UNIVERSIDAD NACIONAL DEL SANTA

FACULTAD DE CIENCIAS

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

Tema:
Desnutrición, malnutrición y obesidad
Curso:
Nutrición y Dietética
Docente:
Lic. Margarita
Alumnos:
Capa Castillo, Rubí
Garcia Moreno, Yohomara
Melgarejo Villanueva, Martina
Lezama Avila, Yadira
Peláez Sicche Sofía Alejandra
Rivalles Querevalú, Pamela
Vega Obregon, Prince
Vasquez Navarro, Maryuri

Nuevo Chimbote, 24 de Octubre del 2018

 INTRODUCCIÓN

El tema de la malnutrición es pertinente para el curso de La niñez, la familia y la escuela

ya que este analiza los principios teóricos del desarrollo físico, cognitivo, social y
cultural de la niñez en el nivel elemental. Presentando el impacto en el desarrollo de la
niñez, lo cual la malnutrición es un factor que interviene grandemente en los cambios
fisiológicos y cognitivos de esta etapa. Mientras se previene la malnutrición con una
nutrición correcta implica mayor aprendizaje en la vida escolar y se remedian algunas
deficiencias en el desarrollo del niño.

La malnutrición se refiere a la consecuencia de no cumplir con una dieta equilibrada en

calidad y cantidad. Podría ocurrir por exceso o por defecto. Aclarando que la
desnutrición es un concepto diferente a la malnutrición ya que se refiere a un estado
patológico provocado por la falta de ingesta o absorción de alimentos o por estados de
exceso de gasto metabólico. Puede ser primaria que también puede ser llamada
desnutrición leve, o desnutrición secundaria, la cual si llega a estar muy grave puede
llegar a ser otra patología como el cáncer o tuberculosis.

También es importante saber que la nutrición es el proceso biológico en que los

organismos asimilan los alimentos y los líquidos necesarios para el funcionamiento, el
crecimiento y el mantenimiento de sus funciones vitales. Es importante saber que la
nutrición y la alimentación se utilizan como sinónimos, pero no significan lo mismo, la
nutrición se refiere a los nutrientes que componen alimentos y comprende un conjunto

El término malnutrición se refiere a las carencias, los excesos y los desequilibrios de la

ingesta calórica y de nutrientes de una persona. Abarca tres grandes grupos de
afecciones: la desnutrición, que incluye la emaciación (un peso insuficiente respecto de
la talla), el retraso del crecimiento (una talla insuficiente para la edad) y la insuficiencia
ponderal (un peso insuficiente para la edad); la malnutrición relacionada con los
micronutrientes, que incluye las carencias de micronutrientes (la falta de vitaminas o
minerales importantes) o el exceso de micronutrientes; y el sobrepeso, la obesidad y las
enfermedades no transmisibles relacionadas con la alimentación (como las cardiopatías,
la diabetes y algunos cánceres).
 MALNUTRICION
1. Definición: La malnutrición es el estado que aparece como resultado de una
dieta desequilibrada, en la cual hay nutrientes que faltan, o de los cuales hay un
exceso, o cuya ingesta se da en la proporción errónea. Puede tener como causa
también la sobre alimentación.
2. Causas: Una de las principales causas de malnutrición en los países
desarrollados y en vías de desarrollo es la simplificación general de las dietas,
que se basan principalmente en hidratos de carbono refinados (procedentes del
trigo, el arroz y el azúcar), grasas y aceites procesados. Estos "alimentos
modernos" han desplazado, descuidado y relegado al olvido a los alimentos
tradicionales y autóctonos, los cuales son generalmente más nutritivos. Pueden
surgir diferentes desórdenes nutricionales, dependiendo de qué nutrientes son
infra o sobre utilizados en la dieta.
3. Efectos: La malnutrición incrementa el riesgo de infección y de enfermedades
infecciosas. Por ejemplo, es un factor de riesgo importante en el comienzo de la
tuberculosis activa.17 En comunidades o áreas en las que se produce ausencia de
agua potable apta para el consumo humano, estos riesgos adicionales a la salud
presentan un problema crítico. La disminución de la energía y un
funcionamiento dañado del cerebro también forman parte de la espiral restrictiva
de la malnutrición, dado que sus víctimas son menos capaces de llevar a cabo las
labores necesarias para adquirir alimento, ganar un sueldo o recibir una
educación.

DESNUTRICIÓN

Existen cuatro tipos principales de desnutrición: emaciación, retraso del crecimiento,

insuficiencia ponderal, y carencias de vitaminas y minerales. Por causa de la
desnutrición, los niños, en particular, son mucho más vulnerables ante la enfermedad y
la muerte.

La insuficiencia de peso respecto de la talla se denomina emaciación. Suele indicar una

pérdida de peso reciente y grave, debida a que la persona no ha comido lo suficiente y/o
a que tiene una enfermedad infecciosa, como la diarrea, que le ha provocado la pérdida
de peso. Un niño pequeño que presente una emaciación moderada o grave tiene un
riesgo más alto de morir, pero es posible proporcionarle tratamiento.

La talla insuficiente respecto de la edad se denomina retraso del crecimiento. Es

consecuencia de una desnutrición crónica o recurrente, por regla general asociada a unas
condiciones socioeconómicas deficientes, una nutrición y una salud de la madre
deficientes, a la recurrencia de enfermedades y/o a una alimentación o unos cuidados no
apropiados para el lactante y el niño pequeño. El retraso del crecimiento impide que los
niños desarrollen plenamente su potencial físico y cognitivo.

Los niños que pesan menos de lo que corresponde a su edad sufren insuficiencia
ponderal. Un niño con insuficiencia ponderal puede presentar a la vez retraso del
crecimiento y/o emaciación.

ANOREXIA
1. Historia de la Anorexia Nerviosa

En la actualidad se está hablando mucho de los trastornos de la conducta

alimentaria, quizá debido a la excesiva importancia que damos a la imagen, el
culto al cuerpo, la influencia de la moda y que hoy en día el canon de belleza
femenina es la delgadez (algo por otra parte totalmente injustificado), y de
alguna manera todo esto parece explicar este incremento.

Podemos encontrar en la historia casos semejantes a la anorexia nerviosa (AN),

sobre todo en mujeres religiosas que ayunaban con frecuencia entre los siglos
XIII-XV. Es lo que se denomina Época de Anorexia “Santa” (Holly Anorexia).
Hay una segunda época en que el término va evolucionando y se habla de
Consunción Nerviosa, siendo Richard Morton quien introdujo este término en
1689. En un tercer período se habla de Anorexia Histérica (S.XVIII y S.XIX) y
en el S.XIX, Lasegue y Gull describen por primera vez la AN.

2. Concepto

A continuación, vamos a describir, según los criterios diagnósticos, qué es la

AN, pero únicamente para que usted maneje esta información.
 Los criterios internacionales de diagnóstico de Anorexia Nerviosa* son los
siguientes:

a) Rechazo a mantener el peso corporal igual o por encima del valor mínimo
normal considerando la edad y talla (por ej. pérdida de peso que da lugar a
un peso inferior al 85% del esperable o fracaso en conseguir el aumento de
peso normal durante el período de crecimiento).
b) Miedo intenso a ganar peso o a convertirse en obesa, incluso estando por
debajo del peso normal.
c) Alteración de la percepción del peso o la silueta corporal (alteración del
esquema corporal), exageración de su importancia en la autoevaluación o
negación del peligro que comporta el bajo peso corporal.
d) En las mujeres postpuberales, presencia de amenorrea, por ejemplo,
ausencia de al menos tres ciclos menstruales consecutivos (se considera la
presencia de amenorrea cuando una mujer presenta ciclos menstruales
únicamente inducidos por tratamiento hormonal).
3. Subtipos:
3.1. Tipo Restrictivo: durante el episodio de anorexia nerviosa, el individuo
NO recurre regularmente a atracones (rápida e intensa ingesta de
alimentos) o a conductas purgativas (por ej. provocación del vómito o uso
excesivo de laxantes, diuréticos, anorexígenos o exceso de actividad
física).
3.2. Tipo Purgativo-compulsivo: durante el episodio de anorexia nerviosa el
individuo recurre regularmente a atracones o a conductas de tipo
purgativas.
4. Síntomas físicos

La desnutrición puede provocar los siguientes síntomas físicos:

• Hipotermia: bajada de la temperatura corporal, suelen ser personas que tienen

mucho frío y que van con un exceso de ropa para la temperatura real que
existe, ya que tienen un descenso en la temperatura corporal, debido a la
restricción alimentaria.

• Bradicardia: hay un enlentecimiento del ritmo cardiaco.

 • Hipotensión: la tensión arterial en estos enfermos es baja, y se pueden
producir vértigos y desvanecimientos.

• Anemia: es la disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre;

esto produce cansancio y alteraciones menstruales.

• Osteoporosis: es una disminución de la masa ósea ocasionando una mayor

susceptibilidad para las fracturas.

• Amenorrea: ausencia de la menstruación durante un periodo de tiempo

prolongado.

• Caída del cabello. • Lanugo: es un vello (similar al de los recién nacidos)

que sale por todo el cuerpo, (cara, brazos, piernas...).

• Sequedad de piel.

• Uñas rotas.

• Estreñimiento: la evacuación intestinal es muy infrecuente o existe una

dificultad para la expulsión de las heces.

• Hinchazón del vientre.

5. Alteraciones psicológicas

• Pensamientos obsesivos sobre el cuerpo, peso, comida, gordura.

• Trastornos en la memoria, concentración y atención.

• Percepción exagerada del tamaño del propio cuerpo.

• Tendencia al perfeccionismo.

• Gran autodisciplina, rigidez. • Baja autoestima.

• Irritabilidad. Cambios bruscos del estado de ánimo.

• Aislamiento familiar y social.

• Estado de ánimo depresivo.

• Ansiedad con la comida, ropa...

Las personas que padecen este problema están en todo momento pendientes de su
cuerpo (peso, barriga, piernas, “cartucheras”…), y están continuamente pesándose
para ver si han engordado. La comida siempre la tienen controlada, creen saber qué
engorda más y qué lo hace menos, cuántas calorías tienen los distintos alimentos y
se suelen empezar a poner nerviosas cuando llega la hora de la comida.

También suelen verse más gordas de lo que están, aunque hay excepciones, ya que
hay personas que sufren este problema y se ven delgadas, pero aún quieren estarlo
más o se niegan a recuperar un peso saludable.

Suelen ser personas muy perfeccionistas, quieren hacerlo todo bien y se esfuerzan
en exceso para que así sea, de ahí la gran fuerza de voluntad que le ponen para
seguir una dieta, porque tienen una gran autodisciplina y suelen ser muy rígidas en
su vida diaria.

Al mismo tiempo, tienen una baja autoestima, no se valoran, no se quieren a sí

mismas, no se aceptan. Valoran todos los aspectos de la vida en la dicotomía “todo o
nada”.

Existe una gran irritabilidad y cambios bruscos de humor, bien sea por su baja
autoestima o por no haber podido conseguir la meta que se había puesto con
respecto a la comida, o también por no tener una buena alimentación, ya que la
inanición también provoca irritabilidad.

Es frecuente el aislamiento familiar y social, muchas veces, para que la gente no se

dé cuenta del problema que tienen, ya que el hecho de tener que salir con amigos
quizás implique ir a cenar o comer algo. También se suelen aislar porque no se
encuentran bien consigo mismas y están deprimidas.

Todo lo relacionado con la comida, la imagen, el peso, la ropa, les genera una gran
ansiedad.
 OBESIDAD
La obesidad es, por su frecuencia, una de las enfermedades más comunes del ser
humano y, por los trastornos que produce debería ser considerada la más preocupante.

El estilo de vida actual nos acerca y estimula al consumo de alimentos con gran
palatabilidad y contenido graso, a la vez que aumenta los mecanismos del confort y la
tendencia al sedentarismo, medido en horas que pasamos frente al televisor o a la
computadora.

La epidemia global de sobrepeso es la causante del creciente aumento de diabetes del

adulto, hipertensión, colesterol y triglicéridos; todos factores de riesgo de muerte
cardiovascular. Además, no debemos olvidar a la obesidad como causa de várices,
artrosis de rodillas y cadera, rechazo social y discriminación, todas situaciones que
condicionan fuertemente la calidad de vida.

La propuesta y, a la vez, el desafío, es encarar el problema APRENDIENDO A

COMER, lo que significa ¡educación alimentaria para cambiar hábitos!

1. ¿QUÉ ES LA OBESIDAD?

Es una enfermedad crónica que se caracteriza por el aumento de peso producido por
la acumulación excesiva de grasa en una magnitud tal que compromete la salud.

2. ¿QUIÉN ES OBESO?

Aquel que presenta un sobrepeso mayor del 20% sobre el peso ideal, según tablas por
sexo, edad y talla. En la actualidad, como indicador de obesidad, se prefiere otra
manera de relacionar el peso y la talla de una persona.
La clasificación propuesta por la Organización Mundial de la Salud (OMS) es la
siguiente:

Menos de 18,5 BAJO PESO

18,5 – 24,9 PESO NORMAL

25 – 29,9 SOBREPESO

30 – 34,9 OBESIDAD GRADO I

35 – 39,9 OBESIDAD GRADO II

Mayor de 40 OBESIDAD GRADO III

3. ¿CUÁL ES EL RIESGO?

La obesidad puede producir y agravar otras enfermedades cuyo tratamiento se basa en el

control del exceso de peso: várices, pie plano, artrosis de cadera y rodillas, apnea del
sueño, hipertensión, insuficiencia cardiaca, alteraciones menstruales, infertilidad,
diabetes del adulto, gota, colesterol elevado, así como algunos tipos de cáncer (colon,
mama, útero, próstata) y depresión.

4. DOS OBESIDADES MUY DISTINTAS

4.1. GINOIDE o FEMOROGLÚTEA: la grasa se concentra en la mitad inferior del

cuerpo. Tiene menor mortalidad cardiovascular (factor protector).
SOBREDIAGNOSTICADA. Es de definición SOCIO-CULTURAL, por lo que
presenta riesgo de trastorno de la conducta alimentaria en adolescentes.

4.2. ANDROIDE o ABDOMINAL o CENTRAL: la grasa se concentra en la mitad

superior del cuerpo. Propia del sexo masculino y de la menopausia. Se asocia a:
hipertensión, triglicéridos elevados, diabetes del adulto, enfermedad coronaria y
accidentes cerebrovasculares.

5. UNA FORMA PRÁCTICA DE MEDIR RIESGO

La circunferencia de la cintura a nivel del ombligo es la manera más sencilla de valorar

la distribución de la grasa y, por lo tanto, el riesgo de complicaciones cardiovasculares:
 6. ¿Y POR QUÉ ENGORDAMOS?

El peso de cada individuo tiende a mantenerse estable como resultado de la regulación

de la conducta alimentaria (lo que comemos) y de la energía que gastamos
(metabolismo basal), actividad física y el efecto térmico de la alimentación. La
acumulación de tejido adiposo es el resultado de un BALANCE POSITIVO DE
ENERGÍA: ingerimos más de lo que necesitamos (en comparación con lo que
gastamos), y ese excedente lo almacenamos como grasa.

7. ¿CUÁLES SON LAS CAUSAS?

La obesidad es una condición multicausal en la que intervienen:

Factores determinantes: de origen GENÉTICO. Se ha podido demostrar que los hijos de

padres obesos tienen menor gasto calórico en reposo, tendencia a la inactividad y
“queman” menos calorías después de una comida.

Factores predisponentes: son AMBIENTALES. Se refieren a la disponibilidad de

alimentos, al creciente sedentarismo (horas frente a la TV) y a los malos hábitos
alimentarios.

Factores desencadenantes: que son circunstanciales y consisten en desequilibrios

hormonales (pubertad, menopausia), emocionales (duelo, mudanza, cirugía),
disminución del ejercicio habitual.

8. FISIOPATOLOGIA: Inflamación y alteraciones endocrinas

La asociación entre obesidad y ECV es compleja, debido a los diferentes mecanismos

fisiopatológicos donde interaccionan gran cantidad de factores.

La relación entre obesidad y aterosclerosis a través de mecanismos como la dislipemia,

HTA y DM2 son conocidos clásicamente. Pero, la evidencia científica muestra la
relación entre obesidad y otros factores como son la inflamación subclínica, la
activación neurohormonal con aumento del tono simpático, los niveles elevados de
insulina y de leptina, el intercambio aumentado de ácidos grasos libres y la localización
de grasa en ciertas partes del cuerpo como a nivel intraabdominal o subepicárdico.

a. Tejido adiposo como órgano de almacenamiento. Lipotoxicidad e

inflamación.

El tejido adiposo es el órgano de almacenamiento de energía en forma de grasa. En

obesos los adipocitos son de mayor tamaño y número, y son insulinorresistentes,
permitiendo el aumento de la lipolisis. En estas condiciones, los ácidos grasos que no
pueden depositarse en el tejido adiposo tienden a acumularse en otros órganos de forma
ectópica, produciendo lipotoxicidad. Así, se acumulan formas reactivas de ácidos grasos
en el músculo, hígado, corazón, células beta pancreáticas produciendo resistencia a la
insulina, hígado graso, cardiotoxicidad y disminución de la secreción de insulina
respectivamente.

El tejido adiposo del obeso se caracteriza por un mayor número de macrófagos

infiltrantes. Estos macrófagos se forman a partir de preadipocitos mesenquimatosos. En
este proceso, participan una serie de factores de crecimiento específicos, uno de los
factores clave es el PPAR-γ (receptor gamma activado por el proliferador de los
peroxisomas) que es un receptor nuclear con un papel importante en el balance
energético, en especial en la oxidación de los lípidos, también está implicado en la
resistencia a la insulina y en procesos neoplásicos. El PPAR-γ se une a los fármacos del
grupo de las tiazolidinedionas sensibilizantes a la insulina utilizados en el tratamiento
de la DM2, y disminuye la resistencia a la insulina en el tejido adiposo, músculo
esquelético e hígado, reduce la producción de glucosa hepática y aumenta la utilización
periférica de glucosa.

Los macrófagos del tejido adiposo y de órganos periféricos contribuyen al estado de

resistencia insulínica al promover una respuesta inflamatoria. Los macrófagos son
activados por los ácidos grasos activando una respuesta inflamatoria. Esta respuesta
inflamatoria crónica causa un daño vascular, que es la primera manifestación de la
lesión aterosclerótica, y cada vez más frecuentemente se inicia en la infancia.

La leptina también juega un papel en el proceso inflamatorio, ya que tiene múltiples

acciones entre ellas el aumento de la actividad simpática, que potencia la trombosis y
aumenta la presión arterial y la frecuencia cardiaca.
Así mismo, a la obesidad se la considera un estado proinflamatorio. Los niveles
elevados de proteína C reactiva (PCR) se asocian a aumento del riesgo de infarto de
miocardio, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. Los
mecanismos por los que se eleva la PCR parece que se explican porque la IL-6 estimula
la producción hepática de PCR. Estudios experimentales en ratas indican que la PCR
puede inducir aterosclerosis y no ser solo un marcador indirecto de inflamación
vascular.

b. Tejido adiposo como glándula endocrina

El tejido adiposo además de su función de almacenamiento, es una glándula endocrina,

y produce varias hormonas como la leptina, resistina, factor de necrosis tumoral (TNF-
α) y la adiponectina, que modulan la sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina.

También produce otras hormonas como citocinas (IL1, IL6), angiotensinógeno y

factores del complemento relacionados con la respuesta inmunitaria como el factor D
(adipsina), y productos protrombóticos (inhibidor del activador del plasminógeno o
PAI-1).

En el paciente obeso el tejido adiposo presenta diferencias cuanti y cualitativas en las

secreciones hormonales que conllevan al síndrome metabólico14. Así típicamente el
tejido adiposo hipertrófico produce TNF-α y resistina que aumentan la resistencia
insulínica, mientras que la adiponectina (que mejora la sensibilidad a la insulina) está
disminuida. En los obesos también están aumentados los factores protrombóticos como
el inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1). Así mismo, la adiponectina,
proteína que posee propiedades de protección vascular, procede del tejido adiposo cuyos
niveles disminuyen en la obesidad intensificando la resistencia a la insulina y la
oxidación de lípidos. Sin embargo, la resistina y la proteína de unión retiniana (RBP4,
retinal binding protein) cuyos niveles aumentan en la obesidad, pueden inducir
resistencia a la insulina.

Por tanto, todos estos factores, y otros no identificados intervienen en la homeostasis de

los lípidos, sensibilidad a la insulina, control de la presión arterial, y la coagulación,
contribuyendo probablemente a las patologías relacionadas con la obesidad.

c. Disfunción vascular en la obesidad

c.1. Cambios en el tono vascular

En la regulación del tono vascular, el tejido adiposo tiene un papel fundamental, ya que
regula la vasodilatación vascular17. Diversos estudios han demostrado una menor
respuesta vasodilatadora a la acetilcolina en aterosclerosis, aunque la respuesta
vasodilatadora al nitropusiato sódico fue similar. Estos datos sugieren que el
mecanismode relajación del músculo liso vascular dependiente de NO-GMPc no está
alterado en la aterosclerosis, mientras que existe una alteración que afecta a la
producción de NO15. En otros estudios se demuestra que en pacientes obesos jóvenes
se mantiene la dilatación vascular que preserva el daño microvascular, se mantiene la
expresión de la Enos (sintetasa de óxido nítrico endotelial), aunque se altera la
señalización del NO que contribuirá al daño endotelial al cronificarse la obesidad y
avanzar de edad.

c.2 Disfunción endotelial

El endotelio es un órgano complejo con funciones endocrinas, regula la proliferación

del músculo liso, el tono vasomotor y la trombosis. La disfunción endotelial promueve
la agregación plaquetaria, y disminuye la disponibilidad del óxido nítrico (NO) que es
antiagregante plaquetario, lo que facilita la trombosis por la disminución de la relación
entre el PAI-1 y el activador del plasminógeno. En la mayoría de las lesiones
ateroscleróticas la función vascular está muy atenuada o incluso ha desaparecido. Las
diversas formas de disfunción endotelial incluyen: menos liberación de NO y de
prostaciclinas, aumento de la liberación de endoperóxidos y de la producción de
radicales libres de oxígeno, aumento de la liberación de endotelina y disminución de la
sensibilidad del músculo liso vascular a los vasodilatadores de origen endotelial. La
disfunción endotelial forma parte de la fisiopatología de la HTA y de la enfermedad
cardiovascular en general. La disfunción endotelial establecida altera el equilibrio entre
vasodilatación y vasoconstricción, factores pro y anticoagulantes, mediadores
inflamatorios y antiinflamatorios, así como estimuladores e inhibidores del crecimiento
celular, cuya base de activación es el sistema renina-angiotensina y el estrés oxidativo.

En la disfunción endotelial también juega un papel fundamental el tejido adiposo

perivascular (PVAT) en relación con el tono vascular. Se trata del tejido adiposo que
rodea a los vasos sanguíneos, y que se consideraba un sistema de soporte pasivo. Sin
embargo investigaciones recientes por el grupo de Fernández-Alfonso, han demostrado
que contienen factores derivados de los adipocitos con actividad paracrina, capaces de
regular el tono vascular, y que sufren cambios en la obesidad. De modo que en la
obesidad inicial inducida por alimentación se produce una mayor liberación de factores
dilatadores como el NO para preservar la función vascular, de forma que el NO tendría
un papel adaptativo para evitar el daño vascular, sin embargo en la obesidad ya
establecida, el PVAT pierde sus propiedades anticontráctiles, por un aumento de los
factores inflamatorios, oxidativos y contráctiles que conllevan una disfunción
endotelial. Se ha demostrado que en el tejido adiposo no sólo hay adipocitos que pueden
ser movilizados farmacológicamente, sino que tienen un papel muy importante las
células del estroma adiposo y leucocitos, por lo que estudios en este campo podrían
dilucidar terapias en obesidad y medicina regenerativa.

La literatura revela que ante un endotelio intacto, la insulina y la leptina son capaces de
activar directamente la producción de NO en los vasos sanguíneos produciendo
dilatación vascular, sin embargo en presencia de daño endotelial la vía del NO estaba
alterada.

c.3. Estrés oxidativo

La obesidad se ha definido como un estado de estrés oxidativo crónico, que se debe a

alteraciones metabólicas en las mitocondrias. Durante la fosforilación oxidativa se
forma una pequeña cantidad de especies reactivas de oxígeno (ERO) de forma
fisiológica.

En determinadas condiciones patológicas, como el exceso de ácidos grasos libres, se

incrementa la formación de ERO en la cadena respiratoria mitocondrial que producen
estrés oxidativo y daño molecular, presente en enfermedades crónico-degenerativas
como la obesidad, DM2, HTA, aterosclerosis y esteatosis hepática.

Además también hay cambios en la adhesión y activación de leucocitos. Los leucocitos

activados participan en fenómenos de defensa activando la óxido nítrico sintasa que
forma localmente cantidades importantes de NO. Este NO en exceso puede generar
daño oxidativo que a su vez puede reducir la cantidad de NO de origen endotelial
poniendo en marcha un círculo vicioso que hace progresar la lesión endotelial. Para
defenderse de los radicales libres deletéreos hay antioxidantes endógenos (glutatión,
albúmina, ferritina, etc.) y exógenos (vitamina C, E, β-caroteno, etc.) aunque en casos
de daño intenso y crónico los radicales libres pueden causar peroxidaciones con daño
celular. En este sentido se ha estudiado el papel de distintos antioxidantes dietéticos
(como las vitaminas C, E y A, el ácido lipoico y las catequinas del extracto de té verde)
en la prevención y tratamiento del estrés oxidativo, la obesidad y las morbilidades
acompañantes.

c.4. Cambios en factores hemostáticos

Además de los debidos a la disfunción endotelial, en la obesidad hay cambios en el

sistema de coagulación y fibrinolítico. En pacientes con obesidad hay niveles mayores
de fibrinógeno, factor VII y VIII de la coagulación, factor de von Willebrand y PAI-1,
así como aumento de la adhesividad plaquetaria. Este proceso acelera los procesos
trombóticos y acelera el proceso aterogénico.

9. CONSECUENCIAS PATOLÓGICAS DE LA OBESIDAD

La obesidad tiene efectos adversos graves en la salud, con aumento de la mortalidad.

Las entidades en las que se ha demostrado relación con la obesidad son:

a – Resistencia a la insulina y diabetes mellitus tipo 2:

En la obesidad aparece un hiperinsulinismo y una resistencia a la insulina que aumentan

con el incremento de peso. El 80% de los casos de DM2 se atribuyen a la obesidad. La
resistencia a la insulina está relacionada con la grasa intraabdominal. Aunque en los
obesos la resistencia a la insulina es muy frecuente, la mayoría de los obesos no padece
diabetes, ya que se necesitan otros factores adicionales. La pérdida de peso aumenta la
sensibilidad a la insulina y, mejora el control de la DM2. En pacientes obesos con DM2
sometidos a cirugía bariátrica se resolvió la DM2 en el 77% de los casos.

b – Dislipemia y dislipoproteinemia: -elevación preprandial de los triglicéridos y de

los ácidos grasos, disminución de las HDL y elevación de las LDL, llevando a un
aumento del riesgo de ECV. -elevación postprandial de triglicéridos: se relaciona de
forma independiente con infarto cardiaco y con acontecimientos cerebrovasculares.

c – Complicaciones cardiovasculares: incluye HTA, cardiopatía coronaria,

insuficiencia cardiaca congestiva y enfermedad tromboembólica. El estudio de
Framingham en 1983 reveló que la obesidad era un FR independiente para la incidencia
de ECV (cardiopatía isquémica, accidente cerebrovascular e insuficiencia cardíaca
congestiva). El índice cintura-cadera podría ser el mejor factor de predicción de este
riesgo. La obesidad es más perjudicial, cuando se asocia a los efectos adicionales de
HTA e intolerancia a la glucosa. El efecto de la obesidad en la mortalidad
cardiovascular femenina puede verse con valores de IMC de tan sólo 25. La obesidad,
sobre todo en el abdomen, produce un perfil de lípidos aterogénico, mayor nivel de
LDL, VLDL y de TG, y disminución de HDL y menores niveles de la adiponectina, que
es una adipocina con propiedad protectora de vasos, y su déficit incrementa el riesgo de
arteriopatía coronaria.

La Insuficiencia cardiaca congestiva secundaria a dilatación cardiaca excéntrica es más

frecuente en los pacientes obesos. Además la combinación de obesidad y HTA conlleva
engrosamiento de la pared ventricular y aumento del volumen cardiaco. En pacientes
obesos también hay más casos de arritmias.

La obesidad se asocia también a HTA, con un aumento de la resistencia vascular

periférica y del gasto cardíaco por aumento del tono simpático vascular, una mayor
sensibilidad a la sal y retención de ésta mediada por insulina. Concentraciones elevadas
de insulina estimulan la síntesis de endotelina con actividad vasoconstrictora. Además
el tejido adiposo secreta sustancias vasoconstrictoras como la angiotensina II. Respecto
a la cardiopatía coronaria, el IMC se asocia ligeramente al IAM. Siendo indicadores
más fuertes el índice cintura-cadera, la HTA y la dislipemia.

La enfermedad tromboembólica (trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar)

son más frecuentes en obesos. La enfermedad venosa de los miembros inferiores se
relaciona con la elevación de la presión intraabdominal, alteraciones de la fibrinólisis y
el aumento de los mediadores circulantes de inflamación, sobre todo en los casos de
obesidad central.

d – Enfermedades pulmonares. La obesidad grave puede producir apnea obstructiva y

síndrome de “hipoventilación por obesidad”. La apnea puede ser obstructiva (la más
común), central o mixta y acompaña a la HTA. La hipersomnolencia, tanto nocturna
como diurna, se asocia con pautas apneicas durante el sueño, policitemia y finalmente
insuficiencia cardíaca derecha.
e – Enfermedades hepatobiliares: hepatopatía grasa no alcohólica por infiltración de
grasa hepática y puede evolucionar a cirrosis y carcinoma hepatocelular. Hay aumento
de lasecreción biliar de colesterol y mayor incidencia de cálculos, sobre todo de
colesterol. El ayuno aumenta la saturación de la bilis, por reducir el componente
fosfolipídico. La colecistitis inducida por el ayuno es una complicación de las dietas
extremas.

f – Cáncer: En varones mayor mortalidad por cáncer de esófago, colon, recto, páncreas,
hígado y próstata. En mujeres se asocia a mayor mortalidad por cáncer de vesícula
biliar, conductos biliares, mama, endometrio, cuello uterino y ovario. Algunas
neoplasias ginecológicas se deben a la conversión de androstendiona en estrona en el
tejido adiposo.

g – Enfermedades óseas, articulares y cutáneas: Mayor riesgo de artropatía

degenerativa (osteoartritis) por el sobrepeso añadido y la incorrecta alineación articular.
La prevalencia de gota también aumenta. Entre los problemas cutáneos se encuentran la
acantosis nigricans con oscurecimiento y engrosamiento de los pliegues cutáneos del
cuello, codos y espacios interfalángicos dorsales. La acantosis refleja la gravedad de
resistencia a la insulina subyacente y disminuye al adelgazar. La fragilidad de la piel
puede aumentar produciendo estrías. En los pliegues es mayor el riesgo de infecciones
por hongos.

h– Trastornos de la reproducción

El varón desarrolla hipogonadismo por aumento de tejido adiposo y ginecomastia

debido a una disminución de la testosterona plasmática y globulina ligadora de
hormonas sexuales (SHBG), y a un aumento de los estrógenos (procedentes de la
conversión de los andrógenos suprarrenales en el tejido adiposo).

En la mujer se relaciona con oligomenorrea, anovulación e hiperandrogenismo, en

relación con el SOP (síndrome de ovario poliquístico). El 40% de las mujeres con SOP
son obesas. Es frecuente el aumento de andrógenos, disminución de SHBG, e
incremento de la conversión periférica de andrógenos en estrógenos.
10. ¿ES POSIBLE ADELGAZAR?

Sí. El enfoque actual del tratamiento desplaza el concepto de “dieta” que denota corto
plazo, rigidez y monotonía, para dar paso a un planteo más INTEGRAL, con el objetivo
de incorporar mejores hábitos de vida que hagan posible el MANTENIMIENTO de un
peso menor.

El programa consistirá en:

1. PLAN DE ALIMENTACIÓN: adaptado a cada situación individual, completo,

placentero, pero moderado (calorías controladas).

2. EDUCACIÓN ALIMENTARIA: valor nutricional, densidad calórica (calorías

“vacías” – ventajas de alimentos con fibra – porciones), número de comidas y su
distribución en el día (fraccionamiento).

3. ACTIVIDAD FÍSICA: es fundamental combatir el sedentarismo con una actividad

elegida y acorde con la edad. De frecuencia diaria, con una duración y una intensidad
determinadas.

4. AYUDAS CONDUCTUALES: para modificar hábitos. Buena relación

médicopaciente o tratamiento grupal.

11. BASES DEL PLAN DE ALIMENTACIÓN

Los mejores aliados:

1. LÍQUIDOS (de consumo LIBRE)

Agua

Infusiones solas o “cortadas”. Sin azúcar.

Jugos dietéticos (menos de 5 calorías %)

Gelatina dietética

Caldos (casero desgrasado o comercial)

2. VEGETALES (de consumo LIBRE)

Tomate – lechuga – zanahoria CRUDA – ají

Cebolla – apio – pepino – rabanito

Espinaca – zapallito – berenjena

Repollo– brócoli - coliflor

Espárragos – champiñones.

3. COLACIONES: pequeñas ingestas cada 2-3 horas, equivalentes a las calorías de una
fruta mediana (un yogur diet – tres galletitas – una golosina de 20 gr o menos).

¡CUIDEMOS LAS GRASAS!

- COCINEMOS CON MENOS ACEITE: utilizando agua, caldo y vino (el alcohol se
evapora y queda el sabor) en la preparación de salsas; vinagre o limón para las
ensaladas y rocío vegetal para el resto de las preparaciones.

- ELIJAMOS VERSIONES “LIGHT” de margarinas, mantecas, mayonesas y crema de

leche, para usar con moderación.

- UTILICEMOS LÁCTEOS DESCREMADOS Y CORTES MAGROS DE CARNE.

ELIMINEMOS EL AZÚCAR Y EL ALCOHOL DE LA RUTINA: aportan solo

calorías sin ningún nutriente esencial (“calorías vacías”).

ATENCIÓN CON LOS ALIMENTOS DIET O LIGHT

No siempre significa que aporten menos calorías y muchas veces se transforman en una
verdadera “trampa”. Lo importante es ejercitarse en la MODERACIÓN.

ORGANIZARNOS PARA COMER MÁS SANO

No es con prohibiciones como se aprende a comer mejor sino con educación

alimentaria. Los alimentos que ingerimos cada día nos tienen que aportar todos los
nutrientes que necesita el organismo para funcionar correctamente. Cuando ajustamos
calorías con el objeto de adelgazar, es muy importante la selección de alimentos por su
calidad nutricional. Es una responsabilidad que tenemos con nuestra salud, y la de
nuestra familia.
CONCLUSIONES

El mejor peso posible para un individuo no es una cifra determinada arbitrariamente,

sino que es la resultante de haber establecido hábitos de COMER
MODERADAMENTE y ESTAR ACTIVO.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Santos, L., Gutiérrez, M., Vaz Leal, F. & García, A. (2006). Trastornos del
comportamiento alimentario: Anorexia y Bulimia. España: Badajoz.
Recuperado de:

http://www.inmujer.gob.es/publicacioneselectronicas/documentacion/Document
os/DE1488.pdf

Sociedad Argentina de Nutrición. (s/f) SOBREPESO – OBESIDAD El desafío de

aprender a comer sin prohibiciones. Argentina: sanutricion.org. Recuperado de:

http://www.sanutricion.org.ar/files/upload/files/sobrepeso_obesidad.pdf

Rincón, A. (2016). Fisiopatología de la obesidad. España: Universidad Complutense de

Madrid. Recuperado de:

http://147.96.70.122/Web/TFG/TFG/Memoria/ANA%20ISABEL%20RINCON
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Moreno A. (2018). Malnutrición, OMS http://www.who.int/es/news-room/fact-

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