Resumos Psiquiatria

PSIQUIATRIA – Matheus Marquardt – 7ª fase
INTRODUÇÃO A PSIQUIATRIA – prova 1
 Psiquiatria: do grego, “arte de curar”.

 Especialidade médica derivada da neuropsiquiatria.
-neuropsiquiatria constrói os diagnósticos e tratamentos sob duas perspectivas: biológicas e psicológicas.
-neurologia ficou com as partes biológicas.
-psiquiatria ficou com as partes psicológicas.
Anamnese psiquiátrica
 Na psiquiatria, quase todos os processos se dão no setting (local) da entrevista – busca de sintomas, exame
físico, tratamento.
 Há 4 objetivos:
 Estabelecer uma relação.
 Obter informações.
 Avaliar psicopatologia.
 Dar devolução do entendimento ao paciente e/ou responsável.
 Semiologia bem feita: aumento da efetividade e especificidade da ação; percepção mais próxima da real
vivência do paciente – quanto mais compreensão, mais aliança e adesão.
 Espaço da entrevista: entrevistador deve concentrar sua atenção total nos pensamentos e emoções do
paciente. Cadeiras, tranquilidade, privacidade, sem telefone, sem interrupção, sem burocracias.
 Pode-se anotar informações! Mas apenas se mantém contato visual e não inibe o paciente.
 Erro mais comum da obtenção de uma história: interferência inoportuna no relato do paciente, fazer
perguntas fechadas.
-evitar “organizar” a entrevista, ou seguir o roteiro de anamnese  papel do médico é ouvir e incentivar o
paciente a falar.
 No começo não deve ficar classificando ou dando conselhos – sem pressa ou perguntas imprecisas.
 Tentar enxergar além do óbvio.
 OBS: iniciar com perguntas abertas! “Como foi isso?”.
 Ouvir com atenção, fazer o mínimo de interrupções, especialmente nos primeiros 5-10 minutos da
entrevista.
 Perguntas em Eco: repetir o que o paciente disse – incita o paciente a seguir falando.
 É útil no começo da entrevista seguir a direção que o paciente dá – mas se não está coerente, ou se não
entende algo, não fazer de conta de que entendeu – interrogar com perguntas abertas.
 Evitar o diagnóstico “por primeira impressão”  mas as primeiras impressões devem ser valorizadas e
registradas.
-pois depois podemos nos acostumar com aquelas primeiras impressões, não vendo mais aquele dado.
 Tolerar alguns momentos de silêncio, que podem ter função terapêutica. Quando se prolonga – pergunta
aberta. Dar espaço aos sentimentos do paciente.
 Sempre fazer perguntas claras, e sempre saber precisamente o que o paciente quis dizer em suas respostas.
 Na primeira entrevista, não há obrigação de curar, discutir ou tranquilizar.
 Importante obter confiança do paciente, e estabelecer relação (rapport). Para isso:
 Postura de respeito – independente de qualquer aparência ou nível socioeconômico.
 Posição positiva incondicional: zelo ou cordialidade é importante.
 Atitude de interesse, preocupação, curiosidade – livre da avaliação crítica.
 Genuinidade – mistura de espontaneidade, consistência, autenticidade.
 Logo: rapport é a relação cordial, afetuosa, de apreço mútuo entre o médico e o paciente. Pode não ocorrer
entre a dupla (ex: contra-transferência negativa).
PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 1

 Sempre estar atento nas áreas carregadas emocionalmente  buscar, seguir e responder às áreas de
interesse do paciente.
-OBSERVAÇÃO no comportamento não verbal, angústias/dores emocionais – tanto explícitas como as
deduzíveis.
 TEMPO: entrevista de diagnóstico apresenta aproximadamente 60 minutos. Entrevista de controle de 30-40
minutos.
 Estrutura da entrevista depende do objetivo e do tempo disponível.
 Família: sempre escutar primeiramente o paciente, depois a família (exceto na investigação de demência
infantil).
 Para encerrar, perguntas fechadas e de esclarecimento. Ex: “há quanto tempo vem ocorrendo isso?”.
-voltar para perguntas abertas quando troca-se de tema, tema carregado de emoção.
 Não encerrar sem retornar para tópicos importantes em que o paciente se perdeu.
 Antes de finalizar: “tem algo a mais?”.
 Ao final, podem surgir perguntas como: o que o doutor acha? Sou louco? Preciso ser internado? Tomar
remédio até quando? Quando retorno?  preparar-se para ser claro.
 Encontrar medida exata entre neutralidade e empatia!
 Utilizar assistentes em situações simples e pontuais, como pegar receita, quando paciente está
impossibilitado de contato direto (como secretária) – evitar dificultar o processo.
 Empatia: sensibilidade para aquilo que o paciente está sentindo.
-inclui um tipo de comunicação que permite ao paciente saber que se está percebendo esse sentimento.
-médico precisa ter técnica e conhecimento.
 Guiar-se pela empatia com a vida interior do paciente, medo e temores, amarguras e ressentimentos,
expectativas.
 Entrevista bem sucedida = compreensão. Não pode ser fingida.
Formulação da hipótese diagnóstica
 Considerar os sinais e sintomas observados no exame do estado mental, junto com informações da história
psiquiátrica.
 Entrevista é a principal – e quase sempre a única – fonte para o diagnóstico.
 Pacientes com limitações para coleta da anamnese (deficiência física, depressão do estado de consciência) –
indagar acompanhante.
 História psiquiátrica completa:
 Identificação.
 QP.
 HDA.
 História psiquiátrica pregressa.
 História médica pregressa.
 História conjugal, relacionamentos conjugais.
 História de desenvolvimento detalhada.
 Considerar então: alternativas de DD e suas formas de tratamento.

EXAME DO ESTADO MENTAL
IMPRESSÕES INICIAIS
a) Aparência:
-postura, roupa, higiene, cuidado pessoal.
-expressões faciais, olhar, emoção, atitude.
-ânimo, personalidade.
-descrição do tipo físico, roupas, penteado, corte do cabelo, unhas, tattoo.
b) Atividade psicomotora:
-agitação, retardo, gestos, postura.
c) Atitude frente ao examinador:
-hostil, sedutor, irônico, cooperativo, ambivalente.
d) Sentimentos despertados:
-tristeza, pena, irritação, desejo de ajudar.
CASOMI: Consciência, Atenção, Sensopercepção, Orientação, Memória, Inteligência.
 Está mais alterado nas síndromes cerebrais orgânicas – ex: delirium, demência, retardo.
APeJuCoL: Afetividade, PEnsamento, JUlgamento, COndunta, Linguagem.
 Altera-se principalmente nas síndromes psicóticas e nos transtornos de humor.
CASOMI
CONSCIÊNCIA:
 Estado de alerta, capacidade de responder a estímulos e interagir com o ambiente.

 Pode-se avaliar pelo Glasgow – observar reações a estímulo.
 Geralmente normal nos pacientes ambulatoriais.
 Alterações: obnubilação (álcool, alguns medicamentos como benzodiazepínicos); confusão; estupor; coma;
 Maioria dos pacientes com consciência lúcida.
 Transtornos: TCE, infecções, efeito de drogas ou álcool, epilepsia, esquizofrenia catatônica (não apenas
síndromes orgânicas!).
ATENÇÃO:
 Capacidade de focar E manter o pensamento intencionalmente em um estímulo específico, seja ele interno
ou externo (concentração).
 Avaliação:
-vigilância: capacidade de focar em um estímulo novo.
-tenacidade: se manter concentrado em um mesmo estímulo ao longo do tempo.
 Alterações: geralmente a hipovigilância está acompanhada de hipertenacidade (como demência, depressão),
e a hipervigilância está acompanhada de hipotenacidade (como TDAH).
 Sem alterações: normoprosexia.
 Transtornos: depressão, demência, delirium, TDAH, efeito colateral medicamentoso.
SENSOPERCEPÇÃO:
 Manifestação das percepções sensoriais – forma que os sentidos chegam até a consciência.
 Função mental através da qual o indivíduo toma conhecimento do ambiente e de seu próprio corpo.
 Alterações:
-ilusões: tem o objeto, mas interpreta de forma errada (ex: dismegalopsia – alteração da interpretação do
tamanho de algum objeto).

-alucinações: não tem o objeto para o estimulo perceptivo (pode ser visual, auditiva, tátil, cinestésica,
olfativa).
 pseudoalucinação: o paciente sabe a origem do estímulo – sugere melhor prognóstico.
 Despersonalização: estranheza de sí mesmo, do próprio corpo.
 Desrealização: estranheza do ambiente.
 Deslocamento da qualidade sensorial: ex – cheiro da cor azul.
 Na ausência de alterações: sem alterações de sensopercepção.
 Transtornos: psicóticos, síndrome orgânica cerebral.
ORIENTAÇÃO
 Capacidade de se auto-reconhecer e situar-se na vida e no ambiente (tempo e espaço).

 Orientação autopsíquica: identidade, aparência, personalidade, noção de enfermidade e saúde (ex:
saber que você é teimoso).
 Orientação alopsíquica: tempo (hora, dia, mês, ano); espaço (localização no espaço, reconhecimento
do ambiente).
 Transtornos: síndrome cerebral orgânica, transtorno dissociativo, esquizofrenia.
MEMÓRIA
 Capacidade de adquirir, reter e utilizar secundariamente uma experiência.

 Classificação segundo as fases:
 Fixação e conservação: vivência é armazenada e mantida no psiquismo.
 Evocação: vivência é rememorada.
 Reconhecimento: reconhecida como passada e revivida.
 Classificação quanto ao tempo:
 Memória imediata: retenção das informações de segundos a minutos.
 Memória recente: minutos a algumas semanas.
 Memória remota: registradas informações antigas, fatos importantes, infância, passado.
 Classificação segundo a função:
 Declarativa: guardar informações.
 Procedural: fazer algo motor (como dirigir), está na memória motor inconsciente.
 Alterações: demência, transtornos de humor, uso crônico de benzodiazepínicos, delirium.
INTELIGÊNCIA
 É a capacidade de se resolver problemas – conjunto de instrumentos que são uteis para adaptação às tarefas
vitais, podendo aplicar-se para determinado fim.
 Envolve todas as outras funções mentais.
 OBS: quantidade exata da inteligência só pode ser mensurada pelo psicólogo através da avaliação
neuropsicológica.
 Avaliação: durante entrevista, contexto conduta x problemas vividos. Perguntas diretos (explicar o
significado de um provérbio).
 Alterações: retardo mental, demências.
APeJuCoL
AFETIVIDADE
 Capacidade de experimentar emoções/sentimentos.

-Afeto: experiência emocional imediata, geralmente relacionada a algum estímulo externo.
-Humor: disposição subjetiva duradoura relacionada ao temperamento do indivíduo.
-por isso está errado falar que “hoje estou de mau-humor”. O correto seria “hoje estou de mau-afeto”.

 Analisar: pcte está feliz ou triste?
 Alterações: euforia, depressão, labilidade afetiva, ansiedade, ambivalência afetiva, embotamento,
irritabilidade.
 Transtornos mais prevalentes: depressão, bipolaridade (euforia x depressão), esquizofrenia (embotamento x
hostilidade), ansiedade, demência (labilidade afetiva), transtornos de personalidade.
PENSAMENTO
 Processo que permite ao psiquismo assimilar, formular e manejar ideias, articulando-as em sequências, ao
redor de um propósito – de modo a conduzir a formação de novas ideias.
 Produção: lógico, ilógico, mágico.
 Curso (fio associativo): sequência lógica? Preservado; inibição (lentificação), interceptação
(bloqueio), aceleração, fuga de ideias (alteração de atenção), desagregação (não saber o que fala),
perseveração (focar em um assunto e não conseguir sair dele), prolixidade (pouca objetividade).
 Conteúdo: o que está pensando.
 Percecutórias (perseguição – mal físico), prejuízo (não mal físico), preconceito,
hiponcondríacas, niilistas (delírio onde nega a realidade), melancólicas, ruína, desvalia,
autoacusatórias, grandeza, religiosas, eróticas, invenção.
 OBS: pensamento de suicídio ou homicídio – sempre perguntar se já tem ideia de como se
matar/matar o outro, e se sim, se já tomou atitude (ex: comprar arma, corda).
 Não tem relação direta com inteligência – pessoa pode ter QI elevado, mas ter fluxo de pensamento
alterado.
 Pensamento pode estar focado em fobias, ruminações/obsessões, medos infundados, ideações
suicidas/homicidas.
 Transtornos: esquizofrenia, mania, depressão, hipocondria, TOC, transtornos de personalidade, intoxicações.
JUÍZO CRÍTICO/JULGAMENTO
 Capacidade de diferenciar realidade interna da realidade externa.

 Insight (emocional): capacidade de se auto-avaliar e mudar quando necessário.
 Bom senso: compreensão e sensibilidade a coisas subjetivas do ambiente – inclui as consequências dos atos.
 Pode estar preservado, prejudicado ou ausente.
 Transtornos: demência, esquizofrenia, psicose, dependência química, transtorno de personalidade.
CONDUTA
 Comportamentos observáveis deformados em relação ao esperado/fisiológico.

 Quando paciente perde o julgamento adequado  conduta alterada.
 Pode estar relacionado à:
 Organicidade (sono, alimentação, sexualidade). Higiene e autocuidados. Assiduidade em
compromissos. Comportamento motor. Atitudes/atuações. Usos e abusos. Gestos e tiques.
Verbalizações impulsivas.
 Novamente: importante perguntar conduta diretamente. Ex: está com pensamento de suicídio/homicídio. Já
comprou a arma, corda? (conduta) Já tentou?
 Alterações: agitação, hipoatividade, agressividade, negativismo, tiques, insônia, inapetência, isolacionismo.
 Transtornos: mania, depressão, esquizofrenia, transtornos alimentares, sexuais, do sono, TOC, ansiedade,
personalidade anti-social, borderline.
LINGUAGEM
 Maneira como pessoa se comunica, verbalmente ou não – envolve gestos, olhar, expressão facial, escrita.
 Fala: quantidade, velocidade, volume, gramática, vocabulário.

 Alterações: gagueira, taqui/bradilalia, disartria, alterações na mímica, ecolalia (mania de fazer palavras
rimarem), mutismo, disgrafia, neologismo.
 Transtornos: síndrome de Tourette, esquizofrenia, mania.
Funções psicofisiológicas:
 Sono: insônia, hipersonia, apnéia, alterações do ciclo sono-vigília, redução da necessidade do sono (THB).
 Apetite: aumento ou diminuição, ganho ou perda de peso (mais ou menos de 5% no último mês).
 Sexualidade: redução/aumento do desejo, anorgasmia, parafilias, retardo ejaculatório, ejaculação precoce.
Exame do estado mental FISIOLÓGICO:
CASOMI
 C: lúcida.
 A: normoproséxica.
 S: nada relatado.
 O: auto e alo-orientada.
 M: preservada.
 I: aparentemente na média clínica.
APeJuCoL
 A: eutímico.
 Pe: lógico, curso mantido, conteúdo adequado.
 Ju: preservado.
 Co: adequada.
 L: normolalica.

PSICOFARMACOLOGIA
 Psicofármacos: agentes usados nos transtornos mentais – reorganizando a transmissão sináptica e/ou
processos biológicos no SNC.
 Psicofarmacologia: ciência que estuda os efeitos das drogas sobre as funções mentais, humor, emoções e
psicomotricidade.
Farmacocinética
 Absorção: passagem do fármaco do meio externo para a corrente circulatória sistêmica (depende da via –
TGI, endovenosa).
 Distribuição: fármaco distribuído entre os vários compartimentos do organismo.
 Metabolização: biotransformação do fármaco antes de sua eliminação.
 Excreção: eliminação através da pele, das vias biliares, do sistema respiratório pelos rins.
Farmacodinâmica
 Estudo dos efeitos bioquímicos e fisiológicos dos fármacos e de seus mecanismos de ação.
Principais neurotransmissores
 Serotonina (5-HT) – responsável pelo bem estar,

ponderação do comportamento, motivação.
 Noradrenalina (NE) – também motivação, agitação
(simpático).
 Dopamina (DA) – recompensa, prazer.
 Glutamato – neurotransmissor mais excitatório do SNC,
áreas ativadas.
 GABA – neurotransmissor mais inibitório do SNC.
Mecanismo de ação (imagem)
 Sinapse depende do neurotransmissor, que fica

armazenado nas vesículas do neurônio pré-sináptico.
 A medicação aumenta a quantidade de vesículas, com
maior liberação – consequentemente maior captação
pelas receptores pós-sinapticos – que ativam canais
iônicos, passando uma determinada informação nervosa – que varia dependendo da ação de cada
neurotransmissor.
 O neurotransmissor é recaptado pela bomba de receptação do neurônio pré-sinaptico, podendo ser
degradado ou reutilizado.
ANTIDEPRESSIVOS
 Principais indicações: depressão (episódica ou recorrente); processos

crônicos de dor (fibromialgia, neuropatia diabética, neuropatia
herpética, profilaxia de cefaleia); Enurese noturna (pois causa
retenção urinária); distimia (personalidade depressiva).
 Mecanismo de ação: se concentra principalmente no sistema límbico.
-imagem.
 Fluxograma: início do AD.
-sem resposta: trocar classe de medicamento.
-resposta parcial: aumentar a dose.
-boa resposta: estabilização.

 Inibidores da monoaminooxidase (IMao):
 Monoaminooxidase: destrói as monoaminas (por ex serotonina). Inibe a inibição, sendo potente,
com aumento 5HT, NE, DA.
 Estão em desuso pela dieta – pois a monoaminooxidase é importante para a metabolização de
toxinas de embutidos, vinhos, queijo. Se comer esses alimentos, pode ocorrer intoxicação.
 Principais agentes: moclobenida, trianilcipromina.
 Tricíclicos:
 Age em vários receptores, inibindo a recaptação de 5HT+NE+D+H+M (receptores histaminérgicos e
muscarínicos).
 Leva à constipação, xerostomia (boca seca), tonturas.
 Principais agentes: amitriptilina, imipramina, clomipramina, nortriptilina.
 OBS: ruim em doses antidepressivas (>75 mg), pois causa muitos efeitos colaterais. Em doses baixas
(ex: amitriptilina 25 mg) dá sono, mas outros sintomas muito pouco pronunciados – doses não
antidepressivas.
 Inibidores seletivos da receptação de serotonina:
 Inibem a receptação de serotonina na fenda sináptica.
 Parefeitos: redução da libido, anorgasmia/retardo ejaculatório (pode ser terapia de ejaculação
precoce), eventual sedação (paroxetina), insônia (fluoxetina).
-alguns podem causar aumento de peso (pois há aumento da prolactina).
-menos efeitos colaterais que os outros, pois é seletivo!
 Principais agentes: fluoxetina, paroxetina (bom para ansiedade, mas também antidepressivo),
sertralina, fluvoxamina, citalopram, escitalopram (mesma molécula, muda o carbono. Escitalopram
apresenta mesmo efeito que o citalopram, mas com menos efeitos colaterais na mesma dose!).
 Inibidores da receptação de serotonina e noradrenalina:
 Inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina (não tão seletivos).
 Já interfere no sistema nervoso simpático – alteração da pressão, frequência cardíaca, retenção de
líquido, TGI.
 Principais agentes: duloxetina (fibromialgia), venlafaxina (também aprovado para TOC – vantagem
em depressão refratária, ação em dor crônica). Desvenlafaxina apresenta menos parefeitos.
 Principais efeitos colaterais: agitação, xerostomia, tremores, aumento da PA, FC, contração cardíaca,
constipação.
-por isso geralmente utilizado apenas em casos refratários aos seletivos de serotonina.
 Mecanismos atípicos:
 Bupropiona:
 Inibe receptação de dopamina (DA) + NE.
 Reduz peso, reduz apetite, melhora a libido, reduz compulsão pelo cigarro, não sedativo.
 Não reduz ansiedade, apenas o limiar convulsivo.
 Parefeitos: agitação, aumento da PA, cefaleia, insônia.
 Trazodona:
 Antagonista 5HT2 – subtipo 2 da serotonina (melhora libido?).
 Inibição da receptação 5HT e NA.
 Bloqueio H1 (sedativo).
 Mirtrazapina:
 Antagonista H1. Também antagonista alfa2 (aumenta 5HT e NE).
 Aumenta apetite e peso.
 Agomelatina (valdoxan):
 Agonista receptor MT1 w MT2 (melatoninérgicos – sono).
 Antagonista 5HT2c – melhora libido.
 Menor eficácia - noradrenalina, serotonina. Pessoa chora mais, pela serotonina.
 Vortioxetina (brintellix – novo):

 Multimodal – inibe receptação de 5HT, NE, MAO.
 Promessa de melhor cognição e concentração.
 Até então, poucos efeitos colaterais.
Critério de escolha dos antidepressivos:
 Gravidade dos sintomas (quanto mais grave, precisa de mais monoaminas, menos seletivo deve ser),
melhora com medicação anterior (pesquisar na anamnese), comorbidades, idade do paciente (cuidado com
parefeitos), gestação/aleitamento (sertralina e paroxetina: seguro na gestação), sintomas associados
(insônia, inapetência), patologia psiquiátrica coexistente, interações medicamentos, custo.
ANSIOLÍTICOS
 Tem como função tranquilizar.

 Principais indicações: transtornos ansiosos, insônia, agitação psicomotora, tensão muscular.
 Ansiedade patológica: muito intensa, desproporcional ao estímulo (ou sem estímulo real), acompanhado de
sintomas físicos (palpitação, sensação de sufocamento, sudorese, frio, náusea, enjoo, diarreia/constipação,
tremores, enrubescimento facial). Além disso, quando compromete o desempenho e bem-estar da pessoa
acometida.
 Classificação: benzodiazepínicos e não benzodiazepínicos.
 Benzodiazepínicos (receita azul):
 Agem aumentando a ação GABAergica no tipo alfa-1 do receptor benzodiazepínico.
-na membrana do neurônio, aciona os canais da subunidade alfa-1, sendo que o GABA se liga na
subunidade beta. Há entrada de cloro, com hiperpolarização, inibindo a excitação (relaxando o
neurônio).
 Causam dependência e tolerância a longo prazo.
 Seu uso depende da meia-vida:
 Meia vida longa (T/2=30-100h): diazepam (5mg-10mg), flurazepam (15mg-30mg) causam
menos sonolência (efeito mais lento). Levam a mais alterações cognitivas.
 Meia vida média a curta (T/2<30h): bromazepam, clonazepam (SL – RIVOTRIL), alprazolam,
lorazepam, midazolam.
 Problemas: modificação da arquitetura do sono (sono “parece que nem dormi” – sem pesadelos,
sonhos, despertares); problemas cognitivos (gera alteração na atenção); dependência e tolerância.
 Não-benzodiazepínicos:
 Barbitúricos:
 Agem nos receptores, facilitando a hiperpolarização dos neurônios.
 Hipnóticos, anticonvulsivantes, anestésicos.
 Ex: fenobarbital, pentobarbital.
 Azaspirodecanedionas:
 Agonista 5HT1A e antagonista DA – induz o sono (agonista 5HT1A) e combate agitação
(antagonista DA).
 Ex: buspirona, zolpidem, zaleprom.
 OBS: definição de insônia – redução da quantidade ou da qualidade do sono!
ANTIPSICÓTICOS
 Geralmente utilizados nas crises psicóticas – por isso, frequentemente injetáveis.

 Paciente pode não saber que está sofrendo pela doença, pode não aceitar tomar o medicamento.
 Definição de psicose: transtorno mental, cuja característica principal é a modificação da percepção da
realidade e da lógica do pensamento.
-alucinações, ilusões, delírios, agitação psicomotora, prejuízo na sociabilidade.

 Indicações: psicoses agudas e crônicas (idiopáticas ou induzidas por substâncias), esquizofrenia, transtorno
esquizoafetivo (não sabe se é bipolar ou esquizofrênico), agitação psicomotora em demências, transtorno de
humor com psicoses, transtornos de personalidade.
 Teorias: neuroanatômica (ventrículos, área límbica), neuroquímica (dopaminérgica, serotoninérgica,
glutamatérgica).
 Mecanismo de ação: controle da dopamina,
principalmente (imagem)  tratamento seria
reduzir a dopamina, pois ela em excesso causa
alucinações, visões. Mas ela está relacionada
com outras vias – que estão relacionadas com
os efeitos colaterais das medicações:
-via túbero hipofisária – relacionada com
prolactina.
-via mesocortical – emoções, percepção da
realidade.
-via mesolímbica – processa percepção e
pensamento.
-via nigro-estriatal – motricidade.
a patologia leva a um bloqueio da recaptação
de dopamina no neurônio pré-sináptico,
havendo um aumento da mesma na fenda. O
tratamento bloqueia os receptores de
dopamina dos neurônios pós-sinápticos.
 Classificação:
 Típicos (I geração):
 Melhoram os sintomas
positivos da doença
(agressividade, alucinações,
delírios – que estão
relacionados à excitação da via).
 Bloqueiam receptores de DA do tipo 2
 Efeitos colaterais – bloqueiam também: H1 (sedação e ganho de peso), M1 (visão turva,
xerostomia, constipação), alfa 1 (retardo ejaculatório, hipotensão, disfunção erétil).
 AP típicos mais usados: haloperidol (aldol), clorpromazina (amplictil), levomepromazina,
tioridazina, pimozide, periciazinha, flufenazina, xuclopentixol.
 OBS: deixavam as pessoas muito hipoativas. Daí surgiram os antipsicóticos de II geração.
 Atípicos (II geração):
 Não produzem tantos efeitos extrapiramidais (motores, tipo Parkinson), aliviando também
os sintomas negativos (embotamento afetivo, diminuição da capacidade de tomar decisões)
– deixa os pacientes mais sociáveis, desenvoltos.
 Atuam no sistema dopaminérgico, interagindo com serotonina e glutamato – permitindo um
fluxo de pensamento adequado.
 Problema: muito mais caro que os típicos!
 AP atípicos mais usados: quetiapina, olanzapina, clozapina, risperidona, paliperidona,
ziprazidona, aripiprazol, asenapina.
 Efeitos colaterais: distúrbios no sistema motor extrapiramidal (diminui dopamina na via
nigra-estriatal)  tremores, rigidez dos membros (distonias), perda de expressividade fácil
(embotamento), discinesia tardia (movimentos repetitivos involuntários), acatisia
(inquietude).

ESTABILIZADORES DO HUMOR
 Indicações: transtorno afetivo bipolar, outras manifestações de impulsividade (incluindo borderline),

profilaxia de episódios maníacos.
 Mecanismo de ação: redução do AMPc, ocorrendo inibição dos canais iônicos (Na+Ca+2).
-há também diminuição das vias que levam à morte neuronal.
-ativar sistema GABAérgico (inibitório) – neurônio pós-sináptico hiperpolarizado.
-reduzir ação glutamatérgica excessiva (excesso de estímulo  mania  morte neuronal  déficit
cognitivo).
 OBS: devem ser usadas para o resto da vida – uso contínuo pois precisa evitar instabilidade.
 Principais fármacos: Carbonato de Lítio (usado nas fases maníacas e depressivas do bipolar), Ácido
valpróico/valproato de sódio (somente usado nas fases maníacas), carbamazepina/oxcarbazepina (2ª
escolha para bipolar), lamotrigina (somente aprovado para a fase depressiva – como efeito colateral há
lesões cutâneas, podendo evoluir para Steven-Johnson e morte), topiramato (não bem aceito).

DEPRESSÃO – prova 2
 Transtorno médico, que afeta cerca de 10% da população (principalmente mulheres).

 Doença incapacitante, como regra tendo curso crônico.
 Ainda não há marcadores biológicos, sendo o diagnóstico clínico.
 Clínica:
-TRISTEZA E/OU ANEDONIA.
-MAIS 4 SINTOMAS ASSOCIADOS:
 Desinteresse geral.
 Distúrbio do sono.
 Distúrbio do apetite.
 Perda de energia.
 Desconcentração.
 Perda da libido.
 Culpabilidade.
 Ideação suicida.
 Ideação de desvalia.
 Catastrofização.
 Isolacionismo.
 Desesperança.
 Insegurança.
 Somatizações.
-OBS: período mínimo dos sintomas de 2 semanas, durando a maior parte do dia e maior parte dos dias!
 Deve-se excluir causa orgânica como doenças (hipotireoidismo, câncer) e medicamentos (corticoide,
interferon), além de esquizofrenia.
 Causas: genéticas/biológicas (predisposição), além de estressores ambientais/psicológicos
(desencadeamento).
-biológicas: neurônios, vias de sinalização intracelular, sinapse (teoria monoaminérgica – serotonina,
noradrenalina, dopamina).
-ambientais: estresse agudo ou crônico (ansiedade), lutos não elaborados, privação de cuidados na infância,
dificuldade de tolerar críticas, baixa auto-estima, desconfiança.
 Importância:
-maior causa de suicídio no mundo.
-incapacitante (em 2020 será segunda maior causa de afastamento do trabalho).
-custos econômicos.
-estigma social (falta de homem, falta de cerveja).
 Subtipos: dupla, bipolar, pós-parto, psicótica, atípica.
 Comorbidades: ansiedade, dependência química (álcool, cocaína), transtorno de personalidade (paranoide,
TOC, borderline, distímica).
 Tratamento:
-psicoterapia:
 Melhora cognitiva.
 Elaboração das causas.
 Trabalha intolerância a críticas, rebaixamento de
auto-estima).
-eletroconvulsoterapia:
 Casos refratários, gravidez.
-medicações:

 Escolha depende da característica da depressão, custo, autonomia do paciente.
 Antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, imipramina, nortriptilina), inibidores seletivos da receptação
de serotonina (fluoxetina, paroxetina, sertralina, citalopram), inibidores da receptação da serotonina
e noradrenalina (venlafaxina, duloxetina), inibidores da receptação da dopamina (bupropiona).
Atípicos (trazodona, mirtrazapina). Nos EUA já tem desquetamina nasal.
 Medicações coadjuvantes: ansiolíticos, carbonato de lítio, antipsicóticos (quetiapina pode até ser
monoterapia). Levotiroxina, ômega 3? Inibidores da cox-B?
DEPRESSÃO ATÍPICA
 Mais nas mulheres – subtipo de depressão com traços invertidos dos sintomas neurovegetativos.
 Hipersonia – cochilos excessivos, mais de 2h de sono que o normal.
 Aumento do apetite/peso.
 40% dos casos de depressão.
 Grande comorbidade com ansiedade.
 Menor taxa de remissão, com maior cronicidade e mais casos de suicídio.
 Há também fadiga que piora a noite, reatividade do humor aumentada, fobias associadas, desconcentração,
conflitos de relacionamento, isolacionismo (por medo de rejeição).
 Tratamento: ISRS, IRSN, IRD, fármacos anti-compulsão.
 Não farmacológico: exercícios, higiene do sono, reeducação alimentar.
DEPRESSÃO PÓS-PARTO
 Tristeza pós-parto fisiológica: alterações de humor que somem em 3-4 dias. Deve melhorar em até 14 dias.
 Quando há sintomas mais graves em 2 semanas até 28 dias após o nascimento  depressão pós-parto. Até
1 ano após parto, ainda pode ser considerado depressão pós-parto.
 Sono não é muito bom para avaliação dos critérios (precisa amamentar de 3/3h).
 Causas:
-físicas: queda rápida de estrogênio, progesterona, hormônios tireoideanos. Mudança no volume do sangue,
PA, imunidade, metabolismo.
-emocionais: privação do sono e pressão psicológica, sentimento de não ser atraente, sensação de perda de
controle, falta de apoio.
-estilo de vida: bebê exigente, dificuldade na amamentação. Rivalização dos filhos mais velhos. Problemas
financeiros.
 Fatores de risco: história prévia, falta de suporte, estresse, limitações físicas anteriores, depressão antes ou
durante gestação, história familiar, violência doméstica.
 Diagnóstico por psiquiatra, clínico, endócrino, GO, psicólogo, enfermeiro.
 Tto: antidepressivos (paroxetina, sertralina). Tricíclicos? Psicoterapia, que pode ser isolada em casos leves.
Deve ser usado por pelo menos 1 ano! Amamentação mantida. Fluoxetina não muito indicado pois há perda
de peso.
TRANSTORNOS ANSIOSOS
 Ansiedade patológica: muito intensa, desproporcional ao estímulo (ou sem estímulo), acompanhada de
sintomas físicos, compromete o desempenho e bem-estar.
TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA (TAG)
 Estado de ansiedade excessiva, persistente, que não depende do contexto, sendo desproporcional aos fatos
que ocorrem na maior parte do dia por pelo menos 6 meses!
 Interfere em diversas atividades, acometendo 9% da população mundial.

 Diagnóstico – 3 ou mais para adultos (2 ou mais para crianças):
 Inquietação ou angustia subjetiva.
 Fadiga.
 Desconcentração.
 Irritabilidade.
 Tensão muscular.
 Distúrbio de sono.
 Sintomas físicos associados:
-boca seca.
-mãos e pés úmidos.
-náuseas.
-diarreia.
-aumento da frequência urinária.
-sudorese excessiva.
-dificuldade de engolir/sufocamento.
-paciente hipervigil e hipotenaz.
 Quadro não pode ocorrer devido a substâncias químicas ou doença.
 Causas:
-aumento de glutamato e redução do GABA no sistema límbico e córtex pré-frontal.
-ação das beta-carbolinas (agonistas inversos do GABA).
 DD: TCE, hipotireoidismo. Descartar abuso de estimulantes, cafés, abstinência de álcool e
sedativos/ansiolíticos. Solicitar exames laboratoriais.
 Curso e prognóstico:
-quadro crônico, duradouro, com pequenos períodos de remissão dos sintomas. Paciente geralmente sofre
por anos.
-pode ceder espontaneamente em alguns casos – não dá para prever quando isso ocorre. Não há cura.
 Tratamento não farmacológico:
-psicoterapias (terapia cognitiva-comportamental TCC, psicoterapia analítica funcional FAP).
-exercícios físicos.
-técnicas de relaxamento e respiração, como Ioga.
-remover teofilina, cafeína, corticoides, anfetaminas.
 Tto farmacológico:
-ISRS (fluoxetina, sertralina, escitalopram, paroxetina).
-IRSN (venlafaxina).
-clomipramina.
-benzodiazepínicos (como diazepam, clonazepam, lorazepam, alprazolam).
TRANSTORNO DE PÂNICO
 Transtorno de ansiedade por intenso medo e/ou mal-estar, com sintomas físicos e psíquicos.
 Crises súbitas, geralmente incapacitantes e recorrentes.
 Máxima intensidade em 5-10 minutos.
 Crise: gatilho inconsciente, preparação para a fuga – aumento de adrenalina, ativação do sistema simpático,
sintomas físicos (deve ter pelo menos 4 dos 13, geralmente tem todos).
-palpitações ou taquicardia, sudorese, tremores ou abalos, falta de ar/sufocamento, sensação de asfixia,
desconforto torácico, náuseas ou desconforto abdominal, tontura/desmaio, desrealização, medo de perder
o controle, medo de morrer, parestesias, calafrios ou ondas de calor.
 Não há desencadeante consciente (ameaça ou perigo inexistente).
 Paciente não pode trabalhar nas crises, como ocorre na TAG.
 Medo de morrer persistente.

 Acomete 3% da população (2:1 em mulheres), iniciando entre 18-35 anos.
 Possíveis causas:
-desequilíbrio entre serotonina e GABA nas áreas ao redor do hipocampo e amígdala.
-fatores genéticos, psicossociais, químicos nas crises (cafeína, lactato de sódio, isoproterenol, CO2).
 Tratamento: medicação + psicoeducação.
-ISRS e clomipramina (iniciar com doses baixas).
-benzodiazepínicos nas crises, preferencialmente sublingual (clonazepam –rivotril SL, alprazolam – frontal
SL).
 Prognóstico:
-pode causar fobias (medo de novas crises) e depressão.
-recaídas em até 50%, mas geralmente são tratadas com a mesma eficácia que o primeiro episódio.
FOBIAS
 Transtorno de ansiedade caracterizado por tremor ou aversão exagerada ante situações particulares
(animais, objetos, lugares).
 Paciente já sabe o que vai causar a crise de ansiedade.
 Tipos de fobias:
-agorafobias: medo de estar em locais públicos onde não pode se retirar de uma forma fácil ou
despercebida.
-fobia social: medo de situações onde a pessoa pode estar exposta a observações dos outros, humilhações.
-fobia simples: medo diante de objetos ou situações concretas.
 Animais – medo de aranha, cobra, sapos.
 Fenômenos naturais – trovoadas, terremotos.
 Sangue, injeção.
 Situações – avião, elevador.
 Tratar apenas se há “dano real”, sendo que o tratamento mais indicado é psicoterapia.
-cognitiva: ajuda a reestruturar pensamentos anômalos.
-comportamental: exposição controlada e progressiva (dessensibilização).
-psicodinâmico: entendimento e elaboração dos significados simbólicos dos sintomas e do sofrimento.
 Farmacológico: medicações mais eficazes são os ISRS, benzodiazepínicos eventuais.
Fobia social
 Medo de ser exposto à observação atenta de outros, que leva a evitar situações sociais.
 Geralmente associado a baixa auto-estima e medo de ser criticado.
 Pode se manifestar por rubor, tremor, náuseas, desejo urgente de urinar.
 Pode evoluir para ataque de pânico.
 Tratamento: ISRS e psicoterapia TCC. Nos casos não generalizados, pode-se usar betabloqueadores.
TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO
 Ocorre em resposta a um evento estressante de natureza especialmente ameaçadora ou catastrófica. Muito

comum em crianças que sofrem abuso.
 Critérios para diagnóstico:
 Evento traumático claramente reconhecível (própria ou alheia)
 Pode ser direta ou indiretamente, provocando temor, angústia ou horror.
 Pensamentos recorrentes, aversivos e intrusivos (flashbacks), pesadelos sobre o assunto.
 Insensibilidade afetiva.
 Hiperatividade psicomotora, com hipervigilância, insônia, desconcentração, irritabilidade.
 Prejuízo do funcionamento social ou ocupacional.
 Fatores de vulnerabilidade:
-extensão em que o evento afetou a vida íntima pessoal do paciente.
-duração do evento.
-tendência biológica para transtorno de humor e de ansiedade.
-inexperiência para lidar com o evento.
-múltiplas experiências traumáticas.
-experiência vivida por conhecidos.
-ausência de apoio social após o episódio.
 7,8% da população durante a vida, sendo mais comum em mulheres (contudo, 50-90% da população tem
episódio altamente traumático na vida – pequena porcentagem relativa tem o transtorno).
 Muito comum nas regiões mais violentas e nas mais sujeitas a desastres naturais.
 Acontece mais em traumas individuais que coletivos, sendo que o tempo de relação com o trauma
geralmente é > 1 mês e < 2 anos.
 Sintomas em crianças são polimorfos: comportamento desorganizado/agitado, reencenação do trauma,
pesadelos.
 Comorbidades: depressão, TOC, transtorno de ansiedade, de personalidade, alcoolismo.
 Prevenção: suporte psicológico + suporte social (disque denúncia 100).
 Causa biológica: hiperatividade límbica.
 Tratamento mais eficaz: TCC (6-12 meses), com medicamentos a curto prazo (ISRS – sertralina, escitalopram;
pode usar antipsicóticos atípicos, topiramato). Nunca usar benzodiazepínicos! (ruminação).
TRANSTORNOS RELACIONADOS A OBSCESSÕES E COMPULSÕES
TRANSTORNO OBSCESSIVO-COMPULSIVO
 Há pensamento obsessivo e comportamento compulsivo.

 Pensamentos e comportamentos são excêntricos para si e para os
outros.
 Indivíduo tenta resistir a esses sintomas (egodistônicos), causando
prejuízo ocupacional e social.
 Geralmente ideias exageradas de vários tipos, como:
 Higiene.
 Organização.
 Simetria e perfeição.
 Manias e “rituais”.
 Frequência é bem acima dos padrões.
 Acomete 2-3% da população mundial, sendo que a idade média do início é aos 20 anos (50% começa na
infância).
 Etiologias prováveis:
-genéticas/neurobiológicas: alterações neuroquímicas em córtex pré-frontal, gânglios da base.
-psicodinâmicas: crítica excessiva, crenças errôneas, traumas infantis.
 Excluir causas: parefeitos de antipsicóticos, Coréia de Sydenham após febre reumática.
 Obsessões: ideias, imagens ou pensamentos invasivos, podendo envolver impulsos de fazer alguma
atrocidade indesejável.
 Compulsões: comportamentos ou atos mentais repetitivos e estereotipados para redução de ansiedade.
Paciente reconhece o caráter irracional do comportamento, mas não consegue controlar.
 Obsessões mais frequentes: medo de contaminação, medo de agressão, pensamentos religiosos,
pensamentos sexuais, obsessões com simetria.

 Compulsões mais frequentes: rituais de limpeza, de verificação, de repetição, de contagem, de ordenação,
de arranjo, de evitação.
 Curso tende a ser crônico, com alta taxa de comorbidade (90%).
 Tratamento:
-individualizado pelas características e gravidade dos sintomas – e geralmente há baixa remissão completa.
-psicoeducação, psicoterapia (TCC).
-neurocirurgia (estimulação cerebral profunda).
-envolvimento familiar.
-medicamentos geralmente são em doses bem mais altas que usuais. ISRS tem boa resposta e é a primeira
escolha. Clomipramina é a segunda escolha. Venlafaxina, antipsicóticos, memantina – controvérsias.
TRANSTORNO DISMÓRFICO-CORPORAL
 Critérios diagnósticos:
 Preocupação com uma ou mais falhas na aparência física (geralmente não vistos por outros).
 Paciente já teve comportamentos repetitivos (como se olhar no espelho) ou atos mentais (como
comparação com outros) relacionados a esse transtorno.
 As preocupações prejudicam alguma área.
 Excluir transtorno alimentar.
 Especificar se há dismorfia muscular (pct se olha no espelho, é maromba mas se vê fraco).
 Clínica:
-geralmente começa na adolescência, sendo que procedimentos médicos levam a frustração – que pode
levar a suicídio.
-paciente vê feições neutras como confrontações.
 Causas: auto-estima baixa, neuroticismo, bullying.
 Tratamento:
-orientações a família.
-tratar consequências, comorbidades (depressão, TOC) – ISRS.
-psicoterapia: tanto TCC quanto FAP. Psicanálise?
TRANSTORNO DE ACUMULAÇÃO
 Dificuldade de descartar pertences sem valor.
 Ideias hipervalorizadas de guardar.
 O acúmulo de objetos obstrui passagens.
 Causa sofrimento em sí mesmo e em outros.
 Não se deve a síndromes neurológicas, ou outros transtornos (como TOC, DM, psicose, autismo,
demência).
 Especificadores: insight e aquisição excessiva.
 Pode estar ligado a perdas, insegurança/indecisão, genética.
 Leva a problemas legais.
 Escondem objetos, e não são organizados (como colecionadores).
 Tratamento: conjugado – família + terapia (preferencialmente TCC) + medicamentos (ISRS).
TRICOTILOMANIA
 Compulsão de arrancar o próprio pelo/cabelo.

 Tentativa de reduzir ou parar o hábito, pois isso atrapalha sua vida.
 Não se deve a outra condição médica.
 Tratamento conjugado (FPM – família, psicologia, medicamento).
TRANSTORNO DE ESCORIAÇÃO
 Beliscar a pele de forma recorrente, resultando em lesões (skin-picking).
 Há tentativas repetidas de parar, prejudica áreas de funcionamento, não se deve a outras condições.
 Tratamento: FPM, tratar lesões.
TRANSTORNOS ALIMENTARES
ANOREXIA NERVOSA
 Recusa do indivíduo a manter peso corporal na faixa normal mínima (IMC < 17,5).
 Medo de ganhar peso ou engordar.
 Perturbação significativa na forma ou tamanho do corpo.
 Em mulheres em menacme, leva a amenorreia.
 Método: redução de alimentos, uso de laxativos, exercícios em demasia.
 A perda de peso é vista como conquista notável, auto-disciplina. Ganho de peso é fracasso.
 Raramente reconhecem a magreza. Costumam negar. Bom consultar os pais.
 Subtipos:
-restritivo: perda de peso é conseguida através de dietas, jejuns ou exercícios excessivos.
-tipo compulsão periódica/purgatório.
 Associação com depressão, transtorno de humor bipolar, traços de TOC relacionados (ou não) com comida.
Preocupações em comer em público, sensação de inutilidade, anedonia.
 Exame físico e doenças associadas:
-devido a inanição: amenorreia, constipação, dor abdominal, intolerância ao frio, letargia, excesso de
energia.
-aparência edemaciada devido a hipotensão, hipotermia e pele seca.
-lanugo (pelos finos) no tronco.
-amarelamento da pele (hipercarotenemia).
-hipertrofia de glândulas salivares.
-vômitos: cicatriz nos dedos, erosão do esmalte dentário.
-anemia normocítica e normocrômica, prejuízo função renal (hipotensão, arritmias), problemas dentários e
osteoporose.
 Epidemio: mais comum em sociedades urbanizadas, após puberdade (13-18 anos), 90% mulheres.
Prevalência de 0,5% na população mundial. 1% no EUA e Japão.
 Curso:
-alguns se recuperam após episódio agudo, outros cronificam.
-hospitalização pode ser necessária para a restauração do peso e para correção de desequilíbrios
hidroeletrolíticos (nesses casos, mortalidade > 10% por inanição, suicídio, desequilíbrio hidroeletrolítico).
 Causas: tem relação genética (parentes biológicos de primeiro grau aumentam o risco).
 Exames:
-labs: anemia leve, leucopenia, aumento de ureia, colesterol, enzimas hepáticas, redução do magnésio,
zinco, fosfato, cloreto, potássio. Redução de estrógeno em mulheres e testosterona em homens. T4 baixo
em ambos os sexos. Alcalose metabólica (aumento de bicarbonato sérico – nos vômitos), acidose metabólica
pelo uso de laxantes.
-ECG: bradicardia sinusal, raramente outras arritmias.
-EEG: anormalidades difusas, encefalopatia metabólica (por distúrbios eletrolíticos).
-neuroimagem: aumento da razão ventrículo/cérebro.
 DD: doença gastrintestinal, SIDA, tumores cerebrais. Síndrome de artéria mesentérica superior (vômitos pós
prandiais por obstrução da saída gástrica). Transtorno depressivo maior, esquizofrenia.
 Comorbidades: fobia social, TOC, transtorno dismórfico-corporal, depressão, THB, dependência química.

 Tratamento:
-internação clínica, psiquiátrica.
-aripiprazole, ziprazidona, quetiapina. Abordagem familiar.
BULIMIA NERVOSA
 Compulsões alimentares periódicas, com métodos compensatórios inadequados para evitar ganho
de peso.
 Auto-avaliação dos indivíduos com bulimia é excessivamente influenciada pela forma e peso do
corpo.
 Compulsão periódica pelo menos 2x por semana por 3 meses! (OBS: compulsão periódica é ingesta
de mais quantidade de comida que a maioria das pessoas consumiria).
 Tipicamente inclui doces e alimentos com alto teor calórico.
 Pacientes normalmente se envergonham e omitem (compulsão em segredo).
 Clínica:
-compulsão periódica até que o paciente se sinta desconfortável (ex: dor).
-tipicamente desencadeada por disforia ou estresse (ex: fome após restrição alimentar, forma de corpo).
-compulsão periódica pode aliviar por um período a disforia, mas autocríticas e humor deprimido
frequentemente ocorrem logo após.
-há comportamentos compensatórios para prevenir ganho de peso – mais comum é indução de vômito (80-
90% dos indivíduos), pelo uso de dedos ou objetos.
-efeitos imediatos do vômito: alivio do desconforto físico e redução do medo de ganhar peso.
-indivíduos se tornam hábeis na indução de vômito, podem fazer quando querem.
-outros métodos purgativos: uso de laxantes (1/3) e diuréticos.
-OBS: exercícios são considerados excessivos quando interferem em momentos importantes (ex: momentos
inadequados) ou com lesões não curadas.
-fatores mais importantes de sua auto-estima: forma/peso do corpo.
-tipicamente com peso normal! Alguns acima/abaixo do peso.
-entre episódios compulsivos – restringem consumo calórico, comida diet.
 Subtipos:
-purgativos: vômito, laxantes, diuréticos, enemas.
-não-purgativos: outros comportamentos compensatórios, como jejuns, exercícios excessivos.
 Comorbidades:
-maior prevalência de transtornos de humor e ansiosos.
-em 1/3 há abuso de substancias psicoativas (álcool estimulantes – reduz apetite).
-30-50% com transtorno de personalidade (histriônica e borderline).
 Labs:
-anormalidades hidroeletrolíticas: hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia.
-perda de ácido pode levar a alcalose metabólica.
-acidose metabólica pelo indução de diarreia.
 Há perda do esmalte dentário (aparência serrilhada, corroída, com lascas). Maior frequência de caries.
Glândulas salivares, principalmente parótidas, podem estar hipertróficas.
 Calos e cicatrizes na parte dorsal da mão (Roussel’s sign).
 Miopatias nos que usam xarope de ipeca para vomitar.
 Amenorreia pode ocorrer em alguns casos.
 Dependência de laxantes pode ocorrer.
 Complicações raras: ruptura do esôfago, ruptura gástrica, arritmias.
 Epidemio: países industrializados, 90% mulheres, 1-3% da população.
 Curso:

-no final da adolescência, início da idade adulta.
-comportamento alimentar geralmente por anos.
-curso pode ser crônico ou intermitente.
 DD: síndrome de Kleine-Levin. Depressão atípica, transtorno de personalidade borderline.
 Tratamento:
-terapia cognitivo comportamental, terapia analítico funcional.
-fluoxetina, topiramato.
-tratar comorbidades.

TRANSTORNOS DE PERSONALIDADE – prova 3
 Personalidade: conjunto de traços emocionais (“temperamento”) e do comportamento de um indivíduo.

 Transtorno de personalidade (TP): quando os traços de personalidade são inflexíveis e mal-adaptativos,
causando prejuízo funcional.
 Tem relação psicossocial (por isso perguntar na identificação o bairro, por exemplo).
 Maioria não apresenta equivalentes neuroquímicos, ou alterações estruturais no SNC.
Eixo I: compreende as síndromes clínicas em psiquiatria.
Eixo II: inclui os transtornos de personalidade, e os retardos mentais.
Transtornos de personalidade
 Engloba padrões de comportamento PERSISTENTES, com respostas INFLEXÍVEIS em muitas situações

pessoais e sociais.
 Incluem múltiplas esferas do funcionamento psicossocial.
 Associados a angústia subjetiva – por isso bastante relacionados com dependência de substâncias.
 Relações:
-70-80% dos criminosos têm TP.
-60-70% dos alcoolistas têm TP.
-70-90% dos que abusam de drogas têm TP.
-taxas elevadas entre homicidas, suicidas, acidentes e internações no pronto-socorro.
 Epidemio:
-10-13% da população geral têm critérios para TP.
-taxas elevadas em classes socioeconômicas baixas (mais uso de drogas, abusos, violência, menor educação).
-TP leva a desorganização!
-aparecimento no início da vida adulta  quando somos crianças, nossa personalidade ainda está em
formação!
 Diagnóstico:
-avaliação do afeto, cognição,
interações interpessoais.
-para diagnóstico: traços
observados em DIVERSAS
SITUAÇÕES, de INÍCIO
PRECOCE e PERSISTENTE.
-escutar bem o paciente:
observar seus mecanismos de
enfrentamento habituais,
forma como paciente se
relaciona.
-instrumentos de avaliação:
entrevistas clínicas semi-
estruturadas, avaliações
neuropsicológicas (com
psicólogos), instrumentos
auto-descritivos  screening.
-olhar o contexto cultural do
paciente (ex: religiosidade).
 as entrevistas psiquiátricas seguidas são mais úteis e fidedignas – pois acompanham o funcionamento do
indivíduo ao longo do tempo, e em várias situações.
 Curso:

-as características geralmente são reconhecidas durante adolescência ou começo da idade adulta.
-alguns TPs ficam atenuados com a idade, mas outros se acentuam.
-boa parte evolui para patologias do eixo I – TP são uma das alterações que mais evoluem para depressão.
 Tratamento:
-baseia-se na psicoterapia (analítica ou comportamental).
-farmacoterapia sintomática, em baixas doses. Em geral há baixa adesão.
-difícil! Demorado! Pois o paciente precisa modificar o seu próprio “jeito de ser” (pau que nasce torno nunca
se indireita?).
-a procura pelo atendimento geralmente é estimulada pelos amigos e familiares que convivem com o
indivíduo.
-papeis do terapeuta: cuidar com a contra-transferência (culpa, raiva, medo); colocar limites e apoio no
momento adequado; administras as atuações do paciente; atender as demandas da família; coordenar
equipe multidisciplinar (pois tto farmacológico melhora muito pouco).
Agrupamentos: TPs são reunidos em três grupamentos
 Excêntricos: parecem “esquisitos”.

-ex: paranoide, esquizoide, esquizotípica.
 Erráticos: fazem o que não devem, dramáticos, emotivos.
-ex: anti-social, borderline, histriônico, narcisista.
 Medrosos ou ansiosos.
-esquiva, dependente, obsessivo-compulsivo.
Transtorno de personalidade PARANOIDE
 Padrão de desconfiança e suspeitas, de modo que os motivos dos outros são interpretados como
ameaçadores.
 Indivíduos desconfiados, que se sentem sempre enganados pelos outros, são rancorosos. Percebem ataques
a seu caráter ou reputação.
 Ex: ciúmes inadequado.
 0,5-2,5% da população geral, sendo mais comum em homens – refugiados, prisioneiros, idosos com
problemas auditivos.
 Pacientes têm dificuldade de se envolver na psicoterapia devido a sua desconfiança, relutância em revelar
informações.
Transtorno de personalidade ESQUIZOIDE
 Padrão de distanciamento dos relacionamentos sociais, com uma faixa restrita de expressão emocional.
 Não gostam de relacionamentos íntimos, realizando preferencialmente atividades solitárias.
 Não têm amigos íntimos ou confidentes, vivendo sozinhos, “passam desapercebidos”.
 “assexuados”.
 Experiências traumáticas levam ao afastamento defensivo de outras pessoas, anedonia, aversão social.
 0,5-7% da população – mais comum em homens.
 Evitam a terapia da mesma forma que evitam outros relacionamentos.
Transtorno de personalidade ESQUIZOTÍPICA
 Padrão de desconforto agudo em relacionamentos íntimos (poucos amigos), distorções

cognitivas/perceptivas e comportamento excêntrico – chama atenção, diferente do esquizoide!
 Indivíduos tem crenças bizarras, ideias de referência, com experiência de ilusões, poderes especiais, rituais
mágicos e pensamento /discurso extravagante. Excluir relação com religião!
 Podem apresentar sintomas psicóticos TRANSITÓRIOS sob estresse (persistente seria esquizofrenia).
 3% da população, sendo mais comum em homens.

 Anormalidades biológicas na personalidade esquizotípica e na esquizofrenia – associado a disfunções
crônicas de atenção e cognição. Parecem refletir alterações estruturais do SNC.
 Maioria dos pacientes não procura tratamento psiquiátrico.
 10-20% dos casos evoluem para esquizofrenia.
 Podem responder a medicações antipsicóticas e ansiolíticas.
 ex: homem que se transforma em gato, Inri Cristo.
Transtorno de personalidade BORDERLINE
 Instabilidade nos relacionamentos interpessoais, auto-imagem e afetos. Acentuada impulsividade.

 Raiva inadequada, hiper-reatividade afetiva. Situações boas são ótimas, situações ruins são catastróficas 
personalidade dicotômica.
 Auto-mutilações são frequentes – mas não é necessária para o diagnóstico (raiva de sí mesmo).
 2-3% da população em geral – mais comum em mulheres (3/1).
 Alta incidência de abuso sexual na infância.
 Tratamento:
-psicoterapia individual a longo prazo.
-internações e medicamentos se crises de raiva, eixo I ou III.
Transtorno de personalidade NARCISISTA
 Grandiosidade, necessidade por admiração e falta de empatia.

 Indivíduos gostam de falar de sí mesmos, ressaltando sempre suas qualidades, contando vantagem em
situações.
 1% da população. 60% homens.
 Frequentemente apresentam também depressão, distimia e abuso de substâncias.
 Prevalência alta em pessoas com transtornos alimentares, frequentemente associado a outros TP
(hostriônico, borderline, anti-social).
 Tratamento: psicoterapia, tratar comorbidades.
 Ex: Trump, Galvão, Eike Batista, Roberto Justus.
Transtorno de personalidade ANTI-SOCIAL
 Desconsideração e violação dos direitos dos outros.

-agressão a pessoas ou animais.
-fraude/roubos.
-destruição de patrimônio.
-violação a regras.
 Individuos mentirosos, enganadores, impulsivos, irresponsáveis. Total ausência de remorsos.
 Não são capazes de mantes vÍnculos mais profundos e duradouros.
 “bandidos”.
 Idade do diagnóstico: 18 anos, mas apresentam comportamento com desvio de conduta até os 15 anos
(diagnósticados com TDAH, THB, TOD).
 0,5-3% na população geral. Mais comum em homens de população urbana, com situação econômica baixa.
 Fatores que podem estar envolvidos: história familiar, fatores genéticos, ambientais.
 Prevenção: educação. Oportunidades, limites.
 Tratamento: terapias psicossociais, programas especializados de comunidade terapêutica.
Transtorno de personalidade HISTRIÔNICA
 Excessiva emotividade e busca de atenção.

 Histri = útero.

 Indivíduos sentem-se mal quando não são
o centro da atenção.
 São sedutores, com mudanças rápidas das
emoções.
 Tentam impressionar, e fazem uso de
dramatizações.
 2-3% da população em geral –
principalmente mulheres.
 Traços de busca de atenção e
expressividade emocional – culturamente influenciados.
 Paciente seduz, inclusive sexualmente.
 Tratamento: pacientes se apresentam com transtorno depressivo recorrente (TDR), problemas físicos
inexplicáveis, dificuldade de relacionamento.
-psicoterapia dinâmica individual, geralmente chegam no consultório falando: “ninguém me aguenta mais,
ninguém me dá atenção”.
 Ex: dona Bela da escolhinha do professor Raimundo.
Transtorno de personalidade OBSESSIVO-COMPULSIVA
 Preocupação excessiva com organização, perfeccionismo e controle.

 Individuos atentos a detalhes, regras, ordens, horários.
 Dedicação exclusiva ao trabalho, pouca importância ao lazer.
 1% da população – 2x mais comum em homens.
 Mais comum em pessoas com profissões que exigem perseverança e atenção metódica.
 Coexiste com outros TP, principalmente esquiva e paranóide.
 Tratamento com psicoterapia psicanalítica individual.
Transtorno de personalidade ESQUIVA
 Inibição social, sentimentos de inadequação, hipersensibilidade a avaliações negativas.

 Exageradamente tímidos, muito sensíveis a crítica, evitando atividades sociais e relacionamento com outros.
 0,5-1% na população geral, sendo mais frequente em homens.
Transtorno de personalidade DEPENDENTE
 Comportamento submisso e aderente, com necessidade excessiva de proteção e cuidados.

 Indivíduos com medo de separações, dificuldade de tomar decisões, não discordam, não iniciam projetos,
sentem-se mal quando estão sozinhos (sempre estão em grupos).
 10% da população – mais comum em mulheres (3:1).
Transtorno DISTÍMICO da personalidade
 Sintomatologia menos intensa do que depressão maior, sendo persistente.

 Frequentemente sarcásticos, niilistas, rabujentos, exigentes, eternamente insatisfeitos. “aura depressiva”.
 As pessoas se distanciam, sendo uma retroalimentação para se sentir mais insatisfeito.
 Sintomatologia geralmente aparece insidiosamente antes dos 25 anos.
 6% da população, mais prevalente entre mulheres.
 Procuram clínicos com queixas mal definidas, com mal-estar e fadiga.

TRANSTORNOS DISSOCIATIVOS
 Transtornos que se caracterizam por: perda das funções de integração das lembranças, da consciência, da
identidade, das sensações imediatas e do controle dos movimentos ou percepções corporais.
 Não apresentam causas físicas correspondentes (ex: excluir AVC).
 Também conhecidos como transtornos conversivos ou neuroses histéricas.
 Freud que deu origem à psicodinâmica.
 Dissociação: perda de parte do todo de uma mesma pessoa.
 Conversão: transformação de um conflito psíquico em um sintoma somático (ex: anestesias, paralisias).
 Ligados a um evento estressante na vida do paciente – cuja ligação o paciente costuma negar.
 Sintomas frequentemente traduzem uma ideia de que o sujeito apresenta uma doença física – sendo que
não há um fator físico detectável (descartar qualquer lesão no SNC, intoxicações, alterações metabólicas,
drogas).
 Há uma rápida instalação, com preservação das demais funções mentais e neurológicas.
 Não é simulação!
 Tratamento emergencial:
-avaliação física.
-suporte psicológico (apoio, ambiente
arejado).
-eventualmente farmacológico (ex:
tranquilizantes benzodiazepínicos).
-encaminhar para detecção e elaboração
da causa (ex: terapia com psiquiatra).
-psicoterapia pode ser voltada para o
insight, psicanálise. Ou com terapeuta
ativo, comunicando-se. Importante
desenvolver sonhos, simbolizações.
-recordar e elaborar o trauma!
 Critérios diagnósticos: ao lado.
Amnésia dissociativa
 Principal aspecto é a perda da memória parcial, usualmente para eventos recentes.

 Devem ser importantes/graves para serem tomados como simples esquecimento.
 Geralmente relacionada a acidentes ou perdas inesperadas (algo bem traumático), específica para
determinados temas.
 Ocorre mais em mulheres, e principalmente em jovens.
 Apresenta resposta a psicoterapia e a hipnose.
Fuga dissociativa
 Evento raro.
 O indivíduo perde subitamente todas as suas recordações, inclusive da sua identidade.
 Pessoa muda de localidade, assumindo uma outra identidade por horas a semanas.
 Durante esse período, não se lembra nada de sua “vida passada”, e não tem consciência do esquecimento.
 Se comporta de uma forma adequada nesse período, compatível com as normas sociais (diferente do
Alzheimer, por exemplo) – de modo que ninguém percebe que algo está errado.
 Subitamente recobra toda a memória – só não lembra do período que viveu a fuga dissociativa. Volta
normalmente a vida anterior.
 Alguns desaparecidos apresentam fuga dissociativa.
Transtorno de personalidade múltipla

 “várias personalidades” em uma mesma pessoa, mudando com o tempo.
 São bem completas, com personalidades de condutas, gestos diferentes. Em alguns casos, a personalidade
pode até ser do sexo oposto.
 São personalidades desadaptadas socialmente (ex: uma recatada sexualmente, outra promíscua).
 Em alguns casos, há completo bloqueio de memória entre as personalidades.
 Só quem convive com o indivíduo que percebe suas diferentes facetas.
 Um grande trauma emocional que pode provocar a 1ª mudança. Depois geralmente muda sem motivo.
 A mudança pode ser súbita, ou ocorrer em uma espécie de período confusional transitório.
 Tratamento: psicoterapia de orientação dinâmica (voltada para o Insight).
Transtorno dissociativo motor
 Os transtornos motores são os mais comuns do grupo das dissociações, sendo mais comum em mulheres
(5:1).
 Queixas variadas como: fraqueza ao realizar determinado movimento, instabilidade de deambulação,
movimentos anormais, tremores, contrações involuntárias.
 Os sintomas pioram quando o paciente é observado, levando a acreditar que é uma simulação.
 Não se ferem, e as vezes não se importam.
 Tratamento: avaliação + terapia.
Transtorno dissociativo sensitivo
 É o transtorno da perda (parcial ou total) de determinadas funções sensoriais (tato, audição, visão), uni ou
bilateralmente.
 Não há causa física, neurológica, nem correlação com função anatômica exata.
 As vezes refletem o que o paciente imagina que ocorreria se perdesse tal função.
 As perdas de visão/audição raramente são totais.
 Podem ser auto-limitados ou cronificar (paciente não resolve o conflito psíquico – então não volta a ter suas
funções sensitivas).
 Tratamento: psicoterapias.
Despersonalização/Desrealização
 Despersonalização: alteração da sensação a respeito de sí próprio.

 Desrealização: alteração da sensação de realidade do mundo exterior.
 Ambas podem ocorrer simultaneamente.
 Paciente pode pensar estar em um sonho, ou em uma fantasia – só que neste caso, ele não está.
 A alteração é sensorial! – não no conteúdo do pensamento, como nas psicoses.
-ex: ver/sentir o movimento de saída de dentro do próprio corpo, de onde se observa a si mesmo de um
lugar de fora do corpo.
 A ocorrência eventual das sensações de despersonalização ou desrealização é comum  por isso descartar
psicose, ansiedade.
 Ocorre com frequência nos pacientes predispostos, e provoca desconforto – podendo levar ao suicídio.
 Excluem-se aqueles admitidos no contexto cultural ou religioso.
 Tratamento com psicoterapias. Importante tratar a causa.
RETARDO MENTAL
 Patologia caracterizada por baixo desenvolvimento mental, afetando o nível GLOBAL de inteligência –
aprendizado, fala, habilidades motoras e sociais.
 Manifesta-se durante a fase do desenvolvimento – criança “atrasada”.
 Há deficiência do comportamento adaptativo.

 Avaliações:
-anamnese médica ou psicológica
-avaliação Neuropsicológica – psicólogos. Deveria sem sempre realizada, pois é o único teste que informa o
QI do paciente.
QI
 Inteligência média: 90-109.

 Retardo mental leve: 50-69.
 Retardo mental moderado: 35-49.
 Retardo mental severo: 20-40.
 Retardo mental profundo: <20.
Retardo mental leve
 Adultos com idade mental de 9-12 anos.

 Dificuldades de aprendizado, principalmente no ensino médio.
 Muitos adultos são capazes de trabalhar e manter relacionamento social, contribuindo para a sociedade.
 Inclui: atraso mental, debilidade mental, fraqueza mental, oligofrenia leve, subnormalidade mental leve.
 Está relacionado com o eixo II.
 Paciente não pode ter transtorno de personalidade, pois não alcançam a maturidade.
 Inserção educacional e de trabalho é importante, pois estimula as áreas capazes.
Retardo mental moderado
 Adultos com idade mental de 6-9 anos incompletos.

 Atraso acentuado do desenvolvimento na infância – porém mesmo assim pacientes apresentam algum grau
de independência para cuidados pessoais, e adquirem habilidades adequadas de comunicação e acadêmicas
(moderada “autonomia”).
 Os adultos necessitam de assistência em grau variado para viver e trabalhar na comunidade.
 Inclui: atraso mental médio, oligofrenia moderada, subnormalidade mental moderada.
 OBS: mais dificuldade de coordenação motora que o retardo mental leve.
Retardo mental grave
 Adultos com idade mental de 3-6 anos incompletos.

 Provavelmente deve ocorrer necessidade de assistência contínua, pois são indivíduos extremamente
vulneráveis (assistência contínua em todas as fases da vida).
 Inclui: atraso mental grave, oligofrenia grave, subnormalidade mental grave.
 Quase todos com alteração motora, sendo que alguns necessitam de cadeira de rodas.
Retardo mental profundo
 Adultos com idade mental abaixo dos 3 anos.

 Limitações graves quanto ao cuidado pessoal, continência, comunicação e mobilidade.
 Incapazes de qualquer auto-cuidado não supervisionado.
 Alterações neurológicas no geral, não tendo quase nada de comunicação.
 Inclui: atraso mental profundo, oligofrenia profunda, subnormalidade mental profunda.
Epidemiologia
 Incidência de 2,5% na população geral.

 Paciente não consegue trabalhar de forma autônoma, nem comandar funções executivas (consegue
participar, mas não algo muito complexo que exija muita atenção, ou crítica).

 Alta comorbidade com epilepsia, devido as causas envolverem alterações no SNC.
Causas
 Apenas uma parcela tem causas conhecidas (muitas vezes não se sabe a origem).
 Alterações genéticas (síndromes), doenças da mãe na gestação, traumatismos cranianos, intoxicações
(medicamentos na gestação, ou infância), meningite.
Tratamento
 Não há tratamento específico.

 Sintomatológico e multidisciplinar (cuidados da enfermagem, psicólogo, terapeuta, médico).
 Escolas especiais (APAEs).
 Terapia ocupacional.
 Fisioterapia.
 Pedagogia.
 Fonoaudiologia.
 Farmacologia:
-muitos pacientes com dificuldade de deglutição, por isso interessante medicamentos em suspensão oral.
-carbamazepina e ácido valpróico: importante para a impulsividade (reduzem glutamato, aumentam o
GABA) e para as epilepsias (aumentam o limiar convulsivante).
-antipsicóticos típicos: clorpromazina, levomepromazina, tioridazina.
-risperidona para diminuir agressividade.
-ISRS para os sintomas de TOC (cuidado pois aumenta a agressividade. Apenas associações).
Síndromes específicas
 Down:
-olhos rasgados, dobras epicantais, nariz achatado.
-possíveis causas: mãe e pai com idade avançada, radiografia, radioterapia.
-EUA: 1/700.
-10% dos casos de retardo mental.
-alta incidência de mortes aos 40 anos – por mal-formações cardíacas.
 X frágil:
-mutação do gene xq27.3
-cabeças e orelhas grandes, longas, baixos. Articulações hiperextensivas, macrorquidismo.
-comorbidade do TDAH, autismo, alterações da fala (rápida, desarticulada).
 Prader-Willi:
-deleção do cromossomo 15.
-agressividade, compulsão alimentar. “Birra”.
-obesidade, hipotonia, baixa estatura, mãos e pés pequenos.
-1/10.000
 Síndrome do miado do gato (crie-du-chat):
-falta de parte do 5º cromossomo.
-retardo mental severo.
-choro característico, semelhante a um gato.
-microcefalia, baixa inserção das orelhas, fendas palpebrais oblíquas, hipertelorismo, micrognatismo,
anormalidades laríngeas.
 Fenilcetonúria:
-atividade da enzima fenilalanina hidroxilase é insignificante (atividade <1%), com níveis no plasma de
fenilalanina >20 mg/dL (erro inato no metabolismo).
-eczemas, vômitos, odor característico na urina, convulsões, acessos de raiva, hiperativas.

PSIQUIATRIA – Matheus Marquardt – 8ª fase
TRANSTORNOS DE HUMOR – prova 4
 Conjunto de doenças psiquiátricas que incluem:

-depressão maior.
-transtorno bipolar.
-distimia.
-ciclotimia.
DEPRESSÃO MAIOR
Epidemiologia
 17% de todos os transtornos psiquiátricos.

 Acomete mais mulheres (2:1) – provavelmente devido a diferenças hormonais, efeitos do parto, estressores
psicossociais.
 Idade média de início aos 40 anos. A incidência na faixa etária menor que 20 anos aumentou (maior uso de
álcool e drogas).
 Acomete mais pessoas sem relacionamentos interpessoais íntimos, separadas ou divorciadas.
 É a maior causa de suicídio no mundo, e segunda maior causa de afastamento do trabalho.
Fatores de risco
 História familiar positiva. COMORBIDADES: maior incidência de

 Estresse agudo ou crônico. abuso ou dependência de álcool,
 Privação de cuidados na infância. transtornos de pânico, TOC, transtorno de
 Dificuldades de tolerar crítica. ansiedade social.
 Baixa auto-estima.
 Perda de um dos genitores antes dos 11 anos.
 Perda do cônjuge.
 Desemprego (3x mais risco).
Diagnóstico (DSM-5)

TRANSTORNO BIPOLAR
 Caracterizado por episódios de mania, hipomania e depressão maior.

 Bipolar I:
 Episódios de mania e quase sempre episódios de depressão maior e hipomania.
 Bipolar II:
 Pelo menos um episódio de hipomania, pelo menos um de depressão maior e ausência de episódio
de mania.
Epidemiologia
 Idade média de início aos 18-20 anos.

 Relação H:M de 1:1, sendo que os episódios maníacos são mais comuns em homens, e episódios depressivos
são mais comuns em mulheres.
 Maios frequente em divorciados e solteiros.
 Não há diferença entre raças.
Fatores de risco
 Genética:
 Pai ou mãe com transtorno: filhos com 10-25% de chance de ter.
 Quanto mais membros afetados: maior o risco.
 Primeiro filho de pai com mais de 45 anos.
 Genes explicam 50-70% da etiologia (determina susceptibilidade) o ambiente e outros fatores
determinam o desenvolvimento da doença.
 Acontecimento de vida e estresse ambiental: resultam em mudanças duradouras na biologia do cérebro.
 Distimia e ciclotimia.
 Reação defensiva contra a depressão.

 Comorbidades: homens têm mais transtornos por uso de substâncias, e mulheres têm mais transtornos de
ansiedade ou alimentares.
DISTIMIA
 O termo significa “mal-humorado”.

 É um transtorno depressivo persistente, onde o humor deprimido dura a maior parte do dia e está presente
quase continuamente.
 Seu conceito central se refere a um transtorno depressivo subafetivo ou subclínico com:
 Cronicidade de baixo grau por pelo menos 2 anos.
 Início insidioso, com origem muitas vezes na infância ou adolescência.
 Um curso persistente ou intermitente.
Epidemiologia
 Afeta 5-6% das pessoas, afetando 30-50% dos pacientes em clínicas psiquiátricas.
 Com frequência coexiste com outros transtornos mentais, particularmente o depressivo maior.
 A maioria dos casos é de início precoce, começando na infância/adolescência.

 Um paciente não deve ter sintomas que sejam mais bem explicados por um transtorno depressivo maior, e
não pode ter tido algum episódio maníaco ou hipomaníaco.
 Aspectos essenciais: tristeza habitual, ruminação, falta de alegria na vida, preocupação com inadequação.
Depressão de longa duração, flutuante, de baixo grau, vivenciada como uma parte intrínseca ao indivíduo e
acentuação de traços no temperamento depressivo.
 O quadro clínico é variado na distimia, sendo que alguns pacientes progridem para depressão maior,
enquanto outros manifestam sua patologia principalmente na personalidade.
 Pessoas com distimia manifestada clinicamente na vida adulta tendem a seguir um curso unipolar crônico,
que pode ou não ser complicado por depressão maior – é pouco provável que desenvolvam hipomania ou
mania espontânea.
 Contudo, quando tratadas com antidepressivos, alguns podem apresentar mudanças hipomaníacas breves,
que tendem a desaparecer com a diminuição da dose antidepressiva.
TRANSTORNO CICLOTÍMICO
 Sintomaticamente uma forma leve do transtorno bipolar, caracterizado por episódios de hipomania e
depressão leve.
 “Distúrbio de humor crônico e flutuante”.
 Variações de humor caracterizadas por numerosos períodos de hipomania (bem-estar e sensação de energia
mais elevada que a média) de menos de 4 dias de duração, alternados com períodos de leve depressão.
Epidemiologia
 Prevalência de 1% na população em geral, podendo constituir de 3-5% de todos os pacientes ambulatoriais

psiquiátricos.
 OBS: pacientes com esse transtorno podem não estar conscientes de que têm um problema psiquiátrico.
 Muitas vezes coexiste com o transtorno de personalidade borderline.
 Idade média de início: entre 15-25 anos, sendo a proporção M:H 3:2.
Fatores de risco

 Genéticos ou biológicos: transtorno depressivo maior, transtorno bipolar tipo I e II são mais comuns entre
parentes biológicos de 1º grau.
 Psicossociais: traumas e fixações durante o estágio oral do desenvolvimento infantil.
 A) Pelo período de no mínimo 2 anos, presença de numerosos períodos com sintomas hipomaníacos e
numerosos períodos com sintomas depressivos que não satisfazem os critérios para um episódio depressivo
maior (crianças e adolescentes: 1 ano).
 B) pelo período de 2 anos, o indivíduo não ficou sem os sintomas do critério A por mais de 2 meses
consecutivos.
 C) nenhum episódio depressivo maior, episódio maníaco ou episódio misto esteve presente durante os 2
primeiros anos da perturbação.
 D) os sintomas no critério A não são mais bem explicados por transtorno esquizoafetivo, nem estão
sobrepostos a esquizofrenia, transtorno delirante ou transtorno psicótico sem outra especificação.
 E) os sintomas não se devem aos efeitos fisiológicos diretos de uma substância ou de uma condição médica
geral.
 F) os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social ou
ocupacional ou em outras áreas importantes da vida do indivíduo.
EXAME DO ESTADO MENTAL NOS TRANSTORNOS DE HUMOR
Transtorno depressivo
 Retardo psicomotor, agitação, postura curvada, sem movimentos espontâneos, com olhar abatido, perdido,
aparência descuidada.
 Retraimento social, negação dos sintomas depressivos.
 Redução da velocidade e da intensidade da fala.
 Perturbações da percepção – como delírios congruentes.
 Visão negativa de mundo e de si mesmos, associada a ruminação sobre perda e suicídio.
 Geralmente orientados no tempo e espaço.
 Comprometimento cognitivo, com dificuldade de concentração e de memória.
 Avaliação demasiada de seus atos e postura, com salientação demasiada dos sintomas, mazelas e
problemas.
 Deixam de tomar banho, alteram hábitos alimentares, perdem interesse por atividades habituais.

Transtorno bipolar
Episódios depressivos: humor deprimido, perda de interesse, “dor emocional lancinante”. Semelhante aos episódios
depressivos do Transtorno depressivo.
Episódios maníacos:
 Eufóricos, falantes, divertidos, hiperativos.

 Não podem ser intrometidos quando fala, linguagem perturbada.
 Orientação e memória preservados.
 75% dos pacientes são agressivos ou ameaçadores.
 Delírio presente em 75% (grande riqueza, habilidades, poderes).
 Pensamento auto-confiante e auto-engrandecimento.
 Podem se encontrar psicóticos e desorganizados.

TRATAMENTO
 Objetivo: segurança do paciente, avaliação diagnóstica completa, tratar o bem-estar futuro do paciente – e
não apenas os sintomas imediatos.
 Importante evitar fatores estressantes que podem causar recaídas.
 O transtorno é crônico – paciente deve ser informado sobre o futuro.
Hospitalização
 Indicações:
 Risco de suicídio ou homicídio.
 Capacidade acentuadamente reduzida de conseguir alimento e abrigo.
 Necessidade de procedimentos diagnósticos.
 História de sintomas de rápida evolução.
 Ruptura do sistema de apoio habitual.
 OBS: muitas vezes o paciente vai ser internado contra a sua vontade: lentificação do pensamento,
visão negativa, falta de esperança. Maníacos: não tem entendimento sobre o seu transtorno.
TERAPIA PSICOSSOCIAL
 Psicoterapia + farmacoterapia = melhor tratamento.

 Em alguns casos, pode ser eficaz isoladamente (depressão maior leve – baixo custo e poucos efeitos
adversos).
 Baixa disfunção social: terapia interpessoal.
 Baixa disfunção cognitiva: TCC e farmacoterapia.
 Alta disfunção no trabalho: farmacoterapia.
 Alta gravidade na depressão: terapia interpessoal e farmacoterapia.
Terapia cognitiva
 Focaliza as distorções cognitivas postuladas.

 Atenção seletiva aos aspectos negativos das circunstâncias.
 Objetivo: aliviar episódios depressivos e prevenir reincidência, identificar cognições negativas, desenvolver
formas alternativas de pensar, flexíveis e positivas. Ensaiar novas respostas cognitivas e comportamentais.
 Pode ser usada isoladamente para tratar depressão maior.
Terapia interpessoal
 Concentra-se em um ou dois dos problemas interpessoais atuais do paciente, sendo que é provável que os
problemas interpessoais tenham suas raízes em relacionamentos disfuncionais precoces.
 Também pode ser usado para tratamento de depressão.
Terapia comportamental
 Baseia-se na hipótese de que padrões comportamentais mal-adaptativos resultam de o indivíduo receber

pouca resposta positiva, e talvez rejeição direta da sociedade – pacientes aprendem a funcionar no mundo
quando recebem reforço positivo.
 Tratamento para depressão maior é controverso.
Terapia de orientação psicanalítica
 Objetiva efetuar mudança na estrutura da personalidade, ou caráter do paciente.

 Melhora confiança interpessoal, capacidade de intimidade, mecanismos de enfrentamento, capacidade de
enfrentar o luto, capacidade de vivenciar uma ampla gama de emoções.
Terapia familiar
 Não costuma ser terapia primária. Indicada apenas se o transtorno ameaçar o casamento ou o
funcionamento da família, ou for promovido/mantido pela situação familiar.
 Examina o papel do membro com a perturbação do humor no bem-estar geral da família.
 Alta taxa de divórcio dos transtornos de humor.
ESTIMULAÇÃO DO NERVO VAGO
 Dispositivo eletrônico implantado na pele.

 Usado principalmente em pacientes com depressão maior recorrente, crônica.
ESTIMULAÇÃO MAGNÉTICA TRANSCRANIANA
 Promissora como tratamento para depressão, estimulação cerebral por pulsos muito curtos de energia
magnética.
 Indicação: adultos com depressão que não conseguiu melhora satisfatória com um medicamento
antidepressivo anterior na dose e duração efetivas mínimas.
 Procedimento ambulatorial, que dura 40 minutos, diariamente com 4-6 semanas.
 Efeitos colaterais: dor e desconforto no couro cabeludo.
 Contraindicado em pacientes com implantes metálicos na cabeça.
PRIVAÇÃO DO SONO
 Privação pode precipitar mania em indivíduos com transtorno bipolar I e aliviar temporariamente a
depressão naquelas com depressão unipolar – benefícios transitórios.
FOTOTERAPIA
 Tratamento para transtorno afetivo sazonal.
FARMACOTERAPIA
 Após diagnóstico estabelecido, tratamento farmacológico pode ser formulado.

 Crucial diagnóstico preciso diferenciando espectro unipolar de bipolar, pois tratamento é diferente.
 Objetivo do tto: remissão dos sintomas, não apenas redução (menos chance de recidiva ou reincidência).
Transtorno depressivo maior
 Farmacoterapia duplica a chance do paciente se recuperar em 1 mês.

 Todos os antidepressivos: 3 a 4 semanas para exercer efeitos terapêuticos significativos, embora possa ser
mais cedo.
 O ideal é que tenha pouco ou nenhum efeito colateral (ex: IMAOs e os antidepressivos tricíclicos – muitos
efeitos colaterais.
 Erro clínico mais comum: baixas doses por um período curto.
-dosagem deve ser elevada ao nível máximo recomendado e mantida por pelo menos 4-5 semanas.
-não responder a dosagens adequadas após 2-3 semanas, pode-se obter a concentração plasmática do
medicamento, se disponível.
 Duração: o antidepressivo deve ser mantido por pelo menos 6 meses (ou, dependendo da duração do
episódio anterior, mais tempo).
 Tratamento profilático é eficaz para reduzir o número e a gravidade de reincidências.
-recomendado quando o intervalo dos episódios seja menor que 2 anos e meio – profilaxia por 5 anos.
-também quando há uma gravidade significativa – ideação suicida, comprometimento do funcionamento
psicossocial.
 Quando o tto é interrompido, reduzir a dose gradualmente em 1-2 semanas.
 Depressão crônica: manutenção da droga.

Seleção do medicamento inicial:
 Antidepressivos disponíveis não diferem na eficácia global, velocidade de resposta ou eficácia a longo prazo
– mas sim na farmacologia, interações medicamentosas, efeitos colaterais e facilitação da dose.
 Escolha depende da cronicidade, curso da doença, história familiar, resposta, gravidade dos sintomas,
respostas anteriores, comorbidades (psiquiátricas).
 60% dos pacientes com depressão não complicada respondem ao medicamento, mas apenas 35-50% tem
remissão.
depressão não complicada: sem comorbidade, não crônica e não psicótica.
resposta: melhora de 50% dos sintomas; remissão: praticamente ausência de sintomas depressivos.
 Subtipos depressivos:
 aspectos atípicos: respondem melhor a IMAOs ou ISRS, bupropiona.
 depressões melancólicas: melhor aos duais (inibidores da receptação de serotonina e adrenalina).
 depressão sazonal do inverno: terapia luminosa.

 depressão com aspectos psicóticos: associação de antidepressivo a um antipsicótico atípico.
-transtornos comórbidos:
 TOC ou transtorno de pânico: quando trata-se essas doenças, geralmente se trata em conjunto a
depressão.
 abuso concomitante de substancias levanta a possibilidade de transtorno de humor induzido por
substância. Abstinência geralmente cessa os sintomas.
 condições clínicas gerais são fatores de risco para desenvolvimento da depressão, da mesma forma
que a depressão está associado a aumento da morbidez e mortalidade (doenças carviovasculares,
DM, doenças cerebrovasculares, câncer).
 Uso terapêutico dos efeitos colaterais:
-antidepressivos mais sedativos (amitriptilina) em pacientes mais ansiosos, e ativadores para pacientes com
retardo psicomotor geralmente não é útil. O benefício em curto prazo pode se transformar em dependência,
ou em descontinuação do medicamento pelo paciente.
-alguns médicos utilizam medicamentos adjuvantes (ex: soníferos, ansiolíticos) para proporcionar alívio mais
imediato.
-história de tratamento anterior é importante. Se teve resposta anterior, geralmente apresenta resposta no
novo episódio. Fracasso prévio, classe alternativa. Também pode-se pesquisar a resposta em parente de
primeiro grau – parece haver melhora.
 Causas de fracasso do medicamento agudo:
-não toleram os efeitos colaterais.
-resposta clínica não é adequada.
-diagnóstico inadequado.
ausência de resposta parcial em 4-6 semanas – mudança de tratamento é necessária.
-aproximadamente metade dos pacientes requer uma segunda tentativa pois a inicial foi mal tolerada ou
ineficaz.
 Escolha de uma segunda opção:
-via de regra, mudar a medicação ao invés de acrescentar é melhor após falha (troca para medicação de
outra classe). No entanto, o acréscimo é benéfico nos que tiverem um benefício, mas não alcançaram a
remissão.
-estratégias de acréscimo mais bem documentadas envolvem lítio e hormônio tireoidiano. ISRS + bupropiona
também é bem utilizada.
-ECT (eletroconvulsoterapia): geralmente recomendada apenas para casos repetidamente não responsivos,
ou pacientes com transtornos muito graves.
-nova terapia com uso do anestésico cetamina na depressão resistente. Inibe o receptor NMDA (alteração da
sinalização glutamatérgica é possível causa). 1 dose, por 30 minutos. Tontura, cefaleia, falta de coordenação
– transitórios. Sintomas dissociativos como alucinações também podem ocorrer.
 Tratamento combinado:
-medicamento + psicoterapia formal são, muitas vezes, combinados na prática.
-taxas de remissão mais altas.
TRANSTORNOS BIPOLARES
 Tratamento é dividido em fase aguda e em fase de manutenção; além disso, tem formulação diferenciada
para paciente que esta vivenciando mania ou hipomania ou depressão.
 O lítio e sua combinação com antidepressivos, antipsicóticos e benzodiazepínicos tem sido a principal
abordagem da doença, mas três anticonvulsivantes estabilizadores de humor (carbamazepina, valproato e
lamotrigina) foram adicionados mais recentemente, assim como uma série de antipsicóticos atípicos.
 Cada um tem perfil de efeito colateral e segurança único, e não se pode prever qual é eficaz para cada
paciente.
 Geralmente até tto ideal: tenta-se diferentes medicamentos.

Tratamento da mania aguda
 Usa-se medicamentos isolados ou combinados, sendo que em casos graves há necessidade de internação.
 O medicamento pode ser usado como proteção, pois alguns pacientes podem se colocar em risco, ou os
outros devido à agressividade e impulsividade.
 Carbonato de lítio:
-é o protótipo dos estabilizadores de humor.
-apresenta ação lenta, e por isso pode ser associado a um antipsicótico atípico no início do tratamento.
-níveis terapêuticos: 0,6-1,2 mEq/L.
 Valproato:
-uso apenas no tratamento agudo.
-dose de 750-2500 mg/dia.
 Carbamazepina ou oxcarbazepina:
-usada no mundo todo como tratamento de 1ª linha para mania aguda.
 Antipsicóticos atípicos:
-olanzapina, risperidona, quetiapina, ziprasidona, aripiprazol  possuem efeitos antimaníacos.
-efeitos adversos: ganho de peso, resistência insulínica, DM, hipercolesterolemia.
Tratamento da depressão bipolar aguda
 Episódio isolado: antidepressivo + estabilizador de humor.

 Para pacientes que não respondem ao tratamento com antidepressivos: ziprasidona.
 Eletroconvulsoterapia pode ser útil para os pacientes que não respondem ao lítio.
Manutenção no transtorno bipolar
 A terapia mais utilizada é lítio, carbamazepina e ácido valpróico, seja isolado ou em combinações.
 Lítio: podem desenvolver hipotireoidismo.
TRATAMENTO DA DISTIMIA
 Terapia cognitiva: desenvolver novas formas de pensar e se comportar, para substituir atitudes negativas em
relação a sí próprio.
 Terapia comportamental: ensinar o paciente a relaxar. Alterar o comportamento pessoal.
 Psicoterapia orientada ao insight: método de tratamento mais comum, relaciona o comportamento a
sintomas depressivos com questões não resolvidas na primeira infância.
 Terapia interpessoal: formas de lidar com o estresse para reduzir os sintomas depressivos e aumentar a
autoestima. 12-16 sessões semanais.
 Terapia familiar e de grupo.
 Farmacoterapia: ISRS, venlafaxina, bupropiona.
TRATAMENTO PARA CICLOTIMIA
 Primeira linha: estabilizadores de humor e antimaníacos.

 Uso de antidepressivos: cautela – pode levar a episódios hipomaníacos ou maníacos induzidos por
antidepressivos.
 Psicoterapia: pode aumentar a consciência acerca de sua própria condição e ajudar a desenvolver
mecanismos para enfrentar as oscilações de humor.

ESQUIZOFRENIA
 Por não ter natureza esclarecida, a esquizofrenia é referida como espectro de esquizofrenia segundo o DSM-
5. Grupo de transtornos com etiologias heterogêneas, apresentações clínicas e respostas ao tratamento
variáveis.
 Muita ignorância acerca da patologia, com muita exclusão social.
 Pode se desenvolver de forma lenta ou repentina.
 Geralmente é crônica.
 Tendem a não criar ou manter relacionamentos – como casar, ter filhos.
Epidemiologia
 Atinge principalmente jovens – 90% entre 15-50 anos.

 Incidência sem distinção por gênero, tendo apenas um pico em homens entre 10-25 anos, e em mulheres
entre 25-35 anos. 30% das consultas psiquiátricas.
 Mulher apresenta melhor prognóstico.
 Prevalência total em 1% da população, sendo maior em áreas de alta densidade populacional.
Etiologia
 Fatores genéticos:
-incidência nas famílias é maior que na população geral.
-concordância entre gêmeos monozigóticos maior que entre dizigóticos (50% para 10%).
-maior incidência em filhos de pais mais velhos (>60 anos).
 Fatores neurobiológicos:
-atividade dopaminérgica exacerbada.
-drogas como cocaína e anfetamina – aumentam dopamina e pioram os sintomas.
 Fatores psicossociais:
-eventos estressantes podem desencadear o início da esquizofrenia, assim como reincidências.
-famílias com ambientes críticos, ou que expressam emoção com mais intimidade – geram mais
reincidências.
 Nascimento no inverno – maior incidência. Vírus sazonal?
Quadro clínico
 Patologia bastante polimorfa e heterogênea.

 Pode surgir de forma aguda ou crônica (mais frequente).
 Pródromos:
-perda de energia, iniciativa e interesse.
-humor depressivo, isolamento, introversão.
-comportamento inadequado, desconfiado e excêntrico.
-negligência com aparência pessoal e higiene.
 Afeta quase todos os aspectos da atividade mental, sendo que os sintomas característicos compreendem
alterações em: pensamento, afeto, sensopercepção, comportamento.
 Os sintomas de esquizofrenia costumam ser separados em:
-sintomas positivos.
 Manifestações mais ativas do comportamento anormal.
 Delírios: transtornos do conteúdo do pensamento.
 Delírio de perseguição: acredita que é constantemente ameaçado e perseguido pelos
inimigos.
 Delírio de referência: atribui significado pessoal às ações, observações e declarações de
outras pessoas.
 Delírio de controle: acredita que seus pensamentos são controlados por entidade externa.
 Síndrome de Capgras: acredita que alguém que conhece foi substituído por uma sósia.
 Síndrome de Cotard: acredita que uma parte do seu corpo alterou-se de um modo
impossível.
 Alucinações: experiências sensoriais sem qualquer fator de contribuição do ambiente ao redor,
podendo envolver qualquer um dos sentidos (audição, visão, olfato, paladar, tato).
 Alucinações auditivas (mais comum): estudo de EEG indicam sensibilidade aumentada à
ativação de sons de segundo plano, com dificuldade filtratória de sons irrelevantes. Vozes
ameaçadoras, obscenas ou acusatórias, ou múltiplas vozes que dialogam entre sí ou uma voz
que comenta a vida/atitudes do paciente.
 Alucinações cinestésicas: percepções alteradas dos órgãos e do sistema corporal (ex:
sensação de queimação do cérebro, pressão nos vasos sanguíneos).
-sintomas negativos:
 Déficit no comportamento normal em áreas como a fala e a motivação.
 Abulia, apatia: pouco interesse em realizar as atividades do dia-a-dia.
 Anedonia: perda da capacidade de sentir prazer.
 Embotamento afetivo: dificuldade de exteriorizar as emoções.
 Alogia (sem palavras): paciente responde usando pouca expressividade e poucas palavras.
-sintomas desorganizados.
 Afeta a fala, desempenho motor e reações emocionais.
 Discurso desorganizado (resposta tangencial) – não tem nada a ver com a pergunta.
 Emotividade inapropriada (riem ou choram quando não devem).
 Comportamento desorganizado: catatonia – perda da iniciativa motora + mudismo; excitação
catatônica – movimentos são agitados, repetitivos e sem propósito.
 Diagnóstico: 2 ou mais sintomas por pelo menos 1 mês.
Subtipos
Tipo paranoide
 Esquizofrenia ocorre no fim da segunda, ou terceira década de vida.

 Em geral já estabeleceram uma vida social que pode ajudá-los a enfrentar a doença. Seus recursos de ego
tendem a ser maiores.
 Menor regressão das faculdades mentais, respostas emocionais e comportamento.
 Costumam ser tensos, desconfiados, reservados e eventualmente hostis.
 Os delírios e alucinações geralmente são sobre grandeza e perseguição.
Tipo desorganizado
 Acometimento precoce, geralmente menores de 25 anos.

 Regressão acentuada para comportamento primitivo, desinibido e desordenado.
 Dificuldade de manter linha de raciocínio, mantém-se desconectado da realidade.
 As respostas emocionais são inadequadas, com frequência explodindo em risos sem nenhuma razão
aparente.
 Ausência de critérios para subtipo catatônico.
Tipo catatônico
 Distúrbio acentuado da função motora, que pode envolver estupor, negativismo, rigidez, excitação ou
posturas bizarras.
 O mutismo é comum.
 Os pacientes necessitam de supervisão constante para impedir que machuquem a si mesmo ou outras
pessoas.

Tipo indiferenciado
 Não se enquadra perfeitamente em nenhum dos subtipos.

 Possuem sintomas principais, mas não atendem aos critérios dos subtipos.
Tipo residual
 Apenas um episódio de esquizofrenia.

 Podem exibir sintomas residuais, como crenças negativas, pensamentos bizarros, inatividade, embotamento
afetivo.
Diagnóstico
 Nem os sintomas positivos nem os negativos são exclusivos da esquizofrenia. 1 mês.

 Déficits cognitivos são comuns e fortemente associados a prejuízos profissionais e funcionais, sendo que a
deterioração da função psicossocial é uma característica essencial.
 Como diferença do transtorno do humor psicótico, o diagnóstico de esquizofrenia exige a presença de
delírios ou alucinações na ausência de episódios de humor.
 Neuroimagem estrutural:
-aumento ventricular e atrofia cortical.
-sulcos mais proeminentes.
-redução hipocampal e alterações da substância branca.
 Neuroimagem funcional:
-redução do fluxo sanguíneo em córtex pré-frontal esquerdo e medial – sintomas negativos.
-aumento do fluxo em região pré-frontal direita e diminuição na área de Broca – desorganização.
-aumento de fluxo em áreas límbicas – sintomas psicóticos.
Tratamento
 Baseia-se no uso de neurolépticos ou antipsicóticos.

 Antipsicóticos típicos:
-agem predominantemente bloqueando receptores dopaminérgicos (D2).
-melhoram os sintomas positivos e, em menor grau, os sintomas negativos e de desorganização.
-efeitos colaterais: sintomas extrapiramidais (acinesia, acatisia, discinesia, parkinsonismo).

 Antipsicóticos atípicos:
-agem bloqueando predominantemente os receptores serotoninérgicos.
-melhoram os sintomas negativos e cognitivos (5HT6).
-não induzem efeitos extrapiramidais.
 Tratamento dos efeitos colaterais:

-efeitos extrapiramidais – biperideno (anticolinérgico).
-acatisia (impossibilidade de ficar parado, sentado) – benzodiazepínicos.
 Intervenção terapêutica adicional:
-intervenções psicossociais: treinamento de aptidões sociais, terapia familiar e recapacitação vocacional
-TCC: casos refratários e alucinações persistentes.
-ECT: otimizar os fármacos.
-estimulação magnética transcraniana: reduz as alucinações.

ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
TRANQUILIZANTES BENZODIAZEPÍNICOS
HIPNÓTICOS BENZODIAZEPÍNICOS

TRANSTORNO CEREBRAL ORGÂNICO – prova 5
 Cognição: memória, linguagem, orientação, julgamento, relações interpessoais, comportamentos, resolução

de problemas; Transtornos orgânicos ou neurocognitivos: doenças que o transtorno está na cognição. São
sempre adquiridos (não do desenvolvimento). Sempre é importante fazer o diagnóstico diferencial.
 Transtornos cognitivos são um desafio – múltiplas formas de apresenação, e limites indefinidos entre as
doenças.
 Faixa etária mais acometida: idosos.
DELIRIUM
 Consciência e cognição comprometidos por um período de horas ou dias.

 Pode ocorrer por intoxicação de substâncias, abstinência, induzido por medicamentos, outra condição
médica, mútiplas etiologias.
 Agudo: poucas horas a dias; persistente: semanas a meses. Além disso, pode oscilar entre estado de
hiperatividade e hipoatividade.
 Epidemiologia:
-baixa na população geral (1-2%), aumento com a idade, podendo chegar a 14% em >85 anos.
-mais frequente quanto mais grave for a condição do paciente, 83% dos indivíduos no final de sua vida.
-infância: pode ter relação com doenças febris e alguns medicamentos.
 Fatores de risco: ambientais, genéticos e fisiológicos (como transtornos neurocognitivos).
 Critérios diagnósticos (DSM-5):
-A: perturbação da atenção (redução da capacidade de direcionar, focalizar, manter e mudar a atenção) e da
consciência (menor orientação para o ambiente);
-B: a perturbação se desenvolve em um período breve de tempo (geralmente horas a poucos dias),
representa uma mudança da atenção e da consciência basais e tende a oscilar quanto à gravidade ao longo
de um dia;
-C: perturbação adicional na cognição (ex: défcit de memória, desorientação, linguagem, capacidade
visuoespacial/percepção);
-D: as perturbações dos critérios A e C não são mais bem explicados por outro transtorno neurocognitivo
preexistente, e não ocorre em contexto de um nível diminuído de estimulação (ex: coma);
-E: história, exame físico e achados laboratoriais demonstram que a perturbação é consequência fisiológica
direta de outra condição médica, intoxicação ou abstinência de substância, exposição a toxinas ou mútiplas
etiologias.
 Diagnóstico diferencial: transtornos psicóticos, transtorno bipolar/depressivo com características psicóticas,
transtorno de estresse agudo, outros transtornos neurocognitivos (principalmente demência).
 Tratamento:
-agudo: haloperidol (1-2 mg VO) ou outros medicamentos antipsicóticos.
-intervenções específicas: infecção, lesões, tumores.
-intervenções psicossociais: renovar confiança da pessoa, ajudar a lidar com agitação, ansiedade, alucinações
(posterga internações em instituições especializadas).
TRANSTORNO NEUROCOGNITIVO DEVIDO À DOENÇA DE ALZHEIMER
 Deficiência progressiva de memória e outros problemas comportamentais e cognitivos – como desconfiança.

 Prevalência maior em mulheres, mas o indice de sobrevivência é maior nessas (hipótese do estrogênio).
 Há um surgimento insidioso e progressão gradual de prejuízo em um ou mais dominios cognitivos (no maior,
pelo menos dois).
 Prevalência: aumenta com o envelhecimento, com 5-10% na sétima década, e 25% a partir de então.
 Desenvolvimento e curso: sintomas geralmente a partir da 8ª década (antes da 6ª – geralmente mutação
genética); a progressão é gradual, platô de pequena duração; demência grave à morte; sobrevida média de
10 anos após o diagnóstico.
 Fatores de risco: trauma, genética, idade (principal), síndrome de Down, doenças vasculares cerebrais.
 TNC leve: prejuízo da memória e aprendizagem, podendo estar acompanhada de deficiências na função
executiva.
 TNC maior: prejuízo da capacidade visuoconstrutiva/preceptomotora e linguagem.
 Critérios de Alzheimer provável ou possível:
-MAIOR: provável se houver critérios, caso contrário, possível.
1. evidência de mutação genética causadora de alzheimer – história familiar ou teste genético.
2. todos os três estão presentes:
Evidências claras de declínio de memória e de aprendizagem, além de pelo menos outro domínio
cognitivo.
Declínio constantemente progressivo e gradual na cognição, sem platôs prolongados.
Ausência de evidências de etiologia mista.
-LEVE:
1. provável: evidência de mutação genética – história ou teste genético.
2. possível: não há evidência de mutação genética, com a presenta de todos os três:
Evidências claras de declínio de memória e de aprendizagem, além de pelo menos outro domínio
cognitivo.
Declínio constantemente progressivo e gradual na cognição, sem platôs prolongados.
Ausência de evidências de etiologia mista.
OBS: perturbação não é mais bem explicada por doença cerebrovascular, outra doença neurodegenerativa,
efeitos de uma substância ou outro transtorno mental, neurológico ou sistêmico.
 Características diagnósticas: além do transtorno neurocognitivo, há um início insidioso, progressão gradual,
apresentação amnéstica característica, variantes visuoespaciais e afásicas.
 Marcadores diagnósticos: RM com atrofia cortical, placas neuríticas com predomínio amiloide (PET e LCS),
emaranhados neurofibrilares com predomínio de proteína tau; confirmado com histopatologia após óbito.
 Cognição social: só se altera tardiamente no curso da doença.
 No início do quadro, paciente pode ter depressão e apatia. Com o passar do tempo, podem ter
características psicóticas, irritabilidade, agitação, agressividade e perambulação. Progride ainda para
distúrbios da marcha, disfagia, incontinência, mioclonia e convulsões.
 Consequências funcionais: cognição social preservada por longo período, porém dificuldade de memória
pode causar muito problema.
 Diagnóstico diferencial: doença dos corpos de Lewy, degeneração frontotemporal, distúrbio da tireóide,
deficiência de B12, depressão maior, comorbidades.
TRANSTORNO COGNITIVO MAIOR OU LEVE DEVIDO A DOENÇA DE PARKINSON
 Doença dos gângios da base, em 20-30% dos

casos se associa a dêmencia. Bem associado a
depressão também.
 Prevalência: aumenta com o envelhecimento,
maior no sexo masculino. 27% dos doentes que
tem parkinson apresentam TNC.
 Fatores de risco: exposição a herbicidas e
pesticidas, idade mais velha no surgimento da
doença.
 Desenvolvimento e curso: aparecimento
geralmente aos 60-90 anos, geralmente
começando de forma leve, ficando mais grave.
 Características diagnósticas:
-declínico cognitivo que segue a doença de Parkinson.

-déficit de desenvolvimento gradual e progressivo.
-sem evidência de outro transtorno.
 Características que apoiam o diagnóstico: apatia, humor deprimido, humor ansioso, alucinações, delírios,
mudança de personalidade, transtorno comportamental do sono com movimentos rápidos dos olhos,
sonolência excessiva durante o dia.
 Marcadores diagnósticos: testes neuropsicológicos, neuroimagem (diagnóstico diferencial).
 Diagnóstico diferencial: corpos de Lewy (sintomas motores e cognitivos são concomitantes), alzheimer (sem
sintomas motores iniciais), vascular (mais brando), TNC por neurolépticos (parkinsonismo que cessa).
TRATAMENTO DAS DEMÊNCIAS
 Meta: evitar abuso de substâncias que podem acarretar demência, impedir que lesão cerebral se dissemine,
ajudar os portadores e os cuidadores com deterioração progressiva.
 Pode ser biológico ou psicossocial:
 BIOLÓGICO:
-parkinson: demência não tratável. Pode ocorrer no futuro uso de substâncias que auxiliem na preservação
neuronal (como fatores neurotróficos derivados de células gliais).
-alzheimer: muitos medicamentos parecem eficazes inicialmente, mas não foram observados melhoras a
longo prazo – hipocleto de racrina, donepezil, rivestigmina, galantamina. Esses medicamentos evitam a
decomposição da acetilcolina. Não há estabilização, continua havendo declínio contínuo. Caso interrompam,
os benefícios obtidos são perdidos rapidamente.
-alzheimer pode ter benefício também com Ginkgo biloba, vitamina E, reposição de estrogênios, AAS, AINES.
-antidepressivos são recomendados para reduzir a ansiedade e depressão que acompanha o declínio
cognitivo.
-antipsicótico apenas quando paciente se encontra muito agitado.
 PSICOSSOCIAL:
-ensinar aos portadores aptidões que compensam capacidades perdidas.
-cuidadores treinados para darem respostas acertivas – lidar melhor com comportamento hostil do paciente.
-aconselhamento de apoio: lidar com a frustração, depressão, culpa e perda (paciente e cuidador/família).
TRANSTORNOS RELACIONADOS A SUBSTÂNCIAS
TRANSTORNOS RELACIONADOS A CAFEÍNA
 Substância psicoativa mais consumida no mundo, sendo encontrada em mais de 60 espécies de plantas.
 O seu uso é amplamente aceito nos hábitos diários, sendo que a média diária de consumo é de
aproximadamente 70mg. Até 85% dos adultos consomem cafeína em algum momento do ano.
 Indivíduos com transtornos relacionados a cafeína têm maior probabilidade de apresentar outros
transtornos relacionados a substâncias (2/3 dos que usam grandes quantidades usam também drogas ou
fármacos sedativos).
 O uso pesado de cafeína (>400mg) pode causar ou exacerbar sintomas somáticos e de ansiedade, além de
desconforto gastrintestinal.
 Neurofarmacologia:
-a cafeína é uma metilxantina, com meia-vida de 3-10h, sendo que o pico da concentração é de 30-60
minutos.
-cruza a barreira hematoencefálica, agindo como antagonista dos receptores de adenosina – ativa proteína G
inibitória, resultando em um aumento nas concentrações de AMPc intraneuronal em neurônios com
receptores de adenosina.
-com 3 xicaras de café, aproximadamente 50% dos receptores de adenosina ficam ocupados com cafeína.
-concentrações elevadas podem afetar neurônios noradrenérgicos e dopaminérgicos (pode exacerbar
sintomas psicóticos em pacientes com esquizofrenia), sendo que a ativação de neurônios noradrenérgicos
pode estar envolvido na medicação de alguns sintomas de abstinência de cafeína.

Intoxicação por cafeína
 A incidência anual é de aproximadamente 10%.

-consumo superior a 1g de cafeína pode produzir discurso com fluxo errático, confusão de pensamentos,
arritmias, energia inesgotável, agitação acentuada, zumbido e alucinações visuais leves (flashes de luz).
-consumo superior a 10g pode causar convulsões tônico-clônicas generalizadas, insuficiência respiratória e
morte.
-A: consumo recente de cafeína (geralmente muito superior a 250ml).
-B: cinco ou mais dos seguintes sinais ou sintomas: inquietação, nervosismo, excitação, insônia, rubor facial,
diurese, perturbação gastrintestinal, abalos musculares, fluxo errático do pensamento e do discurso,
taquicardia/arritmia cardíaca, energia inesgotável, agitação psicomotora.
-C: os sinais ou sintomas do critério B causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no
funcionamento social, profissional, ou em outras áreas.
Abstinência de cafeína
 Reflete a tolerância e a dependência fisiológica que se desenvolvem com o uso contínuo de cafeína.
 Sintomas em aproximadamente 50-75% dos usuários de cafeína.
 Gravidade – relacionado a quantidade de cafeína ingerida e o quão repentina é a abstinência.
 Sintomas se iniciam 12-24h após a última dose, atingindo auge em 24-48h, se resolvendo em
aproximadamente 1 semana.
 O ideal é reduzir o uso desses produtos ao longo de um período de 7-14 dias.
-A: uso diário prolongado de cafeína.
-B: cessação ou redução abrupta do uso de cafeína, seguida, no período de 24h, três ou mais dos seguintes
sintomas: cafeleia, fadiga ou sonolência associada, humor disfórico, humor deprimido ou irritabilidade,
dificuldade de concentração, sintomas gripais (náusea, vômitos, dor/rigidez muscular).
-C: sinais do critério B causam sofrimento significativo.
-D: sinais e sintomas não relacionados a outra condição médica (enxaqueca, doença viral), nem mais bem
explicados por outro transtorno mental/outra substância.
Transtorno de ansiedade induzido por cafeína
 Pode se parecer com transtorno de ansiedade generalizada, ou pode estar “ligado”, falante demais e
irritável, pode se queixar de não dormir bem.
 Pode induzir ou exacerbar ataques de pânico em indivíduos com transtorno de pânico – evitar.
Transtorno de sono induzido por cafeína
 Demora em adormecer, incapacidade de manter o sono e despertar cedo da manhã.
Transtorno relacionado a cafeína não especificado: transtorno que não se encaixa nos outros critérios.
Tratamento
 1º passo: diário alimentar (especificar consumo diário).

 2º passo: elaborar cronograma de redução do consumo (redução em incrementos de 10%, em intervalos de
alguns dias – individualizado para gerar o mínimo de sintomas de abstinência).
 Fazer inserção da bebida descafeinada gradualmente.
 Analgésicos para controlar cefaleias e dores musculares que acompanham a abstinência.
 Raramente necessita-se de benzodiazepínicos para os sintomas de abstinência (7-10 dias no máximo).

TRANSTORNOS RELACIONADOS A INALANTES
 Drogas inalantes (substâncias voláteis ou solventes) são hidrocarbonetos voláveis que se tornam vapores
gasos em temperatura ambiente, sendo inalados pelo nariz ou pela boca – sangue por via pulmonar.
 Encontrados em vários produtos de uso doméstico, se dividindo em quatro classes comerciais:
-1. Solventes para colas e adesivos.
-2. Propelentes (latas de tinta em aerossol, laquê para cabelos, creme de barbear).
-3. Diluentes (tintas e fluidos corretivos).
-4. Combustíveis (gasolina, propano).
 Uso pelo efeito intoxicante, fácil acesso, legais, baratas – especialmente adolescentes, brancos, homens.
 0,5% das consultas hospitalares de emergência, 1% de todas as mortes relacionadas a substâncias (ppal).
 Maior transtorno de conduta e transtorno de personalidade antissocial.
-gasolina, cola, tinta em aerossol, solventes, líquidos de limpeza.
-em geral agem como depressores do SNC, tolerância pode ocorrer, abstinência muito leve.
-inalante absorvido pelos pulmões, sangue, cérebro.
-efeitos surgem em 5 minutos, e podem durar de 30 minutos até várias horas, dependendo da substância.
-concentrações aumentam com o uso concomitante do álcool.
-A: exposição breve e recente, intencional ou não, a altas doses de substâncias inalantes, incluindo
hidrocarbonetos voláteis como tolueno ou gasolina.
-B: alterações comportamentais ou psiológicas clinicamente significativas e problemáticas (agressividade,
apatia, julgamento prejudicado) durante ou logo após exposição a inalantes.
-C: 2 ou mais dos seguintes sinais e sintomas: tontura, nistagmo, incoordenação, fala arrastada, instabilidade
de marcha, letargia, reflexos deprimidos, retardo psicomotor, tremor, fraqueza muscular generalizada,
diplopia, estupor, coma, euforia. Causa agitação.
-D: não são atribuíveis a outra condição ou outras substâncias.
 Tratamento:
-geralmente não exige atenção médica, resolução espontânea.
-tratamento de: coma, broncoespasmo, laringospasmo, arritmias, traumas ou queimaduras.
-inicialmente tranquilização, apoio discreto e atenção aos sinais vitais e nível de consciência.
-fármacos sedativos, como benzodiazepínicos, são contraindicados!
-apoio e serviços sociais, apoio familiar.
-agitação grave: haloperidol (5mg IM por 70kg de peso corporal).
-ansiolíticos e antidepressivos: não ajudam na fase aguda, apenas em pacientes que têm esse transtorno.
-tratamento-dia e programas residenciais para pacientes que abusam de inalantes e apresentam outros
transtornos psiquiátricos. Terapia em grupo, com ênfase comportamental. Escolas com educação especial.
Geralmente 3-12 meses.
TRANSTORNOS RELACIONADOS AO TABACO
 Entre as dependências de substâncias mais prevalentes, mortais e caras. Também muito ignorada.
 Não causa problemas comportamentais.
 A maioria das pessoas que cessam: cessam sem tratamento.
 1 bilhão de fumantes em todo o mundo. Mata 3 milhões de pessoas ao ano, diminuindo em países
desenvolvidos.
 Indice de interrupção do tabagismo é mais elevado entre homens com maior nível socioeconômico, menor
entre mulheres, negros, adolescentes e pobres.
 A idade de início geralmente é de 16 anos, raramente início após 20 anos.
 Mais de 75% tenta interromper o uso, sendo que apenas 30% fica sem fumar por 2 dias, e só 5-10% para
permanentemente. Em geral 5-10 tentativas até cessar, 50% tem sucesso.

 Abstinência em 50% dos que cessam.
-componente psicoativo é a nicotina, sendo agonista no subtipo nicotínico de receptores acetilcolinérgicos.
25% da nicotina inalada chega ao sangue, atingindo cérebro em 15 minutos. Meia-vida de 2h.
-ativa via dopaminérgica do sistema límbico – reforço positivo. Também aumenta concentrações de
norepinefrina e epinefrina circulantes, assim como liberação de vasopressina, endorfina, ACTH e cortisol.
Efeitos estimuladores.
Abstinência de tabaco
 Os sintomas podem se desenvolver em 2h após o consumo do último cigarro.

 Atingem o auge nas primeiras 24-48h, podendo durar semanas ou meses. Muita fissura por tabaco.
-A: uso diário de tabaco por pelo menos várias semanas.
-B: cessação abrupta do uso de tabaco, ou
redução da quantidade de tabaco utilizada,
seguida em 24h, por 4 ou mais dos seguintes
sintomas: irritabilidade, frustração, raiva,
ansiedade, dificuldade de concentração,
aumento do apetite, inquietação, humor
deprimido, insônia.
-C: sofrimento clinicamente significativo.
D: não são atribuíveis a outra condição
médica ou outra substância.
 Estágio de mudança de comportamento:
tabela.
 Tratamento:
-marcar uma data de início da interrupção.
-maioria prefere cessação abrupta, mas pode ser gradativa.
-aconselhamento breve: necessidade de medicamento ou terapia em grupo, preocupação sobre ganho de
peso, acabar com pronta-disponibilidade de cigarro.
-terapia psicossocial: comportamental.
-psicofarmacologia: reposição de nicotina – duplicam os índices de cessação. Manutenção de 6-12 semanas,
com redução gradativa de mais 6-12 semanas.
Goma de mascar: 2mg (<25 cigarros por dia), 4mg (>25). 20% abandona.
Pastilhas: 9-20 pastilhas durante as primeiras 6 semanas, reduzindo. Mesma mg. Proporciona o
maior nível de nicotina de todos os produtos. Efeitos colaterais com insônia, náusea, azia, cefaleia, soluços.
Adesivos: preparações de 16h sem redução gradual, e preparações de 16-24h com redução gradual.
Erupções na pele e insônia. Descontinuado após 6-12 semanas.
Spray nasal: apenas sob prescrição médica, indicado para fumantes com alta dependência. Causa
rinite, lacrimejamento, tosse (70%).
Inalador de nicotina: prescrição médica. Substituto comportamental!
-medicamentos não nicotínicos: BUPROPIONA, com ações tanto dopaminérgicas quanto adrenérgicas. Inicia
com 150mg/dia por 3 dias, com aumento para 150mg 2x/dia por 6-12 semanas. Causa insônia, náusea.
NORTRIPTILINA segunda opção. Clonidina, benzodiazepínicos, vacina de nicotina em estudo.
-programa nacional: reuniões de 90 minutos, 4 sessões no 1º mês, 2 sessões no 2º mês, 1 sessão mensal até
completar 1 ano.
 Fumo passivo em crianças causa: síndrome de morte súbita infantil, baixo peso ao nascer, infecções crônicas
do ouvido e doenças respiratórias.

ABUSO DE ESTERÓIDES ANABÓLICOS ANDROGÊNICOS (EAA) – anabolizantes
 Efeito anabolizante (crescimento muscular) e androgênicos (masculinizantes).

 Apresentam poucos usos médicos legítimos (ex: homens com hipogonadismo).
 Amplamente utilizados de forma ilícita, principalmente por homens jovens que buscam ficar fortes (atletas,
aparência).
 286 mil homens e 26 mil mulheres usam esteroides por ano, 1/3 entre 12-17 anos. Atualmente é mais para
estética.
 Farmacologia:
-todos os fármacos esteroides são sintetizados in vivo a partir do colesterol.
-normalmente usuários ilícitos consomem doses de 10 a 100 vezes superiores à dosagem terapêutica.
 Podem inicialmente induzir euforia e hiperatividade, podendo passar para aumento de raiva, excitação,
irritabilidade, hostilidade, ansiedade, somatização e depressão (principalmente quando interrompidos).
 2-15% evoluem para episódios hipomaníacos ou maníacos. Violentos (roid roge). Ginecomastia.
 Interrupção: depressão, ansiedade, preocupação com estado físico do seu corpo.
 Tratamento:
-abstinência, compreensão abrangente sem julgamentos.
 Abstinência:
-terapia de apoio e monitoramento (pois ocorrem depressões suicidas). Hospitalização quando risco elevado
de suicídio.
-esclarecer sobre possível curso, tranquilizar que episódios cessarão com o tempo.
-sintomas depressivos por muito tempo: ISRS.
-AINES para tratar dores musculoesqueléticas e cefaleias.
ÁLCOOL
 Droga potente que causa alterações agudas e crônicas em quase todos os sistemas neuroquímicos, sendo
que seu abuso pode provocar sintomas psicológicos temporários graves: depressão, ansiedade, psicoses.
 Em longo prazo pode produzir tolerância e adaptação do corpo, de modo que a interrupção possa levar a
uma crise de abstinência (insônia, hiperatividade autonômica, ansiedade).
 Tanto intoxicação quanto abstinência são semelhantes a vários transtornos psiquiátricos maiores.
 Epidemiologia:
-90% da população consume álcool.
-início na metade da adolescência até aproximadamente 20 anos.
-principalmente homens (1,3:1).
-maior consumo em pessoas com renda elevada e educação superior.
-cerveja responsável por metade de todo o consumo de álcool. Destilado 1/3, vinho 1/6.
-10% das mulheres e 20% dos homens satisfazem os critérios diagnósticos para abuso de álcool durante a
vida.
-causa comum de morte nesses indivíduos: suicídio, câncer, doença cardíaca e hepática.
-motoristas embriagados estão envolvidos em aproximadamente 50% de todas as mortes no trânsito,
aumentando para 75% nas mortes noturnas.
 Metabolismo:
-1 dose: 12 gramas de etanol.
-1 dose de álcool eleva o nível de álcool no sangue de um homem de 68kg em 15-20 mg/dL, que é a
concentração de álcool que uma pessoa comum consegue metabolizar em 1h.
-10% do álcool consumido é absorvido pelo estômago, restante pelo intestino delgado, sendo que o auge da
concentração sanguínea é atingido após 30-90 minutos.
-90% da metabolização ocorre por oxidação no fígado. 10% são excretados inalterados pelos rins e pulmões.
-o álcool é metabolizado por 2 enzimas: álcool desidrogenase (ADH) e aldeído desidrogenase.

-a ADH catalisa conversão de álcool em acetaldeído (tóxico); aldeído desidrogenase catalisa conversão de
acetaldeído em ácido acético (inibida por dissulfiram, utilizado no tratamento de transtornos relacionados
ao álcool).
-mulheres apresentam menor concentração de ADH, e há também redução das enzimas metabolizadoras de
álcool em asiáticos.
-consumo excessivo: suprarregulação das enzimas necessárias – rápido metabolismo da substância.
 Mecanismo de ação:
-efeito ao se intercalar nas membranas, aumentando a fluidez das membranas a curto prazo.
-a longo prazo, as membranas se tornam rígidas ou endurecidas, reduzindo funcionamento.
-intensificação dos canais iônicos com receptores de acetilcolina nicotínica, 5-HT3 e GABA do tipo A. redução
dos canais iônicos associados a receptores de glutamato e canais iônicos de cálcio. Logo, funciona como
DEPRESSOR do SNC.
-nível de 0,05% no sangue: pensamento, discernimento e inibição são relaxados.
-concentração de 0,1%: atos motores voluntários desajeitados.
-em 0,4-0,5%: coma.
-níveis mais elevados: centros primitivos do cérebro que controlam a respiração e FC são afetados – morte
por depressão respiratória direta ou aspiração de vômito.
-OBS: história antiga de uso de álcool - podem tolerar concentrações muito mais elevadas.
 Diagnóstico e características clínicas:
-necessidade diária de grandes quantidades de álcool para o funcionamento adequado.
-padrão de consumo intenso limitado a fins de semana e longos períodos de sobriedade intercalados por
períodos compulsivos.
-comportamentos: incapacidade de reduzir o consumo, esforços para controle, consumo compulsivo,
períodos amnésticos, consumo apesar de distúrbio físico, ingesta de álcool não potável.
-prejuízo no funcionamento social ou ocupacional.
 Subtipos de dependência do álcool:
-tipo A: início tardio, poucos fatores de risco, dependência leve, poucos problemas relacionados, pouca
psicopatologia  psicoterapia.
-tipo B: muitos fatores de risco na infância, dependência grave, início precoce, muita psicopatologia, história
familiar, várias substâncias, vida estressante  treinamento de habilidades de enfrentamento.
 Alcoolismo antissocial: homens, prognóstico desfavorável, início precoce, transtorno de
personalidade antissocial.
 Alcoolismo cumulativo de desenvolvimento: tendência exacerbada com o tempo, propiciado mais
oportunidade para consumo.
 Alcoolismo de afeto negativo: mulheres, propensão a usar o álcool para regulação de humor e para
facilitar relacionamentos sociais.
 Alcoolismo limitado de desenvolvimento: com períodos frequentes de consumo e de grandes
quantidades de álcool.
Intoxicação por álcool
 Critérios diagnósticos (DSM-5): evidências de ingestão

recente de
etanol +
comportamento
desadaptativo +
pelo menos um
dos vários
correlatos
fisiológicos

possíveis de intoxicação (tabela).
Quadro clínico do uso crônico
 Demência persistente induzida por álcool:

-reduções globais do funcionamento intelectual, capacidades cognitivas e memória.
-há tendência de melhorar com abstinência.
-50-70% possuem aumento do tamanho ventricular e diminuição dos sulcos cerebrais.
 Transtorno amnéstico persistente induzido por álcool:
-perturbação da memória de curto prazo pelo uso intenso do álcool.
 Síndrome de Wernicke-Korsakoff:
-encefalopatia álcoolica.
-transtorno neurológico agudo caracterizado por ataxia, disfunção vestibular, confusão – além de motilidade
ocular.
-alterações bilaterais, mas não simétricas.
-estágios iniciais: reage a tiamina parenteral (eficaz na prevenção da progressão).
 Transtorno psicótico induzido por álcool:
-3% experimentam alucinações auditivas ou delírios paranóides no consumo pesado ou abstinência.
-bem tratado com benzodiazepínicos, nutrição adequada e líquidos.
 Transtorno de humor induzido por álcool:
-ingesta ao longo de vários dias: mesmos sintomas de transtorno depressivo maior.
-80% dos alcoolistas: história de depressão intensa.
 Transtorno de ansiedade induzido por álcool:
-quase 80% relatam ataques de pânico durante pelo menos um episódio de abstinência aguda.
Abstinência
 Ocorre pois cérebro se adaptou fisicamente a presença de um depressão cerebral, não funcionando
adequadamente na ausência da substância.
 Mesmo sem delirium pode ser grave, incluindo convulsões e hiperatividade autonômica.
 Predispor ou agravar sintomas de abstinência: fadiga, desnutrição, doença física, depressão.
 Critérios diagnósticos (DSM-5): cessação ou redução do uso pesado e prolongado de álcool; presença de
sintomas físicos ou neuropsiquiátricos específicos.
 PET do fluxo sanguíneo durante abstinência: baixo índice global de atividade metabólica, principalmente em
região parietal esquerda e frontal direita.
 Sinal clássico: TREMOR (semelhante ao fisiológico, ou com amplitude mais baixa), podendo se expandir para
sintomas psicóticos e de percepção (delírios e alucinações), convulsões (geralmente tônico-clônicas,
geralmente se repeteem 3-6h) e os sintomas de delirium tremens (DT – delírium por álcool).
 Longa duração: hipoglicemia, hiponatremia e hipomagnesemia.
 Tremores: 6-8h; convulsões: 12-24h; DT: qualquer momento nas primeiras 72h.
 Outros sintomas: irritabilidade geral, náusea, vômitos, hiperativiade simpática autonômica (ansiedade,
excitação, rubor facial, sudorese, midríase, taquicardia, hipertensão leve).
Tratamento
 Intervenção:
-ajudar o paciente a reconhecer as consequências adversas que podem ocorrer sem tratamento.
-aumentar motivação para tratamento, assim como continuidade.
-família: importante.
 Desintoxicação: exame físico (sem condição médica grave ou uso combinado de outra substância – pouco
provável que ocorra abstinência grave). Além disso, descanso, alimentação adequada, vitaminas (ppalmente
tiamina).

 Abstinência leve ou moderada:
-depressores cerebrais suficientes no primeiro dia para reduzir os sintomas, reduzindo 20% do fármaco até
interrupção em 5 dias – máximo de alívio com menor possibilidade de abstinência grave.
-benzodiazepínico é o mais escolhido, pela sua segurança (mas pode ser álcool, barbitúricos).
-ação prolongada (diazepam): evitar sonolência excessiva de sobremedicação. Caso pcte sonolento, próxima
dose omitida.
-ação breve(lorazepam): paciente não pode perder nenhuma dose, alterações rápidas na concentração
podem levar a abstinência grave.
 Abstinência grave:
-ainda não tem tratamento ideal, geralmente associada a algum problema médico concomitante.
-sintomas podem ser reduzidos ao mínimo com uso de benzodiazepínicos ou antipsicóticos (como
haloperidol).
-também doses altas nos primeiros 2 dias, reduzindo progressivamente até o 5º dia.
-1% dos pacientes apresenta uma única crise tônico-clônica, raramente crises múltiplas (pico no 2º dia de
abstinência) – necessitam de avaliação neurológica.
 Abstinência prolongada:
-sintomas de ansiedade, insônia, hiper-atividade autonômica leve continuam durante 2-6 meses após a
cessação da abstinência aguda.
-acamprosato pode reduzir alguns desses sintomas.
-abordagens cognitivas e comportamentais, explicar ao paciente.
 Reabilitação:
1. Esforços
contínuos para
aumentar e
manter motivação
para abstinência.
2. Ajudar o paciente
a se readaptar a
um estilo de vida
sem álcool.
3. Prevenção da
recaída.
-internação intensiva:
outras síndromes
psiquiátricas ou
médicas graves,
ausência de grupos
ambulatoriais
próximos, fracasso
prévio (geralmente 2-
4 semanas no
hospital).
-posteriormente: 3-6
meses de cuidados
ambulatoriais menos
frequentes.

MACONHA
 Cannabis sativa – extraída das folhas da planta, tendo como princípio ativo o tetraidrocanabinol, com
concentração varíavel.
 Epidemiologia:
-droga ilícita mais consumida no mundo (xaropes, pastilhas, infusões, bolos de folhas). Mais comum em
cigarros (baseados) ou cachimbos (maricas).
-prevalência vêm aumentando, tendo pico entre 18-21 anos.
-aproximadamente 9% da população.
-maior uso entre homens e brancos.
-tetraidrocanabinol é convertido em 11-hidroxi-THC, que age no SNC  receptores canabinóides se
associam a proteína G inibitória, sendo mais encontrado nos gânglios da base, hipocampo, cerebelo.
-OBS: não é encontrado no tronco encefálico – mínimos efeitos cardíacos e respiratórios.
-afeta os neurônios que produzem GABA.
-início de ação em minutos, atingindo pico em 30 minutos.
-duração média de 2-4h, sendo que alguns efeitos motores e cognitivos podem durar por até 12h.
-efeito 3-4x maior em inalação que por VO.
-há uma dependência mais psicológica que fisiológica, sendo que a abstinência surge apenas quando o
usuário para de consumir doses elevadas abruptamente – irritabilidade, inquietação, insônia, anorexia,
náusea.
 Manifestações clínicas:
-mais comuns: olhos vermelhos
(dilatação dos vasos sanguíneos
da conjuntiva), leve taquicardia.
-doses mais elevadas: hipotensão
ortostática.
-efeitos da intoxicação:
hiperorexia (larica), boca seca.
 Uso crônico: atrofia cerebral,
susceptibilidade a convulsões,
lesões cromossômicas, defeitos
neonatais, redução da reatividade
imunológica, alteração na
concentração de testosterona,
desregulação menstrual.
 Critérios diagnósticos: tabela.
 Sintomas de intoxicação:
aumento da sensibilidade para estímulos externos, cores mais brilhantes, retarda percepção subjetiva do
tempo, habilidades motoras prejudicadas.
 Transtornos associados: delirium, transtorno psicótico, transtorno de ansiedade, flashbacks, síndrome
amotivacional.
 Tratamento:
-abstinência: hospitalização, monitoramento externo cuidadoso (urina detecta até 4 semanas após uso).
-apoio com psicoterapia.
-educação.
-ansiolíticos e antidepressivos quando necessário.
-EMERGÊNCIA (ansiedade, hiperemia conjuntival, hiperfagia, boca seca, taquicardia): sintomas tendem a ser
limitados, medida de suporte. Benzodiazepínico pode ser utilizado.

LSD
 Pico de incidência na década de 70.

 Maior uso por homens brancos, fatores culturais envolvidos.
 Maior taxa de uso recente entre 18-25 anos.
 Menor morbidade e mortalidade em relação a outras substâncias (1% de todas as consultas de emergência).
-agonista parcial dos receptores pós-sinápticos de serotonina.
-não causam dependência física ou sintomas de abstinência, porém é possível a dependência psicológica
experimental (insight).
-início da ação em 1h, com pico em 2-4h, duração de 8-12h.
 Clínica:
-efeitos simpatomiméticos:
tremores, taquicardia, sudorese,
hipertermia, midríase.
-morte: causas cardio ou
cerebrovasculares, também por
prejuízo do julgamento.
-alterações perceptivas: cores e
texturas mais ricas, contornos
mais nítidos, sinestesia,
alterações da imagem corporal,
percepção de tempo e espaço.
-alucinações visuais (formas
geométricas), emoções intensas
(maior sensibilidade ou
desapego), reflexão
introspectiva.
 Critérios diagnósticos: tabela.
 Transtorno persistente da
percepção:
-flashbacks: espontâneos e
transitórios muito tempo após
uso, não dose-dependentes.
-desencadeantes: estresse, privação sensorial, outra substância psicoativa.
-manifestações: distorção visual, alucinações geométricas, sons e vozes, lampejo de cor, emoções intensas
revividas.
-complicações: suicídio, transtorno depressivo maior, transtorno de pânico.
 Transtornos psicóticos induzido por alucinógeno:
-duram enquanto doram os efeitos do alucinógeno (bad-trip).
-por vezes prolongado (transtorno de personalidade esquizoide, TAG, transtorno de pânico).
-dificuldade no diagnóstico se o curso é crônico e prévio, ou agudo e induzido pelo uso de alucinógenos.
 Transtorno de humor induzido por alucinógeno:
-mania, delírios grandiosos, sintomas depressivos ou mistos.
-geralmente desaparecem quando droga é eliminada.
 Tratamento:
-intoxicação: diazepam 20mg VO ou IM – interrupção da crise em 20 minutos. Pode ser necessária contenção
física.

-transtorno persistente da percepção induzido por alucinógeno: retirada de fatores desencadeantes
(cafeína, álcool, estressores, maconha), terapia comportamental, benzodiazepínicos de longa duração
(clonazepam), anticonvulsivantes (ácido valpróico, carbamazepina).
-psicose: antipsicóticos, carbonato de lítio, carbamazepina, terapia de apoio.
-emergência (midríase, hiperreflexia, hipertensão, tremor, piloereção, taquicardia, hipertermia, convulsões)
– ambiente calmo, acompanhante, evitar contenção mecânica (ansiedade, rabdomiólise), lorazepam 1-2 mg
IM, haloperidol 2-5mg VO/IM (agitação psicomotora refratária), cautela com antipsicóticos (diminui limiar
convulsivante).
ÓPIO
 Finalidades analgésicas e médicas, uso inadequado pelo efeitos psicoativos.

 Síndrome de abuso e dependência, causando perturbações no humor, comportamento e cognição.
 Países desenvolvidos: maior frequência é a heroína.
 Transtornos: intoxicação, abstinência, transtorno do sono, disfunção sexual.
 Epidemiologia:
-preocupação com transmissão do HIV pelas agulhas e pela promiscuidade dos usuários.
-homens 3:1 em relação a heroína.
-começam uso na adolescência, 20 anos, mas maior dependência entre 30-40 anos. Remissão geralmente
aos 40 anos, “amadurecimento”.
 Etiologia:
-fatores psicossociais: geralmente em classes socioeconômicas baixa, pais solteiros e divorciados, pelo
menos 1 indivíduo na família com mesmo transtorno.
-fatores biológicos e genéticos.
-teoria psicodinâmica: perturbações profundas do desenvolvimento – patologia grave do ego.
-endógenos: endorfinas, dinorfinas, encefalinas.
-receptores de opióides: regulação da analgesia, depressão respiratória, constipação, diurese, sedação e
dependência.
-também tem ação nos receptores dopaminérgicos (propriedades de recompensa) e noradrenérgicos. Se
projetam para o córtex cerebral e para o sistema límbico.
-heroína é mais liposolúvel que a morfina, cruzando barreira hematoencefálica – início mais rápido e
agradável que morfina.
-codeína é absorvida facilmente pelo TGI, transformada em morfina no corpo.
 O uso a longo prazo resulta em alterações na quantidade e sensibilidade de receptores de opióide, que
medeiam a tolerância e abstinência.
 Abstinência aparece apenas quando há uso por bastante tempo de opióides, ou quando a cessação for
abrupta. Provavelmente nos neurônios noradrenérgicos.
 Comorbidades:
-90% apresentam outro transtorno psiquiátrico, geralmente transtorno depressivo maior, transtorno por uso
de álcool, transtorno de personalidade antissocial e transtornos de ansiedade.
-15% tentam cometer suicídio pelo menos 1x.
 Clínica:
-dependência devido a viagem eufórica, especialmente IV.
-sensação de calor, peso nas extremidades, boca seca, prurido facial e rubor facial.
-euforia seguida de sedação ou tontura.
-depressão respiratória, miose, contração dos músculos lisos, constipação, alteração na PA, FC, temperatura
corporal.
-efeitos adversos: hepatite e HIV, reações alérgicas (choque anafilático, edema pulmonar – tto imediato),
interação medicamentosa entre meperidina e IMAOs (instabilidade autonômica, agitação psicomotora
grave, coma, convulsões, morte).
 Superdosagem (EMERGÊNCIA):
-parada respiratória pelo efeito depressivo da droga.
-miose, depressão respiratória, coma.
-tratamento: aspirar vias aérea, intubação, NALOXONA IV
(antagonista de opióide) 0,8mg para 70kg de peso. Repetir
caso não ocorra melhora. Ação dura 40 minutos.
-sinais de melhora: aumento da FC e midríase.
-dependentes de opióide: naloxona traz sintomas de
abstinância.
 Diagnóstico:
-transtorno por uso de opioides: padrão desadaptativo de
uso de um opioide, com prejuízo clinicamente significativo,
ocorrendo durante um período de 12 meses.
-intoxicação por opióides: humor alterado, retardo
psicomotor, sonolência, fala arrastada, prejuízo de
memória.
-abstinência: substâncias com ação curta levam a síndrome
de abstinência curte e intensa; de ação longa produzem
sintomas prolongados, porém leves. Essa fissura por
opióides raramente ocorre quando é usada com objetivo
analgésico por natureza física. Ocorre apenas em cessação
abrupta em pacientes com dependência.
-sintomas de abstinência: cãimbras musculares graves e
dores ósseas, diarreia
intensa, cólicas
abdominais, rinorréia,
lacrimejamento,
piloereção, bocejo,
febre, midríase,
hipertensão,
taquicardia,
hipo/hipertermia.
-uma única injeção de
morfina ou heroína
elimina todos os
sintomas.
 Tratamento para
abstinência e
intoxicação:
-METADONA: opióide sintético que substitui efeito da heroína. 20-80mg. Continuada até que o paciente
possa interromper tratamento.
-CLONIDINA: 0,1-0,3mg 3x/dia. Desvantagem: permanece dependente de um narcótico. Vantagem: uso
injetável, então causando menos euforia, pacientes podem trabalhar, não praticam ações criminosas.
-agonistas opióides: levometadil (não usado, arritmias potencialmente fatais), buprenorfina.
-antagonistas opióides: não exercem efeitos narcóticos e não causam dependência. NALOXONA (usado em
overdose, reverte efeitos), NALTREXONA (ação mais prolongada, 72h).
-gestantes: ¾ das crianças apresentam síndrome de abstinência (aborto espontâneo, morte). Gestante com
uso de metadona, abstinência neonatal leve. Abstinência realmente desejada: menos perigosa no segundo
trimestre.

-psicoterapia: individual, comportamental, familiar e grupos de apoio. Comunidades terapeuticas, narcóticos
anônimos, educação a trocas de seringas.
ANFETAMINAS
 Atualmente as indicações aprovadas pelo FDA se limitam ao uso para TDAH e narcolepsia (mas sulfato de
anfetamina râncemico já foi utilizado para tto de congestão nasal, asma, parkinsonismo pós-encefalítico,
depressão).
 Principais anfetaminas atualmente disponíveis: dextroanfetamina, metanfetamina, metilfenidato.
 Conhecidas pelos seus efeitos estimulantes e psicoestimulantes. Anfetaminas típicas são utilizadas para
melhorar o desempenho e para induzir sensação de euforia.
 Epidemiologia: está entre as drogas mais usadas (2ª droga mais usada), perdendo apenas para maconha.
Problema importante de saúde pública.
-rapidamente absorvidas por VO, rápido início de ação, em geral 1h.
-via IV apresenta efeito quase imediato.
-menos aditivas que cocaína.
-anfetaminas clássicas: efeitos ao causar liberação de catecolaminas, especialmente dopamina, a partir de
terminais pré-sinápticos, atuando no circuito de recompensa.
-anfetaminas desenhadas: causam liberação de catecolaminas e serotonina (neurotransmissor envolvido na
principal via neuroquímica para alucinógenos).
 Transtorno:
-a dependência pode resultar em uma queda da capacidade do indivíduo lidar com obrigações e estresses
relacionados ao emprego e família.
-requer doses cada vez mais elevadas para obter os mesmo efeitos.
-abuso contínuo sempre leva a perda de peso e ideias paranoides.
 Efeitos adversos:
-físicos: IAM, hipertensão grave, doença cerebrovascular, colite isquêmica, contrações musculares
(convulsões, coma). IV transmite HIV e hepatite, abscessos pulmonares, endocardite, vasculite necrosante.
Rubor, palidez, cianose, febre, cefaleia, taquicardia, vômito, bruxismo, dispneia, ataxia. Gestantes dão luz a
bebês com baixo peso ao nascer, perímetro cefálico reduzido, prematuros, retardo no crescimento.
-psicológicos: inquietação, disforia, irritabilidade, hostilidade, confusão; TAG, transtorno de pânico, delírios
paranoides, alucinação.
 Tratamento:
-difícil, grande poder de reforço e fissura.
-psicoterapia individual, familiar e em grupo.
-antipsicóticos e ansiolíticos a curto prazo.
-na ausência de psicose, Diazepam é útil para tratar agitação e hiperatividade do paciente.
-médico deve estabelecer uma aliança terapeutica com os pacientes, para lidar com depressão e transtornos
de personalidade subjacentes.
-antidepressivos para depressão.
-bupropiona após alcançada a abstenção de anfetamina.
COCAÍNA
 Usada em seu estado natural há mais de 15 séculos, se tornando problema público nos EUA na década de 80
– epidemia de seu uso.
 É um alcaloide derivado da planta Erythroxylum coca, nativa da América do Sul, cujas folhas são mascadas
pelos habitantes locais para obter seus efeitos estimulantes.

 O alcaloide cocaína foi isolado pela primeira vez em 1855, seu primeiro uso como anestésico local ocorrem
em 1880. Ainda é usada como anestésico local, principalmente em cirurgia de olho, nariz ou garganta –
efeito vasoconstritor e analgésico.
 Até 1903 foi ingrediente ativo da Coca-Cola. Desde 1914,
ganhou classificação de narcótico (juntamente com
morfina e heroína).
 Epidemiologia:
-1,5 milhões de pessoas usam cocaína todo mês,
geralmente a partir dos 12 anos (0,6%).
-maior taxa dos 18-25 anos.
-homens tem o dobro de probabilidade que mulheres
(0,8%:0,4%).
-negros e hispânicos apresentam maior índice.
 Comorbidades (tabela).
-bloqueio competitivo da recaptação de dopamina pelo transportador dopaminérgico – levando as
alterações comportamentais.
-resulta em aumento da ativação de ambos os receptores dopaminérgicos, tipo 1 (D1) e tipo 2 (D2).
-também bloqueia a recaptação da norepinefrina e serotonina (não relacionado a alteração
comportamental).
-efeitos comportamentais são sentidos quase imediatamente, por um período relativamente curto (30-60
minutos).
-metabólitos na urina por até 10 dias.
-fortes qualidades aditivas – reforçador positivo de comportamento. Dependência psicológica em apenas 1
uso.
-abstinência leve em comparação aos opióides.
 Métodos de uso: mais comum é inalar pó triturado pelo nariz, mas pode ser por injeção subcutânea, IV,
fumo (freebasing). Métodos mais diretos de consumo: associado a doenças cerebrovasculares, anormalidade
cardíacas e morte.
 Transtorno:
-pacientes com mudança de personalidade sem explicação.
-irritabilidade, comprometimento na concentração, comportamento compulsivo, insônia grave, perda de
peso.
-quase sempre, pela vasocontricção, desenvolvem congestão nasal.
 Sinais e sintomas da intoxicação:
-midríase, agitação ou retardo psicomotor, taqui ou bradicardia, transpiração ou calafrios, arritmias, dor
cardíaca, hiper ou hipotensão, discinesias, distonias, perda de peso, náuseas ou vômito, fraqueza muscular,
depressão respiratória, confusão, convulsão, coma.
 Abstinência:
-ansiedade, tremor, humor disfórico, letargia, fadiga, pesadelos (sono REM rebote), cefaleia, suor excessivo,
cãimbras, cólicas e fome insaciável.
-geralmente atinge pico em 2-4 dias, e se resolvem em 1 semana.
 Transtornos psicóticos:
-fundamental apresentar presença de delírios paranóides e alucinações (até 50% dos usuários).
-alucinações auditivas também são comuns; visuais e tateis menos comuns.
-depende da dose, duração e sensibilidade do indivíduo.
-tratamento: uso por curto prazo de antipsicótico (como haloperidol).
 Transtornos de humor:
-transtorno bipolar e transtorno depressivo induzido por estimulantes.

-intoxicação está associada a características maníacas ou de humor misto, enquanto abstinência está
associada a humor deprimido.
 Transtornos obscessivo-compulsivo:
-depois de doses elevadas de estimulantes, alguns desenvolvem comportamentos ou rituais estereotipados
de duração restrita (beliscar as roupas, ordenar e reordenar itens despropositadamente).
 Transtorno de ansiedade, disfunção sexual, transtorno de sono (intoxicação – leva a insônia e privação do
sono; abstinência – leva a hipersonolência e pesadelos).
 Efeitos adversos:
-mais comum é a congestão nasal. Raramente inchaço, sangramento e ulceração. De forma prolongada,
perfuração de septos nasais.
-IV: infecção, embolias, transmissão de HIV.
-neurológicas: distonia aguda, tiques, cefaleias semelhantes e enxaqueca.
-complicações maiores são cerebrovasculares (infartos cerebrais não hemorrágicos, geralmente, AIT),
epilépticas (principal droga que causa convulsão, depois são as anfetaminas), e cardíacas (IAM e arritmias).
-morte muito comum com mistura de opióides.
 Tratamento:
-provocar abstinência a nível ambulatorial (fadiga, disforia, perturbação do sono, depressão, fissura) – evitar
problemas familiares, testes de urina frequentes e não programados. Terapia psicossocial (individual, em
grupo, familiar, terapia de rede).
-farmacologia: nenhum comprovadamente produz redução do uso de cocaína. Se TDAH: metilfenidato; se
transtorno de humor: lítio.
CRACK
 370 mil brasileiros de todas as idades usam regularmente (0,8% da população das capitais, 35% dos
consumidores de drogas ilícitas).
 Perfil: adultos jovens (média de 30 anos), homens (78%), não-brancos (80%), solteiros (60%), baixa
escolaridade, moradores de rua (40% desses moradores).
 Maioria mantém seu vício com trabalhos esporádicos, atividades ilícitas, tráfico, furtos, prostituição.
 Metade dos usuários já foram presos ao menos 1x (posse de drogas, assalto ou roubo, furto, fraude ou
invasão de domicílio, tráfico de drogas).
 44,7% das mulheres sofreram au menos 1 episódio de violência sexual.
 Tempo médio de uso: 8 anos. Homens geralmente 13 pedras/dia, mulheres 27 pedras/dia.
 Mais da metade tem consumo diário.
 80% deseja se tratar, sendo o CAPS-AD o serviço de ajuda mais procurado.

EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS – prova 6
SUICÍDIO
 Intenção suicida: expectativa.

 ideação suicída: pensamento passivo ou ativo.
 Tentativa de suicídio: autolesão não fatal.
 Parassuicídio: atitudes suicidas em que a intenção real
não é dar fim a vida (comportamentos arriscados a
procura do perigo sem intenção de morte). Geralmente
por raiva de sí mesmo ou dos outros, alívio de tensão,
abuso de álcool e outras substâncias. Maioria já tentou
suicídio.
 Suicídio: morte auto-provocada.
 Evolução do comportamento suicída:
-autolesão para aliviar o sofrimento, sem intenção
suicída  desejo passivo de morrer  ideação suicída
 ideação com método  ideação com plano 
tentativa  suicídio.
 Suicídio é um comportamento complexo, multifatorial e
grave.
 Brasil ocupa 10ª posição em números absolutos de
suicídio, estando entre as três principais causas de morte
entre adolescentes e adultos jovens.
 É uma situação evitável (suporte familiar e de amigos,
setembro amarelo, ajuda psicológica e psiquiátrica).
 Fatores de risco (tabela).
 Etiologia: fantasia sobre o que ocorreria e quais seriam as consequências se cometesse suicídio (vingança,
poder, controle, castigo, autopenitência, reparação, sacrifícios, fuga, resgate, renascimento, vida nova,
reunião dos mortos).
-geralmente vivenciam os 3 D’s: Desesperança, Desamparo e Desespero.
-redução da serotonina central e alterações noradrenérgicas.
-apresenta relação genética.
 Neurobiologia: redução de 5HT (impulsividade e agressão), de NA (pessimismo e desesperança), e
metabólitos da DA (ansiedade e impulsividade). Também aumento de cortisol (estresse), NMDA (glutamato)
e IL-6  o que levaria a um quadro de neuroinflamação crônica.
 Previsão do risco: perguntar ativamente sobre sentimentos e comportamentos suicídas. Essa atitude não
induz a odeia de suicídio ao paciente! Pode ser a primeira oportunidade do paciente falar algo que está o
incomodando há algum tempo.
 Avaliação do paciente:
-50% das pessoas que tentam suicídio morrem na primeira tentativa.
-não menosprezar as queixas do paciente.
-“quem quer mesmo se matar consegue” – não! Toda tentativa de suicídio deve ser vista como um evento
grave.
-pesquisar a motivação e a situação que levou o paciente a tentar suicídio.
Tratamento
 Maioria dos suicídios dos pacientes psiquiátricos pode ser prevenida com tratamento adequado. Alguns
pacientes apresentam clínica tão exacerbada que suicídio acaba sendo a única solução, mas são casos

extremamente raros. Outros apresentam transtornos de personalidade graves (sendo muito impulsivos),
além dos pacientes que estão sempre intoxicados.
 Avaliação do paciente:
-obtenção de história psiquiátrica completa, exame minucioso do estado mental do paciente.
-indagação sobre sintomas depressivos, pensamentos, intenções, planos e tentativas de suicídio.
-avaliar fatores que aumentam o risco: ausência de planos para o futuro, doar prioridades pessoais, fazer
testamento, ter sofrido perda recente.
 Escolha do tratamento:
-decisão de internar depende do diagnóstico, da gravidade da depressão e da capacidade de enfrentamento
do paciente. Também depende do apoio familiar, situação de vida do paciente, disponibilidade de suporte
social, presença de fatores de risco.
-abordagem clínica simples e direta: 1) questionar sobre ideação suicida, afim de classificar o paciente; 2)
perguntar ao paciente considerado suicida se ele concordaria em chamá-lo quando não estiver seguro de
sua capacidade de controlar seus impulsos suicidas.
-o clínico deve estar disponível 24h por dia  se o paciente não puder assumir esse compromisso, indica-se
hospitalização de emergência imediata.
-em caso ambulatorial, médico deve ter o contato dos parentes.
-se recusar a família recusar a hospitalização, deve assumir a reponsabilidade de estar com ele 24h por dia.
 Ambulatório:
-reduzir a dor psicológica ao modificar o ambiente estressante do paciente, recrutar ajuda do cônjuge, do
empregador ou de um amigo, oferecer alternativas ao suicídio.
-pacientes cronicamente suicidas, ou em pacientes com vícios – geralmente necessitam de internação.
 Internação:
-idealmente tratados em ala de acesso restrito, com janelas inquebráveis, quarto perto da estação de
enfermagem. Checagens regulares, ou observação direta contínua.
 Tratamento intensivo com medicamento antidepressivo ou antipsicótico deve ser iniciado, dependendo do
transtorno subjacente.
-sinais e sintomas associados de depressão e psicose: drogas tipo risperidona (efeitos mistos).

 Psicoterapia de apoio realizada por psiquiatra:
demonstra preocupação com o paciente, e pode aliviar
um pouco o seu intenso sofrimento.
-cuidado: após se recuperarem da depressão suicida
correm bastante risco  dissipação da depressão, o
indivíduo se enche de energia, colocando seus planos
suicidas em ação (suicídio paradoxal).
 Sujeitos deprimidos podem repentinamente estarem
em paz consigo mesmo – decisão secreta de cometer
suicídio.
Estratégia nacional
 Organizado em 2001 nos EUA, onde estabeleceu metas

e objetivos específicos para reduzir o suicídio.
 Comportamentos suicidas reduzidos quando o público
compreende melhor até onde o suicídio é um
problema, as formas como ele pode ser prevenido e as
contribuições para prevenção que podem ser feitas por
indivíduos e grupos.
Suicídio inevitável
 Mais de 1/3 de todos os suicídios consumados ocorrem com pessoas que estão recebendo tratamento para
um transtorno psiquiátrico.
 Razoável presumir que alguns desses pacientes receberam os melhores cuidados possíveis, e que seus
suicídios não poderiam ser prevenidos.
 Há certos critérios para definir, sendo o mais importante uma história genética de suicídio de um ou mais
membros da família (assim como doenças mentais).
 Fatores de risco: história de abuso físico, episódio emocional ou sexual na infância, divórcio, desemprego,
homens, alta recente de hospital psiquiátrico, tentativas de suicídio anteriores, alcoolismo ou abuso de
outras drogas, história de ataques de pânico, presença de doença médica, pensamentos suicidas
persistentes.
 O indivíduo sempre deve ter recebido o mais elevado nível de tratamento, que precisa ser falhado.
EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS EM ADULTOS
 Mudanças agudas no comportamento do indivíduo, com impacto negativo em sua capacidade de

funcionamento no ambiente.
 Geralmente são situações de risco iminentes ou para o paciente ou para indivíduos ao redor.
 Exigem intervenções imediatas.
 Pacientes: confusos, agitados, agressivos, violentos  vítimas de forte preconceito por parte da equipe
médica.
Considerações gerais
 Médico deve garantir segurança de sí mesmo e do paciente.

 Violência no serviço de emergência não pode ser desculpada nem tolerada.
 Segurança do paciente depende dos profissionais da saúde, e não de policiais e seguranças.
 Pacientes agitados ou ameaçadores devem ser retirados da presença de outros pacientes.
 Pacientes estão em sofrimento físico e psicológico, fragilizados, sendo que suas reações podem resultar de
expetativas ou fantasias distantes da realidade.

Epidemiologia
 Ocorrem tanto em homens quanto em mulheres, sendo mais comuns em indivíduos solteiros.
 20% dos indivíduos são suicidas, e 10% são violentos.
 Diagnósticos mais comuns: transtornos de humor (depressivo, episódio maníaco), esquizofrenia e
dependência de álcool.
 40% necessita de hospitalização.
 Maioria das ocorrências: no período da noite.
Pacientes violentos ou agitados
 Sinais preditores de violência:

-declarações ameaçadoras, tom de voz alterado, punhos e dentes cerrados, mudança para uma postura de
luta, inclinação em direção ao interlocutor, aproximação excessiva, movimentos agitados e ataque a objetos
inanimados.
 Abordagem:
1) Manter distância do paciente, ter acesso a porta.
2) Não tocar em uma pessoa violência.
3) Postura profissional e empática, tom de voz suave, postura de escuta. Não julgar, criticar, provocar ou
confrontar o paciente.
4) Prestar atenção na mão do paciente, ficar atento a objetos que possam ser utilizados como arma,
prestar atenção nos sinais corporais do paciente.
5) Sempre preferir abordagem verbal à contenção.
 Contenção: apenas realizada quando estritamente necessária, tendo como objetivo manter a integridade
física do paciente. Sempre explicar ao paciente que ele será contido, e documentar minuciosamente o
motivo para o uso de contenções, o período do tratamento e a reação do paciente.
 Contenção física: executada por equipe treinada, de 4-5 pessoas, durando o menor tempo possível.
Um membro da equipe deve ser estar visível para o paciente. Após a contenção, o paciente deve ser
medicado para que se acalme e possa ser liberado.
 Contenção química: geralmente mais bem alcançada com neurolépticos – Haloperidol 5mg IM,
Olanzapina 10mg IM.
-pode-se tentar sedação: Lorazepan 1-2mg IM ou EV, Midazolan 15mg IM (cuidado com depressão
respiratória).
-quando o paciente estiver controlado, iniciar o tratamento adequado, baseado nos sintomas.
-o paciente pode recusar o tratamento – mas deve recebe-lo sem o seu consentimento, a fim de que sua
segurança seja garantida.
 História clínica e avaliação:
-causas precipitantes.
-obter informação de várias fontes: família, amigos, ambulância, pessoas que estavam presentes na hora da
crise.
-história de tratamento psiquiátrico, distúrbios epilépticos, uso abusivo de drogas, qualquer tentativa de
suicídio.
 Exame do estado mental:
-avaliar a orientação geral (informação acerca de sí ou do local onde está, informações espaço-temporal,
razão de estar no hospital), memória (curto e longo prazo), juízo crítico e concentração.
-verificar se há conteúdo anormal do pensamento, alucinações de comando, ou pensamentos paranoides.
-avaliar se o paciente tem evidência de depressão ou mania. Procurar pistas de labilidade emocional.
-verificar se o comportamento é agudo ou crônico.
-ideação homicida ou suicida.
 Exame físico:
-completo, principalmente avaliação neurológica.

-sinais vitais, sinais de intoxicação exógina, ou TCE.
-avaliar desnutrição e desidratação.
 Laboratório:
-glicose, eletrólitos, oximetria de pulso, screening
toxicológico, nível de etanol no sangue, testes de função
hepática, TC, ECG, testes de função tireoideana.
 Causa orgânica X funcional:
-neurologia X psiquiatria. Podem coexistir no mesmo
paciente.
-afastar primeiramente condições orgânicas, que são
mais graves  demência/delirium, intoxicação ou
abstinência, infecção, AVE, TCE, encefalopatia hepática,
anormalidades eletrolíticas (hipercalcemia, hipo ou
hipernatremia), hipoglicemia, hipo ou hipertireoidismo.
-idosos: atenção especial. Muitas vezes orgânico.
Crise aguda de ansiedade
 Paciente apresenta juízo preservado, sem delírios, mas podem acreditar que há um risco de vida iminente.
 Geralmente não são agressivos.
 Queixas comuns: dispneia, medo de morrer, dor ou aperto no peito, palpitações, cefaleias, tontura e
formigamento no corpo ou em parte dele.
 Nem sempre há fatores desencadeantes – drogas, exposição fóbica, situação estressante.
 Tratamento de escolha nas crises agudas são benzodiazepínicos (diazepam 10mg VO, alprazolam 1mg VO,
clonazepam 1-2mg VO).
Crise conversiva/dissociativa
 Diagnóstico diferencial com quadros neurológicos motores ou cognitivos, como paralisias, anestesias,
amnésias, crises epilépticas.
 Diagnóstico de exclusão, após muitos exames complementares.
 Em caso de dúvida, solicitar avaliação de especialistas.
 O tratamento é semelhante ao de crise de pânico.
Hipocondria
 Preocupação ansiosa e inadequada com sinais e sintomas físicos.

 Pacientes apresentam medo de ter uma doença grave.
 Exigem aconselhamento psiquiátrico.
Surto psicótico
 Alteração do juízo, sensopercepção – que podem motivar comportamentos bizarros e agressivos.

 Ocorrência de delírios paranoides ou de alucinações de comando ilustram o caso.
 Mania: pacientes com transtorno bipolar.
-extrema irritabilidade ou agitação, podendo ocorrer comportamentos violentos.
-aceleração de pensamento e do discurso, com humor elevado e jocoso.
-flutuações para irritação e agressividade: frequentes e rápidas.
 Medicação antipsicótica oral: Haloperidol 5mg, Clorpromazina 100mg, Risperidona 2mg, Olanzapina 10mg.
Estupro ou abuso sexual
 Assim como outros atos de violência, é uma emergência psiquiátrica.

 Vítimas podem sofrer por toda a vida, geralmente ameaçadas fisicamente ou com armas.

 Maioria das vítimas do sexo feminino, sendo dos 15-24 anos a maior zona de risco.
 Reações típicas da vítima: vergonha, humilhação, ansiedade, confusão, revolta. Muitas vítimas se sentem
responsáveis pela agressão.
 Preferencialmente uma médica avaliando.
 Não forçar a paciente a falar sobre a violência.
EMERGÊNCIAS PSIQUIÁTRICAS EM CRIANÇAS
 Raramente procuram atendimento sozinhas – pais professores terapeutas e assistentes sociais

acompanham.
 Normalmente há procura por comportamento suicida, abuso físico, comportamento violento ou homicida.
 Outras: exacerbação de mania, depressão, psicose, encaminhamento escolar.
 Fatores de risco familiares: abuso físico e sexual, crise familiar recente (perda de parentes, divórcio dos pais,
mudança de moradia), disfunção familiar grave (distúrbio mental dos pais).
 Local da emergência psiquiátrica: onde começaram os comportamentos aberrantes.
 Entrevista: criança com os pais, apenas criança, somente os pais. Terapeutas e professores podem
acrescentar à história.
Comportamento suicida
 Motivo mais comum de emergência psiquiátrica.

 Avaliação da sensibilidade, apoio e competência da família para monitorar a criança. Avaliação da situação
familiar sempre.
 Avaliar se há necessidade de internação: comportamento autolesivo, persistência da ideação suicida, sinais
de psicose, depressão grave, ambivalência acentuada sobre o suicídio, adolescente que consome álcool ou
drogas (até desintoxicação), familiares com incompetência para supervisão.
Comportamento violento e traumas
 Proteção dos membros da equipe e do próprio paciente.

 Iniciar atendimento apenas quando criança se sentir segura para contar o que ocorreu.
 Contenções físicas são menos necessárias que em adultos.
 Psiquiatra: tentar identificar algum distúrbio psiquiátrico que possa explicar essa agressividade.
 Manejo:
-crianças pré-puberes normalmente não necessitam de medicação para serem contidas; crianças maiores e
adolescentes geralmente necessitam de medicação.
-se durante a consulta a criança se acalmar: tratamento ambulatorial contínuo.
-apresentar risco aos demais e à própria vida: internação precisa ser imediata.
Provocação de incêndios
 Diferenciar curiosidade (acidental) de crianças que utilizam fósforo de forma compulsiva, deixando o fogo
prosseguir.
 Compõe um trinômio de sintomas: enurese, crueldade com animais e provocação de incêndios (típico de um
transtorno de conduta).
 Manejo:
-internar caso a ameaça seja contínua.
-evitar novos incêndios – pais não deixarem crianças sozinhas, nem sob cuidado de irmãos maiores.
Abuso infantil físico e sexual
 Meninos e meninas de todas as idades e raças. Principalmente meninas.

 Independente da gravidade e do tempo de duração, é caso de emergência psiquiátrica.
 Clínica: ansiedade, depressão, medo, culpa, ambivalência quanto a revelação.
 Essas crianças demonstram precocemente conhecimento sexual.
 São sádicos e agressivos.
 Abuso por familiares – suportam abuso contínuo para não “destruir a família”, para que a família não o
abandone, medo de pessoas não acreditarem.
 Suspeita de abuso: entrevista individual, e junto com pais/responsáveis.
 Indicadores físicos: DST, dor, irritação, coceira, desconforto ao caminhar ou sentar (na maioria dos casos não
há características evidentes).
 Uso de bonecos é interessante, para demonstrar o que aconteceu com ela.
Negligência
 Prejuízo da condição física, mental ou emocional – por inabilidade dos pais em prover alimentação, moradia
e educação.
 Manejo: ver se criança está segura, sempre acionar assistência social. Internação ou consultas de
acompanhamento. Orientar família.
Síndrome de Münchausen por procuração
 Forma de abuso infantil, onde um dos genitores (normalmente a mãe) ou um cuidador, repetidamente induz
lesões ou causa doenças em uma criança, buscando então intervenção médica, com frequência no pronto
socorro.
 Mães frequentemente não exibem sinais adequados de sofrimento ao ouvirem os sintomas dos filhos. Além
disso, o estereótipo é de serem profissionais de sucesso (muitas vezes encenação claramente falsa).
 Pode ocorrer em qualquer sistema, mas geralmente: sangramento de um ou mais locais (TGI, sistema
urinário, respiratório), convulsões, depressão do SNC.
 Doença pode ser simulada.
PSIQUIATRIA NA CRIANÇA E NO ADOLESCENTE
Desenvolvimento pré-natal
 Mães muito estressadas têm uma maior tendência a dar a luz a bebês hiperativos, irritáveis e de baixo peso
ao nascer, assim como problemas para se alimentar e para dormir  pelo aumento da PA do feto, aumento
do BCF e nível de atividade (epinefrina, noraepinefrina).
 Uso de drogas é fator contribuinte para formação do feto:
-álcool: síndrome do alcoolismo fetal (retardo no crescimento, microftalmia, fissuras palpebrais curtas,
hipoplasia maxilar, lábio superior fino, manifestações neurológicas). Também relacionado com TDAH
(redução de dopamina no mesencéfalo).
-tabagismo: baixo peso e síndrome de morte súbita infantil.
-maconha: baixo peso ao nascer, prematuridade, e sintomas semelhantes a abstinência ao nascer (choro
excessivo, tremores, hiperêmese).
-crack: anormalidades comportamentais.
-narcóticos: abstinência ao nascer.
Primeira infância
 Do parto ao segundo ano de vida.

 Prematuros têm risco elevado de apresentar dislexia, problemas emocionais e comportamentais, retardo
mental e abuso infantil.
 Desenvolvimento emocional e social: imitam expressão de cuidadores nas 3 primeiras semanas de vida, aos
2 meses sorriem espontaneamente, aos 4 meses produzem sorriso exógeno, no primeiro ano o
temperamento é relacionado ao estado interno (como fome), enquanto no fim do primeiro ano,

temperamento responde a estímulo externo; afastamento prolongado dos cuidadores na segunda metade
do primeiro ano de vida pode resultar em depressão duradoura.
 Apego: relacionamento do bebê com os cuidadores.
 Bebês expostos a apenas um cuidador têm mais ansiedade quando expostos a pessoas estranhas, em
relação aos que têm mais cuidadores.
Infância
 Inicia a partir do 2º ano de vida.

 Crianças aprendem a andar, controlar suas ações, dizer “não” e “sim”. Quando a negação é persistente por
longo período, pode denotar algum problema comportamental.
 Maior desenvolvimento emocional e social – ansiedade relacionada com desaprovação.
 A identidade de gênero começa a se manifestar com 18 meses, e é intensificada aos 24 meses. A forma de
criação nos estágios iniciais de vida possivelmente não afeta a diátese genética.
Pré-escolar
 2-6 anos.
 Desenvolvimento linguístico e cognitivo: começam a se comunicar por frases, pensamento intuitivo, pré-
lógico, egocêntrico.
 Comportamento emocional e social: expressam amor, infelicidade, ciúmes, inveja. Emoções facilmente
influenciadas por eventos somáticos (fome, cansaço), indícios de capacidade de colaboração e
compartilhamento. Aos 4 anos se preocupam com outras pessoas (carinho). 3 anos têm consciência do
próprio corpo e diferenciação entre os sexos. Expansibilidade, curiosidade, orgulho, timidez, ciúmes, inveja.
Sabem diferenciar certo de errado, mas aceitam regras como absolutas.
 Rivalidade entre irmãos. Favoritismo agrava.
 Brincadeiras: começam a fazer distinção entre realidade e fantasia, e o ato de brincar reflete o crescimento
da consciência.
 Companheiros imaginários: geralmente em crianças com inteligência acima da média, e em forma de
pessoas. Aliviam solidão e ansiedade. Até 50% das crianças de 3-10 anos apresentam em algum momento.
Anos intermediários
 6 anos até puberdade.

 Ensino fundamental  entram em contato com possíveis determinantes de sua personalidade futura.
 Desenvolvimento de habilidades conceituais, pensamento torna-se organizado e lógico. Concentração
estabelecida entre 9-10 anos. Aprimoramento da coordenação motora e da resistência muscular – escrever
com fluência e produzir desenhos artísticos.
 Conseguem jogar tênis, golfe, basebol, fazer ginástica, andar de skate.
 Mais interesse nos relacionamentos fora do seio familiar.
 Brincadeiras e curiosidade sobre sexo são comuns, especialmente entre garotos. Começam a usar palavras
sexuais e excretoras como interjeições.
 Melhor amigo: geralmente nos 10 anos, entre indivíduos do mesmo sexo. Ausência – pode ser prenuncio de
esquizofrenia.
 Recusa escolar: geralmente por ansiedade. Também costumam evitar outros tipos de situações sociais.
 Parassonias, como sonambulismo, sonilóquio, enurese e terrores noturnos são comuns nessa faixa etária.

 Criança e divórcio: logo após o evento, há aumento da
incidência de transtornos comportamentais e emocionais
em todos os grupos etários. 1/3 apresentam traumas
psicológicos permanentes.
 Instabilidade familiar: autoestima baixa, aumento do risco
de abuso infantil, aumento da incidência de divórcio quando
se casarem, aumento da incidência de transtornos mentais
(principalmente depressivos e de personalidade antissocial).
Adolescência
 Sinais fisiológicos e hormônios sexuais – amadurecimento

entre infância e vida adulta.
 Pré-adolescência: 12-14 anos:
-mudanças mais acentuadas em termos físicos, atitude e
comportamento.
-nova consciência de sexualidade, grande interesse pelo
sexo oposto.
 Fase intermediária: 14-16 anos:
-perseguir suas próprias metas de independência, intensificação do comportamento sexual
(relacionamentos românticos mais complicados), autoestima se torna uma influência de extrema
importância.
 Final da adolescência: 17-19 anos:
-exploração contínua de buscas acadêmicas, preferencias musicais e artísticas, vínculos sociais – levando
jovens a uma definição mais ampla do ego (necessidade de pertencer a algo).
 De modo geral, na adolescência: pensamento mais abstrato (ao invés de mais concreto), tirar mais
conclusões lógicas, novas habilidades para auto-observação. Cognição social mais madura.
 Influências ambientais: comportamento sexual (contraceptivo, gravidez, aborto), uso de drogas, bullying.
DEFICIÊNCIA INTELECTUAL
 Limitações significativas no desempenho intelectual (raciocínio, aprendizagem, solução de problemas) e no

comportamento adaptativo (conceitual, social e habilidades práticas) – que surge antes dos 18 anos.
 Antigo retardo mental. Causado por ampla variedade de fatores genéticos e ambientais.
 Deficiências cognitivas e sociais.
 Funções adaptativas: competência do desempenho social, compreensão das normas sociais, desempenho de
tarefas cotidianas.
 Epidemiologia:
-países em desenvolvimento: 10-15 a cada 10.000 crianças.
-ocidente: 1-3% da população.
-1,5x mais comum em homens.
Gravidade
 DI leve:
-85% dos casos.
-crianças: geralmente não identificado até 1ª-2ª série – quando aumentam demandas intelectuais.
-adolescentes: habilidades acadêmicas correspondentes ao nível de 6ª série.
-adultos: muitos conseguem viver de forma independente com suporte adequado, formando sua própria
família.
-QI médio: 50-70 – normal de 90-109.
 DI moderado:

-10% dos casos.
-maior parte adquire linguagem e se comunica adequadamente durante fase inicial da infância.
-crianças: dificuldade escolar. Geralmente não atingem 3ª série.
-adolescentes: dificuldade de socialização, grande suporte social e vocacional.
-adultos: conseguem executar atividades semiqualificadas com supervisão apropriada.
-QI médio: 35-50.
 DI grave:
-4% dos casos.
-crianças: conseguem desenvolver habilidades de comunicação, e geralmente aprendem a fazer contagem
numérica e reconhecer palavras importantes para o desenvolvimento adaptativo.
-adultos: se adaptam bem em situações de vida supervisionada, sendo capazes de executar tarefas laborais
com supervisão.
-QI médio: 20-35.
 DI profunda:
-1-2% dos casos.
-maioria apresenta causas identificáveis para a condição.
-crianças: podem aprender cuidados pessoais, e com treinamento adequado, podem expressar suas
necessidades.
-QI médio: inferior a 20.
Diagnóstico (DSM-V)
 Transtorno no início do período de desenvolvimento que inclui déficits funcionais, tanto intelectuais como
adaptativos, nos domínios conceitual, social e prático.
 3 critérios devem ser preenchidos:
A. Déficits em função intelectual (raciocínio, solução de problemas, planejamento, pensamento abstrato,
juízo, aprendizagem pela experiência) – confirmados tanto pela avaliação clínica quanto por testes de
inteligência padronizados.
B. Déficits em funções adaptativas que resultem em fracasso para atingir padrões de desenvolvimento e
socioculturais em relação a independência pessoal e responsabilidade social. Limitam o funcionamento
em uma ou mais atividades diárias (ex: comunicação, participação social, vida independente).
C. Início dos déficits durante o período de desenvolvimento.
 Deve-se especificar a gravidade atual (leve a profunda).
 Utiliza-se instrumentos de avaliação e escalas para avaliação de desempenho intelectual e de função
adaptativa.
 Além disso, exames clínicos e laboratoriais: análise cromossômica, testes de urina e sangue para distúrbios
metabólicos, estudo de neuroimagem, avaliação da fala e audição.
Comorbidades
 Transtornos psiquiátricos:
-até 2/3 apresentam algum transtorno psiquiátrico.
-a prevalência se relaciona diretamente à gravidade da deficiência intelectual – quanto mais grave, maior o
risco.
-DI leve: transtornos de conduta e transtorno disruptivo; DI grave: espectro autista; DI profunda: transtornos
psiquiátricos menos prováveis.
-2-3% dos pacientes atendem aos critérios de esquizofrenia.
-em geral os mais comuns são: transtorno de humor, esquizofrenia, transtornos de conduta, TDAH.
 Transtornos neurológicos:
-transtornos convulsivos são mais comuns.
-prevalência diretamente relacionada a gravidade.

 Transtornos psicossociais:
-autoimagem negativa, baixo autoestima.
-frustrações pessoais e com relação a expectativas dos pais/sociedade.
-isolamento, ansiedade, raiva, disforia, depressão.
Etiologia
 Genética: síndrome do X frágil, Down, Prader-Willi.

 Evolutiva e ambiental: exposição pré-natal a infecções e toxinas, prematuridades, síndrome do alcoolismo
fetal, exposição pré-natal a outras drogas, DM gestacional, infecções virais maternas, sífilis, toxoplasmose,
desnutrição, provação de estímulos após nascimento.
 Adquirida na infância: encefalite, meningite, TCE (síndrome do bebê chacoalhado), asfixia, exposição a longo
prazo (chumbo, QT, RT).
 Etiologia específica identificada em 75% dos indivíduos com DI grave e 50% dos indivíduos do DI leve.
Curso e prognóstico
 Na maioria dos casos há melhora da deficiência intelectual.

 Há melhora do nível de adaptação social e das funções adaptativas com a idade. Necessita de estimulação e
suporte adequado.
 Transtornos psiquiátricos associados agravam prognóstico, mas apresentam boa resposta ao tratamento
(apenas de maior vulnerabilidade dos efeitos colaterais dos psicofármacos).
Diagnóstico diferencial
 Maus-tratos infantis graves, deficiências sensoriais (surdez, mudez), transtorno na fala expressiva e
receptiva, paralisia cerebral, distúrbios convulsivos, transtorno de espectro autista (70% dos indivíduos com
TEA têm QI <70), síndromes orgânicas específicas (alexia, agrafia, afasia).
Tratamento
 Não há tratamento específico – apenas para sintomatologia, e abordagem multidisciplinar.

 Avaliação de necessidades sociais – fisioterapia, pedagogia, fonoaudiologia.
 Suporte educacional – APAEs.
 Suporte psiquiátrico – tratamento de comorbidades.
 Suporte ambiental.
 Prevenção primária:
-educação sobre ingesta alcoólica na gestação, assistência médica ideal para mães e crianças,
aconselhamento familiar e genético, triagem precoce de fenilcetonúria.
 Prevenção secundária e terciária:
-instituições especiais, TCC, terapia psicodinâmica, intervenção social (ex: esportes recreativos), intervenção
farmacológica (sintomática).
 Fármaco:
-agressão, irritabilidade, automutilação: antipsicóticos atípicos (clozapina, risperidona).
-TDAH: metilfenidato, risperidona.
-depressão: ISRS.
-movimentos motores esterotipados: antipsicóticos típicos (haloperidol, clorpromazina) e atípicos
(risperidona).
-raiva explosiva: risperidona.
-CUIDADO com efeitos colaterais – monitoramento rigoroso.
TRANSTORNO DO ESPECTRO AUTISTA
 Fenotipicamente heterogêneo, tendo herança poligênica.

 Domínios prejudicados:
-comunicação social.
-comportamentos restritivos e repetitivos.
-1/4 dos casos apresenta certa perda de capacidade linguística.
-1/3 acompanha incapacidade intelectual.
 Epidemiologia:
-1% da população mundial, afetando 4x mais meninos.
Etiologia e patogênese
 Fatores genéticos:
-15% das mutações são reconhecidas.
-síndrome do X frágil é a anormalidade mais comum – incapacidade intelectual, problemas motores graves e
finos, expressão facial atípica, habilidade linguística reduzida.
 Biomarcadores:
-geram alteração na plasticidade sináptica.
-elevação da serotonina (ppalmente plaquetária) e do mTOR. Serotonina está relacionada ao
desenvolvimento encefálico, e suas aliterações resultam em migração neuronal atípica.
-redução do GABA.
 Fatores imunológicos: incompatibilidade imunológica mãe X feto (não há consenso).
 Fatores pré-natais: idade materna ou paterna avançada, hemorragia gestacional, DM gestacional.
 Fatores perinatais: hipóxia, trauma, malformação congênita.
Comorbidades neurológicas
 4-32% - convulsões tônico-clônica-generalizadas

 20-25% - aumento do volume ventricular.
 10-80% - alterações do EEG.
Diagnóstico e clínica
 Deficiências persistentes na comunicação e interação social:

-habilidades sociais recíprocas e interações não-verbais espontâneas prejudicadas (ex: ausência de sorriso
social, contato om olhos menos frequente, ansiedade extrema em alterações de rotina). Confundido com
timidez, falta de empatia.
 Padrões restritos e repetitivos de comportamentos, interesses e atividades: compulsivos e ritualísticos (não
usa brinquedo de forma habitual, brincadeiras mais rígidas e monótonas. Apreciam girar, martelar, ver fluxo
de água, alinhar objetos).
 Sintomas associados:
-perturbações no desenvolvimento e uso da linguagem.
-irritabilidade.
-deficiência intelectual.
-instabilidade no humor e no afeto.
-resposta a estímulos sensoriais.
-hiperatividade/desatenção.
-habilidades precoces.
-insônia.
-infecções menores, sintomas gastrintestinais.

Prognóstico
 Variável, geralmente mudanças positivas com o avançar da idade.
Tratamento
 Meta: melhorar interações sociais e comunicação.

 Educação psicológica de pais e filhos, suporte e orientação.
 Intervenções acadêmicas e educacionais.
 Terapia comportamental para reduzir comportamentos repetitivos.
 TCC – alivia ansiedade, depressão e TOC.
 Farmacológico:
-meta: melhorar sintomas comportamentais.
-irritabilidade: risperidona 5-15mg/dia.
-hiperatividade/impulsividade: metilfenidato 10mg/dia.
-comportamento repetitivo e estereotipado: ISRS, ácido valproico.
OUTROS TRANSTORNOS DE ESPECTRO AUTISTA
Síndrome de Rett
 Desenvolvimento normal até 6 meses, com rápida deterioração a partir de então, com encefalopatia.
 Predomina no sexo feminino.
 Hiperamonemia, convulsões, EEG anormal, alterações respiratórias.
 Desaceleração do crescimento craniocefálico.
 Prognóstico ruim, mesmo os adultos apresentam idade mental de 1 ano.
Transtorno de Asperger
 Déficit de interação social e comportamental restritos.

 Gestos não verbais anormais, dificuldade de relacionamento.
 Sem retardo significativo na linguagem ou cognição.
 Gravidade variável, mas prognóstico bom, QI normal.
TRANSTORNO DE DÉFICIT DE ATENÇÃO E HIPERATIVIDADE (TDAH)
 Redução sustentada no nível de atenção, além de intensificação na impulsividade ou hiperatividade.

 Epidemiologia: afeta 7-8% dos pré-puberes, 2,5% dos adultos, principalmente homens (até 9:1). Sintomas
surgem a partir dos 3 anos de idade.

 Etiologia: basicamente genético (75% de hereditariedade). Sem alterações no exame de imagem.
 Fatores neuroquímicos: alteração na metabolização dopaminérgica no córtex pré-frontal.
Diagnóstico
 Desatenção, impulsividade, hiperatividade persistentes e prejudiciais em pelo menos 2 ambientes

diferentes.
 Níveis elevados de distração para a idade cronológica e para o nível de desenvolvimento.

Características clínicas
 Lactentes ativos no berço, dormem pouco, choram bastante.

 Na escola não terminam os testes, respondem a chamada antes que qualquer pessoa.
 Suscetíveis a acidentes, impacientes na demora de receber elogios.
 Características em ordem de frequência:
-hiperatividade, déficit de atenção, distração, incapacidade de concluir tarefas, desatenção, má-
concentração, impulsividade, déficit de memória, deficiência da fala e audição.
Diagnóstico diferencial
 Bipolar tipo I – mania.

 Ansiedade – muitas vezes é comorbidade, mas pode ser apenas sintoma.
Prognóstico
 Curso variável, persistem na vida adulta em 60%.

 Remissão geralmente ocorre entre 12-20 anos (se ocorre).
 Risco de desenvolver transtorno de conduta e comportamentos antissociais.
Tratamento
 Farmacoterapia é a primeira linha.

-estimulantes do SNC (agonistas dopaminérgicos) ex: Metilfenidato 10mg 1cp/dia.
-não estimulantes (inibidores da receptação da noraepinefrina) ex: Atomoxetina 10mg 2cp/dia, Bupropiona.
 Intervenção psicossocial: demonstra bons resultados em conjunto.
ABUSO DE SUBSTÂNCIAS EM ADOLESCENTES
 Álcool tabaco e maconha são os mais utilizados.

 Bebida em excesso em 6% dos adolescentes.
 1 a cada 5 adolescentes já usou maconha.
 Fatores de risco: uso pelos pais, conflito familiar, falta de supervisão, relacionamentos pessoais, estresse.
PSIQUIATRIA GERIÁTRICA
 Com o envelhecimento, há diminuição da função do indivíduo (ex: aposentadoria, distanciamento dos

filhos), há alteração de sua aparência física, e aumento do número de comorbidades.
 A expectativa de vida vem aumentando, maior número de idosos.
 Biologia do envelhecimento: declínio gradual no funcionamento de todos os sistemas corporais. Não linear,
não segue um padrão. Células apesentam um tempo de vida determinado geneticamente.
 Senilidade: perda grave da memória e perda do funcionamento intelectual.
 Maioria da população idosa é branca, mas até 2050, 20% dos idosos serão não-brancos.
 Mulheres vivem mais que os homens, e apresentam maior probabilidade de viverem sozinhas.
 Exercício físico, dieta e saúde: papel na prevenção ou melhora de doenças crônicas. 30ml de álcool
diariamente – longevidade e HDL elevado. Baixa ingesta de sal (<3g) – menor risco de HAS. Atividade física –
reduz incidência de osteoporose, doença cardiovascular, melhora função respiratória.
 A maioria dos idosos se localizam na região sul e sudeste. Poucos idosos na região norte.
 Aspectos psicossociais do envelhecimento:
-atividade social: doença ou morte de amigos e parentes aumenta sentimento de isolamento – mais sujeitos
a depressão.
-ageismo: discriminação com pessoas idosas e aos estereótipos negativos – associação de velhice a solidão,
saúde debilitada, fraqueza ou enfermidade.
-transferência: paciente busca terapeuta para compartilhar
experiências com irmãos, cônjuge, filhos, amigos,
associados – tentativa de reelaborar aspectos
insatisfatórios antes que seu tempo acabe.
-contratransferência: doenças e sinais de envelhecimento,
perda do cônjuge e amigos, consciência de limitação do
tempo – temas penosos para psiquiatras.
-aposentadoria: época de busca de prazer e liberdade em
relação a responsabilidade dos compromissos OU
problemas econômicos, perda da autoestima.
-atividade sexual: é possível para idosos razoavelmente
saudáveis, mas muitos não aproveitam esse potencial.
-cuidados continuados: 35% dos idosos necessitam em
algum momento da vida. Pode ser em instituições, na casa
dos filhos, cônjuge.
Problemas psiquiátricos de pessoas idosas
 Prevalência do transtorno depressivo maior e distimia é

menor que em faixas etárias mais jovens.
-raridade de depressão de início tardio.
-mortalidade mais elevada de pessoas em depressão.
-decréscimo nos transtornos causados por perturbações
emocionais ou abusos de substâncias em pessoas mais
idosas.
 A depressão em pessoas idosas é frequentemente
acompanhada por sintomas físicos ou alterações cognitivas que podem aparentar demência.
 Alta incidência de suicídio em pessoas idosas (ppalmente homens brancos idosos).
 Relação boa entra saúde física e saúde mental (doenças – maior transtorno psiquiátrico).
Exame psiquiátrico
 História psiquiátrica:
-história da infância e adolescência.
-investigar sobre amigos, esporte, lazer, atividades sociais e trabalho.
-avaliar situação social: relação com os filhos, quem cuida do paciente, história financeira.
-história conjugal: descrição do cônjuge, características do relacionamento. Explorar luto. Maior risco
psiquiátrico se morte foi no último ano.
 Exame do estado mental:
-descrição geral, movimentos, fala, lacrimejamento, choro.
-avaliação funcional: pacientes com mais de 65 anos avaliados sobre capacidade de independência.
-humor, sentimento, afeto: avaliar pensamento suicida (solidão, inutilidade, impotência, falta de esperança).
Humor eufórico ou expansivo pode indicar episódio maníaco ou transtorno demencial. Paciente com
embotamento pode indicar depressão, esquizofrenia ou disfunção cerebral.
-perturbações perceptuais: alucinações/ilusões, confusão (aponta para organicidade). Agnosia também
aponta para doenças cerebrais orgânicas – anosognosia (negação da doença), autopgonsia (negação de uma
parte do corpo), agnosia visual (não reconhece objetos), prosopagnosia (incapacidade de reconhecer rostos).
-expressão da linguagem: afasia (orgânica – Broca, Wernicke), apraxia ideomotora (não consegue
demonstrar o uso de objetos simples, como um chave ou um fósforo).
-funcionamento visuoespacial: algum declínio é normal com idade. Pedir para paciente copiar figuras, ou um
desenho.

-pensamento: examinar o conteúdo para fobias, obsessões,
preocupações somáticas e compulsões. Também delírios.
-sensório e cognição: bateria de testes psicológicos.
-consciência: indicador sensível da disfunção cerebral.
Paciente pode não estar alerta, ter flutuações do SNC, estar
letárgico, sonolento, torporoso.
-orientação: em tempo e espaço. Observado alterações no
transtorno de humor, ansiedade, transtorno conversivos e
de personalidade.
-memória: retenção imediata (pessoas ansiosas têm
alteração), memória remota, memória recente (a que se
deteriora mais precocemente nos distúrbios cognitivos),
memória do passado recente.
-tarefas intelectuais, informações de inteligência, leitura e
escrita. Subtração 100-7, sucessivamente.
-julgamento: o que faria se sentisse cheiro de queimado?
 Avaliação neuropsicológica:
-bateria de testes que podem ser repetidos rotineiramente para avaliar curso de doença.
-o mais utilizado é o Mini Exame do Estado Mental (MEEM).
qualquer pontuação igual ou superior a 27 é normal, sendo perda cognitiva leve de 21-24 pontos,
moderada de 10-20 pontos e grave menor ou igual a 9. Relacionado a escolaridade.
-também pode-se utilizar escala de inteligência de Wechsler para Adultos Revisada (WAIS-R) para avaliar
habilidades intelectuais.
-escala de depressão geriátrica
é útil para excluir queixas
somáticas.
 História médica: pacientes
geriátricos apresentam mais
problemas clínicos, mais
problemas crônicos, e muitos
tomam vários medicamentos.
-revisão cuidadosa de doenças
e medicações.
TRANSTORNOS MENTAIS DA VELHICE
Transtornos demenciais
 2ª maior causa de incapacitação entre idosos, perdendo apenas para osteoartrite.

 É um prejuízo geralmente progressivo e irreversível do intelecto, cuja prevalência aumenta com idade.
 Nos EUA, 5% das pessoas com mais de 65 anos apresentam demência grave, e 15% demência leve. Entre os
idosos com mais de 80 anos, 20% apresentam demência grave.
 Fatores de risco: idade, sexo feminino e história familiar positiva.
 Funções mentais previamente adquiridas são perdidas (cognição, memória, linguagem, funções
visuoespaciais).
 Perturbações comportamentais também são comuns: agitação, inquietude, fúria, violência, desinibição
social e sexual, impulsividade, perturbações do sono e delírio.
 Delírios e alucinações ocorrem em 75% dos pacientes.
 10-15% dos pacientes com sintomas demenciais têm condições potencialmente tratáveis: transtorno
sistêmicos, ICC, IRC, hipotireoidismo, deficiência vitamínica, uso de medicação).

Transtornos depressivos
 Sintomas depressivos presentes em 15% de todos os residentes em comunidades de idosos e pacientes de

casa de repouso.
 Fatores de risco: viuvez e doença crônica.
 Sinais e sintomas:
diminuição da energia,
perturbações do sono,
redução do apetite, perda
de peso, queixas
somáticas.
 Geralmente apresentam
mais sintomas
melancólicos que a
depressão em indivíduos
mais jovens (hipocondria,
baixa autoestima,
tendências
autoacusatórias, ideação
paranoide e suicida).
Esquizofrenia
 Em geral começa no final da adolescência ou idade adulta jovem, persistindo por toda a vida.
 Psicopatologia se torna menos acentuada a medida que o paciente envelhece, sendo que o início após 65
anos são raros.
 É mais comum em mulheres.
 Boa resposta aos antipsicóticos, sendo que dosagens menores que as habituais geralmente são suficientes.
Transtorno delirante
 Geralmente início entre 40-55 anos, mas pode ocorrer em qualquer época geriátrica.
 Delírios de diversas formas, mas as mais comuns são as persecutórias (pacientes acreditam que estão sendo
perseguidos, vigiados, envenenados, assediados).
 Podem se tornar violentos com os seus supostos perseguidores.
 Prognóstico é de regular a bom, com melhores resultados com associação psicoterapia + farmacoterapia.
Transtorno de ansiedade
 Prevalência de 5,5% - mais comum são as fobias.

 Sinais e sintomas são menos graves que em adultos – pela fragilidade do SN autônomo.
TOC: geralmente apresentam quadro mais jovens.
Transtornos de sintomas somáticos
 Queixas somáticas são comuns em idosos.

 Hipocondria é comum em pessoas com mais de 60 anos.
 Repetidos exames físicos ajudam a assegurar os pacientes que ele não apresentam uma doença fatal.
 Clínicos devem reconhecer a queixa como real, acreditar que a dor realmente existe.
Transtorno relacionado ao uso de álcool e outras substâncias
 História geralmente se inicia na idade adulta jovem.

 Costumam ser clinicamente doentes, divorciados, viúvos ou homens que não se casaram.
 Muitos apresentam registros de prisões, e estão entre moradores de rua.
 20% dos moradores de casa de repouso são dependentes de álcool.
 Outras dependências: hipnóticos, ansiolíticos, narcóticos.
 Clínica: confusão, higiene deficiente, depressão, desnutrição, quedas.
Distúrbios do sono
 Idade avançada é o principal fator de risco.

 Queixas mais frequentes: dificuldade para
dormir, sonolência durante o dia, cochilos
durante o dia e uso de fármacos hipnóticos.
 Taxa mais elevada de distúrbios relacionados
a respiração, e transtorno de movimento
induzido por medicação.
Risco de suicídio
 Risco maior de suicídio que no restante da população.

 Taxa de suicídio para homens brancos acima de 65 anos é 5x mais alta.
 Solidão é a razão principal para 1/3 dos idosos.
 10% relata problemas financeiros, saúde frágil ou depressão.
 Idosos que cometem suicídio: 60% homens – enforcamento, armas de fogo.
 Idosos que tentam suicídio: 75% mulheres – ingerem superdosagem de medicamento.
 A maioria dos idosos que cometem suicídio comunicam seus pensamentos a familiares e amigos antes de
cometer o ato.
Perda do cônjuge
 Está entre as experiências mais estressantes da vida.

 De modo geral, os idosos respondem melhor à morte dos parceiros.
 Sintomas depressivos têm pico nos primeiros meses.
TRATAMENTO PSICOFARMACOLÓGICO DE TRANSTORNO GERIÁTRICOS
 Essencial avaliação clínica pré-tratamento.

 Maioria das drogas devem ser dados em doses divididas igualmente, de 3-4x/diárias.
 Observar alterações de PA e FC.
 Avaliação frequente, sempre com dose mais baixa possível para atingir resposta.
 “Comece com pouco, vá devagar”.
PSICOTERAPIA NA GERIATRIA
 Freud acreditava que pessoas com mais de 50 anos não seriam adequadas para psicanálise, pois seus
processos mentais carecem de plasticidade. Atualmente discorda-se dessa afirmação.
 Psicoterapia orientada para insight traz benefícios.
 Problemas: necessidade de se adaptar a perdas, assumir novos papeis e aceitar a mortalidade.
 Ajuda a aliviar as tensões, ajuda também a trabalharem e se divertir.
 Melhora nos sintomas físicos e mentais dos pacientes com cognição prejudicada.
ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS DA GRAVIDEZ
Psicologia na gravidez

 A gravidez sofre influência: do desejo de se engravidar, da relação com o pai da criança, da idade da mãe,
sua noção de identidade.
 Há mulheres que enfrentam a gravidez como autorealização, outras como afirmação de feminilidade. Mas
também há mulheres que encaram de forma negativa, tendo medo do parto, ou sente-se incapazes de
serem mães.
 A mulher precisa se separar da própria mãe, para não afetar sua futura maternidade. Se a mãe não foi um
bom exemplo, ela pode prejudicar sua competência e autoconfiança.
 O apego psicológico ao feto começa no 2º trimestre.
 Conversar com o feto: importante para a ligação, gravidez saudável.
Comportamento sexual
 Algumas apresentam aumento de desejo sexual (vasocongestão pélvica – estado mais sensível).
 Algumas são mais receptivas – pois não apresentam mais medo de ficarem grávidas.
 Algumas não apresentam desejo – elevação de estrogênio, ou sentimento de não ser mais atraente. Algumas
podem apresentar também desconforto físico, ou uma associação entre maternidade com assexualidade.
 Homens podem ver mulher grávida como objeto sagrado que não deve ser machucado pelo ato sexual.
Parto
 Medo de dor: universal.

 Preparação e apoio emocional contínuo durante trabalho de parto reduzem os níveis de cesarianas, fórceps,
necessidade de anestesia, uso de ocitocina.
 Método de Lamaze: parto natural, métodos de relaxamento. Pai possui papel no processo.
Lactação
 Confere desenvolvimento neuronal oportuno, imunidade passiva, reduz alergias alimentares.

 Mulheres necessitam de boa orientação e apoio social. Podem ter frustrações e sentimentos de
inadequação.
 Não devem se sentir pressionadas ou coagidas a amamentar se foram ambivalentes.
 Algumas mulheres podem experimentar sensações sexuais durante o ato.
Morte perinatal
 Morte entre 20ª semana de gestação até 1ª mês de vida.

 Quando começam os BCF e os movimentos fetais, a mulher pode detectar a morte.
 O luto ocorre em qualquer momento, mas o luto vivenciado no 3º trimestre ou após o nascimento
geralmente é maior.
 Alguns não desejam ver a criança natimorta (o que deve ser respeitado). Outros desejam segurar o
natimorto, o que pode ajudar no processo de luto.
 Uma gravidez subsequente pode reduzir sentimentos de pesar, mas não elimina necessidade de luto.
 “Filhos substitutos”: crianças nascidas após esse evento correm risco de superproteção e problemas
emocionais.
Baby blues
 Perturbação transitória de humor  caracterizada por labilidade emocional, tristeza, disforia, confusão
subjetiva e choro.
 Ocorre devido às rápidas mudanças nos níveis hormonais, ao estresse do parto e ao aumento de
responsabilidade relacionado à maternidade.
 Não é necessário tratamento profissional, apenas orientação e apoio à paciente.
 Se os sintomas persistirem por mais de 2 semanas, realizar avaliação para depressão pós-parto.

 Não há evidências conclusivas que indiquem que baby blues leve à depressão pós-parto.
Depressão pós-parto
 Subtipo de transtorno depressivo maior.

 É caracterizado por humor deprimido, ansiedade excessiva, insônia e mudanças de peso.
 Início mais frequente nas 12 semanas após o parto, podendo ocorrer durante os 12 meses subsequentes ao
parto (ou até mesmo durante a gestação).
 A prevalência nas mulheres após o parto é em torno de 10-16%.
 Fatores de risco: história pessoal de depressão, história familiar de depressão pós-parto, eventos
estressantes, falta de apoio social e financeiro, idade menor que 25 anos, gravidez indesejada, história de
abuso sexual.
 Pode-se resolver espontaneamente, com tratamento, ou pode-se tornar crônica.
 Recorrências de depressão pós-parto ocorrem em 40-50% das mulheres.
 Suspeitar quando mãe apresentar: preocupação excessiva com saúde do filho, medo de não ser capaz de
cuidar da criança, percepção negativa do temperamento do filho, falta de interesse na criança, uso de drogas
ou tabaco, não aderência aos cuidados pós-natais, visitas excessivas ao obstetra ou pediatra.
 Tratamento eficazes: TCC, psicoterapia interpessoal e tratamento farmacológico.
 Escolha do antidepressivo:
-puérpera já fazia uso de antidepressivos: manter o mesmo (menos chances de recaídas).
-nunca usou antidepressivo: iniciar preferencialmente com ISRS (preferencialmente paroxetina e sertralina,
que provoca menos efeitos colaterais nos lactentes).
 OBS: pode ocorrer no pai! Caracterizado por alterações de humor durante a gestação da parceira, ou após o
nascimento do bebê. Geralmente devido ao acréscimo de responsabilidade associado a menor atenção da
esposa.
Psicose puerperal
 Transtorno psicótico que ocorre em mulheres que deram a luz recentemente.

 1-2 a cada 1.000 partos.
 Trata-se de um transtorno de humor (bipolar ou depressivo).
 Atualmente é codificada como um subtipo de transtorno bipolar no DSM-V.

 50-60% dos casos ocorrem no primeiro parto, geralmente partos com complicações perinatais.
 Novas gestações apresentam um maior risco de novo episódio.
 2/3 das pacientes apresentam um segundo episódio de transtorno afetivo até um ano após o nascimento do
bebê.
 Sintomas geralmente surgem 2-3 semanas após o parto.
-pródromos: insônia, inquietação, agitação, humor instável, déficits cognitivos leves.
-posteriormente: suspeita, confusão, incoerência, preocupações obsessivas, delírio, alucinações.
-podem expressar pensamentos de serem solteiras, virgens, perseguidas, perversas.
-comum também queixas quanto a incapacidade de se mover, ficar de pé ou caminhar.
 Pacientes são um risco para sí mesmas e para seus filhos.
-5% das pacientes cometem suicídio, e 4% infanticídio.
 Descartar transtorno psicótico causado por condição médica geral, ou induzido por substâncias:
hipotireoidismo, síndrome de Cushing, infecções, analgésicos, anti-hipertensivos.
 Tratamento:
-emergência psiquiátrica.
-medicamentos antipsicóticos e lítio, frequentemente combinados com um antidepressivo.
-mudanças ambientais com apoio familiar.
-indicar psicoterapia após o período de psicose aguda, afim de auxiliar paciente a aceitar e sentir-se
confortável no papel de mãe.
-pacientes suicidas: transferência para unidade psiquiátrica.
MEDICAMENTOS PSICOTRÓPICOS DURANTE A GRAVIDEZ
 Mulheres no período reprodutivo podem apresentar

transtornos psiquiátricos, sendo antiético fazer estudos
randomizados com placebo para avaliação de segurança de
psicofármacos na gestação. Logo, não existem repostas
definitivas sobre quais os mais seguros durante gestação e
lactação.
 Nenhuma droga para SNC foi aprovada pelo FDA para o uso
durante a gestação. A maioria dos fármacos se encontram
nas categorias C e D.
 Todos os psicofármacos atravessam a placenta, fazendo
com que a concentração sérica materna e fetal se
equiparem.
 Riscos para o feto: malformações congênitas, síndromes
perinatais e alterações neurocomportamentais de
surgimento tardio.
-malformações: muito elevado nas primeiras 12 semanas
de gestação.
-síndromes perinatais: sintomas de intoxicação ou de abstinência do recém-nascido.
-alterações no desenvolvimento neuropsicomotor e coeficiente de inteligência de crianças expostas a
psicofármacos intra-útero.
 Usar ou não usar?
-apesar da morbidade de patologias psiquiátricas, costuma-se evitar o uso de psicofármacos que não são
essenciais durante a gestação (pesar risco X benefício).
-sempre preferir a monoterapia, utilizando a menor dose eficaz para controle dos sintomas.
-monitorizar concentração sérica, sendo reavaliado a cada trimestre.
 Efeito de classes específicas:

-nenhum antidepressivo foi associado a morte intrauterina ou defeitos congênitos – mas tanto ISRS quanto
antidepressivos tricíclicos estão associados a síndrome perinatal transitória.
-estabilizadores de humor estão mais associados a teratogenicidade, como anomalias cardíacas e defeitos do
tubo neural – mas mulheres com transtorno bipolar correm risco grande de recaída sem medicamento de
manutenção.
-lítio foi associado à aumento de risco para anomalia de Ebstein (cardiopatia congênita).
Fármacos e agentes teratogênicos
 Causam desenvolvimento fetal anormal.

 Catapora, toxoplasmose, herpes simples.
 Fumo: parto prematuro, defeitos congênitos.
 Abuso de álcool: síndrome alcoólica fetal.
 Cocaína e heroína: recém nascidos dependentes de drogas.
 Fármacos administrados no 3º trimestre raramente são teratogênicos.
 Retinoides (para tratamento de acne) tomados no início de gravidez – anormalidades fetais.

Resumos Psiquiatria

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PSIQUIATRIA – Matheus Marquardt – 7ª fase

INTRODUÇÃO A PSIQUIATRIA – prova 1

 Psiquiatria: do grego, “arte de curar”.

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 1

Formulação da hipótese diagnóstica

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 2

CASOMI: Consciência, Atenção, Sensopercepção, Orientação, Memória, Inteligência.

APeJuCoL: Afetividade, PEnsamento, JUlgamento, COndunta, Linguagem.

 Altera-se principalmente nas síndromes psicóticas e nos transtornos de humor.

 Estado de alerta, capacidade de responder a estímulos e interagir com o ambiente.

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 3

 Capacidade de se auto-reconhecer e situar-se na vida e no ambiente (tempo e espaço).

 Capacidade de adquirir, reter e utilizar secundariamente uma experiência.

 Capacidade de experimentar emoções/sentimentos.

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 4

 Capacidade de diferenciar realidade interna da realidade externa.

 Comportamentos observáveis deformados em relação ao esperado/fisiológico.

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 5

Exame do estado mental FISIOLÓGICO:

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 6

 Serotonina (5-HT) – responsável pelo bem estar,

Mecanismo de ação (imagem)

 Sinapse depende do neurotransmissor, que fica

 Principais indicações: depressão (episódica ou recorrente); processos

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 7

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 8

Critério de escolha dos antidepressivos:

 Tem como função tranquilizar.

 Geralmente utilizados nas crises psicóticas – por isso, frequentemente injetáveis.

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 9

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 10

 Indicações: transtorno afetivo bipolar, outras manifestações de impulsividade (incluindo borderline),

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 11

 Transtorno médico, que afeta cerca de 10% da população (principalmente mulheres).

 Casos refratários, gravidez.

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 12

TRANSTORNO DE ANSIEDADE GENERALIZADA (TAG)

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 13

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 14

TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO

 Ocorre em resposta a um evento estressante de natureza especialmente ameaçadora ou catastrófica. Muito

TRANSTORNOS RELACIONADOS A OBSCESSÕES E COMPULSÕES

 Há pensamento obsessivo e comportamento compulsivo.

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 16

 Compulsão de arrancar o próprio pelo/cabelo.

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 18

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 19

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 20

 Personalidade: conjunto de traços emocionais (“temperamento”) e do comportamento de um indivíduo.

Eixo I: compreende as síndromes clínicas em psiquiatria.

Eixo II: inclui os transtornos de personalidade, e os retardos mentais.

 Engloba padrões de comportamento PERSISTENTES, com respostas INFLEXÍVEIS em muitas situações

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 21

Agrupamentos: TPs são reunidos em três grupamentos

 Excêntricos: parecem “esquisitos”.

Transtorno de personalidade PARANOIDE

Transtorno de personalidade ESQUIZOIDE

Transtorno de personalidade ESQUIZOTÍPICA

 Padrão de desconforto agudo em relacionamentos íntimos (poucos amigos), distorções

PSIQUIATRIA – MATHEUS MARQUARDT 22

Transtorno de personalidade BORDERLINE

 Instabilidade nos relacionamentos interpessoais, auto-imagem e afetos. Acentuada impulsividade.

Transtorno de personalidade NARCISISTA