SÍNDROME RESPIRATORIO BOVINO O COMPLEJO RESPIRATORIO

BOVINO: NEUMONÍA, BRONCONEUMONÍA, FIEBRE DEL TRANSPORTE,

PASTEURELOSIS NEUMÓNICA, PLEURONEUMONÍA FIBRINOSA, RINITIS,
TRAQUEÍTIS, BRONQUITIS.

Presentado por:

Daniela Guerrero Mosquera

Vanessa Sánchez Rodríguez

Presentado a:

Jorge Alberto Sánchez Valencia

Universidad de Caldas

Facultad de Ciencias Agropecuarias

Medicina Veterinaria y Zootecnia

Manizales

2016
 Introducción

El complejo Respiratorio Bovino es una de las 3 principales causas de desecho bovino, por
la que toma una importante relevancia su diagnóstico y tratamiento oportuno para evitar
cronicidad de las enfermedades, la disminución en la producción de animales, los gastos en
medicamentos veterinarios y Médicos Veterinarios, así como la muerte de los animales.
Todo esto representa pérdidas para el ganadero por lo que se debe hacer un buen
diagnóstico con el uso de pruebas de laboratorio como cultivos, antibiogramas, serología
para tener certeza de las enfermedades respiratorias que están afectando el hato y así
prevenirlas.

El complejo respiratorio bovino está causado por diversos factores, que de forma individual
o en combinación, pueden afectar a las vías respiratorias bajas, es decir a los pulmones
(neumonía), o a las vías respiratorias altas (rinitis, traqueítis, bronquitis) (Zoetis, 2013). Se
ve favorecido por varios factores que preceden y contribuyen a la infección tales como el
estrés debido al destete, transporte, cambio de alimentación y variaciones de temperatura y
humedad. En respuesta a estos factores, el animal tiende a reducir sus reservas de energía y
por tanto se debilita.

Las bacterias causan un síndrome grave cuando infectan a animales en los que las vías
respiratorias ya están debilitadas a causa de una infección vírica previa. (Zoetis, 2013)

Para tener un mejor diagnostico hay que conocer en su totalidad el sistema respiratorio
bovino y su completa auscultación. La zona de auscultación pulmonar se delimita trazando
una línea que parte del borde supero posterior de la escápula, por debajo de las apófisis
transversas de las vértebras torácicas y lumbares hasta el penúltimo espacio intercostal, en
donde se encuentra la inserción superior del músculo diafragmático, que separa la cavidad
torácica de la abdominal, esta línea la continuamos bajándola hasta el codo y de aquí la
subimos juntándola con el inicio de la línea superior de la escápula para formar un triángulo
(Cano, 2007). Dentro de este triángulo delimitado auscultaremos con la ayuda del
fonendoscopio 7 lóbulos pulmonares, del lado derecho de adelante hacia atrás los lóbulos
apical, accesorio, cardiaco y diafragmático, del lado izquierdo los lóbulos apical, cardiaco y
diafragmático. Anatómicamente cuando el bovino está en pie la tráquea se desvía
caudoventralmente y los lóbulos se desvían dorsocaudalmente dentro de la cavidad
torácica, el lóbulo apical derecho emerge a la altura de la primer costilla más anteriormente
que el lóbulo izquierdo por lo que cuando caen por gravedad los exudados, entran y
lesionan primeramente el lóbulo apical derecho , por lo que si queremos detectar una
neumonía que empieza, se tiene que auscultar este, ya que si sigue la infección el exudado
puede entrar y afectar todos los lóbulos craneoventralmente. (Cano, 2007)
Los ruidos intrapulmonares normales son la inspiración y la expiración, los anormales son
los estertores húmedos, secos y mixtos. Los estertores húmedos son sonidos que se
escuchan en los bronquios como un gorgorismo silbante, causados por la entrada y salida
de aire a través del moco viscoso y nos indican un proceso infeccioso que inicia o sea una
neumonía aguda. Los estertores secos son zumbidos que se escuchan, por ingresar aire con
fuerza, en los bronquios inflamados y constreñidos en la inspiración y expiración, asemeja
el ruido al serruchar una madera y son indicativos de una neumonía crónica.
Existen otros ruidos como el murmullo vesicular que se escucha como remolinos que forma
el aire al pasar de los bronquios a los alvéolos. Roces pleurales, son ruidos que se parece
como cuando frotamos fuertemente un papel y se originan por la inflamación de la pleura,
etc. (Cano, 2007)

Mecanismos de defensa del sistema respiratorio

El estornudo y la tos son mecanismo de defensa. El estornudo es una espiración violenta,

espasmódica y sonora a través de las fosas nasales y la boca con arrastre de moco. La tos es
una expulsión súbita, ruidosa, repetida y violenta del aire con moco de los pulmones.
Los mecanismos de defensa de los pulmones en los bovinos son mecánicas, secretorias y
fagocíticas que ayudan a mantener la homeostasis pulmonar y con esto la homeostasis del
organismo o sea mantener el equilibrio y estabilidad orgánica y la conservación de las
constantes fisiológicas.

Las defensas mecánicas que su función es proveer protección al aparato respiratorio, está
constituido por células caliciformes que producen moco y las células epiteliales ciliadas que
juntas forman el aparato mucociliar, su flujo normal es de 15 mm/min.

Las defensas secretorias que se encuentran en la mucosa o en el epitelio son el interferón,

las lisozimas y las inmunoglobulinas locales, que las produce el tracto respiratorio y son la
Ig A secretora, Ig G y pocas IgM.

Las defensas fagocíticas son los macrófagos alveolares, neutrófilos y linfocitos T.

Cualquier alteración en los pulmones lesiona los alvéolos, provocando una disminución en
el intercambio gaseoso y por lo tanto una hipoxia, el pulmón posee células neuroreceptoras
que responden a la hipoxia produciendo espasmos del vaso provocando elevación de la
presión provocando taquicardia con dilatación cardiaca derecha o cardiomegalia
compensatoria.

Al provocarse hipoxia se ven comprometidas funciones del organismo como la

termorregulación, la relación ácido - base, y el estrés provoca la producción de aminas
bioactivas como la histamina, prostaglandinas E, F, serotoninas, norepinefrinas,
bradiquininas, etc, que pueden provocar cambios sistémicos de tenues a profundos en el
organismo.

Cuando un bovino tiene una enfermedad infecciosa se deberán de tomar las constantes
fisiológicas y las normales son temperatura 37.7 a 39 °C en adultos y de 38.5 a 39.5 °C en
becerros, frecuencia respiratoria 10 a 30 respiraciones por minuto en adultos y de 15 a 40
en becerros, frecuencia cardiaca 40 a 80 latidos cardiacos por minuto en adultos y de 80 a
110 en becerros, de 2 a 3 movimientos ruminales cada 2 minutos.
Cuando un bovino tiene afectado su sistema respiratorio los signos clínicos que manifiesta
son similar en casi todas las enfermedades y se hace difícil dar un diagnóstico certero de
una enfermedad a nivel de campo, sin la ayuda del laboratorio, por lo que nos hemos visto
en la necesidad de clasificar clínicamente las nosologías del aparato respiratorio según su
patogénesis, signos clínicos, así como por las alteraciones macroscópicas que podemos
observar a la necropsia en los animales afectados, por esto, las enfermedades del aparato
respiratorio las podemos clasificar en neumonía bronquial en donde el agente etiológico
afecta principalmente los bronquios. neumonía intersticial en donde se afecta el intersticio y
la neumonía metastásica o tromboembólica. (Cano, 2007).

Síntomas Generales

El síndrome se manifiesta de formas muy diversas en el ganado bovino, en función de la

edad del animal, del agente(s) implicado(s) y de la fase de la enfermedad, entre otros
factores.

 Fiebre: La conexión entre el síndrome y la fiebre es muy estrecha: el síndrome

es una de las causas más comunes de fiebre y la fiebre siempre es uno de los
primeros signos del síndrome.
 Letargo.
 Falta de apetito.
 Abatimiento.
Síntomas respiratorios:

 Respiración rápida y superficial.

 Tos leve: Al inicio de la enfermedad, suele producirse dolor en los pulmones y
las vías respiratorias, por lo que el animal intentará aclarar las vías tosiendo
levemente. Una tos sonora y marcada, casi como un gañido, indica que el caso
es más crónico, más avanzado, y por lo tanto, más difícil de tratar.
 Secreción nasal y ocular que va de tipo acuoso, hasta purulento incluso con
restos de sangre.
  Salivación excesiva. (Zoetis, 2013) (Rivadeneira Loja)

Patogenia

La patogenia de los agentes virales en el Complejo Respiratorio Bovino está relacionada

con el daño celular producido por su replicación local. La lisis celular y la liberación de
detritus celulares actúa como sistema mediador de la inflamación. Todos los virus
asociados con el complejo comprometen los mecanismos defensivos respiratorios y
permiten que las bacterias accedan al tracto respiratorio bajo. La replicación viral causa en
el epitelio ciliado una pérdida del mecanismo pulmonar, así como el desarme del sistema
inmune por eliminación de la capacidad de producción de anticuerpos locales
proporcionando lugares favorables para la replicación bacteriana. Los virus respiratorios
también comprometen la función celular y la arquitectura de los bronquios terminales y la
pared alveolar. La inflamación de estos bronquios obstruye las vías aéreas y es responsable
de la tos no productiva que presentan los animales. (Rivadeneira, 2012).

Someter al animal a un alto nivel de estrés puede comprometer el sistema inmune lo que
traerá como consecuencia una pobre respuesta de los mecanismos de defensa. Se sabe que
bajo las condiciones de un estrés crónicos liberan corticosteroides y se produce
leucocitosis, neutrofília y linfopénia. Esta situación induce a la lisis de linfocitos
susceptibles. Los esteroides inhiben la actividad de las células T por disminución en señal
de transducción de los receptores de las células y también se disminuye la producción de
Interleucina2 (IL-2). Esto forma parte de la respuesta inmune del huésped que es factor
clave en la presentación del Complejo Respiratorio Bovino. (Trigo, 1987)

El complejo Respiratorio bovino está dado por un sinergismo entre infecciones virales y
bacterianas tales como Rinotraqueitis Infecciosa Bovina o P13 y P. multocida o P.
haemolytica. (Yates, 1982).

Interacción entre el virus y hospedador

Durante la fase aguda de la infección los mecanismos bactericidas del pulmón se

encuentran normales. Aproximadamente una semana después de la infección viral, la
actividad pulmonar anti bactericida es súbitamente bloqueada, hasta el punto en que las
bacterias pueden proliferar en el pulmón. Después, en el día 9 de pos infección viral, las
defensas antibacterianas del pulmón vuelven a recuperarse paulatinamente, para quedar
restablecidas en el día 12. Las lesiones pulmonares facilitan la invasión bacteriana, como la
destrucción del epitelio ciliado bronquial que impedía la acción del aparato mucociliar y
además el exudado alveolar constituye un medio nutritivo excelente para la proliferación
bacteriana. Los macrófagos alveolares en la defensa del pulmón en infecciones bacterianas,
durante la infección viral se encuentran con: disminución de la respuesta quimiotáctica,
disminución de la capacidad de adherencia de partículas y si ingestión, fusión fagosoma
lisosoma menos eficiente al igual que la muerte y degradación de bacterias ingeridas y
niveles disminuidos de enzimas lisosomales. Durante la infección viral los neumocitos tipo
II también son afectados en la disminución de la producción del surfactante, el cual es
necesario para evitar el colapso alveolar, además de que contribuye a la fagocitosis. (Trigo,
1987)

En la etapa aguda de la infección viral, el virus se localiza en el epitelio bronquial para

posteriormente alojarse en los macrófagos alveolares pudiéndose observar que hasta el 60%
de estas células contienen antígeno viral. Los macrófagos alveolares contienen antígeno
viral debido al detrito celular que fagocitan, así como debido a la multiplicación viral que
ocurre en su interior. Simultáneamente la respuesta humoral y celular contra el virus
comienza a producirse para destruir aquellas células que contienen antígeno viral, este
efecto es bueno por una parte ya que las células virales son eliminadas, pro al mismo
tiempo reduce el potencial fagocitico de los macrófagos alveolares. (Trigo, 1987)

Interacción entre la bacteria y hospedador

La infeccion con P. heamolytica que es la principal bacteria involucrada en el complejo

respiratorio de bovinos y ovinos. También se conoce que la Pasteurella spp existe como
parte normal de la flora nasofaringea, las condiciones de estrés y otras enfermedades
concurrentes como infecciones virales respiratorias facilitan la proliferación de Pasteurella
spp en la nasofaringe, desarrollando neumonía, ocurriendo entonces inhalación de
microgotas conteniendo bacterias, las cuales se depositan en los alvéolos.

La lesión pulmonar de Pasteurella spp, se inicia a nivel del bronquiolo respiratorio, y la

difusión de la infección ocurra principalmente a través del tejido conjuntivo que rodea
bronquios, vasos sanguíneos y linfáticos, así como por los septos interlobulillares.

La pasteurella haemolytica produce una citotoxina capaz de dañar tanto a los macrófagos
alveolares como a los neutrófilos. Esta citotoxina está constituida por proteína y
carbohidratos, es inmunogenica y no contienen actividad de endotoxina. (Trigo, 1987)

Factores ambientales predisponentes

Los animales viven en un estado de íntima interacción entre la complejidad de los procesos
físicos y químicos de su propio cuerpo y el entorno que los rodea. Por ello la fisiología, el
comportamiento y la salud del ganado son marcadamente influenciados por el
medioambiente en el cual el ganado vive, el cual puede afectar significativamente el
desempeño económico del mismo (Arias et.al., 2008).

Los procesos de neumonía no necesariamente se desarrollan únicamente por contacto con

un agente infeccioso, sino que además necesitan una serie de condiciones ambientales que
faciliten el desarrollo de una lesión pulmonar. Entre las condiciones que pueden
desencadenar éstas afecciones se encuentran el hacinamiento o tener en un mismo sitio
animales de diferentes edades que por ende tienen niveles inmunológicos diferentes y son
atacados por distintos agentes infecciosos y ante la imposibilidad de aislamiento de los
terneros se favorece la diseminación y el mantenimiento de enfermedades durante períodos
determinados, por ende el ternero es más susceptible a contraer enfermedades a nivel del
aparato digestivo y respiratorio en sus primeras semanas de vida por el estado de su sistema
inmunológico (Berra y Osacar, 2007). También afectan el exceso de frío o calor y elevada
humedad relativa por deficiencia en las instalaciones que además pueden presentar una
ventilación deficiente que causan concentraciones elevadas de polutantes en el aire, otro
factor son los cambios brucos en la alimentación; este conjunto de características hacen que
el animal presente estrés, que es una reacción que neuroendocrinológica vagamente
definida en la cual hay una elevación de los esteroides endógenos del animal doméstico, si
se prolonga por mucho tiempo el estrés, se compromete la respuesta del animal a gentes
infecciosos ya que hay una hipersecreción de corticosteroides. Hay una inhibición en la
liberación de factores quimiotácticos por parte de los macrófagos alveolares,
complementado con un bloqueo en la unión de factores quimiotácticos a los granulocitos e
inhibiendo la capacidad de migración del macrófago alveolar al encontrar factores
quimiotácticos (Trigo, 1987).

La alta humedad ambiental en el establo favorece la proliferación de gérmenes, disminuye

la actividad de los macrófagos alveolares y el contenido de inmunoglobulinas de moco
bronquial y con las altas temperaturas incrementa el trabajo respiratorio necesario para la
termorregulación. Las corrientes de aire frío dañan los cilios de los epitelios de las vías
respiratorias y con ello afecta el transporte expulsivo de gérmenes y basuras; además
favorece la colonización y multiplicación de virus respiratorios facultativos, esto último
también por la disminución de la actividad de los macrófagos alveolares. La alta
concentración de gases dañinos en el aire del establo, como por ejemplo amoníaco o
sulfuroso bloquea la actividad mucociliar pudiendo provocar broncoespasmos, así como
edema broncoalveolar. El alto contenido de polvo ambiental que se genera durante los
trabajos de alimentación y limpieza del establo favorece la contaminación del aire con
gérmenes y la irritación de las vías respiratorias; además el polvo puede actuar como
alergeno. Así mismo el lavado con máquinas de alta presión favorece la nebulización y la
diseminación de gérmenes.

Todos estos factores pueden suprimir la expresión de genes del hospedador para la
resistencia, permitiendo que el patógeno se propague en el aparato respiratorio (Yut et. al,
2007).

Agentes infecciosos involucrados

Virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina.

El herpes virus de la rinotraqueítis infecciosa bovina produce una infección aguda,

contagiosa y febril de los bovinos, caracterizada por una inflamación del aparato
respiratorio superior y tráquea, con disnea, depresión, descarga nasal serosa y pérdida de
condición. Se transmite de forma directa de un animal a otro por medio de las secreciones
corporales o de forma indirecta por el personal o equipos contaminados. Las puertas de
ingreso serían la cavidad nasal, orofaringe, tracto genital y ojos. Los síntomas observados
como la rinotraqueitis, conjuntivitis, vulvovaginitis y balanopostitis se deben a la
destrucción de las células epiteliales como resultado de la replicación viral que ocurre en el
lugar de ingreso (Sánchez et al., 2003). Este virus es capaz de infectar las células epiteliales
de la tráquea del bovino y de destruir la actividad del aparato mucociliar. Además el virus
infecta a los macrófagos alveolares del bovino, reduciendo su capacidad de fagocitosis y su
habilidad de participar en toxicidad celular dependiente de anticuerpos. También se ha visto
que disminuye en el bovino la capacidad quimiotáctica de los neutrófilos e inhibe la
capacidad de los macrófagos alveolares para producir factores quimiotácticos para
neutrófilos, por ende al dañar los mecanismos de defensa del pulmón, facilita la invasión
por parte de bacteria secundarias (Trigo, 1987). El VHB-1 puede persistir en forma latente
en las neuronas ganglionares del trigémino o sacro, e incluso en las tonsilas. Bajo
condiciones de estrés el virus puede ser reactivado y causar infecciones usualmente de tipo
subclínica; siendo una fuente de infección para animales susceptibles.

Virus de la parainfluenza 3.

Es un paramixovirus que afecta aparato respiratorio tanto de bovinos como de ovinos.

Lesiona macrófagos alveolares e inmunosuprime el tejido pulmonar en su actividad de
fagocitosis y por este hecho, las bacterias que colonizan las vías respiratorias bajas se
multiplican más fácilmente (Fajardo et. al., 2012). Facilita el establecimiento de Pasteurella
spp causando una neumonía más grave. Por si sola la infección produce fiebre, descarga
nasal serosa que pasa a mucopurulenta que genera rinitis e inapetencia, disnea y tos que es
el primer signo que se presenta a manudo en brotes de campo; si no existe una infección
por una bacteria secundaria, el animal vuelve a la normalidad en 2 o 3 días (Trigo, 1987;
Ellis, 2010). El virus infecta las vías respiratorias superiores e inferiores de los terneros con
el daño subsiguiente a las células epiteliales ciliadas, al estrato mucoso, al transporte
mucociliar y causa la infección de los macrófagos alveolares. Cuando sobrevienen la
bronquitis y la bronquiolitis, un exudado purulento llega algunas vías respiratorias de
pequeño calibre llenándolas de un exudado purulento. Las lesiones macroscópicas
producidas por la inoculación del virus consisten en la atelectasia y consolidación en los
aspectos ventrales anteriores de lóbulos pulmonares, especialmente los lóbulos más
craneales. Estos aparecen inicialmente inflamados y más tarde deprimidos, firmes, con
áreas que pueden tener exudado mucopurulento de las vías respiratorias en la superficie de
corte de color rojo púrpura. Puede haber edema interlobular. Los ganglios linfáticos en la
cavidad torácica generalmente aumentan de tamaño y no hay ninguna, o mínima, evidencia
de la pleuritis (Ellis, 2010).

Virus respiratorio sincitial.

También pertenece al grupo de los paramixovirus. Produce una infección discreta en el

aparato respiratorio de los bovinos que consiste en fiebre, rinorrea serosa, conjuntivitis,
bronquiolitis y alveolitis. Este virus facilita el establecimiento de Pasteurella haemolytica
en el pulmón (Trigo, 1987). Una vez que los agentes virales causan un cuadro clínico de
leve a severo, dependiendo de las condiciones de estrés, en el tracto respiratorio superior
hay una multiplicación exagerada de Pasteurella multocida o Pasteurella haemolytica con la
consecuente llegada de millones de estas bacterias (principalmente P. haemolytica) al
pulmón ocasionando un cuadro de neumonía aguda lobular fibrinonecrotizante
caracterizada por depósitos de fibrina entre los lóbulos, exudado pleural en la cavidad
pulmonar y áreas de necrosis a través de los lóbulos (Contreras, 2005). Afecta
principalmente a becerros recién nacidos o de corta edad, provocando una neumonía aguda,
severa y mortal, cuando los becerros no están vacunados. En animales adultos, presentan
inmunidad adquirida por resistencia. La morbilidad es elevada pero la mortalidad es baja
(Rivadeneira, 2012).

Micoplasma.

Mycoplasma bovis puede desempeñar un papel en la neumonía enzoótica con o sin medios
asociados como la otitis, fiebre del transporte, y la neumonía crónica complicada con
artritis y tenosinovitis. Mycoplasma bovis tiene una membrana de tres capas en vez de una
pared celular. El uso de hisopos nasales no ha sido tan productivo para estudiar el
movimiento de esta bacteria, ya que se encuentra con más frecuencia en el sistema
respiratorio más profundo. La serología utilizando ensayos de inmunoabsorción enzimática
(ELISA) es el método práctico utilizado para identificar el movimiento organismo. La
caracterización de cepas requiere de técnicas moleculares como la reacción en cadena de la
polimerasa. Estas técnicas se han utilizado sobre todo para ayudar a comprender la
epidemiología de movimiento del organismo. La incidencia en los rebaños es variable,
desde ausente a más de 90%. La prevalencia aumenta con vacas que están estresadas y
hacinadas. Se han identificado cepas compensada entre las madres y sus crías. La bacteria
que se encuentra en las glándulas mamarias es aparentemente ingerida, y la leche en forma
de aerosol durante la succión es la ruta potencial para la inoculación de las vías
respiratorias. Después de ganar la entrada en el sistema respiratorio, Mycoplasma bovis
puede moverse entre las células respiratorias para poder entrar a la corriente sanguínea. La
bacteremia se puede identificar dentro de un día de la infección y persisten durante más de
una semana. El organismo puede ser aislado de otros tejidos del cuerpo después de que
termine la bacteremia. Este es probablemente el mecanismo para la artritis más a menudo
asociado con la forma respiratoria de la micoplasmosis (Griffin et. al., 2010). Las lesiones
pulmonares asociadas con la infección por Mycoplasma bovis varían del colapso leve y
zonas antero-ventrales consolidadas a una bronconeumonía crónica caseonecrótica. Esta
última aparece como nódulos de necrosis caseosa rodeado de colapso pulmonar
consolidado. Los centros de estos nódulos típicamente no se licuan menos que la lesión y
está contaminado con otras bacterias. Las bronquiectasias pueden ser visibles. Hay muy
pocas o ninguna, características, clínicas que permiten la diferenciación de la neumonía por
M. bovis de otras causas de neumonía en ganado de engorde en el primer tratamiento. La
neumonía por micoplasma bovis solamente se sugiere o se sospecha por la cronicidad o la
cojera. A menudo, los terneros son tratados inicialmente como un caso rutinario pero no
responden o sufren recaídas repetidas, es el momento en el que se empieza a sospechar de
M. bovis. La cojera por lo general se puede atribuir a la hinchazón y el dolor en una o más
articulaciones, habitualmente la rodilla, corvejón, carpo o el codo. Otras articulaciones
afectadas, como la cadera, pueden no ser evidentes hasta la necropsia (Caswell et al., 2010).

Pasteurella haemolytica.

Es una pequeña bacteria gramnegativa, anaerobia facultativa. Normalmente es oxidasa

positivo, indol negativo, fermentativa, no móvil, y no forma esporas, varilla o cocobacilos
(Griffin et. al., 2010). Se encuentra como habitante normal en el tracto respiratorio del
bovino, causa la pasteurellosis pulmonar. De la bacteria existen 2 biotipos, el A y el T,
dependiendo si fermentan a la arabinosa o a la trehalosa, respectivamente; dentro de los 2
biotipos, existen 12 serotipos, dentro de los cuales el más frecuentemente aislado de
pulmones neumónicos y cavidad nasal en los bovinos es el A1, seguido del serotipo A2
(Trigo, 1987). Se afirma que la pasteurellosis neumónica bovina es más comúnmente
causada por P. haemolytica que por P. multocida (Schiefer et. al., 1978). Este agente tiene
muchos factores de virulencia asociados con la patogénesis. Incluyen una cápsula que se
utiliza para la adherencia y la invasión; proteínas de membrana externa que producen
respuestas inmunes protectoras; adhesinas utilizadas para la colonización; neuraminidasa
que reduce la viscosidad de la mucosa respiratoria permitiendo que las bacterias tengan
acceso a la superficie celular; un lipopolisacárido (LPS) que causa hemorragia, edema,
hipoxemia, y la inflamación aguda, la leucotoxina responsable de la lisis de los leucocitos
de los rumiantes y plaquetas; y un sistema de detección de quórum que se cree que regulan
la expresión de factores de virulencia (Griffin et. al., 2010).

Pasteurella multocida.

De esta bacteria se conocen los tipos A, B, D y E. Los tipos B y E producen septicemia

hemorrágica en los bovinos y búfalos de agua, mientras que los tipos A y D se relacionan
con pasteurellosis pulmonar (Trigo, 1987). P. multocida se identifica con mayor frecuencia
en la enfermedad respiratoria que afecta al ganado más jóven en síndromes como la
neumonía enzoótica de ternero recién nacido, y en la fiebre del transporte de terneros recién
destetados sometidos a grandes esfuerzos. Se requiere, además, factores predisponentes
para el desarrollo de neumonía asociada a P. multocida. Estos factores incluyen factores de
estrés inmunomoduladores como el clima adverso y otras condiciones ambientales,
condiciones nutricionales adversas tales como alimentos dañados y cambios en la ración
abruptos, manejo de animales y el transporte, y la interacción de otros agentes infecciosos
como patógenos bacterianos gastrointestinales y parásitos (Griffin et. al., 2010).

Haemophillus somni.

En terneros y ganado de engorde es una bacteria comensal gram-negativa que reside en la

región nasofaríngea, pero puede colonizar preferentemente el tracto respiratorio inferior
(Griffin et. al., 2010). Los signos respiratorios causados por este agente incluyen disnea,
descarga nasal serosa, depresión y fiebre. La lesión pulmonar principal es la
pleuroneumonía fibrinosa (Trigo, 1987). La bacteria se ha asociado con varias
manifestaciones de la enfermedad respiratoria, incluyendo la bronconeumonía
fibrinopurulenta como patógeno causal singular o como u acompañado de otro patógenos,
abscesos laríngeos, meningoencefalitis tromboembólica, poliartritis y poliserositis,
pericarditis fibrinosa, y muerte súbita asociados con la relacionada con septicémica
cardiovascular ventricular izquierda y necrosis del músculo papilar. También se han
reportado abortos e infecciones del tracto reproductivo. Generalmente, la forma respiratoria
se considera el predecesor para las otras formas invasivas de la infección. Clínicamente, la
neumonía causada por H. somni es indistinguible de la neumonía causada por los otros
patógenos bacterianos que se han mencionado (Griffin et. al., 2010). La deposición de
fibrina masiva es la observación más comúnmente asociada en el examen macroscópico de
los pulmones afectados, pero se han registrado observaciones similares para P multocida y
P. haemolytica.

Coronavirus.

Se ha asociado con enfermedades respiratorias y reducción del rendimiento en el

crecimiento de ganado de engorde (Saif, 2010), se asocia también a la fiebre del embarque.
La infección se produce principalmente por la ruta fecal y oral, y, en menor medida,
respiratorias (aerosol). El coronavirus bovino se elimina en secreciones mucosas de las vías
respiratorias superiores y excreciones en el tracto gastrointestinal. Es ubicuo en la
población bovina y persiste en los adultos como las infecciones subclínicas. Sin embargo,
bajo condiciones de estrés bovinos adultos pueden arrojar el virus en las heces y
secreciones nasales. Muy a menudo, la transmisión es horizontal y la evidencia de la
transmisión vertical no se ha informado. El coronavirus bovino es un virus neumoentérico
que se replica en los enterocitos del tracto intestinal y el epitelio del tracto respiratorio
superior. Más específicamente, el virus se ha demostrado para replicarse en el tracto
respiratorio de terneros, con el antígeno viral detectado en el epitelio del pulmón, tráquea y
los cornetes nasales (Boileau y Kapil, 2010).

Clasificación de las neumonías

Bronconeumonía.

La bronconeumonía es la inflamación del pulmón que se origina en la unión

bronquioalveolar como una extensión de la inflamación de los bronquios; las causas son
principalmente bacterianas. El desarrollo de la bronconeumonía en el ganado es un
síndrome multifactorial que implica la interacción de agentes infecciosos, como virus,
bacterias, micoplasma y clamidia; factores de estrés, incluyendo el transporte, mal manejo,
mala ventilación, el hambre y deshidratación; y la susceptibilidad del huésped, incluyendo
el estado de inmunidad, las defensas respiratorias, y el nivel de estrés de acogida (Andrews
y Kennedy, 1997).

En esta forma se acentúa la apariencia lobulillar del pulmón y es causada por la afectación
variable de los lobulillos originada la evolución temporal de la neumonía de tal forma que
algunos lobulillos contienen exudado purulento o fibrinoso (aspecto grisáceo), mientras que
otros, a causa de una bronquiolitis obstructiva, una distensión alveolar que les da aspecto
blanquecino o un colapso que les da aspecto pardo o rojizo (Fajardo et. al., 2012).
Neumonías exudativas.

En este tipo, existe congestión y exudación de líquidos hacia los alvéolos y la infiltración
de neutrófilos. Se acumulan todas las células en espacios alveolares y bronquiales pero el
líquido puede estar en el tejido conectivo y linfático de los espacios interlobulillares,
peribronquiales, perivasculares y en los conductos respiratorios. Por lo general este tipo de
neumonías es causado por bacterias. Macroscópicamente el pulmón involucrado se ve
edematoso, un poco hipertrofiado, de color rojizo o grisáceo y con distribución cráneo
ventral por lo que también se puede clasificar como bronconeumonía. Los pulmones son
firmes a la palpación. Los lóbulos craneales, accesorio y la parte craneal de los lóbulos
caudales tienen una apariencia húmeda cuando son cortados, accesorio y la parte craneal de
los lóbulos caudales tienen una apariencia húmeda cuando son cortados, al presionarlos,
resume una cantidad considerable de líquido seroso. Este tipo de neumonía serocelular se
observa en casos de agudos de neumonías por micoplasma y de infecciones virales.

Las acumulaciones celulares y de líquidos en el lobulillo pulmonar pueden eliminarse de

los pulmones, de tal modo que sea posible que algunas neumonías se resuelvan de manera
favorable. Sin embargo, cuando ocurre necrosis, se desarrolla fibrosis, por la imposibilidad
de producir nuevos alveolos y bronquiolos. La neumonía es por lo general es un proceso
localizado o regional del pulmón, pero en casos graves es factible que afecte grandes
extensiones pulmonares y cause la muerte. Las neumonías exudativas pueden complicar a
las proliferativas. Dos tipos específicos de neumonías exudativas se describen
principalmente: bronconeumonía y neumonía intersticial aguda (neumonía fibrinosa).

Bronconeumonías exudativas.

Inflamación de carácter purulento de las mucosas bronquiales y/o lisis supurativa del tejido
pulmonar, circunstancialmente de los vasos sanguíneos. Los gérmenes patógenos llegan por
vía broncógena, hematógena o por diseminación intrapulmonar linfógena. La
bronconeumonía se desarrolla mucha veces en forma secundaria a causa de superinfección
de una forma catarral primariamente ambiental o viral, o por la presencia en las vías
aerógenas o penetración en ellas de agentes patógenos purulentos o necrotizantes. Este
peligro se da sobre todo cuando el trastorno primario no es tratado a tiempo y
correctamente o no se eliminan las causas respiratorias. La lesión comienza en los
bronquiolos terminales y de ahí se difunde a los alveolos adyacentes. Los bronquiolos
presentan una reacción inflamatoria aguda, por lo común ante una invasión bacteriana, con
congestión de sus paredes e infiltración de luz por neutrófilos. A continuación las bacterias
extienden a los alveolos vecinos, los cuales también se congestionan y llenan sus espacios
de líquido y neutrófilos. Por eso la lesión tiene al inicio una distribución de parches
multifocales, localizada sobre todo en la posición craneoventral. Este tipo de neumonía
suele ser causada por infección bacteriana del pulmón y se difunde a lo largo de los
conductos respiratorios. El sitio de la lesión inicial, en la unión bronquioloalveolar. La
presentación de este tipo de neumonía en la zona craneoventral pulmonar pudiera deberse a
que los lóbulos anteriores presentan una menor velocidad de eliminación de partículas por
el aparato mucociliar.

Neumonías proliferativas.

Estas se caracterizan por la proliferación de células dentro de los pulmones, las cuales son
parte de la arquitectura pulmonar (ejemplo neumocitos alveolares) o se han establecido en
el pulmón (células de la serie linfocitica o macrófagos). Estas últimas suelen ubicarse en el
tejido intersticial del lobulillo pulmonar alrededor de los bronquiolos, de los vasos
sanguíneos y en los tabiques interalveolares. A menudo los micoplasmas, virus y parásitos
son causa de desarrollo de las neumonías proliferativas; estas se dividen en
linfoproliferativas y epitelializantes.

En las linfoproliferativas inicialmente la lesión es pálida y rosácea, dependiendo del grado

de congestión de las paredes alveolares. En esta etapa temprana los alveolos contienen
edema, con poca formación de fibrina. Las células intersticiales del alveolo proliferan,
mientras que el espacio alveolar se llena de edema, macrófagos y algunos neutrófilos.
Empiezan a proliferar acumulaciones difusas de linfocitos y células plasmáticas en el tejido
conectivo peribronquiolar y perivascular. Después, el pulmón afectado se torna rojo, oscuro
y experimenta un colapso. El examen detallado de la superficie pleural revela manchas
grisáceas discretas que representan la infiltración celular peribronquial. Al corte, el pulmón
afectado presenta un exudado catarral grisáceo proveniente de los bronquiolos. En el tejido
conectivo peribronquial y perivascular, se hace más manifiesta la infiltración de células
linfoides en forma de folículos, la cual comprime el epitelio bronquial, reduciendo la luz.

La infección se da por micoplasma, y cuando se tiene la certeza de la causa es preferible

utilizar el término de neumonía por micoplasma. Varios tipos de organismos
micoplasmaticos, que incluyen a Mycoplasma dispar, a M. bovis y a M. bovirhinis, han
sido aislados en los pulmones de terneros y vacas con neumonía. Además en las infecciones
de las vía respiratoria inferiores del ganado vacuno se han encontrado organismos
ureaplásmicos y algún que otro aislamiento de M. bovigenitalium. M. dispar y M. bovis
probablemente son los dos tipos principales identificados. Los organismos pueden ser
habitantes normales de las vías respiratorias superiores en algunas vacas.

Neumonía fibrinosa o lobar.

Son bronconeumonías más fulminantes y confluyentes (Magnano, 2010). La distribución
de este tipo de neumonía es generalmente craneoventral aunque existen raras excepciones.
La textura del pulmón afectado varía de firme a dura. La puerta de entrada es aerógena y es
causada por agentes que producen un severo daño al pulmón. Como ejemplo de este tipo de
microorganismos figuran la Pasteurella haemolytica. Algunos autores consideran a la
neumonía lobar como una forma severa y generalmente fatal de bronconeumonía
supurativa y es la forma más común de neumonía aguda en un destetado (Panciera, 2010).
La neumonía lobar va generalmente acompañada de una toxemia severa debido a toxinas
bacterianas y a la severidad de la necrosis del tejido pulmonar (Rivadeneira, 2012), estos
focos necróticos se describen generalmente por una línea pálida discreta que representa la
acumulación de células inflamatorias intensas, resultado de la vasculitis y trombosis
intralesional que se desarrollan. La neumonía fibrinosa se caracteriza por la gran distensión
de los septos interlobulares con edema gelatinoso de color amarillo o fibrina coagulada. Los
trombos de fibrina pueden ser visibles en los vasos linfáticos interlobulares dilatados. Los
lóbulos consolidados tienen un aspecto jaspeado, un término descriptivo que indica que
cada lóbulo es razonablemente uniforme en color, con un mosaico multicolor o patrón de
mármol de lóbulos que van del rosa, rosa-marrón, rojo oscuro, de color rojo-gris (Panciera,
2010), además puede haber lóbulos disminuidos en número y en tamaño (Shiefer et al.,
1978).

Neumonía intersticial.

Más que una enfermedad, es una lesión, por factores causales que van a través de la
circulación pulmonar o de la vía aérea. Se produce daño primario a las estructuras de los
septos alveolares (es decir, los neumocitos alveolares tipo I o células endoteliales
vasculares) y las células Clara bronquiolares. Posterior a la fase de exudación de plasma
rico en fibrina, se produce la creación de un edema grave y enfisema (Andrews y Kennedy,
1997) y membranas hialinas intraalveolares. Esta fase exudativa es seguida por la
proliferación de neumocitos de tipo II, y, con el tiempo, una fibrosis septal alveolar
(Panciera, 2010). Básicamente es una proliferación celular mononuclear y de células del
tejido conectivo que comprime la luz de los alvéolos. Macroscópicamente estas lesiones
presentan una coloración rojiza a grisácea en la medida que transcurre el cuadro clínico. Al
tacto evidencian una firmeza originada por la proliferación celular (Magnano, 2000).

El signo característico de esta neumonía es un daño difuso o en parches en los tabiques

alveolares, las causas posibles son muy diversas. El cuadro patológico puede ser agudo o
crónico, e incluye infecciones virales graves, daño pulmonar por sustancias químicas
toxicas, pancreatitis aguda, choque (shock endotóxico especialmente) y septicemia. La
lesión se produce por un patrón difuso o multifocal de lesión en los tabiques alveolares. A
nivel microscópico, las lesiones se distribuyen ampliamente en los pulmones, a menudo
con una mayor afectación de las regiones dorsocaudales (Rivadeneira, 2012).

Entre los signos clínicos se evidencia dificultad respiratoria aguda; los signos generalmente
se desarrollan dentro de varios días después de un cambio en el pasto o la dieta. El ganado
afectado se presenta a menudo con la boca abierta para respirar, la cabeza y el cuello
extendidos. Las respiraciones son poco profundas, rápidas, y a menudo acompañadas por
un gruñido espiratorio en voz alta. La temperatura es normal o puede ser ligeramente
mayor. Se ha registrado eosinofilia en algunos casos, pero no es una característica
consistente. En casos extremos, la crepitación subcutánea puede ser evidente sobre las
zonas dorsal del cuello, los hombros y lumbares. Los animales afectados generalmente
mueren dentro de 2 a 3 días después de la aparición inicial de los síntomas clínicos (Doster,
2010).

Neumonía intersticial aguda.

Hace referencia a un edema y enfisema agudos, se produce en el ganado que pasta y es

trasladado a exuberantes pastos verdes o por la exposición a sustancias químicas,
incluyendo toxinas de plantas (Panciera 2010), por lo general también afecta a los bovinos
que están cerca del peso de mercado durante un período en el corral de engorde cuando son
presumiblemente ya adaptados a las dietas altas en concentrados.. Se manifiesta con la
aparición repentina de dificultad respiratoria y es frecuentemente fatal. La tasa de letalidad
del ganado con AIP puede ser superior al 60%, y la enfermedad parece ser de refracción de
agentes terapéuticos disponibles. Más de un mecanismo causal puede conducir a la
neumonía intersticial aguda. Estos incluyen efectos de las formas bioactivadas de 3-
metilindol o 4-ipomeanol y cetonas de perilla, así como la infección con el virus sincitial
respiratorio bovino (Loneragan, 2001).

Neumonía por aspiración.

La neumonía por aspiración está causada por inhalación de grandes cantidades de material
extraño, con frecuencia líquido. Se conoce también como neumonía gangrenosa, neumonía
por cuerpo extraño, neumonía por medicación o neumonía por lípidos, la causa más común
es la administración descuidada de líquidos o la introducción mediante sonda gástrica de
leche o medicamentos en forma líquida. También ocurre ocasionalmente en terneros
alimentados con un cubo, animales con paresia faríngea, animales con laringitis necrótica,
corderos con miodegeneración nutricional, animales anestesiados, vacas con paresia del
parto y ganado vacuno que ingiere aceites vegetales crudos o aceite mineral.
La aspiración de meconio secundaria a sufrimiento fetal ha sido reconocida como posible
factor de riesgo de mortalidad neonatal de los terneros. El trastorno se caracteriza por
alveolitis difusa leve que conduce a la hipoxia y acidosis, con disminución de la absorción
de los anticuerpos del calostro y transferencia de inmunidad pasiva inadecuada en los
terneros afectados (Rivadeneira, 2012).

Estas neumonías son causadas por material proveniente de la boca y faringe que se deposita
finalmente de los pulmones. El tipo de reacción que se desarrolla depende de la naturaleza
física del material inhalado y del que contenga o no microorganismos patógenos. En
general las neumonías por aspiración tienen el aspecto de neumonías necrosantes, debido al
contenido de gérmenes del material aspirado. Los hallazgos histológicos incluyen
bronquiolitis aguda y la inflamación alveolar aguda. La demostración histológica de los
lípidos o material vegetal en las vías respiratorias es necesaria para el diagnóstico (Andrews
y Kennedy, 1997). El ganado recostado puede aspirar contenido ruminal, lo que lleva a una
neumonía por aspiración más severa y necrotizante. El material aspirado es generalmente
obvio y es fácil de observar histológicamente. Es importante distinguir la neumonía por
aspiración causada por el contenido del rumen. de material de rumen que ha sido aspirado
durante la muerte agónica. La neumonía por aspiración tendrá una respuesta inflamatoria y
necrosante asociada con el contenido del rumen, mientras que el material aspirado
diagonalmente no lo hará.

Neumonía embólica.

La distribución de la neumonía embólica es multifocal al azar y afecta todos los lóbulos

pulmonares. La puerta de entrada es hematógena. La patogénesis básica es la de émbolos
circulantes, adhesión a la pared de los capilares pulmonares y evasión de la fagocitosis
intravascular. En términos generales, los infartos pulmonares y la neumonía embólica son
similares, excepto que esta última, los émbolos son generalmente sépticos. Las
enfermedades que se manifiestan con una neumonía embólica son: endocarditis vegetativa
(lado derecho), ruptura de abscesos hepáticos hacia la vena cava en ganado bovino,
onfaloflebitis. Un número variable de focos pequeños de inflamación los cuales se ven en
los casos agudos como un centro blanquecino rodeado de un halo hiperémico. Las secuelas
comunes de neumonía embólica incluyen abscesos pulmonares distribuidos al azar en todos
los lóbulos pulmonares. Focos de necrosis en las paredes alveolares rodeadas de una intensa
reacción inflamatoria con edema y neutrófilos en los estadios iníciales y posteriormente con
macrófagos y tejido conectivo en estadios más crónicos (Rivadeneira, 2012).

Los émbolos sépticos que llegan a alojarse en la circulación pulmonar pueden originar una
neumonía supurativa multifocal, conforme las bacterias proliferan a partir de vasos
sanguíneos obstruidos La reacción inflamatoria es por lo general del tipo supurativo y hace
posible el desarrollo de múltiples abscesos pulmonares. Los émbolos pueden derivar de
endocarditis bacterianas del corazón derecho o de trombos en las venas sistémicas. Los
alveolos adyacentes a los vasos sanguíneos afectados se encuentran congestionados e
infiltrados por neutrófilos y pueden sufrir necrosis (Andrews y Kennedy, 1997).

Neumonía parasitaria.

Dictyocaulus viviparus es el gusano pulmonar del ganado y las lesiones se encuentran en el

ganado de pastoreo o en corrales de engorde. La infección se adquiere a través de la
ingestión de las larvas infectantes de los ambientes húmedos. Pueden existir signos clínicos
de neumonía durante diversas fases de la infección (prepatente, patente, postpatent, y
reinfección) (Panciera y Confer, 2010).

Durante ciertas etapas la neumonía por parásitos pulmonares (Dictyocaulus viviparus) se

puede diagnosticar mediante la disección y la observación de los gusanos adultos en
bronquios y bronquiolos. Las fases de la infección y reinfección se dividen en la fase de
penetración (días 1 a 7), fase prepatente (días 7 a 25), en fase de patente (días 25 a 55), la
fase postpatente (días 55 a 90), y el síndrome de la reinfección, que se presenta sólo en el
ganado adulto.

No hay patología pulmonar durante la fase de penetración. Las lesiones durante la fase
prepatente consisten en la bronquitis eosinofílica y bronquiolitis (Panciera y Confer, 2010).
Aparecen como áreas oscuras de color rojo, en forma de cuña de colapso alveolar o
atelectasia en los lóbulos caudo-ventrales. Durante la fase de patentes hay traqueítis más
extensa, bronquitis y bronquiolitis con la oclusión de las vías respiratorias por moco y
gusanos adultos, exudado eosinofílico circundante, lo que resulta en extensas áreas de
colapso alveolar que aparece como grandes áreas de atelectasia y consolidación de los
lóbulos pulmonares caudales ventrales que cubre el diafragma (Andrews y Kennedy, 1997).
Las lesiones tienden a ser simétricas bilateralmente. Puede haber una bronconeumonía
bacteriana secundaria en algunos casos que pueden confundir la imagen bruta; sin embargo,
durante esta fase, los gusanos adultos se encuentran en las vías respiratorias y confirman el
diagnóstico de la neumonía parasitaria. Las lesiones durante la fase de postpatente son un
reflejo de la lesión pulmonar permanente y la resolución gradual de la fase de patente.
Áreas de enrojecimiento y consolidación en los lóbulos pulmonares caudal y ventral, son
similares a las descritas en la fase de patente. Puede haber bronquiolitis obliterante,
bronquiectasia, y bronconeumonía crónica en algunos casos. Para complicar las lesiones
durante la prepatente, patente, y la fase postpatente se puede incluir edema pulmonar, la
formación de la membrana hialina, hiperplasia de las células del epitelio alveolar
(neumocitos tipo II), y el enfisema intersticial, lesiones que imitan la neumonía intersticial
atípica.
 Diagnostico

En los exámenes post-mortem, las principales lesiones encontradas a nivel pulmonar, son el
edema y el enfisema. Por lo general los animales mueren por asfixia o anoxia, debido al
cuadro de insuficiencia respiratoria severa, observándose congestión y cianosis de las
membranas mucosas, petequias en el endocardio, pericardio, pulmones y mucosa
respiratoria. Los pulmones pueden llenar completamente la cavidad torácica, y a veces
reflejan las impresiones costales. En la mayoría de los casos hay evidencias de neumonía
bacteriana temprana, dependiendo de la duración de la enfermedad, presentándose
bronconeumonía supurativa y/o neumonía bronco-intersticial, en la porción craneoventral,
con consolidación del parénquima pulmonar. Si la infección bacteriana secundaria está
presente, la consolidación es más pronunciada y la bronconeumonía es predominantemente
supurativa o fibrinosa. Los lóbulos caudo-dorsales presentan enfisema y edema, que a veces
puede extenderse hacia los tejidos subcutáneos. La superficie de corte es húmeda y el septo
interlobular está marcadamente distendido por el edema pulmonar, que es más severo que
en los cráneo ventrales. Los linfo-nódulos bronquiales y mediastinales se encuentran
agrandados y edematosos. En los estadios iníciales de la neumonía, en el caso de brotes
agudos de la enfermedad, la lesión pulmonar generalmente corresponde a una gran
congestión del parénquima, como único hallazgo macroscópico. (Bagnis, 2000)

Microscópicamente, la lesión se manifiesta en su forma no complicada, como una

neumonía intersticial, en donde se observa gran celularidad y congestión moderada. El
engrosamiento del septo inter alveolares debido a la infiltración y proliferación celular,
principalmente células mononucleares, macrófagos multinucleados y neutrófilos.

La presencia de edema, fibrina y detritus celulares pueden llevar a la formación de

membranas hialinas en los espacios aéreos. Es posible observar hiperplasia y necrosis del
epitelio ciliado y con difusa infiltración de los bronquios y bronquiolos con macrófagos,
neutrófilos, células plasmáticas y linfocitos en la lámina propia. Estas células pueden
encontrarse también como parte de un exudado en el lumen de los bronquios y bronquiolos
obstruyendo las vías aéreas. La proliferación de neumocitos tipo II está presente, resultando
en una epitelización alveolar. Es posible detectar cuerpos de inclusión intracitoplasmáticos
eosinofílicos o formación de sincitios que son sugestivos de la infección con alguno de
estos dos virus, aunque no exclusivo

La confirmación diagnóstica se realiza por inmunohistoquímica sobre los cortes de tejido.

Los exámenes serológicos empleados, varían de acuerdo al virus actuante. La técnica de
ELISA está disponible para todos los tipos virales del complejo respiratorio. Pruebas
directas: IFD a partir de secreción nasal (vivos) o pulmones (muertos). Pruebas indirectas:
ELISA, IFI, fijación del complemento, seroneutralización (Comprueba si hay algo que
neutraliza el suero Se toma suero sanguíneo que se enfrenta al antígeno conocido y se
incuba; también se hace un control positivo; si tiene anticuerpos, neutraliza el virus y en el
cultivo celular no hay efecto citopático; si no hay anticuerpo, se produce efecto citopático).
(Bagnis, 2000)

Suero positivo: anticuerpo + virus = No hay efecto.

Suero positivo: anticuerpo + virus = citopático.

Suero negativo + virus = Efecto citopático.

Prevención y tratamiento

El control del complejo respiratorio bovinos se basa principalmente en la vacunación de los

animales teniendo en cuenta el número de aplicaciones necesarias y el tiempo necesario
para generar inmunidad, la detección temprana, identificación de animales enfermos el
forma clínica o subclínica y su inmediato tratamiento, evitar que se provoque estrés en los
animales por malas condiciones de manejo y adecuar las instalaciones para los animales
(Rivadeneira, 2012).

Las interacciones de antimicrobianos varían en gran medida por el patógeno, la especie, e

incluso el aislamiento individual. Es necesario la terapia antimicrobiana combinada para
disminuir la posibilidad de recaídas o para tener una respuesta razonable (Apley, 2006). El
tratamiento de los terneros estaría orientado a la sintomatología presente en el animal
mediante el uso combinado de agentes terapéuticos que actúen como broncodilatores y de
antibióticos seleccionados mediante un antibiograma. En los casos leves, el tratamiento por
3 días mínimo resuelve el cuadro clínico; en los casos graves de neumonía con focos de
consolidación, el tratamiento con antibióticos resulta comúnmente ineficiente. En casos
comprobados del complejo respiratorio bovino, donde hay interacción virus-bacteria, lo
primordiales el control a través del uso de bacterinas y/o vacunas que permitan alcanzar una
buena protección en los rebaños en la etapa crítica a nivel de becerros, desde su nacimiento
hasta los 3 meses (Contreras, 2005). Los antimicrobianos más usados en el tratamiento del
complejo respiratorio bovino son la ampicilina, el ceftiofur, danofloxacina, enrofloxacina,
florfenicol, oxytetraciclina, penicilina procaínica y tilmicosin (Apley, 2006).

Sin embargo, el uso frecuente de antibióticos para la prevención de enfermedades y la

promoción del crecimiento en animales domésticos potencialmente puede conducir a la
selección de bacterias resistentes a los antimicrobianos. Por lo tanto, el seguimiento
riguroso de sensibilidad a los antimicrobianos es imprescindible para la selección del
tratamiento farmacológico eficaz de la neumonía bovina. El tratamiento de las infecciones
por Mycoplasma bovis no ha resultado gratificante. La ausencia de una pared celular en
Mycoplasma elimina la consideración de los antibióticos b-lactámicos. Los sistemas y las
técnicas utilizadas para evaluar su sensibilidad a los antibióticos han encontrado varios
antibióticos que deberían ser efectivas en varias ocasiones (Griffin et al., 2010).

En casos comprobados del CRB, donde hay interacción virus-bacteria, lo primordial es el

control a través del uso de bacterinas y/o vacunas que permitan alcanzar una buena
protección en los rebaños en la etapa crítica a nivel de becerros, desde su nacimiento hasta
los 3 meses. Hay disponible una bacterina contra P. haemolytica con leucotoxoide,
adicional a la protección contra 8 clostridios y sus toxinas. Es necesario señalar que la P.
haemolytica causa daños al pulmón a través de la acción de una leucotoxina, el cual es el
factor de virulencia más importante en la pasteurelosis neumónica. Por lo tanto, la vacuna
debe poseer el leucotoxoide para ser efectiva en prevenir la enfermedad. Respecto a los
agentes virales, PI-3 y VSRB, vienen incluidos en las vacunas que se comercializan para el
control de las enfermedades reproductivas en los rebaños bovinos. El PI-3 aparece como
una cepa viva y el VSRB como virus inactivado. Se recomienda aplicar en animales primo
vacunados una segunda dosis, 3 semanas después de la primera dosis.

Bibliografía

Apley, M. (2006). Bovine respiratory disease: pathogenesis, clinical signs, and treatment in
lightweight calves. PubMed.

Arias, R., Mader, T., & Escobar, P. (2008). Factores climáticos que afectan el desempeño
productivo del ganado bovino de carne y leche. Archivos de medicina veterinaria.

Bagnis, G. (2000). Infecciones virales respiratorias producidas por el virus sincitial respiratorio
bovino (BRSV) y el virus parainfluenza 3 Bovino (BPI3) . Recuperado el 24 de 09 de 2016, de
http://www.produccion-
animal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infecciosas/bovinos_en_general/13-
infecciones_virales_respiratorias_por%20virus.pdf

Berra, G., & Osacar, G. (2007). Complejo de Enfermedades Respiratorias del bovino, neumonias.
Recuperado el 24 de 09 de 2016, de Agrovet Market Animal Health:
http://www.agrovetmarket.com/investigacion-salud-animal/pdf-download/complejo-de-
enfermedades-respiratorias-del-bovino-neumonias

Cano, C. J. (2007). Bovinotecnia. Recuperado el 24 de 09 de 2016, de Boletin tecnico virtual:

http://www.fmvz.unam.mx/fmvz/departamentos/rumiantes/bovinotecnia/BtRgCliC003.ht
m
Caswell, J; Bateman, K; Cai, H; Castillo, F. (2010). Mycoplasma bovis in Respiratory Diseaseof
Feedlot Cattle. Recuperado el 23 de 09 de http://www.vetfood.theclinics.com/article/S0749-
0720(10)00004-6/pdf

Cuauhtemoc fajardo muñoz, R., Alpizar Perez, A., & Martinez castañeda, J. s. (2012). Clasificacion
patologica de las neumonias. Bloomington.

Doster, A. R. (2010). Bovine Atypical Interstitial Pneumonia. Veterinary Clinics: Food Animal
Practice.

Ellis, J. A. (2010). Bovine Parainfluenza-3 Virus. Veterinary Clinics: Food Animal Practice .

Gordon, A. A., & Kennedy, G. A. (1997). Respiratory Diagnostic Pathology. Veterinary Clinics: Food
animal Practice.

Griffin, D., Kuszak, J., Chengappa, M., & Mcvey, D. S. (2010). Bacterial Pathogens of the bovine
Respiratory Disease Complex. Veterinary clinics: Food Animal Practice.

Jakab, G. J., & Dick, E. C. (1973). Synergistic Effect in Viral-Bacterial Infection: Combined Infection
of the Murine Respiratory Tract with Sendai Virus and Pasteurella pneumotropica.
Infection and immunity.

Lorenagan, G., Gould, D., Mason, G., Garry, F., Yost, G., Miles, D., y otros. (2001). Involvement of
microbial respiratory pathogens in acute interstitial pneumia in feedlot cattle. PubMed.

Boileau, M., Kapil, S. (2010). Bovine Coronavirus Associated Syndromes. Recuperado el 23 de 09 de

2016, de http://www.vetfood.theclinics.com/article/S0749-0720(09)00101-7/pdf

Magnano, G. (2000). Patologia del sistema respiratorio. Jornadas sobre enfermedades emergentes
del bovino, 2.

Panciera, R. J., & Confer, A. W. (2010). Pathogenesis and pathology of bovine pneumonia.
Veterinary Clinic: Food Animal Practice.

Rivadeneira Loja, J. F. (s.f.). Complejo Respiratorio Bovino. Recuperado el 24 de 09 de 2016, de

http://dspace.ucuenca.edu.ec/bitstream/123456789/440/1/TESIS.pdf

Saif, L. J. (2010). Bovine Respiratory Coronavirus. Veterinary Clinics: Food animal Practice.

Sanchez, G., Benito, A., & Rivera, H. (2003). Seroprevalencia del Virus de la Rinotraqueitis
Infecciosa Bovina en Ganado Lechero del Valle de Lima. Revista de investigaciones
vterinarias del Perú.

Schiefer, B., Ward, G., & Moffatt, R. (1978). Correlation of microbiological and histological findings
in bovine fibrinous pneumonia. PubMed.
Trigo, F. J. (1987). El complejo respiratorio infeccioso de los bovinos y ovinos. Ciencia Veterinaria ,
30.

WD, Y. (julio de 1982). A review of infectious bovine rhinotracheitis, shipping fever pneumonia and
viral-bacterial synergism in respiratory disease of cattle. Recuperado el 24 de 09 de 2016,
de PubMed: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6290011

Yus, E., Sanjuan, M. L., & Dieguez, F. J. (25 de febrero de 2013). Albeitar, portal veterinaria.
Recuperado el 24 de 09 de 2016, de Aspectos prácticos para el control y la prevención del
síndrome respiratorio bovino:
http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/10746/articulos-rumiantes-
archivo/aspectos-practicos-para-el-control-y-la-prevencion-del-sindrome-respiratorio-
bovino.html

Zoetis. (2013). Zoetis. Recuperado el 24 de 09 de 2016, de

https://ar.zoetis.com/conditions/bovinos/complejo-respiratorio-bovino.aspx