 mg/min).
- Su presencia sugiere el diagnóstico de Diabetes
Índice Orina Mellitus.
Orina de 24
albúmina/ minutada
hrs mg - Glucosuria renal.
creatinina mg/g mg/min
Cetonas:
Normo-albuminuria < 30 < 30 < 20 - Cetoacidosis diabética.
- Intoxicación alcohólica.
Micro-albuminuria 30 – 300 30 – 300 20 – 200 - Inanición. (+fc)
Proteinuria > 300 > 300 > 200 Sangre:
- Positiva tanto para la presencia de hemoglobina
como mioglobinas
Tres vías para obtener orina, una sola muestra: - Se asocia con hematuria en presencia de glóbulos
o Espontáneo. rojos y/o mioglobinuria en caso de rabdomiolisis,
o Cateterización uretral. por ejemplo en px prensados en accidentes
o Punción vesical percutánea automovilísticos
Tres áreas generales: Nitritos y estereasas:
 Contenido químico. - Algunas bacterias urinarias convierten los
o Tirillas: gravedad específica, pH, nitratos en nitritos.
bilirrubinas, urobilinógeno, nitritos, - Ocurre liberación de esterasas a partir de la lisis
glucosa y cetonas. de leucocitos.
 Composición de proteínas. Proteínas:
 Elementos formados. - Puede ser de origen glomerular o tubular.
o Células, cilindros, cristales. - En la tirilla clásica el resultado es negativo y
Olor de orina: detecta fundamentalmente albúmina.
- Sui generis: Por la conversión de urea en - En orina de 24 hrs, el límite superior aceptado es
amoniaco. de 150 mg (albúmina < de 20 mg y mucoproteína
- Fétida: En infecciones urinarias. de TAMM-HORSFALL de 30-50 mg).
Color: - Algunas condiciones como la fiebre y el ejercicio
- Amarillo paja: Determinado por el contenido pueden dar pruebas positivas
químico y la concentración. Sedimento urinario:
- Incoloro: Volumen alto y baja concentración. - Eritrocitos y leucocitos
- Turbia: Presencia de fosfatos y/o leucocitos y  La morfología de los GR en orina recién
bacterias. emitida nos ayuda a diferenciar entre
- Anaranjado – obscuro: por pigmentos biliares. glomerulares (GR anormal ó
- Rosa: Por contenido de sangre y/o mioglobina. dismorfico) y de vías urinarias (GR
Densidad urinaria: normal).
- Es una relación masa-volumen. Refleja la  La presencia de leucocitos se asocia con
concentración de solutos disueltos en la orina. procesos inflamatorios, infecciosos o de
- Varía de 1.003 a 1.030 y disminuye con la edad. otro origen.
- Un valor persistente de 1.010 se le conoce como
isostenuria y es reflejo de insuficienica renal. GR dismórficos Neutrófilos: Célula tubular
pH urinario: (glomerulares) Núcleos lobulados renal ovoide:
- Se mide con la tira reactiva y varia de 4.5 a 7.8. y citoplama núcleo grande y
granular citoplasma

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granular

Tema 4.- Estudios de imagen y gabinete

- Cilindros Dr. José G. Martínez Jiménez
 Glóbulos rojos: en síndrome nefrítico
(glomerulonefritis postestreptocócica). EVALUACIÓN POR IMAGEN
 Glóbulos blancos: en procesos Existen 3 espacios anatómicos alrededor del riñón:
inflamatorios túbulo-intersticiales  Espacio perirrenal. Limitado por la fascia renal
Cilindro granular Cilindro de GR. Cilindro anterior (Gerota) y la posterior
(flecha) y hialinos. Sangrado glomerular, epitelial. NTA,
GMN proliferativa/
 (Zuckerkandl).
Enfermedad renal nefritis intersticial
necrotizante aguda, GMN  Espacio pararrenal anterior. Limite posterior es
la porción anterior de la Gerota, limite anterior :
peritoneo parietal posterior, y limite lateral: fascia
lateroconal
 Espacio pararrenal posterior. Limite posterior:
fascia transversalis; limite anterior: fascia de
Zuckerkandl
Estrecheces del uréter:
Cilindro de Cilindro céreo. IR, Cilindro hialino - Unión pélvico-uretral
leucocitos. GMN rápidamente con cuerpo oval - En el sitio donde pasa anterior a la arteria
Pielonefritis aguda, progresiva, síndrome graso. Proteinuria,
nefritis intersticial nefrótico síndrome nefrótico
iliaca primitiva
aguda, GMN - Trayecto intravesical
proliferativa Los estudios para la valoración de patología uretral son
el uretrograma retrogrado y el cistograma miccional (esta
ultima se usa también en mujeres)
Cistouretograma miccional
Indicado en px con infecciones del tracto urinario febriles,
hematuria, trauma y enuresis. Detecta hidronefrosis
posnatal. Se practica en px con anormalidades congénitas
que involucran el TU o que se asocian con vejiga
Cristales: neurogénica.
- Es normal su presencia en orina. El RVU, se estudia con:
- Su formación depende del estado de hidratación y  CUGM, se evalúa el reflujo intrarrenal y el
del pH urinario. vaciamiento del material de contraste (anatomía)
- En pH ácido se forman más cristales de ácido  CR (cistografía con radioisótopos), se utiliza
úrico. TC99, tiene baja radiación, es menos confiable
Cristales de ácido Cristales de oxalato Cristal de colesterol que el CUGM
úrico. La forma de calcio bihidratado. Urografía Intravenosa (UIV)
romboidal es la más Forma característica
frecuente , se de “sobre de carta” Se utiliza material yodado intravenoso, para opacificar las
precipitan vías urinarias. Se indica en hematuria microscópica y
cólico renal. Se toman proyecciones AP, lateral y oblicuas
Renografía diurética
Se utiliza TC99 mercaptoacetil glicil (MAG3), después de
la excreción de este se da furosemida IV

Cristal de cistina, Cristal de fosfato de Cristal de triple Uretrograma retrogrado

por alteración en el calcio fosfato
tubo

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Solo en hombres, se cateteriza la uretra para pasar
contraste hidrosoluble, para opacificar el trayecto uretral y
verificar el paso a la vejiga
US
Es hiperecoica en el centro por el seno renal, vejiga
hipoecoica
TC
Determina la fascia renal y los compartimentos
extraperitoneales. En el TAC se puede ver el riñón oval y
liso con acodadura anteromedial en el hilio el cual esta
ocupado por grasa y paquete vascular.
TCH con contraste, Se administra 100-120cc (3cc/seg):
- Fase arterial, a los 15-20 seg pos-inyección,
se opacifican las arterias renales y la parte
final se opacifican las venas renales
- Fase corticomedular, a los 30-40seg
capatción de la corteza renal y poca capatción
de la medula
- Fase nefrográfica, a los 80-120 seg, hay
filtración tubular, valora lesiones
parenquimatosas sutiles
- Fase urográfica, a los 180 seg, con excreción
del contraste y opacificación de los cálices,
pelvis y ureteros
Angiografia por TC, es utilizado para valorar donadores,
o estenosis o aneurismas de la arteria renal
IRM
Se utiliza cuando esta CI la TC contrastada (por alergia ó
IR). Es el mejor método para la valoración de la
extensión intracaval tumoral, permite diferenciar entre
quistes hemorrágicos y tumores renales.
Angioresonancia: mismo fin que la angiografía por TC
III. Síndromes clínicos en nefrología
Tema 5.- Síndrome nefrítico
Dr. Jesús Cruz Valdez
Síndrome nefrítico, conformado por:
 Cilindros hemáticos (100%)
 Proteinuria (98%)
 Edema (85%)
 HTA (por retención de Na+ y H2O) (82%)
 Disminución de la TFG-oliguria (52%)
 Crioglobulinemia (63%)
 Uremia
Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS)
Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10
días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico
grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos
caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito
de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.
- Micro: glomérulos aumentados de tamaño
con hipercelularidad (infiltrado de monocitos
y PMN), luz capilar comprimida y semilunas
- CC: macrohematuria, edema, proteinuria e
HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %;
moderada 20-50 mmHg corresponde al 49
%; severa >50 mmHg corresponde el 10 %),
oliguria, malestar general, N,V, hiporexia,
dolor lumbar
- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)
- Concentraciones séricas de complemento ↓
Tx:
 Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)
Otras causas:
 Nefropatía IgA
Tema 6.- Síndrome nefrotico
Dr. José Luis Pérez Ramírez
Síndrome nefrotico conformado por:
 Hay proteinuria masiva:
- 3-3.5g/día
- 3.6g/1.73m2 de superficie corporal en adultos
- 40mg/hr/m2 en niños
 Hipoproteinemia, hipoalbuminemia <2.5g/dL
 Hiperlipidemia
 Lipiduria, cilindruria c/s hematuria
 Edema
Es dado por:
Proteinuria → hipoalbuminemia (disminuye la presión
oncotica plasmática y hay depleción del volumen
intravascular)→ disminuye la perfusión del riñón →
activación del sistema renina angiotensina aldosterona
→ aumenta la retención del Na+ y H2O
Dx:
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 Colesterol total, LDL aumentados y HDL  Nefrectomía (0.3 %)

disminuido  Muerte (< 0.1 %)
 Hipercoagulabilidad: Esto predispone a TVP →
EP y tombosis venosa renal Estudios especiales:
 Glucose, hemoglobin glucosilada, ANA´s, o Factor reumatoide
Complemento sérico o Crioglobulinas
 Biopsia: guía de tx y pronostico o P-ANCA, C-ANCA
o Ac Anti MBG
Causas idiopáticas: o Ac vs Hepatitis B y C
 Enfermedad de cambios mínimos o Electroforesis de proteínas
 Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS) Complicaciones:
 Nefropatía membranosa  Hiperlipidemia
 Glomerulonefritis membranoproliferativa  Desnutrición
(mesangiocapilar)
 Infecciones
 Cardiopatía isquémica
Secundarias
 Tromboembolismo pulmonar
 Enfermedades sistémicas: Diabetes mellitus
Tratamiento. Generalidades:
(+frecuente), amiloidosis, LES, púrpura de
Henoch-Schnolein.  Dirigido a la glomerulopatía de base
 Esteroides: Bolos de metilprednisolona,
 Drogas: penicilamina, heroína, interferón alfa,
prednisona, deflazacort.
AINES, sales de oro, inhibidores de la ECA.
 Agentes citotóxicos: ciclosporina,
 Infecciones: bacterianas y virales.
ciclofosfamida, azatioprina, micofenolato
 Neoplasias: adenocarcinoma de pulmón, mama, de mofetilo.
colón, estómago, mieloma múltiple, enfermedad
 Manejo del edema
de Hodgkin.
 Restricción de sodio en la dieta
 Diuréticos de asa ?
Evaluación diagnóstica:
 Ultrafiltración plasmática
- Historia clínica completa
 Disminución de la proteinuria
- Glicemia en ayuno, Hb glucosilada
 Inhibidores de la ECA
- Anticuerpos antinucleares
 Bloqueadores de los receptores de
- CH50, C3, C4
angiotensina II
- Biopsia renal:
 Dieta baja en proteinas
o Diagnóstico
 Tratamiento de las complicaciones
o Pronóstico
o Tratamiento
Tema 7.- Síndrome de infección urinario
Contraindicaciones absolutas: Dra. Concepción Sánchez Martínez
- Trastornos de la coagulación
- Paciente no cooperador Definición:
- Hipertensión severa no controlada  Colonización asintomática y sintomática de la
- Hipotensión no controlada
orina, con invasión microbiana e inflamación de
Contraindicaciones relativas:
las estructuras del tracto urinario.
- Riñones pequeños (< 9 cm)
 Desde los túbulos hasta el meato urinario.
- Obesidad extrema
- Tumor o quiste en área de biopsia  Orina estéril.
- Pielonefritis
- Absceso renal Uretritis: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum
- Hidronefrosis ó Neisseria gonorrae
- Embarazo  ♀ c/ síntomas de cistitis no complicada:
- Riñón único - Bacteriuria significativa >102 UFC/mL +
Complicaciones de la biopsia renal: - Piuria >5 leucos/mm3 de orina
 Sangrado (+ fc)  ♀ c/ pielonefritis no complicada y ♂ ITU
- Bacteriuria 104UFC/mL + piuria
 Fístula A-V
 Px c/ ITU complicada
 Lesión a órganos adyacentes

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- Bacteriuria >105 UFC/mL c/s piuria
- entre dos y cuatro veces más frecuente en
Clasificación:
Tipo de ITU;
- Cistitis
- Pielonefritis
- Bacteriuria asintomática
Pielonefritis:
 Infección piógena del parénquima renal, que
puede afectar uno o más lóbulos renales.
 Puede ser aguda o crónica.
 La pielonefritis crónica: se refiera a los datos
radiológicos y patológicos de cicatrización
cortical, daño tubulointersticial y deformación del
cáliz subyacente.
◦ Activa: Infección persistente.
◦ Inactiva: Cicatrización estéril focal por
infección previa.
Recurrencia:
 Esporádica: < 1ITU/6 meses y <2ITU/año (75%)
 Recurrente: > 2ITU/ 6 meses y >3ITU/año (25%)
- Recidiva: mismas cepas
- Reinfección: diferentes cepas
Factores predisponentes:
Orina residual en la vejiga posmicción, vejiga neurogena,
HPB ó tumor prostático, flujo de orina turbulenta en la
uretra, estenosis, cuerpos extraños, catéteres, cálculos,
tumores, mucosa vaginal atrófica en px posmenopáusicas,
reflujo vesicoureteral, embarazadas
Peor pronostico:
 Pielonefritis de la infancia
 Nefropatía diabética
 Hipertensión maligna
 Pielonefritis crónica
Epidemiologia:
90% cistitis y 10% pielonefritis; ♂<♀ (porque la uretra es
más corta). La ITU es la infección intrahospitalaria más
frecuente
 Sexo femenino:
◦ 40 al 50% de las mujeres la presentarán a
lo largo de su vida
 Inicio de las relaciones sexuales,
los embarazos y con el
incremento de la edad.
 Es infrecuente en el sexo masculino, excepto
durante el primer año de vida y a partir de los 50
años, por la presencia de patología prostática.
 50 % de las infecciones hospitalarias, por el uso
de catéteres vesicales
 La frecuencia de la bacteriuria asintomática y de
la IU depende de la edad y del sexo.
◦ En los recién nacidos afecta al 1%, y es
los niños menores de dos años y en los
prematuros.
◦ Hasta los 10 años de edad, la frecuencia
de IU en las niñas es del 1.2% y 0.03 %
en los niños.
◦ Entre los 5 y los 18 años, un 5-6% de las
niñas presentan una infección sintomática.
◦ Entre un 20-40% de los niños con
bacteriuria tienen un reflujo vesico-
ureteral.
◦ La prevalencia de bacteriuria se
incrementa con el inicio de la actividad
sexual y el embarazo.
 Frecuencia de bacteriuria en el
embarazo del 2-6 %.
◦ Aproximadamente, entre el 1 y el 3% de
las mujeres entre los 15 y los 24 años
tienen bacteriuria que se incrementa entre
el 1-2% cada década hasta los 70 años (10
% en las ancianas).
Biopatología y etiología
Bacterias Gram (-):
 E. coli, típica (85%), puede llevar a una
pielonefritis no complicada
 Klebsiella pneumoniae: reinfección
 Enterobacter spp, Providencia stuartil y
Morganella marganil: reinfección y/o infección
asociada con atención medica
 Proteus spp: puede indicar tumor o cálculos
 Serratia marcescens, Acinetobacter baumanni,
Burkholderia spp. Pseudomona aeruginosa, etc.:
Infecciones asociadas a atención medica
Bacterias Gram (+):
 S. aureus: puede indicar un foco fuera del TGU
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 Enterococcus spp: reinfección Tx:

 S. saprophyticus: en verano, 40% Cisistitis
Hongos:  Disminuir el número de bacterias uropatogenas
 Candida en la flora periureteral y fecal:
 Trimetoprima 100-150mg/12h/por 3 días
Patogenia:  Trimpetoprima-sulfametoxazol 80-
o La orina es estéril, excepto en uretra y meato 400mg/12h/por 3 días ó 320-1600mg en
urinario. mono-dosis (1ª línea)
◦ Colonización por gérmenes comensales.  Fluoroquinolona (2ª línea)
o La orina es un medio de cultivo variable  Eliminar bacteriuria
◦ Altas concentraciones de urea, pH bajo,  β-lactamicos (5-7días)
hipertonicidad y ácido orgánicos de la  nitrofurantoina (50mg/8h/por 5-7 días),
alimentación: medio favorable. para px embarazadas
o Bacterias entéricas captan osmoprotectores
o Mecanismos de defensa: flujo urinario (arrastre) y Cistitis recurrentes:
propiedades antibacterianas de la membrana.  Norfloxacino 200mg/12h/ por 7 días
 Ciprofloxacino 100mg/12h/por 7 días
Manifestaciones clínicas  Levofloxacino 250mg/12h/por 7 días
Cistitis:  Fosfomicina 400mg mono-dosis
 Síntomas aparecen en 24h y dura3-5días Pielonefritis:
- Micciones frecuentes, dolor suprapubico,  Fluoroquinolonas y Trimpetoprima-
sensación urente posmicción, hematuria y/u sulfametoxazol VO px ambulatorios, por 2
orina turbia semanas (1ª línea)
Pielonefritis:  Penicilina o ciclosporina (2ª línea)
- Fiebre, escalofríos, dolor en fosa renal (por  Cefalosporina parenteral-VO en embarazadas
inflamación y edema) Funguria:
- Hemocultivo (+) en un 30%, aumento de  Fluconazol 400mg mono-dosis; 200mg/24h/ por
PCR, VSG y cilindros leucocitarios 7-14días
Urosepsis Seguimiento:
 Por retirada o entrada de catéter  Cultivo de orina
- Fiebre, escalofríos, shock séptico  Prueba de piuria
 PCR
Dx:  Ex ó eco renal
Tinción de Gram en orina no sedimentada (lente de  Cr sérica
inmersión en aceite) o sedimento urinario centrifugado  Osmolaridad urinaria
(lente de gran aumento). Prevención:
 Piuria: 10 o más leucocitos por campo de alta - Orinar poscoito
resolución en muestra centrifugada. Complicaciones:
◦ Piuria estéril: leucorrea vaginal.  Cicatrices renales por pielonefritis de la infancia
 Hematuria  Pielonefritis ó GN crónica
 Prueba de esterasa leucocitaria: correlaciona con  Neuropatías crónicas
cuentas de cámara > 10 -20 leucocitos/campo  Urosepsis mal pronostico (letalidad >30%)
 Nitritos en primera orina de la mañana.
 Cultivo cuantitativo Tema 8.- Nefropatía túbulo-intersticial
Dr. Jesús Cruz Valdez
Laboratorio:
 La aspiración suprapubica de orina es la más
Falla renal: nefritis intersticial + fibrosis + atrofia tubular
confiable
Es la vía común final hacia IRC estructural
 Las bacterias gram (-) metabolizan el nitrato en
Se divide en:
nitrito
 Aguda y crónica
 Piuria (recuento de leucocitos en cámara de
 1ª ó 2ª
Bürker)
Fisiopatología:
 Piuria persistente c/ cultivos bacteriológicos (-):
Disminución de la TFG, posibles razones:
Tb

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1. Flujo urinario obstaculizado por la obstrucción Dx:

tubular causado por inflamación con nefronas  Historia de hipersensibilidad a fármacos o
aglomerulares infección reciente y consumo de antibióticos
2. Aumento de la resistencia vascular c/ lesión  Inicio súbito de fiebre c/ duración de días o
tubular glomerular progresiva y fibrosis semanas
3. Retroalimentación tubuloglomerular. Esto cuando  Grados variables de HTA
pasa de aguda a crónico cuando la autorreglación  Aumento de Cr c( una EFNa>1, necrosis tubular
del flujo sanguíneo renal se interrumpe por aguda ó GN no esperada
fibrosis tubulonitersticial  Riñón de tamaño normal o aumentado
4. Gradiente osmótico renal disminuido por decenso  Hematuria c/ proteinuria leve <1g
del transporte de cloruro sódico a lo largo del  Presencia de cilindros leucocitarios
túbulo proximal ó de la porción gruesa del asa de CC:
Henle posatrofia tubular → disminuye la - Disminución de la TFG → IR
reabsorción del H2O del filtrado glomerular ↔ Laboratorio:
hipostenuria y poliuria  Sedimento urinario: hematíes y leucos (+);
La activación de citocinas y proteasas lesiona los túbulos cilindros leucocitarios; cilindros hemáticos : daño
de las nefronas y las membranas basales y provoca glomerular
formación de fibroblastos si esto continua, la fibrogenesis  Eosinofilia: nefritis intersticial alérgica
desaparece las nefronas y causa atrofia tubular. Los  Prteinuria de 1-3g/24h
linfocitos y fibroblastos desaparecen por apoptosis Imagen:
dejando una cicatriz fibrotica acelular.  Eco: riñón normal o aumentado. Corteza
hiperecoica por el infiltrado intersticial
Anatomía patológica: Tx:
 Biopsia depende de:  Quitar fármaco inductor ó tratar la infección
- Antecedentes o hallazgos clínicos apoyan al  Si la Cr sérica no desciende, se da:
dx - Prednisona 0.75-1mg/Kg/día/ por una semana,
- Determinar el tipo de lesión, extensión o se puede agregar:
grado de fibrosis - Ciclofosfamida VO 1-2mg/Kg/día
- Px estable  Trasplante
- Elección y duración de tx están parcialmente
determinados por el tipo de lesión tubular  NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL CRÓNICA
Aguda: Biopatología:
 Presencia de células inflamatorias (linfocitos T o 123-4
[CD4+] y monocitos) → edema intersticial → Manifestaciones clínicas:
membrana tubular basal rota  Aumenta la Cr sérica
 Si es inducida por fármacos, habrá parcheado  Signos y síntomas de IRC: hematuria, nicturia,
inicial en corteza hipostenuria, astenia y nauseas
Crónica:  EGO:
 Infiltrado celular reemplazado por fibrosis o Densidad 1-010
túbulo-intersticial→ túbulos se atrofian y/o o Glucosuria ocasional
desaparecen o Proteinuria <1g/L c/ hematies, leucocitos
- Esclerosis glomerular segmentaria o global y cilindros granulares
- Engrosamiento vascular crónico  Anemia e HTA
Granulomas: Tx:
 Agudo: no necrótico c/ células gigantes  IECA y/o ARA-II
infrecuentes, causado por fármacos  Anemia: eritropoyetina
 Crónico: necrótico c/ células gigantes, causado  Quelantes de fosfato orales, Ca2+ y calcitriol: para
por Tb, sarcoidosis, Wegener, etc. el hiperparatiroidismo 2°
 Trasplante renal
 NEFRITIS TÚBULO-INTERSTICIAL AGUDA
Biopatología: Tema 9.- Hipertensión arterial esencial
o Penicilina Dr. José G. Martínez Jiménez
o AINES
Frecuentemente asintomático

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Es la elevación persistente de la pA por encima de los 1. Nefrogena:

limites considerados como normales  GN
 Pielonefritis
Fisiopatología: 2. Renovascular:
 Factores fundamentales:  Estenosis de la arteria renal
- Volumen sanguíneo  Arteritis de takayasu
- Resistencia periférica  Obstrucción ateromatosa
- GC 3. Endocrina:
En condiciones normales los factores hemodinámicos que  Hipercortisolismo
mantienen la pA son regulados por hormonas provenientes
 Feocromocitoma
del SNA (aminas simptcomimeticas) que tienen efectos
 Aldosteronismo 1°
sobre los receptores α y β adrenérgicos. Tanto de vasos
sanguíneos como del corazón  ACO
 Factores humorales: 4. Embarazo
- Mineralocorticoides 5. Policitemia
- PG 6. Coartación de la aorta
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona, es 7. Estrés agudo
estimulado por:
o
↓ de la pA Niveles normales: 139/89mmHg
Cifras de HTA: >140/90mmHg (medida en 3 ocasiones
o
↓ de la concentración de Na+
Guía de JNC-VII:
o
↑ de la estimulación simpática
o Normal: <130/<85
o
↓ de la angiotensina II circulante
o preHTA: 130-139/86-89
o
Hipocalcemia
o HTA-1 (leve): 140-159/90-99
 Factores neurogenos:
o HTA-2 (moderada): 160-179/100-109
- Impulsos adrenérgicos liberan norepinefrina
o HTA-3 (severa): 180-209/110-119
que produce estimulación de ambos
receptores: o HTA maligna: >210/>120
Clasificación Cambios en el Indicaciones:
o α: produce vasoconstricción estilo de vida
o β: vasodilatación Normal Recomendado
A nivel de corazón la estimulación β produce taquicardia preHTA Si No se prescribe fármaco
(efecto cronotropico +) y ↑ de la contractibilidad (efecto antiHTA
inotrópico +) lo que se refleja en ↑ del GC HTA-1 Sí Tiazidas c/s IECAS; ARA-
El efecto adrenérgico sobre las venas causa II; β-bloq ó Ca2+
vasoconstricción lo que ↑ el retorno venoso y esto también antagonistas
contribuye para ↑ el GC HTA-2 Sí Combinación de 2 fármacos
La consecuencia final de la acción adrenérgica es la ↑ p/ la mayoría
tanto de la presión sistólica, por ↑ del GC y de la presión
diastólica por ↑ de la resistencia periférica Monitoreo
(vasoconstricción arteriolar) Ambulatorio
Presión
Arterial
Se registra la pA c/ 15min durante el día (<140/80) y
c/30min durante la noche (<120/80). Se observa el rito
circadiano (descenso nocturno) de las cifras de pA
Indicaciones para la realización de MAPA:
1. ↑ de la pA s/ signos de daño a órgano blanco
2. Cifras normales de pA c/ signos de DOB
3. HTA esporádica o en crisis
4. Síntomas sugestivos de cambios bruscos de pA
5. Px hipertensos que a pesar de tener cufras
normales, tiene progresión de retinopatía o no se
Etiología: reduce la HVI
 Esencial o 1ª: Hipertensión sistólica aislada: >140/<90
 2ª :

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Hipertensión refractaria: es la presión que no se consigue 3. Evaluar la presencia o ausencia de DOB y de

controlar con una pauta de manejo que incluye: al menos EVC
3 fármacos hipotensores habiendo descartado la Factores de riesgo de ECV:
pseudoHTA refractaria mediante el MAPA. Causas:  HTA
- Falla de seguimiento de tx  Obesidad (IMC >30)
- Interacciones farmacológicas  Dislipidemia
- Dosis inadecuadas  DM
- Intervalo de tiempos inadecuados  Tabaquismo
- Asociaciones incorrectas  Inactividad física
- Obesidad severa
 Microalbuminuria
- Retención de volumen
 ♂ >55 años y ♀ >65 años
- HTA de bata blanca
- HTA 2ª  Historia familiar de ECV precoz
Hipertensión acelerada: son las cifras elevadas de pA. Que DOB
se acompaña de hemorragias y/o exudados en fondo de Causas identificables de HTA:
ojo (retinopatía III). Las lesiones características - Apnea del sueño
histológicas son: necrosis fibrinoide de las arteriolas de - Inducida o relacionada con algún fármaco
diversos tejidos - ERC
HTA maligna: cuando hay papiledema - Aldosteronismo 1°
Crisis hipertensiva: es la elevación de la pA que cursa en - Enfermedad renovascular
forma sintomática o con síntomas inespecíficos y que no - Terapia esteroidea crónica y síndrome de
supone un riesgo vital inmediato, pero debe ser controlado Cushing
rápidamente para evitar que progrese a una emergencia - Feocromocitoma
Emergencia hipertensiva: es la elevación de la pA con - Coartación de la aorta
evidencia de lesiones severas y mal pronostico vital si no - Enfermedad tiroidea o paratiroidea
se controla inmediatamente. Por ej.: Modificaciones del estilo de vida para el manejo de la
- Encefalopatía hipertensiva HTA:
- HTA maligna en situación critica Modificación Recomendación Reducción
- EVC agudo aprox. de pA
sistólica
- ICC
↓ de peso IMC de 18.5-24.9 5-20mmHg
- Cardiopatia isquémica (10kg bajados)
- Aneurisma disecante de la aorta Adoptar plan Frutas, vegetales y bajo 8-14mmHg
- Crisis paroxística de feocromocitoma alimenticio colesterol o contenido
- Eclampsia graso (saturado y total)
Tipos clínicos de HTA: ↓ de Na+ Consumir <100mEq/L 2-9mmHg
 HTA diastólica: es dependiente de resistencias (↑ (24g de Na+ ó 6g de
de renina) ó de volumen (↓ de renina), pero no NaCl)
por ↑ del GC Actividad física Ejercicio aeróbico 4-9mmHg
 HTA sistólica: ocurre cuando se ↑ el GC (caminar 20min diarios)
(síndromes hipercineticos 2°; hipertiroidismo, Moderar <2 copas al día 2-4mmHg
anemia, FAV, veri-beri) ó síndrome hipercinetico consumo de
alcohol
idiopático
Complicaciones de la HTA sostenida:
- Cardiopatía hipertensiva Se buscara mantener una presión sistólica por debajo de
- Nefropatía hipertensiva 140mmHg y una diastólica <90mmHg, así como también
- Retinopatía hipertensiva debe controlarse la hiperlipidemia, el tabaquismo y la DM
Tx:
La evaluación de los px con HTA documentada tiene 3 Tx individualizado:
objetivos: 1. Edad- raza
1. Evaluar el estilo de vida e identificar otros - Los β bloqueadores y los IECAS son los más
factores de riesgo CV o desordenes concomitantes efectivos en jóvenes, blancos y con niveles
que puedan afectar el pronostico y guiar la tx altos de renina
2. Revelar causas identificables de la pA alta - Los Ca2+ antagonistas, los diuréticos y los
bloqueadores de receptores α son más

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efectivos en ancianos, negros y con niveles de  Ca2+ antagonista: ↓ resistencia vascular

renina bajos
2. Anticiparse a los efectos adversos y no deseados:
- β-bloqueadores en atletas, asmáticos o px con
bradiarritmias
- IECAS en px con estenosis bilateral de
arterial renal o estenosis de un único riñón
- Tiazidas en px con hipokalemia, gota,
hiperglucemia o hiperlipidemia
- Vasodilatadores en px con angina
3. Considerar costo y conveniencia del tx
4. Usar más de un tipo de droga, a la dosis más baja
que una sola droga a la dosis más altas
 IECA y bloqueadores de receptores de
angiotensina
NO dar prazosin o guanetidina
HTA + obesidad:
En estos px hay un ↑en resistencia vascular, GC ↑,
volumen IV expandido y ↓ actividad de renina plasmática
 ↓ de peso
Diabético c/ nefropatía
Estos px pueden tener proteinuria significativa e IR
 IECA: ↓ el ritmo de muerte de IAM y de EVC
 Bloqueadores de los receptores de angiotensina: ↓
el ritmo de progresión a ERT
 Ca2+ antagonistas: diltiazem, verapamil

HTA renovascular: HTA c/ HVI

 Responde a β-bloqueadores o IECA Tienen riesgo de muerte súbita e IAM
Estos últimos pueden ↓ el FG en px con estenosis de un 
Restricción de Na+

solo riñón existente o si hay estenosis arterial bilateral ↓ de peso

[hay ↓ de la presión intraglomerular por dilatación de la IECA: efecto benefico en la regresión de la HVI
arteriola eferente]
HTA c/ enfermedad arterial coronaria
IRC: Tienen alto riesgo de angina inestable e IAM
 Tiazidas son inefectivas cuando se usan solas con  β-bloqueadores: 1ª opción
Cr sérica >2-4mg/dL  Ca2+ antagonistas, deben usarse con precaución
Puede utilizarse: por el alto riesgo de IAM
 β-bloqueadores de acción corta: metoprolo,  IECA: pueden ser utiles, sobre todo en px con
poropranolol, labetalol, timolol disfunción VI
 agentes de acción central: clonidina, metildopa
 Prazosin HTA c/ IC
 Vasodilatadores: minoxidil Tienen riesgo de dilatación VI progresiva y muerte súbita
 Ca2+ antagonistas  IECA: ↓ mortalidad y el riesgo de infarto
 IECAS: ajustando dosis recurrente, hospitalización por IC y mortalidad
 Bloqueadores de receptores de angiotensina, =
Feocromocitoma:  Nitratos e hidralazina: pueden causar taquicardia
El manejo preoperatorio requiere bloqueo de α receptores: refleja y empeorar la isquemia en px con angor
 Fenoxibenzamina inestable
 Prazosin NO dar Ca2+ antagonistas
 Terazosin
NO dar β- bloqueadores, reserpina, simpaticolíticos, Crisis hipertensiva:
vasodilatadores, ya que pueden desencadenar una crisis 1. Urgencia hipertensiva: no requiere medicamentos
hipertensiva parenterales, pero si un manejo en sala de
urgencias y monitoreo estrecho. Tx:
Hiperaldosteronismo 1°  Nifedipina
 Adenoma, terapia definitiva es la cx  Captopril
 La hiperplasia adrenal bilateral se trata con  Labetalol
espironolactona  Minoxidil

Px hipertenso anciano (>60años) 2. Emergencia hipertensiva:

En estos px hay resistencia vascular ↑, ↓ de la actividad de a) HC breve y precisa, con examen de ojo
renina plasmática, > HVI, otros. Tx: b) Iniciar tx parenteral
 Diuréticos: ↓ la incidencia de ECV, de IAM fatal

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c) Mantener presión diastólica 100-
110mmHg eb las primeras 24h
d) Iniciar VO cuando lo tolere
e) Utilizar diuréticos cuando haya IC o
sobrecarga
Px neurológicamente inestables c( encefalopatía
hipertensiva, hemorragia subaracnoidea o parenquimatosa
o ECV trombótico o embolico:
 Nitroprusiato
 Labetalol
 Nimodipina (↓ vasoespasmo y ↓ la mortalidad en
hemorragia subaracnoidea)
Px c/ IAM o angina inestable:
 Nitroglicerina (dilata coronarias y ↓ precarga)
 Labetalol ó propoanolol + nitroprusiato
Disección aortica:
 Trimetafan: bloqueador ganglionar de acción
corta (↓ el ritmo de eyección ventricular)
 Labetalol
 Nitroprusiato + β-bloqueador
Estados de exceso de catecolaminas:
 Fentolamina
 Prazosin
Tema 11.- Insuficiencia renal aguda
Dra. Concepción Sánchez Martínez
Lesión renal aguda:
- Hay aumento de Cr sérica en un 50% ó 0.3mg/Dl
- Disminución de diuresis (oliguria <0.5mL/Kg/h
durante >6h)
Clasificación de AKI:
 AKI estadio I:
◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
>0.3mg/dL ó incremento del 150-200%
en forma basal
◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/h >6h
 AKI estadio II:
◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
>200-300% en forma basal
◦ Criterio de orina: <0.5mL/Kg/H >12h
 AKI estadio III:
◦ Criterio de Cr: incremento de Cr sérica
>300% en forma basal ó Cr sérica
>4mg/dL ó tx sustitutivo renal
◦ Criterio de orina: <0.3mL/Kg/h >24h ó
anuria de 12h
Abordaje sistemático para el diagnóstico de IRA:
 Historia clínica: estado actual, medicamentos.
 Examen físico.
 Examen de orina: sedimento.
 Análisis químico de la sangre y orina.
 Cateterización vesical.
 Hidratación-Diuréticos.
 Estudio radiológicos para descartar obstrucción.
 Biopsia renal.
Biopatología:
 Lesión renal aguda prerrenal
Es la causa más frecuente (60-70%). Es dada por
hipoperfusión renal por:
- Disminución del volumen del LEC
- Disminución del volumen arterial efectivo (sepsis,
ICC y cirrosis avanzada)
- Disminución de la perfusión capilar glomerular
(IECA, AINES)
No hay daño histológico. azotemia prerrenal.
El daño intrínseco se evita en parte por la autorregulación:
 Cascada neurohormonal:
- Vasodilatación aferente
- Vasoconstricción eferente
 Se preserva el FSR a pesar de TA sistólicas de 70-
80 mmHg.
 ↓ del FG = ↑ de BUN y Creatinina.
 REVERSIBLE.
 Lesión renal aguda intrínseca
Lesión de la célula tubular (necrosis tubular aguda), por:
- Isquemia e inflamación: por sepsis, cx,
hipoperfusion:
o Fase de inicio: intensa depleción celular
de adenosintrifosfato, lesión de la célula
endotelial y músculo liso vascular
(perdida de borde en cepillo)
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o Fase de extensión: congestión - Anorexia, astenia, nauseas, vómito, prurito,

microvascular ↔ hipoxia; inflamación disminución de la diuresis, u orina oscura, disnea
(adhesión leucocitaria), esto en la unión de ejercicio
cortico-medular ExF:
o Fase de mantenimiento: TFG más - Asterixis, mioclonias o roce pericardico. Si hay
disminuida c/ procesos de reparación, sobrecarga de volumen hay edema periférico,
migración y proliferación crepitantes pulmonares, e ingurgitación yugular
o Fase de recuperación: TFG mejora Dx:
NTA: EGO:
 ↓ del flujo urinario. - Prerrenal: normal o cilindros hialinos
 Formación de cilindros compuestos por las células - Intrarrenal:
tubulares dañadas, que obstruyen la luz tubular. o Lesión de la célula tubular: cilindros
 Eritrocitos y células inflamatorias en la orina. pigmentados de color marrón-turbio,
 Cualquier causa prerrenal puede causar NTA granulosos y epiteliales
o Nefritis intersticial: piuria, hematuria,
 Isquémico
proteinurialeve, cilindros granulosos y
 Nefrotóxicos
epiteliales así como eosinofilos
o GN: hematuria, proteinuria importante,
CC:
cilindros hemáticos y gránulos
- 60 % se acompañan de oliguria
o Enfermedades vasculares: normal o
- Expansión del volumen EC porque hay un
balance positivo de Na+ y H2O por incapacidad hematuria, proteinuria leve
del riñón para regularlos - Posrenal: normal o hematuria, cilindros
- Hiperkalemia: al fallar el riñón se acumula K +. Al granulares, piuria
haber acidosis por la falla de excreción de EFNa: [(Na+ en orina) (Cr en plasma)/(Na+ en plasma)(Cr
protones se produce redistribución del K+, con en orina)] X [100]
salida de este al plasma BUN Cr
- Acidosis metabólica Prerrenal <1% >20
Intrarrenal <10-15
Otras causas;
Necrosis tubular y nefritis intersticial >1%
- Vasoconstricción y disminución de perfusión GN y trastornos vasculares <1%
renal: AINES, ciclosporina, contraste radiológico
- Lesión de músculo esquelético y toxicidad tubular Posrenal >1% >20
(rabdomiolisis): cocaína, e inhibidores de HMG-
CoA Uremia prerrenal:
- Obstrucción intratubular por precipitación: - Vómitos, diarrea y escasa ingesta de alimentos
aciclovir, sulfamidas, etilenglicol, metotrexate, y - Puede ser causado por:
cadenas ligeras de MM  ICC
Nefritis intersticial aguda  Diuréticos
Glomerulonefritis  Tx: AINES, IECA, bloqueadores de
renina angiotensina
 Lesión renal aguda posrenal - ExF: taquicardia, hipotensión sistémica u
Causas: HPB, Ca cervical o prostático, enfermedad ortostatica, y sequedad de mucosas
retroperitoneal, obstrucción funcional en px c/ vejiga - Laboratorios: aumento de Cr y BUN
neurogena, cálculos renales bilaterales, necrosis papilar, - EFNa: <1% si es por diuréticos >1%
coagulos y Ca de vejiga - EFurea: <35%
- Hay presión retrograda al espacio de Bowman - Relación BUN20:1Cr
glomerular → dilatación de arteriola aferente →
TFG mantenida → sino se revierte TFG Lesión renal aguda intrarrenal
disminuye (por la ausencia de perfusión de - Edema pulmonar y disminución de diuresis.
numerosos glomérulos) Embolia por colesterol (dedos cianóticos y lesión
aguda renal)
Manifestaciones clínicas: - Eosinofilia periférica y urinaria en necrosis
tubular aguda. Los eosinofilos urinarios también

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se pueden encontrar en enfermedad o Síntomas de uremia

microembolica (encefalopatía, convulsiones ó
pericarditis)
Lesión renal aguda posrenal
- Debe sospecharse en px c/ alguna enfermedad Tema 12.- Insuficiencia renal crónica
grave (diuresis <450mL/día) ó anuria (diuresis Dr. Jesús Cruz Valdez
<100mL/día) + aumento de Cr y BUN
- Dx se hace con eco Daño renal o filtrado glomerular < 60 ml/min/1.73 m2 SC
- Cateterización de vejiga dx y terapéutica por mas de tres meses.
Daño renal: alteraciones patológicas o marcadores de
Tx: daño, incluyendo anormalidades en los exámenes de
Corrección de causas reversibles sangre, orina y gabinete.
 Vigilar presión arterial
 Administrar carga de 250 – 500 ml de solución Causas:
salina isotónica  Enfermedades sistémicas:
 Diurético intravenosos (llevar diuresis a 20-30 -
Glomeruloesclerosis diabética
ml/min) -
Nefroesclerosis hipertensiva
 Dopamina? -
Amiloidosis
-
Enfermedad por cadenas ligeras
-
LES
Uremia prerrenal: -
Granulomatosis de Wegener
 Normalizar el volumen arterial efectivo c/ -
Esclerodermia
solución salina -
Vasculitis
Posrenal por HPB: -
Enfermedad renal aterotrombotica
 Colocación de catéter vesical  Enfermedades intrínsecas:
Posrenal por Ca: -
Glomerulonefritis
 Implantación de stent ureteral ó -
Nefropatía por reflujo (pielonefritis
 Colocación de un catéter de nefrostomia crónica)
percutáneo -
Nefropatía por analgésicos
Intrarrenal por GN ó vasculitis: -
Nefropatía obstructiva
 Inmunosupresores -
Riñón del mieloma
+ DIETA BAJA EN Na+ y K+ -
IR vasculorenal (nefropatía isquémica)
-
Poliquistosis renal AD
Lesión renal aguda grave: -
Enfermedad renal quística medular
 Hemodiálisis. Características:
Estadio TFG Signos y síntomas Mortalidad  Cronicidad → perdida de la función renal
mL/min/1.73m2 continua
I >90 HTA (40%) y anemia (4%) 5 años-19%  Empeoramiento progresivo
II 60-89 HTA y anemia 5años-19%  UREMIA
III 30-59 HTA (55%), anemia (7%), 5 años-24% Epidemiología:
IV 15-29 HTA (77%), hiperfosfatemia 5años-46% Un 44% tienen DM y 27.1% son hipertensos.
(25%), anemia (29%) Mayor incidencia en:
V <15-diálisis HTA (>75%), anemia (64%), 3años-14%
hiperfosfatemia (50%)  Px >65 años
-
Indicaciones agudas:  Afroamericanos y americanos
o Acidosis metabólica grave que no Factores de riesgo progresivo de ERC:
responde a infusión de  Tabaco
bicarbonato de sodio  Albuminuria
o Hiperpotasemia que no responde  Obesidad
-
Indicaciones de emergencia:  Hiperlipidemia
o Edema pulmonar que no responde
a diuréticos Fisiopatología:
 Equilibrio y consideraciones sobre la situación del
equilibrio:

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-
Ingestión o producción son igual a la
eliminación
 Hipótesis de la contraprestación:
-
Ejemplo: ERC inicialmente ↓ la excreción
de Na+ → expande el volumen EC →
HTA → ↑ la TFG y excreción de Na+ →
HTA persistente
-
↑ de inhibidores circulantes de la enzima
Na+.K+-ATPasaen ERC→ previene la
acumulación de Na+, ya que ↑ la
concentración de Na+ en las células
tubulares→ lo que ↓ la reabsorción. No
toleran descenso rápido de Na+ →
hipoperfusión renal y ↓TFG
-
↓ de excreción de K+ → estimulo de
producción de aldosterona →HTA por
retención de Na+
- -
Retención de fosfatos →forma complejos
fosfatocalcicosy ↓ Ca2+ ionizado
circulante → producción y liberación de
PTH → suprímela reabsorción de fosfatos
en túbulo proximal → estimulación de la
actividad osteoclastica → enfermedad
ósea urémica. Tx:
 Restricción de fosfato en dieta o
quelantes
HIPONATREMIA, HIPERFOSFATEMIA,
HIPOCALCEMIA, HIPERFOSFATEMIA. ↓
concentración total de K+
 HTA:
-
Respuesta del volumen EC expandido y
dieta rica en sal y ↓ capacidad para
excretar Na+
-
Actividad de la renina angiotensina
aldosteronay del SNS:
o ↑ circulante de renina y
aldosterona= acción
vasoconstrictora de la
angiotensina II y retención de Na+
inducida por aldosterona
o ↓ lesión renal y enlentecimiento
de perdida de la función renal
o Hipertensión intraglomerular =
vasoconstricción de arteriola
eferente
 Enfermedades endocrinas:
-
Enfermedad ósea: por estimulación de
excreción de PTH
Vitamina D → 25. Hidroxivitamina-D3 → 1,25-
hidroxivitamina- D3 (forma activa)
o
↓ absorción de Ca2+ y fosforo en
el sistema GI y una ↓ en la
supresión de la secreción de PTH
→ hipercalcemia e
hiperfosfatemia → ↑ PTH
-
Resistencia a la insulina, el posible
iniciador es la acidosis metabólica
también deteriora la capacidad de la
hormona de GH
-
Anemia normo-normo: por ↓ de
producción de eritropoyetina (producto de
células intersticiales), otros factores: ↓ de
semivida de GR y deficiencia de vitamina
 Administración de eritropoyetina
recombinante, suprime el
desarrollo de HVI
 Acumulación de toxinas urémicas:
-
Principal producto de desecho contiene
nitrógeno derivado del metabolismo de
las proteínas es la urea
Acumulación de fosfatos →
hiperparatiroidismo 2° y enfermedad ósea
e hipoalbuminemia (catabolismo de
proteínas musculares)
-
Acumulación de péptidos → anorexia y
alteraciones neurológicas
-
Acumulación de indoxil-sulfato:
alteraciones neurológicas
Progresión de la ERC
Se asocia a lesión renal por hipertensión sistémica, lesión
hemodinámica del riñón, proteinuria y la lesión
nefrototóxica:
 HTA:
-
Lesiona las células endoteliales de las
arteriolas aferentes y glomérulo, incluso
puede originar trombosis
-
Lesión isquémica glomerular difusa y
colapso de vasos glomerulares
o
GLOMERULOESCLEROSIS
Px c/ ERC c/DM ó c/ neuropatía no diabética:
Tx:
 IECA (vasoconstricción en arteriola eferente)
 ARA-II (vasoconstricción en la arteriola eferente)
Las dos ↑ la presión intracapilar →↑ hiperfiltrado, ↓ la
albuminuria
Manifestaciones clínicas:
- HTA, edema, albuminuria, ↑ de Cr y BUN en
sangre, intolerancia al ejercicio, fatiga y anorexia
- Síndrome nefrotico
- Perdida de factores IX, XI, XII → defectos de la
coagulación
- Perdida de la antitrombina III → trombosis
- IRC estadio III ó >: anemia, acidosis metabólica,
hiperpotasemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipoalbuminemia
17
 MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)
Jessica Y. Encinia de la Rosa

- Uremia - Valoración por nutriólogo (entrevista,

Dx: mediciones)
La forma más segura de estimar la función renal - Nivel de albúmina
remanente es la TFG, ya que la Cr ↑ hasta haber perdido el  Metabolismo óseo
50% de la función renal - Medir calcio, fósforo, paratohormona
Laboratorio: intacta
 TFG= [((186)(Cr))-1.174][edad-0.203[ - Iniciar tratamiento con vitamina D
Si es ♀ se multiplica por 0.742 - Restricción de fósforo de la dieta < 800
Si es de etnia negra se multiplica por 1.212 mg/día
 Albumina de 24 hr - Quelantes de fósforo
Pruebas de imagen Estadio IV:
 US:  Continuar manejo estadios I, II y III
- ↓ de la corteza; enfermedad glomerular  Referir al nefrólogo.
crónica  Preparar al paciente para inicio de tratamiento
- Riñones de distinto tamaño: estenosis de sustitutivo
la arteria renal  Dieta con restricción de proteínas 0.8 gr/kg/día
 Ex microscópico de orina:  Tratamiento de las complicaciones asociadas a
- GR y cilindros eritrocitarios en el enfermedad renal:
sedimento urinario: GN - Tx de la acidosis metabólica
- Leucocitos y cilindros granulares finos y - Tx de la hiperuricemia
burdos: nefritis intersticial - Tx de la hiperkalemia

Estimación de la ingesta proteica a partir de la excreción Estadio V:

de BUN:  DIALISIS
 Ingestión-excreción de nitrógeno  TRASPLANTE RENAL
 Las proteínas contienen un 16% de nitrógeno
 La excreción de nitrógeno no ureico es de 0.032g Tratamiento específico:
de nitrógeno por Kg y día  Presión arterial
› PAM < 95 mmHg (125/75 mmHg).
IV. Modalidades en el manejo y tratamiento del › IECAS, ARA II
enfermo con insuficiencia renal › Bloqueadores de los canales de Ca.
› Restricción de Na 2 gr/día (5 gr NaCl)
Tema 13.- tratamiento conservador
› Evitar sustitutos de sal (potasio)
Dr. José Luis Pérez Ramírez
 Acidosis metabólica
ERC estadios I y II: › Bicarbonato de sodio (0.6 gr tres veces al
- Prevenir ECV y perdida de función renal (control día).
de proteinuria y evitar nefrotoxicos)  Osteodistrofia renal
- Reducir pA<130/80mmHg › Reducción del fósforo de la dieta.
 IECA o ARA-II + › Carbonato de calcio.
Se puede asociar a perdida de la función renal e › Calcitriol.
hiperpotasemia [por supresión de angiotensina II que › Evitar hidróxido de aluminio.
causa ↓ de la liberación de aldosterona]. En px con  Anemia
estenosis bilateral de la arteria renal). ↓ TFG (por › Eritropoyetina humana:
cambios en la hemodinámica glomerular y ↑ Cr)  80 – 120 U/Kg/sem.
 Restricción de Na+ + › Mantener Hto entre 33 – 36 %.
 Diuréticos › Hierro, ácido fólico y vit B12 en caso
Estadio III: necesario.
 Continuar manejo I y II  Evitar agudizaciones.
 Manejar anemia  Preparar terapia de reemplazo
- Medir hemoglobina › HD
- Perfil de hierros
› DP
 Verificar estado nutricional
› Trasplante

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 MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
 Lo anterior + 1-5mg de ácido fólico y
suplementos de vitamina B6, esto para ↓ las
concentraciones de homocisteina
Monitorización del BUN:
0-8 de proteína X Kg de peso ideal y día
30Kcal/Kg de peso ideal por día
Pronostico:
- Mortalidad al año en px c/diálisis es de 20%
- La ECV es la causa más frecuente de mortalidad
en px c/ ERC
o
90% de los px c/diálisis tienen
HVI o disfunción
Tema 14.- Diálisis peritoneal
Dra. Concepción Sánchez Martínez
>20% de los px con ERCT
Adultos:
- 2-3L de solución de líquido de diálisis contienen
electrolitos a concentraciones fisiológicas y
concentraciones variables de glucosa se infunden
en la cavidad peritoneal o a través de un catéter;
3.6h se drena y se repite el procedimiento
- Difusión: gradiente de concentración
- Ultrafiltración: presión osmótica de la glucosa.
DP:
 Involucra el transporte de solutos y agua a través
de una membrana que separa dos compartimientos
líquidos
o La sangre de los capilares peritoneales
o El líquido de diálisis en la cavidad
peritoneal
 La membrana peritoneal actúa como dializador
(semipermeable, heterogénea, heteroporosa)
Test de equilibrio peritoneal (TEP):
- 2 L de solución de diálisis que contienen glucosa
al 2.5% por 4h. el equilibrio entre Cr plasmática y
el liquido de diálisis se determinan a las 0, 2, 4 h.
clasificación:
 Altos transportadores: excelente
aclaramiento de solutos tienen dificultad
c/ la ultrafiltración. Intercambios por la
noche, maquina automatizada
 Bajos transportadores: ultrafiltración y
aclaramiento de líquido excelentes
 Transportadores medios
Dosis de diálisis peritoneal:
 Diana de Kt/v para la urea de 2 por semana
 1 diana para el aclaramiento de Cr de 60L
semana/1.73m2 de superficie corporal
Componentes:
 Acceso Peritoneal
- Catéter tipo Tenkhoff (clásico)
- Catéter espiral
 Soluciones de Diálisis:
- Bolsas de plástico, transparentes, flexibles
de 1.5, 2, 2.5 y 3 lts y 100 ml más para
lavado de líneas
- Na: 132 meq/L Ca:3.5 meq/L Mg: 0.5
meq/L Cl:96 meq/L Lactato:40 meq/L
- pH: 5-5.6
- Concentraciones de Dextrosa: 1.5%
(1.36), 2.5% (2.27), 4.25 (3.86%)
- Osmolaridad 345, 395 y 484
- Dextrosa como agente osmótica, familiar,
segura, fuente de calorías
- Soluciones con aminoácidos
- Preparados de poliglucosa (icodextrina)
- Prevenir la caramelización de la glucosa
durante la esterilización por calor
- El pH del dializado aumenta rápidamente
por HC03 procedente del paciente
- Dolor a la infusión
- pH bajo: aturdimiento de leucocitos,
capacidad fagocitaria, bactericida,
radicales superóxido
Complicaciones:
- Infecciones:
 En el orificio de salida del catéter: hay
drenaje purulento o hemático y eritema,
blando e indurado. Agente etiológico: S.
aureus y epidermidis (+fc)
 A lo largo del túnel subcutáneo del
catéter: hay enrojecimiento, edema o v
reblandecimiento. Mismos agentes que el
anterior
Tx:
 Penicilina VO
 Si es resistente se le da vancomicina
 Cavidad peritoneal: peritonitis, hay dolor
abdominal c/ líquido de diálisis turbio,
hay fiebre, nauseas y vomito. Agentes
etiológicos: los anteriores así como la
Pseudomona. Hay leucos >100mm3 c/
predominio de neutrofilos
Tx:
 Vancomocina ó cefalosporina de 3ª G
(ceftazidina) ó gentamicina intraperitoneal c/ tx
empírico inicial
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 MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
- Otras: hernias abdominales, hiperTG,
hiperglucemia, aumento de peso, esclerosis
peritoneal, hiper ó hipovolemia, desnutrición,
derrame pleural, etc.
Tema 15.- Hemodiálisis
Dr. José Luis Pérez Ramírez
Funciones:
 Aclaramiento de solutos y líquidos
Determinantes:
1. Tamaño de la molécula
2. Gradiente de concentración de una sustancia en
particular entra en la sangre y la solución de la
diálisis
3. Área de superficie de la membrana
4. Permeabilidad de la membrana (tamaño del poro,
carga y conformación cuaternaria)
5. Velocidad del flujo sanguíneo y del liquido
dializado
Aparato de hemodiálisis, formado por:
1) Dializador
2) Bomba que regula el flujo sanguíneo
3) Sistema de flujo de la solución de líquidos de
diálisis
Una vigorosa ultrafiltración ocasiona calambres, N, V.
Un aclaramiento agresivo de líquido: disminuye la
resistencia vascular sistémica, disminuye la pA
Adecuación de la hemodiálisis:
 Hemodializadores:
- Membrana de diálisis, de:
 Cuprofano (derivado de celulosa): activa
la cascada inflamatoria y de coagulación,
ocasiona dolor torácico, de espalda,
disnea. La activación crónica de la
inflamación → acumulación de β2-
microglobulina y amiloidosis →se asocia
C/ síndrome del túnel del carpo,
artropatía, lesiones óseas líticas y
fracturas patológicas
 Sintéticas (policarbonato, polisulfunas,
poliacrilonitrilo ó polimetilmetacrilato).
Tiene > aclaramientio y menos efectos
secundarios
Accesos:
 FAV (fistula AV), es el más usado. El problema
más frecuente es el fallo de maduración,
normalmente debe madurar en 6-8semanas.
Indicaciones: NKF-DOQI:
- Cr sérica >4mg/dL
- Aclaramiento de Cr <25mL/min
 Injerto AV sintético, hay mayor riesgo de
infección y trombosis
 Catéter de doble luz percutáneo se coloca en la
vena yugular interna
Infecciones de los accesos vasculares:
Es la fuente principal de morbi-mortalidad en estos px
Biofilm ó coagulo actúan como nido de crecimiento
bacteriano (Staphylococcus)
 Bacteriana relacionada c/ el catéter:
- Hemocultivo de catéter y vena periférica
- Tx empírico
 Sepsis sistémica c/ inestabilidad hemodinámica:
- Quitar vía rápidamente
- Reinsertar siempre y cuando los
hemocultivos salgan (-) y haber
administrado antibióticos por lo menos
48h y que no tenga fiebre
Tx:
 Vancomicina
Anticoagulación
 Heparina, siempre y cuando no haya riesgo de
sangrado
Solución del líquido de diálisis:
 Sodio, potasio, calcio, magnesio, cloro, dextrosa y
bicarbonato como tampón
Complicaciones durante la hemodiálisis:
Lo más frecuente: calambres musculares, N, V, cefalea,
dolor torácico.
Embolia de aire: hay agitación, tos, disnea, y dolor
torácico. Se debe poner al px en decúbito prono lateral
izquierdo para atrapar el aire en el VD y hay que
administrarle O2 al 100%
Complicaciones a largo plazo:
Anemia, mal-nutrición (albúmina <3g/dL [mortalidad a
los 2 años es >40%], debe reponerse ácido fólico)
IRC y ECV
La anormalidad cardiaca más frecuente es la HVI que se
acompaña c/ rigidez arterial (aorta) y ateroesclerosis
coronarios c/ calcificación importante
Factores de riesgo:
Anemia, hipervolemia, enfermedad pericardica, estrés
oxidativo, hiperhomocisteina, aumento de marcadores
inflamatorios (PCR)
Hiperparatiroidismo 2°:
 Pulsos IV de vitamina D activada (para suprimir
la secreción de PTH, renina, modula el sistema
inflamatorio e inmunitario, desencadenala
20
 MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
apoptosis y promueve la integridad del endotelio
vascular): cinacalcet (Ca2+ mimetico)
Indicaciones y frecuencia de la terapia renal sustitutiva:
 Hiperpotasemia sin respuesta a diuréticos,
estatinas, y restricción dietética c/ el fin de
prevenir arritmias (TV, FV, y asistolia)
 Sobrecarga de volumen refractara a diuréticos IV
 Letargia, dificultad para concentrarse, N, anorexia
(síndrome urémico), con el fin de evitar una
encefalopatia urémica
Alta mortalidad: edad, DM, y ECV, estado nutricional e
infecciones. La urea se utiliza como un marcador
sucedáneo del aclaramiento, ya que es el reflejo de la
eficacia del aclaramiento de las toxinas urémicas
Kt/v TRU (100 X[1-BUN pos-diálisis/ BUN pre-diálisis])
Kt/v >1.2 y TRU >65% minimiza las complicaciones
urémicas y hospitalizaciones
Tema 16.- Trasplante renal
Dr. Edgar Marcelo Arellano Torres
Mejora la supervivencia a largo plazo
Evaluación pre-trasplante del receptor:
- El potencial receptor debe tener una IR terminal
irreversible s/ evidencia de infección activa ó de
malignidad
- Descartar psicosis o abuso de drogas o alcohol
Checar si hay:
 Enfermedades sistémicas::
- ECV (pruebas de estrés c/ imágenes y
coronariografia)
- Ecocardiograma para evaluar área
valvular y funciones diastólica y sistólica
- Pruebas urológicas (checar si hay vejiga
neurogena ó uropatia obstructiva)
 Enfermedades infecciosas:
- VIH, VHC, VHB:
 Morbi-mortalidad fallo hepático
 Biopsia hepática
 Carga viral
 Concentración de α-fetoproteína
 TC para ver si hay Ca
hepatocelular e HT portal
 Si el px tiene VHB hay que darle
lamivudina antes y después del
trasplantes
Si el px tiene cirrosis: hacer trasplante hígado-riñón
- Checar exposición a varicela: administrar
Ig frente a la VZ, ya que sino se hace
puede ocasionar una varicela fulminante
c/ infiltración pulmonar, pancreatitis, y
enfermedad hepática
Donantes vivos:
 Riesgos inmediatos de la cx: dolor, flebitis,
émbolos pulmonares, infecciones del tracto
urinario, infección de la herida, o neumonía
 Riesgos a largo plazo: proteinuria, riesgo de
traumatismo, o desarrollo de neoplasia, IRC
Tipificación tisular:
 El donante y el receptor no necesitan compartir el
Rh
 Tipificación del HLA
 Prueba cruzada final
Rechazo:
 Disfunción del injerto inmediato/retardado (1-3
días). Se caracteriza por:
- Necrosis tubular aguda
- Fuga urinaria u obstrucción
- Trombosis de arteria y vena renal
- Recurrencia de la enfermedad
- Rechazo humoral hiperagudo:
 Hay necrosis inmediata e
irreversible por AloAc contra el
Ag del donante HLA ó ABO
 Hay neutrofilos en capilares
peritubulares y glomérulos
 Disfunción temprana en el periodo pos-trasplante
(1 mes): se caracteriza por:
- Rechazo humoral agudo
- Depleción de volumen
- Toxicidad por inhibidor de la calcineuria
- Obstrucción del tracto urinario
- Recurrencia de la nefermedad
- Rechazo celular agudo:
 CC: fiebre, tumefacción, y
reblandecimiento de injerto u
oliguria. Por Ag del MHC
 Eco Doppler para descartar
obstrucción o trombosis
 Dx: biopsia
21
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Jessica Y. Encinia de la Rosa
 Disfunción aguda tardía
 Disfunción crónica
Inducción de la inmunosupresión:
Consiste en:
1) Globulina policlonal antitimocitica-antilinfocitica
(GAT) ó globulina antilinfocito
2) Ac´s monoclonales anti CD3 (OKT3), bloque el
receptor RCT:
- Tx de rechazo celular aguda resistente a
esteroides. EC: fiebre, N, V, diarrea,
cefalea grave, hipotensión, dolor torácico,
disnea, sibilancias, etc.
3) Ac´s monoclonales antirreceptor de IL-2
(basilximab ó daclizumab [IgG1 humana])
Profilaxis c/ trimetoprin-sulfametaxozal para infecciones
del tracto urinario e infecciones por Pneumocystis
jirovechii
Nuevos agentes:
 Alemtozumab: Ac monoclonal anti CD52. Tx de
inducción lleva a una depleción prolongada de
células B y T por lisis
Mantenimiento de la inmunosupresión:
 Ciclosporina: múltiples acciones
antiinflamatorios, bloqueo de IL-1, IL-6, y FNT-α
EA: infección, HTA, resistencia a la glucosa,
osteoporosis, hiperlipidemia, glaucoma, supresión
adrenal
 Inhibidores de la calcineurina: inhiben la
translocación del factor nuclear de los linfocitos T
activados (FNTA), se unen a la ciclofilina en el
citoplasma, después se une a la calcineurina,
bloqueando así la activación de la IL-2, IFN-γ, IL-
4, FNT-α y FCG. Tipos:
- Ciclosporina
- Tacrolimus
EA:
 Vasoconstricción de la arteriola aferente,
que exacerba la lesión isquémica y retrasa
la función del injerto
 Nefrotoxicidad subaguda-crónica, que se
evidencia por lesiones tubulares,
hialinosis de pequeñas arteriolas ó
fibrosis laminar
 Microangiopatia trombotica: hay
proliferación de la intima deposito de
fibrina, y oclusión trombotica de arterias
interlobulares arcuatas.
FSP: esquistocistosis
 Otros: temblores, cambios del estado
mental, irritabilidad, convulsiones, HTA,
hiperglucemia, hiperpotasemia,
hiperuricemia
 Azatiprina: bloqueo de la síntesis de purinas, que
afecta la síntesis de ADN y ARN.
EA: mielosupresión. Se asocia a tumores cutáneos
 Micofenolato de mofetilo: bloquea de novo la vía
de la síntesis de purinas por inhibición del
IMPDH, selectiva para linfocitos.
EA: síntomas GI y leucopenia
 Sirolimus: se une a FKBP-12 y a mTOR (target de
rapamicina de mamífero), bloqueando la
progresión del ciclo celular.
EA: hiperlipidemia, leucopenia, trombocitopenia,
defecto de la cicatrización de heridas
V. Trastornos hidro-electroliticos y del
equilibrio ácido-base
Tema 17.- Trastornos del Na+ y el K+
Dra. Concepción Sánchez Martínez
Composisción de los líquidos corporales:
 El agua comprende el 60% del peso corporal en
♂ y el 50% en ♀:
- LIC: 2/3 partes
- LEC: 1/3 parte:
o
IV: 20%
o
Intersticial: 80%
Osmolaridad:
Es la concentración de solutos en una solución.
- Los principales solutos del LEC son: Na+
y aniones acompañantes
- Los principales solutos del LIC son: K+ y
esteres de fosfato organico
Líquidos y electrolitos:
 Osmolaridad: ((2)(Na+)) + glucemia/18 +
BUN/2.8
 Normal: 280-290mOsm/Kg + 20
El equilibrio osmótico sucede porque el agua difunde
rápidamente a través de las membranas celulares
La mayoría del Na+ corporal total (85-90%) es
extracelular
Las alteraciones en la concentración de Na + generalmente
reflejan trastornos en el equilibrio del agua y alteraciones
en el volumen de LEC
Reabsorción de Na+:
 Túbulo proximal: 60-70%
 Asa de Henle: 20-25%
 Túbulo contorneado distal: 3-5%
 Conducto colector: 2-4%
La regulación de la osmolaridad sérica depende de la
ADH (0-12pg/mL), ya que esta aumenta la permeabilidad
de los conductos colectores al agua. La sed y la ingesta de
22
 MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)
Jessica Y. Encinia de la Rosa

agua son los otros factores que intervienen en el equilibrio
entre el ingreso y excreción de líquidos
Hiponatremia
Na+ plasmático <136mmol/L. Es el más frecuente
 Hiponatremia hipertónica: LIC se contrae
 Hiponatremia isotónico
 Hiponatremia hipotónica: LIC se expande →
síntomas neurológicos (síndrome desmielinizante
osmótico ↔ edema agudo)
 Otros: amfotericina B,
síndrome de Liddle,
hipomagnasemia
CC: fatiga, mialgias, debilidad muscular (potencial de
membrana más negativo), debilidad generalizada,
hipoventilación (esto cuando hay <3mEq/L
Tx:
 Cloruro potásico (KCl)
 Tx urgente consiste en la administración IV de
KCl, debe ser adminsitrado en soluciones salinas

Dx: Hiperkalemia:
- Hay que determinar electrolitos, Concentración de K+ >5mEq/L. causas:
osmolaridad, urea y glucosa  ↑ de liberación por células
Hipernatremia:  Perdidas renales ↓
Concentración plasmática de Na+ >144mmol/L, siempre  Pseudohiperkalemia: hemolisis, punciones
es hipertónico . puede ocasionar una hemorragia inadecuadas, coagulación de la muestra,
puntiforme cerebral leucocitosis, trombosis, etc.
CC: despolarización parcial de la membrana: debilidad,
Hipokalemia: parálisis flácida, hipoventilación, toxicidad cardiaca
Concentración de K+ <3.5mEq/L. causas:
 Ingesta inadecuada Tema 18.- Acidosis y alcalosis metabólica
 Movimiento al interior de la célula, por: Dra. Concepción Sánchez Martínez
- Alcalosis metabólica
- Hormonal: insulina, agonistas β2- pH
adrenergicos, antagonistas α-adrenérgicos pH normal de 7.40 será igual a 40 nEq/L de iones H+. Por
- Estados anabólicos cada 0.1 U en la disminución del pH a partir de 7.40,
- Pseudohipokalemia multiplicar secuencialmente 40 nEq/L por 1.25. Por cada
- Parálisis hipokalemica periódica 0.1 U en el aumento del pH a partir de 7.40, multiplicar
- Toxicidad por bario secuencialmente 40 nEq/L por 0.8.
 Incremento de las perdidas netas: pH = - log (H+)
- No renal: - Disminución del pH por debajo de 7.36 se
o Perdidas GI: diarrea denominará acidemia.
o Cutáneas: sudoración  Acidosis
- Renal: - Aumento del pH por arriba de 7.44 se
o ↑ del flujo distal: diuréticos. denominará alcalemia.
Diuresis osmótica, nefropatía  Alcalosis
perdedora de sal Los límites más extremos de pH compatibles con la vida
o ↑ de la secreción de K+: son 6.8 y 7.8
 Exceso de Acidosis metabólica
mineralocorticoides: Es la situación en la que la generación de ácido o la
hiperaldosteronismo 1°, destrucción de base por el metabolismo corporal se
hiperaldosteronismo 2° producen a mayor velocidad que el conjunto de
(HTA maligna, tumores mecanismos renales destinados a eliminar el ácido del
secretores de renina, organismo.
estenosis de la arteria renal, Es el resultado de un desequilibrio donde el elemento
hipovolemia) patológico puede ser tanto una generación excesiva de
 Liberación distal de aniones ácido, una inadaptación renal a la producción de ácido o
no reabsorbidos: vómito, una pérdida excesiva de base.
succión NG, ATR-II, Respuesta a una sobrecarga de ácido:
cetoacidosis diabética, etc. - Amortiguación extracelular = HCO3-.

23
 MEDICINA INTERNA II (NEFROLOGÍA)
Jessica Y. Encinia de la Rosa
- Amortiguación intracelular y ósea = proteínas,
fosfatos y carbonato óseo. Amortigua 55-60 % de
una carga ácida.
 El movimiento intracelular de los
hidrogeniones se asocia parcialmente con
un movimiento extracelular de potasio.
 Tener en cuenta la etiología =
cetoacidosis diabética, acidosis láctica.
- Compensación respiratoria = estimulación de
quimiorreceptores que controlan la respiración,
aumentando la ventilación alveolar.
 Inicia 1- 2 hrs y llega a su máximo 12 –
24 hrs.
 Respiración de Kussmaul.
 Caída de la PCO2 de 1.2 mmHg por cada
1 mEq/L que baje el HCO3-, hasta un
mínimo de 10 – 15 mmHg.
- Excreción renal de la sobrecarga de H +.
 Dieta normal de adulto: 50 – 100 mEq/L
de hidrogeniones.
ϕ Reabsorción del HCO3- filtrado.
φ 90 % ocurre en túbulo
proximal.
ϕ Secreción de la carga diaria de
ácido.
φ Secreción de los iones H+
de las células tubulares al
lumen.
φ Se unen a amortiguadores
urinarios: acidez titulable
(fosfatos) y NH3.
φ H+ + NH3  NH4+
φ Excreción de 10 – 40 mEq
de H+ en forma de acidez
titulable.
φ Excreción de 30 – 60 mEq
en forma de NH4 (250
-500 mEq/día).
Brecha aniónica sérica:
El sodio es el principal catión extracelular.
La suma de las concentraciones de cloro más bicarbonato
en plasma es menor que la concentración de sodio en
suero.
El resto de los aniones necesarios para la
electroneutralidad no se miden y se denominan aniones no
medidos o diferencia sérica de aniones. Incluye: fosfatos,
sulfatos, láctato, cetoácidos, moléculas de proteínas. 50 %
corresponde a albúmina
 Brecha aniónica sérica = Na+ - (Cl- +
HCO3) Normal = 8 – 12 mEq/L
Acidosis metabólica con brecha aniónica normal:
Se presenta cuando hay pérdidas netas anormalmente
altas de bicarbonato. Ocurre cuando:
- Los riñones no reabsorben ni generan
bicarbonato.
- Pérdidas extrarrenales de bicarbonato.
- Acumulación de sustancias que producen ácido
clorhídrico
- En acidosis tubular renal, diarrea osmotica
Acidosis metabólica con brecha aniónica elevada:
Se debe a:
- Falta de excreción de ácidos orgánicos por el
riñón como fosfato, sulfato.
- Acumulación neta de ácidos orgánicos.
K Diabetic ketoacidosis
U Uremia
S Salicylate intoxication
S Starvation ketosis
M Methanol
A Alcohol Ketoacidosis
U Unmeasured osmoles: etilenglicol, paraldehydes
L Lactic acidosis
CC:
φAlteraciones de las funciones pulmonares:
- ↑ de la ventilación 4-8veces
- Disnea de esfuerzo o de reposo
- hiperpnea
φ Alteración de las funciones CV:
- Arritmias ventriculares
- ↓ de la contractibilidad y de la respuesta
inotrópica (+)
- Hipotensión
φ Alteración de las funciones neurológicas:
- Letargo, coma
φ Alteración de las funciones musculoesqueléticas :
- Alteración de crecimiento en niños
- En IRC: osteítis fibrosa quística
- Osteopenia, osteomalacia
φ NyV
Laboratorio:
Gasometría arterial o venosa:
 ↓ del HCO3- y PCO2
 Leucocitosis
 Hiperglicemia
 Hiperkalemia
 Hiperfosfatemia
 Hieruricemia
 Hipocalcemia
Tx:
 Corregir la causa subyacente
 Si pH <7.1:
◦
Déficit de HCO3- = )24-HCO3- medido)
(0.6)(Kg de peso)
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◦ -
Reponer con NaHCO3-
Alcalosis metabólica
Es la situación en la que existe un aumento primario del
HCO3- junto con un descenso en la concentración de
H+.
Son necesarios dos procesos:
- Un proceso generador HCO3-, que puede ser
exógeno, gastrointestinal o renal.
- Un proceso que mantenga de la alcalosis, que es
siempre renal
o Causado por elevación de la pCO2
(hipercapnea).
o Disminución del volumen extracelular.
o Pérdida de cloro y potasio.
o Exceso de esteroides
Cuando la alcalosis metabólica es el único trastorno ácido-
básico existente, hay una elevación de la HCO 3-, una
elevación de la PCO2 0.7 mmHg por cada elevación de 1
mEq/l de la HCO3-, y un descenso de la H+.
Alcalosis metabólica de origen renal asociada con
depleción de volumen:
 Exceso de excreción urinaria de Cl- (Cl >20):
-
Diuréticos de asa o tiazidas
-
Síndrome de Barter: AR. Perdedora de
sal, hipokalemia, hipocloremia, ↑ de
renina y aldosterona
-
Síndrome de Gitelman: AR. Hipokalemia,
hipocloremia, perdida renal de Cl,
hipocalciuria, hipomagnesemia
-
Estado pos hipercapnico: EPOC
 Alcalosis metabólica de origen no renal
asociada con depleción de volumen:
-
Perdida de cloro: GI, vómito, succión
NG, diarreas secretoras, uso de
kayaxalate
 Alcalosis metabólica de origen renal con
expansión de volumen e HTA(ausencia de
respuesta de cloro):
-
↑ de renina y aldosterona:
o Estenosis de la arteria renal
unilateral
o Tumores secretores de renina
o HTA maligna
-
Renina ↓ y ↑ de aldosterona:
o Hiperaldosteronismo 1°
o Niveles bajos de renina y
aldosterona: hipercortisolismo,
síndrome de Liddle
 Alcalosis metabólica de origen no renal con
expansión de volumen:
-
Alcalosis hipoproteinemica
-
Administración excesiva de NaHCO3-
-
Síndrome de leche y alcalinos
Administración de citrato, acetatoy
lactato: hiperalimentación, diálisis
peritoneal, transfusiones excesivas
CC:
 Asintomáticos
 Síntomas ligados a deshidratación: astenia,
calambres, mareos ortostaticos (se relacionan
más con el PCO2)
 Neurológicos: confusión, delirio, coma (pH>7.5)
 Arritmias cardiacas
Tx:
 Respuesta al Cloro. Excreción urinaria del
exceso de HCO3-:
◦ Administrar KCl ó NaCl
◦ En estados edematosos: administrar
acetazolamida 250-375mg
 No respuesta al cloro:
◦ Reducción de la actividad de la
aldosterona: espironolactona y
amiloride
VI. Urolitiasis
El componente más frecuente del cálculo es el oxalato
cálcico
Epidemiología:
 Riesgo de formación de cálculo en ♂ es de 12% y
en ♀ es de 6%
 Etnia negra 4:1 etnia blanca
Factores de riesgo:
- Factores dietéticos:
 Nutrientes:
o
Proteínas de origen animal: ↑ la
excreción urinaria de Ca2+ y ácido
úrico y ↓ el citrato urinario
o
El Na+ y el azúcar ↑ la excreción
urinaria de Ca2+
o
Vitamina C
o
El aporte alto de Ca2+ y K+ ↓ el
riesgo, debido a que ↓ la
absorción y eliminación urinaria
de oxalato
 Ingestión de líquidos: es determinante 1°
del volumen de orina. Hay > riesgo de
cálculos si hay una diuresis <1L/día
- Factores no dietéticos::
 Antecedentes familiares: enfermedad de
Dent y cistinuria
 Enfermedades sistémicas:
hiperparatiroidismo 1°, acidosis tubular
renal, obesidad, gota, DM, bypass
gástrico
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Biopatología:
Patogenia:
 Sobresaturación:
- La formación de un cálculo es el resultado
de un complejo proceso que conduce a la
cristalización. Factores litogenicos
específicos: (Ca2+, oxalato, y ácido úrico)
influyen sobre la sobresaturación , así
como el pH (cristalización de ácido úrico
y fosfato cálcico), volumen (oxalato
cálcico) e inhibidores
- Factores urinarios: la composición de
orina de 24h nos da información sobre el
pronostico y recomendaciones
- Hipercalciuria: excreción de Ca2+:
o En ♂ >300mg/día
o En ♀ >250mg/día ó 4mg/Kg/día
c/ dieta de 1000mg/día
Se puede clasificar en: absortiva, resortiva
o renal. Corresponden como el 40%
- Hiperoxaluria: >45mg/día.
♂ 40% y ♀ 10%
- Hiperuricosuria: >800mg/día en ♂ y
>750mg/día en ♀. Tx: alupurinol
- Hipocitraturia: inhibe el crecimiento y
agregación del cristal <320mg/día
 Formación de cálculos s/ Ca2+:
- Cálculos de ácido úrico: determinante pH
urinario. Tx alimentos ricos en bases,
bicarbonato oral o citrato
- Estruvita (infecciosas o triple fosfato),
sólo cuando la vía urinaria esta infectada
c/ bacterias productoras de ureasa
(Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae
ó Providencia)
o pH >8 → estruvita → tx
inadecuado → cálculo en asa de
ciervo (rellena el sistema colector
renal)
Tx: nefrolitotomia percutánea y litotricia
- cálculos de cistina: dado por pobre
solubilidad en la orina. Rx: cálculo en asa
de siervo ó cálculos bilaterales múltiples
Manifestaciones clínicas:
 Cólico renal agudo, el dolor se irradia a testículo o
labio ipsilateral (esto si el cálculo se encuentra en
porción inferior del uréter), el cual se acompaña
de N, V. en caso de que el cálculo se encuentre en
la unión vesicoureteral originara poliaquiuria y
urgencia miccional
Dx:
 BH: c/s leucocitosis
 EGO: leucocitos y hematíes c/s cristales c/s
hematuria
 TC es el estudio ideal. TCH detecta cálculos
<1mm también se puede usar la urografía IV
Dx diferencial:
- Colecistitis aguda, si el cálculo esta en la unión
ureteropelvica derecha
- Apendicitis aguda, si el cálculo esta en el uréter
distal derecho
- Cistitis aguda, si el cálculo esta en el uréter distal
izquierdo
La infección de una obstrucción ureteral, es una urgencia
médica. Tx: stent o catéter de nefrostomia percutánea
Tx:
 AINES: para las N, V
 Dar liquidos IV
 Si el cálculo es >6mm se pone stent ureteral por
cistoscopia
VII. Riñones en otros estados
VIII. Nefropatía diabética
Es la 1ª causa de ERCT. >30% de los px con diálisis o
trasplante renal tiene ERCT 2ª a nefropatía diabética.
Biopatología:
 Hiperglucemia: factor etiológico más importante
en el desarrollo de la nefropatía diabética.
Conduce a depleción de NADPH, activación de la
vía de los polioles, provocar síntesis de novo de
diacilglicerol y actividad ↑ de proteincinasa
(PKC) → nefropatía
 Hemodinámica:
- Hiperfiltración por vasodilatación de la
arteriola aferente > eferente → ↑flujo
sanguíneo glomerular y presión capilar
glomerular. Tx IECA
 Hormonas y citocinas
 Genética
Manifestaciones clínicas:
 Estadio I: inicio desde la detección de la DM
 ↑ >50% del flujo sanguíneo renal y TFG (150-
130mL/min)
 Hay microabuminuria ocasional y transitoria
 Manifestaciones: HTA en DM tipo 2 y ausente en
la tipo 1
 Morfología renal y antecedentes: hipertrofia renal
 Estadio II: 10 años después del dx de DM
 TFG normal o aumentada (130-100mL/min)
 Microalbuminuria fija de 30mg/24h
 Manifestaciones: HTA en DM tipo 2
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 Morfología renal y antecedentes: engrosamiento

de la membrana basal glomerular y expansión de
la matriz mesangial
 Estadio III: 15-17 años después del dx de DM
 TFG ↓ (100-60mL/min)
 Proteinuria (>500mg/24h) y microalbuminuria
(200mg/24h)
 Manifestaciones: empeoramiento de la HTA
 Morfología renal y antecedentes:
glomerulosclerosis focal (+ lesiones nodulares ó
de Kimmelstiel-Wilson [patognomónicas de
nefropatía diabética avanzada]), hialinosis
microvascular y fibrosis túbulo-intersticial
 Estadio IV: 18-20 años después del dx de DM
 TFG ↓ (60-0mL/min)
 Proteinuria en rango nefrotico (3.5g/24h)
 Hay manifestaciones de IRC
 Morfología renal y antecedentes:
glomeruloesclerosis global y fibrosis túbulo-
intersticial

Otras complicaciones renales:

- Acidosis metabólica tipo IV (hiporreninémica,
hiperaldosteronemica c/ hiperpotasemia ↔ px Hay ↓ de la excreción de ácidos de manera
c/DM e IR leve-moderada) desproporcionada a la ↓ del FG. Hay acidosis metabólica
- Infecciones en vías urinarias → pielonefritis y hipercloremica (↑ de reabsorción de Cl-). Clasificación:
abscesos  Acidosis tubular tipo I o distal: AD
- Estenosis de la arteria renal - Hay dificultad para excretar
- Necrosis papilar hidrogeniones a la luz tubular. La
Prevención: acidosis crónica reduce la absorción
 ↓ la glucosa tubular de Ca2+ → hipercalciuria →
 pA <130/80mmHg hiperparatiroidismo 2°. Orina alcalina.
 No fumar Citrato urinario ↓ → cálculos de fosfato
 ↓ el colesterol cálcico y nefrocalcinosis
- Crecimiento retardado por raquitismo
IX. Nefrología pediátrica (niños) u osteomalacia (adulto). Esto por
la perdida de Ca2+ óseo 2° a la acidosis
Tema 22.- Túbulopatías - Poliuria e hipopotasemia
Dr. Miguel Hinojosa Lezama - Prueba de sobrecarga oral c/ cloruro
amónico → empeoramiento de la acidosis
Función renal: y el pH no baja de 5.5
 Túbulo proximal: - Tx:

- Reabsorción del 60-70% del filtrado Bicarbonato sódico, hasta que se
- Reabsorción de glucosa, fosfato, elimine la acidosis y la
bicarbonato, y aa hipercalciuria
- Excreción de ácidos y álcalis orgánicos  Acidosis tubular tipo II ó proximal:
 Asa de Henle: - Reabsorción de HCO3- en el túbulo
- Concentración y dilución urinaria proximal es defectuoso, c/ niveles
 Túbulo distal: normales de plasma
- Acidificación urinaria - Es congénita o 2ª a cistinosis,
- Respuesta a la aldosterona hipergammaglobulinemia, sarcoidosis,
 Túbulo colector: LES, tetraciclinas caducas
- Respuesta a la ADH - Hay perdida de K+ y la hipercalciuria es
moderada

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- La prueba de sobrecarga oral de cloruro ◦ Muñecas prominentes

amoniaco desciende el pH urinario <5.5
- Tx:

Bicarbonato

Suplementos de K+

Tiacidas para ↑ la reabsorción
del bicarbonato
 Acidosis tubular tipo III: combinación de los
anteriores estados
 Acidosis tubular tipo IV:
- Disfunción de la nefrona, se asocia a
hipoaldosteronismo hiporreninémico,
debido a:
o Nefropatía diabética,
nefroangioesclerosis por HTA y
nefropatías TI crónicas
- Tx:
 Corregir acidosis
 Fluorhidrocortisona
Raquitismo carencial
Enfermedad producida por una falta de vitamina D,
por lo que el tejido osteoide ni se mineraliza ni se
osifica.
Patogenia
Déficit de vitamina D, produce una alteración en el
metabolismo calcio-fósforo.
 Se produce una hipocalcemia; si progresa el
déficit, a través de la hipocalcemia, la
glándula paratiroides estimula la PTH, que
actúa sobre riñón y hueso; en el primero
produce un hiperparatiroidismo
normocalcémico e hipofosforémico y en el
hueso libera sales fosfocálcicas.
Clínica:
◦ Caries e hipoplasia del esmalte dentario.
◦ Torpeza al caminar.
◦ Fracturas en tallo verde.
◦ Retraso del crecimiento con talla baja.
◦ Convulsiones.
◦ Craneotabes.
◦ Fontanela anterior agrandada.
◦ Cabeza cuadrada por aplastamiento del
occipital
◦ Rosario costal raquítico, surco de Harrison.
◦ Metáfisis ensanchadas más frecuentemente
en las muñecas
◦ En el tórax en campana, las costillas
elevadas por la globulosidad del abdomen
◦ varo
Exámenes complementarios
Bioquímica
 Hipocalcemia
 Hipofosfatemia
 ↑ de la FA
 ↓ 25 (OH) colecalciferol )12-40)
 ↓ 1,25-OH-D3 (16-74)
Radiología
 Desmineralización del hueso.
 Imagen de copa de cava o de cáliz.
 ↑ de distancia entre diáfisisepífisis.
 Pérdida de nitidez de la línea metafisiaria
distal
 Desflecamiento de las líneas metafisarias.
 Adelgazamiento de la cortical.
 Tórax raquítico.
 Fracturas en tallo verde.
Diagnóstico diferencial
o La craneotabes: prematuros, en la
osteogénesis imperfecta, en hidrocefalias y en
disostosis cleidocraneal.
o Fontanela grande: con hipotiroidismo,
hidrocefalias y encefalopatías.
o Rosario costal: con escorbuto, malnutrición y
algunas displasias esqueléticas.
Tratamiento
 Vitamina D. Algunas pautas son:
 5.000 U/día-2 meses.
 3.000 U/día-2 meses.
 2.000 U/día-4 meses.
 1.000 U/día-6 meses.
Raquitismo hipofosfatémico familiar ó no
dependiente de vitamina D
 Raquitismo hipofosfatémico AD
- Tx:
 Calcitriol 0,5mg/día, en pocos
días se produce una
normalización de la fosforemia y
de las alteraciones óseas.
 Raquitismo hipofosfatémico familiar AR
- Tx:

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 Dosis altas de fosfato y vitamina
D es de por vida.
 Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria
- Clínica: talla baja, aparición precoz,
hipotonía muscular, alteraciones
esqueléticas típicas del raquitismo.
- Laboratorio:
o Calcitriol plasmático ↑
o PTH inmunorreactiva ↓
o Normocalcemia.
o Hipercalciuria
o Fosfaturio (+ característico)
- Tx:
 Fosfato.
 Raquitismo hipofosfatémico familiar ligado al
cromosoma X
- Es la forma de raquitismo hereditario
más frecuente.
- El gen PHEX, se ha localizado en el brazo
corto del cromosoma X en la región
Xp22.1; se ocasiona una reabsorción
deficitaria de fosfatos en el túbulo
contorneado proximal y una ↓ en la
producción de calcitriol.
- Clínica: raquitismo en el niño y
osteomalacia en el adulto. Las
alteraciones raquíticas óseas son visibles
en el segundo año de vida: incurvaciones
de las diáfisis, afectación del fémur,
predominio varo en rodilla y cadera.
- Laboratorio:
o Hipofosfatemia.
o Calciuria normal o baja.
o 1,25-(OH)2-D3 normal o algo ↓
o FA plasmática muy ↑
o PTH normal
o Fosfaturia
o Hipercalciuria.
- Tx:
 Fósforo + vitamina D el objetivo
es mantener normal la fosforemia
evitando el hiperparatiroidismo,
la hipercalciuria y la
hipercalcemia.
 GH mejora el crecimiento,
reduce la pérdida renal de
fosfatos y aumenta el pico óseo.
 Hidroclorotiazida y la amilorida
 Acidosis tubular renal
- Produce una excreción renal incompleta
de ácidos, una reabsorción incompleta
de bicarbonato o ambas. AD
- Retraso ponderal y deshidrataciones
hiponatrémicas.
- Se caracteriza por: acidosis metabólica
hipoclorémica, nefrocalcinosis por
depósitos de fosfato cálcico y raquitismo.
La acidosis metabólica aumenta la
excreción de calcio y fósforo, lo que
ocasiona una insuficiente
mineralización ósea.
- Tx:
 Bicarbonato, para normalizar la
calcemia y la fosforemia para
normalizar la calciuria.
Tema 23.- Glomerulopatías
Dr. Miguel Hinojosa Lezama
SINDROME NEFROTICO:
Enfermedad de cambios mínimos
Es la causa más frecuente en niños y corresponde al 5-
10% en adultos. CC: aumento de peso, edema
periorbitario y periférico, en adultos hay HTA y
microhematuria. Hay uremia leve-moderada. El
complemento esta normal
Histo: glomérulo normal, túbulos con gotas de lípidos y
hay despegamiento ó fusión de podocitos
Tx:
 Prednisona 60mg/día ó 120mg/alternos; esto por
8 semanas
 Las recaídas se tratan igual, pero en la 3ª recaída
se prefiere ciclofosfamida 2mg/Kg/día
Glomerulosclerosis focal y segmentaria (GSFS)
Corresponde al 20-25% de los adultos con síndrome
nefrotico, es la más frecuente en personas negras. Puede
ser 1ª ó 2ª a heroína, infección por VIH, enfermedad de
células falciformes, obesidad y relujo urinario
- Genética: mutación de la proteína estructural
α-actina-4, es una mutación D, es resistente a
esteroides
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- CC: proteinuria sintomática <1g->30g/día y/o

edema, HTA, microhematuria, complemento
normal, TFG disminuido
- Histo: glomérulos con cicatrices segmentarias
- Inmunofluorescencia: esclerosis glomerular c/
IgM y C3
- Micro-electrónico: despegamiento de
podocitos
Px no tratados con dx de 5-20 años → ERCT
Tx:
 Corticoides y agentes citotóxicos
 Ciclosporina 4mg/Kg/día por 4-6meses
 Trasplante, en el 20-30% puede aparecer una
esclerosis focal
Se asocia a VHC, LES, enfermedad de coagulación
Nefropatía membranosa intraglomerular. Afecta a niños y adultos jóvenes. Hay
disminución de C3
Tx:
 Corticosteroides +
 Anticoagulantes +
 Antiagregantes plaquetarios

SINDROME NEFRITICO:
Glomerulonefritis postestreptocócica (GNPS)

Es la más frecuente en adultos americanos de etnia

blanca. Puede asociarse a sífilis, VHB ó VHC, LES, tx
con sales de oro ó AINES, tumores sólidos y linfomas
Es el que se asocia más frecuentemente a
hipercoagulabilidad y trombosis venosa renal
- CC: proteinuria y edema, TFG normal,
complemento sérico normal. Los ♂tienen
mayor probabilidad de desarrollar IR
- Micro: asas capilares glomérulos engrosados
Tx:
 Corticosteroides, se pueden combinar con
sitotoxicos (ciclofosfamida ó clorambucilo) por 6
meses
Glomerulonefritis membranoproliferativa
(mesangiocapilar)
Enfermedad de la infancia, aparece postfaringitis (10
días o semanas), agente Streptococcus β hemolítico
grupo A. es una enfermedad aguda por inmunoomplejos
caracterizada por Ac´s contra los estreptococos y deposito
de inmunocomplejos con complemento (C3) en riñón.
- Micro: glomérulos aumentados de tamaño
con hipercelularidad (infiltrado de monocitos
y PMN), luz capilar comprimida y semilunas
- CC: macrohematuria, edema, proteinuria e
HTA (leve >20 mmHg corresponde al 30 %;
moderada 20-50 mmHg corresponde al 49
%; severa >50 mmHg corresponde el 10 %),
oliguria, malestar general, N,V, hiporexia,
dolor lumbar
- Antiestreptolisina O y antihialuronidasa (+)
- Concentraciones séricas de complemento ↓

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Tx:
 Sintomático (antihipertensivos y diuréticos)

Nefropatía IgA:
Es la causa más frecuente de GN idiopática, ♂>♀ afecta
a px de la 2ª ó 3ª década. Dx: deposito de IgA vistos en
inmunofluorescencia (C3 e IgG) en mesangio
- Manifestaciones: microhematuria
asintomática, c/s proteinuria ó hematuria
microscópica postinfección de VRS o
ejercicio, hay HTA e IR ó síndrome nefrotico.
Factores pronósticos:
1) Edad avanzada al inicio
2) Ausencia de hematuria microscópica
3) HTA
4) Proteinuria persistente >1g/día
5) Px masculinos
6) Aumento de Cr sérica
7) Hallazgos histológicos de proliferación
intensa y esclerosis o lesión tubulointersticial
y formación de semilunas
Tx:
 IECA y ARA-2, ya que disminuyen la proteinuria
y la progresión de la enfermedad

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