1/11/2019 Asociación entre depresión y obesidad - Artículos - IntraMed

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Mecanismos compartidos | 25 AGO 19

Asociación entre depresión y obesidad

Diversas alteraciones comunes a la obesidad y la depresión
explican su asociación: hipercortisolismo, resistencia a la Los más...
leptina, disfunción del sistema de recompensa dopaminérgico Leídos

y estado in amatorio Comentados

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(hormonas y citoquinas), así como determinadas regiones o estructuras

4. Uso de antibióticos guiado por PCR
cerebrales, en dicha interrelación. en las exacerbaciones de la EPOC

Asimismo, la ubicuidad de la incidencia de la depresión y la obesidad y su 5. Síndrome de Fatiga Crónica /

aumento progresivo, en conjunto con la afectación del individuo y de los sistemas Encefalomielitis Miálgica
de salud, ponen de manifiesto la importancia fundamental del estudio de estas
enfermedades en la práctica médica y en los ensayos clínicos.

Cabe destacar que la depresión puede ser caracterizada a partir del criterio
diagnóstico utilizado por el profesional médico para la identificación de los rasgos
clínicos distintivos del trastorno depresivo mayor (TDM), o mediante el registro
de la sintomatología que informa el paciente, en cuestionarios que califican la
condición, respecto de la valoración de los puntajes asignados, bajo la
consideración de un valor de corte.

Por otra parte, el diagnóstico de obesidad responde a los criterios establecidos

por la Organización Mundial de la Salud, es decir que dicha afección se presenta
en individuos con un índice de masa corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2.

El objetivo de la presente revisión fue describir los mecanismos biológicos

subyacentes a la asociación entre depresión y obesidad.

Mecanismos compartidos en la obesidad y la depresión

Mediante la realización de metanálisis a partir de estudios transversales y

longitudinales fue posible comprobar que un aumento en la incidencia de
depresión se asociaba con mayor número de casos de obesidad.

En particular, la evaluación de estudios longitudinales en metanálisis permitió

determinar que los pacientes con obesidad eran más proclives a experimentar
depresión, en forma equivalente a lo registrado en individuos con este trastorno
del estado de ánimo que presentaban mayor predisposición a la obesidad; estos
resultados ponen de manifiesto la reciprocidad en la aparición de ambas
afecciones.

Cabe destacar que se establece una correlación positiva, de mayor significancia,

entre la depresión y la obesidad central –en la que se produce un exceso de tejido
adiposo en la región abdominal–, respecto de la depresión y la obesidad difusa.

Asimismo, se considera que diversos cuadros que se presentan en el contexto de

la disfunción metabólica (resistencia a la insulina, dislipidemia, niveles elevados
de proteína C-reactiva e hipertensión arterial) aumentan la propensión a
presentar depresión en personas con obesidad, a diferencia de aquellos pacientes
con esta afección que muestran un metabolismo equilibrado.

Por otra parte, entre un 15% y 25% de los casos de TDM presentan alteraciones en
el sistema nervioso autónomo, de manera que la manifestación de síntomas de
depresión se produce en asociación con el aumento del apetito y del peso, lo cual
determina mayor predisposición a presentar obesidad. Estos pacientes
experimentan depresión atípica, en la que es posible registrar, asimismo,
sensibilidad al rechazo o a las críticas, somnolencia excesiva, letargo y fatiga.

Es importante mencionar que en la depresión melancólica el individuo pierde

la capacidad de sentir satisfacción por la realización de actividades que antes
disfrutaba (anhedonia), o de reaccionar de forma adecuada a los estímulos;
experimenta disminución de sus capacidades cognitivas en combinación con
alteraciones psicomotoras, cambios en el estado de ánimo y, de manera
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significativa, pérdida del apetito, con la consecuente reducción excesiva de peso

(del 40% al 50% de los pacientes presentan estos dos últimos síntomas).

Diversos factores condicionan la asociación entre depresión y

obesidad

Entre ellos, cabe destacar los genes múltiples, cuyos loci se encuentran en las
proximidades de otros genes implicados en la determinación del IMC y que pre-
sentan altos niveles de transcripción, tanto en estructuras cerebrales que
controlan el estado de ánimo (el sistema límbico) como en aquellas que regulan el
equilibrio energético y el apetito (hipotálamo e hipófisis).

Entre dichos genes es importante mencionar a NEGR1, necesario para la supervi-

vencia y el desarrollo neuronal, cuyo producto participa en la regulación de la
plasticidad sináptica de neuronas presentes en el hipotálamo, el hipocampo y la
corteza cerebral, estructuras que desempeñan un papel central en el control del
apetito y el estado de ánimo.

Asimismo, entre las estructuras antes mencionadas, la amígdala y el

hipocampo (sistema límbico), que están relacionadas con los estados depresivos
y el estrés, son afectadas en su arquitectura (pérdida de neuronas) por acción del
cortisol, secretado en forma sostenida por el aumento anómalo de la actividad del
eje hipotálamo-hipófiso-adrenal (HHA), durante períodos extensos.

En este sentido, el hipercortisolismo no solo aumenta la incidencia de

depresión (del 50% al 80% de los pacientes con síndrome de Cushing
experimentan TDM), sino que también se correlaciona con mayor propensión a
presentar obesidad en la niñez y con la aparición de obesidad en
aproximadamente el 50% de las personas adultas.

Es importante mencionar que el incremento sostenido de cortisol

promueve un aumento de tejido adiposo mediante el estímulo de la adipogénesis,
la disminución del gasto energético (inhibición de la termogénesis a partir del
tejido adiposo pardo) y el mayor consumo de alimentos de alto contenido
calórico.

Asimismo, el aumento en la actividad del eje HHA es inducido por citoquinas

proinflamatorias, secretadas por diversas células inmunes y adipocitos blancos
(infiltrados en otros tejidos por acción de los macrófagos).

Por otra parte, el estado inflamatorio, puesto de manifiesto por el aumento en

la expresión de caspasa-1 y del inflamasoma (complejo de proteínas) NLRP3, es
característico en los adipocitos de individuos con obesidad y en las células
mononucleares de la sangre periférica de personas con depresión.

En el estudio de los mecanismos implicados en la obesidad debe ser considerado

el sistema leptina-melanocortina, ya que la primera es una hormona secretada
por los adipocitos blancos, que interacciona con sus receptores localizados en las
neuronas hipotalámicas liberadoras de melanocortina, péptido que permite
activar otros núcleos del cerebro y, de esta forma, controlar el equilibrio
energético mediante el aumento del gasto de energía y la inhibición del consumo
de alimentos, respectivamente.

En concordancia, en los cuadros graves de hiperfagia o de obesidad se observan

mutaciones en los genes que codifican para el receptor de melanocortina 4
(MC4R), leptina o su receptor (LEP y LEPR), que alteran sus productos y

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suprimen su función biológica. Asimismo, la hiperfagia y el aumento de peso,

presentes en manifestaciones de depresión atípica en el TDM, se correlacionan
con niveles aumentados de leptina en sangre.

En este sentido, se ha postulado que dicho incremento respondería a la presencia

de resistencia a la leptina, debido a la disminución de su actividad en
estructuras del sistema nervioso central, lo que aumentaría la propensión a
experimentar depresión.

Se ha propuesto que la leptina ejercería su control en el estado de ánimo

mediante su acción en neuronas del hipocampo y de la corteza (modelos con
animales), así como de la amígdala, y también en el eje HHA.

Por otra parte, existen estructuras cerebrales que evalúan la información

proveniente de los órganos internos, como la ínsula, cuya actividad ha sido
asociada con la aparición de obesidad y depresión. En este sentido, en las
neuroimágenes de personas adultas con obesidad se observa disfunción de la
corteza insular, con reducción y aumento en la actividad inducida por la
sensación de saciedad o el estímulo alimentario, respectivamente.

Asimismo, tanto la ínsula como el hipotálamo presentan eferencias al sistema de

recompensa dopaminérgico, conformado por las cortezas prefrontal medial y
orbitofrontal (COF), y los núcleos estriado y pálido ventral, el cual permite, en la
generación del apetito, vincular una experiencia placentera con la presencia del
alimento. De esta forma, la hiperfagia en la depresión atípica se correlaciona con
un exceso en la activación de los núcleos estriado y pálido ventral y de la COF.

Con respecto a los estudios efectuados en la determinación de la relación entre la

microbiota intestinal y la incidencia de obesidad y depresión, se ha observado
que la alteración de la proporción de bacteroidetes y firmicutes, y el aumento
significativo de la abundancia de firmicutes respecto de otros filos de la
microbiota intestinal se encontrarían asociados con la aparición respectiva de
estas afecciones.

Conclusión

El estudio de los mecanismos biológicos (expresión de genes, actividad

metabólica y neuroendocrina, activación neuronal y función de la microbiota)
que subyacen a la aparición de la obesidad y la depresión, permitirá identificar la
mayor propensión a presentar estos cuadros y la aplicación de estrategias
terapéuticas específicas para cada caso clínico en particular.

SIIC- Sociedad Iberoamericana de Información Científica

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Dr. José Gregorio Villacorta Cruz   Hace 3 meses

Este artículo queda a la medida para quienes todavía crean que el

diagnóstico y tratamiento de la obesidad es algo sencillo: "Ah, es un gordito,
coma menor y haga más ejercicio..." Habrá que encuadrarla bien en cuanto
a su tipificación, relación genética, psiquica, metabólica y otros factores
más para entenderla en cada paciente y luego intentar tratarla. Gracias por
el artículo. Acá en Guatemala la obesidad sigue en alza, a la par de las
ventas de alimentación "chatarra".
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Dr. Justo Miguel Alcolea López   Hace 3 meses

Sin duda, debe agradecerse el esfuerzo de traducción y resumen del artículo

en el que se basa. No obstante, al ser un tema de gran complejidad, me
permito aconsejar que se haga un esfuerzo por leer el original, pues algunos
párrafos se comprenderán mejor y servirán al inestimable propósito de
seguir investigando.
Gracias por su amable contribución a la difusión de artículos relevantes.

3 

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