2017 - CNA Anemia - En.es

Anemia
Julie T. Vieth, MBChB * , David R. Lane, Maryland
PALABRAS CLAVE
Anemia Departamento de Emergencia Evaluación administración
PUNTOS CLAVE
Los pacientes con anemia son frecuentes en el servicio de urgencias, y los médicos de emergencia a menudo desempeñan un
papel importante en la evaluación y tratamiento de la anemia.
Después de diagnosticar la anemia basado en un recuento bajo de hemoglobina, hematocrito, o de glóbulos rojos (RBC), los
índices de RBC y frotis periférico deben ser evaluados. El tratamiento inicial de la anemia depende del estado clínico de los
pacientes. La decisión de iniciar la transfusión de sangre no siempre es sencillo, y no es una decisión que debe tomarse a la
ligera.
INTRODUCCIÓN
Los pacientes con anemia son frecuentes en el servicio de urgencias (ED), y los médicos de emergencia (EPS) a menudo
desempeñan un papel importante en la evaluación y tratamiento de la anemia. Algunos de estos pacientes pueden haber
principales quejas directamente relacionados con la anemia, y otros pueden ser asintomáticas. A pesar de que muchos
pacientes tienen resultados consistentes con la anemia en las pruebas de laboratorio de rutina, sólo un pequeño porcentaje
requerirá la intervención aguda. La comprensión de los tipos más amplios de la anemia, así como la forma de gestionar este
tipo de pacientes es importante en la práctica del día a día de un EP, como la presencia de anemia tendrá un impacto en los
planes de tratamiento para una amplia variedad de otros trastornos. Este artículo revisa la evaluación y tratamiento de
pacientes adultos que se presentan al servicio de urgencias con la anemia.
ANTECEDENTES
Definición
La anemia se define como una condición en la que el cuerpo tiene una cantidad disminuida de eritrocitos circulantes, o
glóbulos rojos (GR). También se puede definir como una concentración de hemoglobina disminución o la masa de GR en
comparación con controles de la misma edad. 1 Como
Este artículo fue publicado originalmente en medicina de emergencia Clinics of North America, Volumen 32, Número 3, agosto de 2014.
Divulgación: Ninguno.
Departamento de Medicina de Emergencia, Medstar Washington Hospital Center, 110 Irving Street, Noroeste, Washington, DC
20010, EE.UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: viethjt@gmail.com
Hematol Oncol Clin N Am 31 (2017) 1045-1060

http://dx.doi.org/10.1016/j.hoc.2017.08.008 hemonc.theclinics.com
0889-8588 / 17 / ª 2017 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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con casi todos los ensayos de laboratorio humanos, el valor normal es un término estadístico utilizado para definir un rango
dentro del cual 95% de los valores de la población caiga. 2 La Organización Mundial de la Salud (OMS) define la anemia como
la hemoglobina inferiores a 13 g / dl en hombres adultos y menos de 12 g / dl en mujeres adultas no embarazadas. 3 Sin
embargo, estos valores se eligen de manera algo arbitraria; mayoría de los laboratorios definen anemia como el 2,5% más
bajo de la distribución de los valores de hemoglobina de una población normal, sana. 4
Anatomía de la
eritropoyesis
eritrocitos se originan en la médula ósea como células progenitoras y precursoras hematopoyéticas. Después de varias
divisiones celulares, los glóbulos rojos maduros emergen como discoide, células anucleadas flexibles, cada uno con 4
moléculas de hemoglobina. Un eritrocito típicamente sobrevive durante 100 a 120 días antes de someterse a la apoptosis
(muerte celular programada). 5 La eritropoyesis, o el proceso de producción de glóbulos rojos, se produce de una forma
regulada bajo el control de la hormona eritropoyetina (EPO). La EPO es una glicoproteína secretada a partir de células
peritubulares dentro del riñón cuando las células renales detectan disminución de oxígeno en circulación disponible para el
metabolismo. 1,6 eritropoyesis exitosa depende de 4 factores: un estímulo para la producción de eritrocitos, la capacidad de
las células precursoras en la médula ósea para responder al estímulo, la presencia de nutrientes esenciales necesarios
para la síntesis de eritrocitos, y el tiempo de vida del eritrocito. 7
La eritropoyesis debe ser estimulado en respuesta a la mayoría de las formas de anemia, pero tarda de 3 a 7 días para los
nuevos glóbulos rojos que aparezcan en la sangre. 5
Hemoglobina
Hemoglobina es un tetrámero compuesto de 2 pares de cadenas de polipéptidos (globina), con cada cadena que contiene un
complejo de hemo que contiene hierro para la unión de oxígeno. La estructura de la hemoglobina está bajo la influencia tanto
genéticos como ambientales. 4
Varias formas de hemoglobina se sabe que existen. En los adultos, la hemoglobina A y A2 son las formas mayores y
menores de hemoglobina, respectivamente. La hemoglobina F, presente en el útero, debe constituyen menos del 1% a 2%
de los adultos hemoglobina circulante, pero puede estar presente en mayores cantidades en la fijación de otras variantes
de hemoglobina.
Bajo la influencia genética, otras formas de hemoglobina pueden compensar la minoría o la mayoría de la hemoglobina
circulante, que afecta a la capacidad de oxígeno-RBC transportan en su conjunto. La hemoglobina S es la hemoglobina
predominante en la enfermedad de células falciformes. Otras variantes de la hemoglobina también incluyen la hemoglobina C y
E, así como la talasemia. 4 variantes de hemoglobina generalmente han alterado afinidad por el oxígeno, una vida más corta, y
son más inestable que conduce a un aumento de la hemólisis.
anomalías en la producción
Las anormalidades en la producción de eritrocitos pueden ser causados por cofactores suficientes, como la vitamina
B12 y ácido fólico, o pueden ser causadas por anomalías genéticas, tales como hemoglobinopatías congénitas o
membranopathies. hemoglobinopatías
son anormalidades dentro de las cadenas de globina, como se describió anteriormente. Membranopathies
anormalidades en la membrana de la RBC; esferocitosis hereditaria y eliptocitosis son 2 ejemplos.
Porque
anemia aguda
La anemia puede ser clasificada en varias formas diferentes. Para el EP, las preguntas iniciales más importantes para
la clasificación es si la anemia es aguda o crónica. Esta clasificación se puede identificar con base en la presentación
clínica, así como las investigaciones de laboratorio. En el ED, las causas comunes de la anemia aguda incluyen
hemorragia
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secundaria a trauma, gastrointestinal (GI) la pérdida de sangre, ruptura de aneurisma o hemorragia genitourinario
incluyendo hemorragia postparto y embarazo ectópico roto. Con menos frecuencia, la rápida hemólisis de crisis
aplásica o secuestro esplénico agudo en la enfermedad de células falciformes puede ser una causa de la anemia
aguda. Aún más raro, pero todavía se ve en la ED, son las anemias hemolíticas autoinmunes y la coagulación
intravascular diseminada (DIC).
anemia crónica
Si la anemia no es causada por la pérdida aguda de RBC, que se puede caracterizar por su causa: (1) la destrucción de los
glóbulos rojos o (2) disminución de la producción de glóbulos rojos. Un enfoque concomitante con el tamaño de RBC (volumen
corpuscular medio [MCV]) puede ayudar aún más a describir la anemia ( Las tablas 1 y 2 ).
El tipo más común de anemia por deficiencia de hierro es la anemia, seguido de la anemia por enfermedad crónica en la
población adulta mayor. Un porcentaje significativo de los pacientes con anemia por deficiencia de hierro se encuentra que
tienen una fuente GI de sangrado. 11
Epidemiología
Los datos estadísticos y epidemiológicos sobre anemia son sorprendentemente limitadas debido a diferentes definiciones, así
como la división de los diversos grupos de población (es decir, hombres, mujeres, niños, mujeres embarazadas, y así
sucesivamente). Sin embargo, la mejor estimación de la prevalencia de la anemia viene fromWHO datos de 1993 a 2005. Los
resultados estiman que la anemia afecta a aproximadamente el 24,8% de la población, a nivel mundial, con los porcentajes
más altos se observan en niños en edad preescolar, mujeres embarazadas y ancianos , respectivamente. 12
En los Estados Unidos, la estimación de la prevalencia disminuye a menos del 5% de la población, con los mismos
grupos (preescolar, embarazo, edad avanzada) afectó significativamente más. En los mayores de 65 años, la
prevalencia de anemia se eleva a 11% 13 y aumenta a más del 30% en los mayores de 85 años. 11 Aunque es común en
los ancianos, la anemia no debe considerarse como una parte normal del envejecimiento. 8,14-16 En los adultos mayores,
los factores de riesgo de la anemia incluyen el sexo masculino, la edad avanzada, deficiencias nutricionales y las
enfermedades crónicas. 17,18
En el embarazo, más del 50% de las mujeres en los países subdesarrollados o en vías de desarrollo se desarrollará la
anemia. En los países desarrollados, esta tasa disminuye a 20%. 19 En los Estados Unidos, el mayor factor de riesgo para el
desarrollo de la anemia en el embarazo es un estatus socioeconómico bajo; deficiencias nutricionales y las enfermedades
crónicas también contribuyen.
En general, las mujeres tienen menores niveles de hemoglobina que los hombres. Afroamericanos también tienen una
concentración de hemoglobina inferior que está causada en parte por el aumento de la prevalencia de variantes de hemoglobina. 20
tabla 1
Anemia caracteriza por la destrucción y la disminución de producción de glóbulos rojos
Destrucción / Pérdida La producción se redujo
hemólisis intrínseca: esferocitosis, La deficiencia de hierro,: síntesis de la hemoglobina anormal

eliptocitosis, de células falciformes, la deficiencia de talasemia, anemia de enfermedad crónica,
piruvato quinasa, la deficiencia de G6PD megaloblástica
hemólisis extrínseca: inmune, Las lesiones de células madre hematopoyéticas: anemia aplásica,
microangiopática, infecciosas, leucemia

hiperesplenismo infiltración de la médula ósea: linfoma, carcinoma inmune mediada:
anemia aplásica, pura de células rojas
aplasia
Abreviatura: G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
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Tabla 2
Las causas típicas de anemia crónica
Microcítica (MCV <80) Hierro Talasemia

deficiencia
La anemia de enfermedad crónica (por ejemplo, artritis reumatoide, congestiva
insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal crónica) El
envenenamiento por plomo anemia sideroblástica
normocítica Enfermedad del riñon
anemia hemolítica (esferocitosis, eliptocitosis, enfermedad de células falciformes,

G6PD)
insuficiencia de la glándula endocrina no tiroideas autoinmune
(de drogas, viral, idiopática) microangiopática Infección
(malaria, parvovirus) forma leve de formas más adquiridos de
anemia
Macrocítica (VCM> 100) La deficiencia de vitamina B12

megaloblástica La deficiencia de
folato
inhibidores de la síntesis de ADN (nonmegaloblastic)
Mielodisplasia Enfermedad hepática Reticulocitosis
hipotiroidismo
Médula ósea estados de fallo (es decir, anemia aplásica)
Abreviatura: G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Los datos de Refs. 8-10
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Historia y examen físico, signos y síntomas
La anemia puede presentar en cualquier parte de un gran espectro de signos y síntomas: a partir de los síntomas
vagos y no específicos de una anemia lentamente en desarrollo para el choque hemorrágico de pérdida aguda de
sangre. Después de la estabilización inicial y reanimación, una historia clínica y el examen físico se debe realizar para
ayudar a confirmar la presencia de anemia e identificar las posibles causas subyacentes de la anemia.
Historia
Los pacientes con anemia documentado deben ser interrogados en relación con la pérdida de sangre obvio from3 fuentes
comunes en la anemia aguda o crónica: el tracto gastrointestinal, tracto genitourinario, o sistemas pulmonares. 4 Además, para
las mujeres, se debe obtener una historia menstrual. En concreto, los pacientes deben ser preguntado por hematemesis,
hematoquecia, melena, y el sangrado menstrual abundante. Este tipo de pérdida de sangre, así como la pérdida de sangre
secundaria a un traumatismo, son comúnmente reportados por los pacientes como una preocupación primaria en su
presentación inicial.
La hematuria, ya sea microscópica o macroscópica, puede apuntar hacia una fuente directa de sangrado o puede
sugerir enfermedad renal subyacente, que puede estar afectando a la eritropoyesis. Finalmente, hemoptisis puede ser
obvio; o, en algunos casos, los pacientes pueden no haber notado sangre en el esputo cualquier causa de la deglución de
esputo.
Otros aspectos clave de la historia clínica del paciente incluyen el historial médico pasado, procedimientos o cirugías recientes,
medicamentos, una breve historia de la dieta, y los antecedentes familiares relevantes para la anemia. los historial médico pasado puede
revelar una enfermedad crónica que tiene el potencial de causar anemia, tales como la artritis reumatoide, enfermedad renal o
insuficiencia cardíaca congestiva.
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cirugías o procedimientos recientes puede ser la causa directa de la anemia; o los pacientes pueden estar teniendo
sangrado secundario, tal como una hemorragia retroperitoneal después de un cateterismo cardíaco. medicamentos que
pueden contribuir a la anemia venir de varias clases diferentes: antiinflamatorios no esteroideos, incluyendo aspirina,
bisfosfonatos, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, bloqueadores de los receptores de la
angiotensina, anticonvulsivos (particularmente fenitoína y carbamazepina), cefalosporinas y las sulfonamidas, y ciertos
agentes quimioterapéuticos. 21-24 los historia dietética puede revelar una fuente dietética obvia de anemia, tales como folato
o deficiencia de B12. UNA historia familiar puede revelar posibles anemias hereditarias, tales como la enfermedad de
células falciformes o esferocitosis hereditaria; estas anemias se detectan normalmente en la infancia, pero en ocasiones
no pueden presentar hasta la edad adulta.
Signos y síntomas
Muchos pacientes presentarán a la ED con el diagnóstico de anemia observaron en bloodwork rutina realizada como
paciente externo o en pruebas preoperatorias. La mayoría de estos pacientes son completamente asintomáticos, como la
anemia se ha desarrollado durante semanas tomonths y el cuerpo ha compensado eficazmente para un estado capacidad
de oxígeno portadora inferior.
Otros pacientes con anemia pueden presentar a la ED con síntomas vagos, tales como fatiga, debilidad, sed, apatía,
aturdimiento o mareos, dolor de pecho, disnea y disminución de la tolerancia al ejercicio. En los ancianos, el aumento
de caídas, deterioro de la cognición, y el deterioro físico general, también puede ocurrir. 14 La anemia más significativo o
más precipitada puede conducir a un síncope o cerca de síncope y anomalías de los signos vitales, incluyendo la
hipotensión, taquicardia y taquipnea.
Los signos y síntomas de la anemia iniciales son causados por la hipoxia tisular y mecanismos compensatorios fisiológicos.
Debido a la capacidad de oxígeno portadora normalmente supera las necesidades de oxígeno por un factor de 4, mientras que
en reposo, los niveles de hemoglobina pueden disminuir significativamente antes que los pacientes exhiben signos o síntomas
de la anemia. 25 No existe una concentración de hemoglobina específica que provoca síntomas; sin embargo, la mayoría de
pacientes adultos reportarán síntomas una vez que los niveles de hemoglobina disminuyen a menos de 7 g / dL. 26,27 Los
pacientes que tienen anemia crónica o formas congénitas de anemia (es decir, enfermedad de células falciformes, esferocitosis
hereditaria) no pueden informar de síntomas hasta que la hemoglobina disminuye a menos de 5 g / dL. 28
La mayoría de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con la anemia tendrán un examen físico normal.
Sin embargo, ciertos hallazgos pueden dirigir la EP a una causa. En el examen físico, palidez, ictericia, o ictericia
escleral puede sugerir una anemia hemolítica. Los signos de la causa subyacente también puede incluir tiromegalia,
linfadenopatía, soplos cardíacos, crepitaciones en la auscultación pulmonar, hepatomegalia o esplenomegalia, masa
palpable, distensión abdominal con una onda de fluido, sensibilidad abdominal, hinchazones conjuntas o deformidades,
erupciones o petequias, y melena o sangre en el tacto rectal. Una búsqueda de lesiones traumáticas también debe ser
completado.
pérdida aguda de sangre
La respuesta fisiológica normal a la pérdida aguda de sangre incluye el aumento de la contractilidad miocárdica, aumento
del tono vascular, y el aumento de flujo de salida simpático para ayudar a conservar las funciones fisiológicas hasta que se
restablezca el volumen de plasma en circulación. Estos reflejos aparecen en etapas dependiendo de la cantidad de
volumen perdido. Los cambios fisiológicos que ocurren en esta respuesta lo hacen con el fin de mantener el suministro de
oxígeno a los tejidos, particularmente el cerebro y el corazón. 29 Inicialmente, esto puede aparecer como hipotensión
ortostática, aumento de la presión arterial diastólica, y taquicardia. 25 Si el volumen de plasma en circulación continúa
disminuyendo, tal como en de gran volumen pérdida aguda de sangre, se producirá hipotensión.
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Los estudios de diagnóstico Conteo
sanguíneo completo
Se necesita un conteo sanguíneo completo (CSC) para hacer el diagnóstico inicial de la anemia. La hemoglobina,
hematocrito, o el valor de RBC se pueden utilizar para confirmar el diagnóstico, aunque el valor de la hemoglobina es la
más exacta. Los niveles de hemoglobina generalmente se miden directamente por análisis espectrofotométrico
(co-oximetría), y el hematocrito se calcula entonces a partir de este resultado. El cálculo típico es un aproximado
conversión de 3 veces de la hemoglobina a los niveles de hematocrito; sin embargo, esto se basa en una concentración de
hemoglobina corpuscular media normal. 30 métodos de punto de atención de prueba utilizan el método de la conductividad
para medir el hematocrito y luego calcular el valor de la hemoglobina. Sin embargo, resultados precisos dependen de
pacientes fisiológicamente normales; Los resultados se vuelven más inexacta a un valor de hematocrito inferior al 30%. 22 Estas
pruebas también tienden a subestimar los valores de hematocrito en general. 31
El CBC también incluye diversos índices de RBC que pueden ayudar a determinar la causa de la anemia presente. Este tema
se trata en detalle en el “ Diagnóstico Diferencial (Enfoque morfológica) " sección. Los valores normales pueden variar
ligeramente, con base en los laboratorios individuales; pero las estimaciones de estos valores de laboratorio para los hombres
adultos y las mujeres se enumeran en
Tabla 3 .
La amplitud de la distribución de glóbulos rojos (RDW) es una medida de la variación de RBC en tamaño. Un valor bajo indica
una muestra más homogénea, pero esto no significa que las células son de tamaño normal.
El VCM se refiere a la cantidad de espacio de los glóbulos rojos ocupan dentro del plasma. El MCV se calcula dividiendo el
hematocrito por el conteo de glóbulos rojos. Microcítica se refiere a una baja
MCV, y macrocítica refiere a un alto MCV.
La hemoglobina corpuscular media (HCM) se calcula como la hemoglobina, dividido por el recuento de glóbulos
rojos. Al igual que el MCV, hipocrómica (bajo MCH) y anemias hipercrómicas (altos MCH) tienen causas distintas.
Por último, la concentración de MCH (MCHC) es la hemoglobina dividido por el hematocrito, que indica la
concentración media de hemoglobina dentro de los glóbulos rojos.
frotis de sangre periférica
Un frotis de sangre periférica puede ser activado en un CBC automatizado si se detectan células anormales. De lo contrario, si
existe una preocupación especial para un diagnóstico específico, un frotis de sangre periférica debe ser ordenado; esto puede
ser útil observar la forma de los glóbulos rojos, así como células circulantes anormales ( Tabla 4 ). 4
Tabla 3
Los valores normales de glóbulos rojos en hembras y machos
Parámetro Valores normales (masculino) Los valores normales (Mujer)
RBC 5.2 4.6
Hemoglobina 15.5 14.0
hematocrito 47 41
MCV 90 90
MCH 30 30
MCHC 34 34
abreviaturas: MCH, hemoglobina corpuscular media; MCHC, significa la concentración de hemoglobina celular; RDW, amplitud de la distribución de glóbulos
rojos.
Los datos de PW marcas. Aproximación a la anemia en el adulto y el niño. En: HoffmanR, Benz EJ, Silbersten LE, et al, editores.
Hematología: principios y prácticas básicas. 6ª edición. Filadelfia: Elsevier;
2013.
Anemia 1051
Tabla 4
hallazgos frotis de sangre periférica y sus enfermedades asociadas
Hallazgos anormal de células en la sangre

periférica Smear Estado de enfermedad asociado
esquistocitos Hemólisis, anemia hemolítica microangiopática
esferocitos esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune
Las células falciformes Enfermedad de célula falciforme
células espinosas anemia hemolítica microangiopática, insuficiencia renal crónica
Codocytes o células diana Hemoglobinopatías, anemia por deficiencia de hierro
Dacrocytes o células de lágrima El síndrome leucoeritroblástica
la formación de rollos Walderstro¨m macroglobulinemia, mieloma múltiple,

estados inflamatorios
aglutinación anticuerpos fríos
De esta lista, los resultados más relevantes a la EP son los resultados de esquistocitos, que pueden estar asociados
con microangiopatías trombóticas, tales como la púrpura trombótica trombocitopénica (TTP) y el síndrome urémico
hemolítico (SUH), o las células falciformes en pacientes rara vez no diagnosticados con hoz celda.
Otras pruebas de laboratorio

Hay muy pocas otras pruebas pertinentes para hacer el diagnóstico de la anemia en el servicio de urgencias. En ciertas
circunstancias, las pruebas adicionales pueden guiar el plan de tratamiento. Cuando la anemia se diagnostica o
sospecha en pacientes con anemia de células falciformes en crisis aguda, el recuento de reticulocitos es un marcador
útil de la respuesta ósea apropiada. Los reticulocitos son glóbulos rojos inmaduros. Si se detectan niveles elevados de
reticulocitos en el suero (> 1,5% en los hombres, 2,5% en mujeres), acelerado la producción de RBC está ocurriendo
dentro de la médula. En el marco de una hemoglobina normal, un recuento de reticulocitos elevada es un hallazgo
anormal y sugiere un diagnóstico de policitemia vera. En el ajuste de la anemia, el índice de reticulocitos se debe
calcular para determinar si la respuesta de la médula es adecuada. El índice de reticulocitos se calcula como sigue:
[recuento de reticulocitos (%)
(Hematocrito del paciente / hematocrito normal)] / 2. Un índice superior a

2 sugiere una respuesta adecuada.
Más pistas a la causa de la anemia pueden obtenerse observando el nivel de bilirrubina, así como el nitrógeno ureico
en sangre (BUN) y los niveles de creatinina. los niveles de bilirrubina indirecta se pueden incrementar en el ajuste de la
anemia hemolítica. Un nivel de BUN elevado puede estar presente debido a la hemoglobina ser absorbido desde el
intestino en una hemorragia GI lento. Un creatinina elevado sugiere enfermedad renal, que también puede ser una causa
de la anemia causada por la subproducción de EPO. 10
Hematólogos pueden solicitar que se realicen pruebas adicionales para ayudar en el diagnóstico. Estas pruebas
idealmente deben hacerse antes de la transfusión de sangre. Estas pruebas incluyen la haptoglobina, la lactato
deshidrogenasa (LDH), y la prueba de Coombs, entre otros.
La haptoglobina es un reactante de fase aguda que está presente con la hemólisis y tiene una vida media de 5 días.
Se une a la porción de proteína de hemoglobina libre. Cuando se produce la unión, el complejo se elimina rápidamente a
partir del suero; los niveles séricos bajos de haptoglobina (normal 36-195 mg / dL) indican hemólisis. 32
LDH se libera a la circulación durante la destrucción de eritrocitos y hemólisis. 21

Esta enzima será elevado en la anemia hemolítica.
Las pruebas de Coombs consisten en la prueba de antiglobulina directa (DAT) y la prueba de antiglobulina indirecta.
Una DAT positivo indica la presencia de anticuerpos en la membrana de los eritrocitos, lo que puede indicar anemia
hemolítica autoinmune. 21
1052 Vieth y Carril
Si el diagnóstico de la anemia microcítica se hace o si, en los ancianos, hay sospecha de anemia por deficiencia de
hierro, a continuación, más pruebas de laboratorio debe ser enviado antes de la transfusión de sangre. Obtención estudios de
hierro típicamente se refiere a 4 ensayos separados que, cuando se analizaron juntos, puede ayudar a determinar la causa
subyacente de la anemia microcítica. Estos 4 ensayos incluyen nivel de suero de hierro, ferritina, transferrina, y la capacidad
total de hierro de unión. La interpretación de estos valores se discute más adelante.
Finalmente, si la anemia es macrocítica (elevado MCV) o está presente en los ancianos y normocítica, vitamina B12
y los niveles de folato deben ser evaluados.
Diagnóstico Diferencial (Enfoque morfológica)
Después de diagnosticar la anemia basado en un bajo de hemoglobina, hematocrito, recuento de glóbulos rojos o, los
índices de GR y frotis de sangre periférica deben ser evaluados. Además, el índice de reticulocitos debe calcularse. Si el
frotis periférico está disponible y se identifican las anomalías, esto puede proporcionar primeras pistas esenciales en cuanto
a qué tipo de anemia pueden estar presentes ( Figura 1 ).
Si el índice de reticulocitos es mayor que o igual a 2, entonces no es una respuesta ósea apropiada. Este resultado
sugiere que la pérdida de sangre o destrucción de glóbulos rojos. Si el índice es menor que 2, hay una respuesta de la
médula inapropiado a la anemia y los índices de RBC son entonces útiles. 8
El primer índice para evaluar RBC es el MCV. Esta evaluación determinará si la anemia es microcítica (MCV <80),
normocítica o macrocítica (MCV> 100).
anemia microcítica
Una vez que se identifica una anemia microcítica, la prueba adicional debe llevarse a cabo para determinar si la anemia
es causada por deficiencia de hierro, la talasemia o la anemia de enfermedad crónica. Además, los estudios de hierro
pueden ayudar a diferenciar entre las 3 causas. El diagnóstico diferencial de la anemia microcítica se muestra en la Tabla
5.
Comenzando con el nivel de ferritina es quizás la forma más sencilla de diferenciar la anemia por deficiencia de
hierro por otras causas de anemia microcítica. A la ferritina sérica bajo es el indicador más fiable de la anemia por
deficiencia de hierro, y un nivel de menos de 15 mg / L es 99% específico. 8,33 Si la ferritina sérica es normal o alta, la
anemia puede ser causada por alfa o beta talasemia menor o anemia de enfermedad crónica. Si CBC anteriores están
disponibles y se hace constar que los pacientes tienen una forma consistente MCV baja, entonces la anemia es más
probable congénita, y la talasemia es más probable.
Tenga en cuenta que la anemia por enfermedad crónica puede ser microcítica o normocítica. Los resultados se
enumeran en clásicos Tabla 2 . Un tipo raro de anemia que puede presentar de forma muy similar a la anemia de enfermedad
crónica es la anemia sideroblástica, que es una anemia causada por el trastorno de la médula ósea. Esta anemia puede ser
adquirida o hereditaria, y un alto RDW sugiere el diagnóstico. 5
Anemia normocítica
El hallazgo de anemia normocítica debe dar lugar a una búsqueda de las causas fácilmente tratables. El recuento de
reticulocitos puede ser útil para determinar la causa subyacente de la anemia normocítica. Si el recuento de reticulocitos es
normal, entonces las formas de anemia clasifican típicamente como microcítica o macrocítica pueden estar presentes. Si el
recuento de reticulocitos es alto en el ajuste de la anemia normocítica, a continuación, una prueba de Coombs ayudará aún
más a diferenciar una causa.
La ADE es el siguiente índice útil para clasificar aún más la anemia. Si el RDW es normal, se sugiere a continuación,
anemia de enfermedad crónica o causada por insuficiencia renal; insuficiencia renal con una creatinina tan bajo como
1,5 mg / dL puede causar anemia.
Descargado
alcohol; TIBC, totalironbindingcapacity.Itemslistedinboldindicatelaboratoryinves- tigación; itemslistedinitalicsindicatelikelydiagnosis.
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Tabla 5
anemia microcítica
RBC hb MCV MCHC ADE Hierro ferritina CTFH
Deficiencia de hierro Bajo Bajo bajo Bajo Alta baja Bajo Alto
talasemia Normal Bajo Muy bajo Bajo Baja Normal Normal

o alto
Las enfermedades crónicas normal Bajo Bajo o Normal Bajo bajo Normal Bajo
o baja normal
abreviaturas: Hb, la hemoglobina; TIBC, hierro total capacidad de unión.

Los datos de Refs. 2,9,17
anemia hemolítica es una causa común de anemia normocítica y, por la EP, es potencialmente una de las formas
más graves y sensibles al tiempo de la anemia. Este trastorno es sugerido por el aumento de la bilirrubina indirecta y
esquistocitos visto en frotis de sangre periférica. Si se sospecha anemia hemolítica, una disminución de la haptoglobina
y el aumento de LDH y recuento de reticulocitos apoyarán aún más el diagnóstico. DIC, TTP, síndrome urémico
hemolítico, y la hemólisis asociada con preeclampsia o eclampsia son todas las formas de anemia hemolítica que
tienen una alta morbilidad y mortalidad. Una prueba de Coombs positivo sugiere una causa autoinmune, mientras que
una prueba de Coombs negativa sugiere una forma congénita de anemia (membranopathies, enzimopatías, o
hemoglobinopatías) o hemólisis microangiopática.
anemia macrocítica
anemia macrocítica, con un VCM mayor de 100, se puede dividir en casos de anemia megaloblástica y
nonmegaloblastic. anemia macrocítica puede ser causada por una deficiencia nutricional de ácido fólico o vitamina B12
(normalmente causando una anemia megaloblástica) o por ciertos fármacos o toxinas (normalmente causando una
anemia nonmegaloblastic.) anemia megaloblástica es causada por eritropoyesis ineficaz; megaloblastos pueden ser
identificados en el aspirado de médula ósea.
El primer paso en la identificación de la causa correcta de una anemia macrocítica debe ser una búsqueda de
fármacos y toxinas. Hidroxiurea, zidovudina, la quimioterapia, y el alcohol son los culpables más comunes. 33,34
Si esta búsqueda no produce una fuente probable, el segundo paso es comprobar los niveles de B12 y folato. Los niveles
séricos de ambos cofactores pueden obtenerse, aunque ambos tienen baja sensibilidad y especificidad. 34 Un nivel bajo de ácido
fólico sugiere deficiencia de folato. Los niveles de folato en suero pueden cambiar rápidamente con la restricción dietética y pueden
ser elevados falsamente en la deficiencia de B12. los niveles de folato RBC y los niveles de homocisteína pueden ser comprobados
para la confirmación de la verdadera deficiencia de ácido fólico; el nivel de homocisteína aumenta en la deficiencia de folato.
La deficiencia de vitamina B12 es causada ya sea por una dieta deficiente o, más comúnmente, la mala absorción. Un
nivel B12 falsamente bajos puede verse en el embarazo, uso de anticonceptivos orales, mieloma múltiple, y en pacientes
con leucopenia. 33,34 Normal a ligeramente elevados niveles de B12 no excluyen por completo el diagnóstico; Por lo tanto,
los niveles de ácido metilmalónico y de homocisteína se pueden realizar para apoyar el diagnóstico. Si se diagnostica la
anemia B12, sólo un pequeño porcentaje de este es en realidad causada por la anemia perniciosa, con una falta de factor
intrínseco gástrico. 9
Si una anemia macrocítica no es causado por la deficiencia nutricional o drogas o toxinas, y la macrocitosis se
marca, entonces la enfermedad de la médula ósea primaria se debe sospechar. macrocitosis leve o moderada debe
activar una evaluación del frotis de sangre periférica
Anemia 1055
en busca de hemólisis (polychromasia), enfermedad del hígado (células diana), o pruebas de suero para el hipotiroidismo. 33
Plan de Gestión de Información
general
El tratamiento inicial de la anemia depende del estado clínico de los pacientes. La causa también guiará aún más la
gestión. La decisión más importante que el PE es iniciar la transfusión de sangre. La decisión de iniciar la transfusión
de sangre no siempre es sencillo, y no es una decisión que debe tomarse a la ligera. Las transfusiones conllevan el
riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas, así como una amplia gama de posibles reacciones de transfusión. 35
Además, los productos de sangre son relativamente limitados, con hasta 3% de los productos pruebas cruzadas,
posteriormente, desperdiciado. 36
Los pacientes inestables En pacientes hemodinámicamente inestables con anemia o signos y síntomas de la pérdida
de sangre aguda, la EP siempre debe buscar una fuente de sangrado activo. Como se mencionó anteriormente, en
pacientes no traumáticas, las fuentes más comunes son GI, genitourinario y sitios pulmonares. Esta fuente puede ser
obvio en la historia o en el examen físico. Sin embargo, en el caso de una hemorragia interna, otras modalidades de
investigación (ecografía, tomografía computarizada, o endoscopia) pueden ser necesarios para identificar la fuente. Si
se identifica una fuente, se deben hacer esfuerzos para controlar la hemorragia. Estos esfuerzos pueden incluir la
cirugía que implica, GI, o otros consultores, tales como la radiología intervencionista.
Los pacientes que muestran signos de inestabilidad hemodinámica, hemorragia en curso, o hipoxia tisular necesitan
transfusiones de sangre urgente. No hay un nivel de hemoglobina claro (es decir, el gatillo transfusión) que se debe utilizar en
pacientes inestables, como el valor medido en el laboratorio para la hemoglobina está por detrás estado clínico en el sangrado
activo. fluidos cristaloides pueden utilizarse inicialmente en la reanimación con líquidos para aumentar la precarga cardiaca. Sin
embargo, debido a la falta de capacidad de transporte de oxígeno, cristaloides sólo será una medida temporal y la transfusión de
sangre no deben retrasarse. sin pruebas de compatibilidad sanguínea se debe utilizar en una situación que amenaza la vida hasta
que la sangre completa con pruebas de compatibilidad está disponible. 29
La tasa de transfusión incompatible con la sangre sin pruebas de compatibilidad es de 0,3% a 4,0%; por lo tanto, deben hacerse
intentos, cuando el tiempo y condición permisos clínicos, para obtener sangre completamente pruebas de compatibilidad. 37-39 En
los pacientes que requieren múltiples unidades de concentrado de hematíes para la estabilización con hemorragia no
controlada, puede ser necesaria la transfusión masiva. Hay más información sobre los protocolos de transfusión masiva está
disponible en la literatura.
Los pacientes estables En pacientes estables identificadas como de anemia, la EP debe determinar si la prueba adicional o
intervención está indicado de forma aguda. No todos los pacientes requieren investigación o tratamiento inmediato.
transfusión de activación Aclarando el umbral apropiado para transfundir a pacientes con anemia sigue siendo difícil, a pesar
de décadas de investigación sobre el tema. Una transfusión de activación firma, o el nivel de hemoglobina en la que deben
ser transfundidos todos los pacientes, sigue siendo difícil de alcanzar; el PE debe evaluar cuidadosamente toda la situación
clínica antes de iniciar la transfusión.
Históricamente, la regla 10/30 se produjo en 1942, cuando Adams y Lundy 40 sugirieron que los pacientes ser
transfundidos si la hemoglobina fue de menos de 10 g / dL. 41 Esta regla se continuó aplicando en la población
perioperatoria en la década de 1980 y se extrapoló a todos los pacientes con anemia. 40,42 Esta norma fue
posteriormente refinada para incluir sólo los pacientes con enfermedad cardiovascular debido a estudios que sugieren
los pacientes había eventos cardiovasculares mayores si se deja con un nivel de hematocrito de menos del 28% de
1056 Vieth y Carril
30%. 28,43 Sin embargo, otros estudios no han apoyado de manera concluyente este límite 10/30; este disparador
transfusión liberal ya no se recomienda.
límites de hemoglobina más bajos para transfusión se utilizan ahora, y los límites se situacionalmente definidos y aplicados
contextualmente. La evidencia apunta al éxito de la utilización límites más bajos, pero se necesita más investigación. En la
población general, el uso de umbrales más bajos de hemoglobina se ha demostrado que disminuye la mortalidad hospitalaria,
pero no los eventos adversos o mortalidad a los 30 días. 44-46 En la población de hemorragia gastrointestinal superior aguda, tales
prácticas de transfusión restrictivas han demostrado mejores resultados, incluyendo la supervivencia a las 6 semanas después de
la transfusión, la disminución de los eventos adversos, y menos resangrado. 47
¿Cuáles son los límites más bajos? En pacientes en estado crítico, la investigación sugiere el uso de una transfusión de activación
alrededor de 8,0 a 8,5 g / dl. 42 En no pacientes críticamente enfermos anémicos sin enfermedad cardiovascular, la transfusión de sangre
puede ser generalmente retenido de forma segura hasta que la hemoglobina llega a menos de 7 g / dL. 48 En pacientes de edad
avanzada, o aquellos con enfermedad isquémica del corazón, umbrales de transfusión más altas deben ser considerados como existe la
preocupación de que estas poblaciones pueden no ser capaces de tolerar niveles de hemoglobina inferiores. 41
A pesar de que estos límites son ampliamente utilizados en la práctica clínica como desencadenantes de
transfusión, las directrices de 2009 de la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM), que se basan en una
revisión sustancial de la literatura actual y los riesgos asociados con la transfusión, eliminan prácticamente cualquier
transfusión de activación dura . Las directrices de la SCCM lugar mucho más énfasis en la totalidad del cuadro clínico:
los pacientes hemodinámicamente estables, en lugar de establecer una estricta pauta de transfusión de los niveles de
hemoglobina de menos de 7 g / dl, los pacientes del volumen intravascular estado, la duración y el alcance de la
anemia, y factores fisiológicos cardiopulmonares deben tenerse en cuenta. 49 Además, cuando la decisión de transfundir
se hace en pacientes estables con anemia pero sin hemorragia activa, las directrices de la SCCM sugieren que sólo
una transfusión de una sola unidad se debe realizar, excepto en el caso de la anemia crítica. los valores de
hemoglobina postransfusional deben comprobarse antes de iniciar la transfusión de unidades posteriores. 49
El debate en torno a las prácticas de transfusión apropiadas continúa, y el PE individuo es aconsejable tener en
cuenta todo el contexto clínico.
medicamentos anemia por deficiencia de hierro nutricional puede ser tratada con hierro oral, que está bastante bien
tolerado y rentable. 50 La terapia de preparación de hierro por vía oral más común es el sulfato ferroso da como 300 a
325 mg (equivalente a 60-65 mg de hierro elemental) 3 a 4 veces al día sin comida para facilitar la absorción. 51
Para el PE, es razonable iniciar el tratamiento con hierro empírica sin procesamiento adicional para la anemia por deficiencia de
hierro en mujeres de 18 a 39 años, en conjunto con el seguimiento claramente definido con un médico de atención primaria. Sin
embargo, en todos los demás grupos de edad y en todos los hombres, el PE no debe comenzar con hierro oral sino que se refieren
a los pacientes a un médico de atención primaria, ya que las condiciones patológicas deben descartarse primero antes de iniciar el
tratamiento con suplementos de hierro. 11
En otras formas de anemia, factores de crecimiento eritropoyética y la terapia B12 puede ser determinado; pero estos
tratamientos conllevan riesgos y costos significativos y por lo general deben ser diferidos para el cuidado de sus especialidades o
consultores primarios. 11,52
consultas Adultos encontró que la anemia por deficiencia de hierro que no se explica por las investigaciones de
laboratorio de rutina o presentación clínica obvia debe tener la endoscopia realizada en forma ambulatoria. Existe cierta
evidencia que sugiere que los pacientes mayores de 50 años tienen una colonoscopia realizó por primera vez; si esto
no revela una fuente de sangrado, esofagogastroduodenoscopia continuación, se debe realizar. En pacientes menores
de 50 años de edad, se ha sugerido llevar a cabo el orden inverso de la endoscopia, pero esto no tiene evidencia
limitada. 50 De cualquier manera, si uno endoscopia es negativa, la otra debe llevarse a cabo. 53
Anemia 1057
Morbilidad y mortalidad Existen investigaciones limitadas en cuanto a la morbilidad, la mortalidad y los efectos de la calidad de
vida de la anemia. 11 La anemia sí parece tener un impacto en la calidad de vida y puede ser un factor de riesgo para todas las
causas de mortalidad en los ancianos, pero la cuantificación de este impacto es difícil. 11,14,54-56 La anemia puede contribuir a un
mayor riesgo de caídas, así como el deterioro funcional general. 57 Un estudio observacional de los sujetos testigos de Jehová
con anemia demostró que los niveles bajos de hemoglobina antes de la operación aumenta la mortalidad. 58 Cuando coexiste
con otras enfermedades, como la enfermedad crónica del riñón, tumores malignos, y la insuficiencia cardíaca, anemia se
encuentra que es un factor de riesgo de aumento de la mortalidad. 59 anemia severa a largo plazo puede conducir a la
insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad cardiovascular, y la hipertrofia ventricular izquierda. 57 La anemia también está
vinculada a las hospitalizaciones más largas en los ancianos. 60
Para el EP, anemia en el contexto de otras comorbilidades y procesos de enfermedad aguda puede contribuir a una
mayor morbilidad y mortalidad. Sin embargo, excepto en una profunda hemorragia aguda, anemia rara vez es una
causa directa de la muerte. 58
Poblaciones especiales: La anemia en niños
La anemia afecta a aproximadamente el 20% de los niños estadounidenses en algún momento. 1 Los valores normales de los
parámetros de CBC están ajustados por edad, al igual que los factores de riesgo para el desarrollo de la anemia. Hay un nadir
fisiológica normal en los niveles de hemoglobina alrededor de 6 a 8 semanas de vida que alcanza aproximadamente 9 g / dl. 1
Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades y la Academia Americana de Pediatría 61 ya no recomiendan el
cribado de rutina para la anemia y en lugar de limitar su programación a los niños en riesgo de anemia. El Grupo de Trabajo
de Servicios Preventivos de Estados Unidos (USPSTF) no proporciona recomendaciones a favor o en contra del examen. 62 Todavía
es una práctica común que los niños tengan un hemograma de rutina realizado en la infancia. Al igual que en los adultos, la
anemia a menudo se descubre como un hallazgo incidental. 63 Un estudio reciente documentó una tasa de anemia oculta de
13,9% (95% intervalo de confianza del 12,5% -15,4%) dentro de un ED pediátrica (edad 1-23 años). Un diagnóstico de alta
de anemia se documentó en sólo el 8% de estos pacientes. Este hallazgo representa una oportunidad potencial perdida para
la intervención, a pesar de las implicaciones siguen sin estar claros. 64
El hallazgo de la anemia no es normal en un niño y merece una mayor investigación. La anemia en la infancia se
diagnostica utilizando los mismos parámetros que en los adultos, y debe ser investigado en la misma forma en base a
índices de GR para determinar su posible causa. Como en adultos, anemia es causado típicamente por cualquiera de
disminución de la producción o aumento de la destrucción. La anemia ferropénica es común y puede ser tratada, como
en adultos, de suplementos de hierro oral. Hay una multitud de otras causas, incluyendo trastornos hereditarios, tales
como la enfermedad de células falciformes o talasemia. sesenta y cinco Los niños que se encuentran que tienen anemia
durante una visita ED deben ser remitidos de nuevo al pediatra o médico de atención primaria.
Disposición
La entrada debe ser considerada para pacientes con alteraciones de las constantes vitales que no mejoran rápidamente, los
pacientes que han calificado para la transfusión de productos sanguíneos, y los pacientes con hemorragia significativa en curso. Al
igual que con otras condiciones, los pacientes con enfermedades concomitantes, como la edad avanzada, la insuficiencia cardíaca
congestiva, o enfermedad renal grave, requieren un umbral más bajo para la admisión.
Los pacientes que están hemodinámicamente estable sin hemorragia activa y que no muestran signos de isquemia,
la acidosis, o alteración de la perfusión tisular a menudo pueden evaluarse aún más en el ámbito ambulatorio.
planificación de alta adecuada de la ED es esencial, con seguimiento de cerca con un consultor apropiado (por
ejemplo, GI o ginecología, dependiendo del sitio de sangrado) o
1058 Vieth y Carril
con el médico de atención primaria. Instrucciones de alta adecuados incluyen precauciones claras para volver con
empeoramiento de los síntomas, así como un plan de seguimiento claro y específico.
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Anemia

Julie T. Vieth, MBChB * , David R. Lane, Maryland

Anemia Departamento de Emergencia Evaluación administración

Hematol Oncol Clin N Am 31 (2017) 1045-1060

Destrucción / Pérdida La producción se redujo

hemólisis intrínseca: esferocitosis, La deficiencia de hierro,: síntesis de la hemoglobina anormal

microangiopática, infecciosas, leucemia

Abreviatura: G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

Microcítica (MCV <80) Hierro Talasemia

envenenamiento por plomo anemia sideroblástica

normocítica Enfermedad del riñon

anemia hemolítica (esferocitosis, eliptocitosis, enfermedad de células falciformes,

Macrocítica (VCM> 100) La deficiencia de vitamina B12

Médula ósea estados de fallo (es decir, anemia aplásica)

Abreviatura: G6PD, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

pérdida aguda de sangre

Los estudios de diagnóstico Conteo

frotis de sangre periférica

Parámetro Valores normales (masculino) Los valores normales (Mujer)

RBC 5.2 4.6

Hemoglobina 15.5 14.0

Hallazgos anormal de células en la sangre

esquistocitos Hemólisis, anemia hemolítica microangiopática

esferocitos esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune

Las células falciformes Enfermedad de célula falciforme

células espinosas anemia hemolítica microangiopática, insuficiencia renal crónica

Codocytes o células diana Hemoglobinopatías, anemia por deficiencia de hierro

Dacrocytes o células de lágrima El síndrome leucoeritroblástica

la formación de rollos Walderstro¨m macroglobulinemia, mieloma múltiple,

aglutinación anticuerpos fríos

Otras pruebas de laboratorio

(Hematocrito del paciente / hematocrito normal)] / 2. Un índice superior a

LDH se libera a la circulación durante la destrucción de eritrocitos y hemólisis. 21

Diagnóstico Diferencial (Enfoque morfológica)

RBC hb MCV MCHC ADE Hierro ferritina CTFH

talasemia Normal Bajo Muy bajo Bajo Baja Normal Normal

abreviaturas: Hb, la hemoglobina; TIBC, hierro total capacidad de unión.

Plan de Gestión de Información

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