RESUMEN CARDIOLOGÍA PATOLOGÍA ESPECIAL

MIOCARDIO:
Función del bombeo del corazón es mediándote la contracción (sístole) y la
relajación (diástole) de los miocitos cardiacos del miocardio.
El aparato contráctil en los miocitos se organiza en subunidades SARCOMEROS,
que a su vez está compuesto por:
filamentos gruesos (miosina) al centro del sarcómero y filamentos finos (actina) al
extremo del sarcómero
Proteínas reguladoras: troponina y tropomiosina.
Los filamentos de actina y miosina se solapan dando aspecto estriado de los
miocitos cardiacos.

Las contracciones se producen cuando los filamentos de miosina tiran de los de

actina adyacentes hacia el centro, acortando cada sarcómero y así  provocando
colectivamente un acortamiento de los miocitos.
Con un exceso de dilatación, el solapamiento de los filamentos de actina y miosina
se reduce y la fuerza de contracción disminuye sensiblemente, lo que determina
una insuficiencia cardiaca.
Los miocitos auriculares generan fuerzas contráctiles más débiles que de los
ventrículos, así como también contienen péptido natriuretico auricular.
Esta es una hormona peptídica que favorece la vasodilatación arterial y estimula la
eliminación renal de sal y agua, que resulta beneficiosa en un contexto de
hipertensión e insuficiencia cardiaca congestiva.
El latido cardiaco coordinado de los miocitos depende de los discos intercalados ya
que facilitan el acoplamiento mecánico y eléctrico de célula a célula.
Las anomalías en la distribución espacial de las conexiones comunicantes propias
de numerosas enfermedades cardiacas dan lugar a disfunción electromecánica
(arritmia) y/o insuficiencia cardiaca.
VALVULAS
Las cuatro válvulas cardiacas:
Mitral, Tricúspide, Aortica, Pulmonarmantienen el flujo unidireccional de la
sangre.
Las válvulas cardiacas están revestidas de endotelio y comparten una arquitectura
similar en tres capas: Un núcleo de colágeno denso (fibroso), Un núcleo central de
tejido conjuntivo laxo (esponjoso), Una capa rica en elastina
SISTEMA DE CONDUCCIÓN
La frecuencia de los impulsos eléctricos que cursan a través del sistema de
conducción es sensible a los estímulos neuronalesestimulación vagal; agentes
adrenérgicos adrenalina; hipoxia y concentración de potasio  la hipopotasemia
puede bloquear por completo la transmisión.
Los componentes del sistema de conducción:
Marcapasos del Nodo sinoauricular (SA) o SinusalEn la unión orejuela auricular
derecha.
Nódulo auriculoventricular (AV)En la aurícula derecha junto a tabique
interauricular.
Haz de Hiz
Divisiones subsiguientes de las ramas derecha e izquierda del haz que progresiva
ramificación da origen a la red de Purkinje.
La velocidad de despolarización en el Nodo SA es de 60-100 lat/min
EFECTOS DEL ENVEJECIMIENTO SOBRE EL CORAZÓN
Grasa epicardica aumenta
El tamaño de la cavidad ventricular izquierda, en especial la dimensión base a
punta, se reduce.
Entre los cambios por envejecimiento valvular se cuenta la calcificación del anillo
mitral y de la válvula aortica Estenosis aortica.
Las válvulas tienden a experimentar engrosamiento fibroso y las valvas mitrales
tienden a retraerse hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.

PERSPECTIVA GENERAL DE LA FISIOPATOLOGÍA CARDIACA.

Insuficiencia del bombeo: El miocardio se contrae débilmente (en sístole) o
miocardio no se relaja lo suficiente (en diástole) llenado inadecuado. Provocando
un gasto cardiaco inadecuado.
Obstrucción del flujo: lesiones, placa ateroesclerótica, estenosis aortica,
hipertensión sistémica o coartación dela aorta.
Regurgitación del flujo: insuficiencia aortica, insuficiencia mitral.
Flujo derivado: Sangre es derivada de un lugar a otro por medio de
comunicaciones, del ventrículo izquierdo al ventrículo derecho.
Trastorno de la conducción cardiaca: Arritmias generadas por descoordinación
en la generación, fibrilación auricular o ventricular.
Rotura del corazón o de un gran vaso.
INSUFICIENCIA CARDIACA
La ICC se produce cuando el corazón es incapaz de bombear sangre con una
velocidad suficiente para satisfacer las demandas metabólicas de los tejidos.
Cuando la sobre carga del corazón
aumenta o la función cardiaca se ve
comprometida, diversos mecanismos
fisiológicos mantienen la presión
arterial y la perfusión de los órganos:
Mecanismo de Frank-Starling: En el
que el aumento de los volúmenes de
llenado dilata el corazón y por
consiguiente aumenta la
contractibilidad (enlaces de actina-
miosina) y el volumen sistólico.
Adaptaciones miocárdicas: Hipertrofia
con o sin dilataciones de cavidades
cardiacas. La IC va precedida de una
hipertrofia en respuesta
compensadora del miocardio al
aumento del trabajo mecánico.
Activación de los sistemas
neurohumorales:
Liberación de noradrenalina por los
nervios cardiacos
Activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona
Liberación del péptido natriuretico auricular.
HIPERTROFIA CARDÍACA: Fisiopatología y progresión de la insuficiencia cardiaca
El incremento sostenido del trabajo mecánico por sobrecarga de presión o
volumen hacen que los miocitos aumenten de tamaño (hipertrofia) lo que de
manera acumulativa produce un aumento de tamaño y el peso del corazón. LA
HIPERTROFÍA REQUIERE UN MAYOR GRADO DE SÍNTESIS DE PROTEÍNAS.
Hipertrofia por sobrecarga de presión: incremento del grosor de la pared.
Hipertrofia por sobrecarga de volumen: genera dilación ventricular.
El aporte de oxígeno y nutrientes al corazón hipertrofiado, sobre todo en la
hipertrofia por sobrecarga de presión, es menor que el de corazón normal. La
hipertrofia va acompañada de depósito de tejido fibroso.
A nivel funcional, la hipertrofia cardiaca se asocia a un aumento de las demandas
metabólicas que se deben al aumento de las masas cardiacas, de la frecuencia
cardica y la contractilidad.
Como tales descompensaciones el corazón es vulnerable a la descompensación
relacionada con isquemia, que puede evolucionar a insuficiencia cardíaca y causar
muerte.
HIPERTROFÍA PATOLÓGICA: Asocia a Hipertrofia contráctil.
HIPERTRÓFICA FISIOLÓGICA: la importancia de hipertrofia inducida por un
ejercicio (aeróbico, estático) hipertrofia por presión.

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Suele deberse a:
 Cardiopatía isquémica
 Hipertensión
 Valvulopatías aórticas y mitral
 Miocardiopatías primarias
Los efectos clínicos y morfológicos de la ICC izquierda son consecuencia de la
congestión pasiva, de la estasis de la sangre en las cavidades del lado izquierdo.

MORFOLOGÍA:
Corazón: Insuficiencia causada por estenosis de la válvula mitral o por
miocardiopatías restrictivas inusuales el ventrículo izquierdo suele estar más
hipertrofiado y a menudo dilatado.
Pulmones: La congestión y el edema hacen que los pulmones sean pesados y
muestren un aspecto edematoso húmedo.
 Edema perivascular e intersticial.
 Expansión edematosa progresiva de los tabiques alveolares.
 Acumulación de líquido de edema en los espacios alveolares.
El síntoma inicial de insuficiencia ventricular izquierda se relaciona con la
congestión pulmonar y edema.
Al inicio: Disnea y tos durante los ejercicios
A medida que progresa: El edema causa ortopnea o disnea paroxística nocturna

La menor FE hace que disminuya la perfusión renal, con la correspondiente

activación del sistema RAA, para compensar la hipotensión percibida, ello provoca
la retención de sal y agua, con expansión de volúmenes de líquido intersticial e
intravascular.

La insuficiencia ventricular izquierda se puede clasificar en sistólica y diastólica:

SISTÓLICA: Fracción de eyección insuficiente trastorno que dañan la función
contráctil del Ventrículo Izquierdo.
DIASTÓLICO: Ventrículo Izquierdo rígido y no se relaja durante la diástole. El
corazón no es capaz de incrementa su gasto en respuesta a elevaciones de las
demandas metabólicas de los tejidos periféricos
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
La insuficiencia cardiaca derecha es habitualmente causada por la insuficiencia
cardiaca izquierda, ya que cualquier aumento de presión en la circulación
pulmonar por insuficiencia izquierda inevitablemente sobrecarga el lado derecho
del corazón.
La insuficiencia cardiaca derecha aislada es infrecuente a menudo se designa como
corazón pulmonar.
MORFOLOGÍA
Corazón: La mayoría de los casos presentan solo hipertrofia y dilatación de la
aurícula y el ventrículo derecho.
Hígado y sistema portal: El hígado, suele aumentar en tamaño y peso
(hepatomegalia congestiva). En ICC de larga duración las áreas centrales pueden
fibrosar, culminando con una cirrosis cardiaca.

El tratamiento:
alivian la sobre cargade liquidos  diurético
Los que bloquean el eje RAA  inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina.
Reductores de tono adrenérgico  bloqueantes adrenérgicos

 La GATA4 y TBX20 están mutados en formas infrecuentes de

miocardiopatía de desarrollo en el adulto.
 Otras causas genéticas de cardiopatías congénita son las aneuploidias
cromosómicas, sobre todo el síndrome de Turner y la trisomía 13, 18 y 21.
La causa mas frecuente es la trisomía 21 (Sindrome de down)
CARACTERISTICAS CLÍNICAS
Malformaciones causantes de derivación izquierda derecha
Derivaciones como CIA, CIV y conducto arterioso persistente incrementan el
flujo sanguíneo pulmonar, pero inicialmente no se asocian a cianosis.
Comunicación interauricular:
 Las CIA son aberturas anómalas
 La CIA no debe confundirse con el agujero oval persistente
 Los CIA como AOP son consecuencias de anomalías en la formación de
tabique interauricular
Malformaciones causantes de derecha a izquierda
Cuando la sangre del lado derecho fluye a directamente al lado izquierdo se
producen cianosis e hipoxia, todo por la sangre venosa desoxigenada que fluye
directamente al ventrículo izquierdo. Los émbolos de las venas periféricas
eludan los pulmones y pasan directamente a la circulación sistémica
ocasionando una embolia pulmonar.
Principales causas son Tetralogía de Fallot, transposición de grandes arterias,
tronco arterial persistente, atresia tricuspidea y conexión venosa pulmonar
anómala total.
Malformaciones causantes de obstrucción
Sucede en estrechamientos anómalos de cavidades, válvulas o vasos
sanguíneos, tales como coartación de la aorta o estenosis de la válvulas aorticas
y pulmonar.

En ciertos transtornos como la Tretalogía de Fallot se produce tanto

obstrucción 8estenosis mitral) como derivación (de derecha a izquierda a
través de una CIV)

TETRALOGÍA DE FALLOT
1)CIV
2)OBSTRUCCIÓN DEL TRACTO DE SALIDA DEL VENTRICULO DERECHO
3)AORTA QUE ACABALGA LA CIV
4)HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA

LESIONES OBSTRUCTIVAS
 Coartación de la aorta (estrechamiento)
Forma infantil, sintomática en la primera infancia, con hipoplasia
tubular del cayado aórtico próximal a un CAP// Fora adulta, con pliegue
rugoso aislado de la aorta, inmediatamente en oposición al conducto
arterioso cerrado, distal a los vasos del cayado
Las manifestaciones clínicas dependen de la gravedad de estenosis y de
la permeabilifad del conducto arterioso
 Estenosis y atresia pulmonares, malformaciones que relativamente
frecuentes, obstrucción a nivel de la válvula pulmonar.Es característico
el desarrollo de hipertrofia ventricular derecha, en ocasiones dilatación
postestenótica de la arteria pulmonar.