Psiq C

COMISÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020
PSIQUIATRÍA
4º GRADO – MEDICINA USC

ÍNDICE_________________________________
BLOQUE I: INTRODUCCIÓN
Concepto, clasificación e historia de la psiquiatría
Psicopatología I, II, III y IV
BLOQUE II: PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

Trastornos orgánico cerebrales: Demencia y Delirium
Trastornos somáticos con factores etiológicos psicosociales: T. psicosomáticos
Trastornos relacionados con la alimentación
Trastornos afectivos
Trastornos neuróticos
Trastornos disociativos
Trastornos somatomorfos
Trastornos de la Personalidad
Urgencias Psiquiátricas
Drogodependencia
Trastornos psicóticos: la esquizofrenia – prof. Caballero
BLOQUE IV: SEMINARIOS

Dra. Torres PSIQUIATRÍA E1 – Introducción 1
INTRODUCCION A LA ASIGNATURA-E1
1.-PROFESORES GRUPO C:
1. Alexandre García-Caballero: martes. Email: alexandre.garcía.caballero@gmail.com

2. Ángela Torres: resto de los días. Email: angela.torres.docencia@gmail.com
3. Coordinador: Raimundo Mateos Álvarez
2.-OBJETIVOS
1. Recibir información sobre el concepto de Psiquiatría y de las diferentes tendencias existentes en su

seno.
2. Conocer la importancia básica de los aspectos psíquicos del ser humano para el logro de un
adecuado estado de salud o, por el contrario, como generadores de patología psiquiátrica.
3. Conocer la psicopatología, y la sintomatología básica de los trastornos mentales, y utilizar el
lenguaje psiquiátrico básico y las técnicas experimentales de exploración psiquiátrica.
4. Identificar los trastornos psiquiátricos, sus causas, características clínicas, evolución, pronóstico y
tratamiento.
5. Identificar los trastornos psiquiátricos que se presentan en los enfermos somáticos (ambulatorios
e ingresados).
6. Ser capaz de evaluar la respuesta asistencial necesaria (urgente, ambulatoria, de internamiento)
ante un enfermo mental.
7. Conocer los diferentes dispositivos de atención a la salud mental (intra y extrahospitalarios) y las
características del trabajo en los equipos multidisciplinares que dan respuesta a la demanda
psiquiátrica (médica y psicosocial) o que configura la intervención psiquiátrica en la comunidad.
3.-CONTENIDOS TEORICOS:
1. Introducción conceptual e histórica de la psiquiatría

2. Exploración psiquiátrica
3. Sistemas actuales de clasificación de las enfermedades mentales
4. Psicopatología
5. Clínica psiquiátrica
a. Trastornos Mentales Orgánicos (delirios y demencias).
b. Trastornos Psicosomáticos
c. Trastornos relacionados con el Consumo de Alcohol y otras Sustancias
d. Trastornos Psicóticos
e. Trastornos Afectivos
f. Trastornos Neuróticos, de Adaptación y por Estrés
g. Trastornos de la Personalidad y del Control de impulsos
h. Urgencias Psiquiátricas
6. Intervenciones preventivas y aspectos actuales de la asistencia psiquiátrica
4.-CONTENIDOS PRACTICOS (SEMINARIOS):
1. Psicosis.
2. Trastornos relacionados con el consumo de alcohol.
3. Trastornos afectivos.
4. Trastornos neuróticos.
5. Conducta suicida.
Entrega de informes prácticos:

Los informes prácticos derivados del trabajo en las sesiones interactivas de seminarios serán
enviados por correo electrónico, en formato PDF, y figurando los apellidos como nombre del
archivo. Las fechas, límite de entrega, así como los contenidos a abordar y la extensión de
los informes serán especificados en el aula.
5.-BIBLIOGRAFIA BASICA:
- Gelder M, López-Ibor JJ, Adreasen N. Tratado de Psiquiatría. Barcelona: Ars

Médica; 2003→ Psiquiatría de bolsillo.
- Goldman HH. Psiquiatría General. México: Manula Moderno; 2001, 698 p.
- Vallejo Ruiloba J, Leal Cercós C. Tratado de Psiquiatría. Barcelona: Ars Médica;
2011, 1196 p→ Introducción a la Psicopatología y la Psiquiatría.
- Vázquez-Brquero JL (Editor). Psiquiatría en Atención Primaria. Madrid: Aula Médic;
2007, 970 p.
- Sims A. Síntomas Mentales: Introducción a la psicopatología descriptiva. Madrid:
Triacastela; 2008, 495 p.
- Baños RM, Perpiñá C. Exploración Psicopatológica. Ed: Síntesis, 2004.
- Rubio Valladolid Fundamentos de Psiquiatría. Bases científicas para el manejo
clínico. Ed: Médica panamericana, 2015.
La profesora indica que se debe utilizar al menos uno de estos manuales.
6.-METODOLOGIA:
1. Clases expositivas (asistencia obligatoria):

a. Desarrollo de conceptos clave
b. Apoyo audiovisual
c. Guía docente
c.i. Programa
c.ii. Material guía
c.iii. Bibliografía
2. Seminarios prácticos (asistencia obligatoria)
a. Equipos de trabajo: 5 personas
b. Reflexión dirigida y discusión de material documental
c. Resolución de supuestos de la practica psiquiátrica
d. Cada alumno deberá entregar una serie de informes derivados de los
seminarios, según se indicará. Dichos informes son individuales y
obligatorios
3. Tutorías
a. Tutorías convencionales: despacho de UASAMP (3º planta, facultad de
Medicina -“el palomar”-)
b. Tutorías a través del correo electrónico: angela.torres.docencia@gmail.com
(asunto “tutoría psiquiatría”)
Asistencia obligatoria (controles semanales aleatorios en clases expositivas y
controles en cada seminario).
7.-EVALUACION:
8.-RECOMENDACIONES:
1. Aprobar una prueba tipo test con preguntas con 5 opciones de respuesta, y una
válida. Para superar el examen test se deben obtener ≥ 65% de preguntas correctas.
No puntúan negativo.
2. Para poder optar a la prueba tipo test, es IMPRESCINDIBLE:
a. Haber asistido a TODOS los seminarios, que son obligatorios.
b. Haber elaborado y entregado los informes prácticos obligatorios, dentro de
los plazos previstos.
3. El incumplimiento de los requisitos de asistencia y/o de la entrega de los informes
prácticos, impedirá la superación de la materia, tanto en la convocatoria ordinaria,
como en la de recuperación.
4. Si por razones excepcionales un alumno necesita cambiar de grupo de docencia,
deberá solicitarlo al centro, en virtud de lo establecido en la normativa vigente de la
Facultad para cambios de grupo.
Dr. García Caballero PSIQUIATRÍA E2 – Entrevista Psiquiátrica I 1
ENTREVISTA PSIQUIATRICA (I)

En la entrevista psiquiátrica se incluye la exploración psicopatológica, con lo que habrá que repasar la
psicopatología de segundo:
- Libro recomendado: Baños, Rosa Mª; Perpiñá, Conxa; Exploración psicopatológica, Editorial Síntesis,
2010.
- Tests de repaso de psicopatología: Educaplay Psicopatología García Caballero. Sacará preguntas de

psicopatología de estos tests para el examen.
ESQUEMA DE ENTREVISTA
El esquema de entrevista psiquiátrica consta de:
- Presentación. En primer lugar, nos presentamos.

- Motivo(s) de consulta. Si es la primera vez que acude por un mismo motivo.
- Hª Clínica
- Exploración psicopatológica y, si es necesario, pruebas complementarias (entre las que se incluyen
las psicométricas [tests] y las neuropsicológicas)
- Cierre: debe de ser, como mínimo, 1/5 de la entrevista. Normalmente, a la parte de cierre no se le
da importancia, pero debemos reservar tiempo para el cierre para asegurarnos de que el paciente
entiende el tratamiento.
PERSPECTIVAS EN PSIQUIATRÍA (MCHUGH & SLAVNEY, 1998)

Perspectiva teórica Observable Objetivo
Enfermedad = categoría, Lo que el paciente tiene Curación
criterios (tienes la enfermedad,
o no. Dicotómico)
Dimensional (ponemos el corte Lo que el paciente es Consejo / Psicoterapia
de “enfermo” en unas
desviaciones estándar respecto
de la población normal). Ej.:
dimensiones de personalidad,
presión arterial…
Conducta. Ej. ludopatía, abuso Lo que el paciente hace Reeducación
de tóxicos, anorexia…
Biografía = Hª de vida Lo que el paciente quiere Reescritura
En medicina, el esquema más utilizado es el de enfermedad, mientras que en psiquiatría nos movemos entre
todos ellos.
ELEMENTOS DE LA ENTREVISTA
- Contenido: es lo que se comunica con el usuario (lo que preguntamos al paciente). Es bidireccional.
- Proceso: es la forma en que se comunica con el usuario. Es también bidireccional.
Ambos elementos son igual de importantes. Cuando empezamos a hacer entrevistas, lo que más nos asusta
es no acordarnos del contenido, pero el proceso es igual de importante.
Exploración
Motivo(s) Historia P.
Presentación Cierre
de consulta clínica Complemen
tarias
Antes de la entrevista
Lo primero, antes de pasar a consulta al paciente, es repasar su historia clínica para conocer sus
antecedentes.
Se denomina conciliación al acto de repasar la medicación que toma el paciente. Es importante hacerlo,
porque es frecuente que no se cumplan las prescripciones.
1. Inicio de la sesión
- Saludar
- Confirmar nombre (importante, ya que a veces puede haber errores)
- Indicar que tome asiento
- Presentarse
- Preocuparse por el bienestar del paciente, de que esté cómodo, y hacerle sentir que lo vamos a
tratar bien.
2. Motivo de consulta
- En inglés, aim: apuntar o dirigir la entrevista
- Es importante hacer una pregunta abierta (¿en qué puedo ayudarle?) y no interrumpir en el primer
minuto. Está estudiado que los médicos interrumpen a sus pacientes antes de 1 minuto. No debe
hacerse, ya que si no es imposible entender lo que le ocurre el paciente.
- ¿Algo más? Anotar todos los motivos de consulta secundarios.
- Resumir y ajustar expectativas
- Debe explicarse en lenguaje claro, que entiendan los pacientes. Entonces viene porque tiene
X…
- Negociar la agenda: ¿Le parece que empecemos por X… y dejemos Y para la semana
próxima? De este modo, llevamos nosotros las riendas de la entrevista.
3. Anamnesis: contenido
- Introducción: antecedentes médico-qx, antecedentes familiares, antecedentes psiquiátricos,
consumo de tóxicos, medicaciones, alergias. En psiquiatría son importantes los antecedentes
familiares psiquiátricos, antecedentes familiares de suicidio, consumo de alcohol o de tóxicos…
Patobiografía: En psiquiatría muchas veces los pacientes no vienen con enfermedades a la consulta,
sino con otros problemas. Por ello, es importante conocer las circunstancias de la persona. Dónde
nació, qué hacían sus padres, escolarización, pareja, emigración, trabajo, hijos, situación actual… “No
me gusta acabar una consulta sin saber a quién tengo delante”.
- Historia actual: guiado por el motivo de consulta. Qué, dónde, cómo, cuándo, por qué, con quién…
- Resumen: paráfrasis (“entonces si he entendido bien lo que le ocurre es que…”); y lo que desea es…;
ahora voy a explorarlo y vemos cómo podemos ayudarle.
4. Exploración psicopatológica
En el motivo de consulta, el paciente nos habrá contado una serie de síntomas, que nos darán una pista para
hacer la exploración. Hay una serie de aspectos importantes, pero no necesariamente hay que incluirlos
todos en la entrevista.
Dichos elementos son: aspecto, conducta, motor, insight, conciencia, alerta, orientación, memoria,
percepción, lenguaje: curso/contenido, afecto, sueño, alimentación, libido. Para recordarlos, el profesor nos
facilitó una regla mnemotécnica: El asco es un “mohín” que la conciencia alerta y orienta la memoria hacia la
percepción del lenguaje de los sentimientos, el sueño, el apetito y el sexo.
- Aspecto: edad (si parece más mayor de lo que es o no), hábito (constitución: gordo/delgado,
leptosómico, pícnico…), vestido (¿llama la atención cómo viste?), aseo (¿huele mal? Puede haber
pacientes con determinadas enfermedades mentales que no se aseen), postura (postrado, postura
retadora...), contacto ocular… Toda la información que podamos sacar en cuanto al aspecto del paciente
es pertinente.
- Conducta: actitud del paciente (colabora…)
- Motor
o Cuantitativo: acinesia, paresia, parálisis, cataplejía (pérdida brusca del tono muscular, típico de la
narcolepsia), estupor catatónico (rigidez, falta de colaboración y negativismo), bradicinesia
(movimientos lentos, sugieren cuadro subcortical como Parkinson), hipercinesia (movimientos
rápidos, ocurren por ejemplo en cuadros maníacos como psicosis…).
o Cualitativo:
 Negativismo: ej. le pides que te de la mano y la retrae, o le pides que abra la boca y la cierra.
 Obediencia automática: cualquier cosa que le pidas la hace.
 Ambivalencia: querer una cosa y al mismo tiempo no quererla. Ej. Llame a mi madre, la echo
mucho de menos; no la llame, es una puta.
 Ambitendencia: ej. le pido que me de la mano, me la acerca y automáticamente la retira.
 Perseveración: conductas de tipo repetitivo.
 Flexibilidad cérea: ocurre en la catatonía, en la que podemos poner las extremidades al paciente
en la posición que queramos.
 Ecopraxia: el paciente imita lo que hacemos.
 Ecomimia: imita los gestos.
 Temblor en reposo: característico del Parkinson.
 Temblor postural: antigravitatorio, característico del temblor esencial.
 Temblor intencional: en cuadros de tipo cerebeloso.
 Atetosis: movimientos de tipo serpenteantes.
 Corea: similar a lo anterior, pero más rápido. En el Huntington, a veces hay coreoateosis.
 Hemibalismo: movimientos rápidos de un miembro solo.
 Distonía aguda: efecto secundario de tratamiento neuroléptico (haloperidol…), cuando no se
ponen anticolinérgicos, pero también puede suceder con otros fármacos como la
metoclopramida (Primperam). Afecta a musculatura axial: cuello, lengua, ojos… Es
tremendamente desagradable para el paciente. Se corrige con anticolinérgicos.
 Acatisia: necesidad de mover las piernas al tomar neurolépticos (a veces sucede también por
Primperam).
 Discinesia tardía: movimientos repetitivos normalmente bucomasticatorios, de tipo chupeteo.
También pueden ocurrir en los brazos o las piernas. A veces como efecto secundario de
neurolépticos.
 Convulsiones
 Tics (pueden ser de muchos tipos, incluso respiratorios. Dentro de los fonatorios: palilalia
[repetir sílaba], ecolalia [repetir palabra], coprolalia [repetir palabras malsonantes] típica del
Síndrome de Tourette).
 Estereotipias: movimientos sin finalidad comunicativa.
 Manierismos: exageración del movimiento normal.
 Compulsiones: van con las obsesiones (como respuesta a las mismas). Ej. obsesión: si no apago
la luz 7 veces, va a ocurrir una catástrofe; compulsión: apagar la luz 7 veces para evitarlo. Las
compulsiones no tienen por qué ser solamente motoras, sino que pueden ser también mentales
(ej. necesidad de hacer palíndromos, sumar números…).
Dra. Torres PSIQUIATRÍA E3 – Introducción a la Psiquiatría (I) 1
INTRODUCCION A LA PSIQUIATRIA
(I): HISTORIA DE LA PSIQUIATRIA
ANTIGÜEDAD
La psiquiatría es una especialidad de la medicina que se dedica a abordar, tratar y prevenir a
personas con problemas dentro del ámbito de la salud mental. Tal y como la conocemos ahora, la
psiquiatría es algo reciente. De hecho, como especialidad médica la psiquiatría existe desde finales
del S. XIX.
No obstante, los problemas de enfermedad mental existen desde que existe la humanidad, puesto
que los seres humanos tenemos tanto un funcionamiento mental como uno físico y ambos van
parejos. A lo largo del tiempo, han sido conceptualizados de muy diversas maneras, y por tanto
también tratados de forma diferente.
En los libros sagrados de todas las culturas existe mención a lo que hoy llamamos enfermedades
psiquiátricas. En aquellos momentos se hacían interpretaciones mágico-religiosas de la
enfermedad mental (influencias divinas, demoniacas…), y los mecanismos de actuación estaban
también dentro de este ámbito (rituales…). Incluso los egipcios escribieron papiros referentes a
problemas de salud mental y a su abordaje. Ellos tenían casas de reposo para los enfermos
psiquiátricos.
La única excepción a esta interpretación de la salud mental es la de la cultura grecolatina, en la

que se incluye Hipócrates (460 - 370a.C.). La escuela hipocrática dio lugar a una serie de principios
que están recogidos en el Corpus Hipocraticum. Tenía un concepto más somático de la
enfermedad para esa época, atribuyéndole causas naturales. Había dos vertientes: una escuela
practicaba la doctrina neumática, y otra practicaba la doctrina humoral.
- Neumática: explicaba la enfermedad como la alteración o desequilibrio en la mezcla
natural de los componentes (calor, frío, sequedad y humedad).
- Humoral: explicaba la enfermedad como la alteración de los 4 humores: sangre, flema,
bilis amarilla y bilis negra.
Por su parte, Galeno se desvió de las ideas de Hipócrates y fue mucho más restrictivo en su
concepto de la salud y la enfermedad.
EDAD MEDIA
En la edad media, el concepto que imperaba era la interpretación sobrenatural y demonológica de
las enfermedades mentales. Se atribuían a posesiones diabólicas o a castigos divinos. Eran
sacerdotes los que trataban a los enfermos psiquiátricos. Es la gran época de la inquisición.
Excepciones: medicina árabe. Los árabes eran personas cultas, mucho más humanistas, que tenían
casas de reposo para las personas con enfermedad o sufrimiento mental.
RENACIMIENTO
A pesar de ser una época florida desde un punto de vista artístico, permanece el mismo concepto
de enfermo mental, como persona poseída, embrujada… Siguen existiendo las cazas de brujas,
siendo las brujas mujeres que se dedicaban a preparar pócimas con hierbas alucinógenas que
modificaban la conducta. Tratamiento de las enfermedades mentales: tortura y cremación.
SIGLOS XIX Y XX
A partir de la Revolución Francesa (1789), empieza a cambiar el concepto de enfermo mental.
El gran cambio se debe a Pinel y Esquirol, que en el S. XIX crean un movimiento de humanización
de los enfermos mentales, que hasta la época eran torturados, maltratados y degradados. Ellos
hablan del tratamiento moral, de la dignificación de la persona enferma y apertura de asilos (que
luego serían manicomios). El trato humano era la base, y a partir de ahí se pueden aplicar otras
técnicas. Entienden que los problemas mentales no son voluntarios, sino debidos a algún tipo de
enfermedad, y por tanto debía de ser tratados como enfermedades. Se entendió que los “locos”
eran, en verdad, enfermos mentales.
Entre finales del S. XIX y el trascurrir del S. XX surge la Psiquiatría como especialidad y aparece una
clasificación de las enfermedades mentales basada en criterios clínicos (Clasificación de
Kraepeling), en vez de en criterios sobrenaturales. Esta clasificación sistemática la basó en
características clínicas, evolución, respuesta al tratamiento… Fue el primer intento de poner orden
en el caos y fue tan relevante que los modelos actuales se basan en su clasificación. (Se estudiará
cuando se vean las clasificaciones).
Escuelas psicológico-psiquiátricas
Esta época se caracteriza también por el surgimiento de las grandes escuelas psicológico-
psiquiátricas, que tenían sus modelos particulares para entender la conducta humana y, por tanto,
para entender la conducta alterada propia de las enfermedades mentales. Es de destacar la
escuela psicoanalítica, que fue fundada por Sigmund Freud y actualmente es una de las escuelas
más potentes en EEUU.
También es de resaltar la escuela conductista, que emplea el condicionamiento (clásico y
operante). Destacan algunos autores, como Watson (experimentos con niños, para investigar
sobre fobias) o Paulov.
¿Qué es el psicoanálisis? Es un modelo que estudia el comportamiento humano, pero también una
técnica de tratamiento. Hoy en día se practica una visión más amplia de la psiquiatría, de forma
que no nos ceñimos a una escuela.
Psicofarmacología
Aunque el primer psicofármaco sintetizado (Hidrato de cloral) surge en 1832, la era de la
psicofarmacología surge en 1950. En 1950 hay una eclosión a nivel psicofarmacológico,
sintetizándose los primeros antipsicóticos. Hasta este momento los enfermos mentales eran
tratados encerrándolos en asilos y sujetándolos. Afortunadamente, la aparición de herramientas
farmacológicas permitió cambiar estas prácticas.
En 1990, Estados Unidos decide inaugurar la década del cerebro. Empezamos a conocer ese
órgano tan complejo. A pesar del avance en el conocimiento del mismo, se cree que es necesario
evolucionar aún más como especie para conocer la mayoría del funcionamiento del cerebro. Se
sabe que posee mecanismos autorreguladores increíbles, pero todavía es un órgano muy
desconocido.
SIGLO XXI
En la actualidad, nos encontramos en el modelo de neurociencias. La psiquiatría pertenece a un
campo científico más amplio que se vincula y se fortalece con otras disciplinas (neurología,
biología, neuroquímica…), para el estudio del cerebro y la conducta.
REVOLUCIONES PSIQUIÁTRICAS
En resumen, a lo largo de la historia de la psiquiatría hemos tenido cuatro revoluciones:
• 1ª Revolución (S. XV): fundación del primer hospital psiquiátrico (fundado en Valencia en 1410
por Fray Juan Gilbert Jofré). Dicho centro era atendido por religiosos, pero con un enfoque
humanista. A partir de la aparición de este hospital, comienzan a aparecer otros en España y en
Europa. Curiosamente, la psiquiatría española aportó mucho a la psiquiatría mundial, quizá por
la influencia de la medicina árabe.
• 2ª Revolución (S. XIX): después de la Revolución Francesa, Pinel y Esquirol sustituyen la
concepción demonológica y especulativa de las enfermedades mentales por la concepción
empírica. Salto a la humanización de las enfermedades mentales.
• 3ª Revolución (S XIX): Destacan dos figuras:
- E. Kraepeling: Clasificación sistemática basada en criterios clínicos.
- S. Freud: Psicoanálisis.
• 4ª Revolución (S. XX): Delay y Deniker (1952) sintetizan la clorpromazina, un psicofármaco que
tiene propiedades antipsicóticas. Permitía tratar a enfermos graves con esquizofrenia,
intratables hasta ese momento.
INTRODUCCION A LA PSIQUIATRIA
(I): CONCEPTO DE PSIQUIATRIA
En clase se nos muestra un cráneo de una trepanación de cráneo, así como una imagen de un
mapeo del funcionamiento cerebral y una representación de la locura y el sufrimiento que esta
conlleva.
CONCEPTO DE PSIQUIATRÍA
La psiquiatría es una disciplina científica del ámbito de la medicina y del campo de la neurociencia.
Se ocupa del estudio de la patología psiquiátrica (trastornos mentales y del comportamiento),
basándose en el método científico y en criterios clínicos para todas sus prácticas. Va de la mano
con otras ciencias con un objetivo común, que es el estudio del comportamiento y del cerebro.
¿Qué estudia?
• Etiopatogenia: cómo las causas influyen sobre el desarrollo de la enfermedad.
• Características clínico-evolutivas: qué manifestaciones hay y cómo evolucionan a lo largo del
tiempo (agudas, que luego desaparecen; progresivas, que luego se cronifican; en brotes, como
la esquizofrenia paranoide…).
• Pronóstico: las repercusiones que va a tener la enfermedad en la vida de la persona. Variará en
función de tipo de enfermedad, de si es aguda o crónica…
• Tratamiento
• Rehabilitación: es la readaptación de una persona que ha sufrido una patología a un
funcionamiento lo más óptimo posible.
• Prevención: en aquellas personas con factores de riesgo de padecer una enfermedad mental.
Dra. Torres PSIQUIATRÍA E4 – Introducción a la Psiquiatría (II) 1
INTRODUCCION A LA PSIQUIATRIA (II):

NORMALIDAD PSIQUICA Y SALUD MENTAL
Pregunta dirigida a los alumnos: ¿cuál es la diferencia entre un psicólogo clínico y un psiquiatra? Ambos son
profesionales que necesariamente tienen que trabajar de una manera coordinada porque tienen un objetivo
común, pero utilizan diferentes caminos. El objetivo común es abordar los problemas de salud mental de la
gente desde diferentes perspectivas y de una manera coordinada con el fin de valorar la etiopatogenia, las
características clínico-evolutivas, el tratamiento, la rehabilitación y la prevención.
1. CONCEPTO DE NORMALIDAD PSÍQUICA

Psicopatología: es la parte de la psiquiatría que se ocupa de valorar las características de la conducta
anormal. Los síntomas o manifestaciones que una persona tiene cuando están alteradas sus funciones
psíquicas.
En realidad, no tenemos una norma única y consensuada que nos permita fijar una clara barrera entre lo que
es normal y anormal en el comportamiento de las personas. Todos nosotros podemos tener en un
determinado momento una conducta fuera de lo normal, pero a veces es solo una cuestión de matiz. Por
ejemplo, si una persona que tiene la disciplina de lavarse las manos antes de comer es normal, pero una que
se las lava 10 veces se considera anormal. Es difícil establecer esa frontera pues no hay un único criterio que
nos permita diferenciar categóricamente los dos estados de la conducta (normal y anormal).
Hay criterios que se usan conjuntamente para diferenciar lo normal de lo anormal y por tanto diferenciar la
salud de la enfermedad.
 Criterio biomédico: considera como salud la ausencia de síntomas. Hay patologías que pueden no
tener síntomas, por ejemplo, existe un tipo de esquizofrenia en la que el paciente tiene tendencia al
aislamiento, pero no presenta delirios ni alucinaciones, carece de manifestaciones. La tolerancia a
los síntomas varía además según la persona, de esta manera hay pacientes con abdomen agudo que
no acuden a los servicios de Urgencias hasta el último momento, mientras que otros acuden por un
simple corte.
 Criterio estadístico: basado en el promedio, es normal aquello que es más frecuente en la

población. No puede usarse sólo este criterio ya que en base a él sería normal tener caries dada su
alta prevalencia o, en determinados momentos históricos, se consideraría normal la conducta de
exterminar a nuestros semejantes. Las alucinaciones y los delirios son síntomas que aparecen de
nuevo, es decir, uno alucina solo cuando está bajo los efectos de ciertas substancias con efectos
alucinógenos o cuando estamos padeciendo con un cuadro psicótico. Algo diferente ocurre con la
tristeza porque ésta aparece en todas las personas en algún momento de su vida y de manera
proporcionada, y en los trastornos psíquicos lo que ocurre es que la tristeza aparece de manera
desproporcionada. Si nos basamos en el ejemplo anterior, la tristeza se consideraría lo normal por la
cantidad de gente que la puede padecer (no vale como único criterio de diferenciar lo normal de lo
anormal).
 Criterio social: se basa en la adaptación social (lo que es políticamente correcto en cada momento
histórico). Por ejemplo, durante mucho tiempo se ha considerado la orientación sexual como una
anormalidad, siendo aislados en manicomios; o personas que fueron encarceladas en base a su
ideología política, sólo por alejarse de la normalidad.
 Criterio utópico-funcional: se relaciona con el concepto de salud de la OMS: está sano aquel que
tiene un perfecto estado de funcionamiento (en este caso mental). Por definición el ser humano no
es perfecto.
 Criterio subjetivo: depende de la persona, está sano en el momento en que la persona considera
que está sana, que no percibe malestar. Volvemos a tener el problema de la tolerancia al malestar
porque algunos pacientes pueden sufrir grandes crisis de ansiedad sin acudir en busca de ayuda y
otros que al mínimo malestar ya van a urgencias. Los pacientes con trastornos bipolares no notarán
ninguna patología en estado eufórico y su nivel de malestar será mínimo pese a sí estar enfermo.
Globalmente nuestra tolerancia al malestar es cada vez menor.
 Criterio psicométrico u objetivo: utiliza instrumentos, como los de screening, para valorar el estado
de una persona, su malestar o el nivel de patología. Los instrumentos de screening en psiquiatría
consisten en una serie de formularios que determinan la salud en base a la puntuación recibida por
las respuestas dadas. Cada instrumento está adaptado a la población sobre la que se utiliza y
abalado por diferentes estudios. Dichos estudios determinan que a partir de una puntuación esa
persona presenta síntomas compatibles con el comienzo de una patología o que presenta riesgo de
tenerla, no realiza un diagnóstico sino un cribado. A continuación, debería realizarse una prueba de
diagnóstico (entrevistas diagnósticas).
 Criterio forense: contribución del estado mental de una persona para discernir lo que está bien de lo
que no y actuar concorde a dicha comprensión. Determina la repercusión de determinados estados
mentales para su capacidad civil y penal (permite saber si dicho estado ha contribuido a la hora de
cometer un delito).
2. CONCEPTO DE SALUD MENTAL

Salud (OMS): “estado de completo bienestar físico, psíquico y social”. Por tanto, es una definición muy
utópica, que nadie puede cumplir.
Salud mental (FMSM): “mejor estado posible en función de las condiciones existentes”.
La definición más correcta sería: "una situación de bienestar psicofísico y de calidad de vida que depende de
las circunstancias que rodean al individuo". Los objetivos de salud no son los mismos en todos los contextos,
por ejemplo, son diferentes en países que están en países en conflictos bélicos respecto a los que no lo
están.
En la medida de que tengas una buena salud mental eres capaz de manejar mejor la incertidumbre y la
adversidad. Está comprobado que hay personas que son más resistentes a la hora de manejar el estrés y la
adversidad. De esta manera los médicos tienen que manejar tanta adversidad que es totalmente necesario
para que tengan una buena salud mental (aunque es normal que a veces se tengan algunos altibajos).
2.1 Características de una buena salud (mental)

a) Resistencia al estrés
No significa no tener estrés, pues el estrés es una respuesta normal de las personas. Todos nosotros estamos
sometidos a factores estresantes cada día: perder las llaves, estar en un atasco, llegar tarde... son pequeños
estreses cotidianos que contribuyen a cronificar en alguna gente un problema relacionado con el estrés.
Después también tenemos otros más “aparatosos”, no deseados e inesperados, como la muerte de un ser
querido o perder el trabajo. Y, por otra parte, también hay sucesos que esperamos y deseamos, pero que
aun así nos estresa y agobia, como puede ser el MIR o alguna fecha señalada.
La gente tiene que tolerar cierto grado de malestar que es adaptativo y normal, es un mecanismo protector.
El estrés forma parte de nuestra vida y no por ello es siempre patológico, sino que su finalidad es protectora
y pocas veces muestra su cara negativa (aunque hoy en día hay demasiada gente que se encuentra en dicho
lado malo). Hay unas personas que tienen mayor resistencia al estrés y no es que no tengan estrés, sino que
son más resistentes a los efectos adversos del estrés. De la misma manera hay personas que son más
vulnerables al estrés y que además pueden reforzar esta vulnerabilidad por aprendizaje.
En definitiva, la única manera de no tener estrés es estar muerto, pues incluso de vacaciones hay gente que
se descompensa.
b) Autonomía intelectual y de hábitos de autocuidado
Una persona capaz de cuidar de sí misma (con autonomía de pensamiento) es una persona con una
característica muy positiva para la salud mental. Las personas que tienen una perturbación seria en su
pensamiento generalmente tienen una enfermedad mental. Por tanto, la preservación de la capacidad de
razonamiento y de tener una autonomía intelectual es una característica saludable.
El abandono del autocuidado es un indicador de que algo va mal, es un indicador de negligencia de la propia
persona o de la familia, de maltrato hacia los niños y es un indicador de descuido porque la persona pierde la
capacidad que tenía para cuidar de sí misma.
Los enfermos psiquiátricos crónicos y graves pierden la capacidad de cuidar de sí mismos y en los programas
de rehabilitación psiquiátrica hay una actividad en la que se presente una readaptación a cosas tan básicas
como ducharse, vestirse, hacer una lista de la compra...
c) Percepción correcta de la realidad
Consiste en estar adaptado al espacio en el que te toca vivir y percibir en justa medida lo que te pasa
alrededor. La capacidad de relativizar las catástrofes que a veces percibimos. No significa el ver la realidad
como amenazante ni el vivir como si estuviese en un mundo feliz, sino quedarse en el término intermedio,
siendo capaz de afrontar la realidad y ajustarse a las demandas de la misma. Un ejemplo de lo contrario es
en pacientes con delirio (alteración de la percepción de la realidad que hace que una persona esté
convencida de algo que no es cierto sin tener motivos para ello).
d) Percepción coherente y realista de uno mismo
Ni considerarse un dios ni ser una basura, tener un autoconcepto adecuado, asumir que tenemos fortalezas
y limitaciones, y procurar mejorar las primeras a la vez que se disminuyen las limitaciones. Un médico puede
tener prejuicios (como todo el mundo) pero éstos de ninguna manera puede interferir en su trabajo
profesional. Por esta razón antes de entrar a consulta hay que ser maduro y tener identificados los propios
prejuicios. Los residentes de psiquiatrías tienen una parte para aprender a controlar los prejuicios, y esto se
debe a que en la psiquiatría hay que tener mucho contacto con los pacientes y la comunicación es básica. Si
no te sientes bien contigo mismo difícilmente lo vas a hacer con los demás.
e) Competencia y capacidad de ajuste a las demandas del entorno
f) Relaciones interpersonales positivas: Tener una red de relaciones sociales y vivirlas de manera
satisfactoria es un indicador de buena salud mental. De hecho, es una de las facultades que primero se ven
alteradas en este tipo de patologías.
g) Pensamiento positivo: Es tan importante que hoy en día en la escuela se va intentando introducir
actividades de promoción del pensamiento positivo.
No es necesario tenerlas todas todo el tiempo, pero sí la mayoría. Una persona que tiene estas
características es una persona con un buen nivel de salud mental.
*Preguntas realizadas en clase por la profesora:
· ¿De qué época fue Hipócrates?
De 500-400 a.C.
· ¿Cuál fue el primer psicofármaco sintetizado?
Hidrato de cloral que es un hipnótico y ansiolítico. Hoy en día se usa para sedación prediagnóstica en
población pediátrica porque tiene efectos sedativos relativamente rápidos y con un buen perfil de seguridad.
Dra. Torres PSIQUIATRÍA E5 – Introducción a la psiquiatría (III) 1
INTRODUCCION A LA PSIQUIATRIA (III):

SALUD MENTAL Y ENFERMEDAD MENTAL
2.2 Factores protectores de la salud mental
Los factores protectores amortiguan el efecto de los factores de riesgo. Lo que pasa es una cuestión de
balance. Si los factores de riesgo se multiplican, los factores protectores no son suficientes. Pero si tenemos
estos factores protectores y aun así uno enferma, facilitan la evolución y recuperación de esa persona.
 Actitud positiva. Significa que, ante la adversidad, uno es capaz de sacar el aspecto favorable. Se
necesita mimo para que aparezca, entrenamiento (no aparece por generación espontánea). Hay
personas que tienen grandes dificultades para tener un pensamiento positivo, porque tienen lo que
llamamos “distorsiones cognitivas” (esquemas de pensamiento erróneos que están ahí ya instalados
y desde el punto de vista terapéutico hay que solucionarlos). Las personas con un estilo de
pensamiento negativo son más propensas a sufrir un problema de salud mental.
 Habilidades sociales. Los humanos necesitamos las habilidades sociales para sobrevivir. La mayoría
de nosotros buscamos relacionarnos, aunque seamos tímidos (la timidez es una característica de la
personalidad, pero hay tímidos con muy buenas habilidades sociales). Necesitamos las habilidades
sociales, pues nos da un soporte necesario para afrontar las habilidades sociales.
 Destreza en solución de problemas. Es un factor muy potente, y se puede aprender, potenciar o
incluso reeducar. La primera premisa es saber organizar los problemas para resolverlos y no
abordarlos todos juntos. Imaginemos que tenemos tres o cuatro problemas. La tendencia es resolver
todos a la vez, y la mayor parte de las veces que lo hacemos así termina en que no somos capaces de
resolver el problema, que generamos otros problemas, y encima nos frustramos. Es tan importante
este factor protector que ahora, en los centros escolares de nuestra comunidad se celebran talleres
que introducen a los niños en las técnicas de resolución de problemas.
 Autoconcepto adecuado. Consiste en conocerse mínimamente, y al conocerse, uno descubre que
tiene sus pros y sus contras, y en eso está nuestra riqueza. Nos conocemos con cierto sentido de la
autocrítica y también con cierta flexibilidad. La perfección es una utopía, aunque esté bien como
meta al hacernos evolucionar. En la medida que uno tiene un autoconcepto adecuado tiene una
buena autoestima, es decir, que si tú te conoces y te aceptas te vas a querer. En la medida en la que
te estimes a ti mismo eres capaz de estimar a los demás.
 Adaptabilidad al estrés. A veces las desgracias se juntan, y entonces personas con toda la vida
solucionada se caen en un abismo (muerte de familiares, aparición de enfermedades); y mucha de
esa gente sigue en pie, porque han desarrollado mecanismos que combaten el estrés. Se pueden
enseñar técnicas para que lo manejen correctamente.
 Vínculo seguro. El vínculo es algo que se desarrolla cuando uno es pequeño. El vínculo es el que
tienes con las personas que te crías. Los niños con mejores vínculos con su entorno se recuperan
mejor de las enfermedades que puedan padecer. Está demostrado que ese vínculo seguro es el
mejor ansiolítico que puede existir. Si tienes un vínculo seguro establecido durante los 3 primeros
años de vida es probable que con posterioridad seas capaz de establecer lazos afectivos equilibrados
y adecuados con el resto de las personas.
2.3 Características de la conducta patológica

Al igual que el concepto de salud, tampoco existe una única característica que la describa, hay varias:
- Causa sufrimiento personal: Es una conducta que genera mucho sufrimiento tanto en la persona
como en la gente que le rodea. Se asocia a un grado alto de malestar.
- Produce falta de adaptación al entorno: Tienen dificultades para adaptarse a las demandas del
entorno (ya sea con la familia, vecinos, trabajo...). No manejan bien las estrategias de resolución de
problemas, no manejan bien el estrés...
- Puede ser irracional e incomprensible
- Provoca malestar en los demás
- Viola los códigos socio-culturales: una persona que pierde el juicio pierde también los límites del
entendimiento de la cultura en la que vive.
- Puede modificar la capacidad legal, la responsabilidad penal y la imputabilidad. Modifica la
capacidad de entender y obrar. Por eso, a personas con trastornos mentales se les somete a
inhabilitación.
Las personas que viven cerca del Psiquiátrico de Conxo están tan acostumbradas a convivir rodeadas de los
pacientes del psiquiátrico que se ve como los prejuicios son menores porque conocen mejor.
La peligrosidad social que tienen los enfermos psiquiátricos es muchísimo menor que la peligrosidad social
propia de la población general normal. Se basa en datos científicos y registrados. Además, los enfermos
psiquiátricos también pueden ser víctimas de algún delito.
Generalmente la conducta patológica suele ser una conducta trasgresora de las normas establecidas para la
convivencia en una determinada sociedad. En general son políticamente incorrectos porque los mecanismos
de autocontrol no les funcionan adecuadamente.
La conducta patológica es una condición capaz de modificar cuestiones legales. Es una de las situaciones
que puede modificar la capacidad legal, la responsabilidad a efectos penales y la imputabilidad. Solo hay que
demostrar en una determinada comisión del delito que la persona estaba en un estado mental alterado
provocado por una patología psiquiátrica.
3. ENFERMEDAD MENTAL
3.1 Conceptos
- Enfermedad mental: Se trata de una patología psiquiátrica con algún factor etiológico orgánico.
Además, tienen un pronóstico incierto, crónico y considerado de gravedad. Ej. esquizofrenia (hay un
factor biológico claro).
- Trastorno mental: Categoría de patología psiquiátrica en donde no necesariamente hay una base
orgánica.
- Síndrome psiquiátrico: Conjunto de signos y síntomas que aparecen agrupados como manifestación
clínica pero que obedecen a diferentes causas. Ej.: psicosis puerperal.
- Padecimiento: malestar o sufrimiento de una persona debido a la patología que presenta (enfermedad
mental). Es la parte más subjetiva. Está presente en la mayoría de las enfermedades psiquiátricas pero
no en todas, está relacionado con la conciencia de enfermedad. En la psicosis y en la esquizofrenia los
pacientes no tienen conciencia de enfermedad y sin embargo en la patología depresiva y de ansiedad si
hay conciencia de lo que le está pasando no es normal.
- Discapacidad: Repercusión que tiene la enfermedad en el funcionamiento de la persona a nivel familiar,
personal, social... El grado de discapacidad se refiere a el grado de deterioro o pérdida de funciones (que
anteriormente el individuo tenía) como consecuencia de la enfermedad. Hay personas en las que la
discapacidad es más en el funcionamiento cognitivo porque la persona se bloquea, pierde capacidad de
resolver problemas y de procesar la información.
3.2 ¿Qué significa actualmente padecer una enfermedad mental?

- Es un conjunto de alteraciones que sigue una serie de criterios clínico evolutivos, es decir, que a lo largo
del tiempo varían de intensidad, frecuencia e incluso asociaciones.
- Representan una ruptura biográfica en la vida del sujeto: hay un antes y un después en la vida de un
sujeto. Se puede discriminar un momento a partir del cual el sujeto no funciona del mismo modo.
- Producen sufrimiento y malestar.
- Deteriora el funcionamiento de la persona en diverso grado.
- Son sensibles a tratamientos específicos, biológicos (psicofármacos) o psicoterápicos.
Psicofármaco: Son tratamientos biológicos porque actúan principalmente en el plano biológico, aunque
también tengan efectos en el plano mental. Actúan a efectos de los neurotransmisores y de los receptores
cerebrales.
Psicoterapia: Técnica de tratamiento perfectamente organizada (basado en unos criterios) que se basa en la
comunicación a través de la palabra y la relación interpersonal con una serie de objetivos claros, una
duración determinada y un procedimiento especificado. No es psicoterapia el que un profesional vea a un
paciente cada 5 días para tener una charla, para ser psicoterapeuta tienes que tener un entrenamiento
específico de psicoterapia. Pueden hacerlo psicólogos y/o psiquiatras entrenados. Está demostrado que
tienen efectos en el sistema de neurotransmisión y en el metabolismo cerebral, los pacientes que han
recibiendo psicoterapia durante un tiempo tienen modificaciones en su nivel de actividad cerebral. El
problema es que no está tan medido como los psicofármacos. Partiendo de un modelo tiene unos objetivos
terapéuticos, unas indicaciones, unas contraindicaciones, unos efectos secundarios que hay que controlar y
un procedimiento estandarizado.
Cuando nos sentimos agobiados y hablamos con una persona de confianza te alivia, pero es diferente a que
tu necesites ayuda para gestionar tus problemas con técnicas estandarizadas de tratamiento.
Los psicofármacos y la psicoterapia pueden utilizarse de manera combinada (pueden dar un mejor resultado
juntas).
Diferencia entre un psicólogo y un psiquiatra
Cada uno tiene una meta y ambas están relacionadas entre sí.
- El psicólogo clínico: es una persona experta en la conducta humana normal y en los procesos psíquicos
normales. Además, tienen conocimiento de psicopatología, es decir, de lo que pasa cuando esos
procesos normales se alteran. Por tanto, un psicólogo es una persona cuyo trabajo consiste en resolver
problemas de las personas debidas a una enfermedad psiquiátrica o no.
- Un psiquiatra es un médico especializado en psiquiatría cuya meta es ayudar a las personas que tienen
problemas psíquicos, a tratar su enfermedad y además a resolver las dificultades y problemas que tienen
por el hecho de estar enfermos y por el hecho de ser personas. Tiene que tener un buen conocimiento
de la psicología humana, porque tiene que abordar aspectos del paciente que dependen de su psicología
(de su apartado de funcionamiento normal), y además tiene que saber medicina y psiquiatría porque va
a estar especializado en la conducta anormal.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Introducción a la Psiquiatría (IV) 1
INTRODUCCIÓN A LA PSIQUIATRIA (IV):

Concepto de enfermedad mental y bases del
comportamiento humano. Multicausalidad.
4. CONCEPTO DE ENFERMEDAD MENTAL (CONTINUACIÓN)
4.2. Qué significa padecer un trastorno mental
Se utiliza como concepto del trastorno mental aquel síndrome, es decir, aquel conjunto de manifestaciones
a nivel del comportamiento o del funcionamiento psicológico, que resultan clínicamente significativos esto
es, que destacan porque están fuera de lo normal o que no son debidos a una respuesta esperable a un
acontecimiento particular.
Por ejemplo: una persona pierde a un ser querido lo normal es que tenga un tiempo de pesar, de dificultades
para dormir, de vacío, de tristeza... eso no es un trastorno mental, es un proceso de duelo, es un proceso
normal. Hay personas que dan el salto de un proceso de duelo normal a un episodio depresivo; estas
personas tienen lo que se llama un duelo complicado.
Ese conjunto de alteraciones que son clínicamente significativas y que son algo más que la respuesta
esperable a un acontecimiento particular, provoca malestar en la persona, por lo tanto generalmente
provoca sufrimiento, eso que llamamos padecimiento. La persona se siente mal como consecuencia de ese
trastorno, lo manifiesta y además estas alteraciones tienen una repercusión negativa sobre el
funcionamiento de la persona a nivel familiar, a nivel social o a nivel laboral.
Generalmente, todos los sistemas de clasificación incluyen una mención cuando hablan de los trastornos
mentales de que en realidad esas alteraciones se deben a una manifestación personal a algún tipo de
disfunción. La disfunción dependiendo de la enfermedad puede ser a veces a varios niveles pero suele
sobresalir uno, queriendo decir que vamos a tener trastorno en dónde predomina una disfunción a nivel
biológico. En el sentido de que el individuo posee un factor genético que lo hace propenso a padecer, por
ejemplo, una esquizofrenia.
Hay otro tipo de trastornos en que predomina una disfunción a nivel del desarrollo de la persona, como
puede ser un trastorno de personalidad o a nivel de alguna función mental o psicológica, lo que llamamos
trastornos neuróticos, trastornos de ansiedad, etc.
Como veremos a lo largo de estas clases, los trastornos que vamos a ver tienen distintas formas de evolución
y su función. Por ejemplo, la esquizofrenia evoluciona en forma de brotes, lo cual es distinto, por ejemplo de
la fobia simple que se desarrolla en forma de episodios, puede ser fásica, como ocurre con el trastorno
bipolar o puede ser un desarrollo como pasa con la paranoia o puede ser un proceso como ocurre con las
psicosis esquizofrénicas.
1. Episódica: momento temporal en el que una persona se encuentra en tal situación pero luego vuelve
a la normalidad. Ejemplo: fobias simples, como la fobia a una araña. En estas, tiene episodios
disparados de ansiedad cuando se encuentra frente aquello que le da pavor, pero una vez que ha
pasado esa situación, vuelve a la normalidad.
2. Permanente: como sucede en el TAG (trastorno de ansiedad generalizada), la ansiedad es constante.
Hay pequeños picos, pero realmente la persona tiene durante todo el tiempo ciertos síntomas.
3. Fásica: conjunto de síntomas que se van alternando, como en el trastorno bipolar. Se van alternando
fases de síntomas patológicos con periodos de normalidad, en donde la persona vuelve a funcionar
como antes.
4. Brotes: síntomas agudos de sintomatología, que luego descienden en intensidad, pero en los que la
persona no recupera del todo su funcionalidad (queda siempre una parte residual). Es distinto del
“episódico”, en tanto que la persona no se recupera del todo.
5. Desarrollo: patologías en las que síntomas de la patología se integran en la trayectoria biográfica de
la persona, de modo que no podemos acotar el periodo de síntomas. Esto pasa por ejemplo en la
paranoia, en los que las personas tienen un delirio crónico. Sería una amplificación de la
personalidad del paciente.
6. Proceso: la enfermedad irrumpe en la personalidad del paciente, rompe a la persona, y la
desintegra. Hay un antes y un después, a diferencia del desarrollo. Cuando la persona está enferma
no es capaz de diferenciar lo nuevo de lo suyo propio. Esto es propio de la esquizofrenia también.
5. BASES DEL COMPORTAMIENTO HUMANO

En psicología se ha visto que el comportamiento humano tiene diversos determinantes y que la mejor forma
de explicar porque las personas nos comportamos como nos comportamos es echando mano del esquema
biopsicosocial. Este quiere decir que el comportamiento de cada uno de nosotros viene condicionado por un
conjunto de factores de distinta índole que se combinan. En unos casos predomina más el factor biológico,
en otros casos predomina más el psicológico y en otros predomina más el factor sociocultural.
 Bases biológicas: contiene factores genéticos, que se traducen en el temperamento. (El carácter lo
corregiría, pues es fruto del aprendizaje y de la cultura); estructura anatómica, sistema
neuroquímico (los fármacos que utilizamos en el tratamiento modifican neurotransmisores en el
cerebro) y sistema electrofisiológico (despolarizaciones de membrana para la comunicación de las
neuronas entre sí).
 Bases psicológicas: factores intrapsíquicos (factores que están dentro de la mente. Fue acuñado por
Freud); dinámica psíquica (cómo funcionan las distintas estancias de nuestra mente); experiencias
infantiles; aprendizaje; construcción de procesos cognitivos (procesos con el objetivo de captar,
procesar, almacenar y utilizar la información que recibimos).
 Bases socioculturales: factores históricos, familiares, laborales o escolares, sociales, culturales.
Factores biológicos: ¿Qué significa que el cerebro tiene un funcionamiento electrofisiológico desde un punto
de vista normal, cómo hace para coordinar todas sus funciones? Lo hace gracias a la comunicación
intercelular que se establece entre las neuronas. Además de estas conexiones, es necesario que un cerebro
íntegro desde el punto de vista anatómico establezca redes neuronales y se produzca la mielinización de las
neuronas, para lo cual precisa estar estimulado por el ambiente para poder llegar así a su máximo potencial.
Este último lo desarrolla por dos vías, una es la bioeléctrica (los famosos potenciales que despolarizan la
membrana) y un mecanismo neuroquímico (síntesis y liberación en la sinapsis de los neurotransmisores)
NOTA: *Algunos neurotransmisores son: GABBA, acetilcolina, glutamato, serotonina (esta última se
encuentra en relación a un grupo de fármacos antidepresivos que actúan a nivel de la neurotransmisión de
la serotonina; esto es porque la serotonina tiene que ver con las emociones, el estado de ánimo), dopamina
(muy importante para los antipsicóticos)
A parte de eso nuestra conducta normal está condicionada por factores psicológicos. Hay unos que se
llaman intrapsíquicos y que dependen de la mente de las personas; otros factores dependen de la dinámica
psíquica, es decir las interacciones de esos elementos que tenemos metidos en nuestra mente; las
experiencias infantiles (vamos a ver un montón de trastornos que predominan en personas que tienen
antecedentes en edades tempranas de ciertos acontecimientos. Por ejemplo los niños que han sufrido de
privación ambiental, que carecen de un ambiente adecuado de una manera continuada en donde se
presenten cuidados y donde se atienda a sus necesidades afectivas, tendrá una repercusión posterior sobre
como actúe el niño la mayor parte de las veces). También depende del aprendizaje; este es todo lo que
llevamos en la mochila a lo largo de la vida, cosas que nos permiten saber cómo funcionar. No siempre
nuestro estilo de funcionamiento es el adecuado, porque depende en gran medida de lo que hemos ido
incorporando a lo largo de la vida. Las personas acabamos teniendo un estilo a la hora de procesar lo que
nos pasa, a la hora de sentir los acontecimientos de la vida y a la hora de manifestarnos que condiciona
nuestra conducta. También influyen los procesos cognitivos: estos son todos aquellos procesos mentales que
intervienen en el procesamiento de la información. SI equiparáramos nuestra mente a un cerebro nosotros
tenemos una serie de funciones que nos sirven para captan información, procesarla, almacenarla y percibirla
para reaccionar ante ella. Estos son la percepción, el pensamiento, la memoria, la afectividad, el lenguaje, la
conciencia (si no tenemos un nivel de conciencia adecuado, difícilmente podremos pensar, percibir o
almacenar información, razón por la cual cuando tenemos una alteración de nivel de conciencia el individuo
presentará una serie de síntomas, como podría ser un delirium, que provoca alteraciones de percepción y
de pensamiento...). Los procesos cognitivos influyen de una manera determinante en nuestro
comportamiento, por esa razón el mismo acontecimiento es evaluado y por tanto procesado de distinta
manera por las diferentes personas.
Los factores socioculturales también son importantes, el momento histórico que nos toca vivir también
influye en nuestro comportamiento. No es lo mismo vivir en un momento histórico pacífico que en uno
convulso o de conflicto bélico. También la familia, que constituye nuestra primera fuente de información, la
escuela, el ambiente laboral, la sociedad y la cultura en la que vivimos condiciona nuestro comportamiento.
Por ejemplo: en pleno siglo 20 era frecuente en nuestra cultura que se transmitieran ciertas ideas o efectos
culturales sobre cuestiones fisiológicas. Por ejemplo, una mujer cuando menstruaba había cosas que no
podía hacer: regar las plantas porque las secaban, cocinar y hacer mayonesa porque se le cortaba, que no se
le ocurriera ducharse, ni tampoco mantener relaciones sexuales. Son una serie de tópicos transmitidos de
generación en generación que terminan por condicionar la vida de un individuo.
5.1 Teoría de Sigmund Freud (1856-1939)

Hablamos ahora de Sigmund Freud. Fue una persona muy relevante que como muchas personas relevantes
levantó pasiones; fue un hombre amado y odiado de una manera visceral. De él destacan:
 El estudio de los factores intrapsíquicos: factores de nuestra mente que condicionan nuestro
comportamiento y nuestra conducta. También los abarcó teniendo en cuenta cómo cambiaban a lo
largo de la vida.
 Generó una escuela que tiene vigencia actual y fundó el psicoanálisis, una corriente de la que
surgieron cientos de maestros y corrientes. Ésta es un modo de entender a las personas y su
funcionamiento, es un modo de entender la personalidad y es además, una forma de tratamiento de
las patologías psiquiátricas.
Freud, para explicar el comportamiento de las personas, usó una teoría basada en su experiencia: MODELO
TOPOGRÁFICO DE LA MENTE. Habló de una serie de factores que están en nuestra estructura mental y que
influyen en el comportamiento, básicamente son 2 y son claves:
a) La mente tiene 3 compartimentos fundamentales (alguno más transcendente que otro)
 Consciente: compartimento formado por contenidos mentales (pensamientos, impulsos, deseos,

sentimientos, etc.) de los que somos conscientes en cada instante y los podemos alcanzar
rápidamente. Por ejemplo saber que estamos en clase de psiquiatría.
 Preconsciente: compartimento que está en el medio entre el consciente y el inconsciente. Tenemos
contenidos mentales que podemos recuperar con un poco de esfuerzo puesto que no están
conscientes continuamente. Por ejemplo si recordamos lo que paso hace unos días. No somos
conscientes en cada momento, pero podemos acceder a ella en cualquier momento.
 Inconsciente: Para Freud era el más importante para entender el comportamiento humano. Está
formado por todos los contenidos mentales que hemos retirado por alguna razón del campo de la
consciencia, por un mecanismo que Freud llamaba represión. Son contenidos mentales que nos
resultan inapropiados, ofensivos, traumáticos, etc. Para Freud, el origen de algunos problemas
mentales se encuentra en este compartimento (porque es un contenido que crea angustia). En
condiciones normales, el contenido del inconsciente solo se presenta en situaciones concretas, pues
es un cajón cerrado con mil llaves. Un caso es a través de los sueños. Todos necesitamos dormir: el
sueño tiene además de una función de recuperación y de reparación. Según la teoría psicoanalítica,
permite que el inconsciente “salga a airearse”. A veces soñamos cosas raras porque los sueños son
contenidos mentales que utilizan un lenguaje inconsciente que no tiene nada que ver con el lenguaje
que utilizamos en vigilia. De hecho Freud, cuando no era capaz de llegar al inconsciente en una
entrevista normal, optaba por analizar los sueños de sus pacientes y darles sentido a estos, para lo
que elaboró una técnica. Dijo además que se podría llegar al inconsciente a través de un método
llamado hipnosis (no inventado por él), en el que se provoca por sugestión un estado alterado de
conciencia y abriendo así la puerta del inconsciente.
Tiene un poder tan brutal, según Freud, que nos puede producir cegueras o parálisis (síntomas
conversivos) y síntomas disociativos.
También el inconsciente “sale” en los lapsus: son retazos de inconsciente que se cuelan durante la
vigilia, por ejemplo cuando estamos hablando y de repente decimos algo sin sentido.
Por último, también en vigilia, a través del psicoanálisis podemos “sacar´” el inconsciente.
b) La personalidad de los seres humanos tiene 3 componentes:
 Ello: es la parte más innata, los impulsos más genuinos de las personas. Se rige por el placer, por
lo que exige gratificación inmediata. Es la parte que más destaca cuando nacemos pero en
algunos seres humanos sigue siendo potente en la edad adulta, y esto conlleva problemas. Una
persona cuya parte más desarrollada sea “el ello” sería egoísta, impulsiva, egocéntrica... como un
niño pequeño.
 Superyó: se va formando durante la infancia y posteriormente se irá perfeccionando. Representa
el conjunto de ideales y valores morales, de manera que hace un control ético de la conducta. Se
rige por el principio de perfección. Una persona con un “superyó exagerado” será rígida,
autoritaria, perfeccionista…
 Yo: se elabora a lo largo de la vida. El yo está en medio, entre el ello y el superyó. Permite el
equilibrio interno y la adaptación, y para eso necesita unos mecanismos de defensa. Se rige por
el principio de realidad. La situación ideal en una persona sería la que tiene un yo fuerte, pues
nos permite adaptarnos al entorno, funcionar bien y ser felices.
Todos los humanos compartimos los mismos personajes (ello, yo y superyó), pero el resultado final y que
hace que seamos diferentes depende de la dosis que tengamos de cada uno de esos personajes.
5.2 Teoría de Anna Freud (1895-1982)

Hija de S. Freud. Se dedicó sobre todo al psicoanálisis infantil, centrándose en la adolescencia.
También estructuró y clasificó el “yo”. Para mediar entre el “ello” y el “superyó”, se necesitan unos
MECANISMOS DE DEFENSA. Son procedimientos inconscientes y que se ponen en marcha para maquillar las
cosas que nos pasan y hacerla más tolerable. Los más conocidos son (los únicos en los que se paró la
profesora fueron el desplazamiento y la identificación).
1. Represión: quitar de la consciencia lo desagradable.

2. Regresión: asumir comportamientos propios de etapas previas de la vida, infantilizarse. Crea
conductas dependientes.
3. Negación: negar una evidencia y actuar en contra de ella. Ejemplo: no aceptar el diagnóstico de una
enfermedad grave.
4. Desplazamiento: desplazar un sentimiento o sensación negativa de un objeto o persona a otra. Por
ejemplo: una persona con más autoridad que tú “te hecha una bronca” y tú te reprimes, pero a la
primera persona que encuentres más manejable descargas o desplazas tu ira contra ella.
5. Proyección
6. Formación reactiva
7. Racionalización
8. Sublimación
9. Identificación: ocurre sobre todo en la infancia, en donde acogemos conductas de personas con las
que inconscientemente nos identificamos. El problema aparece cuando nos identificamos con
modelos no adecuados. Por ejemplo un niño que vive con un padre maltratador tenderá a sublimar
o adornar la conducta paterna, porque es más fácil sobrevivir así, pero al identificarse el niño con
esa conducta tiene más probabilidad de que repita el comportamiento de maltratador.
6. MULTICAUSALIDAD
En el ámbito clínico usamos el modelo etiopatogénico-multicausal para explicar genéricamente los factores
causales que influyen a la hora de desarrollar la enfermedad psiquiátrica. Básicamente y desde el punto de
vista conceptual tenemos dos tipos de factores que debemos considerar en cada una de las patologías. Unos
son factores de riesgo y otros son factores de protección.
Un factor de riesgo aumenta la probabilidad que se produzca la enfermedad en un individuo. Los factores de
riesgo pueden ser genéricos o específicos. Aquellos factores de riesgo que aumentan la probabilidad de que
se desarrollen diversas enfermedades son los genéricos. Sin embargo, hay factores que son específicos, un
factor específico de riesgo para los cuadros depresivos sería el estilo cognitivo negativo, es decir, una forma
determinada de pensar caracterizada por el pesimismo, por un pensamiento catastrofista que hace que la
persona que lo tiene sea más propenso a enfermar específicamente de un cuadro depresivo
Aparte tenemos los factores de protección, que hacen que sea menos probable que enfermes y si enfermas
y tienes factores de protección es más probable que evoluciones satisfactoriamente antes y respondas mejor
al tto.
6.1 Factores de riesgo

Los factores de riesgo son de tres tipos:
6.1.1 Factores de riesgo predisponentes
Factores que aumentan la vulnerabilidad o susceptibilidad de una persona para padecer una determinada
patología. Ejemplo: el factor genético predisponente para la esquizofrenia.
 BIOLÓGICOS
i. Factores genéticos (para una esquizofrenia por ejemplo)
ii. Sufrimiento intrauterino
iii. Traumatismos perinatales
 PSICOLÓGICOS
i. Modelos parentales inapropiados
ii. Factores cognitivo-conductuales. Relacionados con los esquemas mentales y las
estrategias de afrontamiento del individuo.
 SOCIALES (aunque tienen más peso como factores precipitantes o de mantenimiento en ciertas
patologías sí actúan como factores predisponentes)
i. Privación física o emocional en la infancia o adolescencia
ii. Dificultades sociales permanentes
iii. Falta de apoyo social
6.1.2 Factores de riesgo precipitantes
Factores que precipitan la enfermedad en una persona predispuesta, es decir, despiertan la enfermedad. No
son factores suficientes para provocar la patología, sino que la despiertan porque la persona tiene factores
predisponentes. Es por ello que los factores con más peso son los predisponentes.
Ejemplo: la esquizofrenia y el cannabis. El cannabis no causa esquizofrenia, pero actúa como disparador en
individuos predispuestos genéticamente. Uno de los precipitantes que siempre se busca en un brote de
esquizofrenia es el estrés, es un precipitante común.
 BIOLÓGICOS
i. Enfermedad médica reciente
ii. Lesiones con discapacidad
iii. Enfermedad con riesgo vital
iv. Enfermedad con cambios en la imagen corporal
v. Fármacos y drogas
 PSICOSOCIALES
i. Estrés
ii. Desamparo o indefensión aprendida. Es un esquema mental anómalo o condición mental, la
sensación de que poco o nada puedes hacer para cambiar tu destino, se va aprendiendo a lo
largo de la vida cuando te suceden una serie de acontecimientos acumulados. Precipita
concretamente patología de tipo depresivo.
iii. Crisis vitales
6.1.3 Factores de riesgo de mantenimiento
Factores que mantienen la enfermedad una vez que ésta ya ha aparecido. Ejemplo: ausencia de conciencia
de enfermedad en la esquizofrenia o en la adicción al alcohol.
 BIOLÓGICOS
i. Discapacidad física y dolor crónicos
ii. Efectos secundarios importantes de la medicación
 PSICOLÓGICOS
i. Rasgos de personalidad desadaptativos
ii. Desesperación por falta de recuperación
iii. Características inherentes a la patología
 SOCIALES
i. Adversidad social
ii. Falta de apoyo social efectivo
iii. Malas relaciones familiares. Volviendo al caso de la esquizofrenia, éste es un factor de
mantenimiento clave en el tratamiento, que se dirige a manejarlo y disminuirlo. Es la
llamada Alta emoción expresada: dinámica familiar caracterizada porque los familiares de
paciente manifiestan comentarios hostiles de desvalorización constantemente. El estrés que
produce incrementa las recaídas después del primer brote.
iv. Inadecuado manejo médico
Dr. García Caballero PSIQUIATRÍA E7 - Entrevista Psiquiátrica (II) 1
ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA (II)

ESQUEMA DE ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA
Se compone de:
1. Presentación
2. Motivo de consulta
3. Historia clínica
4. Exploraciones complementarias
5. Cierre
El cierre de la entrevista debe ser largo para asegurarnos de que el paciente haya entendido todas las
instrucciones que le hemos dado.
Aquí el profesor hace referencias breves a la exploración psicopatológica (aspecto, conducta y motor) para
refrescar la información acerca de su primera clase.
1. INSIGHT
Se utiliza en psiquiatría porque es la visión que el paciente tiene sobre sí mismo, la conciencia que él tiene de
su enfermedad. No solo es importante en psiquiatría, es muy importante sobre todo cuando estamos
tratando con pacientes graves; como ocurre con los pacientes de cáncer que hacen negaciones de su
proceso. Es necesario que sepamos lo que el paciente piensa realmente acerca de su enfermedad: “¿Qué
piensa que le ocurre?”
En psiquiatría vamos a tratar con pacientes que no son conscientes de lo que les pasa, como enfermos de
Alzheimer. Y esto es importante porque si el paciente no se percata de lo que le ocurre, el cumplimiento del
tratamiento probablemente no sea correcto.
Conciencia del yo: en psiquiatría existe una serie de alteraciones que tienen que ver con la conciencia
de nuestras propias acciones; si yo agarro un objeto, tengo sensación de agencia sobre esa acción,
soy yo el que da este comando motor. Hay trastornos en los que esa sensación de agencia se pierde,
son alteraciones de la vivencia del yo. Lo mismo ocurre con los pensamientos en el proceso de
inserción del pensamiento (tener la sensación de que un pensamiento no es mío sino que me lo han
metido en la cabeza), que también se trata de una alteración de la conciencia del yo.
2. NIVEL DE CONCIENCIA
¿Cómo exploramos el nivel de conciencia? La manera canónica en medicina es explorarla por la escala de
coma de Glasgow. En psiquiatría, en general, siempre nos vamos a encontrar pacientes con Glasgow 15,
aunque el nivel de conciencia sí puede fluctuar un poco.
Dentro del nivel de conciencia, aparte de valorarlo numéricamente con Glasgow, existen una serie de
cuadros que tienen nombre propio. Los más habituales son los siguientes:
 Delirium (en español diríamos Síndrome confusional): no se debe confundir con delirio, son dos
cosas que no tienen nada que ver.
 Estados crepusculares: aparecen en patologías como los cuadros o fugas epilépticas, y a veces
hay que hacer diagnóstico diferencial con las fugas de tipo histérico.
 Cuadros disociativos: el paciente da pararrespuestas.
3. ALTERACIONES DE LA ALERTA
La medimos con una evaluación de los días de la semana y restas seriadas. Las restas seriadas que vienen en
el minimental son secuencias como 30 – 3 o 100 – 7, no estamos haciendo aritmética, lo que queremos es
que mantengan la atención en una tarea. Otra alternativa más fácil son los días de la semana al revés, o
meses del año al revés.
 Hiperprosexia (Polarización atentiva)
 Hipoprosexia
4. ORIENTACIÓN
Consta de:
o Tiempo: es lo primero que suele fallar. Con bastante frecuencia en acianos lo primero que
pierden es la conciencia del año en que viven, el día de la semana o el mes.
o Espacio
o Persona
5. MEMORIA.
Existen varios tipos de memoria:
 Memoria explícita: es la que podemos evocar a voluntad. Dentro de ella distinguimos a su

vez otros subtipos:
o Memoria de trabajo (working memory): tiene un SPAN 7, dura menos de 1 min y
está compuesta por:
 Buffer episódico: se altera en la amnesia global transitoria, que son cuadros
neurológicos muchas veces producidos por ictus pequeños. Esta amnesia
afecta al hipocampo. Puede ser también de causa migrañosa. Cuando esto
ocurre hay como una pérdida de continuidad en el tiempo, nuestra mente
no graba todo lo que va sucediendo y resulta angustioso para el que la
padece.
 Bucle fonológico: es un mecanismo para recordar cosas repitiéndolas
interiormente, por ejemplo un número de teléfono.
 Cuaderno de notas visuoespacial: son como imágenes que quedan grabadas
en nuestra mente, las podemos evocar pero durante poco tiempo.
o Memoria a largo plazo: si la información que recibimos es relevante esta pasa a
formar parte de la memoria a largo plazo; de esta encontramos dos tipos:
o Memoria episódica: capacidad de recordar escenas concretas, con datos
concretos como lugar, fecha…
o Memoria semántica: se conoce el significado del término pero no cuándo se
adquirió. No hay localizadores como lugar y fecha.
 Memoria implícita: son memorias de procedimiento, como por ejemplo andar en bicicleta.
5.1. Amnesias
Existen dos tipos: anterógradas y retrógradas.
 Anterógradas: el paciente no graba con el buffer episódico, no graba de forma continua los
recuerdos.
 Retrógrada: ocurre por ejemplo tras un traumatismo craneoencefálico, el paciente está
consciente pero no recuerda lo que pasó. Pues bien, hay un período de amnesia retrógrada,
que pueden ser minutos desde el accidente, horas… pero puede ser de larga duración. Pero
desde el punto de vista pronóstico es interesante la amnesia anterógrada, pues a veces
hasta un mes o dos incluso después de la recuperación, el paciente no es capaz de grabar
como decíamos con el buffer episódico, no graba de manera continua.
La amnesia tiene una ley llamada Ley de Ribot, por la cual lo último que una persona ha grabado en su
mente es lo primero que se olvida.
Ecmnesia: cuando un paciente por ejemplo con Alzheimer está viviendo unos recuerdos del pasado como si
fuesen actuales.
Paraamnesia: son distorsiones o falsificaciones de la memoria, bien por alteración del recuerdo o del
conocimiento. Tipos:
o Fabulación / Confabulación: las lagunas son llenadas con una historia verosímil. Propio del síndrome
de Korsakoff.
o Pseudología fantástica: el paciente tiene la necesidad de quedar bien, contando historias muy
irreales, bizarras.
En las distorsiones de la familiaridad encontramos:
o Déja vu: la persona tiene la idea equivocada de haber visto, oído o vivido una situación con
anterioridad, siendo en realidad una experiencia nueva.
o Jamais vu: las experiencias vividas no son reconocidas como tal, no las reconocemos y las vivimos
como nuevas. Tenemos la sensación de que el entorno no es familiar, cuando en realidad sí lo es. Es
menos frecuente. Es una situación parecida a la desrrealización y menos grave que la
despersonalización.
o La criptomnesia ocurre cuando se recuerda algo que está en la memoria pero no se experimenta
como un recuerdo. “Tú me cuentas algo y después yo creo que ese algo es mío, es decir, creo que es
algo que he hecho o dicho yo”.
6. PERCEPCIÓN
En las alteraciones de la percepción tenemos:
- Las ilusiones y las alucinaciones, que se diferencian en que la ilusión tiene un objeto real que la
evoca. Si las ilusiones están provocadas por el miedo, serán ilusiones catatímicas, clínicamente más
frecuentes. También hay ilusiones de acabado en las que tú completas una imagen.
- Escisión perceptiva: son fenómenos infrecuentes, consiste en que la modalidad sensorial que yo
estoy percibiendo integrada, como puede ser la voz y la visión, de pronto lo veo disociado.
- Sinestesia: asimilación conjunta de varios tipos de sensaciones de diferentes sentidos en un mismo
acto perceptivo; por ejemplo ver colores al escuchar música.
- Pareidolía: una imagen pareidólica sería, por ejemplo, imaginar las figuras que forman las nubes.
- Dismegalopsias: alteración del tamaño de las cosas. Pueden ser macropsias o micropsias.
Dentro de los engaños perceptivos hablamos de:
- Imágenes hipnopómpicas (al despertar) e imágenes hipnagógicas (al quedarse dormido)

- Imágenes eidéticas: imágenes que quedan grabadas como de una forma muy perfecta en nuestra
mente.
- Imágenes parásitas: su ejemplo más característico son las melodías parásitas.
Las alucinaciones consisten en la percepción de un objeto externo sin que dicho objeto exista. Se pueden
clasificar por:
- Visuales: alucinaciones liliputienses o gulliverianas; heautoscopia.

- Olfatorias: generalmente olores desagradables.
- Auditivas: eco del pensamiento, eco de lectura, alucinaciones imperativas. Pueden ser simples,
como los acoasmas; o complejas, que se le llamaron también fonemas.
o Es importante distinguir si son en segunda o tercera persona a la hora del diagnóstico.
- Según el campo perceptivo, este puede ser interno (las voces provienen de dentro de la cabeza) o
externo (las voces provienen de fuera de la cabeza).
- Hápticas / Táctiles: de la superficie corporal.
- Cenestésicas / Somáticas: viscerales, internas.
- Cinestésicas: de movimiento; el paciente tiene la sensación, por ejemplo, de que le han movido un
brazo.
- Alucinaciones funcionales: ocurre en la misma modalidad sensorial: abro el grifo y escucho voces; lo
cierro y dejo de escucharlas.
- Alucinación refleja: distinta modalidad sensorial: oigo un ruido y siento como que me clavan algo.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Introducción a la Psiquiatría (V) 1
INTRODUCCION A LA PSIQUIATRIA (V):

Clasificación actual de la patólógía psiquiatrica
7. LAS CLASIFICACIONES ACTUALES DE LA PATOLOGÍA PSÍQUICA
“Los dos lugares menos confortables del ámbito psiquiátrico son los manicomios y el capítulo de nosología”
(López Sánchez, 1982)
Debemos recordar el nombre de Emil Kraepelin ya que gracias a él actualmente es mucho más fácil el trabajo
en psiquiatría. Kraepelin ‘’puso orden en el caos’’. En su época no había hospitales psiquiátricos sino lugares
(a los que posteriormente se llamó manicomios) donde se hacinaban las personas con patología psiquiátrica.
En estos manicomios había gente muy heterogénea: gente que simplemente pensaba diferente, personas con
problemas intelectuales, enfermos graves… pero a todos ellos se les trataba (o mejor dicho, maltrataba) de la
misma forma. Kraepelin se dedicó a observar y registrar las distintas características de todas esas personas.
De esta forma, observó que a pesar de que todos parecían iguales había diferencias marcadas por la evolución
de los síntomas y la respuesta al tratamiento y en base a criterios clínico- evolutivos, científicos, estableció la
primera ordenación sistemática seria y útil en clínica de la patología psiquiática. A partir de los sistemas de
clasificación que propuso Kraepelin se crearon los que empleamos en la actualidad.
7.1. Sistemas de clasificación actuales en psiquiatría

Actualmente utilizamos dos sistemas de clasificación en clínica:
 CIE-10: 10 porque es la versión 10, es decir, cada cierto tiempo un grupo de expertos revisa el sistema
de clasificación e incorpora novedades. De todas formas, la CIE10 ha permanecido bastante estable a
lo largo del tiempo.
 Clasificación Internacional de Enfermedades.
 OMS, 1992.
 DSM-V:
 Manual Diagnóstico y Estadístico de los trastornos Mentales.
 APA, 2013. (Asociación de Psiquiatría Americana).
 La versión V es la última versión que salió y fue muy controvertida. Data del 2013.
Los psiquiatras generalmente utilizan ambos manuales a la vez, aunque se suelen sentir más cómodos con el
sistema de la CIE porque es algo más flexible. Sin embargo, se utilizan ambos porque hay una equivalencia
entre lo que dice la CIE y lo que dice la DSM a la hora de poner una etiqueta diagnóstica. Existen ciertas
diferencias entre ellas, debido a que el enfoque de la CIE 10 es básicamente el que tiene la psiquiatría europea,
y el DSM-V es el enfoque que tiene la psiquiatría americana.
7.2. Características de los sistemas de clasificación actuales

- En ambos sistemas hay una definición clara de lo que es un trastorno mental. Son sistemas que
se fundamentan en un concepto concreto de trastorno mental. En ese sentido te acotan: te
ayudan a establecer esa frontera entre lo que es normal y lo que es patológico que a veces es
difícil establecer.
- Clasificación sindrómica descriptiva. Describen una agrupación de síntomas, es decir, los dos sistemas
van a dar un listado de síntomas y las condiciones que deben darse en ellos (cómo se agrupan,
severidad con la que se presentan…) para poder decidir una etiqueta diagnóstica.
- Diagnóstico categorial (=prototípico). Se clasifican las patologías en grupos de patologías, y
dentro de esos grupos, a su vez, se hacen subclasificaciones en otras categorías. Estas categorías
se diferencian entre sí pero comparten diversas características que hacen que se incluyan dentro del
mismo síndrome o agrupación superior.
- Diagnóstico múltiple y co-morbilidad. Debemos considerar a la persona como una unidad cuerpo-
mente, un conjunto. Una persona con esquizofrenia puede tener también una HTA y eso hay que
considerarlo y registrarlo cara al diagnóstico y al tratamiento.
- Criterios diagnósticos operativos. Las condiciones que cada trastorno debe cumplir para que sea
ese y no otro.
Es importante aclarar que el diagnóstico clínico lo tiene que hacer el clínico: estos sistemas no son más
que unos soportes adaptables para darle un nombre a lo que el paciente padece.
7.3. Definición de trastorno mental

En la CIE-10, la definición básica es más genérica mientras que la de la DSM-V que es más concreta.
- CIE-10: ‘’Comportamiento o grupo de síntomas clínicamente significativos y que en la mayoría de
los casos además se acompaña de malestar o interfiere en la actividad del individuo’’.
- DSM-V: ‘’Alteración clínicamente significativa en la cognición, en la regulación emocional o en la
conducta, que refleja una disfunción en los procesos psicológicos, biológicos o del desarrollo de la
persona’’. ‘’Generalmente se asocia a malestar, discapacidad, riesgo de sufrir dolor, de morir o de
perder la libertad y que no se relaciona con un acontecimiento particular’’. Es decir, no es la
respuesta esperable a un acontecimiento particular (por ejemplo, quedaría descartado el proceso
de duelo).
*Cognición o lo cognitivo son todos aquellos procesos que intervenían a la hora de procesar información;
hablábamos de la conciencia, de la memoria, de la atención, del pensamiento, de la concentración, del leguaje,
de la percepción...
Se dice entonces que debe haber algún tipo de alteración a nivel de los procesos cognitivos, a nivel de nuestro
sistema regulador de las emociones (todos tenemos un sistema regulador de las emociones) o bien en nuestra
conducta, que si algo está reflejando es nuestra alteración en varios planos. Estos pueden ser el plano
psicológico, el biológico o el desarrollo de la persona. Es decir, hay unos motivos para que esta persona acabe
teniendo una patología psiquiátrica.
Estas causas pueden ser diversas: hay personas que tienen una patología psiquiátrica con un factor biológico
o genético al cual se le añade un factor de su estructura psicológica y al cual también se le podría añadir un
factor propio del desarrollo de su personalidad. Esto es variable según el tipo de patología de la que estemos
hablando.
En la DSM V, estas manifestaciones generan malestar en la persona, son origen de discapacidad y se establece
que estas personas que tienen manifestaciones, tienen más riesgo de morir o de perder la libertad; de algún
modo se limita su potencial vital.
Además, establece de manera categórica que lo que le pase a la persona a la hora de manifestar todos estos
problemas no es una mera reacción a un acontecimiento particular. Con esto trata de discriminar lo que son
las reacciones adaptativas habituales: cuando se deja la pareja, cuando tienes un disgusto, una ruptura,
cuando tienes una pérdida... Ese tipo de reacciones no se consideran una patología de entrada, son reacciones
adaptativas normales, asociadas a un cierto grado de malestar, pero eso no se considera un patología, de la
misma manera que no se considera una patología el síndrome postvacacional (es una mera reacción
adaptativa que la gente se empeña en ponerle nombre de enfermedad, pero no lo es en absoluto, por lo tanto
no se debería de entrada medicalizar).
Hay personas, que teniendo una reacción adaptativa en principio normal, un duelo, una reacción
postvacacional, una reacción al nido vacío (ocurre en aquellas familias con hijos en las que de repente sus hijos
dejan el nido), el síndrome del príncipe destronado (el hijo único que deja de ser hijo único), eso no es un
síndrome, eso no es una enfermedad, es una reacción adaptativa normal y no hay que darle más trascendencia
que eso, sólo hay que hacer una ayudar alrededor para sobrellevar esa situación.
¿Qué pasa? Hay algunas personas que acumulan factores de riesgo, les desborda esa reacción adaptativa y
dan el salto a la patología. Las personas dan ese salto cada una por su punto frágil: hay personas que lo dan a
episodios depresivos, hay otras que lo dan a trastornos de ansiedad o hay personas que dan el salto a
trastornos relacionados con el estrés.
7.4. Clasificación sindromica descriptiva

Clasificación basada en la descripción de patrones de síntomas/conductas que definen síndromes.
Generalmente no hay jerarquización de síntomas, aunque hay algunas excepciones.
 El propio sistema de clasificación determina los síntomas que deben existir, su duración y número.
 Se basa en la definición de categorías estableciendo una línea divisoria entre la normalidad y la
enfermedad.
Este último punto en ocasiones es problemático en psiquiatría ya que ciertas experiencias emocionales se
presentan en situaciones normales, como es el caso de la ansiedad o la tristeza. Por tanto en estos casos hay
que ser muy meticuloso a la hora de establecer la frontera porque ‘’ni toda la gente que está triste está
deprimida, ni toda la gente que se siente ansiosa en un determinado momento tiene un trastorno de
ansiedad’’. Es complicado acotar la frontera entre lo que serían las emociones normales los trastornos
relacionados con las emociones, especialmente en constructos que son muy dimensionales, que no son
una categoría.
Como os decía: ¿qué significa que los sistemas de clasificación utilizan descripciones sindrómicas? Bueno,
describen patrones o grupos de síntomas y de conductas que definen un síndrome, (el síndrome depresivo, el
ansioso, el psicótico) y luego van acotando. Acotan en categorías, definen dentro de cada síndrome un
conjunto de categorías en las que en primer lugar establecen una línea divisoria entre la normalidad y la
patología.
Pregunta de alumno: ¿Tiene que haber un tiempo mínimo? Sí, tiene que haberlo. Generalmente todos los
sistemas de clasificación, sobre todo la DSM, establecen categorías. Digamos que hace una discriminación
entre lo que sería un cuadro mayor específico y lo que sería un cuadro menor o en tránsito. Te dice en realidad
cuáles son las características exactas tanto de duración como de intensidad como de repercusión, que son los
tres criterios básicos que se utilizan para hacer un diagnóstico categorial y entonces tú le puedas poner un
nombre concreto.
Esto te facilita un poco el trabajo porque digamos que en cada categoría diagnóstica tienes una ruta
terapéutica, sabes que hay una serie de cosas que funcionan mejor en esta categoría. En el trastorno de
ansiedad generalizado, que es un tipo de trastorno de ansiedad, que tiene unas características crónicas, el
enfoque terapéutico es totalmente distinto al trastorno por crisis de pánico y los dos son trastornos de
ansiedad; sin embargo, las complicaciones, la evolución y el pronóstico que tiene cada una son completamente
diferentes.
7.5. Diagnóstico categorial

(Aclaración: la CIE 10, no es un sistema de clasificación específico o sólo de trastornos psiquiátricos, es en
concreto la clasificación internacional de enfermedades, en donde se recogen todas las áreas, tanto las
psiquiátricas como el resto de las médicas.)
El diagnóstico categorial se fundamenta en una serie de criterios de inclusión y de exclusión. Para el caso
de la CIE-10, la patología psiquiátrica aparece en el CAPÍTULO V, donde establece 10 GRUPOS
SINDRÓMICOS y en total en la CIE-10 están contenidas 100 CATEGORÍAS DIAGNÓSTICAS. Así, los seres
humanos, según la CIE-10 podemos enfermar de hasta 100 cosas en materia de patología psiquiátrica.
Utiliza unos códigos alfanuméricos donde cada número significa una cosa y además existe una versión
para atención primaria que facilita rutas, incorporando árboles de decisión y orienta sobre la medicación.
Un ejemplo de código alfanumérico es el siguiente: este es un ejemplo de cómo aparece la patología depresiva
en la categoría diagnóstica que se llama trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve con síntomas
somáticos y con el código: F33.01. El F es el grupo que corresponde a os trastornos mentales; el primer número
3 se refiere a uno de los diez grandes síndromes que tiene la CIE 10; el segundo 3 es una de las diez categorías
diagnósticas.; y el 01 es el subtipo de trastorno en función del curso clínico que se prevé que va a tener.
7.6. CIE-10
Tiene un sistema que llamamos “multiaxial” porque hay tres planos o tres ejes que debemos cubrir en
cada situación:
I: DIAGNÓSTICO CLÍNICO Ej.: trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve
II: DISCAPACIDADES derivadas o no del diagnóstico psiquiátrico. Valora:
- Cuidado personal
- Funcionamiento del ámbito social
- Funcionamiento en la familia
- Funcionamiento en la actividad profesional u ocupacional
III: FACTORES AMBIENTALES Y CIRCUNSTANCIALES: actúan de moduladores de la patología (factores

precipitantes). Contribuyen a que la patología se presente en un determinado momento, se precipite o se
mantenga.
- Acontecimientos vitales estresantes

- Circunstancias sociales o familiares
- Enfermedades concurrentes
7.7. DSM-V
La DSM-V hizo unas cuantas modificaciones a la versión IVR. Antes funcionaba con ejes y era más categórica.
La nueva versión amplió el número de categorías diagnósticas.
- Espectro: concepto introducido en la DSM-V que junta distintas categorías con un vínculo
(que evolucionan de una a otra o que son “primas-hermanas”) que en la DSM-IV estaban separadas.
Ejemplo: en una categoría de la DSM-IV estaban los trastornos generalizados del desarrollo donde
se encuentran el autismo o el asperger (que se caracterizan por alteraciones profundas en áreas
generalizadas del desarrollo del niño pero que se manifiestan de distinta manera); frente a los
trastornos del espectro autista que introduce la DSM-V, es decir, del abanico de posibilidades que
se pueden dar entendiendo que hay algunos que tienen vínculos en común y sin embargo excluyen
otros que anteriormente estarían incluidas en el mismo diagnóstico.
- Perspectiva del ciclo vital: en psiquiatría infantil aparecen casi todas las categorías diagnósticas de
los adultos pero con otras manifestaciones.
- Diferencias clínicas basadas en el género y en la cultura: establece especificaciones para género
y cultura en cuanto a la clínica o las manifestaciones, es decir, matiza la clínica. Somos diferentes
en las cosas que nos perjudican más frecuentemente. En cuanto al género hay una diferencia
básica: cómo vivimos el mundo emocional (cuestiones aprendidas).
7.8. Sistemas de clasificación en atención primaria

7.8.1. CIE-10: versión de atención primaria
Es una versión más simplificada, tiene menos categorías diagnósticas y recoge básicamente lo que puede
ver un médico de AP.
- Criterios para el diagnóstico diferencial: propone un conjunto de problemas o trastornos entre los que
hay que hacer el diagnóstico diferencial.
- Quejas del paciente
- Pautas para el diagnóstico
- Información básica para el paciente y familia
- Consejos específicos para el paciente y familia
- Orientación a la medicación: pautas orientativas para tratar farmacológicamente determinados
síndromes.
- Criterios para la derivación al especialista: el médico de AP debe saber en qué momento derivar
a un paciente a atención especializada y en que situaciones debe de manejarlo desde atención
primaria.
En términos generales, los criterios diagnósticos que aparecen en los dos sistemas de clasificación
internacional son criterios diagnósticos orientativos, es decir, están orientados a facilitar la tarea del
médico a la hora de ordenar o ubicar una determinada patología.
- Características discriminatorias: características clínicas que aparecen con frecuencia en

determinados síndromes y que rara vez se dan en otros. Nos permiten discriminar unos
síndromes de otros y nos ayudan a hacer el diagnóstico.
- Características nucleares: son características de solapamiento entre varias patologías. No ayudan
al diagnóstico pero sí para el plan terapéutico. Ejemplo: la ideación suicida no es una
característica inherente solo a los cuadros de suicidio y no siempre nos encontramos con
patología, sobre todo en gente joven. Puede asociarse al trastorno bipolar, a los periodos agudos
de esquizofrenia, a la depresión, a la fase de recuperación de la esquizofrenia, a un trastorno de
personalidad o a un individuo con una crisis vital sin ninguna patología.
7.8.2. DSM-V: versión de atención primaria
Criterios operacionales: Establece exactamente los criterios de inclusión y los criterios de exclusión. Nos dice
las características y evolución de las mismas que tenemos que encontrar, y las que no debemos encontrar,
para poder diagnosticar a un paciente de una determinada patología. En ese sentido nos permite discriminar
mejor la frontera entre diferentes patologías y también entre la patología y la normalidad.
7.9. Ventajas de los sistemas de clasificación

- Ayudan a sistematizar y ordenar: en base a que un problema este categorizado nos ayuda a
predecir cómo evoluciona o cómo el paciente responde al tratamiento.
- Ayuda a la comunicación entre médicos: usando una determinada terminología común.
- Facilitan la investigación: hay que ser muy cuidadoso con los criterios de inclusión y exclusión
para el estudio ya que lo contrario contaminaría los resultados de los estudios.
7.10. Inconvenientes de los sistemas de clasificación

- Pierden la parte más personal o subjetiva del paciente: cada persona tiene una diferente
manifestación clínica de la misma enfermedad, es a lo que se le llama “modo de enfermar”. Las
clasificaciones no incluyen el modo de enfermar. Inluso la respuesta al tratamiento es distinto.
“No hay enfermedades sino enfermos”: Gregorio Marañón.
- No reconocen la individualidad del paciente
- Muchos problemas psiquiátricos son dimensionales y no categóricos: la depresión (no es lo
mismo estar deprimido que sufrir depresión ya que la frontera es muy tenue); ansiedad,
hiperactividad (TDH).
- Estigmatizan a los pacientes: quitar una etiqueta a un paciente es difícil aunque depende del
diagnóstico. No es lo mismo un cuadro ansioso que un esquizofrénico.
Dr. Caballero PSIQUIATRÍA E12 – Entrevista Psiquiátrica (III) 1
ENTREVISTA PSIQUIATRICA (III)

Con respecto a las alucinaciones se están haciendo unas investigaciones muy interesantes por unos grupos
británicos, que trataban de, por ejemplo, tienen un programa de ordenador llamado “Avatar”, que consiste
en un muñeco que representa al que produce las alucinaciones. Después modificas la voz del terapeuta para
que se parezca a la voz de la alucinación, y desde otra habitación, al hacer la psicoterapia con el paciente,
resulte empoderado en su enfrentamiento con la voz.
Para tener estos episodios psicóticos tienes que tener una predisposición genética, pero sobre esa genética
hay muchísima epigenética, circunstancias vitales que actúan sobre esa fragilidad genética para que tu
desarrolles o no una psicosis. Las situaciones de abuso en la infancia (bulling, malos tratos…), las situaciones
en las que uno se ve indefenso, muchas veces favorecen que después el individuo tenga ante cualquier tipo
de situación sentimientos de culpa, en donde se siente inerme frente a las acciones de los demás. Estos
sentimientos son los que posteriormente se traducirán en alucinaciones.
Una de las cosas que podemos evaluar de las alucinaciones es el poder que el paciente les da a las
alucinaciones, hasta qué punto tiene estrategias para dominar las alucinaciones o no, y se siente
completamente desamparado ante ella.
1. LENGUAJE / PENSAMIENTO
1.1. Forma
 Pérdida de asociaciones: lenguaje asintético, esquizoafasia. El paciente tiene un ítem de pensamiento
y este ítem está vinculado con otro en la cadena asociativa pero todos los pasos intermedios los omite
y pueden ser desde el punto de vista metacognitivo incorrectos. Ejemplo: ¿Dónde está Egipto? Entre
Babilonia y el Congo. Está mezclando un concepto histórico que es el de Babilonia con el concepto real
geopolítico actual. Es como si las redes semánticas estuvieran activas de una manera anómala de tal
manera que los pesos que tienen normalmente esas redes en la esquizofrenia se pierden.
 Pensamiento Tangencial: Un grado menor de la ideofuga, parecido pero más tenue.
 Pensamiento Circunstancial: El paciente da vueltas alrededor de un objeto y nos da muchísimos
detalles de tipo prolijo.
 Pensamiento Disgregado: Equivalente a la perdida de asociaciones
 Pensamiento Ideofugado: Al paciente se le acelera tanto el pensamiento que no es capaz de seguirlo
el mismo y salta muy disparmente entre ideas.
 Discurso Pobre: El paciente responde con monosílabos, no es capaz de elaborar un discurso rico.
Muchos pacientes con esquizofrenia les preguntas y responden muy brevemente.
 Discurso Bloqueado: En medio de una conversación el paciente pierde el hilo de la conversación. Nos
puede pasar a todos cuando estamos agobiados, cansados, pero en los pacientes con esquizofrenia
eso ocurre con mucha frecuencia.
 Verborrea: El discurso sea muy caquifásico, que el paciente produzca muchas palabras por minuto.
 Neologismo: Son palabras totalmente nuevas, creadas, con fonética del idioma de origen.
 Aproximaciones a palabras: Los pacientes utilizan las palabras con un sentido ideosincrasico, a veces
los pacientes con psicosis tienen un discurso en apariencia muy filosófico, muy vago, pero de pronto
utilizan una palabra distinta, y no sabes muy bien a que se refieren. Ejemplo: En mis relaciones
familiares lo que busco es “claridad”.
 Ecolalia: El paciente repite la última palabra que ha oído dentro del discurso. Se llamaría palilalia
cuando lo último que repite es la última silaba.
1.2. Contenido
El contenido de pensamiento tiene que ver con los delirios. Debemos de saber cuándo el paciente nos da un
hilo reconocible, desde el punto de vista de la psicopatología, para poder tirar de ese hilo.
1.2.1. Delirios
 Ideación delirante de sentimiento de culpa, de ruina y de tipo nihilista. Típicos de cuadros depresivos
melancólicos. El delirio nihilista seria el típico de delirios de Cotard, en donde el paciente dice que está
muerto por dentro, podrido, que no tiene órganos, el mundo ha acabado…
 Ocurrencia delirante/Interpretación delirante: Importantes para diferenciar la esquizofrenia de los
trastornos de tipo maníaco. Las ocurrencias delirantes en el paciente se producen súbitamente, le
aparece una idea en la cabeza “soy el mejor cantante del mundo”, no hay nada que hubiese
despertado esa idea. Mientras que en la interpretación delirante tiene una estructura real, un objeto
real que es interpretado de una manera delirante “tiene esta cartuchera mirando hacia mí, por lo
tanto, es un alienígena”. Lo normal es que ocurra con los gestos de la cara, que para el resto del mundo
no tienen difícil interpretación, para los pacientes psicóticos son muy difíciles de interpretar.
 Delirios de pasividad: Son delirios de tipo puramente de pensamiento, inserción del pensamiento,
robo del pensamiento… También tienen pasividad respecto a las acciones, como habíamos visto en las
alucinaciones de tipo cinestésico.
 Delirios de Persecución: “un tipo rascándose una oreja quiere decir que le está persiguiendo”.
 Delirios de Referencia: De repente el paciente siente que todo lo que le rodea hace referencia a él,
como si estuviese metido en una película y todo girase en torno a él. Ejemplo: “El show de Truman”.
Esa sensación de que todo gira en torno a ti es la antesala de un episodio psicótico.
 Delirios Somáticos: Son pacientes muy problemáticos, delirios de tipo hipocondriaco… incluso
pueden llegar a sentir el dolor. Esos pensamientos hipocondriacos son de manera inamovible, están
convencidos de su enfermedad y no hay forma de convencerle, no como el que podemos tener
cualquiera de nosotros.
 Delirios de Infidelidad: El paciente está convencido de que su pareja es infiel y encuentra multitud de
indicios en su vida cotidiana. A veces no es fácil saber si es cierto o no, es importante basarse en la
forma del discurso, para saber si es un delirio o es real. Son delirios necesarios de explorar porque
pueden llegar a ser violentos.
 Delirios de Grandeza-Invención: Son delirios inofensivos, la gente reclama atención porque ha tenido
una invención muy original. Ejemplo: construir una plataforma para aterrizar ovnis.
 Erotomanía: La persona cree que alguien muy famoso está enamorado de ella o algo por el estilo.
Suele haber una diferencia de clase social o estatus. Este paciente puede llegar a ser peligroso
también, típico caso de acoso continuo a una persona por todos los medios posibles.
 Congruente/Incongruente: Una de las cosas que tenemos que ver en los delirios es si son congruentes
o incongruentes con el estado de ánimo. Si yo creo que soy un gran inventor, lo lógico sería que yo
tuviese un estado de ánimo expansivo, pletórico. Otras veces la persona se siente tocada por un “halo
divino” y sin embargo está como enfadada. Si es congruente con el estado de ánimo va a ir más a favor
con un cuadro de tipo maniaco bipolar, mientras que si el cuadro no es congruente con el estado de
ánimo va más a favor de un cuadro de tipo esquizofrénico.
1.2.2. Fobias
No es necesario aprenderse los términos que hacen referencia a todos los tipos de fobia.
1.2.3. Obsesiones
 Intrusivas: Irrumpen en la mente, aunque el paciente no quiera.

 Egodistónicas: El paciente detesta tener esas ideas en la cabeza.
 Absurdas: El paciente se da cuenta de que no tienen lógica.
 Generan resistencia: No puedes evitar hacerlo, y el no hacerlo te genera mucha angustia.
2. ESTADO DE ÁNIMO
 Labilidad: El afecto es lábil, cambiante. Si estás lábil, en los buenos momentos de por ejemplo una
película vas a reírte mucho y en los malos llorar. Esto en un adulto que ve “Buscando a Nemo” por
ejemplo, sería inapropiado.
 Incontinencia: El paciente expresa de manera abrumadora y no es capaz de contener esos
sentimientos que pueden ser cambiantes o no.
 Ambivalencia: Característica de la esquizofrenia. El paciente quiere y a la vez no quiere hacer algo.
“Llama a mi madre. No, no la llames, me cae mal”.
 Rigidez: Ante estímulos determinados, el paciente sigue con el mismo estado de ánimo aunque
debería haber experimentado cambios.
 Indiferencia afectiva y embotamiento: Típicos de la esquizofrenia también. La indiferencia es típica
de los psicópatas, desde el punto de vista emocional todo les da igual
 Belle indiference: Ocurre en la histeria. Persona por ejemplo con una parálisis, que cuando le
preguntas muestra indiferencia con respecto a la gravedad de su situación.
 Afecto discordante / Paratimia: Por ejemplo en un evento funerario te cuente un chiste y se ría.
 Anhedonia: incapacidad para experimentar sentimientos. Típico de los cuadros depresivos. Hay dos
tipos de anhedonia: Anhedonia anticipatoria (yo creo que no me lo voy a pasar bien si voy, pero si voy
me lo paso bien) y anhedonia consumatoria.
 Alexitimia: dificultad para simbolizar los sentimientos. El paciente no es capaz de expresar sus
sentimientos.
 Ansiedad, depresión y euforia.
3. SUEÑO
Es importante explorarlo en la depresión y en la psicosis. Tenemos insomnio inicial (típico de ansiedad), mixto
o tardío, con despertar precoz, típico de cuadros depresivos:
 Insomnio inicial: dificultad para conciliar el sueño (>30') por excitación o ansiedad.
 Insomnio tardío: despertarse 1-3h antes de lo habitual con dificultad para volver a conciliar el sueño.
 Insomnio mixto: estar despierto más de 30' durante la noche. Puede ocurrir varias veces a lo largo de
la noche (insomnio intermitente).
Hiperinsominia: depresiones atípicas o en cuadros orgánicos como el Klein-Levine. El paciente duerme más,
está apático, tiene anergia y suele comer más.
3.1. Paransomnias
Alteraciones del sueño: sonambulismo, terror nocturno y trastornos de la conducta asociados a REM.
El sonambulismo y terror nocturno suele ocurrir en niños y ocurre en las primeras fases de la noche, sobre las
2 de la mañana. No recuerdan nada. Ocurre en fases profundas del sueño pero no en fase REM, mientras que
el trastorno de la conducta asociados a REM es característico de los cuadros parkinsonianos. Puede ser
secundario a medicamentos. Es como si tuviesen sueños muy vividos.
4. APETITO
Anorexia, bulimia, hiperfagia, pica (el paciente come cosas que no se deberían de comer), la polidipsia y
potomania.
La polidipsia y potomania se suelen diferenciar. La potomania es de causa psiquiátrica, bebe grandes

cantidades de líquido, mientras que la polidipsia solo quiere decir que el paciente bebe mucho, no nos habla
de la etiología de por qué bebe tanto.
5. TRANSFERENCIA Y COTRANSFERENCIA [EXAMEN]

Trata de los vínculos que se crean entre el paciente y el doctor durante la práctica clínica, llamados trasferencia
y contratransferencia, importante en cualquier tipo de especialidad. El enfermo trae a la consulta un modo de
relación con las figuras de poder y protección, con sus padres en general, que en el momento de la consulta
son encarnados por el terapeuta, por lo que representa la bata y el roll del médico. El hecho de llevar bata
provoca reacciones en el paciente de identificación del terapeuta con las figuras de poder históricas (padre-
madre) apareciendo elementos “fósiles” de esas relaciones, y esto se llama transferencia.
Estas relaciones pueden ser desde el afecto hasta la hostilidad. El paciente recibe del médico unas relaciones
de afecto de una persona que no conoce de nada. A veces responden con hostilidad, provocadas por historias
previas del paciente, no necesariamente por nuestra consulta en sí. Esto tiene efectos de cara a que el paciente
haga caso a lo que se le dice o no. Pero esto no solo le ocurre al enfermo, también a nosotros. Los terapeutas
también experimentamos relaciones con los pacientes derivadas de nuestras necesidades de afecto,
admiración y de nuestros prejuicios, fruto de nuestras experiencias infantiles.
Los sentimientos derivados de las necesidades de afecto y de los modos de reacción históricos del terapeuta
se llaman contratransferencia. Como dicen en los programas de innovación, a la consulta vienes “llorado de
casa”, no se va para que os consuelen. Hay que poder analizar el porqué de esas relaciones que tú puedes
crear con los pacientes
6. NEUROPSICOLOGÍA
La neuropsicología es la exploración de funciones cognitivas, se utilizan distintos test (Mini-mental, Ace,
Montreal, test de Barcelona, test del reloj, test de atención, pruebas de memoria de codificación enriquecida,
pruebas de denominación, pruebas de frontalidad y las pruebas de teoría de la mente).
También se pueden hacer de tipo psicométrico como son las pruebas de inteligencia (WISC-IV y WAIS-IV) y de
personalidad (MAPI, 16PF, MMPI y TCI).
7. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Electrocardiograma, electroencefalograma, bioquímica (hormonas tiroideas especialmente), TAC, RMN, PET,
SPECT, estudios de genética…
8. CIERRE
Debe de ser alrededor de 1/4 de la consulta, para que llegue adecuadamente el mensaje de la consulta. A la
gente cuando le das una mala noticia se queda chocada y no atienden a nada más.
Hay que hacer un resumen de lo expuesto y de los hallazgos, igual tenemos que pedir una serie de pruebas y
le tenemos que decir al paciente que es lo que tiene que hacer, cuando y donde.
Respecto al tratamiento: comprobar que lo entienda, contacto ante contingencias (normalmente el paciente
tiene algún tipo de pega con el tratamiento, hay que explicarle los efectos secundarios y evitar que colapse el
servicio de urgencias), nueva cita para revisión de este motivo de consulta y cita para estudio de otro(s)
motivos de consulta.
9. HABILIDADES DE ESCUCHA
Actitud interna del entrevistador: cada uno ejerce un rol en función del papel que este desempeñando
socialmente. Lo que nos exige el rol, lo que nos exige la bata, es:
 Silencio intrapsíquico (que la persona que tenemos delante tiene sus 10 minutos de gloria después
de haber esperado mucho por esa consulta, tenemos que estar 100% en lo que nos está contando
esa persona) .
 Suspensión del juicio (con la bata no puedes tener juicio personal, el juicio es médico, no puedes
pensar en que la persona huele mal, de ahí tienes que extraer que el paciente no se cuida).
 Atención a lo no explícito (hay que fijarse en lo que ocurre en la consulta, el lenguaje no verbal, que
da muchísimo juego a saber lo que les pasa a los pacientes).
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Estrés y Trastornos Adaptativos (I) 1
ESTRÉS Y TRASTORNOS ADAPTATIVOS (I)

1. CONCEPTO DE ESTRÉS
El estrés lo sentimos y lo tenemos todos. Es un proceso normal, de hecho en las personas ejerce una función
protectora preparando al organismo para la acción. El estrés es:
 Un proceso psico-fisiológico, la mente y el cuerpo funcionan juntos ineludiblemente.

 Es un proceso universal, lo padecemos todos excepto aquellas personas con alguna alteración de
tipo genético que hace que su respuesta al estrés no sea normal o bien no exista.
 El sistema de estrés se activa por factores estresantes que la persona percibe como un desafío o una
amenaza.
 El estrés positivo es el adaptativo y con finalidad protectora.
 El estrés negativo es el que se asocia a enfermedad, el factor estresante desborda la capacidad del
sistema para ejecutar una respuesta.
1.1. Factores estresantes

Para considerar un factor estresante es necesario que cada persona le dé un significado personal, por ello
cada persona tiene una reacción diferente ante un mismo estímulo. Cuando nosotros percibimos que ese
factor estresante nos desborda o amenaza de manera directa nuestro bienestar personal, es cuando le
damos un significado personal estresante.
- Acontecimientos biográficos que supongan:
Son todos aquellos acontecimientos de la vida que signifiquen un cambio vital, deseable (p.ej.: tener una
relación estable, tener un hijo…) o inesperado (pérdida de un ser querido, pérdida de una pareja…). Tanto
unos como otros desencadenan la misma respuesta de estrés, activan al sistema. De la misma forma
aquellos acontecimientos que supongan una amenaza (p.ej.: actos violentos, agresiones) o un reto (p.ej.:
empezar medicina, examen) también son factores estresantes.
- Sucesos menores cotidianos (estrés diario):
Son fastidiosos, contrariedades o sucesos negativos, frustrantes e irritantes. Son problemas cotidianos
fastidiosos (romper o perder cosas, atascos, no tener dinero…), sucesos fortuitos (inclemencias del tiempo) o
contrariedades sociales (discusiones, decepciones).
1.2. Medición del estrés

El significado de los acontecimientos estresantes, sobre todo de los cambios vitales, está medido por escalas.
Esta es una escala antigua que se va adaptando cada cierto tiempo (Social Readjusment Rating Scale; Holmes
y Rae, 1967); si nos fijamos hay una puntuación 100, la más alta, que equivale a la situación que más estrés
genera y que es la ruptura con tu pareja. La profesora, por su experiencia, cree que la situación que más
estrés genera es la pérdida de un hijo.
1.3. Proceso de estrés

¿Cómo le damos el significado personal al factor estresante?
Lo hacemos a través de una evaluación mental o cognitiva complicada, ya que está condicionada. Nosotros
le damos un significado a lo que nos pasa en función de lo que llevamos en “nuestra mochila”; es decir,
nuestras experiencias previas. Qué cosas influyen a la hora de dar ese significado al factor estresante:
1. Las experiencias previas y su resultado

2. Momento evolutivo: cuando eres pequeño tus recursos son limitados, el bagaje aumenta con los
años.
3. Creencias: nuestra cultura tiene orígenes religiosos. Hay gente que considera que conseguir las cosas
con dolor implica mayor eficacia que conseguir algo sin sufrimiento, esa gente tiene un problema
para manejar el estrés. Son personas que generalmente tienen un pensamiento catastrofista. Es
gente que está muy influenciada por sus creencias, por lo que le transmitieron.
4. Personalidad: la personalidad marca el estilo cognitivo; cuando tú tienes conformada más o menos
una personalidad, tu manera de ser y pensar se va a caracterizar de una forma específica desde un
punto de vista emocional. Hay personalidades que tienen un estilo cognitivo negativo (factor de
riesgo para los cuadros depresivos), se trata de un estilo pesimista. Este pesimismo se transmite a
los demás, es decir se percibe.
5. Estilo cognitivo: forma predominante de pensar, hay estilos cognitivos positivos y negativos.
6. Locus de control: es la atribución que tú haces a lo que te ocurre. Locus de control externo, gente
que echa balones fuera y que considera que las cosas que le pasan siempre están fuera de ellos,
fuera de su control. Consideras que tú no tienes el control de lo que te pasa. El locus de control
interno es de aquellas personas que tienden a hacer atribuciones personales a todos los
acontecimientos, hablando de extremos es gente que se siente culpable del hambre en el mundo,
las guerras…
7. Apoyo social: influye generalmente cuando una persona está muy sobrepasada de estrés; es decir,
se resuelve mejor si nos apoyamos en un confidente, alguien de nuestra confianza. Es un proceso
liberador, es catártico.
2. RESPUESTA DE ESTRÉS
2.1. Componente psico-fisiológico
Cuando tenemos la respuesta de estrés, vamos a tener una respuesta simultánea a varios niveles: hay un
proceso fisiológico que supone una activación del sistema nervioso autónomo y una liberación
neuroendocrina; se liberan hormonas como cortisol, adrenalina… que dependen de un sistema que es el eje
hipotálamo-hipófiso-adrenal.
¿Qué finalidad tiene esta activación? Preparar el cuerpo y la mente para la acción. La respuesta digamos que
es inespecífica y forma parte de un síndrome general de alarma que prepara al cuerpo y la mente para la
acción. La activación de este sistema induce cambios específicos en nuestro cuerpo; por ejemplo, el flujo
sanguíneo se contiene para determinados aparatos que no vamos a necesitar en una situación de estrés, la
sangre se desvía más al sistema músculo esquelético, corazón y cerebro, y se prescinde de aparatos como el
digestivo. Se priorizan los recursos.
2.2. Componente emocional

Cuando nos estresamos, si percibimos el factor estresante como un peligro nuestra reacción emocional será
de miedo, temor, y finalmente ansiedad. La ansiedad es una respuesta emocional normal, no tiene por qué
ser patológica. Cuando sufrimos un acontecimiento de pérdida, la respuesta emocional es depresiva.
2.3. Componente conductual

En nuestra conducta combinamos dos cosas: los mecanismos de defensa y las estrategias de afrontamiento.
La diferencia entre ambas es que los primeros se ponen en marcha inconscientemente; mecanismos de
defensa son el desplazamiento, la represión (cuando tú vives una situación muy traumática es posible que
los sentimientos, los pensamientos, los recuerdos, los retires del campo de la conciencia). Las estrategias de
defensa son procedimientos que ponemos en marcha a voluntad, conscientemente. El problema que tienen
es que las hay adaptativas y desadaptativas. Las adaptativas son aquellas que te ayudan a manejar la
situación estresante; las desadaptativas no solo no ayudan a manejar la situación estresante sino que aún
encima te generan más problemas.
2.3.1. Estrategias de afrontamiento
Una estrategia de afrontamiento que sea potencialmente adaptativa puede ser la evitación: el evitar
transitoriamente esas situaciones que en un momento determinado nos han provocado una respuesta de
estrés, de ansiedad. Si nos hemos llevado un susto en un avión recientemente, una respuesta de adaptación
transitoria sería el evitar volar mientras no hayamos hecho la descarga emocional, mientras “la herida no se
haya cerrado”. Hay que recalcar lo de que es una respuesta transitoria, si no es así cabe la posibilidad de que
empecemos a desarrollar una fobia que nos limite en la vida.
Cuando una persona se estresa, una de las estrategias de afrontamiento que utilizamos es la resolución del
problema. Sin embargo, cuando se nos juntan varias situaciones estresantes, normalmente las personas
intentan resolver todos los problemas a la vez, con lo cual el resultado es negativo. Un estrategia de
afrontamiento eficaz es la planificación por pasos, una técnica que se aprende ya incluso en escuelas. La
profesora llama a esta técnica “la filosofía escarlata”, que viene de la película “Lo que el viento se llevó”. Hay
que priorizar los problemas. Una vez que focalizas el problema más relevante para ti, planificas cómo lo
resuelves.
La aceptación progresiva de que en la vida, por mucho que uno se esfuerce, hay cosas que van a salir
torcidas, es decir, la tolerancia a la frustración, es una habilidad básica y absolutamente necesaria que
tenemos que desarrollar.
A veces, cuando uno tiene un problema muy agudo que le estresa mucho, es necesario ser disciplinado y
tener un cierto distanciamiento emocional con ese problema. La persona está continuamente con el mismo
pensamiento y entra en un círculo vicioso. Esto lo único que hace es intensificar la respuesta de estrés. Por
tanto, la sobreimplicación no es buena y es necesaria esa disciplina para controlar la mente.
Buscar apoyo social significa no aislarte, cuando tú estás desbordado el apoyarte en los que tienes al lado, y
sobre todo en aquellos de confianza, es liberador en sí mismo por lo tanto te ayuda a manejar mejor las
situaciones. El autocontrol es una habilidad que se desarrolla, los humanos a medida que maduramos somos
capaces de controlar nuestros impulsos agresivos.
La distracción, es decir poner la mente en otra parte, se sabe que es una estrategia adecuada para manejar
un estrés básico y también para controlar la respuesta al dolor. La descarga emocional, la catarsis o la
liberación es otra estrategia. En nuestra cultura, por ejemplo, era muy común que la gente acudiese a un
confesionario, era como un método de liberación. Actualmente esto es menos común, ahora la gente acude
a los psicólogos o psiquiatras. Según la profesora, mucha gente ahora utiliza la vía telemática para liberarse,
mediante redes sociales por ejemplo, y pone en duda que esto pueda sustituir la relación directa entre las
personas a la hora de liberarse emocionalmente.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA E10 - Estrés y Trastornos Adaptativos (II) 1
ESTRÉS Y TRASTORNOS ADAPTATIVOS (II)

3. EL ESTRÉS Y SUS TRASTORNOS
Como hemos dicho el estrés forma parte de nuestro funcionamiento normal y es un sistema protector en
principio. Sin embargo tiene dos caras: reacciones normales de estrés y patologías relacionadas con el estrés.
Hablamos fundamentalmente de trastornos por estrés agudo y trastornos por estrés postraumático.
Reacción normal a estrés agudo: Trastorno por estrés agudo

Reacción normal a estrés grave: Trastorno por estrés postraumático
Reacción de adaptación normal: Trastornos adaptativos
3.1. Reacciones al estrés agudo y grave

3.1.1. Etiopatogenia
1. Factores estresantes
Ser víctima o testigo de un suceso traumático que implique lesión grave o muerte o amenaza de la
integridad física. Ejemplos de este tipo de sucesos: un accidente, catástrofe natural, atentado
terrorista, agresión física o sexual… Son acontecimientos que cualquier persona puede entender que
resultan graves. Lo que se espera de una persona que sufra algo de esto es que tenga una reacción
normal a estrés agudo y grave, pero es probable que ante este tipo de acontecimientos haya casos
en los que se produzca un salto al trastorno.
2. Estilo atribucional
Para que se produzca ese salto al trastorno es fundamental el significado que nosotros le demos al
factor estresante, como decíamos es algo que depende de cada persona. Es la valoración mental que
la persona hace del acontecimiento y de sus consecuencias. Es un significado personal e individual.
3. Factores de vulnerabilidad
Son factores personales que van a hacer a la persona más sensible para dar un salto a la patología.
Hablamos de aquellas personas con un cierto grado de fragilidad en su personalidad. También
personas que tienen familiares directos con patología psiquiátrica grave. También parece que las
mujeres tienen mayor propensión a los trastornos relacionados con el estrés y en particular a los
trastornos relacionados con el estrés grave: puede ser relacionado con motivos culturales (las
mujeres a lo largo del desarrollo han sido condicionadas incluso biológicamente para tener un
umbral de tolerancia a ciertas cosas y una capacidad de manejo en ciertos aspectos particular).
Recordemos que el estrés tiene un componente emocional, y que las mujeres a lo largo de la historia
han estado acostumbradas a sentirse a gusto con lo emocional, expresan con más facilidad las
emociones. Y esto es una cuestión fundamentalmente de estilo educacional y cultural. Si la
educación y la cultura estuviesen montadas de otra manera, posiblemente el resultado sería
diferente. De esto concluimos que lo ambiental puede condicionar lo biológico: el cerebro es muy
receptivo a lo ambiental, tiene mucha plasticidad, se impregna de la cultura que nos rodea.
Por otra parte, las personas que no tienen apoyo social (sin una familia estructurada, ni relaciones
estables…) son más propensas a la patología. También lo son aquellas personas que han sufrido
algún tipo de abuso físico o sexual durante los primeros años de su vida (está comprobado que estas
personas tiene un factor de riesgo importante para varias patologías). Existen otras situaciones con
las que también se establece una relación: bajo nivel socioeconómico, bajo nivel educacional,
personas que abusan del alcohol, personas que han sufrido acontecimientos estresantes vitales
recientes, personas en edades extremas (niños y ancianos).
En función de estos factores de vulnerabilidad nosotros analizamos los perfiles de riesgo y así
podemos actuar preventivamente y evitar así el salto a la patología.
3.1.2. Clínica
Cuando el sistema de estrés se satura ante este tipo de acontecimientos hay una serie de manifestaciones
clínicas que tienen que ver directamente con los distintos niveles de activación de este sistema. Estas
manifestaciones dependen de:
 Hiperactividad autonómica: el sistema nervioso autónomo se sobreactiva ante la presencia de un

factor estresante, con lo cual las manifestaciones serán mucho más intensas y duraderas que en una
reacción normal. La persona tiene un estado de ansiedad persistente, va a estar irritable, reacciona
negativamente ante estímulos que en situación normal no la harían reaccionar. La irritabilidad es
una alteración del humor o del estado de ánimo. Hay un humor que se llama disfórico y una de sus
características es la irritabilidad: la persona tiene una sensación de bloqueo mental y no se
concentra ni atiende adecuadamente y, en ocasiones, la persona sufre ataques de pánico (muy
similar a lo que ocurre en las crisis de hiperventilación, dificultad para respirar, sudoración,
taquicardia, sensación de opresión precordial); en realidad las crisis de pánico en este caso son
manifestaciones de un trastorno mayor que es del que hablamos, un trastorno por estrés agudo o
grave.
 Evitación y represión: como habíamos dicho, el aspecto conductual dependía de los mecanismos de
defensa y de las estrategias de afrontamiento. Estas últimas recordemos que podían ser adaptativas
o desadaptativas. La represión es un mecanismo de defensa; la evitación es una estrategia de
afrontamiento. La evitación la lleva a cabo la persona eludiendo aquellas cosas, situaciones o lugares
que le recuerden al acontecimiento traumático. La represión se realiza retirando ese acontecimiento
del campo de la conciencia y manifestará dificultades para recordar escenas, sucesos o cualquier
información relacionada con este. Ese acontecimiento traumático puede provocar una situación de
anestesia emocional, la persona se mete en una burbuja y es incapaz de sentir, por ejemplo, tristeza
al haber perdido un ser querido. Las emociones disminuyen su intensidad. Progresivamente la
persona manifiesta poco interés por lo que antes le interesaba, la familia, los amigos, actividad
laboral… y empieza a experimentar los pensamientos intrusos.
 Pensamientos intrusos: son pensamientos que vienen a la cabeza sin que uno lo busque, a menos
no voluntariamente. Tienen varias formas, pero todos consisten en la “salida” del inconsciente de
todo aquello relacionado con el acontecimiento que relegamos a la memoria reprimida.
o Flashbacks: pensamientos involuntarios del acontecimiento que consisten en escenas con una
gran carga emocional, desagradables… Son habituales en los trastornos por estrés grave.
o Pesadillas angustiosas recurrentes: son la forma cotidiana (ya que ocurren en la población
general sin necesidad de que haya un trastorno por estrés de base) de los pensamiento
intrusos.
o Malestar intenso en situaciones que recuerdan el acontecimiento.
Ocasionalmente, se ponen en marcha estrategias de afrontamiento desadaptativas, que como su propio

nombre indica no ayudan a liberarse del estrés, pero se emplean buscando el alivio de la ansiedad:
- Abuso de tóxicos
- Conductas histriónicas o agresivas.
3.1.3. Diferencias entre trastornos por estrés agudo y trastornos por estrés
post-traumático
Los síntomas son, en ambos casos, los explicados antes. Pero existen diversos matices que los diferencian.
Trastorno por estrés agudo (TEA)
a) Criterios de inclusión
a. Respuesta inmediata: dentro de las 4 semanas inmediatas al estresor.
b. Duración de las manifestaciones clínicas breve: de 2 días a, como mucho, 4 semanas.
c. Tras un acontecimiento intenso o inesperado.
b) Criterio de exclusión
a. No puede ser la reagudización de trastorno psiquiátrico previo: por ejemplo, una
persona con un trastorno de ansiedad a la que se agudizan los síntomas, puede
presentar las manifestaciones típicas de un trastorno por estrés agudo pero lo
primordial y lo necesario es tratar el verdadero trastorno de base.
Trastorno por estrés postraumático (TEP)

o Los síntomas son más prolongados e intensos.
o No tiene que aparecer inmediatamente después del acontecimiento. Puede tener un inicio
demorado (incluso hasta 6 meses después del acontecimiento). Pero cuanto más tarde se inicien
los síntomas, peor es el pronóstico.
o Suceden tras un acontecimiento extremadamente grave, por el que todos los seres humanos
nos sentiríamos afectados sin excepción (atentados, accidentes, catástrofes naturales).
o Los síntomas duran más de 1 mes:

- Hablamos de trastorno por estrés postraumático agudo si dura entre 1‐3 meses.
- Hablamos de trastorno por estrés postraumático crónico si dura más de 3 meses.

(Según ella, es más frecuente este)
3.1.4. Tratamiento de los trastornos relaciones con el estrés
1. La base fundamental del tratamiento de un trastorno por estrés es la intervención precoz, es decir, la
prevención: prestar ayuda a las víctimas, familiares y testigos. Así, en función de los factores de riesgo que se
detecten, se puede prever que personas son más susceptibles de caer en este tipo de trastornos. En casos
como las catástrofes naturales o accidentes grandes y además de atender las heridas de los afectados, se
pone en marcha un protocolo de actuación (la comunidad gallega lo tiene y además muy desarrollado).
2. Reducir la respuesta emocional negativa (no bloquearla, pero acompañar al paciente en esa liberación).
Se basa en tres pilares:
a) Buscar el apoyo del entorno sociofamiliar: dado que es habitual en estos trastornos que el paciente
se bloquee y no busque apoyo, o que tienda a la marginación. Además un círculo íntimo óptimo
siempre resulta en un mejor pronóstico.
b) También es necesario organizar un apoyo psicoterapéutico. Este es diferente al apoyo que nos presta
nuestro entorno social y familiar y para el que todo el personal sanitario tiene que estar preparado
(Nota: es diferente que la psicoterapia, que es un tratamiento más técnico, estructurado y
especializado, que lleva a cabo solo el personal entrenado). El apoyo psicoterapéutico esencial se
basa en estrategias terapéuticas básicas que se fundamentan en la comunicación médico-paciente y
la empatía. Es inherente a la práctica clínica. A veces, además del apoyo psicoterapéutico esencial,
las personas necesitan, por sus problemas y evolución, de otras psicoterapias específicas, pero en
ese caso hablamos de otro tratamiento más concreto y especializado.
c) Tratamiento farmacológico sintomático, solamente se utiliza en casos excepcionales, para aliviar

provisionalmente los síntomas que van a interferir en la adaptación del paciente a lo sucedido. Por
ejemplo, podemos usar una benzodiacepina en este tipo de trastornos de ansiedad o en problemas
de insomnio. Hay una benzodiacepina que es de las más antiguas, con un control más exhaustivo en
su seguridad y efectos secundarios y que no engancha tanto que es el diazepam. Este es de hecho la
unidad estándar que se utiliza por ejemplo, cuando desintoxicas a una persona enganchada a las
benzodiacepinas o le retiras el tratamiento que estaba tomando basado en ellas. La dosis consiste en
5-10 mg que suelen ser válidas. En caso de que exista alguna patología concomitante de tipo médico
que tenga una cierta incompatibilidad con el uso de benzociacepinas, utilizaremos antipsicóticos
atípicos a dosis muy bajas. Esto último es porque los antipsicóticos tienen un perfil a veces sedativo y
a dosis muy bajas nos servirían. Las benzodiacepinas no sólo se utilizan en psiquiatría, sino que
muchos otros especialistas también las recetan habitualmente. (Dice la profesora que debemos
conocer las características farmacológicas del diazepam)
3. Favorecer el recuerdo y la aceptación: al principio de la recuperación, la represión de ciertas imágenes

relacionadas con el acontecimiento puede aliviar, pero no es una estrategia que deba mantenerse en el
tiempo. Debe facilitarse la progresiva evocación del acontecimiento estresante, ayudándole mediante el
apoyo psicoterapéutico. Así, se favorece la expresión emocional, consiguiendo que el dolor emerja y así esta
podrá integrar mejor las emociones. Hay incluso protocolos para facilitar que una persona vaya educando
progesivamente y en dosis crecientes un acontecimiento estresante de ese calibre. Además, la expresión de
sus emociones puede ayudar a liberar la carga que lleva dentro el paciente y que le está causando síntomas
tanto físicos como psíquicos.
4. Ayudar a afrontamiento eficaz: mediante medidas de intervención en crisis, intervenimos en las crisis de
la persona para manejar el cúmulo de problemas, enseñando estrategias de afrontamiento adecuadas, para
que las respuestas sean adaptativas y que se aleje de conductas dañinas, como el abuso de drogas, alcohol o
consumo de psicofármacos.
5. Atender problemas residuales: además de las consecuencias inmediatas a nivel físico y emocional,
después de un acontecimiento traumático existen otro tipo de secuelas que probablemente se cronifiquen y
acompañen a la persona toda su vida, como son perder el trabajo, minusvalía, enfermedad crónica,
permanente duelo, problemas económicos, cambios en la vida familiar… Es fácil que este tipo de personas
tengan alguna complicación pero ya de tipo crónico.
3.2. Trastornos adaptativos

Se definen como la respuesta anormal a acontecimientos estresantes que implican un cambio vital
importante, son por lo tanto acontecimientos provocadores de crisis vitales. Las crisis son situaciones
positivas, pues las hay evolutivas, situaciones de cambio, que sirven de ocasión para madurar. Las hay
vitales, donde tienes que cerrar un capítulo de tu vida para abrir otro distinto… Son causa de trastornos
adaptativos, por ejemplo, divorcio, separación, cambio de trabajo, nacimiento de un hijo con discapacidad…
Son por lo tanto trastornos próximos a la normalidad, habituales en la población general.
La respuesta a estos acontecimientos es anormal (por eso hablamos entonces de trastorno adaptativo y no
de reacción normal de adaptación) dado que presentan una mayor intensidad, duración, y debido a
que tienen repercusión funcional negativa en el futuro, en el comportamiento de la persona.
3.2.1 Características clínicas
Para que hablemos de trastorno adaptativo y no de un trastorno por estrés:
a) Los síntomas del trastorno adaptativo no pueden ser debidos a una cuestión de duelo (reacción
adaptativa anormal pero a una crisis vital concreta) (criterio de exclusión).
b) Una vez cesado el estresante o sus consecuencias, no dura más de 6 meses: tiene una duración
limitada, y una vez que cesa el acontecimiento estresante debería parar el malestar. Un trastorno
adaptativo que dure más de 6 meses es sospechoso de ser una reagudización de un problema
previo, un diagnóstico diferente o una complicación del cuadro hacia un problema de tipo depresivo.
c) Respuesta próxima en el tiempo al cambio vital. Los dos sistemas de clasificación (CIE-10,
DSM-V) no consensuan entre el tiempo máximo que puede pasar entre el acontecimiento y la
aparición del trastorno desadaptativo: para CIE-10 no debe pasar más de un mes, mientras la DSM
es más laxa en este sentido y dice que en algunos casos pueden pasar hasta tres meses desde el
acontecimiento hasta que aparecen los síntomas.
d) En los trastornos adaptativos, la respuesta depende más de como reaccione el individuo al

acontecimientos que el suceso en sí. Por eso existen diferentes variedades de trastornos adaptativos
en cuanto a manifestaciones clínicas:
1. Trastorno adaptativo con estado de ánimo depresivo: una variedad que se caracteriza por
presentar un ánimo depresivo (recuerdan a una depresión propiamente pero más leve).
Presentan síntomas de decaimiento, fatiga, problemas de sueño…
2. Trastorno adaptativo con ansiedad (tensión, dificultades de concentración, angustia,
agobio, palpitaciones…).
3. Trastorno adaptativo con síntomas emocionales mixtos (trastorno ansioso-depresivo).
4. Trastorno adaptativo con trastorno del comportamiento.
5. Trastorno adaptativo con alteración mixta de emociones y comportamiento: habitual
en niños y adolescentes, donde además de manifestaciones de ansiedad y síntomas leves
de depresión pueden aparecer alteraciones del comportamiento (irritabilidad, conducta
oposicionista…).
6. Trastorno adaptativo no especificado: donde se encuadra todo lo que no encaja en
los subtipos anteriores.
3.2.2 Tratamiento
El tratamiento se base en estrategias semejantes al trastorno por estrés post‐traumático (ya que
conceptualmente estamos ante el mismo síndrome, ambos están relacionados con el estrés) pero no
tan incisivas (ya que en el trastorno adaptativo engloba aquellas manifestaciones no tan severas que no
encajan en los otros esquemas).
 Facilitar la expresión de las emociones negativas, en lugar de canalizarlas a través de los síntomas.
 Apoyo psicoterapéutico: solemos utilizar estrategias de resolución de problemas. También podemos
utilizar otras estrategias como técnicas de autocontrol y relajación.
 Mecanismos de intervención en crisis.
 Intentar no medicalizar el problema, dado que no es un trastorno tan grave y por lo tanto se deben
contener con mecanismos más básicos.
La estrategia prioritaria NO son los medicamentos, es la estrategia psicoterapéutica, aunque se pueden

aplicar en casos exceptúales (benzodiacepinas…).
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA E11 – Trastornos Neuróticos (I) 1
TRASTORNOS NEUROTICOS (I):

Introduccion conceptual
1. NEUROSIS. INTRODUCCIÓN CONCEPTUAL
El término neurosis “de la calle” es un concepto peyorativo y sexista, habitualmente todo lo neurótico suele
ser atribuido a la mujer. Se suele entender que es: pérdida del contacto con la realidad, histérico; obsesión
con algo concreto; persona que cuando se le salen las cosas de sitio se “vuelve loco”; “se le va la pinza”…
¿Uno es neurótico o se pone neurótico? Es una característica de la personalidad (ser neurótico - crónico), pero
determinadas situaciones pueden provocar una agudización (estar neurótico agudo). Por lo tanto existen los
dos términos.
En los sistemas de clasificación modernos ya se ha eliminado este término, pero en clínica y los manuales de
psiquiatría sigue incluido, aunque no en sentido peyorativo.
1.1. Evolución histórica

En 1769 fue Cullen quien introdujo el concepto de neurosis por primera vez. Más tarde S. Freud desarrolló el
concepto, considerando que en la base estaba un conflicto personal (mental o psíquico) dominado por la
angustia, por un conflicto mental. En 1980, la APA elimina el término por sus connotaciones psicoanalíticas y
la DSM-V TR habla en su lugar de “Trastornos de Ansiedad” “Trastornos Somatomorfos” y “Trastornos
Disociativos”. Más tarde, la OMS no elimina el término y habla de “Trastornos Neuróticos, Secundarios a
Reacciones Estresantes y Somatomorfos”, y establece 7 categorías.
1.2. Concepto de trastorno neurótico

 Son trastornos “funcionales”, que afectan a las funciones de sistemas, órganos o aparatos.
Se llamaban así porque se consideraba que el aparato, sistema u órgano implicado (el psíquico) tenía
una alteración a nivel del funcionamiento, no orgánica.
o En los orgánicos sí hay una lesión evidente en el cerebro
o En la neurosis NO hay una lesión evidente
 Son de etiología psicológica (excepto TOC, crisis de angustia y fobia social): Una serie cuadros
clínicos que pertenecen al cuadro de las neurosis nos indican que tienen un componente
no psicológico, por lo que es un trastorno funcional relativo; pero su etiología de base sí es psicológica.
 Naturaleza dimensional: Lo dimensional tiene que ver con un continuo, es decir, una sensación de
continuidad entre la normalidad y la patología en cuestión a los aspectos psicológicos. Lo neurótico es
cotidiano (normal), lo psicótico NO. De hecho, el neuroticismo es uno de los grandes factores de
la personalidad (el grado de inestabilidad emocional). Clínicamente, lo que nos vamos a encontrar
van a ser síntomas que se diferencian en intensidad de lo cotidiano. La diferencia con lo psicótico es
que en lo neurótico las personas no pierden el contacto con la realidad.
 La clínica es cuantitativa y comprensible, sin pérdida de juicio de realidad: la persona sigue “con los
pies en la tierra” y tiene miedo a volverse “loca”.
 El curso suele ser crónico con fluctuaciones.
 El pronóstico también es variable:

o Pueden ser cuadros muy graves e incapacitantes, como si se tratase de una esquizofrenia.
o La gente normalmente trata de normalizar los síntomas y se siente tan avergonzada por ello
que los oculta hasta que ya no puede más.
 El tratamiento es tanto psicoterapéutico como farmacológico. Generalmente vamos a necesitar

fármacos sobre todo en periodos de crisis.
El universo de lo neurótico tiene un carácter dimensional:
 La base del cuadro es la personalidad neurótica (neuroticismo): se puede ver el grado de neuroticismo
de un paciente a través de test, pero este no es un juicio de valor.
 El siguiente paso es la aparición de la sintomatología neurótica.
 Finalmente, podrá aparecer un trastorno neurótico.
1.3. Características comunes de las neurosis

 Suele haber un componente de ansiedad y angustia. Estos son términos muy relacionados que se
diferencian en que la ansiedad es una sensación a nivel mental, mientras que la angustia es la
sensación de ansiedad corporalizada, se siente en el resto del cuerpo, no solo mental.
 Las personas con neurosis tienen mucha inseguridad, aunque esta suele ir disfrazada. A veces la
inseguridad se disfraza de prepotencia.
 Las personas neuróticas padecen de sufrimiento e infelicidad, porque buscan la felicidad donde no
deben o porque tienen un concepto muy sobrevalorado de esta. Suelen provocar además infelicidad
en los demás.
 También se caracterizan por tener conflictos a la hora de relacionarse con uno mismo y con los demás.
1.4. Características de la clínica neurótica

En la consulta veremos que:
a) Los síntomas son COMPRENSIBLES: Son síntomas que en una persona sana pueden aparecer sin
implicaciones patológicas, pero que aquí se presentan de un modo exagerado. Podemos comprender
estos síntomas porque son exageraciones de reacciones normales, que puede tener una persona en
la vida cotidiana. La persona no pierde contacto con la realidad. La mayoría somos algo neuróticos,
forma parte de nuestra personalidad (y se sitúa dentro de la normalidad). La minoría de las personas
tienen un toque psicótico (pierden contacto con la realidad).
 Trastornos de la ansiedad: ansiedad, tensión, irritabilidad, insomnio.
 Fobias: miedo, conductas de evitación.
 TOC: Pensamientos repetitivos o supersticiosos que invaden la mente de las personas,
conductas ritualizadas, ideas obsesivas que no pueden controlar (solamente mediante manías
o las conductas ritualizadas).
 Histeria: conductas manipuladoras
b) Existe una naturaleza PATOLOGICA de los síntomas:

 Confluencia de varios síntomas con configuración sindrómica (trastorno de ansiedad, histeria,
fobias, TOC): ya se percibe que no son normales porque confluyen un conjunto de síntomas
muy grande. Se presentan de forma combinada.
 Presentación en ausencia de estímulos desencadenantes aparentes. Es algo muy
desconcertante para quien lo padece. Las primeras crisis son espontáneas, luego hay un factor
estresante que ayuda a prolongarlas, que se la propia angustia de no controlarlas y buscar las
causas (ansiedad anticipatoria).
 Repetición de síntomas, persistencia y duración (muy fluctuantes, no son todos los días
iguales).
 Afectación duradera del funcionamiento y rendimiento del individuo. Existen pacientes que
de 24h del día, 23 se las dedican a rituales compulsivos, teóricamente para aliviar la ansiedad
(pero que no les funcionan).
c) Los síntomas pueden ser CONSECUENCIA de:

1. Desequilibrios del SNC: crisis de angustia, ideas obsesivas. Desequilibrios funcionales o
neuroquímicos.
2. Conflictos psicológicos subyacentes: como la ansiedad generalizada, histeria...
3. Beneficios secundarios por reducción de la ansiedad: evitación fóbica, rituales obsesivos; o
por manipulación del entorno: conductas histéricas. Ejemplos:
o Los pacientes con TOC utilizan los rituales obsesivos y compulsivos porque les ayudan
a contrarrestar, aparentemente, las ideas obsesivas, pero no dejan de ser un círculo
vicioso y continuo que perpetúa el trastorno.
o Una persona fóbica tiene como síntoma principal la conducta de evitación, que lo que
hace es perpetuar la fobia, aunque la persona lo haga para evitar la ansiedad.
o Las personas que tienen conductas histéricas consiguen manipular el entorno porque
consigue la atención de otras personas, que no conseguirían de un modo habitual.
d) Las manifestaciones clínicas suelen incluir las siguientes ALTERACIONES:

 Afectividad: ansiedad-angustia
 Conductas instintivas: agresividad mal controlada, anorexia, problemas de sueño, problemas
funcionales con la conducta sexual.
 Síntomas físicos de hiperactivación de la respuesta fisiológica al estrés, y del desequilibrio
neurovegetativo y neuroendocrino.
 Estigmas neuróticos: enuresis, tartamudez, tics… que además persisten por aprendizaje
(condicionamiento). Se aprenden cuando uno es pequeño.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA E13 – Trastornos Neuróticos (II) 1
TRASTORNOS NEUROTICOS (II):

Trastorno de pa nico
2. TRASTORNO DE ANGUSTIA O DE PÁNICO
2.1 Concepto:
Se describe como la aparición espontánea e inesperada de episodios recurrentes de ansiedad patológica,
desproporcionada e intensa.
Es un trastorno muy común en etapas jóvenes, y un frecuente motivo de asistencia al servicio de Urgencias
debido a sus síntomas abigarrados.
Cuando una persona tiene crisis de angustia, experimenta episodios de ansiedad súbitos que aparecen sin
ser aparentemente desencadenados por ningún acontecimiento o situación, es decir, carecen de
justificación médica subyacente; surge una sensación de amenaza sin que exista un peligro real objetivable
(lo cual es desconcertante para la persona a la que le sucede).
2.2 Epidemiología:
 Las crisis de pánico aisladas no recurrentes aparecen hasta en un 35% de la población general, sin
que tenga mayor repercusión, con remisión espontánea y sin necesidad de tratamiento.
 En lo referente a las posibilidades de padecerlo alguna vez en la vida, entre un 5 y un 7% de la

población padecerá un trastorno de pánico.
 El trastorno por crisis de pánico es más frecuente en las mujeres (2:1), al igual que otros trastornos
de ansiedad (como el trastorno por ansiedad generalizada), y a diferencia del TOC y las fobias, que
cuentan con la misma prevalencia en ambos sexos.
 La etapa de presentación de las crisis de pánico o angustia es al final de la adolescencia y principio

de la edad adulta, con un pico máximo de presentación entre los 20 y los 30 años (tanto en forma de
crisis aislada como del propio trastorno). Un porcentaje importante también se presenta después de
los 30 años.
 El uso de servicios médicos (urgencias, neurología…) se triplica, ya que se presentan con experiencias
muy físicas y sensación de gravedad.
 Generalmente presentan gran comorbilidad (depresión mayor u otros trastornos de ansiedad en el

35%), algo a tener en cuenta a la hora del tratamiento.
2.3 Etiopatogenia:
Existen muchos factores de riesgo, así como factores etiológicos implicados, que de manera aislada no
explican el trastorno de pánico, pero sí aparecen en una proporción considerable, de forma que se combinan
en perfiles:
- Factores genéticos: Posiblemente no se trate de un único gen, aunque se desconocen los genes exactos.
Sabemos que existen porque hay mayor concordancia en:
• Gemelos monocigóticos idénticos que en no idénticos.
• Personas con familiares en primer grado con crisis de pánico (tienen un riesgo x4-8 mayor que la
población general).
- Factores neuroquímicos y neurobiológicos:
• Hiperactividad en la transmisión de la noradrenalina.
• Alteración en los receptores GABA-Benzodiazepina.
• Alteraciones de hiporregulación de los receptores de serotonina (5-HT).
• Hipersensibilidad al CO2: A las personas predispuestas se les puede provocar una crisis al exponerlos
a una atmósfera con un alto porcentaje de CO2, o al realizarles una infusión con lactato o
bicarbonato (que provocan una hipercapnia por liberación de CO2).
Encontramos determinadas áreas del cerebro implicadas en estas crisis como son el locus coeruleus, que
presentan un cierto nivel de hipersensibilidad, a diferencia de la población sana. Ante su activación, se
provocan crisis de pánico, que provoca descargas que producen una sensibilización del sistema límbico
(formado por el hipocampo y la amígdala). Esta sensibilización produce ansiedad anticipatoria. Este proceso
activa la corteza prefrontal, cuyas órdenes son las causantes de las conductas de evitación.
- Factores psicológicos:
• Ideas y esquemas de pensamiento catastróficos (cogniciones catastróficas). Son mayoritariamente

personas con tendencia a percibir catástrofes de forma inminente, siendo hipersensibles a la
percepción de amenazas o peligros en el entorno. Esto es un factor tanto predisponente como
perpetuante de las crisis de angustia. Ej.: idea de que va a tener un infarto ante una taquicardia etc.
• Aprendizaje por condicionamiento: La persona se siente obligada a realizar conductas de evitación

(acciones repetitivas asociadas a las crisis de pánico).
• Ansiedad de separación en la infancia: Factor predisponente para crisis en la edad adulta. Esta
consiste en un cuadro clínico que se define en la infancia y que se caracteriza por la ansiedad
patológica en aquellas circunstancias en las que un niño vive o anticipa que se va a separar de sus
padres (cuando se va a la cama, al colegio, de excursión…). En este momento el niño hace una
eclosión de síntomas de ansiedad muy extremos que implican todo tipo de molestias, conductas de
evitación a la separación y anticipan catástrofes referidas a sus padres (accidente, secuestro).
• Alto neuroticismo: Personalidad neurótica, con características como una mayor inestabilidad
emocional, tendencia a ser más aprensivo, nerviosismo, ansiedad, a estados de ánimo bajos, a la
somatización de la ansiedad y angustia mental... Los acontecimientos vitales estresantes también
contribuyen en cierta medida, pero nunca como causa principal o factor único.
2.4 Clínica:
Ataques espontáneos, inesperados, con una duración determinada según la persona, siendo la media unos
15-30 minutos.
La sensación experimentada es intensa y desagradable, de miedo, como si estuviera expuesta a un grave

peligro. También existen síntomas físicos, que son variables:
• Taquicardias y palpitaciones
• Opresión torácica y de la boca del estómago (que pueden simular una angina de pecho o un infarto
de miocardio)
• Dificultad para la inspiración
• Sudoración profusa
• Molestias digestivas, mala digestión y náuseas
• Sensación de mareo e inestabilidad sin pérdida de conocimiento (generalmente por la

hiperventilación)
• Distermia y sofocos
• Temblor, hormigueos y parestesias distales...
• Experiencias de despersonalización y desrealización (durante un tiempo se tiene la impresión de que

no se es uno mismo, sensación de extrañeza o irrealidad, aun sabiendo que algo está pasando).
La característica común de todos estos síntomas tan dispares es que se acompañan de una sensación de
muerte inminente. Además, la persona puede tener la sensación de que "se está volviendo loco" o de que
va a perder el control, en relación con la desrealización experimentada.
La persona se siente como en un escenario en el que todo es irreal y en el que suceden cosas a su alrededor,
“no se siente conectado con la realidad”. Más allá de la experiencia impactante para la persona, no suele
tener más trascendencia.
El primer episodio suele ser espontáneo, y el paciente suele recordarlo a la hora de realizar la historia clínica.
Esto asusta, y en las siguientes crisis se producirá ansiedad anticipatoria, que consiste en el miedo a la
aparición de una nueva crisis en cualquier momento, transformándose esto en una ansiedad continuada
("angustia flotante", "tensa espera"). Algunos pacientes refieren manifestaciones inespecíficas que
anteceden a la aparición de una nueva crisis. Esto repercute en su funcionalismo, creando conductas de
evitación con la finalidad de alcanzar una sensación de seguridad que compense la sensación de pérdida de
control, que conlleva a la crisis ante la incertidumbre que supone el que no haya una situación particular que
sea la causante de la misma.
Con frecuencia desarrollan agorafobia y conductas de evitación fóbica ante situaciones o lugares de los que
tienen la sensación de que sería difícil escapar (conciertos, superficies comerciales, cine, viajes...) o donde se
produjeron las crisis.
Es frecuente que, ante las primeras crisis, el paciente piense que tiene algún otro tipo de patología
(respiratoria, cardíaca...)
Con frecuencia solicitan atención al servicio de urgencias: Al pasar 2-3 crisis de angustia suelen acudir.
Principalmente ocurren de día. Sin embargo, hay casos de algunos pacientes en las que estas crisis pueden
ser selectivamente nocturnas. Esto provoca el despertar de la persona, generando a su vez otro problema,
ya que se angustian de noche y sistemáticamente acuden a los servicios de urgencias llegando incluso a
evitar la cama.
La evolución suele ser episódica (si reciben tratamiento remite, pero puede llegar a aparecer al cabo de
unos años).
Los síntomas no son graves, pero sí muy discapacitantes, ya que interfieren en el funcionamiento diario y
generalmente la persona cambia sus planes.
Al acompañarse de una sensación tan desagradable y de grave de pérdida de control, en ocasiones surgen
estrategias de afrontamiento inadecuadas, como abusar de fármacos no prescritos (automedicación) o de
ciertas drogas y sustancias con efecto sedativo. A su vez, si no tratamos la agorafobia que acompaña a las
crisis de angustia puede llegar a cronificarse.
Existe una fase en la que la persona se ubica en la parte del “¿Y si…?” (¿Y si cuando voy en el avión o en el
tren tengo una crisis? ¿Y si me da esa sensación de mareo y pánico cuando esté en un concierto?). Esta fase
también es necesaria tratarla, aunque no venga en los manuales ya que inevitablemente está ahí.
Así pues, podremos tener varias situaciones: personas con crisis de pánico recurrentes dentro de un
trastorno de pánico, personas con un trastorno de pánico con agorafobia, personas con agorafobia con
trastorno de pánico y personas con fobia social o trastorno por estrés postraumático.
2.5 Diagnóstico:
Tiene que haber crisis recurrentes con las características propias como mínimo durante un mes.
Definiciones:
• DSM-IV-TR: Trastorno de pánico con o sin agorafobia
• CIE-10: Trastorno de ansiedad fóbica con crisis de pánico

2.6 Diagnóstico diferencial:

Cuando la gente tiene síntomas de ansiedad tan agudos, uno no debe de pensar en primer lugar que estos
son debidos a un trastorno de ansiedad; ya que pueden estar asociados a una entidad psiquiátrica, médica
o ser síntomas secundarios a determinadas drogas y fármacos.
Existen muchas otras condiciones generadoras de ansiedad que debemos descartar a la hora del
diagnóstico, como los problemas endocrinos (crisis de hipoglucemia, hipertiroidismo, feocromocitoma,
hipercortisolemia, síndrome carcinoide…) , metabólicos (hipercalcemia, hiperpotasemia, hiponatremia,
porfiria…), cardiovasculares (angina de pecho, arritmias, hipertensión arterial, ICC, prolapso mitral, crisis
hipotensivas…), respiratorios (asma, EPOC, hipoxia, edema pulmonar, embolia pulmonar...) o neurológicos
(acatisia, delirium, Parkinson, temblor esencial, trastornos otoneurológicos, síndrome postconmocional…).
Cabe destacar que en las mujeres son muy frecuentes los problemas tiroideos no diagnosticados (el
hipertiroidismo produce también síntomas de ansiedad muy similares a los de pánico).
Una mujer joven sin antecedentes médicos que presente crisis recurrentes de pánico, lo más probable es
que presente un trastorno de pánico, pero deberemos descartar otras condiciones.
Así pues, deberemos realizar un claro diagnóstico diferencial con:
• Trastorno por ansiedad generalizada, fobias: presentación y evolución diferentes.
• Trastorno depresivo: crisis asociadas a otra comorbilidad.
• Procesos médicos: feocromocitoma, hipertiroidismo, crisis asmáticas, patologías vasculares

cerebrales, enfermedad coronaria, enfermedad pulmonar (como la embolia), prolapso mitral,
arritmias...
• Cuadros de intoxicación:
- Estimulantes como la cafeína, las anfetaminas, la cocaína
- Fármacos empleados en el tratamiento del TDAH en niños y en adultos como el metilfenidato y

atomoxetina
- Antidepresivos como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina, los

antidepresivos clásicos tricíclicos o un fármaco nuevo como es la venlafaxina
- Síndromes de abstinencia (alcohol, benzodiazepinas, opiáceos y depresores del SNC en general).

2.7 Tratamiento:
2.7.1 Objetivos:
• Efecto abortivo, que evite las crisis
• Tratamiento preventivo de las crisis siguientes
• Tratamiento de las complicaciones, como la agorafobia
2.7.2 Estrategias:
o Apoyo psicológico y psicoeducación:
 Tranquilización: Debemos hacer que se sientan bien y aliviarles. Hay que informar
adecuadamente al paciente de lo que le está pasando (cómo se provocan las crisis, qué las
mantiene, a qué se deben los síntomas físicos...).
 Estrategias de control básico: Control de la hiperventilación mediante una bolsa de plástico o

mascarilla obturada como mecanismo inmediato, pues esta hiperventilación es una de las causas
del mantenimiento de la crisis (provoca síntomas de ansiedad, los intensifica y añade otros) y
conseguir que el paciente realice ejercicios de control de la respiración.
 También debemos explicarles que los síntomas que tienen son debidos a la crisis de pánico y no
a una patología física grave.
o Farmacológico
o Psicoterapia cognitivo-conductual
*La combinación de psicofármacos y psicoterapia es el tratamiento de elección, ya que se ha

demostrado que reducen las crisis de forma significativa.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA E14 – Trastornos Neuróticos (III) 1
TRASTORNOS NEUROTICOS (III):

Trastorno de pa nico
(Continuación clase anterior. Vuelve a explicar el apartado de tratamiento añadiendo algún detalle a
mayores además de las estrategias farmacológica y la psicoterapia que habían quedado sin explicar).
2. TRASTORNO DE ANGUSTIA O DE PÁNICO

2.7 Tratamiento:
2.7.2 Estrategias:
o Apoyo psicológico y psicoeducación:
 Tranquilización: Debemos hacer que se sientan bien y aliviarles. Hay que informar
adecuadamente al paciente de lo que le está pasando (cómo se provocan las crisis, qué las
mantiene, a qué se deben los síntomas físicos...).
La pregunta que nos surge ahora es: ¿Debemos realizar esto sin fármacos? Sí, “la palabra
utilizada adecuadamente es el ansiolítico más potente que existe por su efecto tranquilizador”;
en el ámbito de la comunicación médico-paciente esta es una estrategia básica.
 Estrategias de control básico: La hiperventilación provoca una serie de alteraciones a nivel de los
gases, activando un mecanismo fisiológico determinado, ocasionando las manifestaciones
fisiológicas típicas de estas crisis. Control de la hiperventilación mediante una bolsa de plástico,
pues esta hiperventilación es una de las causas del mantenimiento de la crisis (provoca síntomas
de ansiedad, los intensifica y añade otros).
 A largo plazo, una persona que tiene crisis de ansiedad volverá a hiperventilar, por lo que son
necesarias medidas como un entrenamiento del control respiratorio. Pueden emplearse
sistemas de vídeo o audio, pero generalmente necesitan un entrenamiento técnico por un
profesional.
 También debemos explicarles que los síntomas que tienen son debidos a la crisis de pánico y no
a una patología física grave.
o Farmacológico: BDZ (Alprazolam 3-6mg/día 4-6 semanas) de inicio, pues tienen efecto inmediato
(bloqueo de la crisis) + antidepresivo (algunos tienen efecto anti ansiedad), que tienen efecto
retardado, con demora de respuesta de 2-3 semanas, y su función es de prevención de futuras crisis
(profiláctico). Una vez iniciado el efecto del antidepresivo, retiramos la BDZ (que quedaría como
apoyo a demanda).
• BDZ:
 Alprazolam (Trankimazin). Acción corta. Tiene un comienzo de efecto relativamente
rápido. Se administra por vía oral y en determinadas ocasiones se puede utilizar por
vía sublingual (para que se absorba más rápido). Se ha descubierto que tiene un
pequeño efecto antidepresivo, por lo que podemos usarlo en cuadros donde hay
mezcla de síntomas ansiosos y depresivos. Se emplean dosis 3-6mg/día
fraccionados en 3 o 4 tomas diarias.
En caso de un paciente tratado con alprazolam un tiempo prolongado y que además
hace escalada de dosis, es posible sustituir una benzodiacepina por otra. Esto lo
hacemos porque las benzodiacepinas de acción prolongada son más fáciles de
retirar y no provocan tantos síndromes de abstinencia. Un ejemplo sería sustituir el
alprazolam por el clonazepam (tiene cierto efecto sedativo).
 Lorazepam (Orfidal)
 Diazepam (Valium). Uso durante 4 semanas hasta el efecto del antidepresivo. En
una persona que nunca haya tomado BDZ se empieza con una pauta ascendente de
0.5mg/3 veces al día hasta un máximo de 3-6mg/día 4-6 semanas. No debe usarse
más tiempo porque pueden crear dependencia, aunque la realidad es que hay
pacientes que las consumen durante años. Retirada paulatina o sustitución por otros
fármacos.
• Antidepresivos (ISRS): Inicialmente se emplearon los tricíclicos que presentan una gran
cantidad de efectos secundarios y de interferencias con otras patologías, pero actualmente
tenemos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina, sertralina,
escitalopram...).
Tratamiento de como mínimo 12 meses tras la mejoría de la sintomatología. Son fármacos
seguros, pudiendo aún, tras la toma de varios años, retirarse sin ser de forma gradual
aunque esta última es lo más recomendable.
Las dosis no son las antidepresivas, sino que justamente se da la mitad de la dosis que en un
cuadro depresivo. El efecto antipánico se asocia a dosis bajas (10 mg).
Tienen un inicio de efecto demorado, por lo que debemos contar con un tiempo promedio
de 10-15 días de inicio del efecto; la mayor parte de la gente entorno al día 7-10 después de
comenzar con los antidepresivos empieza a notar su efecto. Así, durante las 2 primeras
semanas lo que tendremos principalmente serán efectos secundarios y no terapéuticos. Es
por ello, que es necesario informar al paciente.
Actualmente también está indicado el uso de un fármaco con efecto doble a nivel de 2
neurotransmisores (dependiendo de la dosis), que es la venlafaxina.
Son fármacos polivalentes, ya que a pesar de que surgieron para tratar la depresión, los
cuadros depresivos tienen que ver con cambios en el sistema neuroquímico al igual que
muchos otros problemas relacionados con la salud mental.
En los primeros 3-5 días tendremos unos efectos secundarios comunes: sensación de
malestar digestivo (pesadez), cefalea y, a veces, una sensación de inquietud interior. Si
informamos de ello con antelación probablemente el paciente no abandone la medicación.
Para manejar estas molestias digestivas podemos fraccionar la dosis en 2 tomas, una de
mañana y otra de tarde o directamente tomarla al mediodía (por normal general los
antidepresivos se toman por la mañana).
o Psicoterapia cognitivo-conductual: es un tipo específico de psicoterapia y hay que estar entrenado

para hacerla. Se fundamenta básicamente en trabajar a nivel del pensamiento y de la conducta.
Está orientada a provocar cambios, pero con una participación activa del paciente por lo que esto
puede ser un gran inconveniente. Si yo tengo un paciente muy abrumado por las crisis de ansiedad
no lo puedo introducir de lleno en esto tipo de psicoterapia. Es preferible conseguir primero un
alivio de las crisis y control de los síntomas. Un ejemplo sería 1 mes de tratamiento farmacológico
previo a esto.
La mayoría de las veces tenemos pensamientos más o menos normales, pero en un determinado
momento aparecen pensamientos erróneos llamados distorsiones cognitivas (no son ideas
delirantes). Estas se aprenden a lo largo de la vida y se integran en la mente de la persona actuando
como un molde erróneo para razonar y ver la realidad.
Así pues, la técnica de base será actuar sobre estas distorsiones cognitivas que contribuyen en gran
medida a la patología.
• Psicoeducación sobre las crisis: Estrategias básicas de información sobre las mismas.
• Modificación de construcciones cognitivas catastrofistas.
• Tratamiento de la agorafobia mediante técnicas de exposición interoceptiva (modificación

de las conductas propias de las fobias). Primero el paciente identifica las situaciones que
evita y luego se expone a ellas. Es decir, el paciente identifica estas situaciones y se le
entrena en mecanismos de autocontrol de la ansiedad. Existe ligera controversia en este
método siendo probablemente mejor una exposición más gradual.
• Técnicas de relajación: Como soporte para el fortalecimiento psicológico Ej.: respiración

abdominal controlada.
Combinando estas dos últimas (fármacos y psicoterapia) obtendremos mejores resultados y estos se
perpetuarán mejor en el tiempo siendo el nivel de recurrencias de crisis mucho menor. Por lo tanto, el
tratamiento actual sería el uso simultáneo de fármacos y de psicoterapia. Es necesario a su vez la
individualización del tratamiento.
3. TRASTORNO POR ANSIEDAD GENERALIZADA

3.1 Concepto:
Consiste en un estado persistente de preocupación sin que exista un desencadenante previo. Son personas
que constantemente viven con una sensación de amenaza o peligro que ellos anticipan, pero no es real; esto
se manifiesta a nivel físico y mental.
Los síntomas suelen ser mensos intensos que en las crisis de pánico, pero ocurren de manera más
continuada.
3.2 Epidemiología:
 A lo largo de la vida se estima que el 5% de la población tiene un TAG (trastorno por ansiedad
generalizada).
 En atención primaria es un motivo muy frecuente de consulta ya que debuta con mucho malestar
físico.
 Generalmente debuta en etapas muy precoces, antes de los 20-25 años.
 Es más frecuente en mujeres.
 Existe un cierto predominio familiar; es frecuente que el paciente tenga en la familia otros casos de
TAG.
3.3 Etiopatogenia:
Es complicada, ya que tenemos un combinado de factores biológicos, cognitivos y psicosociales que
contribuyen desde diferentes puntos de vista.
Existen factores genéticos claros y factores neuroanatómicos (los pacientes con TAG tienen una cierta
disfunción en determinadas áreas del cerebro).
También encontramos factores neuroquímicos (disfunciones en neurotransmisores), fundamentalmente a

nivel del sistema GABA-Benzodiacepina, noradrenérgico y serotoninérgico lo cual nos orienta de cara al
tratamiento.
En estos pacientes, casi de forma sistemática encontramos estas distorsiones cognitivas. Nos encontramos
con personas que tienen una preocupación constante por las sensaciones internas; tienen como un
“amplificador” interno percibiendo estas sensaciones corporales como algo malo. Son extraordinariamente
sensibles a los ruidos del cuerpo viviendo en una preocupación constante y estando siempre muy pendientes
(un simple ruido intestinal puede alertarles).
Algunos tienen esquemas de pensamiento mágico; es decir, establecen relaciones causa-efecto pero con
atribuciones sobrenaturales o que no son reales, muchas veces influenciados por la propia cultura.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA E15 – TAG y Fobia 1
Trastorno de ansiedad generalizado.

Se trata de un cuadro que compromete mucho la vida de la gente, que tiende a ser crónico, debuta en
edades tempranas/jóvenes y, generalmente las personas que padecen este problema, además de esos
factores biológicos, suelen padecer de factores cognitivos (esquemas mentales distorsionados que suelen
darse a la misma vez que la enfermedad).
Son personas con extremada sensibilidad a los sonidos. Tienen ciertas distorsiones cognitivas muy
catastrofistas, y tienden a interpretar siempre el sentido negativo de las cosas. Tienen una preocupación
constante que a veces no son capaces de atribuirla a una preocupación real y en estas personas es
frecuente que persista el pensamiento mágico, presente en casi todas las personas y siendo un rasgo típico
de la infancia.
Por lo tanto nos encontramos ante un estado de ansiedad persistente con aprensión y preocupación ante
un peligro o amenaza, actual o anticipado, real o imaginado, con un doble componente físico y psíquico.
Las personas que sufren de ansiedad en etapa adulta, suelen coincidir con personas que en la infancia tienen
vínculos o apegos inseguros. Las relaciones afectivas que tenemos en los tres primeros años de vida parece
que de algún modo condiciona nuestro comportamiento posterior. Parece ser que cuando el entorno
familiar en el que tú te criaste no consigue ofrecer la suficiente seguridad, repercute en la vida adulta en
forma de ansiedad. Los acontecimientos estresantes en edad adulta también ayudan a sufrir este trastorno
de ansiedad, pero no son estrictamente necesarios, no son la única explicación al TAG. Una familia con estilo
educacional ansiógeno (sobreprotectores) también favorece ese tipo de trastornos.
En cuanto a los factores biológicos podemos nombrar a los factores genéticos, a los neuroanatómicos
(córtex frontal, tálamo, ganglios basales y lóbulo temporal) y a los neuroquímicos (disfunción del sistema
GABA-BZ, activación NA, disfunción 5-HT).
1. Epidemiología
La prevalencia suele estar alrededor del 5%, aunque en atención primaria se diagnostique en un 12% de la
población (puede estar diagnosticada erróneamente o que haya sobrediagnóstico de la enfermedad).
Suele darse antes de los 25 años y es más frecuente encontrarla en mujeres. También presenta predominio
familiar.
2.Clínica
Lo que nos vamos a encontrar es fundamentalmente a una persona preocupada a unos niveles excesivos y
desproporcionados, permanentemente tensa, pero sin que se pueda identificar una circunstancia o un
conjunto de ellas relacionadas con dicha preocupación.
A parte de esto tienen muchos síntomas físicos, somatizaciones, por las cuales acuden a los servicios de
atención primaria. Estos síntomas físicos son variables y cambian por temporadas. Nos encontramos con
problemas de tensión motora (contracciones musculares e inquietud), con hiperactividad vegetativa
(palpitaciones, sudoración, molestias gastrointestinales), con cefaleas y con problemas de insomnio e

irritabilidad. Por todo esto pueden parecer personas con trastornos somáticos o hipocondriacos.
Tienen dificultades para concentrarse en las tareas y suelen tener un estado de embotamiento mental
porque la preocupación domina sus pensamientos. Estas personas están “mal siempre y peor cuando les
pasa algo”. Es un trastorno crónico y fluctuante que empeora en períodos de estrés.
Este estado de continua preocupación debe persistir por lo menos 6 meses para que nosotros podamos
diagnosticar un trastorno por ansiedad generalizado.
La mayor parte de los pacientes con este problema acaban con una depresión mayor lo cual complica la
solución. Además, una cuarta parte de estos pacientes también presentan un trastorno de pánico. Con
frecuencia abusan de sustancias para aliviar el malestar que tienen entre las que destacan el alcohol (en más
de un tercio de los pacientes) y las benzodiacepinas.
Hay que hacer el diagnóstico diferencial con trastornos somatizadores, trastornos somatomorfos, el
trastorno de pánico, esquizofrenia, demencia, fobias… Algunas sustancias como la cafeína, los estimulantes,
el litio o los anticolinérgicos pueden favorecer el TAG.
Hay que fijarse en que no sea un síndrome de abstinencia a medicamentos tranquilizantes o al alcohol, ya
que tendría un cuadro parecido.
3.Terapia
Desde el punto de vista terapéutico, en primer lugar es fundamental discriminar que el cuadro depresivo no
esté presente en estos pacientes con TAG, porque si está presente nos orientaría el tratamiento.
Después aplicaremos medidas de apoyo psicológico, con las que intentaremos trasmitir como se origina el
problema del paciente, ya que el paciente necesita comprender un mínimo de los mecanismos que le han
llevado hasta esa situación. Si además hay episodios de hiperventilación asociados a la ansiedad, hay que
enseñar a controlarlos.
4.Tratamiento
A diferencia de otros tipos de trastorno donde lo que fundamentalmente usábamos eran fármacos apoyados
en una base psicológica, en el tratamiento de la angustia generalizada sucede al revés, el tratamiento
fundamental es psicoterapéutico con apoyo farmacológico. Esto sucede así porque se trata de un trastorno
crónico en el que los pacientes tienen una tendencia a abusar de sustancias con efecto ansiolítico.
Los fármacos que podríamos utilizar son los antidepresivos (efecto antipánico + efecto antiansiedad) como
un inhibidor selectivo de la receptación de serotonina o un inhibidor de la receptación de serotonina y
noradrenalina, o un fármaco tricíclico durante periodos determinados de 6-12 meses. También podrían
usarse las benzodiacepinas durante periodos muy breves.
Existen fármacos nuevos que se usan en caso de resistencia a los anteriores como son la gabapentina o la
pregabalina. No se suelen utilizar como primera elección, están de reserva.
Recordemos que la herramienta básica es la terapia psicológica. Hacemos un entrenamiento de base de

relajación, le enseñamos en habilidades adaptativas y de afrontamiento, y necesitamos modificar las
distorsiones cognitivas que se dan en el trastorno (hipersensibilidad a la hora de percibir los ruidos
fisiológicos del cuerpo).
Suelen ser terapias largas con sesiones espaciadas. Relativizar los problemas puede ser una ayuda para el
paciente.
La experiencia terapéutica con estas personas es muy variable y en general no es demasiado buena. A los
pacientes no se les debe engañar, no se les puede decir “te voy a dar una pastilla que te solucione los
problemas” tienes que centrar a la gente en la realidad, la solución no es siempre absoluta, no se puede
eliminar del todo la enfermedad que tiene la persona.
Fobias.
Una fobia es un pánico irracional a algo, que está acompañado de una respuesta de rechazo al estímulo que
la provoca por parte del paciente. Es una enfermedad infradiagnosticada que condiciona mucho la vida de la
gente ( como por ejemplo si le tienes miedo a los aviones). Para que se desarrolle un proceso fóbico no tiene
que ocurrir en el mundo real, podría bastar con sólo imaginar el objeto de la fobia, como imaginarse una
araña y desencadenar un proceso fóbico sin tener realmente una delante.
Fobia: miedo + ansiedad patológica con esa situación + conductas de evitación. Miedo excesivo,
persistente, irracional e involuntario a un objeto, situación o actividad, que se acompaña de ansiedad
patológica y conductas de evitación.
Existen varios tipos de fobia:
- Fobia específica: Existen fobias a muchas cosas (arañas, serpientes…) y cada una de ellas recibe un
nombre específico.
- Fobia social.
- Agorafobia. Esta se mantiene un poco aparte porque se relaciona mucho con los trastornos de
angustia.
Las fobias en general predominan en las mujeres, que pueden desencadenarse por un perfil biológico
concreto o por el ambiente.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA E16 – Fobias y TOC 1
TRASTORNOS NEUROTICOS (V):

Fobias
4. FOBIAS
4.2 Epidemiología:
 Si comparamos el perfil epidemiológico, la fobia más frecuente es la fobia social. No es que sea la
fobia más frecuente como tal, sino que es la que tenemos más veces registrada. Por ejemplo, hay
muchas personas con una fobia simple específica pero que no consultan. Así pues, el orden sería:
- Fobia social
- Fobia simple específica
- Agorafobia
Sin embargo, por perfil de edad, la fobia que suele debutar antes es la fobia simple o específica,
continuando por la fobia social (edad de debut es principalmente la adolescencia) y por último la
agorafobia.
 Existe un cierto predominio familiar; es frecuente que el paciente tenga en la familia otros casos.
4.3 Etiopatogenia:
Como decíamos antes, en las fobias específicas existe un predominio del factor familiar (se acumula más en
ciertas familias) pero también tendremos ciertos indicios de disfunciones a nivel funcional y neuroquímico
en determinadas áreas del cerebro.
Por otra parte, tenemos un perfil de antecedentes que suelen coincidir en los fóbicos:
- El haber tenido un autismo selectivo (por ejemplo, un niño que deja de hablar en ciertos ámbitos, ya
sea en la escuela, con la familia…).
- Personas con temperamento más inhibido en la infancia.
- Los evitativos de personalidad.
- Personas que incorporan esquemas mentales anómalos a ciertas circunstancias de la vida (al fin y al
cabo, las fobias se aprenden por condicionamiento).
4.4 Clínica:
Se caracteriza por ese miedo o ansiedad desproporcionada y conductas de evitación cuando una persona
se expone a nivel real (o anticipa que se va a exponer) al estímulo fóbico.
Cursa con síntomas físicos variados como palpitaciones, temblores, sudoración, tensión muscular, sensación
de vacío en el estómago, sequedad de la boca, sensación de frío o de calor, enrojecimiento facial, opresión
torácica, cefalea.
La mayor parte de las fobias tienen su origen cuando somos niños; cuando aparecen en un adulto de nuevo
es debido a la existencia de un acontecimiento traumático previo. Por ejemplo, una fobia a volar en un
adulto, que antes no existía, puede relacionarse con un accidente aéreo.
¿Cómo evolucionan las fobias específicas? Con tratamiento, la gente generalmente se recupera y remonta
de sus fobias en la mitad de los casos. Tienen mal pronóstico aquellas fobias que empezaron a edades muy
tempranas, las fobias con síntomas de ansiedad muy graves y también las personas que tienen además otra
enfermedad asociada.
Fobia social
En esta clase de fobia, el estímulo fóbico son las interacciones sociales o aquellas situaciones en las que la
persona se siente el centro de atención. Por tanto, se dará en situaciones como hablar o comer en público,
trabajar delante de otras personas…
Suele haber síntomas físicos relacionados con la ansiedad. Además de todo esto, de manera selectiva,
tienen una preocupación constante a vomitar u orinarse encima; para ellos sería la representación de la
máxima pérdida de control. También presentan dificultad para autoafirmarse, baja autoestima y
susceptibilidad a la crítica y al rechazo. Al tener una gran ansiedad anticipatoria a todas estas situaciones,
generalmente las evitan.
Para tratarla, primero damos un psicofármaco (benzodiacepina para la ansiedad y antidepresivos como la
fluoxetina o sertralina) que se complementa con la terapia cognitivo-conductual tenemos: desensibilización
sistemática y entrenamientos en relajación, manejo de la ansiedad y habilidades sociales.
Fobias específicas
Lo básico es hacer un tratamiento psicoterapéutico de tipo conductual, con el objetivo de eliminar las
conductas de evitación (ya que estas perpetúan las fobias). Se aplica una técnica de desensibilización
sistemática: es decir, progresivamente vas acostumbrando a la persona a ir tolerando diferentes dosis de
ansiedad a la circunstancia fóbica, de manera que tenga suficientes estrategias de autocontrol y en un
determinado momento se exponga a la situación. Para todo esto, antes deberemos entrenar al paciente en
estrategias de autocontrol de la ansiedad ayudándonos de fármacos (Betabloqueantes y benzodiacepinas),
ya que, aunque esta exposición sea controlada, va a generar ansiedad y miedo.
Agorafobia
La fobia se produce en el contexto de espacios abiertos, sitios de mucha aglomeración de gente o

situaciones en las que la persona considera que es difícil huir o pedir ayuda. Incluye muchas situaciones de
la vida cotidiana de las personas por lo que podemos considerarla la fobia más limitante. Los pacientes
presentan síntomas somáticos de hiperactividad autonómica.
En algunos casos hay crisis de ansiedad espontáneas que pueden ser limitadas en el tiempo, evitación,
ansiedad anticipatoria…
¿Cómo la tratamos? Fundamentalmente con psicoterapia cognitivo-conductual; puede ser necesaria una
reestructuración cognitiva: es decir, una renovación y limpieza mentales. A su vez, podemos emplear
benzodiacepinas para favorecer los momentos de exposición.
Cuando tenemos una agorafobia que viene ya de un trastorno por angustia, o cuando tenemos una
depresión añadida, la indicación de entrada es ponerle ya un antidepresivo.
5. EL ESPECTRO OBSESIVO
Hoy en día hablamos de un espectro o abanico de patologías, las cuales tienen algún tipo de conexión como
una base etiopatogénica común. En el espectro obsesivo están presentes algunas de las características
propias del TOC y según cual predomine distinguimos:
- Ideas obsesivas: pueden ser por el aspecto físico (dismorfofobia), padecer una enfermedad
(hipocondría) o el peso (trastornos de la conducta alimentaria: anorexia y bulimia).
- Conductas impulsivas: trastorno del control de impulsos, algunas toxicomanías, trastornos de
personalidad (como la personalidad límite o personalidad antisocial) y determinadas parafilias.
- Conductas repetitivas: todos los trastornos del espectro autista, en el Gilles de la Tourette
(trastorno con tics motores crónicos complejos) y en las coreas.
Y por último tendríamos el trastorno obsesivo compulsivo que era en el que estábamos, la patología que
tiene más peso en todo este compendio del espectro obsesivo.
5.1 Concepto:
Trastorno de ansiedad (como la agorafobia y la fobia social) caracterizado por pensamientos intrusivos
recurrentes y persistentes (ideas obsesivas), que producen inquietud, aprensión, temor o preocupación, y
conductas repetitivas (compulsiones), dirigidas a reducir la ansiedad asociada.
5.2 Epidemiología:
 Tiene una cierta trascendencia epidemiológica, a pesar de que muchos casos pasan desapercibidos
debido a la vergüenza.
 La prevalencia va a depender de donde se estudie, pero por lo general decimos que es de un 2-3%
 Suele debutar en edades juveniles y adolescentes (antes de los 25 años) y la aparición es más
temprana en hombres que en mujeres, generalmente.
5.3 Etiopatogenia:
 Factores genéticos: Herencia poligénica:
o Mayor frecuencia en familia primer grado
o Mayor concordancia en gemelos monocigóticos
 Factores neuroquímicos: Desregulación:
o 5-HT (serotonina)
o DA (dopamina)
 Neuroimagen:
o PET: aumento del metabolismo de los lóbulos frontales, ganglios basales y cíngulo.
o TAC: menor volumen del núcleo caudado.
 Factores inmunitarios:
o TOC-Corea de Sydenham: factores compartidos por ambas enfermedades.
o PANDAS: Pedriatic Autoinmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococcal
Infections.
 Factores cognitivo-conductuales:
o Aprendizaje por reforzamiento (condicionamiento operante).
o Distorsiones cognitivas: pensamiento catastrofista, intolerancia a la incertidumbre (dato
muy característico).
 Factores psicodinámicos:
o Ansiedad generada por impulsos sexuales y agresivos (no siempre).
o Mecanismo de defensa: la utilización patológica de estos mecanismos sería la causa del TOC.
 Factores psicosociales:
o Estilo educacional rígido centrado en la limpieza, religión, moral, orden y culpa.
Generalmente son padres obsesionados con la pulcritud, limpieza, el orden…
5.4 Clínica:
Debemos diferenciar 2 términos:
 Obsesiones o ideas obsesivas
o Ideas, imágenes, melodías, impulsos o temores a ceder a un impulso.

o Aparecen en la mente de forma reiterada, persistente, intrusa e inapropiada, escapando al
control voluntario. A veces, tienen un efecto “parásito”.
o Generan ansiedad o malestar y provocan interferencias en diferentes áreas de la vida.
o No se reducen a preocupaciones exageradas acerca de un problema real (p, ej.: problemas
económicos, laborales o escolares).
o Con frecuencia se intentan suprimir, ignorar o neutralizar con otra idea o acción.
Generalmente fracasan.
o Los pacientes reconocen que son producto de su propia mente y no son pensamientos
impuestos del exterior como en los casos de inserción del pensamiento (diferencia con ideas
delirantes).
 Compulsiones
o Comportamientos o actos mentales generalmente repetitivos y estereotipados que el

paciente se ve obligado a realizar.
o Tienen el objetivo de reducir el malestar generado por el pensamiento obsesivo o
prevenir/neutralizar una situación temida objetivamente improbable. No tienen una
conexión real con aquello que pretenden evitar o neutralizar.
o Conllevan aparente reducción de ansiedad, y resistirse a ellas las empeora.
o Progresivamente invaden la vida del paciente (algunos pacientes llegan a dedicar las 24h del
día a realizar sus compulsiones).
5.5 Patrones sintomáticos:

 Obsesiones por suciedad o contaminación + compulsiones de limpieza y evitación de objetos: el
más leve.
 Duda patológica + rituales de comprobación. Los rituales de comprobación son los que alivian la
ansiedad generada por la duda. Generalmente se realizan un determinado número de veces
establecido por el paciente. La duda es permanente y aparece ante decisiones de cualquier tipo
(ejemplo: como colocar la carpeta en la mesa).
 Pensamientos intrusos (sexuales o agresivos) sin compulsiones. Se trata de ideas que escandalizan
al paciente y, generalmente, la angustia que le ocasionan lo paralizan, de modo que ninguna de ellas
llega a consumarse.
Profa. Torres PSIQUIATRÍA (C) TOC 1
CONTINUACION TOC
PATRONES SINTOMÁTICOS
 Obsesión por suciedad/gérmenes que lleva a compulsión de limpieza y evitación de aquellas cosas
que se creen contaminadas. Es el más frecuente.
 Duda patológica, en el cual se duda de todo acto que se realiza, lo que conlleva a rituales de
comprobación.
 Pensamientos intrusos. Generalmente no asociados a compulsiones. Normalmente son de
contenido sexual o muy agresivo. Ej.: hombre que se niega a recibir a sus nietos en casa por
pensamiento en el cual se ve a sí mismo con el bebé en el regazo tirándolo por el balcón, o
estudiante que evitaba ventanas en pisos altos porque tenía pensamiento intrusivos en el que
visualizaba que se tiraba. No suelen desembocar en el acto pero provoca gran malestar.
 Relacionado con necesidad de orden/simetría (cuadros alineados, objetos colocados de una
determinada manera…).
 Contabilización. Necesidad de contabilizar cosas (nº de libros en la estantería, personas que ven,
coches de un determinado color…) sin ninguna utilidad.
 Obsesiones religiosas, normalmente relacionadas con el pecado y el castigo, que lleva rituales
derivados de esas obsesiones religiosas como rezar de determinada manera, sin equivocaciones,
arrodillarse, santiguarse, etc.
 Filosofar.
 Recolectores. Persona que acapara objetos innecesarios de manera compulsiva. Ej: síndorme de
Diógenes, con síntomas Toc, per es un trastorno diferente. Se suele dar en personas ya deterioradas
que viven solas y de gran edad y que acumulan basura.
Peculiaridades del TOC en niños y adolescentes

 Síntomas egosintónicos: Los niños pasan desapercibidos y pueden integrar fácilmente ese ritual
dentro de las conductas rutinarias típicas de éstos para su aprendizaje, y siendo aceptados bien por
las familias como parte de esa rutina sin mayor importancia.
 PANDAS (Paediatric Autoinmune Neuropsychiatric Disorder Associated with Streptococcal
Infections): Cuadro autoinmune neuro-psiquiátrico asociado faringitis/amigdalitis por Streptococo
B-hemolítico del grupo A, entre los 3 años y la adolescencia. Se caracteriza por ser un cuadro agudo
en el que predominan tics, movimientos no voluntarios similares a coreas y síntomas de TOC e
hiperactividad o dificultades en centrar el foco de atención. Cuando aparece hay que buscar la
infección previa por SBHGA que lo haya podido causar. También muchas veces se dan
postagudizaciones sintomáticas relacionadas con procesos infecciosos posteriores. La prueba para
detectar la infección es el frotis faríngeo, pero realmente el diagnóstico es clínico.
EVOLUCIÓN
Cuando se empiezan a tratar, normalmente estos cuadros ya son de larga evolución por no haber acudido
antes al profesional médico. Los pacientes suelen estar avergonzados por el pensamiento obsesivo propio
con plena conciencia de que es anormal, el cual la única manera que tienen de evitarlo es la compulsión.
Este trastorno es muy limitante pues ocupa todo el tiempo en realizar las compulsiones, llegando a tener
que dejar trabajo etc.
Normalmente el brote se da tras un acontecimiento vital estresante en personas con predisposición a

padecerlo (IMPORTANTE: estos son precipitantes, no predisponentes). Debido al estigma que supone, se
oculta y se minimiza el problema, desembocando e demoras diagnósticas y terapéuticas.
COMORBILIDAD
El TOC puede estar asociado típicamente a trastorno depresivo mayor, al trastorno de ansiedad
generalizada, asociada a conducta suicida por actitudes incontrolables que le afectan a su vida, fobias.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Existen cuadros de ansiedad asociados a enfermedad médica que pueden parecer un TOC pues
presentan síntomas agudos muy parecidos, como ocurre en las fobias o en el TAG.
 Depresiones “anancásticas”. Depresión con obsesiones y a veces cierto grado de compulsiones. Más
frecuente en personas con rasgos de personalidad TOC (perfeccionista, necesidad de éxito
inmediato, necesidad de tener cosas programadas, preocupación excesiva por rendimiento
académico…), en la cual la depresión agudiza esa personalidad. A la vez esas personas pueden hacer
un TOC, o no.
*Personalidad TOC vs. Enfermedad TOC: rasgo de personalidad no es enfermedad, el TOC sí.
 Supersticiones y comportamientos repetitivos de comprobación. Se hacen una serie de “cosas”

para neutralizar males, castigos, etc, basadas en el pensamiento mágico aprendido culturalmente
que funciona como ajuste a esa cultura.
 Otros. Esquizofrenia, trastorno de la conducta alimentaria (TCA), trastorno de la personalidad,
trastorno por consumo de sustancias, trastorno del comportamiento sexual, trastorno por tics y por
movimientos estereotipados...
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO

- Personalidad de base obsesiva, lo que provoca una respuesta terapéutica más complicada.
- Inicio insidioso.
- Tocs diagnosticados tardíamente, por pasar desapercibidos o porque la persona demora la búsqueda de
ayuda.
- Presencia de síntomas motores.
- Formas no asociadas a compulsiones, por existir únicamente una idea interna que no se demuestra
externamente (compulsión), lo que dificulta detectarlo.
- Formas monosintomáticas.
- Aquellos que requieren ingreso hospitalario.

TRATAMIENTO
Combinación de tratamiento psicofarmacológico con psicoterapia
Antidepresivo ISRS: Se Clorimipramina: fármaco

usa por existir en TOC tricíclico muy potente con
1ª línea. AD. disfunción de sistema muchos efectos adversos, por lo
de la serotonina. A dosis que ya no se usa. Efectos
mucho más altas que en anticolinérgicos, hipotensión y
Psicofármacos trastornos depresivos anorgasmia.
De apoyo: para Clonazepam/ Risperidona (antipsicótico a
controlar ansiedad Alprazolam dosis bajas)
derivada del
trastorno obsesivo
Psicoterapia Exposición con prevención de respuesta, estrategias de parada de pensamiento y
cognitivo-conductual modificación de patrones de pensamiento erróneos.
Otros ttos Psicocirugía, estimulación transcraneal profunda, TEC.
TRASTORNOS RELACIONADOS CON TOC

Trastorno por acumulación
El perfil típico es un varón entre 50-95 años que tendrá algún tipo de disfunción genética. Consiste en la
dificultad para deshacerse de cosas que se acumulan en casa, usualmente poco valiosas, que compran o
recogen de la calle. El tratamiento es similar al TOC; ISRS y AP atípicos a dosis bajas.
Tricotilomanía
Está clasificada como un trastorno del control de impulsos junto con la piromanía, cleptomanía y el
trastorno explosivo intermitente. Todos ellos consisten en padecer impulsos que son incapaces de controlar.
El perfil típico es de mujer joven con carga genética similar al TOC, las cuales tienen una alteración en la
sensibilidad dolorosa en las que el sistema regulador de experiencias doloras, el sistema opioide endógeno,
está alterado y como consecuencia su umbral al dolor estará modificado.
Se desencadena mediante un episodio estresante que provoca una tensión interna que como respuesta se
produce el arrancamiento de pelo y vello. Generalmente se repiten constantemente como alivio para esa
ansiedad interna por el evento estresante, similar a una compulsión provocada por una obsesión. Se pueden
ver lesiones dermatológicas extensas por arrancamiento repetido en esa zona, que puede originar prurito.
Los pacientes dicen que hace mucho más atractiva esa zona para el arrancamiento. Es frecuente que
muerdan el bulbo piloso tras el arrancamiento. El tratamiento de este trastorno es difícil por estar muy
frecuentemente asociado a otro tipo de cuadros psiquiátricos. Suele probarse el tratamiento con
benzodiacepinas, ISRS o Naltrexona.
Trastorno por escoriación

Rascado compulsivo. Es más frecuente en mujeres (proporción 4:1), de inicio en la adolescencia y con
tendencia a cronicidad. Presenta una etiopatogenia similar al TOC. Consiste en el rascado compulsivo de la
piel que provoca lesiones dermatológicas y escoriaciones crónicas que se reinfectan. El tratamiento consiste
en la antibioterapia y cuidado tópico de las lesiones dermatológicas por un lado, y tratamiento psiquiátrico
similar al del TOC con un ISRS combinado con técnicas de control de la ansiedad.
Trastrorno dismórfico corporal

Se lo conoce como “la enfermedad de la fealdad imaginaria”. Consiste en la preocupación por un defecto
imaginario del aspecto. Presenta una prevalencia del 2% en la población, son 9-15% de las consultas
dermatológicas y el 10% de cirugía maxilofacial. Suelen tener una presentación familiar y está relacionado
con episodios de abuso o negligencia producidos en la infancia. Tiene un inicio subclínico en la adolescencia
y tiende a la cronicidad.
Los pacientes reconocen tener una preocupación exagerada y una auto-observación constante,
comparándose con otras personas. Es habitual que oculten la región corporal que consideran defectuosa.
Suelen tener el hábito de aseo ritualizado y presentar repetidas intervenciones de cirugía plástica.
El tratamiento es similar al del TOC: ISRS+PCC.

Profa. Torres PSIQUIATRÍA C Otros trastornos neuróticos 1
Otros trastornos neuroticos

CONCEPTO DE HISTERIA EN LA PSCOLOGÍA CLÍNICA ACTUAL
Se utiliza como apelativo, especialmente dirigido a las mujeres, como juicio de valor coloquialmente poco
correcto. En psiquiatría se sigue utilizando como concepto clínico.
DEF: Nos referimos a un conjunto de situaciones clínicas con una naturaleza común psicógena, en las que
existen de base unos factores psicológicos que tienen que ver con la estructura mental de la persona, en la
que vamos tener unas manifestaciones de fenómenos conversivos y disociativos. Debido a lo políticamente
incorrecto de la palabra histeria, se usan más los términos trastornos disociativos y conversivos.
Existen personas con rasgos de personalidad histéricos (egocéntricos, histriónicos, conductas manipulativas,
labilidad emocional, alta sugestionabilidad, dependencia emocional, seducción y erotización de las
relaciones personales y temor a la sexualidad). En este tipo de personas el ámbito social lo acepta y refuerza.
EJ: Señora que acude por otro tipo de problema le cuenta que su marido no le hace caso. Esta mujer
tampoco tiene buen control de impulsos. Amenaza al marido para que le haga caso colgándose del balcón
para que venga a ayudarla, pero no le hace caso.
Normalmente las parejas de estas personas son pasivas y sobreprotectoras, condescendientes y suelen
aceptar a esa persona histérica.
Este tipo de personalidad varía con el momento histórico y sociocultural. Culturalmente se ha condicionado
que las mujeres aceptaran más sus emociones, por eso cuando existe un problema este es más llamativo y
común. En cada cultura un histérico se manifiesta de una manera distinta.
Así los cuadros histéricos suelen estar asentados sobre una personalidad de tipo histérico, y existen tres
tipos: trastornos conversivos, disociativos y somatomorfos.
TRASTORNOS CONVERSIVOS
Conversión: conflicto de tipo psíquico o psicológico que se manifiesta con síntomas físicos atípicos:
 Síntomas motores: parálisis motora sin etiología orgánica, parálisis en guante/calcetín, alteraciones
marcha, movimientos anormales…
 Síntomas sensoriales: anestesia /parestesia (totales o parciales), sordera y ceguera (visión en túnel;
pérdida de visión periférica).
 Pseudoconvulsiones: Son síntomas neurológicos. Recuerdan a las crisis epilépticas (tónico-clónicas)
pero sin mordedura de lengua, sin incontinencia urinaria, ni lesión tras caída. Incluyen
desvanecimiento, movimientos similares a los convulsivos, ojos en blanco…
Sigmund Freud ya describió este tipo de cuadros y resolvió problemas aparentemente neurológicos que
neurólogos no eran capaces de tratar.
*Importante diferenciar conversión vs. Simulación: En conversión los síntomas son involuntarios y se viven
como reales, en la simulación el paciente los finge.
EJ: En una procesión una mujer tiene pseudoconvulsión sin que le pase nada y cuando toca el manto de la
imagen religiosa vuelve en sí.
TRASTORNOS DISOCIATIVOS
Es la separación o distanciamiento de la realidad, los que contrasta con la psicosis, que es una pérdida del
juicio de la realidad. Aquí existe un fallo en el sistema de integración de todas las funciones mentales, con lo
que las distintas partes dejan de funcionar coordinadamente y ya no funcionan como un todo integrado. Es
raro presenciarlos, normalmente se ven durante fases de estrés o procedimientos de hipnosis o abreacción.
 Amnesia disociativa: Asociado a acontecimiento traumático para el paciente, en el que se bloquea

recuerdo que puede resultar incómodo. Es reversible. Suele suceder en estrés postraumático como
medio de protección.
 Fuga disociativa: Persona normal adaptada a su medio, desaparece y abandona su familia/lugar de

trabajo y después no recuerda dónde ha estado o qué ha hecho. Está muy relacionado con la
amnesia disociativa.
 Trastorno por despersonalización: De manera repetida la persona se siente como un autómata o

como en una película, aunque durante el episodio el sentido de la realidad permanece intacto.
Provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes
de la actividad del individuo. Estos episodios aparecen exclusivamente en el transcurso de otro
trastorno mental como la esquizofrenia, los trastornos de ansiedad, el trastorno por estrés agudo u
otro trastorno disociativo.
 Trastorno disociativo por trance y posesión: Para explicar “posesiones infernales” y “médiums”. En
él se produce un estado temporal de alteración de consciencia en el que la persona asume una
identidad atribuida a un espíritu/ente diabólico, bajo la cual se producen cambios en el
comportamiento. Se manifiesta esa identidad alternativa implicando cambios de voz, lenguaje
corporal, etc. La persona lo vive como real, no es un cuadro delirante.
El riesgo de esto son las implicaciones culturales que tiene, porque puede dar lugar a situaciones
peligrosas. Un ejemplo es el de una chica joven que es llevada a un exorcista y que acaba incluso
siendo eviscerada como parte del “ritual de exorcización”.
EJ: La paciente anteriormente relatada con personalidad de tipo histérica, sufre episodio de trance y
posesión. Ésta relata una enfermedad que la tiene encamada por dos días, en la que es poseída por
la identidad de una prostituta francesa y durante las posesiones dice obscenidades y habla en
francés. Durante todo el cuadro la paciente no recuerda nada y sólo lo sabe por testigos. Indagando,
la paciente relata que ya había tenido cuadros de tipo disociativo en la infancia.
Muchas veces este tipo de pacientes durante el episodio hablan otras lenguas desconocidas o
diferentes, aparentemente no relacionadas con el paciente. En esta mujer es atribuido al hecho de
que ayudaba a sus hijos con los deberes del colegio.
Este tipo de cuadros ya eran descritos por Freud hace 200 años. Él trató un caso similar al antes
descrito, en el que una mujer hablaba en hebreo sin ser una mujer judía ni nada parecido.
Igualmente, indagando se descubre que de niña había estado en una casa en la que se hablaba esa
lengua. Freud lo atribuye a que durante este tipo de episodios, el inconsciente se abre y lo que está
dentro sale, dándose estos fenómenos.
 Trastorno de identidad disociativo (de personalidad múltiple): No es un trastorno de tipo

esquizofrénico. Es muy raro y de difícil diagnóstico, incluso se duda actualmente de su existencia.
Normalmente coexisten más de dos identidades o estados de personalidad, de las cuales una de
ellas es la dominante. Cada una de las identidades es completamente independiente y completa con
sus propias emociones, voz, pensamiento, conductas y memoria. Además, las personalidades no
tienen acceso a los recuerdos de otras y no son conocedoras unas de las otras. Incluso se han dado
casos de coexistir personalidades femeninas y masculinas.
El cambio de identidad la primera vez suele ser muy brusco y ante un suceso traumático. Las
siguientes pueden ser espontáneas o ante estrés, hipnosis o técnicas de relajación.
EJ: Paciente americano que se da cuenta de su otra personalidad porque el cuentakilómetros del
coche sube muy rápido, la gasolina se agota, va al mecánico para arreglarlo pero está bien, y ante la
duda de robo lo va a denunciar a la policía y le dicen que está siendo buscado por haber cometido
varios delitos en otro estado.
 Síndome de Ganser: Se caracteriza por dar respuestas llamativas, erróneas pero aproximadas, a las
preguntas que se le realizan. El diagnóstico diferencial hay que hacerlo con los trastornos de
simulación, la psicosis y los cuadros orgánicos.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA E20- Otros trastornos neuróticos 1
E20: OTROS TRASTORNOS NEUROTICOS

La Dra.Torres comenzó la clase resolviendo preguntas de clases anteriores y terminó los trastornos neuróticos
con la dismorfofobia.
TRASTORNOS DISOCIATIVOS
La disociación es la separación o distanciamiento de la realidad.
En personas predispuestas, ante una experiencia muy traumática, se pueden originar los trastornos por
disociación en los cuales existe una pérdida parcial o completa de la integración normal entre ciertos
recuerdos del pasado, la conciencia de la propia identidad, ciertas sensaciones inmediatas y el control de los
movimientos corporales, perdiendo el control voluntario y selectivo para realizar diferentes funciones.
Suelen tener un comienzo y un final repentinos, en episodios reiterados, de forma que solo sería posible
presenciarlos durante fases de estrés.
Tipos
1. Amnesia disociativa. Pérdida de memoria parcial y selectiva de hechos recientes, generalmente de
naturaleza traumática o estresante.
2. Fuga disociativa. Se trata de una forma de amnesia disociativa. Puede haber un desplazamiento
repentino e imprevisto fuera de casa o producirse un trastorno de identidad disociativo.
3. Trastornos por Despersonalización. Este episodio de despersonalización aparece en el transcurso de

otro trastorno mental como trastorno por estrés agudo, esquizofrenia, trastorno de ansiedad u otro.
El paciente mantiene el sentido de la realidad intacto, pero experimenta un distanciamiento de sus
propios procesos mentales o del cuerpo por lo que provoca malestar significativo con deterioro en la
calidad de vida.
4. Trastornos de Identidad Disociativo (Trastornos de Personalidad Múltiple). Se trata de la presencia

de dos o más estados de personalidad, que controlan de forma recurrente el comportamiento del
individuo y es incapaz de recordar información personal importante.
5. Trastornos Disociativos por Trance o Posesión.
6. Síndrome de Ganser (Se centró bastante en este). Se caracteriza porque los pacientes dan
respuestas erróneas pero aproximadas a las preguntas que se les realiza en la entrevista. Se da en
personas que han estado encerradas, por diferentes razones, un período de tiempo importante
(prisión, secuestros…). Se debe descartar patología orgánica, simulación o psicosis.
Es un cuadro caracterizado por:
 Respuestas y conductas aproximadas. Tienes constancia de que ha entendido la pregunta,

su respuesta no es correcta, pero sí aproximada. (Si le preguntas cuál es la capital de España,
te puede contestar ‘Sevilla’).
 Amnesia posterior por desorientación.
 Descenso del nivel de conciencia.
 Alteraciones perceptivas que parecen alucinaciones, pero que no lo son, son

pseudoalucinaciones.
TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Se caracteriza por quejas múltiples que no se pueden explicar de una manera concreta. Se trata de síntomas
acompañados de demandas persistentes de atención médica (AP), a pesar de que se haya garantizado que
no tienen una justificación somática, es un mecanismo psicogénico y no orgánico.
Los síntomas son inconscientes e involuntarios, y generan al paciente problemas conductuales, ya que les
provoca una situación denominada: ‘Doctor Shopping’.
Los más frecuentes son síntomas dermatológicos, menstruales-sexuales, gastrointestinales, y pueden

cambiar de localización. Es más frecuente en mujeres.
Inicio en personas jóvenes, y normalmente se diagnostica antes de los 30 años. Suele coincidir en personas
con una fase de personalidad histriónica y que con frecuencia tienen un problema derivado de todas las
pruebas que se han hecho en los demás servicios sin ningún tratamiento válido. Son pacientes que suelen
tener un elevado consumo de ansiolíticos (benzodiacepinas).
Evolución crónica y con períodos de fluctuación de síntomas.
Es un cuadro muy difícil de tratar, se debe tener mucho sentido común y saber explicar bien al paciente los
distintos tratamientos.
Es diferente a los trastornos psicosomáticos donde los síntomas son derivados de patología orgánica y no
carían en localización.
Tipos
 Síndrome de Briquet: Trastorno de Somatización.
 Trastorno por dolor persistente.

Es un dolor de causa psicológica. Puede tener que ver con la ganancia secundaria: característica que
se asocia a cuadros crónicos con muchas quejas somáticas. Es un malestar autoinducido e incluso lo
pueden llegar a inducir en niños; lo que se denomina como Síndrome de Munchausen.
A pesar de esto, es un trastorno donde no hay intencionalidad consciente ya que el dolor es una
experiencia subjetiva. Provoca disfunción en el estilo de vida de la persona. Se trata de
consumidores crónicos del Sistema Sanitario y es más frecuente en el género femenino.
 Hipocondría. Preocupación excesiva, constante y exagerada del paciente en creer que tiene una
enfermedad grave tras una interpretación exagerada de procesos biológicos normales. El paciente
tiene total certeza de padecer la enfermedad y cree tener mal pronóstico, por lo que busca atención
médica y suele pasar por varios servicios. Es importante desmentir estas creencias fatalistas a la hora
de tratarlos.
 Trastorno dismórfico corporal: DISMORFOFOBIA. “Enfermedad de la fealdad imaginaria”. Se

encuentra dentro de los trastornos somatomorfos y es la preocupación excesiva o patológica por un
defecto imaginario que afecta a su aspecto físico sin otra característica añadida.
Perfil
Es un trastorno con una prevalencia en torno al 2%, pero constituye un 9-15% de las consultas
dermatológicas y un 10% en cirugía maxilo-facial.
Es frecuente la presentación familiar, directos o de primer grado y también en casos de abuso o

negligencia en la infancia. La persona no delira, reconoce que es una preocupación exagerada pero
no lo puede controlar.
Son personas que se están observando constantemente en el espejo, se comparan con los demás y
suele tener tendencia a maquillar u ocultar esa región corporal que imagina defectuosa. Suelen ser
zonas visibles como la cara, pero pueden ser distintas partes del cuerpo.
Este problema tiene una repercusión en la calidad de vida de esa persona y un grado significativo
de malestar, ya que incluso acaban haciendo rituales de aseo para ocultar o minimizar esa región
que ellos viven como defectuosa. Además de someterse a repetidas intervenciones de cirugía
plástica por una percepción subjetiva de algo que no se puede solucionar.
Su inicio es subclínico, en la adolescencia, etapa de la vida donde el cuerpo adquiere un papel clave
y es un período de riesgo, ya que una persona crea su propia imagen integrando sus cambios
biológicos, y donde todo lo físico se encuentra agudizado; por lo que emergen patologías
relacionadas con la autoimagen muy importantes, como la anorexia.
Tiende a la cronicidad y es el de peor pronóstico.
El tratamiento es similar al TOC, ya que puede tener mecanismos etiopatogénicos comunes: IISRS +
PCC.
Dra. Torres PSIQUIATRÍA E 22-Trastornos afectivos (II) 1
TRASTORNOS AFECTIVOS (II)

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS DE ÁNIMO
 Eutímico: estado de ánimo normal, estable. Este estado de ánimo tiene pequeñas oscilaciones.
 Hipotímico o depresivo.
 Hipertímico o eufórico: lo presenta una persona con episodio maniaco o hipomaniaco.
 Disfórico: Se caracteriza por una mezcla de irritabilidad (saltas a la mínima, no toleras con paciencia
las contrariedades que te presentan), ansiedad y depresión. Es un malestar en el que estás un poco
depresivo, un poco ansioso y en el que estas irritable. Este estado de ánimo aparece asociado a
cuadros de ansiedad, a ciertos tipos de cuadros depresivos y a cambios hormonales (ciclo menstrual).
 Ansioso: predomina la ansiedad.
 Delirante (trema): es una mezcla de perplejidad (asombro), ansiedad y miedo que suelen ser el
preludio de una psicosis delirante.
La mayor parte de las personas van a tener estados de ánimos eutímico y con bastante frecuencia con un
estado depresivo (que ocasionalmente se alterna con el eufórico), disfórico y ansioso. En cambio mucha
menos gente suele pasar por el estado delirante. Éste es el más grave y el menos frecuente.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS AFECTIVOS

Los seres humanos podemos pasar por diferentes estados de ánimo, habiendo personas incluso, que pasan
por varios de ellos a lo largo de su vida:
 Hipotimia (decaimiento anímico):
o Episodio depresivo aislado (hay grados)
o Trastornos depresivos
o Distimia depresiva (es un tipo de depresión diferente de lo que es la depresión mayor)
 Hipertimia (exaltación):
o Episodio maniaco o hipomaniaco
o Trastorno bipolar
o Ciclotimia
Concepto de tristeza normal

Los trastornos depresivos como vamos a ver tienen una gran relevancia. Tenemos que definir bien qué es,
porque suele ser el típico cajón desastre donde cualquier persona que tenga problemas emocionales, la gente
dice que está deprimida. Dentro de los trastornos depresivos se mete todo: psicosis, trastornos de
personalidad, problemas relacionados con las drogas, con el juego… Siempre y cuando la conducta de una
persona no nos parece normal parece que lo que le pasa es que está deprimido. Esto es porque la depresión
es como el “resfriado común”. En psiquiatría lo que sería el “resfriado común” serían los cuadros depresivos
porque son los más frecuentes.
[HAY QUE SABER DETECTAR UNA DEPRESIÓN]

CONCEPTO DE DEPRESIÓN:
La depresión, siendo un cuadro tan frecuente, a veces pasa desapercibida ya que no se distingue de la tristeza
normal.
Tristeza normal Trastornos depresivo TEA
 Tristeza: reacción emocional ante la pérdida (un ser querido cuando se muere, cuando nos alejamos
de una persona a la que estamos conectada desde el punto de vista afectivo...).
 Hay personas que cuando se estresan, se deprimen. En vez de ponerse ansiosos se deprimen.
 Criterios orientativos para discriminar la tristeza normal:
o Intensidad de los síntomas de tristeza patología.
o Duración.
o Malestar, sufrimiento que provoca en la persona.
o Repercusión: como repercute en el funcionamiento de la persona.
TRISTEZA NORMAL:
 Depresión como malestar cotidiano: Tristeza normal.
 Vivencia de malestar psicológico frecuente: todos hemos pasado por la experiencia de la tristeza.
 Es una reacción a pérdidas reales, perdidas simbólicas (pueden no morirse pero alejarse de nosotros)
o a dificultades cotidianas (la que gente que cuando se estresa, se deprime).
 Tristeza que acompaña a un duelo. De entrada no hay que medicalizarlos sino que la resolución es el
apoyo familiar. Hay factores añadidos a los procesos de duelo que hacen que se compliquen (estos
son lo que hay que vigilar porque no se resuelven como un proceso de duelo normal y pueden acabar
complicándose a, por ejemplo, un trastorno depresivo).
 Características:
o Es una tristeza reactiva que surge como respuesta a un estímulo generalmente con
acontecimiento de perdida.
o Duración breve (limitada en el tiempo).
o No provoca una repercusión negativa marcada en el funcionamiento de las personas.
TRASTORNOS DEPRESIVOS
Prevalencia
Porque vamos a ver que es un problema de salud mental de una enorme magnitud epidemiológica. Afecta a
un 20 % (a cualquier patología depresiva) de la población adulta. Tenemos algunos datos que nos orientan.
Los cuadros depresivos antes de la pubertad afectan por igual a niños y a niñas sin embargo, a partir de la
pubertad, los cuadros depresivos se duplican e incluso se triplican en mujeres.
A lo largo de la vida, un cuadro depresivo instaurado tiene una prevalencia entre un 7% y un 13% (varían tanto
estos valores dependiendo del tipo de estudio). A lo largo de un año la depresión mayor, que es un cuadro
depresivo dentro estos trastornos muy importante, tiene una prevalencia de un 4%.
En población psiquiátrica la prevalencia de cuadros depresivos es altísima, afectando casi al 50%, tanto si se
da como trastorno único o añadido a otra patología. En atención primaria también son cuadros muy frecuentes
(10%/20%), de hecho los primeros que los suelen ver son los médicos de familia. En pacientes hospitalizados
por cualquier patología médica o quirúrgica gira en torno al 15%.
Concepto
Le llamamos la enfermedad invisible, es el “resfriado común” de las enfermedades psiquiátricas de lo
frecuente que es pero pasa desapercibida muchas veces. Interfiere en la evolución de otras patologías y al
pasar desapercibida se detecta tarde, el tratamiento se empieza tarde y por lo tanto la evolución va a ser peor
con un riesgo de cronicidad. Es una enfermedad que afecta a todas las edades. Hay la idea por ahí de que los
niños no se deprimen, ya que hay más dificultades para detectar esas señales que evidencian que una persona
está deprimida, pero también se deprimen y pueden tener cuadros severos (los niños tienen diferentes formas
de transmitir las expresiones emocionales a lo largo de la vida; por ejemplo las emociones intensas no son
capaces de expresarlas durante un período largo de tiempo). Los niños expresan la tristeza del duelo de
manera intermitente y según la edad los síntomas depresivos no son los mismos que en el adulto. Existen una
serie de síntomas que están mediatizados por la etapa evolutiva.
No hay un único factor que interviene en la depresión, suele ser por muchas causas (multicausalidad). Hay
heterogeneidad clínica porque tenemos diferentes tipos de depresión y presenta un alto grado de cronicidad.
Hay riesgo de mortalidad debido a los suicidios. Cuando una persona intenta suicidarse o se suicida, la
conclusión automática NO puede ser que es debido a un trastorno depresivo, ya que hay muchas patologías
en donde hay riesgo suicida, como por ejemplo la esquizofrenia.
No todo lo suicida es depresivo, pero es cierto que en todas las depresiones hay que valorar el riesgo de
suicidio porque las ideas de muerte suelen ocurrir en personas que están deprimidas.
Pregunta del alumno ¿Todo suicidio desde el punto de vista psiquiátrico es patológico?
No. Eso es lo que generalmente les deja en estado de shock. Cuando hay un suicidio grave, la gravedad se
valora en función de la repercusión del acto suicida y además de la letalidad del método de suicidio. La
letalidad inherente al propio acto hay que valorarla. Cuando tienes que valorar a una persona por conducta
suicida tienes que descartar una serie de cosas, en un principio si hay un estado mental patológico (consumo
de sustancias, esquizofrenia, alcoholismo, un cuadro depresivo, un cuadro bipolar, un trastorno de
personalidad…) o se tratan de personas con un perfil muy concreto. Son personas jóvenes (entre el final de la
adolescencia y el principio de la juventud), sin patología psiquiátrica asociada, donde hacen intentos de
suicidios gravísimos y de una letalidad total, que suelen deberse a actos muy impulsivos.
Perfil epidemiológico
No quiere decir que otras personas que no tengan estas características no van a tener cuadros depresivos
pero si nosotros valoramos la población de gente que se deprime, el pico de prevalencia está en torno a los
40 años (sobre todo en mujeres que duplican e incluso los triplican a los hombres en cuanto a la prevalencia),
aunque suelen debutar entre los 20 y los 30 años. Hay estudios publicados que dice que la depresión junto
con las patologías coronarias serán una de las causas más importantes de discapacidad en el mundo.
Hay un tipo de cuadro depresivo típicamente femenino el cual se asocia al postparto y a la fase premenstrual.
Curiosamente, cuando los hombres se deprimen fundamentalmente son los que no tienen pareja los que
destacan, sin embargo en las mujeres ocurren en las que tienen parejas estables. Los cuadros depresivos
graves, como una depresión mayor con características melancólicas, aparecen en todos los niveles sociales y
en todas las culturas del mundo, solo varia en la expresión de los síntomas. Es cierto que en los países
desarrollados destacamos por ciertos cuadros psiquiátricos, como la presencia de un mayor número de
cuadros depresivos y de ansiedad. En cambio, los subdesarrollados destacan más por otros cuadros como
psicosis, ya que están más ”acostumbrados” por las circunstancias a las condiciones en las que viven.
Factores de riesgo
 Trastornos depresivos previos en otra etapa de la vida.
 Personas con familiares deprimidos (existe el factor genético en algunos tipos de cuadros depresivos).
 Personas con antecedentes de intentos de suicidios porque uno de los cuadros que hay que descartar
cuando valoras conductas suicidas son los cuadros depresivos.
 Ser mujer.
 Estar en una situación de postparto es un factor de riesgo para un cuadro depresivo que aparte de
afectar a la mujer que lo padece, afecta terriblemente a la crianza.
 Personas con patologías medicas (sobre todo las crónicas, algunas como el cáncer y en pacientes que
tienen crisis coronarias, tanto angina como infarto).
 Personas que no tiene apoyo social (las que están solas, marginadas).
 Las que sufren muchos cambios vitales estresantes.
 Personas que consumen alcohol y otras drogas.
 Personas en las que empiezan a emerger síntomas muy subclínicos de depresión antes de los 40 años,
tienen riesgo de cuadros depresivos severos.
Causas
Un conjunto de factores de riesgo predisponentes, precipitantes y perpetuantes. Los factores de riesgo de
manera genérica actúan con un papel distinto. Pueden predisponer y hacer más vulnerable a una persona,
despertar una depresión en una persona vulnerable o perpetuar la depresión una vez que está empezada. Hay
distintos niveles de factores de riesgo y los podemos clasificar como factores biológicos, factores psicosociales
y otro tipo de factores.
En los cuadros depresivos hay un tipo de depresión que se llama depresión mayor con características
melancólicas (DM-M) y que está directamente relacionada con factores genéticos. Lo que pasa es que la
herencia aquí es poligénica y muy complicada de identificar hasta el último nivel. Sabemos que los genes son
factores predisponentes en este tipo de depresiones endógenas porque tienen que ver con factores biológicos
internos. Hay varios factores genéticos implicados ya que las personas con familiares de primer grado con una
depresión mayor melancólica, tienen de 2 a 10 veces más riesgo de tener ese mismo tipo de depresión.
También lo sabemos por el nivel de concordancia de este tipo de depresión en gemelos idénticos que
comparten el material genético. Si comparamos gemelos homocigóticos con dicigóticos en cuanto a
coincidencia en los dos miembros de la pareja de una depresión mayor melancólica, vemos que el nivel de
concordancia es del 25% en los homocigóticos y es mucho menos de la mitad para los gemelos dicigóticos.
Además, sabemos por los estudios de adopción (se hacen para comprobar la participación de factores
genéticos o ambientales en una patología) que los niños adoptados de padres no deprimidos cuyos padres
biológicos eran depresivos, tienen más riesgo de depresión. Los factores genéticos en (DM-M) actúan como
factores predisponentes.
Luego hay una serie de factores que son neuroquímicos los cuales suelen ser mecanismos intermedios o
mediadores. Esto es muy importante a la hora de elegir el tratamiento. Hay básicamente una alteración sobre
todo al nivel de 3 neurotransmisores: serotonina (sustancia de la felicidad), noradrenalina y dopamina. A
día de hoy tenemos antidepresivos personalizados que actúan selectivamente en la serotonina y
antidepresivos duales que actúan a nivel de dos neurotransmisores a la vez y, por lo tanto, podemos incluso
establecer un protocolo de cómo tenemos que utilizar los antidepresivos en función de los neurotransmisores
en los que intervengan. En los pacientes deprimidos es frecuente que existan alteraciones de otros sistemas
de neurotransmisores como es el Gaba, el glutamato y el segundo mensajero. Aún así hay que destacar que
hay mayor indicios de que los neurotransmisores afectados sean los tres primero, sobre todo la serotonina.
Hay factores neuroendocrinos pero no en todas las depresiones.
En la (DM-M) entre un 25% y un 40% de esos pacientes, si haces un test de supresión con dexametasona, el
resultado de esta prueba es anormal y no es útil. Si se administra dexametasona a una persona normal se
suprime la secreción de cortisol. De la misma manera que en un porcentaje de estos mismos pacientes se
produce un aplanamiento de la secreción de TSH cuando tú administras TRF; la respuesta es anormal. Esto es
debido a que hay diferentes tipos de depresión, que responden a factores diferentes y que, dentro de un
mismo tipo de depresión, también hay distintos perfiles. Existe cierta heterogeneidad.
Sabemos que en algunas personas deprimidas hay una gran influencia de los factores lumínicos y que hay una
sustancia que tenemos en el cerebro que se llama melatonina que está relacionada con el sueño. Hay que
tener en cuenta que hay determinados perfiles de pacientes deprimidos y que no todos son iguales. Los
pacientes en los que está alterada la melatonina, tienen problemas relacionados con el sueño y además son
muy sensibles a la influencia de factores lumínicos. De hecho, hay un cuadro depresivo que se llama trastorno
depresivo estacional que se da en estaciones en las que hay menos luz ambiental. Son cuadros depresivos que
específicamente se tratan con terapia lumínica (es bueno estar expuesto a la luz, es una vitamina para nuestro
cerebro porque interfiere en la melatonina).
Pregunta del alumno ¿Hay alguna relación entre la prevalencia/incidencia de la depresión y una zona donde
haya más o menos luz?
Sí, sobre todo en ciertos cuadros depresivos. En determinados lugares donde tienen mucho tiempo de
oscuridad, la incidencia de ciertos cuadros depresivos se dispara. Otros cuadros depresivos están más
matizados por condiciones psicosociales o incluso de personalidad. No podemos tratar todo lo depresivo
globalmente, hay que matizar. Incluso hay más incidencia de suicidios relacionado con estos trastornos en
zonas con menos luz respecto a las zonas más luminosas.
El sistema límbico es un área del cerebro muy relacionado con las emociones, si hay disfunciones en el sistema
límbico puede ser por alteraciones previas en neurotransmisores, a su vez condicionado por factores
genéticos, o porque en la amígdala tenemos funciones centralizadas como la agresividad y el miedo. El
hipotálamo es una torre de control del cuerpo que regula nuestras necesidades fisiológicas básicas como la
sed, la temperatura o el hambre. Al nivel eje hipotálamo-hipofisario adrenal (más frecuentes en cuadros
depresivos infantiles o adolescentes se observa afectación de la GH, de la prolactina y de la melatonina) se
establecen una serie de mecanismos de control endocrino. La afectación del hipocampo que también los
vemos afectado en algunos depresivos, está relacionado con la afectación de la memoria. Están registrados
que en algunos depresivos hay afectaciones neuroendocrinas. Estas son todas las alteraciones que están
registradas, aunque no tienen porqué estar presentes en todos los depresivos.
Hay factores psicosociales que actúan como precipitantes. No te hacen vulnerable a la depresión pero si los
tienes sí que eres vulnerable a precipitar con más facilidad el cuadro. Generalmente los acontecimientos
relacionados con los trastornos depresivos son aquellos que tienen que ver con la pérdida (a los humanos nos
provoca tristeza la pérdida y esto nos hace vulnerables a la depresión), con el estrés crónico o con los cambios
vitales intensos que sufrimos en la vida.
Hay un área que nos interesa más porque al ser la parte menos conocida: son aquellos factores cognitivos-
conductuales que tienen que ver con los esquemas mentales de las personas, fundamentalmente con las
distorsiones cognitivas y con las conductas de las personas. Tenemos una serie de distorsiones cognitivas es
decir, esquemas mentales anómalos (erróneos) que de modo genérico actúan de moldes mentales. Cuando
utilizas un molde erróneo el resultado de ese molde va a ser también defectuoso o erróneo. Si tenemos
distorsiones cognitivas sacamos conclusiones erróneas y todo este proceso hace que nos podamos deprimir
con más facilidad. Cuando tenemos estos esquemas mentales anómalos cognitivos o conductuales, además
de hacer que nos deprimamos más fácilmente, en el caso de deprimirnos, nos mantiene los síntomas
depresivos. Por lo tanto, los factores cognitivos- conductuales son por un lado preludios de una depresión y,
por otro lado, características del propio cuadro depresivo. Si tú tienes a un paciente y no tienes datos de antes
o no los valoras los, si el paciente tiene un pensamiento depresivo: pesimismo, desesperanza, todo es trágico…
podríamos caer en el vicio de decir que tiene ese pensamiento porque está deprimido aunque existiese la
opción de que ese pensamiento ya lo tuviese previamente. Hay estudios de factores de riesgo en población
universitaria en los que los universitarios presentaban un cuadro de ansiedad o depresión y, cuando estaban
deprimidos o ansiosos, presentaban distorsiones cognitivas (muy frecuentes en población joven) que es donde
podemos actuar cognitivamente.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Trastornos afectivos (III) 1
TRASTORNOS AFECTIVOS (III):

Trastornos depresivos
MAGNITUD EPIDEMIOLÓGICA
Los trastornos depresivos afectan a una gran parte de la población, pudiendo considerarse incluso
una epidemia. Puede parecer que las tasas y prevalencias ofrecen datos variables e incluso
contradictorios, pero esto se debe a la distinta afectación entre países o grupos sociales además de
los criterios usados para diagnosticar el trastorno.
En la población general el riesgo de padecer un trastorno depresivo a lo largo de la vida es del 20%, y
este se duplica, o incluso se triplica, en mujeres tras la pubertad. Hay una prevalencia del 7-13%, muy
variable según el país. En el caso de una DM (Depresión Mayor), la prevalencia oscila en torno al 4%.
Por último, en pacientes psiquiátricos, la prevalencia alcanza el 50%.
ETIOPATOGENIA
Los TD son enfermedades multicausales en cuya génesis intervienen muchas causas y factores.
Además, la acumulación de factores tiene un efecto multiplicador, no sumatorio. En la etiopatogenia
del TD intervienen diversos factores, del siguiente modo:
-Factores de protección: Al contrario que los factores de riesgo, estos factores suponen una
resistencia individual.
-Factores de riesgo:
o Factores predisponentes: Hacen referencia a la susceptibilidad individual de cada
persona, y su vulnerabilidad a desarrollar un trastorno ante un estrés.
o Factores precipitantes: Desencadenan una enfermedad latente o en una persona

susceptible.
o Factores perpetuantes: Mantienen la enfermedad en el tiempo, haciendo que sea

más difícil rescatar al paciente de su enfermedad.
Podemos clasificar los factores de riesgo en:
BIOLÓGICOS PSICOSOCIALES OTROS

Genéticos Estrés Fármacos
Neuroquímicos Cognitivo-conductuales Sustancias psicoactivas
Neuroendocrinos Factores de personalidad Enfermedades médicas
Neuroanatómicos Factores interpersonales
Neurofisiológicos
FACTORES DE RIESGO
Biológicos
-Factores genéticos: Existen evidencias científicas que demuestran factores genéticos y heredables
que actuarían como predisponentes para un TD. Sin embargo, todavía no hay ningún gen concreto
identificado. Entre las evidencias se hallan:
- Agregación de TD en familiares de 1er grado: Existe un mayor riesgo depresivo en el caso de

tener un familiar de 1er grado afectado. Este riesgo puede ser, por ejemplo, de 2-10 veces más en
la DM-M (Depresión mayor con características Melancólicas).
- Concordancia entre gemelos monocigóticos: En el caso de la DM-M, esta concordancia llega al

50% en monocigotos, frente a un 10-15% en dicigotos.
- Mayor riesgo depresivo en niños adoptados con padres biológicos depresivos: Esto evidencia una
herencia de los factores genéticos independiente de los factores familiares/sociales.
-Neuroquímicos: Estos factores actúan probablemente como mediadores. Su importancia se debe a

que son dianas de los psicofármacos antidepresivos.
o Disregulación de monoaminas neutrotransmisoras

• Serotonina
• Noradrenalina
• Dopamina
o Disfunción sistema neurotransmisión

• GABA
• Glutamato
• 2º mensajero
-Neuroendocrinos: La alteración de los ejes hormonales (hipotálamo-hipófiso-adrenal e hipotálamo-

hipófiso-tiroideo) tiene importancia en algunos grupos de pacientes o tipos de depresión. Estos son
identificables mediante las siguientes técnicas diagnósticas.
- Test de supresión con Dexametasona: La Dexametasona es un glucocorticoide exógeno muy

similar al cortisol. Su administración en personas sanas produce una inhibición de la secreción del
CRF hipotalámico, de la ACTH hipofisaria y finalmente del cortisol adrenal endógeno, para
controlar los niveles de corticoides en sangre mediante un feedback negativo. Sin embargo, en un
25- 40% de pacientes con DM-M no se produce supresión del cortisol por feedback negativo, y la
concentración de ACTH se mantiene estable.
Algunas explicaciones para esta alteración son un número mayor de neuronas liberadoras de CRF en
el núcleo paraventricular hipotalámico. La hipercortisolemia resultante produciría una alteración de
los receptores de glucocorticoides, una resistencia a los mismos, con una pérdida del feedback
negativo. También podría suceder al contrario, la resistencia a los glucocorticoides podría ser la causa
primaria, que llevará a la pérdida del feedback negativo y la hipercortisolemia.
Test de estimulación con TRF o TRH: En un 25-30% de pacientes con DM-M se aplana la secreción de
TSH en lugar de estimularse al administrar TRF. Este fenómeno ha sido ampliamente documentado y
también se puede explicar por un aumento del número de neuronas productoras de TRF, que
regularían negativamente a las neuronas tirotrofas de la hipófisis. Sin embargo, esta respuesta no es
exclusiva de la depresión, sino que también aparece en otros trastornos psiquiátricos.
-Neurofisiológicos: La arquitectura del sueño, los cambios de luz día-noche acompañados por el ritmo
sueño-vigilia, actúan directamente sobre el cerebro a través de la Epífisis (Glándula Pineal), que libera
la hormona Melatonina cuando deja de recibir estímulos lumínicos desde el nervio ocular. Esto tiene
influencia principalmente en la Depresión estacional, que aparece cuando disminuye el estímulo
lumínico natural. Se puede tratar con luz o con melatonina.
-Neuroanatómicos: Una depresión puede achacarse a una disfunción en alguna de las siguientes
áreas del cerebro, normalmente relacionadas con las emociones:
- Córtex prefrontal.
- Sistema límbico, que está formado por:
o Amígdala: Emociones, como la agresividad y el miedo.
o Hipotálamo: Funciones de mantenimiento del

organismo (sed, hambre, Tª corpoal), del control
endocrino y de la gratificación placentera.
o Hipocampo: memoria.
- Ganglios basales
Factores psicosociales
Estrés:
El estrés actúa como factor precipitante. Puede adoptar tres formas:
- Acontecimientos vitales de pérdida.
- Crisis vitales: Se definen las crisis vitales como momentos de la vida en los que el individuo debe
afrontar grandes cambios, deseables o no. Son muy estresantes y suponen un compromiso para
sus estrategias de adaptación. Suponen un factor de riesgo para sufrir un trastorno depresivo,
pero también una oportunidad para madurar y fortalecer esta capacidad de adaptación.
- Estrés crónico.
Social Readjustment Rating Scale. Esta escala ordena algunos de los sucesos estresantes más frecuentes y
les asigna una puntuación según su gravedad y riesgo de desencadenar un TD. A estos se les añade el factor
más estresante de todos (no recogido en esta tabla), que es la muerte de un hijo.
Factores cognitivo-conductuales:
Son patrones de pensamiento anómalo que actúan como predisponentes-perpetuantes.
 Distorsiones cognitivas: Las distorsiones cognitivas son esquemas mentales anómalos que hacen
al paciente valorar sus vivencias de una forma diferente de la normal, y que pueden llevarlo a
sacar conclusiones erróneas que induzcan una depresión.
 Desdesperanza o indefesión aprendida (Seligman, 1981): es una vivencia aprendida de

inseguridad, desamparo y sensación de falta permanente de control, que induce a una
pasividad, inhibición y ausencia de reacciones adaptativas. Los pacientes sienten que “poco o
nada pueden hacer por cambiar su destino”, por lo que no actúan ante una situación de malestar
y disconfort emocional. El aprendizaje de esta vivencia se da en etapas precoces del desarrollo,
como consecuencia de sucesos negativos y/o traumáticos (como pérdidas), muchas veces
reiterados y percibidos como incontrolables. Se comenzó a valorar en los judíos supervivientes al
exterminio nazi en los campos de concentración.
 Estilo cognitivo negativo: es un modelo de pensamiento basado principalmente en tres

propiedades(tríada cognitiva de Beck):
o Concepción peyorativa de uno mismo: “La felicidad de uno mismo depende de ser perfecto,
o de la aprobación de los demás”. Son personas que se valoran poco a sí mismas.
o Expectativas negativas de la propia existencia y del entorno: “Todos son malos”.
o Visión pesimista del futuro: “La vida es un constante sufrimiento” “Cualquier cosa (mala)
puede suceder”.
Es un estilo de pensamiento muy frecuente, sobre todo entre estudiantes, por lo que es la diana
de algunos protocolos y estrategias de prevención de los trastornos depresivos. Este pensamiento
catastrofista hace más fácil que el individuo entre en depresión, por lo que será un factor causal
importante.
 Estilo atribucional depresógeno: Establece una relación causa- efecto de índole negativa.
o Las personas con este estilo de pensamiento atribuyen los sucesos negativos a causas
internas (“es culpa mía”), de carácter estable (“siempre me ocurre lo mismo, y siempre me
sucederá lo mismo”) y global (“todo lo que me ocurre es malo”).
o Sin embargo, los sucesos positivos son atribuidos a causas externas, de carácter inestable
(suceden puntualmente) y específico (no se generalizan).
 Falta de refuerzos positivos contingentes: Relacionado con el aprendizaje.
 Personalidad: los TD son más frecuentes en cierto tipo de personalidades:

 Anancásticas: obsesivas, ordenadas, meticulosas.
 Histriónicas: dramáticas, sobreactuadas.
Límites: personalidad inestable (no les gusta nada, ni su personalidad,

cuerpo…son muy autocríticos).
Los TP son más frecuentes en los pacientes depresivos (35-80%) que en la población normal (6-
10%). Como vemos, existe una relación entre personalidad y depresión.
La clasificación de la DSM-TR IV reconoce una ‘personalidad depresiva’ y la define como expectativas

excesivamente pesimistas sobre uno mismo y sobre los otros, y con ≥5 de las siguientes
características:
- Humor habitual de abatimiento, tristeza, infelicidad y pesimismo.
- Sentimiento de inadecuación, poca valía y baja autoimagen.
- Hipercrítica y auto-punición.
- Tendencia a la preocupación.
- Juicios negativos y críticas hacia los otros.
- Tendencia a la culpa y al remordimiento.
Esto no significa que solo las ‘personalidades depresivas’ sufren depresión, ya que tanto una ‘persona
depresiva’ como la ‘no depresiva’ pueden tener baches depresivos. Curiosamente, los baches
depresivos en ‘no depresivos’ suelen ser más graves, pues tienden a la cronicidad.
Otros:
 Falta de apoyo social
 Ruptura de las relaciones interpersonales

 Enfermedades médicas:
o Endocrinopatías y metabolopatías: hipertiroidismo, diabetes…
o Infecciones: gripe, tuberculosis, mononucleosis…
o Enfermedades crónicas: cáncer, lupus, artritis reumatoide…
o Enfermedades del SNC: párkinson, esclerosis, miastenia…
 Medicamentos:
o Antihipertensivos (sobre todo los que contienen reserpina)
o Anticonceptivos orales
o Diuréticos
o Benzodiacepinas
o Neuroléptico
Como vemos, todos son fármacos de uso bastante habitual.
FACTORES DE PROTECCIÓN
Hacen a la persona más resistente a la depresión y en caso de caer en una depresión hacen que se
recupere antes.
 Pensamiento positivo: significa ver las cosas con un cierto toque de optimismo
 Habilidades sociales.
 Destreza en resolución de problemas: Ser capaz de establecer una jerarquía en cuanto a

prioridades y no tratar de solventarlos todos simultáneamente.
 Autoconcepto adecuado: Conocer nuestras fortalezas y debilidades.
 Adaptabilidad al estrés: Ser capaz de manejar el estrés, pues cuando superamos situaciones
difíciles, nos reforzamos.
 Disponibilidad de confidente íntimo y cercano. Es muy importante, quizás el más relevante.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Alteraciones del humor
 Estado de ánimo deprimido: La primera manifestación clínica nuclear que nos vamos a encontrar,
es el estado de ánimo deprimido, que consiste en una tristeza vital patológica no reactiva, esto
es, que no responde a una situación concreta ni se modifica en función de los acontecimientos
del entorno, y la persona sigue triste aunque le ocurran cosas buenas. Generalmente, este estado
de ánimo deprimido se suele acompañar de una falta de vitalidad y de energía (la persona dice
que “no puede con su alma”).
 Desesperanza
 Ansiedad e Irritabilidad, en lo que se conoce como humor disfórico, que es muy frecuente en
ciertos tipos de depresión como es la distimia depresiva.
 Anhedonia: La segunda gran manifestación nuclear del TD es la anhedonia, una alteración de la

afectividad que se caracteriza por la incapacidad de disfrutar de situaciones agradables
(anhedonia consumatoria) y de planificarlas (anhedonia anticipatoria). Esto se ve reflejado en
como el paciente deja de realizar actividades que antes le gustaban y hacía por ocio, pudiendo
llegar a ser este el motivo de consulta.
Alteraciones de los ritmos circadianos
 Alteraciones del Sueño: Lo típico es que al paciente le cueste conciliar el sueño (Insomnio de
conciliación) o que se despierte antes de tiempo y no sea capaz de conciliar el sueño otra vez
(despertar precoz), aunque también existen ciertos cuadros atípicos en los que predomina la
hipersomnia.
 Pérdida de apetito (o aumento), Pérdida de peso, Disminución del deseo sexual, Apatía y
Abulia: Otra manifestación típica del cuadro depresivo es la falta de ganas de comer (anorexia),
que llevará al paciente a perder peso. Paradójicamente, también puede haber un aumento del
apetito (especialmente carbohidratos) con su correspondiente aumento de peso. La pérdida de la
libido, la apatía y la abulia (alteración de la afectividad/pensamiento que se caracteriza por la
falta de iniciativa para tomar decisiones) también son características que se pueden observar en
el deprimido.
Existen cuadros depresivos, especialmente de depresión melancólica, en los que el paciente cuenta
cómo a lo largo del día su humor varía. Se encuentran típicamente mal por las mañanas y van
mejorando hacia la tarde.
Otras alteraciones nucleares
 Pensamiento depresivo: El pensamiento depresivo es una manifestación de la depresión y

también es un factor de riesgo de la misma. Esta forma de pensar se caracteriza por ser
catastrófica y pesimista, con ideas de fracaso personal, pensando que todo le sale mal aunque
objetivamente eso no se corresponda con la realidad. También hay autoacusaciones, con una
sensación de culpa. Estas ideas pueden llegar a ser delirantes. Es importante preguntar a estos
pacientes sobre sus pensamientos entorno a la muerte y explorar su posible intención suicida*.
*Importante: Se tiende a pensar que no se debe explorar la intención suicida, pues esta puede
incentivar la consumación del propio suicidio, convirtiéndolo en un tabú. Esto no es más que un
mito que debemos rechazar. La intención suicida debe ser explorada y preguntada, pues el
paciente no lo manifestará abiertamente, y es muy peligroso que pase desapercibida. La intención
suicida puede clasificarse en niveles: Pasivo (“La vida no vale la pena, no me importaría morirme”)
y Activo (“La vida es sufrimiento, quiero quitarme del medio”).
 Memoria y Pseudodemencia depresiva: Es común que el paciente deprimido se queje de mala

memoria y dificultad para concentrarse. Sin embargo, al hacer pruebas psicométricas de
exploración de la memoria, vemos que conserva una memoria objetiva normal. En este caso
estaremos delante un TD enmascarado o pseudodemencia depresiva, que si se presenta en un
paciente de edad más avanzada, nos puede llevar a pensar que se trata de un cuadro de
demencia, y requiere un esfuerzo extra a la hora de hacer el diagnóstico diferencial.
 Lenguaje corporal: Al observar el paciente podemos identificar un lenguaje corporal que se

caracteriza por una facies triste y un aspecto descuidado, un ritmo enlentecido, con tono de voz
bajo y que gesticula poco. El paciente está en una posición encogida, abrumada.
 Somatización: Las quejas somáticas múltiples y preocupaciones hipocondríacas son

manifestaciones muy frecuentes en el cuadro depresivo. Lo más frecuente es que el paciente se
queje de cefaleas, alteraciones cardíacas y digestivas, que hacen pensar (al médico o al paciente)
que existe una enfermedad física grave subyacente. Se cree que esto se debe a que el malestar
mental es más difícil de transmitir que el malestar físico, lo que lleva a que la persona somatice su
sufrimiento psicológico, enmascarando de esta forma el cuadro depresivo.
Dr. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Trastornos Afectivos (IV) 1
TRASTORNOS AFECTIVOS (IV): Trastornos

Depresivos (continuacion de manifestaciones clínicas)
Déficits motores
- Ralentización motora y gesticular: Típicamente un cuadro depresivo se caracteriza por un
enlentecimiento en el área motora y gesticular, es decir la persona está mucho más lenta en lo que
sería la expresión gesticular; incluso en el tono de voz (habla bajo, no centra la mirada cuando está
hablando con alguien, parece como si todo le costara “un infinito”).
Todo esto se le nota físicamente: movimientos lentos, presencia de actitud depresiva (el paciente está
encogido y lentificado).
- Inquietud y agitación: En algunos casos de depresiones atípicas, es curioso porque justamente en el
área motora lo que sucede es lo contrario de lo que se piensa en un depresivo y es que la persona está
agitada o inquieta desde un punto de vista motor y, al mismo tiempo, deprimida. En estos cuadros
que son atípicos hablamos entonces de depresión agitada.
Los síntomas definen al tipo de depresión. Por eso tenemos cuadros depresivos atípicos, donde
suceden síntomas que no son habituales, como es el caso de la agitación o de la inquietud psicomotriz.
Por eso las llamamos depresiones agitadas.
-Pregunta alumna: ¿por qué se agitan? Respuesta: porque son cuadros atípicos que dependen de disfunciones
normalmente a nivel de los neurotransmisores y en determinadas áreas del cerebro. De hecho las depresiones,
por el hecho de ser atípicas, al igual que las depresiones psicóticas son más difíciles de tratar.
Manifestaciones clínicas adicionales

Existen manifestaciones adicionales que podemos tener en un cuadro depresivo, sobre todo en una depresión
mayor, que consideramos graves porque dan otro matiz al tratamiento y porque tienen una mayor tendencia
a la resistencia terapéutica.
Estos cuadros son aquellos en los que aparecen síntomas psicóticos, que suelen ser:
-Delirios:
Congruentes: culpa, ruina, hipocondríacos.
Son los más frecuentes y suelen ser delirios congruentes con el estado de ánimo, es decir, que el contenido
de pensamientos anormales (el delirio es por definición una alteración del contenido normal del pensamiento,
que cuando se da en lo depresivo origina una depresión psicótica) está acorde en su temática con el estado
afectivo deprimido.
Esta congruencia se refiere a que los pensamientos del paciente deprimido son del tipo de culpa (aunque de
carácter delirante), ruina e incluso hipocondría.
Creen que su estado es debido a una enfermedad grave o terminal.
Incongruentes: persecución, autorreferencia.

Puede suceder, aunque con menos frecuencia, que los delirios sean incongruentes con el estado de ánimo, es
decir que sean fenómenos completamente diferentes a ese estado afectivo deprimido.
Estos delirios generalmente son los delirios de persecución o de autorreferencia, que son más propios de la
esquizofrenia (es necesario el diagnóstico diferencial entre depresiones psicóticas con delirios incongruentes
y cuadros esquizofrénicos).
-Alucinaciones: pueden aparecer aunque no son extraordinariamente frecuentes y, cuando lo hacen, pueden
ser:
Auditivas (voces que molestan, que les inculpan, etc.)
Olfativas (olores raros, cosas que huelen mal, etc.)
-Depresión psicótica: los síntomas psicóticos son secundarios a la depresión, es decir que primero es la
depresión y luego aparecen los síntomas psicóticos. De ahí que se llame depresión psicótica y no psicosis.
Manifestaciones adicionales graves

Hay otros síntomas que son graves porque nos hacen modificar o tener que reforzar ciertas áreas del
tratamiento y son aquellos que tienen que ver con la conducta suicida (un gran porcentaje de los suicidas y
de los que lo intentan tienen un cuadro depresivo, aunque no de manera exclusiva).
Siempre hay que valorar el riesgo autolítico en un paciente con síntomas sugestivos de depresión. Este riesgo
tiene 3 formas en estos pacientes, que a veces van escalonadas:
-Ideas de muerte (tedio vital, es decir “no vale la pena vivir”)

-Planes de suicidio
-Tentativa de suicidio
TRASTORNO DEPRESIVO: DETECCIÓN

Cuando estamos ante una persona a la que vamos a valorar clínicamente, tenemos varios niveles, porque la
depresión es muy frecuente tanto en pacientes psiquiátricos, como en pacientes de la población general y en
pacientes médicos.
La primera medida que se debe tomar es que la depresión no pase desapercibida, porque es una enfermedad
invisible en muchos casos. Por eso hay que buscarla y, al ser tan frecuente, es probable que aparezca.
En el ámbito clínico podemos hacer una detección de patología depresiva que está naciendo (detección
precoz) y, en el ámbito general, podemos hacer un screening para ver si hay personas que presenten síntomas
emergentes, que aún no constituyen un cuadro clínico propiamente dicho o que presenten riesgo de
padecerlo.
En el ámbito clínico también es necesario buscarla y, para ello, podemos formular 2 preguntas muy sencillas
que independientemente de lo que le pase al paciente y de su motivo de consulta nos darán pistas:
- Durante las 2 últimas semanas ¿se ha sentido triste, deprimido o desesperanzado?
- Durante las 2 últimas semanas ¿ha perdido el interés por sus actividades habituales o el placer con
hacer cosas con las que solía disfrutar?
Estas son 2 preguntas clave porque un depresivo de entrada no tiene porqué manifestar que se siente
deprimido y cuando está emergiendo el cuadro el área motora puede no estar muy afectada, pero algunos de
los síntomas ya pueden estar ahí.
TRASTORNO DEPRESIVO: EVALUACIÓN

- Determinar si el diagnóstico se corresponde con un Trastorno Depresivo: Primero debemos valorar
si estamos ante una depresión u otra cosa, ya que la depresión puede estar presente como síntoma
en otros muchos cuadros (trastornos esquizoafectivos, posterior a un brote psicótico, personas con
problemas de consumo de sustancias, trastorno de personalidad, demencia, etc.). Por eso hay que
discriminar que estamos ante un cuadro depresivo o ante otra cosa.
- Valorar la severidad del trastorno, ya que esto matiza el tratamiento que vamos a realizar:
o Evaluar la gravedad de los síntomas (intensidad, duración, asociación y el riesgo vital).
o Evaluar el impacto en la vida del paciente (disfunción familiar, laboral y social) y en las
personas del entorno. De hecho, tenemos una clasificación muy básica que divide a la
depresión en: leve, moderada y grave; en función de la gravedad de los síntomas y esto lo
hacemos, entre otras cosas, en base al impacto que la persona tiene en su ámbito familiar,
laboral y social.
- Identificar y valorar factores de riesgo y de protección: Identificar los FR y los factores de protección;
nos interesa porque hay muchos de ellos que pueden ser modificables y si reforzamos los FP, la
persona se recupera antes y mejor (efecto fortalecedor, como por ejemplo en el caso de una persona
que, previa a su cuadro depresivo, tenía buenas habilidades sociales y nos apoyamos en ellas como
factor protector).
Una persona con un pensamiento positivo de base es más fácil de recuperarla de un cuadro depresivo, porque
ya no tenemos que esforzarnos en modificar distorsiones cognitivas. Y las que tengamos que modificar no son
previas, sino que son derivadas del cuadro depresivo.
- Evaluar recursos para resolver el problema (DIAGNOSTICAR PARA TRATAR): Intentar curar al
paciente, pero no siempre se consigue esto (el objetivo es aliviar, contener los síntomas y ayudar en
la medida de lo posible a la persona a recuperar su funcionamiento). Los cuadros depresivos
normalmente se cronifican porque: se detectan tarde, hay abandono de tratamiento o porque tienen
muchos factores de riesgo.
En la evaluación clínica es necesario explorar las ideas suicidas y romper el mito existente de inducción al
suicidio al tratar ese tema con personas que ya tienen ideas en su cabeza de suicidarse, porque ocurre
exactamente lo contario. Si esas ideas no son exteriorizadas es más fácil que se pase a la acción. Para realizar
esta exploración, debemos tener un nivel de comunicación eficaz con el paciente, la relación Médico-Paciente
es fundamental.
Hacemos preguntas escalonadas para explorar dichas ideas:

-Pérdida del sentido de la vida: Empezamos por comentar con el paciente que hay gente que ante una serie
de situaciones siente que ha perdido el sentido de seguir viviendo (hay que facilitar que el paciente exteriorice
ese tipo de ideas porque, generalmente, a un suicida ese tipo de pensamientos le angustian).
-Ideas pasivas de muerte: A veces hay pacientes con ideas pasivas de muerte (el “sería mejor quitarme del
medio”). En este caso la persona se contiene por ideas religiosas o por motivos familiares, en el sentido de que
si se mata va a provocar un gran dolor en su entorno.
Además, socialmente, el concepto de suicidio es tabú (por ejemplo: hasta hace unos años los suicidas no eran
enterrados en los lugares donde era enterrado el resto de la gente y causaban un gran estigma en sus familias).
-Ideación y plan de suicidio: A veces la gente tiene ideas y planes de suicidio y en función de la rapidez con
la que quiera morirse y de lo clara que tenga la idea de morirse decide un método u otro de suicidio.
-Considerar factores de riesgo de conducta suicida
Factores de riesgo epidemiológicos de conducta suicida

Debemos estar atentos a estos factores de riesgo, aunque haya gente que se suicida sin reunirlos.
Nos movemos en un área de probabilidades ya que la medicina no es una ciencia exacta (“la medicina es
ciencia y es arte”) y tiene que jugar a diario con la incertidumbre. Aunque tengamos protocolos muy seguros
de actuación nunca tenemos una seguridad absoluta de que un paciente concreto, siguiendo el orden de
tratamiento, vaya a tener un resultado bueno. Entonces, nos movemos con una serie de indicadores, por
ejemplo:
- Sexo masculino (suicidio consumado): Los hombres cuando tienen una conducta suicida se suicidan
más, son más drásticos. Predomina el suicidio consumado independientemente de la etiología
subyacente.
- Sexo femenino (intentos de suicidio): Las mujeres destacan más en la conducta del intento de suicidio,
lo intentan con mayor frecuencia.
- Episodio actual de DM-M: Personas con depresión mayor-melancólica tienen más probabilidad de
suicidarse que otras con otro tipo de depresión como la distimia.
- Adolescencia: Los adolescentes tienen más probabilidades y, al estudiar este rango de edad, vemos
que la proporción de ideas de muerte es altísima.
Se desconoce cuál es la causa exacta de este porcentaje tan elevado. Se cree que es porque están en
una fase de su desarrollo cognitivo o mental en donde se plantean muchas cosas, por la cual son un
“caldo de cultivo” excelente para hacer un cuadro depresivo (entre los adolescentes gallegos de entre
12 y 18 años hay un 5% con un riesgo depresivo alto).
Cuando hacen un intento suelen ser muy aparatosos, para llamar la atención y, en otros casos, lo
hacen de manera drástica (de forma fisiológica, en su desarrollo cognitivo los adolescente son
drásticos, es decir que pasan de del entusiasmo y la euforia a la tristeza absoluta de forma brusca).
- Ancianos: Están en una época de su vida en la que sufren muchas pérdidas en su entorno. Tienen una
percepción del tiempo diferente a nosotros, similar a los niños, ya que para ellos un año es una
eternidad (sentido muy agudo del tiempo). También destacan los casos de soledad, abandono y
marginación hacia la población anciana.
- Personas con intentos previos (riesgo aumentado).
- Falta de apoyo socio-familiar.
- Consumidores de drogas.
- Síntomas psicóticos (las personas que previamente padecieron una psicosis o una depresión psicótica
también tienen un riesgo aumentado).
PRINCIPALES TIPOS DE DEPRESIÓN

- Depresión mayor: Más aguda en su presentación. Presenta múltiples variantes:
o Melancólica
o Patrón estacional
o Síntomas atípicos
o Síntomas psicóticos
o Recurrente
- Distimia: Síntomas más leves, pero tiende a la cronicidad.
Estos 2 son tipos distintos de depresión con un enfoque terapéutico diferente.
- Depresión subclínica: Con síntomas incompletos, insuficientes o que está emergiendo. Desde el punto
de vista preventivo nos interesa buscarla para detectarla antes de que se manifieste de forma más
florida.
1. Episodio depresivo mayor: Criterios diagnósticos.

1. Estado de ánimo depresivo la mayor parte del día, casi cada día (durante al menos 2 semanas).
2. Disminución acusada del interés o anhedonia en casi todas las actividades.
3. Pérdida significativa de apetito y de peso sin realizar régimen (algunas depresiones atípicas presentan la
situación contraria).
4. Insomnio o hipersomnia casi cada día.
5. Enlentecimiento o agitación psicomotriz (DSM-V).
6. Fatiga o pérdida de energía (“me he quedado sin pilas”).
7. Sentimientos de inutilidad o culpa excesivos o inapropiados (cuando llegan al estado delirante estamos ante
una depresión psicótica).
8. Pérdida de confianza o sentimientos de inferioridad (CIE-10).
9. Perspectiva sombría de futuro (CIE-10).
10. Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o indecisión.
11. Pensamientos recurrentes de muerte, ideación suicida recurrente, tentativa de suicidio o plan para
suicidarse (DSM-V).
Pregunta alumno: ¿entonces la CIE-10 lo del suicidio no lo incluye? Respuesta: Lo que pasa es que la DSM-V
hace una especificación concreta sobre los pensamientos recurrentes de muerte y las ideas de suicidio
recurrentes y la tentativa. No es que la CIE-10 no lo valore, es que la DSM-V lo mete en el listado de síntomas
necesarios para tener un cuadro depresivo grave.
Episodio depresivo
Valoramos en función de la intensidad de los síntomas, el número y la repercusión funcional y dividimos los
cuadros depresivos en:
- Leve: Tendremos al menos 2 síntomas típicos (1, 2 y 6 del apartado anterior) y al menos 2 de los demás
síntomas. Además, la persona tiene alguna dificultad de funcionamiento cotidiano, pero aun así
“siguen para delante y funcionan”.
- Moderado: Al menos 2 síntomas típicos y al menos 3 de los otros y ya hay una importante repercusión
en el funcionamiento de la persona, es decir que ya no es capaz de funcionar como siempre a nivel
familiar, social y laboral.
- Grave: 3 típicos y 4 de los otros, con una intensidad tal que se interfiere en la vida socio-familiar y
laboral.
Evidentemente si entre estos síntomas aparecen los síntomas psicóticos o el riesgo autolítico alto nos
encontraríamos ante una depresión grave.
1.1. TDM con características melancólicas

Hablamos de una depresión melancólica cuando nos encontramos ante una persona que previamente tenía
una personalidad adaptada (que funcionaba bien) o que tenía una personalidad con tendencias melancólicas.
No es lo mismo que el estilo melancólico (enfoque fatídico de la vida, “siempre va a suceder algo peor”).
Generalmente tienen un inicio de la sintomatología brusco, puede establecer el inicio del cuadro (hay un
antes y un después, “la vida me cambio a raíz de…”).
Generalmente sigue un patrón estacional.
Se caracteriza por una tristeza profunda, vital. Que no responde, no es reactiva a lo que le rodea, es decir,
que la sensación depresiva profunda no cambia ni provisionalmente ante estímulos positivos que lo rodean
(alegrías, premios, etc.).
Hay una alteración del sueño característica, el despertar precoz (1-2 horas antes del despertar normal).
También tienen durante el día mucho sueño (hipersomnia diurna).
Tienen clinofilia (están tumbados en la cama con todo cerrado y que no los molesten, para poder estar aislados
del mundo).
Pérdida de peso y de apetito, sentimiento de culpa casi delirante.
Estamos ante una depresión que presenta 2 formas: enlentecimiento psicomotor profundo (habla a susurros,
no mira a su interlocutor, contesta con monosílabos, gesticula con lentitud, está encogida, abrumada) y el
cuadro contrario, agitación.
La depresión melancólica agitada es una depresión que se produce fundamentalmente en personas muy
mayores.
Los síntomas suelen sufrir una variación a lo largo del día, empeoramiento matutino y mejora durante el día,
no es capaz de levantarse de cama pero por la tarde la sensación de abatimiento profundo se modera un poco,
se matiza pero no desaparece.
Pueden aparecer síntomas psicóticos: delirios y/o alucinaciones, tienen más riesgo de distimia y de hacer una
hipomanía; que es un cuadro de euforia (menor que en la manía) caracterizado por: estado exuberante,
alegría patológica, exaltación de sus ideas, conductas de riesgo.
Tienen una base genética de disfunción de neurotransmisores clara y responde mejor a las estrategias de
tratamientos biológicas: farmacológica (antidepresivos) y, en casos resistentes, se puede utilizar la TEC
(terapia electroconvulsiva).
La TEC se utiliza en la actualidad para depresiones atípicas o muy resistentes al tratamiento farmacológico o
psicoterapéutico.
Otros patrones sintomáticos de la depresión mayor son:

- Patrón estacional: Síntomas recurrentes en otoño e invierno.
- Síntomas atípicos: aumento del apetito, hipersomnia.
- Síntomas psicóticos: congruentes (delirio de culpa o nihilistas) o no congruentes.
1.2. Depresión mayor recurrente

Aquellos casos donde hay 2 o más casos de DM con intervalos de 2 meses sin síntomas depresivos. Se repite
con episodios en los que no hay síntomas. Nunca puede haber episodios maníacos, hipomaníacos o mixtos
(entonces sería un trastorno bipolar).
Este cuadro presenta un protocolo de tratamiento diferente debido a la recurrencia.
2. Distimia depresiva
Es un cuadro muy frecuente, que presenta síntomas depresivos de menor intensidad pero que duran más
tiempo.
- Síntomas depresivos de menor intensidad que la DM, pero más persistentes (mínimo 2 años): Muy
fluctuantes (no tienen la misma intensidad todos los días), síntomas leves y moderados continuados
durante al menos 2 años en adultos, en adolescentes 1 año. No aparecen todos los días ni la mayor
parte del día.
- Rasgos desadaptativos de personalidad (Personalidad previa neurótica): Coincide que aparece en

personas con rasgos desadaptativos de personalidad que se caracterizan por un neuroticismo alto
(inestables, agobiadas, preocupadas, angustiadas, tendencia a somatizaciones y tendencias
hipocondríacas). Como vinculo etiopatogénico predominan los factores psicosociales (estilo de
personalidad, estilo de pensamiento, etc.).
- Tristeza-ansiedad/irritabilidad. Quejas somáticas inespecíficas. Anhedonia parcial. Insomnio de

conciliación: Predomina una mezcla de tristeza ansiedad e irritabilidad, el humor disfórico, bajón de
ánimo. Se caracteriza porque la persona tiene: muchas quejas somáticas, contracciones musculares,
cefaleas, síntomas digestivos. Esto se relaciona con el neuroticismo previo.
La anhedonia es parcial, no se pierde de forma completa la capacidad de disfrutar, pero ya no se tiene
la capacidad de experimentar placer de forma completa (“no se disfruta del todo”).
Predomina la astenia, aunque no hay la pérdida brutal de energía que había en la DM.
Hay mucha desesperanza, muchas dificultades para concentrarse y tomar decisiones.
- Empeoramiento vespertino: Se sienten peor por la tarde y sobre todo por la noche porque hay un
toque de ansiedad importante y la noche suele provocar “mal rollo”. La gente que se angustia con
facilidad vive mejor el día que la noche, donde todo te alarma o te abruma y afloran más fácilmente
los pensamientos negativos.
3. Depresión doble:
Persona que tenía una distimia de fondo, síntomas crónicos de depresión que te dejan funcionar parcialmente
solo, que también hacen un episodio de DM.
Hay que tratar doblemente, si solo tratas la DM te aparece luego la distimia (lo que está de fondo), lo cual te
puede confundir.
4. Depresión enmascarada:
- Hasta 50% depresiones en atención primaria: En nuestro entorno las depresiones muchas veces
aparecen enmascaradas o reprimidas, no se manifiestan con síntomas típicos. Aparecen con síntomas
somáticos (alteraciones del ritmo circadiano, síntomas muy motores, muy gesticulares) y quejas
encubiertas que hay que tener en cuenta para evaluar depresión.
- Inducen a errores diagnósticos.

- Máscaras o equivalentes depresivos:
o Conductuales
o Somáticos
Máscaras en la consulta:
Ejemplos de quejas encubiertas en la consulta:
-“Sinto unha angustia aquí dentro no peito… todo o que como caeme mal” (varón, 60 años, labrador): Señor
60 años con quejas digestivas, que ha sido evaluado repetidamente. No respondía al tratamiento de dispepsia,
había adelgazado y empezaba a tener preocupaciones hipocondríacas. El señor tenía DM con características
melancólicas, aunque su debut clínico fuese a través de un síntoma somático.
-“Teño coma un cabalo trotando na cabeza… ando seguido a cavilar” (Mujer, 43 años, mariscadora): Señora
mayor con molestias en la cabeza, con pensamientos negativos. Tenía una vida complicada, era una persona
muy fuerte que había sufrido muchas desgracias en su entorno y era el sostén de su familia.
-“Sinto un susurro constante no oído coma o ruido dun frigorífico, que me aturde” (Mujer, 55 años, emigrante
retornada): Mujer emigrante retornada, derivada de otorrino porque tenía una queja crónica resistente al
tratamiento. Tenía un acúfeno que acabó por invadir su vida privada y que era como el ruido de un frigorífico.
Estos acúfenos se alivian o desaparecen al tratar los síntomas depresivos. Los síntomas van a ir desapareciendo
en orden y el acúfeno lo hará al final.
Al tratar primero los síntomas depresivos, llega un punto en que cuando desaparecen el acúfeno parece que
se intensifica, pero es porque “desaparece el ruido de fondo” (síntomas depresivos) y hay que explicárselo al
paciente.
-“Esto es la leche… la máquina (del cuerpo) no me da para más: las piernas me pesan, y no aguanto el cuello…
francamente, lo que me pasa en el mundo me la suda” (Mujer, 22 años, estudiante): Estudiante 22 años que
relataba que sentía que no era ella misma y sobre todo que no le importaba lo que sucedía en su entorno
cuando siempre fue muy activa con una vida muy intensa e interesante a pesar de ser tan joven. Tenía una
distimia depresiva que nunca había notado hasta ahora, cuando hizo un bache de depresión.
-“Se me olvida todo, no sé donde dejo las cosas… a veces no me acuerdo ni de mi dirección” (mujer, 50 años,
ama de casa): Mujer de 50 años que tenia despistes muy frecuentes y tenía antecedentes familiares de
demencia y creía que ella también se estaba demenciando. Tenía una pseudodemencia cognitiva, con
despistes, pérdida de la concentración; pero al explorar su memoria veíamos que ésta funcionaba bien, por lo
que no se trataba de una demencia como ella pensaba.
-“Estoy agresivo, me doy cuenta que salto a la mínima, contesto mal por cualquier cosa” (Varón, 35 años,
ejecutivo): Varón 35 años, ejecutivo de éxito con nivel de vida alto que cuando se deprimió hizo un bache que
iba más allá de su trastorno depresivo. Era un ejecutivo con una metodología laboral muy agresiva.
Le coincidió su baja laboral con el desmoronamiento de su mundo laboral, ya que comprobó que era
totalmente prescindible, cuándo él se creía que la empresa no funcionaría sin él.
Su mundo familiar también se desmoronó y descubrió que el ritmo de vida que llevaba era una fachada.
En pleno bache depresivo se encontró a sí mismo y fue más difícil de rescatar.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Trastornos afectivos (V) 1
TRASTORNOS AFECTIVOS (V): Tipos de

trastornos depresivos. Diagnostico.
Tratamiento.
Depresión secundaria
Depresiones relacionadas o inducidas por patologías médicas o por tipos determinados de fármacos.
Orienta a depresión secundaria:
- El predominio de la labilidad emocional: pensar en cuadro vascular (enfermedades vasculares

cerebrales) o demencias.
- Moria: humor paradójico. La persona está muy desinhibida. Propio de tumores frontales y
enfermedad de Pick.
- Apatía: patologías del lóbulo frontal (sobre todo tumores) o enfermedades endocrinas.
- Aprosodia: Parkinson.
Es decir, existen algunos indicios de que una depresión clínica puede ser secundaria y, entonces, hay que
especificarlo, porque esto también condiciona el tratamiento.
Trastorno afectivo estacional

Son personas que tienen una inestabilidad en el estado de ánimo y sufren una alternancia regular de cuadros
depresivos en invierno; y cuadros hipomaníacos en primavera-verano. Está relacionado con los foto-
periodos (melatonina).
Es una depresión de intensidad moderada y sin desencadenantes. Los síntomas son: cefaleas, fatiga,
hipersomnia, apetencia por comer carbohidratos.
Como tratamiento se utiliza la terapia lumínica ya que, como ya mencionamos, está relacionado con la
melatonina.
Trastorno disfórico premenstrual

En este trastorno lo que predomina es un cuadro disfórico. Las personas que lo sufren presentan
síntomas depresivos sistemáticos en la semana previa a la menstruación. Estos mejoran tras el inicio de
la menstruación y acaban por desaparecer una semana después. Algunas mujeres lo presentan de
manera sistemática.
TD: DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es CLÍNICO. Debido a esto, si los síntomas se presentan de forma atípica, va a suponer una
dificultad para el médico a la hora de identificar el problema. Para realizar un juicio clínico debemos
realizar una Historia Clínica, con la misma estructura que en una especialidad médica, pero con unos
métodos y técnicas distintas:
• Anamnesis: Debe incluir el motivo de consulta, las preguntas hipocráticas (“Qué le pasa”, “Desde
cuándo” y a “Qué lo atribuye”), los factores de riesgo involucrados en los TD y la sintomatología
clínica.
• Exploración física y psicopatológica: El que estemos hablando de un cuadro psiquiátrico no
significa que no tengamos que estar atentos a señales físicos que pueden estar induciendo los
síntomas. Se exploran los procesos mentales del paciente (afectividad, personalidad, memoria,
percepción, lenguaje, conciencia, conducta, psicomotricidad, orientación, sueño, alimentación,
pensamiento...) a través de la comunicación, independientemente de los síntomas.
• Exploraciones complementarias: Complementan la información clínica. Orientan y ayudan a afinar
bien la condición diagnóstica, pero no existe ninguna prueba complementaria que nos dé un
diagnóstico, pues este es esencialmente clínico.
o Psicométricas: Ayudan la medir la intensidad de los síntomas depresivos. Incluyen tests,
cuestionarios, escalas, etc.
o Analíticas: Incluyen el Test de Supresión con Dexametasona, búsqueda de posibles efectos
secundarios de los fármacos y otros.
o Neuroimagen: TAC, PET…
Una vez explorada la clínica usaremos los criterios diagnósticos de la CIE-10 y DSM-IV TR basados en la
agrupación de síntomas, su duración e intensidad y sus repercusiones, con la finalidad de establecer el
diagnóstico del paciente.
Ojo: “la depresión es la enfermedad invisible y también un cajón desastre”. Un diagnóstico correcto es
necesario para un tratamiento correcto. Además, es frecuente que suceda que una persona tenga una
depresión y además otra patología añadida. También es posible que al paciente no le ocurra nada. Por
ello, hay que hacer un diagnóstico diferencial preciso:
• Duelo o tristeza normal: Identificar que esa persona tenga una depresión y no un duelo (aunque
puede ser que una persona haga un duelo complicado que acabe en depresión). Pero en principio
la depresión no es un duelo, ni es una tristeza normal. La tristeza de una depresión se diferencia
por la intensidad, duración (se estima que la tristeza por el duelo dura entorno a un año) y
repercusión en la vida de la persona, es una tristeza totalmente desproporcionada a la pérdida.
• Trastornos de ansiedad: Identificar que no se trata de un cuadro de ansiedad como la distimia
depresiva. Hay que discriminar si es una reacción secundaria al trastorno de ansiedad o si es una
depresión en sí. Hay mucha comorbilidad entre depresión y trastornos de ansiedad.
• Demencia. Hay personas que debutan con problemas de atención, concentración, olvidos… Las
depresiones que comienzan con síntomas de demencia se llaman pseudo-demencias, y habrá que
hacer las pruebas necesarias para descartar la demencia. La demencia se diferencia
principalmente por en ella hay deterioro cognitivo, a diferencia de los cuadros depresivos.
• Esquizofrenia: La depresión postpsicótica se da en muchos pacientes una vez que se recuperaron
de un brote de esquizofrenia. Si no sabes que la persona tiene esquizofrenia puedes pensar que
es un trastorno puro, cuando realmente es secundario. Lo más importante es tratar primero la
enfermedad de base.
• El trastorno esquizo-afectivo es una mezcla entre una esquizofrenia y un trastorno afectivo.
• El trastorno depresivo secundario (inducido por el consumo de sustancias) necesita que se trate el
problema del consumo de la sustancia en concreto.
EVOLUCIÓN
Episodio DM es Recurrencias: Con tratamiento, la

recurrente en el 50- Sin tratamiento, mayoría recuperan
80% promedio 4 Riesgo de
un episodio la normalidad.
episodios a lo (15-30% con síntomas suicidio del 15%
(lo que condiciona el dura 6-12 meses
tratamiento) largo de la vida residuales)
TRATAMIENTO
Objetivos
- Remisión de los síntomas y mejoría de la calidad de vida
- Disminuir el riesgo de recaídas y recurrencias
- Minimizar el riesgo de suicidio
- Restablecer el funcionamiento
Tratamientos en la depresión
Básicamente, hay dos tipos de tratamientos. Van enfocados a cuestiones diferentes, pero no son excluyentes.
Sabemos actualmente que la eficacia de las estrategias de tratamiento combinado es mucho mayor que
cuando se utiliza una u otra estrategia.
Biológicos Psicoterapéuticos
TCC
Farmacológico (Terapia cognitivo-
conductual)
TEC TIP
(Terapia
(Terapia inter-personal)
electrocompulsiva)
Otros
(Técnicas de estimulación
cerebral)
 TEC NO se utiliza como línea terapéutica de primera opción.

Fases en el tratamiento de la depresión

Respuesta: disminución del
50% de los síntomas
Remisión: ausencia de
síntomas + funcionamiento
normalizado
Recuperación: remisión
mantenida 6 meses
Recaída: reaparición de
síntomas del episodio tras
respuesta o remisión
Recurrencia: reaparición de
síntomas de un nuevo
episodio tras la recuperación
Esto quiere decir que el tratamiento antidepresivo hay que mantenerlo un tiempo. El tiempo mínimo oscila
entre 6 y 12 meses (una vez que empezó a hacer efecto el fármaco). En paciente que sabemos que van a tener
recurrencias podemos mantener el tratamiento incluso toda la vida.
Fases del tratamiento farmacológico
De mantenimiento o
Aguda De continuación
profiláctico
Recurrencias en <2 años o >3

Hasta remisión clínica Para evitar recaídas
recaídas en la fase de continuación
Fármacos antidepresivos
Controversias: “After thousands of studies, hundreds of millons of prescriptions and tens of billons of dollars
in sales, two things arte certain about pills that treat depression: Antidepressants like Prozac, Paxil and Zoloft
work. And so sugar pills”. (Washington Post, May 2002)
Actualmente tenemos las siguientes evidencias: los cuadros depresivos hay que tratarlos, los antidepresivos
son eficaces no solo en la depresión (también lo son en trastornos de ansiedad, fundamentalmente las crisis
de pánico) y cuando lo comparamos con el placebo descubrimos que la respuesta favorable al antidepresivo
se da en el 60-80%, o sea, se puede decir que los antidepresivos funcionan. Pero, para que funcionen hay que
indicarlos bien.
Los antidepresivos, según la familia a que pertenezcan, actúan a nivel

de diferentes sistemas de neurotransmisores. Es decir, hay perfiles de
antidepresivos que actúan en 1 o 2 niveles de transmisión. Sin
embargo, sabemos que si utilizamos un antidepresivo que actúe a nivel
del sistema serotoninérgico, eso también induce cambios de forma
indirecta en los otros sistemas de neurotransmisión.
Estas son las familias farmacológicas que tenemos actualmente de antidepresivos:
ISRS
IMAO IRSN
ATC AD IRNA
ACC
IRAS NASSA
▪ ISRS (Inhibidores selectivos de la recaptación de

serotonina)
▪ IRSN (Inhibidores selectivos de recaptación de
serotonina y noradrenalina)
▪ IRNA (Inhibidores de recaptación de noradrenalina)
▪ NASSA (AD noradrenérgicos y serotoninérgicos
específicos)
▪ ATC/ACC (AD tricíclicos y cuatricíclicos)
▪ IMAO
▪ IRAS (perfil atípico)
En respecto a los AD ISRS, tienen Dosis Hipot. Efectos Disfunción

Nombre Sedación
un funcionamiento parecido, (mg/dl) ortostática AC Sexual
pero hay algún perfil práctico Fluoxetina 20-80 Mínima Mínima Mínimos Si
que nos ayuda. Por ejemplo, 100-
Fluvoxamina Baja Baja Bajos Si
unos son más activadores que 300
otros. Paroxetina 20-40 Baja Mínima Mínimos Si
En un depresivo puro todo se ha Sertralina 50-200 Mínima Mínima Mínimos Si

enlentecido. Así, el perfil de un
Citalopram 20-60 Mínima No No Si
fármaco que nosotros
utilicemos tiene que ser más Escitalopram 10-30 Mínima No No Si
activador.
La escala basada en experiencia clínica va de menos a más efecto sedativo, es decir, de los más activadores a
menos  fluoxetina, sertralina, escitalopram, citalopram, fluvoxamina, paroxetina.
Esto es importante porque hay depresivos que tienen un componente de ansiedad importante. Si yo tengo un
paciente depresivo con un alto grado de ansiedad o angustia, a lo mejor me inclino más por una fluvoxamina
o una paroxetina (porque es menos activador y, por eso, va a tener un efecto secundario mucho más
controlado).
Globalmente los ISRS tienen un riesgo-beneficio mejor que los fármacos clásicos (tricíclicos), ya que el manejo
de efectos secundarios es más fácil.
Además, si damos un ISRS también tenemos en cuenta otras cosas. Por ejemplo, un paciente que ha tenido
un infarto de miocardio (patología coronaria). Si yo tengo que darle un AD y me inclino por un IRSR, ¿hay
alguno que le vaya mejor? La respuesta es positiva. Sería una mejor opción la sertralina y citalopram, ya que
son los que tienen menores interacciones farmacológicas (con el citocromo p450). Los tricíclicos producen
interferencia en la conducción cardíaca. También se utilizan estos fármacos para el TOC.
En los trastornos de ansiedad, por ejemplo, en las crisis de pánico, pondríamos una BZD inmediatamente y un
AD que va a tener un efecto demorado. Luego, cuando empieza a actuar el AD, retiraríamos la BZD. Lo que
pasa es que el AD en los trastornos de ansiedad se utiliza a dosis menores que en los cuadros depresivos. Los
pacientes ansiosos son terriblemente sensibles a cierto efecto adverso de los AD.
Esta familia de fármacos tarda un tiempo en hacer el efecto. Asimismo, en los 3-5 primeros días se notan
efectos incómodos, como la sensación de malestar digestivo. Si le es muy molesto al paciente, se cambia la
pauta de la pastilla (normalmente se toma una vez al día, preferentemente por la mañana). Si hay mucha
incidencia de molestias digestivas pautamos el AD al medio día, por ejemplo.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Trastornos Afectivos (VI) 1
TRASTORNOS AFECTIVOS (VI):

Tratamiento de los trastornos depresivos
(I)
1. FÁRMACOS ANTIDEPRESIVOS. FAMILIAS
Los fármacos antidepresivos son polivalentes porque se utilizan no solo para tratar la depresión, sino también
para la ansiedad, entre otras afectaciones psiquiátricas. Las familias farmacológicas dependen de su estructura
química y, fundamentalmente, del nivel de neurotransmisión en el cual intervienen.
1.1. IMAOs
Nombre Dosis (mg/d) Sedación Hipot. Efectos AC Disf.
Sexual
Fenelzina 30-60 Baja Moderada Bajos Si
Tranilcipromina 10-40 Baja Moderada Bajos Si
Estos antidepresivos solo van a ser utilizados en atención especializada, es decir, en psiquiatría. Son
antidepresivos cásicos, cuyo mecanismo de acción es la inhibición enzimática.
Este mecanismo de acción hace que surjan crisis hipertensivas al interaccionar con ciertos alimentos
(embutidos, algunas bebidas alcohólicas, conservas que contienen vinagre…), o eventos cardiovasculares, al
interaccionar el fármaco con otros fármacos (descongestivos, etc.). Dichos efectos adversos tienen importante
relevancia en pacientes con una patología cardiovascular de base
1.2. Antidepresivos tricíclicos (ATC) y Antidepresivos cuatricíclicos (ACC)

También forman parte de los antidepresivos clásicos. Producen que el paciente deje el tratamiento en
ocasiones debido a los efectos secundarios que acarrean (sequedad de boca, visión borrosa, estreñimiento…),
por lo que no son de primera elección.
1.2.1. ATCs

Sexual
Clomipramina 75-300 Alta Alta Altos Si
Amitiprilina 75-300 Alta Alta Altos Si
Nortripilina 50-200 Moderada Baja Bajos Si
Imipramina 100-300 Moderada Alta Moderados Si
1.2.2. ACCs

Sexual
Maprotilina 75-300 Moderada Moderada Bajos Si
Mianserina 60-120 Moderada Baja Bajos Si
1.3. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)

Sexual
Fluoxetina 20-80 Mínima Mínima Mínimos Si
Fluvoxamina 100-300 Baja Baja Bajos Si
Paroxetina 20-40 Baja Mínima Mínimos Si
Sertralina 50-200 Mínima Mínima Mínimos Si
Citalopram 20-60 Mínima No No Si
Escitalopram 10-30 Mínima No No SI
Los fármacos de primera elección son los inhibidores selectivos de la receptación de serotonina. Estos hacen
que la terminación presináptica bloquee la reabsorción de serotonina, quedando más en la hendidura
presináptica.
Hay niveles de perfiles, desde los más activadores (ej: fluoxetina), hasta los menos activadores (ej: paroxetina),
lo cual hay que considerar en el perfil individual del paciente (a un paciente con un componente de
nerviosismo o angustia se le debe de dar un AD menos activador, y al revés con un paciente que se encuentra
muy abatido).
Fluoxetina>>>Sertralina>>>Escitalopram>>>Citlopram>>>Fluvoxamina>>>Paroxetina
Aunque los ISRS tienen un perfil de seguridad muy bueno, genera algunos problemas molestos, que
desaparecen en su mayoría tras la primera semana de tratamiento. Estos pueden ser:
• Sensación de discomfort digestivo. Cuando esto evoluciona y presentan náuseas y vómitos, se puede
cambiar las pautas de toma, como tomarlo al mediodía con las comidas, o bien fragmentar la dosis
única en dos (una toma por la mañana y otra al mediodía).
• Sensación de pesadez en la cabeza que no llega a ser cefalea aguda.
• Sensación de inquietud interior, en el caso de los ISRS más activadores.
1.4. IRSNs
Sexual
Venlafaxina 75-300 Baja No No Si
Duloxetina 30-60 Baja No No Si
La venlafaxina actúa en dos sistemas de neurotransmisión, inhibe la recaptación de serotonina e inhibe el

sistema noradenérgico (inhibe la recaptación de dopamina). En función de la dosis es más inhibidor de una vía
o de otra. Como efecto adverso reseñable puede provocar crisis hipertensivas debido a que aumenta la presión
arterial.
1.5. IRNA
Sexual
Reboxetina 4-12 Baja No Moderados No
1.5. Otros AD
Sexual
Nefazodona 200-600 Mínima Bajo Mínimos Si
(Bloq. Y ANT
transp. 5-HT)
Agomelatina 25-50 Mínima No No No
(ANT Recept.
Melatonina
2. ELECCIÓN DEL AD
A la hora de pautar un antidepresivo se valorará:
o Experiencia clínica y formación en fármacos antidepresivos.

o Antecedentes de buena respuesta.
• En un paciente que haya tomado un antidepresivo de una determinada familia, entonces se
usará ese mismo fármaco u otro de dicha familia.
• Si algún familiar directo está tomando un tipo de antidepresivo, se usará en principio dicho
fármaco, ya que hay tendencia a que ciertos antidepresivos funcionen mejor en unas familias.
o Condiciones del paciente.
o Riesgo-beneficio por efectos adversos. Valorando este aspecto, es por lo que los ISRS son los de
primera línea.
o Perfil clínico. Pese a que los fármacos antidepresivos son selectivos en su mecanismo de acción,
cualquiera de estos puede inducir cambios en los otros sistemas de neurotransmisión.
o Mecanismos de acción predominante. Hay síntomas clínicos que están más relacionados con la
noradrenalina (manifestaciones más cognitivas) y otros con la serotonina (manifestaciones más
emocionales), esto orienta a la elección de una familia de fármacos u otra.
o Comorbilidad médica y edad. Se vieron casos en pacientes muy jóvenes, que el uso de ISRS provocaba
actitudes violentas y conductas suicidas, por eso en este margen de edad solo se recomienda, dentro
de los ISRS, a la fluoxetina o la sertralina por sus márgenes de seguridad.
o Mecanismos de acción predominante.
o Recomendaciones basadas en la evidencia:
• Estudios Clínicos Aleatorizados
• Estudios de Meta-análisis.
• Guías Clínicas
3. PSICOTERAPIA
La psicoterapia es un tratamiento organizado, que se fundamenta en unos criterios, es decir, tiene una base
de conocimiento; que se ajusta a un modelo de entender el comportamiento; y que tiene unos objetivos,
procedimientos y duración predeterminados.
Los fármacos antidepresivos, al igual que las psicoterapias tienen:
• Indicaciones. Hay evidencias de la efectividad de la psicoterapia, la cual induce cambios biológicos en

el cerebro del paciente. Puede producir cambios en el metabolismo del cerebro e incluso cambios en
la neurotransmisión.
• Contraindicaciones. No se puede realizar una psicoterapia muy profunda en un paciente frágil. Hay
pacientes con una base de personalidad frágil que se mantiene en un equilibrio muy fino.
• Efectos secundarios. En el caso de los fármacos, los efectos secundarios están muy bien medidos, pero
en la psicoterapia no hay tanta evidencia.
Hay una evidencia que habla de que el primer agente terapéutico eficaz es la alianza terapéutica, la cual es
un contrato que no tiene por qué estar explicitado que recoge la comunicación entre el médico y el paciente.
Hay un componente del efecto del tratamiento que va más allá del tratamiento y es el que depende de esta
relación.
3.1. Actitud empática

Un componente importante en la psicoterapia es la empatía. Gandhi decía que “las tres cuartas partes de la
miseria y malos entendidos en el mundo terminarían si las personas se pusieran en los zapatos de sus
adversarios y entendieran su punto de vista”. El ser humano está preparado para ser empático, pero hay
personas que no son capaces de sentir y desarrollar esa empatía, como es el caso de personas con Síndrome
de Asperger. La empatía es necesaria para las relaciones sociales normales.
La empatía usada en consulta es diferente, es la empatía terapéutica, la cual está orientada a un fin. Esta
empatía terapéutica se basa en:
• Relación
• Escucha
• Facilitación
• Informar
• Comprender
• Orientar
La actitud empática no es una psicoterapia, sino lo que hace es que un médico tenga una alianza terapéutica
con el paciente.
Hoy se ha avanzado tanto desde el punto de vista técnico y se ha especializado tanto la medicina que se ha
terminado por fragmentar al paciente. Esto produce un abandono del paciente y además se pierde la visión
integral del paciente.
4. INCUMPLIMIENTO TERAPÉUTICO
La mayoría de los pacientes con depresión son tratados con fármacos antidepresivos (86%), y de ellos hay un
porcentaje abandona el tratamiento (20%). La mayor parte de los pacientes que abandonan el tratamiento lo
hacen en la fase de mantenimiento del tratamiento (60%), la cual se hace para evitar las recurrencias, y otra
parte (40%) lo abandona en la fase inicial.
4.1. “Motivos” del abandono del tratamiento

o Sentimiento subjetivo de curación. El paciente puede tener recaídas, por lo que el tratamiento debe
prolongarse durante cierto tiempo, pese a que haga efecto a las dos semanas.
o Efectos secundarios de los AD. Se debe informar de cómo van a ser los efectos secundarios y como se
van a manejar.
o Larga duración del tratamiento. Hay que explicar al paciente el motivo de la duración del tratamiento,
que es la prevención de recurrencia de recaídas.
o Falta de eficacia/ No creer en la eficacia de los AD. Hay pacientes que recurren a “remedios
naturales”. Hay una planta con efectos antidepresivos que es la hierba de San Juan, la cual causa
interacciones con la medicación, lo cual se debe de advertir también.
o Tratamiento concomitante con otros psicofármacos. Debido a la gran cantidad de fármacos que se
toman hoy en día, lo cual genera confusión y miedo en los pacientes.
o Ausencia con conciencia de enfermedad. Mucha gente concibe que se deprime porque tiene “falta
de voluntad”.
o “Creencias mágicas” sobre los fármacos. La gente sigue pensando que los fármacos usados hoy en
día tienen los mismos efectos secundarios que los que se usaban hace muchos años.
o Posología. En la mayoría de los antidepresivos, excepto los IMAO, se pueden tomar
independientemente de la ingesta de alimento. Los antidepresivos de nueva generación se suelen dar
en una dosis matutina por el ritmo circadiano de los síntomas.
o Miedo a la “dependencia”. Se equipara a los antidepresivos con las benzodiacepinas, las cuales si
generan dependencia y que están tan extendidos en la población. Los antidepresivos pueden producir
fenómenos de discontinuación, es decir, el cerebro “se acostumbra”. Esto es debido a la ocupación de
receptores. Debido a todo esto es recomendable retirar el tratamiento de manera gradual, ya que,
con la retirada brusca, se pueden producir efectos rebote.
o Información recibida por familiares y amigos.
o Vacaciones o fin de semana.
o Características del medicamento.
o RELACIÓN TERAPÉUTICA-PACIENTE NO EMPÁTICA.
TRASTORNOS AFECTIVOS (VII):

Tratamiento de los trastornos depresivos
(II)
Principales efectos secundarios de AD según el paciente:
Sobre todo, si el paciente no está informado, en un sector juvenil hay una gran preocupación por un aumento de
peso y disfunción sexual (todos pueden provocarlo menos algunos): disfunción eréctil, impotencia, anorgasmia,
disminución del deseo sexual. A veces no es persistente, solo se produce mientras se realiza el ajuste entre los
receptores y el fármaco. Afecta por igual a hombres y mujeres.
Planteamiento integral del tratamiento de pacientes con depresión

• Apoyo psicológico, relación médico paciente. Es una base para todos.
• Farmacoterapia
• Psicoterapia
• Otros
¿Como establecemos una buena alianza médico-paciente?

- Se basa en las estrategias de comunicación, lo principal en este proceso de alianza terapéutica es informar
adecuadamente del diagnóstico y tratamiento tanto al paciente como a la familia, implicándolos en dicho
proceso. Son los ejes esenciales de esta alianza.
Necesitamos informar de la enfermedad, dejando claro que su consideración es la misma que la de por
ejemplo una diabetes o una úlcera gástrica, una enfermedad como las otras, en la que influyen una serie
de factores o causas genéticos y psicosociales entre otros, que no tienen que ver con debilidad personal
ni falta de voluntad o espíritu.
- Tenemos que hacer una mención al paciente de que lo que le está pasando (falta de energía, desánimo,
querer estar solo, no realizar actividades que antes disfrutaba) es un efecto de la depresión que tiene una
serie de malestares que repercutirán en su funcionamiento. Esta situación se mantendrá el tiempo que
tardemos en conseguir un resultado satisfactorio del tratamiento.
Entonces, le diremos al paciente que, en principio durante una serie de semanas, su funcionamiento se
verá afectado sobre todo en casos moderados y graves de depresión, alertándolos de que no debería
tomar decisiones importantes en un estado deprimido. En estado eutímico podrían equivocarse de todas
formas, pero podrían afrontar las consecuencias de sus decisiones, mientras que, en este estado de
depresión, no.
Ej: un empresario de éxito que tiene depresión es fácil que llegue a tener ideas delirantes de ruina, no debe tomar
decisiones importantes como malvender la empresa, separarse, etc.
- Indicar a la familia que no debe forzar al paciente a implicarse en tareas hasta que no exista una mejoría,
porque de ese modo solo acrecentaremos el sentimiento de inutilidad. Es bueno, si se puede, dispensarlo
de ciertas responsabilidades.
- Informamos sobre el tratamiento farmacológico, terapéutico: este tiene que ser individualizado, cada
medicación se da de manera personalizada, no en función de la experiencia ajena. Tiene que
recomendarla una persona que esté formada para darla. Recalcar la importancia de seguir las
instrucciones del medicamento, ya que, si el paciente lo interrumpe, nunca llegaremos a saber si llega a
funcionar. Para garantizar la continuidad del tratamiento se debe avisar de que las molestias que en un
principio sentirá indican en realidad que el fármaco está funcionando. Si se abandona el tratamiento
puede recaer, cronificar o adquirir otros trastornos.
- Darle un plan de seguimiento claro aplicable a los antidepresivos. Esto es para los antidepresivos y
cualquier otro tipo de fármacos. Se espera un mes a los primeros efectos antidepresivos y una semana a
los efectos secundarios. La dosificación es exacta, personalizada según el paciente, siendo preferible
utilizar las dosis estandarizadas. Normalmente se necesitan de 6 a 12 meses, a veces un año o dos para
quedar libre de los síntomas depresivos, existiendo incluso un grupo de pacientes que necesitarán
medicación para toda la vida. Precaución con la conducción, evitar el alcohol y avisar de la toma del
fármaco para evitar posibles interacciones con otra medicación.
Con esto garantizamos el cumplimiento y seguimiento farmacológico.
Plan de acción terapéutica:

• Contacto telefónico 1-5 días: por si hay algún tipo de efectos secundarios y podemos atajarlos.
• Control cada 2-3 semanas: Manejo de efectos
• Control al mes: reevaluamos la respuesta. Se considera positiva si implica una reducción de más del 50%.
Si el resultado es positivo seguimos como hasta ahora, si por el contrario en negativo se intentará ajustar
las dosis, el tipo de antidepresivo, mirar si se trata de una interrupción inadecuada del tratamiento,
aparición de otras alteraciones o una posible confusión en el diagnóstico inicial.
PSICOTERAPIA
La otra herramienta útil para el tratamiento de las depresiones, además del tratamiento farmacológico es la
psicoterapia. Existen psicoterapias específicas orientadas a la patología depresiva.
¿Cómo actúa la psicoterapia?

La psicoterapia es una técnica de tratamiento que se basa en la palabra y relación entre el médico y el paciente, y
que solo puede realizar un profesional facultado y formado para ello. Consiste en un contrato entre paciente y
terapeuta, que plantean juntos:
1. Objetivos del tratamiento
2. Duración del mismo (6-12 semanas)
3. Duración y frecuencia de las sesiones
Todas las formas de psicoterapia tienen indicaciones y contraindicaciones y efectos adversos. Hay que seleccionar
la modalidad de la que hay disponibilidad (persona que quiere hacer psicoterapia cognitivo-conductual pero que
no dispone de terapeutas en su centro médico que puedan realizarla) y que se considera más adecuada para cada
tipo de paciente.
Tipos de psicoterapia específica

Existen dos tipos de psicoterapia específica con evidencia científica de ser útiles en el tratamiento de cuadros
depresivos:
1. Psicoterapia cognitivo-conductual: ha demostrado mayor evidencia de funcionamiento, sola o

asociada a tratamiento farmacológico.
2. Psicoterapia interpersonal
¿Sobre qué actúa la psicoterapia?

La psicoterapia actúa fundamentalmente sobre los factores de riesgo, esas circunstancias cognitivo-conductuales
que intervienen en la depresión, bien porque han permitido que se produjera o bien porque ya son una
característica clínica.
Fundamentalmente la psicoterapia cognitivo-conductual actúa a nivel de aquellas distorsiones cognitivas y
conductas que están contribuyendo en la depresión del paciente.
Psicoterapia cognitivo-conductual de la doctora Torres

La población tiene una doble visión acerca de la psicoterapia: mientras hay gente que prefiere un tratamiento
psicológico porque el psiquiátrico le produce miedo, hay un determinado rango de edad donde la psicoterapia
produce rechazo absoluto, pues se tiene la idea preconcebida de su inutilidad en el tratamiento de las alteraciones
psiquiátricas. En estos casos, es a veces preciso el realizar una psicoterapia sin explicitarlo, de forma que no se
provoque el rechazo del paciente.
La doctora Torres nos habla de su estilo personal en el tratamiento de pacientes por medio de la psicoterapia
cognitivo-conductual (si bien ella actualmente no se dedica a estas sesiones tanto como a la parte de prescripción
de medicamentos antidepresivos). Explica que ella realiza una “psicoterapia tuneada”, es decir, una psicoterapia
que mantiene la esencia del paciente, pero realizando cambios en la forma en la que está estructurada, dando
sensación de mayor funcionalidad o “vistosidad”. El paciente acepta entonces el tratamiento, sabiendo que le va
a hacer sentir mejor, pero manteniendo su esencia personal.
A veces un intento de realizar una psicoterapia más profunda puede llegar a ser hasta perjudicial para
determinado tipo de paciente (pacientes con grandes conflictos internos, con un estado de frágil equilibrio que si
removemos pueden agravar aún más su situación), desestabilizando más que ayudando.
El objetivo no es una transformación radical de la persona, sino conservar su centro obteniendo un resultado
más efectivo.
OPCIONES TERAPÉUTICAS
Ante las distintas formas de cuadro depresivo (leve/moderado/grave), la terapéutica utilizada puede variar
ligeramente, basándose siempre en el manejo de terapia farmacológica, psicoterapia o ambos.
Depresión leve
Ante una depresión leve, el psiquiatra tiene tres opciones de tratamiento:
1. Tratamiento farmacológico con un ISRS (inhibidor específico de recaptación de serotonina)
2. Tratamiento con una psicoterapia cognitivo-conductual de breve duración
3. Tratamiento combinado de ISRS + psicoterapia específica breve (duración de menos de 6 semanas, con
sesiones de frecuencia semanal generalmente)
A pesar de tener estas tres opciones para el tratamiento, y ser en teoría las tres igual de válidas, la Dra. Torres de
forma personal prefiere la utilización de un tratamiento combinado en caso de:
• Historia familiar de depresión mayor
• Antecedentes personales de episodios depresivos
• Presencia de muchas distorsiones cognitivas
• Comorbilidades asociadas (p. ej. Con un cuadro de ansiedad)
De todas formas, desde el punto de vista estricto, una depresión leve sin otras comorbilidades se puede tratar
perfectamente con psicoterapia cognitivo-conductual breve, sin introducir fármaco alguno.
Depresión mayor moderada

Posibilidades de terapéutica:
1. Tratamiento farmacológico con un ISRS, asociado siempre a la empatía terapéutica
2. Tratamiento con una psicoterapia cognitivo-conductual prolongada
Si comparamos las dos opciones, ambas tienen una eficacia significativa en el tratamiento de la depresión mayor
moderada, pero al igual que en el caso de la depresión leve, la Dra. Torres recomendaría la utilización de
psicoterapia cognitivo conductual prolongada sin asociarse a tratamiento farmacológico en caso de:
• Mujer embarazada
• Mujer en periodo de lactancia
• Persona con pluripatología orgánica asociada (para evitar posibles interferencias del tratamiento
antidepresivo con otros fármacos)
• Paciente absolutamente reticente al tratamiento farmacológico y que solicita de forma explícita el
tratamiento psicoterápico exclusivo.
Para la doctora Torres, el ideal de paciente sería una persona joven (no lo haría en una persona muy mayor porque
este tipo de psicoterapia no funciona muy bien en ese determinado rango etario).
Depresión mayor moderada- grave o grave

En esta situación, habrá que utilizar siempre las dos estrategias de manera combinada, de manera inevitable.
Esto es así porque resulta mucho mejor para el paciente, permitiéndole una recuperación más rápida, además de
evitar las recaídas.
“No hay enfermedades, sino enfermos” Gregorio Marañón

“La ciencia moderna aún no ha producido un medicamente tranquilizador tan eficaz como lo son unas pocas
palabras bondadosas” Sigmund Freud
La profesora Torres quiere con estas frases denotar el efecto tranquilizador que tiene la psicoterapia cuando se
utiliza bien en los pacientes, pues se basa en la atención personalizada de cada uno de ellos y en el uso de la
palabra para buscar aliviar su malestar psicológico.
Dra. Torres PSIQUIATRÍA Trastornos de Personalidad (I) 1

TRASTORNOS DE PERSONALIDAD (I):

Concepto, evaluación y teorías sobre la
personalidad. Trastorno de personalidad.
1. CONCEPTO DE PERSONALIDAD: TEMPERAMENTO Y CARÁCTER
La personalidad es el conjunto de características que determinan la manera de comportarse del individuo.
Modula la forma de pensar, sentir, actuar y reaccionar, es decir, la adaptación a las situaciones de la vida. La
personalidad está en todo lo que nosotros hacemos. En la elaboración de la personalidad intervienen factores
biológicos, psicológicos y socioculturales. La personalidad se compone de dos apartados que generalmente se
manifiestan juntos:
• TEMPERAMENTO
- Innata, hereditaria, constitucional (nos viene dada, no podemos modificarla).
- Sus características se comienzan a manifestar ya en los primeros meses de vida.  
- No cambia a lo largo del ciclo vital, precisamente por su gran determinación genética.  
- De alguna manera es la parte de nosotros de la que no somos responsables, es una tendencia
marcada por factores biológicos.
 
• CARÁCTER
- Depende de aspectos psicosociales y culturales.  
- Constituye aquello que incorporamos a lo largo de nuestro desarrollo evolutivo.
- Es la parte de la personalidad que podemos modificar, a diferencia del temperamento.

¿Cómo se manifiestan? El temperamento traza el camino y el carácter lo matiza. Una persona puede tener un
temperamento de base en el que predomine la timidez y ser una persona competente en las relaciones
sociales.

2. PRINCIPALES TEORÍAS SOBRE LA PERSONALIDAD
Existen varios puntos de vista para entender la personalidad de un determinado individuo siendo los enfoques
más empleados en clínica la perspectiva psicoanalítica y la teoría de los rasgos de personalidad.
2.1 Perspectiva psicoanalítica

a) SIGMUND FREUD
Es el punto de vista más clásico. Freud sostiene que nuestra personalidad está determinada por el
inconsciente.
Plantea el Modelo topográfico de la mente y la estructura de la personalidad consistente en el Ello, el Yo y el

Superyó, donde en función de la relación entre estos tres personajes y de la parte que más destaque se
compone la personalidad individual.

b) ANNA FREUD
Perspectiva más moderna. Para el desarrollo de la personalidad es importante la matización de los

mecanismos de defensa (estrategias inconscientes que tenemos las personas para maquillar la realidad y
hacerla más tolerable.
2.2 Teoría de los rasgos de personalidad

Se basa en el análisis de los rasgos de personalidad. Todos nosotros nos componemos de un conjunto de
rasgos que se combinan de una determinada manera. Estos rasgos son las unidades elementales, el
componente más básico de la personalidad. El rasgo es una manera de pensar, comportarse y sentir
relativamente perdurable, consistente y estable a lo largo del tiempo.
Esta teoría agrupa los rasgos en categorías más grandes: las dimensiones o factores de personalidad. Estos
factores se evalúan por medio de la entrevista clínica y la observación. Posteriormente se evalúa mediante
tests, concretamente cuestionarios de personalidad.
Las personas nos diferenciamos en la cantidad de rasgos que tenemos de cada factor.
3. EVALUACION DE LA PERSONALIDAD
Se realiza a través de las exploraciones complementarias basadas en las teorías mencionadas. Cada una de
estas exploraciones se basa en una teoría diferente.
3.1 Tests proyectivos

Se basan en la teoría psicoanalítica. Hay dos muy conocidos:
Ø T.A.T de Murray. Grupo de láminas sin relación entre ellas que muestran unas escenas. Se le pide a la
persona evaluada que ordene las láminas y construya una historia. Existe una versión para niños.  
Ø Test de Rorschach. Conjunto de láminas de tinta negra (estímulo neutro) que el paciente ha de
interpretar.  
Ø Test de las caras desenfocadas. Se pide al paciente que ordene todas las caras de menos a más
bondadoso, amable, eficiente, etc. Puede hacerse en grupo.

El fundamento de los tests proyectivos es que a partir de la presentación de estímulos neutros el paciente da
un significado acorde con el contenido de su inconsciente. Hay unos criterios de interpretación de estos tests
por lo que el profesional tiene que estar formado específicamente en ellos. En base a esta interpretación se
hace una evaluación de la personalidad. Por tanto, están siguiendo un protocolo de interpretación no
cuantitativo, sino cualitativo.  


3.2 Cuestionarios de personalidad

Se basan en la teoría de los rasgos de personalidad. Parten de la idea de que nos diferenciamos por
nuestros rasgos (la dosis y combinación de rasgos que tenemos cada uno de nosotros) por lo que evalúan
rasgos concretos, a veces agrupados en factores o dimensiones.  
• EPI (Inventario de Personalidad de Eysenck).  

• MMPI (Inventario de Personalidad Multifásico de Minnesota). Extenso, basado en el análisis de
gran cantidad de rasgos, lleva horas cubrirlo. Es el más empleado en clínica.
• Factores de personalidad de Cattel (16PF).  
NOTA: A veces se habla de que ciertos individuos tienen personalidades ocultas, que quiere decir que tienen
facetas no conocidas muy sumergidas.  

4. CONCEPTO DE TRASTORNO DE PERSONALIDAD
Se define como una personalidad anormal o la desviación de lo que consideramos una personalidad “normal”.
A las personas con este trastorno se les llamaba “psicópatas”, aunque ahora la palabra se desterró de la
terminología actual (al igual que con “psicopatía”), aunque todavía se usa en clínica, ya que la gente la asociaba
al subtipo antisocial de los trastornos de personalidad. También era llamado “insania moral” porque se
consideraba que eran personas con una moral “enferma”.
El trastorno de personalidad NO ES UNA ENFERMEDAD MENTAL, sino un desequilibrio psíquico, ya que

conserva su raciocinio al igual que su capacidad de entender y de obrar. Son capaces de distinguir entre el
bien y el mal y esto tiene implicaciones legales importantes: son imputables. No debemos olvidar que no se
consideran personas sanas, pero tampoco se consideran enfermos mentales.
Tienen un patrón estable de comportamientos no adecuados, inflexibles y desadaptativos que causan

sufrimiento personal y del entorno, aunque pueden llegar a redirigirse sobre todo gracias a un entorno
organizado.
Estos comportamientos se pueden detectar desde la infancia gran parte de las veces aunque por definición, a
un niño o adolescente no le puedes diagnosticar un trastorno de personalidad ya que su personalidad no está
aún formada. Sin embargo, sí que puedes hablar en estos casos de psicopatía incipiente en clínica aunque la
ley también veta este término. Si no se corrige a tiempo (sobre todo con medidas sobre el entorno, que gran
parte de las veces refuerza la psicopatía), de adultos se formará completamente la psicopatía y serán mucho
más difíciles de tratar ya que, por definición, los psicópatas son inflexibles en sus patrones conductuales.
Debemos recalcar que los trastornos de personalidad son dimensionales, es decir, hay grados diferentes de la
misma psicopatía. A veces se buscan ciertos rasgos de psicopatía para trabajos determinados, p.ej. jefe de
recursos humanos


4.1 Epidemiología
Los trastornos de personalidad son bastante frecuentes en la población, con una prevalencia del 10%. De
forma global, son más frecuentes en varones que en mujeres. En las mujeres predominan más los trastornos
histriónicos y personalidad límite, mientras que en varones predomina el TP antisocial.
Frecuentemente existe comorbilidad con otros trastornos mentales, por ejemplo el TP antisocial suele ir muy
unido al abuso de sustancias. Esto complica el diagnóstico y el seguimiento de la patología.
4.2 Etiopatogenia
De manera global son resultado de la interacción de factores genéticos y ambientales, es decir, son resultado
de la combinación temperamento-carácter con una desviación de la normalidad. Así, un individuo con
trastorno de personalidad tiene una predisposición biológica a tener un trastorno que se refuerza con el
aprendizaje a lo largo de la vida, dando como resultado final el TP.
4.3. Características generales

• Patrón permanente de experiencias y comportamientos que se apartan de las expectativas
culturales y que se manifiesta por:
- COGNICIÓN. Manera de percibirse a uno mismo, a los demás, y de evaluar los acontecimientos
de forma persistente.  
- AFECTIVIDAD. Variedad, intensidad, labilidad e idoneidad de las respuestas emocionales.  
- RELACIONES INTERPERSONALES. El modo particular que presentan en sus relaciones
 interpersonales estos individuos.  
- CONTROL DE IMPULSOS. Generalmente existe una dificultad en cuanto el control de
 impulsos, especialmente en algunos TP determinados.  
• La pauta de comportamientos y de experiencias internas es inflexible y se extiende a una amplia
variedad de situaciones personales y sociales. Esto quiere decir que tienen una manera anormal
de comportarse estable.  
• Provoca sufrimiento clínicamente significativo o deterioro en áreas funcionales importantes.  
• El patrón es de larga duración, y su inicio se remonta al menos a la adolescencia (por ejemplo en
el trastorno antisocial) o a los primeros años de la edad adulta.  
• Las características no se explican mejor por otro trastorno psiquiátrico, por el consumo de
sustancias, por los efectos de un medicamento o enfermedad médica.  

Las personas a veces tiene cambios en su personalidad en un momento determinado de la vida, que pueden
ser bruscos, pero esto no significa que tengan un trastorno de personalidad. Este es el caso, por ejemplo, de
las patologías relacionadas con el lóbulo frontal a consecuencia de un tumor o traumatismo, que provocan
clínicamente un cambio en la personalidad, no siendo un TP sino una característica de frontalidad.  


4.4 Esquema de evaluación clínica de la personalidad

¿Cómo evaluamos clínicamente la personalidad? Teniendo en cuenta que los trastornos de personalidad se
componen de una serie de desviaciones de ciertos componentes (afectividad, cognición, relaciones
interpersonales y control difuso), cuando tanteamos la personalidad de alguien, antes de cuantificarla con una
exploración complementaria debemos guiarnos por una serie de claves:
• Relaciones sociales
• Estado de ánimo habitual; informa sobre la afectividad. Nos da información sobre sus tendencias
a la hora de percibir o de sentir
• Rasgos de personalidad: importante la descripción de rasgos de personalidad desde el punto de
vista de la propia persona así como de su entorno
• Actitudes, creencias y normas de conducta y su integración de las normas
• Hábitos tóxicos: en muchos trastornos de personalidad suele haber una asociación casi
sistemática con el abuso de ciertas sustancias, por ejemplo en el Trastorno de personalidad
antisocial o en el Trastorno de personalidad límite
• Exploraciones psicométricas complementarias, que se pueden hacer mediante tests: test
psicométrico de personalidad basado en la teoría de los rasgos, tests psicoanalíticos,…

4.5 Clasificación de los trastornos de la personalidad (Clusters)

I. SUJETOS EXTRAÑOS.
a) TP Paranoide.
b) TP Esquizoide.
c) TP Esquizotípico.
II. SUJETOS INMADUROS.
a) TP Histriónico
b) TP Límite
c) TP Narcisista
d) TP Antisocial
III. SUJETOS TEMEROSOS.
a) TP por evitación
b) TP obsesivos compulsivos
c) TP por dependencia


4.5.1 Sujetos extraños
Son individuos extraños para los demás, son personas característicamente:
• Susceptibles
• Suspicaces
• Desconfiadas
• Raras
• Vulnerables a patología psiquiátrica
• Aisladas: no les interesan las relaciones interpersonales; suelen percibir a los demás como una
amenaza.
Dentro de los sujetos extraños, encontramos:
a) TP PARANOIDE: predomina la suspicacia.
• Tendencia generalizada e injustificada a interpretar las acciones de los demás como

deliberadamente agresivas, amenazantes, manipuladoras o discriminantes, sin que se detecten
rasgos psicóticos persistentes (como es el caso de la esquizofrenia tipo paranoide, o de los
trastornos delirantes).
• Permanecen en constante alerta ante posibles peligros (consideran que los demás siempre están
equivocados mientras ellos poseen la verdad absoluta). Susceptibles, se sienten rápidamente
insultados y reaccionan con ira y agresividad, no olvidando los desprecios.
• No desea relaciones íntimas por la posible pérdida de poder, independencia o autocontrol. Temen
confiar en los demás, por miedo a que la información que les dan puedan utilizarla contra ellos.
• Duda de la lealtad de amigos o familiares y siente celos patológicos de su pareja o compañero
sexual.
• Son muy demandantes (reivindican continuamente sus supuestos derechos, mientras los demás
sólo tienen obligaciones.
NOTA: Los pacientes con TPP acuden a consulta por otros problemas (estrés, conflictos laborales o
matrimoniales, abuso de drogas, problemas de índole legal...) y es difícil identificarlo pues suelen
reservarse –por prudencia y desconfianza– sus pensamientos. El médico debe explorarlo de manera
indirecta, utilizando mensajes muy simples y nunca planteándole directamente que tiene una
psicopatología (piensan que el problema lo tienen los demás y no ellos).
• Suelen darles significados relacionados con ellos mismos a detalles aparentemente irrelevantes,
por ejemplo: la forma de mirar de la gente, de saludar, de hablar,… y suelen ser muy sensibles con
estos aspectos.
• Hay dos variantes: TPP sensitivo, en el que predomina la desconfianza y los sentimientos
autorreferenciales; y el TPP litigante, en el que se pasan la vida reivindicando sus derechos ante
las autoridades y a tribunales por denuncias a sus vecinos, vendedores…
• Suelen vivir solos, y suelen ser personas muy rencorosas.
• Pueden ser peligrosas, por el hecho de sentirse amenazados por los demás, incluso pueden llegar
a utilizar armas.

A lo largo de la historia ha habido personajes con un perfil sumamente paranoide (Adolf Hitler, Stalin:
tienen rasgos psicópatas antisociales).
b) TP ESQUIZOIDE: Se caracteriza fundamentalmente por la introversión patológica (no es lo mismo

que la timidez).
• No son capaces de manifestar ni probablemente de sentir sentimientos cálidos y tiernos hacia

otras personas. Tienen una dificultad mayor que los paranoides para establecer contacto con los
demás.
• Son bastante indiferentes a lo que los demás opinen sobre ellos o sobre las cosas, así como a los
sentimientos ajenos.
• Son personas muy ensimismadas en su mundo interior (un mundo interior vacío). Ni desean ni
disfrutan de las relaciones íntimas, prefieren estar solos, sin amigos ni confidentes o con sólo uno:
actividades que no demandan contacto interpersonal. OJO, no es lo mismo que les sucede a las
personas muy imaginativas que se ensimisman, porque éstas cuentan con un mundo interior muy
rico.
• Desde niños, se ve que son sujetos extraños y muy solitarios que parecen no necesitar las
relaciones con los demás.
PREGUNTA ALUMNO (año pasado): ¿Qué diferencias tiene con el autismo? RESPUESTA PROFESOR: en el
autismo, existen estereotipias de tipo motor, habla peculiar, además de algún déficit intelectual. Por otra
parte, en el Asperger (englobado dentro del autismo), existen dificultades con las habilidades sociales
convencionales, pero con un refuerzo pueden aprenderlas.
c) TP ESQUIZOTÍPICO: Se caracteriza por su excentricismo, ya recuerda más a la Esquizofrenia.
• Anormalidades en percepción, pensamiento, lenguaje y conducta que no llegan a reunir los

criterios para la Esquizofrenia: tienen forma peculiar de pensar, de percibir y de hablar.
• Excéntricos, con ideas extravagantes relacionadas con el pensamiento mágico y paranormal
(supersticiones, telepatía, sexto sentido... o fantasías y preocupaciones extravagantes en niños y
adolescentes): hacen interpretaciones extrañas, tienen alteraciones perceptivas anormales de
carácter ilusorio.
NOTA: una alteración perceptiva es una percepción alterada de un ESTÍMULO REAL, a diferencia
de las alucinaciones, en las que el ESTÍMULO NO EXISTE).
• Suelen ser introvertidos, como los esquizoides.
• Lenguaje peculiar (pobre, vago, abstracto, utilización inusual del significado de una palabra...)
pero sin falta de coherencia.
• A menudo se muestran extraños y extravagantes en su conducta y apariencia.
• Relaciones marcadas por una afectividad inapropiada (paratimia): fríos, distantes, inexpresivos,
insensibles a las expresiones de los otros...; sólo un amigo o confidente (o ninguno); muy ansiosos
en situaciones sociales con gente desconocida, tienden a aislarse socialmente.

La CIE-10 (OMS) lo clasifica dentro de una de las variantes de la esquizofrenia porque son pacientes
que se encuentran entre un trastorno de personalidad y un trastorno psicótico; pero no reúne todos
los requisitos para ser una esquizofrenia.
4.5.2 Sujetos inmaduros o dramáticos emocionales
Presentan exageraciones de rasgos de la personalidad que son relativamente frecuentes en la población. En

el ámbito psiquiátrico, constituye la categoría con más peso por su frecuencia dentro de los TP. Sus
características generales son:
• Superficiales, egocéntricos
• Demandantes de atención (aunque el que más la demanda es el narcisista)
• Conductas descontroladas, dramatismo
• Impulsivos, con entusiasmos breves pero intensos (inconstantes). Manifiestan un entusiasmo
inusitado por un tema o actividad que abandonan rápido.
• Despliegue emocional sin freno
Entre los sujetos inmaduros o dramáticos, encontramos las siguientes variantes: Histriónica, Límite, Narcisista
y Antisocial.
a) TP Histriónico: se caracteriza por la teatralidad y la necesidad patológica de ser el centro de

atención.
• Se empieza a detectar en la adolescencia, es más frecuente en mujeres.
• Pauta general exagerada de emocionabilidad (expresividad): conducta reactiva con gran
excitación emocional frente a estímulos menores.
• Búsqueda constante de atención, por encima de cualquier otro objetivo: tienen la necesidad de
ser el centro de atención, se sienten incómodos cuando no lo son (llegando incluso a padecer
desvanecimientos donde es muy raro que se hagan daño, o intentos de suicidio donde su
intención no es quitarse la vida).
*NOTA: es difícil concretar hasta qué punto los desvanecimientos son voluntarios o no, ya que tienen lugar en
momentos determinados y procuran caer de una manera en la que no se hagan daño, por lo tanto, es algo
posiblemente voluntario, pero un poco inconsciente: está a caballo entre la conversión y la simulación (de
hecho, cuando estas personas se ven envueltas en historias con relevancia legal, uno de los diagnósticos
diferenciales que hay que haces es con los simuladores, los cuales tienen una ganancia secundaria objetiva,
donde para los histriónicos, la ganancia es la atención). La pérdida de conciencia nunca suele ser real, aunque
sí puede haber un hallazgo analítico de bajada de azúcar o una bajada de tensión.
• Centrados en sí mismos, buscan activamente gratificaciones con poca capacidad para demorarlas
y nula tolerancia a la frustración.
• Suelen ser personas extrovertidas y muy abiertas a los demás. Parecen disfrutar con las relaciones
sociales, pero como tienen una necesidad patológica de conseguir afecto y atención, tratan de
conseguirlo a través de sus conductas histriónicas de forma INCONSCIENTE.
• Se muestran atractivos y seductores para ganar el afecto, erotizan sus conductas. Como
consecuencia de esto, cuando se relacionan con los demás dan lugar a muchos equívocos.
• Preocupados por su aspecto físico.

• Curiosamente, parece que se toman muy a pecho las relaciones personales, pero son capaces de
ignorar en cierto tiempo esas mismas relaciones.
• Tendencia a la manipulación y cambios bruscos de humor.
• Tendencia a la somatización: son personas que tienen mucha dificultad para canalizar sus
emociones negativas, por lo que el enorme conflicto interior que tienen lo canalizan a través del
cuerpo, incluso llegando a tener cuadros de somatización crónica.
• Hay diferentes grados de histrionismo: hay personas a las que sólo se les notan los rasgos en
momentos críticos, y otras que tienen los rasgos marcados en todos los ámbitos.
• Tienen tendencia a hacer una pseudología fantástica, (La profesora mandó buscar para la
siguiente clase qué es una pseudología fantástica, la cual consiste en la invención de
recuerdos/historias falsas pero que la propia persona se acaba creyendo y viviendo como reales).
La persona que las elabora suele ser el eje central de la historia, incluso en situaciones donde su
presencia es anecdótica, le dan la vuelta).
*NOTA: muchas de las pseudologías empiezan por adornar un hecho o variar una historia. (No confundirlo con
el mecanismo de autodefensa humano, mediante el cual recuerdos que uno tiene que son dolorosos o
traumáticos, o bien los aparta totalmente o bien los adorna para ser capaz de remontar).
*NOTA: como es inventada, muchas veces modifica la historia, siendo parcialmente conscientes de ello al
principio, y sin serlo en absoluto al final.
A lo largo de la historia, ha habido personajes muy conocidos con rasgos de personalidad histriónicos. Pero lo
que suele pasar en los TP es que es habitual que tengan rasgos mixtos, es decir, que no haya un TP únicamente
histriónicos, sino que mezcle rasgos de varias personalidades. Por ejemplo: Adolf Hitler, tenía rasgos
patológicos histriónicos, potentes rasgos antisociales…
PREGUNTA ALUMNO: las personas con TP, ¿son conscientes de que lo padecen? RESPUESTA PROFESORA: No,
de hecho cuando el entorno o alguna persona tratan de abordar su problema, tienen reacciones muy
aparatosas, porque no asumen que el problema lo tengan ellos. Son personas que no llegan a consulta
diciendo “tengo un TP”, llegan con otras aparatosidades llegan a consulta con otras aparatosidades: con
problemas sociales, con crisis de angustia… Esto es así porque canalizan muy mal lo emocional; curiosamente
son muy explosivos, pero no son capaces de canalizar lo emocional.
Las personas con dificultades para canalizar las emociones, lo que hacen es transferirlas al cuerpo, y ésta es la
base de la conversión. Cuando hablamos de la histeria, hablamos del fenómeno de conversión: mecanismo
inconsciente por medio del cual una persona que no es capaz de gestionar sus emociones y angustias
interiores, las canaliza a través del cuerpo, pues es más fácil para ella pedir ayuda a través del cuerpo que
desde el punto de vista emocional. No son conscientes, no son actos voluntarios, pero tienen fachada de
manipuladores, dramáticos, egocéntricos, teatrales… por su gran necesidad de afecto y de vincularse a los
demás. Por ejemplo: pueden estar seductoras tranquilas y colaboradores ahora, y en dos segundos sin que
medie ningún acontecimiento, volverse hostiles, agresivos, dramáticos,…
Ejemplo: mujer de unos 40 años con una personalidad con rasgos histriónicos muy marcados, que cuando no
era el centro de atención, tenía unos desmayos aparatosos en los que nunca se hacía daño. Su entorno
pensaba que era algo premeditado y consciente, pero tenía un TP histriónico muy fuerte. Fue a consulta por
un cuadro crónico de ansiedad con muchas somatizaciones, somatizaciones cambiantes: meses con cefaleas
brutales que tras exploraciones resultaban ser nada orgánico; luego cambiaba a cuadros abdominales

dolorosos en los que no podía comer,… Tenía pareja estable y estaba frustrada por sus relaciones emocionales
que no era capaz de gestionar.
NOTA: Según ha podido comprobar la profesora, las personas que además de histriónica son muy histéricas,
suelen tener como pareja a personas a veces muy pasivas, que responden a sus demandas y con perfiles
marcadamente obsesivos.

Dra. Torres PSIQUIATRÍA Trastornos de Personalidad (II) 1

TRASTORNOS DE PERSONALIDAD (II):

Concepto, evaluación y teorías sobre la
personalidad. Trastorno de personalidad.

4.5.3. SUJETOS INMADUROS o DRAMÁTICOS EMOCIONALES

b) TP Límite: “Me enfadaré mucho si intentas dejarme”. La característica fundamental es la
INESTABILIDAD que se manifiesta a varios niveles:
• Estado de ánimo
• Identidad
• Autoimagen (incluido imagen corporal)
• Relaciones interpersonales
• Impulsividad
Características:
• Generalmente se inicia en la edad adulta, pero se puede ver en la edad adulta precoz.
• Es más habitual en mujeres, igual que el TP Histriónico.
• Manifiestan permanentemente un sentimiento de vacío crónico interior que intentan llenar con
experiencias demasiado intensas; drogas, …
• Personas muy impulsivas con sus correspondientes conductas de riesgo.
• Provocan problemas a nivel clínico: actos antisociales, conductas suicidas, autolesión...
• No se sienten bien consigo mismos ni con su identidad.
• Con frecuencia experimentan con las drogas a lo bestia desde edades muy tempranas.
• Suelen ser personas muy desajustadas desde el punto de vista familiar, social y ocupacional,
precisamente por su gran inestabilidad.
• Son personas de muy difícil manejo, que generalmente llegan a consulta muy presionadas por el
entorno, porque ellas no son capaces de ser estables en nada: ni en sus aficiones, ni en sus
ocupaciones, ni en sus relaciones interpersonales, …
• A efectos prácticos, tienen tendencia a padecer distimias depresivas (tipo de depresión crónica de
menor intensidad).
• Tienen una comorbilidad importante con trastornos de la conducta alimentaria ya que no están
contentos con su cuerpo.
• También tiene implicaciones en la orientación sexual.

Se llama TP límite o “borderline” porque se considera que el conjunto de conductas desajustadas que tienen
estas personas están en la frontera entre las neurosis y la psicosis, es decir, comparten algún rasgo con ambas.
De hecho, son personas que acaban teniendo muchos problemas psiquiátricos. En este momento es objeto
de demanda en muchas consultas, sobre todo en chicas adolescentes.


c) TP Narcisista: “Mis órdenes son tus deseos”. Consiste en una exageración de los rasgos narcisistas
de personalidad. Algunas de sus características son:
• Suele manifestarse en la edad adulta.
• Sentimientos de grandiosidad y exclusividad.
• Tienen fantasías de éxito y consideran que su éxito es el fracaso de los demás.
• Una de sus manifestaciones clave: problemas en las relaciones interpersonales porque son muy poco
empáticas y muy egocéntricas.
• Necesidad exhibicionista de atención y admiración: necesidad patológica de exhibir sus logros y de ser
aceptados.
• Tienen la necesidad de demandar la atención de los demás continuamente.
• Explotación de los demás: piensan que el resto de la humanidad está a su servicio.
• Se suele manifestar bien entrada la edad adulta. El narcisismo extremo se manifiesta a la hora de
relacionarse con los demás.
• El éxito de los demás lo toman como su propio fracaso.
• En el fondo un narcisista tiene un profundo sentimiento de inferioridad, pero lo esconden con esta
coraza. Son muy sensibles al rechazo (aunque a veces interpreten como tal que los demás no les rindan
pleitesía de manera constante). No son empáticos (como casi todos los TP).
Desde el punto de vista psiquiátrico y de atención clínica, nos interesa cuando se combina con otros
problemas. Realmente los rasgos narcisistas más que estar en estado puro suelen estar mezclados con
otros rasgos la mayoría de las veces, fundamentalmente con rasgos antisociales.

d) TP Antisocial: “Haré lo que quiera, cuando quiera”. Es el que más nos interesa, y constituye a las
personas conocidas clásicamente como psicópatas o sociópatas. Curiosamente la psicopatía engloba cualquier
TP, pero llegó a equipararse la psicopatía con el TP Antisocial porque era el que más resaltaba desde el punto
de vista social dada su gran peligrosidad. La CIE-10 usa otro término que es el de TP DISOCIAL.
Algunas de sus características más destacadas son:
• Los rasgos suelen aparecer en la temprana infancia: durante su infancia y adolescencia transgreden
sistemáticamente los derechos fundamentales de los demás. Por ejemplo: son agresivos y violentos
con los animales, provocan incendios, entran en propiedades ajenas, se apropian de cosas ajenas, …
Por cosas como estas, a un psicópata antisocial se le ve venir.
NOTA: Suelen ser personas que vienen de un ambiente negligente BASTANTE INDEPENDIENTE de la
clase social. De hecho, es posible que los psicópatas antisociales que provienen de clases medias más
altas puedan ser más peligrosos que psicópatas antisociales marginales, porque el propio ambiente
de una familia que “niega la posibilidad de tener un hijo con TP Antisocial” favorece el desarrollo de
su psicopatía.
• Conductas impulsivas: son frecuentes las respuestas impulsivas y violentas cuando se les lleva la
contraria.
• Escasa tolerancia a la frustración: se irritan mucho cuando se les contraría.
• Conducta antisocial continua en la que se violan los derechos de los demás: consideran que tienen
todos los derechos y los demás todas las obligaciones. Esto hace que con frecuencia tengan problemas
con la ley.
• No reconocen la autoridad.
• No aprenden de la experiencia, es decir, una y otra vez se ven implicados en actos antisociales y no
sacan conclusiones.

• Tendencia a ser violentos

• Actitud persistente de irresponsabilidad y despreocupación por las normas: no reconocen figuras de
autoridad (no hacen caso al juez, no vuelven a las consultas médicas...)
• Ausencia de sentimiento de culpa: por definición consideran que ellos nunca cometen errores.
• Desconsideración hacia los sentimientos de los demás y falta de empatía.
• Predisposición a culpar a los demás: llegando a mentir.
• No mantienen relaciones estables precisamente por su estructura de personalidad que les hace no ser
empáticos y ser desconsiderados con otros seres humanos.
• Discriminan perfectamente lo que está mal y lo que está bien, pero a la hora de actuar esta capacidad
de entendimiento no la aplican, es decir, que cuando un psicópata antisocial se ve implicado en algún
problema legal, suele ser responsable desde el punto de vista legal, porque la jurisprudencia establece
que este tipo de personas no son enfermos mentales, sino que simplemente tienen una alteración en
su personalidad pero conservan su capacidad de entender y obrar y por ello el TP Antisocial tiene
mucho interés desde el punto de vista médico-legal o psiquiátrico forense. Este es un tema muy
debatido porque desde el punto de vista de la psiquiatría hay una orientación y desde el punto de
vista jurídico otro:
o Desde el punto de vista jurídico, el hecho de tener un TP Antisocial no te exime de ninguna
responsabilidad
o Desde el punto de vista psiquiátrico sabemos que enfermos mentales no son, pero
evidentemente, personas normales tampoco puesto que tienen una personalidad anormal, la
cual posiblemente comprometan su voluntad en cierto modo.

Rasgos antisociales los tiene mucha gente, pero han conseguido, mediante un entorno adecuado, tenerlos
contenidos, limitados o adaptados. Generalmente son individuos con bastante nivel intelectual y que incluso
tienen una buena fachada o presencia. Si un sociópata organizado se presenta a una entrevista de trabajo
junto con otra persona válida no psicótica es altamente probable que al final contraten al psicópata. No todos
llegan a cometer actos tan extremos como los que estamos acostumbrados a ver en los medios de
comunicación o series, cometen actos más cotidianos. Psicópatas los vamos a ver en todos los extractos
sociales, intelectuales y profesionales, es más, ciertas profesiones y ciertos cargos es más fácil que los atraigan
por su poca empatía y frialdad.
Estos pacientes no van de voto propio a la consulta, sino que van por motivos secundarios: abuso de drogas,
por una valoración por parte de la justicia. Además, no reconocen la autoridad. Por esto su seguimiento es
difícil y suele ser corto.

EJEMPLO de TP Antisocial: Caso histórico: el primer caso documentado en los anales de la criminología
española (principio del S. XIX) sobre un asesino en serie: Manuel Blanco Romasanta, el famoso hombre lobo
que asesinó a un amplio número de personas, 9 como mínimo, pero es posible que hubiera más. (La profesora
escribió un artículo desde el punto de vista psiquiátrico-forense sobre este personaje que le facilitará al
delegado). De origen gallego, Romasanta desarrolló su actividad delictiva entre Galicia y León. Él era una
persona muy bien considerada dentro de su ámbito rural, aparentemente pacífico, guardaba muy bien las
formas, sabía leer (algo raro en el ámbito rural de aquel entonces) y tenía un peculiar gusto por lo femenino,
de hecho, se cree que posiblemente haya nacido con un síndrome adreno-genital, es decir, que naciera con
un sexo diferente al rol que asumió (“era una mujer encerrada en el cuerpo de un hombre”).
Los datos recogidos insinúan que era una persona con un marcado TP Antisocial, de alto nivel intelectual, muy
embaucador, y como los asesinos en serie, con un perfil de víctimas concreto: normalmente mujeres jóvenes

o niños, mujeres con situación de exclusión social, faltos de afecto, … Se iba acercando a ellas hasta ser una
persona de su confianza. Una vez hecho esto, decía conseguirles trabajo en un lugar lejano para alejarlas del
ámbito rural en el que vivían para cometer el asesinato. Cuando los familiares de sus víctimas presionaban
mucho por saber de sus paraderos, les leía unas cartas tranquilizadoras redactadas por él mismo a los
familiares (que no sabían leer). Despedazaba a sus víctimas y las enterraba en el monte, en un momento en el
que en toda Europa las leyendas los “hombres-lobo” estaban muy presentes. Cuando lo detuvieron, alegó que
sufría una especie de ataques en los que se transformaba en un lobo, y tenía que seguir su instinto marcado
por la luna y por los astros que le hacía desgarrar de esa forma a sus víctimas. Además, acompañó a los
médicos, policías y jueces del momento, a los sitios donde supuestamente había enterrado a los cadáveres
para finalmente ser imputado y acabar en la cárcel. (Hay un par de películas que abordan esta historia)

En definitiva, este es solo un caso muy extremo de este TP, pero la profesora insiste en que personas con estos
rasgos están presentes en todos los ámbitos de la sociedad. PREGUNTA DE LA PROFESORA: Si una
multinacional tiene que contratar a un ejecutivo para despedir a la mitad de la plantilla, ¿qué perfil de persona
creéis que elegirá? Obviamente no elegirá a una persona sensible, empática, que se pasará meses sin dormir,
sino que elegirá a una persona con rasgos psicopáticos marcados.

Caso clínico de la profesora: Hombre relativamente joven que acude a consulta de manera provisional por un
problema legal. Era vigilante de una discoteca. En un momento determinado, un cliente intenta entrar en el
local y él le prohíbe la entrada. El cliente se puso pesado y su paciente saca una pistola y le pega un tiro en
una rodilla. Hay un proceso judicial y el paciente llega a consulta para comenzar el tratamiento.
El paciente procedía de un entorno rural. No tenía contacto con su familia. De hecho, era una persona no grata
en el sitio donde había nacido. Tuvo conductas antisociales desde su más temprana infancia. Disfrutaba con
el sufrimiento que infligía a otros seres vivos como gatos, perros... y pegaba palizas a su madre. Cuando era
muy joven realizó un servicio militar voluntario en fuerzas especiales, pero lo echaron por su excesiva
violencia.
Dos o tres años después de abandonar el tratamiento, el paciente acude a urgencias por un cuadro depresivo-
ansioso. La causa de este cuadro fue que en esos años en los que no había acudido a consulta este hombre se
había casado con una mujer cuyo padre también era un psicópata antisocial. De esta manera y por miedo a
las represalias, el paciente adapta su conducta, estabiliza su vida y se deprime.

PREGUNTA DE ALUMNA: Si este trastorno se detecta en la infancia, ¿podemos evitar que se manifieste en la
edad adulta?
Si, estas personas pueden reconducirse. Esto implica un trabajo muy coordinado del entorno familiar y
profesionales sanitarios. Debemos marcarle bien los límites al niño, ya que estos pacientes tienen tendencia
a transgredirlos. Además, debemos hacer psicoterapia aplicando técnicas de modificación de conducta.
La psicopatía no tiene una causa genética. Los genes sólo marcan la tendencia, pero la educación y la crianza
lo matizan.

NOTA: La profesora comenta que por su experiencia es más difícil trabajar con familias de un ambiente
privilegiado porque son más resistentes a pensar que uno de sus hijos tenga este tipo de trastorno.

Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Trastornos de personalidad (III) 1
TRASTORNOS DE PERSONALIDAD (III)

1. TRASTORNOS TEMEROSOS-ANSIOSOS
Predominio de los rasgos de ansiedad con una personalidad desadaptativa, personas muy indecisas, que le dan
vueltas a todo. En general preocupados. Tenemos tres categorías:
1. Trastorno de personalidad por evitación.

2. Trastorno de personalidad obsesivo compulsivo.
3. Trastorno de personalidad por Dependencia.
Características: Ansiosos, preocupados, inflexibles, indecisos, apesadumbrados, inestables emocionalmente.
1.1. Trastorno de Personalidad por evitación

Son personas que tienen pavor al rechazo, entonces se sienten humillados y avergonzados en situaciones en las
que son objeto de atención. Necesitan la aprobación de los demás para cualquier mínima decisión. Evitan el
contacto. Tienen un autoconcepto de sí mismos muy bajo. Este trastorno comienza al final de la etapa juvenil
(inicio de la etapa madura) y predomina en mujeres.
1.2. Trastorno de Personalidad obsesivo-compulsivo.

Lo que más aterra a estas personas es la incertidumbre. Su característica fundamental es la búsqueda del
perfeccionismo, están obsesionados con ello.
- Son meticulosos y excesivamente ordenados.

- Excesiva devoción al trabajo y al rendimiento.
- Repiten y comprueban continuamente. No son personas funcionales porque cada paso que dan lo
comprueban muchas veces. Por ejemplo, si tienen que mandar X trabajo, comprueban muchas veces que
no tenga ningún mínimo error.
- Indecisión constante: valora y se piensa tomar una decisión varias veces y pierden oportunidades. Si
tienen que decidir entre hacer varias cosas, al final no hacen nada porque pierden el tiempo pensado si
hacerlo o no, o cómo hacerlo.
- En el ámbito académico-laboral, es cuando más se nota este trastorno, porque estas personas son malas
ejecutoras (muy indecisas a la hora de tomar decisiones, porque les puede la incertidumbre).
- Dificultad para expresar emociones cálidas y tiernas: característica de rigidez. Ojo: Esto es distinto de un
TOC (porque este se caracteriza por ideas obsesivo compulsivas), este es una manera de ser, una manera
de funcionar muy disfuncional.
Para tener un trastorno de personalidad, tenemos que tener una exageración de características de personalidad
normales. Nosotros podemos ser obsesivos o compulsivos, pero dentro de una normalidad, la persona es
funcional. Es patológico, cuando es de manera exagerada.
1.3. TP por dependencia.

- Pasividad para que los demás asuman responsabilidades y las decisiones.
- Incapacidad para valerse por sí mismo.
- Falta de autoconfianza
- Necesitan siempre depender emocionalmente y funcionalmente de los demás
- Predominio en mujeres
- Suelen tener antecedentes traumáticos en la infancia (separación de los miembros de la familia)
- Tendencia a trastornos ansiosos y depresivos
- Siempre buscan la protección de los demás, porque son personas poco funcionales, y necesitan que
tomen sus decisiones.

2. TRATAMIENTO DE LOS TRASTORNOS DE PERSONALIDAD

- Objetivos modestos y progresivos a la hora de tratar al enfermo, porque estamos hablando de estilos de
vida (estructura de personalidad anormal). Podemos modificar un comportamiento determinado.
- Límites desde el punto de vista terapéutico, porque todos los grupos de TP tienen dificultades en las
relaciones con los demás. No tienen límites, invaden a los demás.
- Los fármacos se utilizan de forma puntual (no corrigen la personalidad de base). El tratamiento se basa
en tratamiento psicoterapéutico.
- Potenciar rasgos positivos, siempre hay algún rasgo que puede ser una fortaleza.
Entonces los objetivos del tratamiento son:
1.Corregir aquellas conductas más desadaptadas.
2.Fortalecer rasgos positivos de la persona.
3.Controlar el consumo de tóxicos (todos tienden a consumirlos). En los que predomina la inestabilidad emocional
buscan los tóxicos, para aliviar la sensación de vacío interior.
4.Ayudar a la familia.
2.1. Aspectos Específicos

- Usamos los fármacos en casos concretos, como en aquellos trastornos de personalidad relacionados con
la visión de objetos extraños. Sobre todo, en el Trastorno esquizotípico, que está a caballo entre los
trastornos de personalidad y la esquizofrenia. Estos pacientes tienen experiencias casi alucinatorias,
conductas extravagantes. En este tipo de pacientes, utilizamos antipsicóticos, para controlar experiencias
extrañas, y las conductas agresivas.
- Psicoterapia: técnicas cognitivo-conductuales, fundamentalmente en la parte conductual. Es mucho más
difícil modificar patrones de pensamiento (están muy estructuradas en estas personas, es algo muy
profundo en las personas) que modificar conductas. Se utiliza en el TP obsesivo compulsivo, y TP por
dependencia, TP límite (junto con antipsicóticos o antidepresivos).
- Comunidades terapéuticas: se utilizan para drogodependientes.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL

COMPORTAMIENTO POR EL CONSUMO DE
ALCOHOL Y DROGAS
1. CUADROS CLÍNICOS POR EFECTOS AL CONSUMO:

- Intoxicación aguda
- Consumo perjudicial
- Sdme. de Dependencia
- Sdme. de Abstinencia
- T. Psicótico, T. Depresivo. T. Ansioso, inducido por sustancias.

2. CONCEPTOS IMPORTANTES
-Adicción: necesidad permanente de consumo en dosis cada vez mayores o en mayor frecuencia, por fenómenos
de dependencia y tolerancia.
-Sustancia de adicción: cualquier sustancia que puede dar lugar a dependencia y tolerancia, conllevando un
consumo abusivo.
-Adicto: un fumador, o una persona que toma demasiado café (adicto a la cafeína).
-Drogadicto: adicto a sustancias, pero que manifiesta conductas de peligrosidad social.
Hoy en día la cocaína y el alcohol tienen un gran peso en el ámbito de las adicciones. Los problemas relacionados
con el alcohol, tienen mayor prevalencia o relevancia en la población mediterránea que otras sustancias.
El alcohol es polivalente (múltiples efectos en función de la cantidad).

3. CLASIFICACION DE LAS SUSTANCIAS PSICOACTIVAS

DEPRESORAS:
• Alcohol
• Cannabis
• Opiáceos
• Hipnosedantes
• GHB o éxtasis líquido
• Inhalantes
ESTIMULANTES
• Tabaco (principalmente la nicotina)

• Anfetaminas
• Cocaína
• Drogas de síntesis
• Khat
• Xantinas
• Fármacos estimulantes: Metilfenidato, Atomoxentina (se usa para tratar el TPH)
ALUCINÓGENOS
• Peyote
• Mescalina
• Hongos
• LSD
Las sustancias no afectan a cada persona de la misma forma. Existe un componente particular, para cada persona.
Existen personas, con borrachera patológica que, con 60 ml, ya están muy embriagadas (al día siguiente no
recuerdan, tienen conductas agresivas…)
D. física D. psíquica Tolerancia Toxicidad

Opiáceos Muy alta Moderada Muy alta Muy alta
Alcohol Leve Moderada Moderada Moderada
Barbitúricos Leve Moderada Moderada Media
Anfetaminas Muy leve Moderada Moderada Media
Cocaína Leve Muy alta Muy alta Muy alta
Alucinógenos Nula Moderada ? Muy alta
Cannabis Nula Leve Muy leve Media

4. CONCEPTOS IMPORTANTES
Intoxicación: efectos psíquicos y físicos de la sustancia que desaparecen cuando esta se elimina metabólicamente.
Abstinencia: síndrome que aparece tras la suspensión o disminución del consumo.
Tolerancia: necesidad de una dosis cada vez más elevada para obtener la respuesta inicial.
Consumo perjudicial: aquella forma de consumo que produce daños en la salud (física y mental).
Dependencia: síndrome caracterizado por la presencia de >3 de las siguientes características en los últimos 12
meses:
Ø Deseo intenso o compulsivo de consumir.

Ø Problemas para suprimir o limitar la cantidad consumida.
Ø Síndrome de Abstinencia cuando se suspende o limita el consumo.
Ø Tolerancia.
Ø Abandono de otras actividades (la droga domina la vida de la persona).
Ø Mantenimiento del consumo a pesar de ser conocedores de sus efectos perjudiciales.
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA T. consumo de alcohol 1

TRASTORNOS MENTALES Y DEL

COMPORTAMIENTO POR CONSUMO DE
ALCOHOL Y OTRAS DROGAS (I)

Los trastornos relacionados con el consumo de alcohol son un grave problema tanto social como económico,
pues una gran cantidad de recursos son destinados a tratar la problemática que esta substancia genera en
nuestro entorno.
RELEVANCIA
En nuestro país entre 3 y 4 millones de personas son alcohólicas (España es el tercer país de Europa en
consumo de alcohol/habitante/año tras Francia y Portugal). Además, entre un 20-30% de las hospitalizaciones,
el 15% de las urgencias generales y la mitad de las urgencias psiquiátricas tienen que ver con el alcohol. Por
otro lado, en un 10-30% de los suicidios, en la mitad de los accidentes de circulación y hasta en un 70% de los
actos delictivos (fundamentalmente homicidios) está también presente el alcohol. Como avanzamos antes, el
gasto derivado de los problemas que genera el alcohol es muy elevado y se estima que solo el gasto sanitario
relacionado con esta substancia asciende a más de 360.000 millones de € al año.
Las bebidas alcohólicas forman parte de nuestra cultura desde hace mucho tiempo, y a estas se le atribuyen
efectos energizantes, estimulantes, sedantes y analgésicos (que dependen de la dosis y forma de consumo).
En general, la mayoría de los problemas que causa el alcohol se deben a su efecto desinhibidor de la conducta.

CUANTIFICACIÓN Y NIVELES DE CONSUMO:

1 UBE (Unidad Estándar de Bebida) = 10 gramos de etanol
Equivalencias:
1 caña de cerveza o 1 copa de vino à 1 UBE
1 copa de licor o 1 vermut à 2 UBE

1 whisky à 3 UBE

La absorción, metabolización y eliminación del alcohol depende de muchísimas variables como por
ejemplo la constitución, el sexo, la edad, la función hepática o la forma de consumo (las bebidas gaseosas
aceleran su absorción). Se considera consumo de riesgo según la OMS si >28 UBE/semana o >6 UBE en una
única ocasión en el caso de los varones y >17 UBE/semana o >5 UBE en una única ocasión en el caso de las
mujeres. Por encima de estos valores el alcohol se convierte en un potente hepatotóxico y además de afectar
directamente al funcionamiento del hígado producirá de forma secundaria cuadros asociados a déficits

vitamínicos, hemorragias digestivas, problemas cardiovasculares o problemas relacionados con la

degeneración cerebral, entre otros. Debemos diferenciar entre los siguientes términos:

è Abuso: consumo continuado a pesar de los efectos perjudiciales.
è Consumo perjudicial: patrón de consumo que está causando daños en la salud física y/o mental.
è Consumo de riesgo: consumo actual que si se mantiene provocará daños en la salud física y/o
mental en el futuro.
Existe también una forma de consumo denominada consumo de bajo riesgo, que se correspondería con un
consumo diario <20 gramos de etanol (<2 UBE) durante cinco días y al menos dos días sin consumir alcohol.
Según la profesora, estas cifras están basadas en la evidencia científica y permiten tener una relación “sana”
con el alcohol, aunque no son aplicables a todas las personas.
Para determinar el consumo en las consultas médicas, se emplean diversos métodos de cribado como el
cuestionario CAGE. Se considera un resultado positivo si el paciente responde afirmativamente a dos o más
preguntas de las que se exponen a continuación:
1. ¿Alguna vez ha tenido la sensación de que debería beber menos (Cut down drinking)?
2. ¿Alguna vez le ha molestado (Annoyed) que la gente criticara su forma de beber?
3. ¿Alguna vez se ha sentido culpable (Guilty)con respecto a su manera de beber?
4. ¿Alguna vez ha tomado bebidas alcohólicas al levantarse (Eye-opener), para tranquilizarse o quitarse
la resaca, tras haber bebido la noche anterior?
También es de vital importancia, además de realizar cuestionarios como el anterior, llevar a cabo una buena
exploración física donde vamos a observar cambios en aquellos pacientes que presenten problemas derivados
del consumo de alcohol como pueden ser el fétor alcohólico (similar al fétor producido por otras patologías
hepáticas), afectación conjuntival, arañas vasculares en la cara, temblor fino distal, hepatomegalia palpable y
otros signos característicos de hepatopatía y/o síndrome de abstinencia.
Además, disponemos también de marcadores de toxicidad como el VCM, GGT o TDC. El volumen corpuscular
medio estará elevado debido a la macrocitosis, la gamma glutamil transpeptidasa estará también muy elevada
y la transferrina deficiente en carbohidratos (isoforma de la transferrina) incrementará su concentración
proporcionalmente al consumo de alcohol, aunque presenta una sensibilidad muy variable. Se suelen
combinar los tres parámetros para obtener un resultado más sensible.

TRASTORNOS

1. Intoxicación aguda
Las características principales son:
- Acentuación de los rasgos de personalidad (debido al efecto desinhibidor)

- Lenguaje farfullante
- Irritabilidad
- Euforia
- Alteración de la memoria, atención y raciocinio

- Nistagmo
- Alteración del nivel de conciencia
- Marcha inestable
Alcoholemia (g/l) SÍNTOMAS
<0.5 Variables
0.8-1 Embriaguez: Ánimo eufórico. Disminución del sentido de la autocrítica, de la

capacidad de reacción y concentración. Complicaciones neurológicas
2 Intoxicación grave
>3 Coma. Parada respiratoria. Muerte

2. Intoxicación idiosincrásica o patológica
Ocurre con mínimas cantidades de ingesta de alcohol (60-120 gramos de bebida alcohólica o incluso
menos) y típicamente en personas jóvenes o con un trastorno de personalidad de base (es necesaria
una predisposición genética). Algunas características son:
- Inquietud psicomotriz
- Agitación
- Impulsividad
- Agresividad
- Alucinaciones visuales
- Ideas delirantes transitorias
Tras el episodio de intoxicación se produce un sueño prolongado y posteriormente una amnesia
lacunar (black-out).

3. Síndrome de abstinencia
Se produce cuando un consumidor habitual de alcohol interrumpe o disminuye la ingesta de esta
sustancia. Se caracteriza por:
- Síntomas matutinos
- Temblor agudo
- Taquicardia
- Sudoración profusa
- Náuseas
- Vómitos
- Ansiedad
- Insomnio
- Ilusiones o alucinaciones transitorias

- Crisis convulsivas
- Agitación psicomotriz
4. Delirium tremens
Se trata de un cuadro muy grave que se trata como una urgencia médica y que tiene una alta
mortalidad (10%). Se inicia tras 48-72 horas de abstinencia y dura 3-4 días. Sus características
principales son las siguientes:
- Delirium (alteración del nivel de conciencia + desorientación tiempo-espacio + alteraciones de la
memoria reciente + ilusiones perceptivas y alucinaciones + miedo y agitación).
- Alucinaciones vívidas, visuales (microzoopsias), auditivas y táctiles.
- Alteraciones vegetativas (taquicardia, sudoración, HTA y midriasis).
- Insomnio y fiebre.
- Deshidratación, alteraciones bioquímicas, leucocitosis y alteraciones de la función hepática
(elevación de transaminasas).
- Sueño prolongado y amnesia del episodio.
Ocurre generalmente en varones (el alcoholismo predomina en varones) y típicamente tras un ingreso
hospitalario por otras causas, aunque muchas veces secundarias al propio alcoholismo, como puede
ser un traumatismo por una caída accidental.

5. Síndrome de dependencia
6. Alcoholismo crónico
Dentro del alcoholismo crónico pueden aparecer una serie de cuadros secundarios como la alucinosis
alcohólica, la celotipia alcohólica, la encefalopatía alcohólica (Síndrome de Wernicke), el Síndrome de
Korsakoff o el delirium tremens anteriormente comentado; y de forma más general la demencia, los
trastornos depresivos, los trastornos de ansiedad, la conducta suicida y la disfunción sexual.
En el caso de la alucinosis alcohólica, se producen alucinaciones auditivas con interpretaciones
delirantes. Esto ocurre tanto en estados de intoxicación como de abstinencia y el paciente es
consciente de que el proceso alucinatorio es patológico, a diferencia de lo que ocurre en un trastorno
psicótico. Se trata mediante la abstención de bebidas alcohólicas y la evolución generalmente es
buena si el paciente deja de beber.
La celotipia alcohólica se caracteriza fundamentalmente por un cuadro de ideas delirantes de celos y
es bastante reticente al tratamiento. Se trata con fármacos antipsicóticos y está muy vinculado a
situaciones de violencia familiar.
El Síndrome de Wernicke-Korsakoff ocurre en alcohólicos crónicos de larga evolución. El Síndrome de
Wernicke propiamente dicho (encefalopatía alcohólica) es una complicación aguda del alcoholismo
crónico, en cambio, el Síndrome de Korsakoff es una complicación crónica del alcoholismo crónico.
Son síndromes que tienen una gran relación entre ellos, ya que generalmente los enfermos con
Síndrome de Wernicke que no mejoran suelen evolucionar a un Síndrome de Korsakoff. Una de las
causas del Síndrome de Wernicke es el déficit de tiamina, por tanto, una parte importante del
tratamiento consistirá en administrar tiamina a altas dosis, aunque solo se conseguirá la recuperación

total en el 20% de los pacientes si estos han evolucionado ya a un Síndrome de Korsakoff. Existe una
clave o regla mnemotécnica que enumera los principales síntomas del Síndrome de Wernicke-
Korsakoff (CODA o COMA):
- Confusión
- Oftalmoplejia
- Deterioro de la Memoria*
- Ataxia
*En el Síndrome de Korsakoff, el paciente tendrá lagunas en la memoria que rellenará con
fabulaciones (recuerdos falsos).

Tratamiento del alcoholismo crónico:
è DESINTOXICACIÓN: Se puede tratar a los pacientes tanto de forma ambulatoria como hospitalaria
y los fármacos empleados son, por un lado, las benzodiacepinas (Lorazepam, Diazepam), el
Clometiazol (Distraneurine®) y el Tiapride y, por otro lado, la vitaminoterapia constituida por ácido
fólico, vitamina B1 y B12 (y a veces también B6). La finalidad de la fase de desintoxicación es
suprimir los síntomas de abstinencia en los enfermos.
è DESHABITUACIÓN: El tratamiento en esta fase se basa fundamentalmente en la psicoterapia,
aunque también se emplean fármacos interdictores (Disulfiram, Cianamida) y fármacos
anticraving (Naltrexona, Acamprosato). Los primeros tienen un efecto muy tóxico si se mezclan
con alcohol, por eso los pacientes deben ser especialmente rigurosos a la hora de seguir este
tratamiento.
Dentro de las técnicas psicoterapéuticas nos encontramos con un gran abanico de posibilidades, como
pueden ser las terapias de grupo (asociaciones de alcohólicos anónimos), las entrevistas
motivacionales, las técnicas cognitivo-conductuales, las intervenciones motivacionales breves, las
terapias familiares y de pareja, etc. Existe un método o programa de intervención con personas que
tienen problemas con el alcohol que se denomina “Método de las cinco A’s” y que consiste en lo
siguiente:
- Averiguar el patrón de consumo de alcohol.
- Aconsejar sobre riesgos actuales y beneficios de reducir el consumo.
- Acordar objetivos de reducción de consumo.
- Ayudar a modificar actitudes, hábitos y conocimientos.
- Arreglar una cita posterior para monitorizar la evolución.

Dra. Torres PSIQUIATRÍA Trastornos mentales por drogas 1
Trastornos mentales y del comportamiento

por consumo de alcohol y otras drogas (II)
1. OPIÁCEOS
Los opiáceos son alcaloides derivados de la amapola blanca (Papaver somniferum), con efectos similares a la
morfina. Pueden ser naturales o sintéticos, de los cuales destaca la heroína (sintético) como la sustancia mejor
conocida. Recibe distintos nombres utilizados por los consumidores, como “caballo”, “potro” o “dama blanca”.
Su efecto inmediato por vía IV es descrito por los consumidores como una sensación de euforia seguida de otra
orgásmica muy intensa (“sensación orgásmica en cada célula del cuerpo”).
Su principal vía de consumo es la IV al ser la vía más potente, aunque también puede inhalarse (conocido como
“perseguir al dragón”). Las vías sublingual, rectal o vaginal son posibles, pero son poco frecuentes.
Generalmente se encuentra adulterada en el mercado negro, de modo que 100mg de producto contiene
únicamente 5-10 mg de heroína pura. Precisamente del desconocimiento del usuario de la cantidad exacta de
heroína que consume derivan los problemas de sobredosis (el drogadicto consume una dosis de heroína más pura
de lo habitual lo que le causa la intoxicación grave).
Algunos consumidores de heroína preparan lo que se llama el “speed ball”, una mezcla de heroína y cocaína (para
aumentar sus efectos estimulantes).
La heroína es la droga con mayor capacidad general de dependencia física y psíquica, pudiendo generar
dependencia tras tan solo unos 20 días de consumo.

1.1 Intoxicación por opiáceos

Se diagnostica cuando constatamos consumo próximo de un opiáceo, generalmente entre 10-30´ tras infusión IV
de heroína y encontramos las siguientes características:
• Cambios psicológicos y de conducta no adaptativos: disforia, alteración de la capacidad de juicio,
deterioro sociolaboral. Sensación de euforia inicial.
• Miosis, a excepción de la meperidina, único opiáceo que provoca midriasis.
• Lenguaje farfullante, somnolencia, deterioro de atención y memoria.
• Sensación de analgesia, anorexia, impulso sexual disminuido e hipoactividad.

A causa de esta fase secundaria a la euforia de hipoactividad y somnolencia, durante una intoxicación la persona
es inofensiva, sus impulsos se encuentran apaciguados. Su conducta se vuelve realmente problemática durante
los periodos de abstinencia.
La duración media del cuadro es de 2 a 6 horas, pero depende de la cantidad, pureza y vía de consumo.

1.2 Síndrome de abstinencia

Cuadro que aparece entre 6-8 h desde la última dosis, conocido de forma coloquial como “mono” o “pavo frío”
que, consiste en una sensación de malestar general intenso, de “dolorimiento general” según sus propias
palabras.
La heroína genera dependencia rápidamente y probablemente sea la droga que genere un síndrome de
abstinencia más intenso, pero a diferencia de una sobredosis, no es mortal en sí mismo. Aparece bien reflejado,
por ejemplo, en la película Trainspotting. Se caracteriza por:
• Comportamientos “controlables” por el enfermo: síntomas subjetivos, deseos irrefrenables de consumir,
súplicas, gritos, llanto, agresividad… En este momento harán cualquier cosa por conseguir droga, por eso
se valen de estas actitudes para llamar la atención sobre su necesidad. Si no consiguen tener acceso a la
heroína, recurren a psicofármacos potentes, sobre todo los que tienen efectos sedativos, buscando
amainar esa sensación de malestar por la abstinencia.
• Activación del sistema NA: rinorrea, lagrimeo, bostezos, sudoración, temblor, piloerección, anorexia,
sensación brusca de calor y frío, dolor muscular, agitación, vómitos, midriasis, hiperpnea, aumento de PA
sistólica, fiebre, pérdida de peso. Un cuadro parecido al gripal, pero más intenso.
• La intensidad es mayor en torno al segundo o tercer día de abstinencia, con remisión gradual y
desaparición en torno a los 8-10 días. Es el periodo de abstinencia el que coincide con la realización de un
mayor número de actos delictivos con el objetivo de conseguir drogas.

1.3 Tratamiento

a) Desintoxicación: Existen distintos protocolos y pueden realizarse de forma ambulatoria, pero son mejores
tratados en unidades específicas de atención a drogodependientes con un equipo multidisciplinar de
profesionales especializados en el tema. También tenemos programas fuera de la administración que
juegan su papel como por ejemplo Proyecto hombre (programa orientado a la atención específica de
personas en riesgo de exclusión social):
- Agonistas opiáceos: tratamiento sustitutivo con metadona a dosis progresivamente
dependientes, teniendo en cuenta que 2,5 mg de metadona equivalen aproximadamente a 1 mg
de heroína. Se utiliza para aliviar los síntomas de abstinencia.
- Agonistas alfa-2 adrenérgicos: clonidina, para contener los síntomas resultantes de la
hiperactividad NA, que se sobreactivan cuando falta la heroína en personas dependientes.

b) Mantenimiento:
• Agonistas opiáceos: metadona. Es el más utilizado y tiene las siguientes indicaciones:
- Fracaso de programa de desintoxicación
- Drogodependencia crónica con fracasos reiterados de desintoxicación o estancia
en comunidades terapéuticas
- Complicaciones orgánicas graves
- Heroinómanos con patología psiquiátrica asociada
- Heroinómanas embarazadas

- Antagonistas opiáceos: naltrexona. Exige desintoxicación completa, 5 días desde la última
administración de metadona o 7-10 desde la última dosis de clonidina. Indicaciones:
- Breve historia de consumo de heroína
-
Largos periodos de abstinencia con recaídas recientes
-
Adictos abstinentes tras estancias hospitalarias, en comunidades terapéuticas o
en prisión
- Profesionales sanitarios dependientes
- Cuando es necesaria la interrupción de programas de mantenimiento con
metadona

c) Reinserción del toxicómano en la sociedad.

2. DERIVADOS DEL CANNABIS

Proceden de la planta cannabis sativa, y se utilizan en el ámbito sanitario para el control del dolor en enfermos
oncológicos siendo su principio activo el tetrahidrocannabinol (THC). De las flores y hojas de la planta se extrae
la “hierba” o maría, con una pureza del 1 al 5% de THC. De la resina se extrae el hachís, del cual se puede hacer
un aceite de una pureza de hasta el 50% (de THC).

Se dice que muchos jóvenes lo utilizan como puerta de acceso a las drogas (fácil adquisición) realizando después
un fenómeno de escalada, pero seguimientos a largo plazo demuestran que se trata de un consumo más bien
experimental, un porcentaje suele convertirse en drogodependientes, pero no es lo normal.

La inhalación es la vía de consumo más frecuente y en la que sus efectos son más potentes, pero también se
puede ingerir (bollos, tartas, incluso caramelos y piruletas). Si uno fuma un cigarrillo al día se pueden hacer
determinaciones positivas en orina durante tres meses y si uno lo fuma una vez a la semana puede darlas durante
un mes.

Existe controversia respecto a si los derivados del cannabis se asocian a dependencia y tolerancia. Se dice que no
provoca dependencia física, pero sí psíquica. En casos de consumo diario durante un tiempo prolongado puede
desarrollarse dependencia física, pero esta es mucho menor que la provocada por el alcohol y el tabaco.
Sus efectos dependen de la dosis, pero están directamente influenciados por las expectativas personales y el
ambiente donde se consume (se podría decir que los efectos del cannabis “se aprenden”). En ambientes propicios
los efectos son más intensos. No suelen producirse episodios de tolerancia y abstinencia.
En relación al cannabis nos interesan tres cosas:

- En dosis elevadas, los derivados del cannabis provocan una intoxicación que cursa con síntomas
psicóticos transitorios que desaparecerían al reducir el consumo de droga.
- En personas predispuestas ejercen un efecto gatillo que puede despertar una psicosis (esquizofrenia).
No se trata de la causa directa de la psicosis, ya que es una enfermedad multifactorial, pero si de un factor
desencadenante de la misma. En consecuencia, ante una persona joven con síntomas psicóticos tras
consumo de cannabis es obligado realizar una evaluación exhaustiva para descartar su predisposición
biológica a la esquizofrenia.
- Inducción de cuadros de ansiedad aguda en forma de ataques de pánico.

2.1 Intoxicación por cannabis

• Consumo próximo de cannabis
• Cambios psicológicos y conductuales no adaptativos: euforia, sensación de bienestar, sensaciones
perceptivas muy nítidas y de enlentecimiento del tiempo. Hay que tener en cuenta que los efectos están
condicionados por las expectativas personales por lo que se pueden encontrar distintas reacciones.
• Al menos dos de las siguientes: inyección conjuntival, xerostomía, sensación de hambre, ritmo cardíaco
acelerado. (no puedo tomarlo, vuelvo al hospital y esta vez sí que tengo que seguir la línea amarilla…)
• Complicaciones: psicosis inducida, ansiedad con crisis de pánico, síntomas de despersonalización-
desrealización (que asustan mucho al consumidor), cuadro confusional, flash-backs. Estos últimos son
experiencias que reviven las sensaciones agradables y desagradables de una intoxicación, sin haber
consumido ninguna sustancia en ese momento.
• Síndrome amotivacional: típico en adolescentes y jóvenes con largos periodos de consumo. Cursan con
apatía, anhedonia con tendencia a la cronicidad, distraimiento, falta de motivación e interés, disminución
del rendimiento académico, cambios de amistades…

Los cuadros psicóticos y las crisis de pánico ocurren a corto plazo, mientras que el síndrome amotivacional se
desarrolla más a largo plazo.
Los cuadros de intoxicación por consumo exclusivo de cannabis no suelen ser objetivo de atención clínica. Si lo
son cuando se combina cannabis con otras sustancias, cuando aparecen complicaciones, o ante síndromes
amotivacionales donde los padres acuden a consulta preocupados por el cambio de actitud de sus hijos.

Pregunta de una alumna sobre la detección de consumo de cannabis en tests de saliva. La Dra. Torres indica la
variabilidad de detección en función del aparato de medición y la cantidad consumida. Dice que cuando se quiere
monitorizar el consumo de cannabis en adolescentes, por ejemplo, es más habitual el uso del análisis de orina,
pues los metabolitos están presentes durante más tiempo. El test de saliva tiene mayor utilidad en la detección
precoz, sobre todo en relación a ejecución de delitos o afectación en la conducción.

3. DROGAS ESTIMULANTES
Hay muchas drogas estimulantes de diseño, pero destacan principalmente dos, que serán los que estudiaremos
por su perfil estimulante y cuadros clínicos parecidos:
• Cocaína: derivada de la planta de la coca, su consumo es principalmente por aspiración nasal (Esnifar, esta
provoca una dependencia física lenta) o se inyecta. Por vía IV la dependencia aparece en días o semanas,
sus efectos aparecen en 30 min y en orina una dosis puede detectarse durante dos o tres días. El crack es
cocaína mezclada con sales de sodio y de amonio, de modo que se puede fumar. Sustancia con más
capacidad adictiva que existe, provocando una dependencia física rapidísima (la cocaína crack).
• Anfetaminas: se puede ingerir, fumar o esnifar. Tienen efectos similares a la cocaína de euforia y bienestar,
pero de menor intensidad, aunque duran más en el tiempo. Producen un alto grado de dependencia física
y psíquica. Consumo bastante normalizado, sobre todo en personas jóvenes (estudiantes o deportistas) o
como agentes anorexigénicos. Los derivados anfetamínicos (metilfenidato p. ej.) se utilizan desde el punto
de vista clínico en el manejo terapéutico de enfermedades como el TDH y la narcolepsia, y también son
utilizados por militares cuando entran en el campo de batalla como estimulantes.
[Comisión del año pasado] Nota: Actualmente existe un sobrediagnóstico de TDH en niños y un
infradiagnóstico en jóvenes y adolescentes. Curiosamente, el TDH se trata con estimulantes en vez de
relajantes. Por esa razón muchos pacientes consumen cocaína, pues alivia los síntomas.

3.1 Intoxicación por estimulantes

• Cambios psicológicos o conductuales: euforia o embotamiento, en general un aumento de sociabilidad,
hipervigilia, hipersensibilidad personal, ansiedad, tensión, cólera, ideación paranoide.
• Dos o más manifestaciones: taqui o bradicardia, midriasis, variaciones de tensión arterial, diaforesis,
escalofríos, adelgazamiento, agitación o retardo psicomotor, arritmias, confusiones, discinesias, coma.
• Pueden inducir síntomas psicóticos. En el caso de la cocaína existe una serie de alteraciones perceptivas
muy vividas, una psicosis con microzoopsias por “bichos de la cocaína” bastante desagradable. También
existe una psicosis paranoide provocada por anfetaminas.
• Las anfetaminas pueden producir depresiones reactivas con intentos graves de suicidio

3.2 Abstinencia a estimulantes

Cursa como un estado de ánimo disfórico con dos o más de los siguientes:
• Fatiga, sueños vividos como desagradables, insomnio o hiperinsomnia, retarde o agitación psicomotriz,
aumento del apetito
• Deseo compulsivo de consumo: en especial el “crave” por la cocaína, muy intenso.

4. ALUCINÓGENOS

Han sido un símbolo cultural de los años 60/70. Encontramos el LSD, alucinógeno sintético de los más potentes,
pero también hay alucinógenos de origen natural, como la mescalina (derivada del cactus), muy típica de algunos
países, pero en nuestro medio se encuentra en el champiñón o setas alucinógenas.
Tienen una ventaja, no producen síntomas de abstinencia y su capacidad adictiva es baja.

4.1 Intoxicación por alucinógenos

• Alucinosis por alucinógenos. Se produce en menos de una hora, es rápido. Se caracteriza porque la
persona está en estado de vigilia y alerta, orientado, en el que encontramos:
- Sensación de unión cósmica y de gran profundidad de todo lo que les rodea. Sensación de
“reconciliación con el mundo”.
- Conducta desadaptada: ansiedad, depresión, ideas de referencia, ideación paranoide.
- Alteraciones perceptivas. Experiencias alucinatorias de las que el consumidor es consciente de
que son irreales, anormales e inducidos por la sustancia.
- Sinestesias: experiencia que consiste en percibir sensaciones en otra modalidad perceptiva (los
consumidores de alucinógenos “oyen los colores”, y “ven la música”).
- Midriasis, palpitaciones, sudoración, visión borrosa, temblores e incoordinación.
• “Mal viaje”: sensación de ansiedad, temor a perder la cabeza, con ideas de persecución.
• Complicaciones: depresiones con ansiedad o con manía, psicosis inducida. Cuando uno no está intoxicado
tiene sensación de “retorno al pasado” súbito, no buscado, en donde vuelve a experimentar síntomas de
la intoxicación.

5. DROGAS DE DISEÑO

Destacan:
1. MDMA (“Éxtasis”)
2. GHB (“Éxtasis líquido”)
3. Ketamina y PVC
4. Metanfetamina

1
Dra. Torres PSIQUIATRÍA Trast. por drogas (III) y Trast. alimentarios

Trastornos mentales y del

comportamiento por consumo de alcohol y
otras drogas (III) y Trastornos
alimentarios

5. DROGAS DE DISEÑO

5.1. MDMA (“Metilendioximetanfetamina”, “Éxtasis”)
• Se consume vía oral en forma cristalizada o en pastillas. El grado de pureza es muy variable y por lo
tanto hay mucho riesgo de sobredosis.
• Es un derivado anfetamínico con un perfil mixto estimulante-alucinatorio (sus derivados como el MDA
y MDE sólo tiene perfil estimulante); por lo tanto a efectos de intoxicación va a tener dos perfiles:
estimulante, al igual que las anfetaminas, y alucinógeno.
• Originalmente fue sintetizado a partir de una gran empresa farmacéutica cuyos ensayos clínicos
afirmaban que era una sustancia que potenciaba la introspección y el replegamiento del individuo.
Nunca se comercializó.
• El problema del éxtasis, a parte de los efectos psicológicos que en ciertas personas resultan fatales
(incluso llegando a la muerte), es que normalmente en el mercado ilegal está muy adulterada; hay un
amplio catálogo de distintas pastillas de éxtasis por colores, anagramas, niveles de concentración,
pero realmente la gente joven, que suele ser la que las compra, no saben qué cantidad de éxtasis
están consumiendo.
• Sus efectos comienzan a los 30 minutos (muy rápido, por lo que es relativamente frecuente alcanzar
una sobredosis) y consisten en un cuadro de ansiedad, taquicardia, aumento de la presión arterial,
bruxismo, hipertermia, inquietud psicomotriz, euforia y gran sensación de profundidad e
introspección. Normalmente lo que buscan los consumidores es la sensación de empatía intensa y
conexión con los demás que se produce tras su administración.
• Los efectos de la sobredosis de éxtasis o intoxicación, generalmente en principio producen una
sensación curiosa conocida como “fase de precipitación inicial y de empatía potenciada”, de hecho
se le llama “droga del abrazo”, porque la gente que está bajo los efectos del éxtasis tiene una gran
necesidad de conectar con los demás. En las intoxicaciones, podemos llegar a ver: CID, deshidratación,
necrosis hepática, arritmia, rabdomiólisis. Puede llegar a provocar muerte súbita en gente vulnerable
(tiene problemas médicos no detectados).
• Algunos otros efectos de su consumo, que suele ser intermitente, son: bruxismo, aumento de la
tensión arterial, taquicardia, hipertermia, euforia por los efectos estimulantes, hiperactividad,
sensación de introspección, disminuye el apetito sexual (aunque se suele creer lo contrario). También
puede provocar crisis de ansiedad y cuadros ansioso-depresivos severos.

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5.2. GHB (“Gammahidroxibutirato”, “Éxtasis líquido”, “fantasy”, “droga

de las violaciones” o “droga del sueño”)
• “Droga de la violación entre conocidos”, porque a concentraciones bajas es una droga estimulante y
euforizante, mientras que a concentraciones altas consigue un efecto sedante, depresor y amnésico
importante, por lo que se emplea para actividades delictivas, por ejemplo: en estado líquido, se
introduce en una bebida sin que modifique su color ni sabor (por ello es necesario advertir a los
jóvenes la importancia de no dejar las bebidas por ahí).
• Originariamente fue creado como un anestésico pero fue retirado por su gran tasa de complicaciones.
• Aunque su nombre sea “éxtasis líquido”, no tiene nada que ver con el éxtasis ni con las anfetaminas.
• Se administra vía oral como líquido o polvo y tiene un efecto rápido.
• Es dosis-dependiente: según la dosis puede ser euforizante o depresor. Se potencia con el alcohol.
• Usado en violaciones como el Rohypnol/flunitrazepam o la burundanga/escopolamina (por su acción
depresora) y en el mundo del culturismo (por su acción euforizante).
• El uso crónico de GHB provoca un síndrome de abstinencia similar al causado por las BZD o el alcohol,
haciendo que la persona tenga ansiedad, insomnio...
NOTA: El problema que hay hoy en día con las drogas de diseño es que no se consumen solas, sino que se
mezclan con otras sustancias como puede ser el alcohol, es decir, tenemos consumos mixtos, sobretodo en
gente muy joven. Antes también había consumos mixtos, más tradicionales, como podía ser el “speedball”,
que consistía en contraponer dos sustancias y sus efectos: un derivado opiáceo y cocaína; hoy en día tenemos
otro tipo de combinados, mucho más complejos y más alterados.
5.3. Ketamina (“Kit-Kat”, “Special K”, “polvo K”)

• Es un derivado del polvo de ángel (fenciclidina).
• Se administra vía oral, inyectada o esnifada, y también se puede fumar.
• Tiene efecto disociativo-alucinatorio.
5.4. PVC:
• Es policloruro de vinilo, un pegamento industrial que se consume mediante inhalación.
5.5. Metanfetamina (“Ice”, “crystal meth”, “Cristina Aguilera”, “crystal”)

• Se administra vía oral, esnifada o inhalada.
• Sus efectos son únicamente euforizantes.
5.6. PCP (“Fenciclidina”, “Polvo de ángel”, “píldora de la paz”)

• Tiene efecto euforizante y alucinógeno.
• Usado en violaciones.

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Con el tiempo se irá ampliando este catálogo de nuevas sustancias de diseño, pues hay laboratorios
clandestinos destinados a la creación de estas pastillas fundamentalmente, con una producción
impresionante.

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TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
ALIMENTARIA: Anorexia nerviosa y
bulimia
Los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son un conjunto de problemas relacionados con la
alimentación que van a tener un impacto desde el punto de vista médico en la salud de una persona. Es un
tema de bastante actualidad del que tenemos bastante información. Dentro de los TCA la anorexia está
altamente asociada con la mortalidad, constituyendo un problema de primer orden. Los TCA tienen mucho
que ver con el mundo globalizado, con factores predisponentes de la propia persona y con factores
ambientales.
1. ETIOPATOGENIA MULTIFACTORIAL
1.1 Factores genéticos
En los TCA en general, se habla de la importancia de la herencia es poligénica, hay varios genes implicados de
base. Los familiares directos de personas con un trastorno de la conducta alimentaria de este tipo tienen más
posibilidades de padecer anorexia o bulimia. Existe concordancia gemelar en gemelos monocigóticos.
• Reactividad a la desnutrición. Estas personas son más vulnerables a las consecuencias de las dietas
hipocalóricas y la desnutrición.
• Reactividad al estrés. Sobre todo en la bulimia.
• Sexo femenino. Las mujeres son más vulnerables al estrés y la desnutrición. Parece que los estrógenos
podrían estar implicados, siendo protectora la testosterona. Sin embargo, este no es un factor único
por eso los TCA no se pueden explicar simplemente por la diferencia hormonal. No tiene solo un
componente biológico, sino cultural. Antes de la pubertad los problemas emocionales son similares
en los niños y las niñas.
• Edad puberal. En la adolescencia se producen muchos cambios físicos, estamos más pendientes de
nuestro cuerpo. Es la etapa en la que más dificultades tenemos para integrar estos cambios. Las niñas
con pubertad precoz son más susceptibles a estos trastornos, sobre todo la anorexia. Esto se debe a
que mentalmente se tienen que adaptar a modificaciones bruscas en el cuerpo que son discordantes
con sus esquemas cognitivos infantiles.
• IMC. La obesidad genera un gran rechazo social, lo que lleva a las dietas restrictivas.
• Neuroticismo. Las personas con un TCA suelen tener un neuroticismo alto.
• Tienen una gran inestabilidad emocional, son sensibles a las críticas, etc.
• Impulsividad. Esto es muy característico del trastorno de personalidad límite, que puede coincidir en
el tiempo con un TCA, sobre todo la bulimia.
• Obsesividad. Es la tendencia a darle muchas vueltas a las cosas, al perfeccionismo y la rigidez cognitiva.
Suele ser la norma en las personas con anorexia nerviosa.
• Disfunción serotoninérgica. Se sabe que la disfunción serotoninérgica ocurre en estas patologías, pero
no se sabe si aparece antes o después del trastorno. Son personas que suelen tener comorbilidades
siquiátricas asociadas, como la depresión, la ansiedad o los trastornos obsesivos. Esta disfunción se
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puede tratar con fármacos que contienen bien los problemas emocionales, pero no tanto los de la
alimentación. A veces hay que dar ISRS a altas dosis (fluoxetina) para controlar los episodios bulímicos.
Hay un montón de cuestiones relacionadas con los TCA que a su vez tienen una base genética, por lo tanto,
podemos decir que en la etiopatogenia multifactorial de los TCA hay, entre otros, un problema de base
genética que actúa como factor contribuyente a su desarrollo.
Ejemplo: Cuando nosotros hablamos de la Anorexia Nerviosa, aquí ya vemos que, entre otros, hay factores
neuroendocrinos implicados, como son una hiperactivación del funcionamiento de los mecanismos biológicos
de la saciedad, alteraciones a nivel del eje hipotálamo-hipofisario secundarias a la desnutrición… Pero también
nos interesa centrarnos en los factores psicológicos, que son más individuales.
1.2 Factores psicológicos

Hay un perfil bastante característico en el que se encuadran sobre todo las chicas que tienen anorexia que
hace que sean factores predisponente a desarrollar un TCA (aunque es difícil saber si desarrollan este perfil
antes de padecer la anorexia o a raíz de padecerla):
• No integración de cambios puberales: suelen ser chicas que no han integrado completamente los
cambios puberales a nivel físico (aparición de las características sexuales secundarias) ni los cambios
psicológicos y mentales que les ayudan a comprender lo que les pasa, es decir, chicas que no asumen
ni integran bien los cambios típicos de la adolescencia.
• Las personas con anorexia, tienen además dificultades a la hora de buscar su propia identidad y de
alguna manera suelen manifestar gran dificultad a la hora de manejar esta crisis de identidad típica
de la adolescencia.
• Percepción rígida de las relaciones interpersonales.
• También suelen tener totalmente idealizada la delgadez, es decir, asocian la delgadez a la perfección
y a la felicidad extrema.
• Autoobservación narcisista.
• Suelen tener una preocupación constante por las comidas y por todo lo relacionado con ellas, les
dedican mucho tiempo; sin embargo, tienen un pavor fóbico por las comidas y una gran obsesión con
no comer.
• Perfeccionismo muy acusado
Otro problema sería el caso de los niños, pero sobretodo de las niñas que tienen una pubertad adelantada,
pues suelen tener a parte de problemas biológicos, problemas psicológicos por la falta de integración. Por
ejemplo: una niña a la que le venga la regla a los 6-7 años, tendrá una serie de problemas psicológicos a la
hora integrar el cambio que está sufriendo su cuerpo.
La profesora cuenta el ejemplo de una mujer de unos 56 años, con una anorexia extrema y un brutal estado
caquéctico, con gran deshidratación. Esta mujer era una excelente cocinera, pero no comía delante de nadie
(tenía los momentos de atracón similares a los de la bulimia: comen desaforadamente, introduciendo
alimentos en un tubo digestivo que ha encogido por falta de uso, y luego tienen vómitos autoinducidos y
conductas autolesivas porque se sienten muy culpables). Una de sus aficiones era invitar a sus amigos a comer,
pese a que ella no comía, precisamente por la rigidez a la hora de establecer relaciones interpersonales.
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1.3 Factores perinatales

Se dice que las personas con TCA tienen antecedentes en la etapa prenatal de una serie de cuestiones, pero
realmente estos no son factores que se puedan encontrar en todos los casos.
• Anorexia nerviosa (AN): anemia materna, diabetes, preeclamsia, infarto placentario, problemas
cardíacos neonatales e hiporreactividad.
• Bulimia nerviosa (BN): infarto placentario, bajo peso y talla corta para edad gestacional.
NOTA: estos no son factores que se puedan identificar de manera continuada en todos los casos.
1.4 Factores socioculturales

• Modelo estético corporal. Excesiva preocupación por la imagen corporal y esto se puede apreciar en
el aumento de clientes en los gimnasios, donde ya no se va simplemente para mantener la salud, si no
que se acude de manera obsesiva para controlar cada gramo de grasa.
• Insatisfacción corporal. La insatisfacción es diferente en cada sexo. En la adolescencia las chicas
buscan estar más delgadas y los chicos tener un cuerpo más musculado.  
• Medios de comunicación. Los medios de comunicación lanzan un “bombardeo” de información sobre
los modelos de delgadez y la necesidad de cuidarse, rechazando la obesidad. La delgadez se asocia
con la belleza, la felicidad, el éxito y la perfección.  
• Influencia familiar. Hay padres obsesionados con el cuerpo que hacen dietas restrictivas sin ningún
tipo de control médico. Son familias con un alto nivel de exigencia. Contribuyen a precipitar este
trastorno en personas predispuestas.
• Grupo de amigos.

Últimamente las marcas de ropa están empezando a cuidar las tallas, debido al grave problema que hay en las
sociedades industrializadas con los trastornos de alimentación.
1.5 Deportes “estéticos”

Son deportes de alto nivel de rendimiento como la natación, danza o gimnasia rítmica. La alimentación está
muy controlada por la necesidad de una silueta determinada. Muchos pacientes que empiezan con anorexia
han estado relacionados en algún momento de su vida con este tipo de actividades físicas.  
1.6 Factores de mantenimiento

• Consecuencias biológicas: con la restricción de la alimentación aparece la desnutrición, pero estos
pacientes no lo perciben, ya que siguen insatisfechos con su imagen. 
• Consecuencias psicosociales: rechazo del círculo íntimo del paciente y comentarios críticos que hacen
que se aíslen y se vuelvan más introvertidos.

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2. CLÍNICA AN
• Cutáneo: piel escamosa, hipertricosis, lanugo
• Amenorrea en mujeres postpuberales, lo cual lleva a osteoporosis
• Hipotermia
• Disfunción tiroidea
• Hipertrofia paratiroidea
• Estreñimiento
• Cardiorrespiratorio: bradicardia, hipotensión, arritmias, acrocianosis, bradipnea
• Osteopenia
• Pérdida de peso
• Desnutrición extrema: IMC<17,5
• Edemas: como resultado de las complicaciones que aparecen en el organismo
• Restricción alimentaria: dieta hipocalórica y poca cantidad
• Conductas compensatorias: vómito auto-inducido, laxantes, diuréticos
• Aumento de la actividad física justo después de las comidas
• Tendencia a la compulsividad en los mecanismos compensatorios
• Temor fóbico a engordar
• Humor depresivo
• Perfil psicológico obsesivo-compulsivo
• Distorsión de la imagen corporal
• Miedo a la sensación de pérdida de control
• Disfunción social: retraimiento y aislamiento
• Comorbilidad psiquiátrica (depresión, ansiedad y descompensaciones obsesivas)
• 1 varón / 9-10 mujeres. 0’3% de la población femenina adolescente
• Dos tipos de edad de comienzo: a los 13-14 años y a los 17-18 años.
• El pronóstico en un 70% de los casos es favorable con un correcto seguimiento y tratamiento
• Entre un 2-7% se asocia a mortalidad por suicidio y en el 20-28% de los casos la anorexia va a ser
crónica

3. CLÍNICA BN
• Predominio en mujeres y comienzo en edad temprana
• Atracones 
• Conductas compensatorias: vómitos provocados, ayunos y restricciones alimentarias, laxantes,
diuréticos, ejercicio (bulimia purgativa)
• Hambre bulímica (ansiedad y malestar físico que se calma comiendo de forma compulsiva)  
• Preocupación persistente por la apariencia física y el peso. Distorsión de la imagen corporal.
• Antecedentes: dietas por sobrepeso (real o percibido). AN. Ánimo depresivo o estrés.  
• Complicaciones metabólicas (desequilibrio electrolítico), erosión del esmalte dental, ulceraciones de
la mucosa oral, esofagitis, hipertrofia parotídea. 
• Prevalencia: 1-3% de la población

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4. TRATAMIENTO
Menos frecuente a nivel de una unidad de hospitalización ya que puede realizarse a nivel ambulatorio, en
hospitales de día, etc. Las distintas fases del tratamiento son:
• Programa de recuperación de peso: primer paso. Debe ser controlado y supervisado.  

• Psicoterapia cognitivo-conductual.  
• Abordaje familiar: tendremos que separar al paciente de su familia y restringir mucho el número de
visitas. Sobre todo en adolescentes. Esto es así porque muchas actitudes de los padres lo que hacen
es reforzar las actitudes anoréxicas.  
• Tratamiento farmacológico: sobre todo se debe a que la anorexia aparece en un perfil psicopatológico
obsesivo asociado con frecuencia a la depresión y a la ansiedad.  

4.1 Criterios de atención médica urgente

• Anorexia Nerviosa:
• >50% de pérdida de peso en los últimos meses

• Convulsiones 
• Deshidratación 
• Alteraciones del nivel de conciencia 
• Alteraciones hepáticas, renales o del ionograma
• Pancreatitis 
• Arritmias cardíacas. Bradicardia <40 lpm
• Síncopes 
• Hematémesis severa 
• Dilatación gástrica aguda
• Bulimia nerviosa 
• Deshidratación. Sobre todo con disminución del Na+ y el K+

• Alteraciones de la conciencia/convulsiones
• Alteraciones hepáticas o renales
• Pancreatitis 
• Bradicardia <40bpm 
• Alteraciones ECG
• Síncopes 
• Hematémesis severa 
• Dilatación gástrica aguda
NOTA. En el caso de la bulimia el tratamiento es normalmente ambulatorio y normalmente es combinado:

utilizamos un antidepresivo (tipo fluoxetina a dosis más altas que en los cuadros depresivos: 60mg) + técnicas
de modificación de conducta (para controlar los atracones y los problemas de impulsividad)
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PREGUNTA DE ALUMNO. ¿Cuál es la diferencia entre bulimia y anorexia?
En la anorexia existe un gran pavor a engordar, mientras que en la bulimia los mecanismos compensatorios
van más orientados a evitar el sentimiento de culpa que le producen los atracones.
Existe una ruta de la anorexia a la bulimia y también existen los cuadros mixtos, es decir, pacientes con
trastorno de anorexia que tienen episodios de atracón y pérdida de control.

Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Urgencias Psiquiátricas 1
URGENCIAS PSIQUIATRICAS.
1. INTRODUCCIÓN:
1.1 Concepto:
Perturbación en el pensamiento, sentimiento o conducta que requieren intervención terapéutica inmediata.
Constituyen del 1 a 10% de las urgencias y de ellas aproximadamente el ¼ terminan en ingreso hospitalario.
1.2 Evaluación Urgente:

Nuestros objetivos serán tres:
• Descartar patología orgánica: Será lo primero que tengamos que hacer, puede tener relación con
patología orgánica. Tendremos que hacer las cosas por orden y saber que por una urgencia
psiquiátrica el paciente puede morir. Lo primero que compromete la vida del paciente, en caso de que
lo hubiera, sería un proceso médico. Ej: crisis coronaria (se debe descartar porque se caracteriza
también por ansiedad y disnea y pudiendo coexistir con una crisis psiquiátrica).
• Garantizar la seguridad del personal sanitario y del paciente: utilizando mecanismos de contención
y personal auxiliar. En una patología orgánica, psiquiátrica o mixta, el paciente se pone en riesgo a sí
mismo y a los demás. Ej: en una esquizofrenia, el paciente suele padecer de agitación psicomotriz y
puede llegar a mostrar una fuerza sobrehumana.
• Realizar una exploración psicopatológica que permita la orientación clínica y el plan de tratamiento:
se debe hacer un análisis de todos los procesos mentales de forma a orientar el diagnóstico y el
tratamiento.
El proceso de evaluación consiste en: (por orden)

- Anamnesis: se recoge la demanda del paciente.
- Exploración física y pruebas complementarias.
- Examen del estado mental.
- Orientación clínica y plan de tratamiento.
1.3 Principales Síndromes en la Urgencia Psiquiátrica.

• Conducta Suicida
• Crisis de Angustia (la más sencilla)
• Agitación Psicomotriz
• Síndrome de Abstinencia a Sustancias (delirium tremes).
2.CONDUCTA SUICIDA:
2.1 Tipos de pacientes suicidas:
• Paciente que sobrevive a intento de suicidio potencialmente letal (no se mueren pero sí hay
importantes secuelas).
• Paciente con tentativa de suicidio de baja letalidad (se someterán a técnicas de valoración).
• Paciente con verbalización de ideación o impulso suicida (solo verbalizan).
• Paciente acompañado y a petición de un familiar, que niega intenciones autolíticas (viene presionado
por la familia que es la que pide que se valore esa situación).
2.2 Cuestiones a considerar:

a) No “caer” en los mitos sobre el suicidio: Recordemos que son mitos y no evidencias. Preguntar
directamente sobre ideas de suicidio NO aumenta el riesgo del mismo (incluso una persona se
siente aliviada al poder hablar de sus ideas de suicidio). Poder hablar en entorno adecuado,
reconforta. El 80% de los pacientes con suicidios consumados habían expresado antes ideas
suicidas (por tanto muchas nos dan un mensaje claro y que no deberíamos obviar). El “pacto
de no suicidio” durante la evaluación en urgencias NO garantiza que el paciente no se vaya a
suicidar (un suicida que quiere suicidarse lo seguirá intentando. Sin embargo, si el pacto entre
el médico y el paciente es adecuado y hay confianza entre los dos, puede resultar beneficioso).
b) Garantizar seguridad inmediata del paciente si se detecta riesgo inminente: como por ejemplo
tentativa de colgarse o ahorcarse, uso de armas de fuego…
c) Entrevista empática: sincronizar nuestro punto de referencia sin dejarse invadir por
sentimientos inadecuados. La entrevista no puede ser invasiva, tiene que mostrar respeto
hacia el paciente en todo momento. No juzgar, no decirle al paciente que su actitud es poco
razonable.
d) Abordaje progresivo: No ir directamente al trapo, progresiva, sin obviar, preguntando al
paciente en todo momento, individualizada.
e) Considerar factores de riesgo y las características de la conducta suicida: pueden influir
factores familiares, nunca banalizar.
f) Valorar las situaciones en su justa medida.
2.3 Factores de riesgo suicida:

• Sexo:
- Mujeres: más intentos de suicidio.
- Hombres: más suicidios consumados.
• Edad:
- El suicidio aumenta con la edad (40% en mayores de 60 años).
- El suicidio es la tercera causa de muerte entre los 15 y 19 años (en muchos no se encuentran
indicios de conducta suicida).
• Intentos de suicidio previos:

- Incremento sobre 5 o 6 veces el riesgo de un nuevo intento.
- El 25-50% de suicidios consumados tenían tentativas previas.
• Historia familiar de suicidio: Aumentan los casos de suicidio en un ambiente en el que ya hubo un
caso de conducta suicida; es algo que se suele acumular en entornos concretos y de forma simultánea
(esto se conoce como “transmisión-contagio del suicidio”).
• Factores socioeconómicos y laborales: contextos desafortunados y desfavorables para las personas.
• Patología psiquiátrica: presente en el 90% de intentos suicida. El 10% restante: suicidio en pacientes
sin patología, más común en jóvenes con intentos de alta letalidad (sección de cuello o clavar cuchillo
en abdomen); además este último caso es el que más cuesta asimilar a las familias, ya que no hay una
conducta suicida por un cuadro de descompensación psiquiátrica (una depresión, un brote psicótico…)
y les confunde que no haya un desencadenante.
En resumen, no todos los intentos de suicidio tienen una patología psiquiátrica de base (aunque sí la
mayoría).
Cuadros con más probabilidad de conducta suicida:
- Trastornos afectivos, como la depresión.
- Esquizofrenia.
- Abuso de sustancias.
- Trastornos de la personalidad: más en personalidades límite (inestabilidad en el concepto sobre
sí mismos, en las relaciones interpersonales y las emociones en general).
• Enfermedades orgánicas: Los pacientes con enfermedades orgánicas en su mayoría (85%) tienen un
cuadro depresivo concomitante, que puede estar relacionado con la conducta suicida. Algunas
enfermedades citadas en clase: ELA, cáncer, hemodiálisis…
• Acontecimientos vitales negativos recientes: como pérdidas simbólicas (seres queridos, pareja,
trabajo), incrementan el riesgo. Una persona que tenga predisposición al suicidio (por factores
familiares o personales) y sumado a un acontecimiento vital, tendrá mucho mayor riesgo que otra
persona que solo hubiese vivido ese acontecimiento.
2.4 Características de la conducta suicida:

A la hora de valorar la conducta suicida hay que tener en cuenta una serie de características que nos permiten
orientar la gravedad del suceso (letalidad).
1. Método: dependiendo de la violencia empleada, ya que hay métodos que son menos violentos que
otros.
- No violentos: La intoxicación voluntaria por fármacos suele ser bastante común por su
accesibilidad (es lo que predomina), sobre todo por psicofármacos (hipnóticos,
antidepresivos, BZD). Es común el paracetamol, cuya sobredosis provoca daño hepático.
Otro método “no violento” es la venotomía en un brazo no dominante.
- Violentos: los métodos más violentos son la precipitación, el ahorcamiento y el uso de

armas de fuego, demuestran un indicio de la intencionalidad, ya que necesitan preparar
el acto (conseguir el arma, por ejemplo). Cuanto más violento es el método, normalmente
mayor índice de intencionalidad. En las zonas más rurales también destacan los fuegos
provocados. El ahorcamiento es menos frecuente, pues necesita una planificación. El
ahorcamiento es más impulsivo.
2. Gravedad somática: Puede ser leve, moderada o grave. Leve si solo requiere primeros auxilios muy
básicos como la limpieza de una herida (en pequeños cortecitos o venotomías superficiales).
Moderado si necesitan cuidados en un servicio de urgencias al menos en las 24-48 horas próximas al
suceso. Grave si se requiere hospitalización o ingreso en UCI por la gravedad del método utilizado.
3. Intencionalidad: valorada según planificación. Si es un acto planificado , la persona deja las cosas en
orden y posiblemente nos encontremos una nota suicida o una carta al juez. Dentro de este grupo
también podemos incluir a aquellas personas que toman medidas para impedir ser rescatados. Estas
personas elaboran todo un planning para ejecutar la acción y llevar a cabo un método contundente.
Si el acto es no planificado, e incluso impulsivo, la persona relativiza el riesgo vital. Son personas que
demandan ayuda e incluso “dejan pistas” ya que quieren ser rescatados. Predomina en jóvenes y las
consecuencias en muchas ocasiones no se prevén. El objetivo es demandar atención al entorno, pedir
ayuda, llamar la atención mediante estos actos autolesivos. Estos actos a pesar de estar destinados a
demandar atención, pueden acabar en situaciones realmente graves ya que la mayoría son impulsivos
y no se gradúan ni controlan debidamente las acciones. En relación a estos actos impulsivos,
encontramos los “actos en cortocircuito”, actos no meditados y que se da generalmente cuando a
alguien se le cruzan los cables. Importante diferenciar un acto programado (ahorcamiento) de un acto
en cortocircuito (tirarse por una ventana, actos más rápidos sin tanta programación).
4. Rescatabilidad: la posibilidad de rescate nos habla de su intencionalidad.
Muchos de los métodos que clasificamos como no violentos pueden ser peligrosos ya que es frecuente que la
situación “se les vaya de las manos” o que presenten complicaciones posteriores, como el daño hepático del
paracetamol o neumonías por aspiración.
La intencionalidad y gravedad somática no siempre son proporcionales.
2.5 Valoración del paciente psiquiátrico:

Cuando valoramos a un paciente suicida, primeramente tenemos que establecer los factores de riesgo que le
han llevado a cometer tal acto y después valorar las características de su conducta (características suicidas).
Más tarde, haremos una entrevista clínica psiquiátrica. Tendremos que tomar una actitud terapéutica
empática, especialmente en casos de conducta suicida. Por último, debemos valorar si el paciente puede tener
un seguimiento ambulatorio, bajo supervisión familiar o si es necesaria la hospitalización (pudiendo ser
voluntaria o involuntaria).
FACTORES DE RIESGO SUICIDA: características de la conducta suicida.
ENTREVISTA CLÍNICA
ACTITUD TERAPÉUTICA: * remisión a domicilio bajo supervisión familiar y seguimiento ambulatorio.
*hospitalización voluntaria o involuntaria.

2.6 Indicaciones de hospitalización:

La hospitalización psiquiátrica (sea voluntaria o involuntaria) en una tentativa de suicidio está indicada
cuando el intento fue una gran gravedad con o sin grandes repercusiones somáticas.
• Elevada impulsividad: puede tener que ver con un trastorno de la personalidad (personalidad
límite), con un período del desarrollo evolutivo concreto (adolescencia), etc. Hay que intentar
controlar esta impulsividad ya que tienen un mayor grado de ella.
• Nula crítica de lo ocurrido: no arrepentimiento o no sentimiento de angustia por lo sucedido.
• Escasa conciencia ni de la enfermedad, ni de la patología y ni siquiera del acto: cuando no se es
consciente de que tiene una patología psiquiátrica de base, como la esquizofrenia o abuso de
alcohol, trastorno bipolar…
• Intentos autolíticos graves: sobre todo cuando hay intentos previos con las mismas características
graves de intencionalidad, modalidad y rescatabilidad, ya que es muy probable que vuelvan a
intentarlo.
• Nulo apoyo familiar: cuando el paciente no tiene familia o un entorno favorable (estable) para
tomar medidas domiciliarias (no lo podrán contener, no contención ambulatoria). Cuando el
paciente está solo el seguimiento ambulatorio es más complicado y aumenta la probabilidad de que
lo vuelva a intentar o recaer.
• Descompensación aguda de una patología psiquiátrica subyacente: ingreso para compensar la
patología de base como puede ser una depresión grave.
• Psicosis: pudiendo ser una psicosis actual o por una descompensación con intento autolítico.
3.CRISIS DE ANGUSTIA
Una Crisis de Angustia se manifiesta con síntomas físicos como la opresión precordial, taquicardia, mareo,
sofoco, disnea, etc. Suele ser muy frecuente en el sexo femenino. A veces, hay pacientes que acuden a
urgencias con crisis de angustia por sentir los síntomas clínicos y confundirlos con una patología orgánica como
un infarto. Puede llegar a dar una clínica tan grave que se siente como una sensación de muerte inminente.
3.1 Evaluación urgente de la crisis de angustia:

1. DESCARTAR PATOLOGÍA ORGÁNICA: se debe descartar la existencia de otra patología o de una
patología concomitante con una crisis de angustia. Es importante hacer el diagnóstico diferencial con
otras patologías cuyas manifestaciones son muy similares a las de una crisis de angustia, como una
patología tiroidea o una crisis coronaria/infarto de miocardio (se debe hacer electrocardiograma o
incluso ecocardiograma). Por otro lado, en jóvenes, es aconsejable descartar el consumo de sustancias
estimulantes y drogas, que también pueden manifestarse con sintomatología similar a la de una crisis
de angustia (hay crisis de angustia relacionadas con el consumo de ciertas sustancias).
2. EXPLORACIÓN FÍSICA COMPLETA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: como analítica de sangre
completa, screening de tóxicos, ECG.
3. EXPLORACIÓN PSICOPATOLÓGICA: se debe hacer, igual que una exploración física, una exploración
psicopatológica. Debe ser sistemática y centrada en la ansiedad y en otras patologías, como la
depresión.
El electrocardiograma se realiza porque hay un porcentaje de pacientes con crisis de angustia que presentan
asociación con un prolapso mitral.
3.2 Tratamiento urgente de la crisis de angustia:

Tras afirmar que estamos ante una crisis de angustia, adoptamos una serie de medidas:
• TRANQUILIZACIÓN: se debe transmitir calma y tranquilidad (a veces puede haber algún componente
hipocondríaco). Hay que informar adecuadamente de qué es una crisis de angustia y cómo se
manifiesta, y explicarle que es una situación temporal que tendrá fin. Recordemos que una crisis de
angustia es una reacción desproporcionada al estrés que surge en situaciones inesperadas y que está
asociada a personalidades con rasgos neuróticos. Al paciente podemos explicárselo como una
reacción de hiperventilación que intensifica síntomas de ansiedad, y que al transmitirse al cuerpo, se
manifiesta con una sintomatología propia.
• CONTROL DE HIPERVENTILACIÓN CON MASCARILLA OBTURADA: se debe poner una mascarilla al
paciente para controlar la hiperventilación, y explicarle cómo funciona.
• PSICOEDUCACIÓN: ya en urgencias, explicarle lo que está pasando.
• TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Benzodiacepinas.
- Alprazolam (0,5 mg VO o SL ; se absorbe bien por vía SL; el margen de dosis es amplio
pudiendo llegar hasta 6-7 mg en revisiones posteriores) // Lorazepam (1-2 mg VO).
- Se debe repetir la dosis en 30 min o 1 hora si los síntomas no remiten.
- NO se administran antidepresivos como tratamiento inicial porque tienen un período de
latencia (muchas veces ya desde urgencias se asocian a las BZD). Lo urgente será controlar
de una manera rápida la crisis de angustia.
• DERIVACIÓN A UNIDAD DE SALUD MENTAL (USM): para tratamiento a medio-largo plazo. La ansiedad
repetida puede llevar a una pérdida de control por trastorno de crisis de angustia. Si se trata de una
persona con antecedentes de crisis de angustia, se suministran benzodiacepinas (eliminan los
síntomas rápidamente) y un antidepresivo (inhibidor de la recaptación de la serotonina, como la
sertralina, se usa porque está autorizado y tiene menos efectos secundarios) para hacer un
tratamiento de contención. Recordemos que las BZD no se deben mantener más de 3-4 semanas por
riesgo de dependencia (con antidepresivos se evita enganche). En las crisis de angustia espontáneas,
con estas medidas no suele ser necesario hacer seguimiento posterior ya que, si se hace una buena
contención, no suelen evolucionar.
• EVITAR AGORAFOBIA: Es muy importante entender que la angustia paraliza, produciendo miedo a la
persona. Por eso, importante evitar la agorafobia, ya que el paciente vive con temor la posibilidad de
enfrentarse a situaciones que le pueden provocar una crisis.
Dr.Páramo PSIQUIATRÍA Servicio de psiquiatría 1
Servicio de Psiquiatría:Estructura y
Organización
El objetivo de estos servicios es tratar y cuidar las necesidades de la población gracias a las
diferentes áreas de asistencia. El área de asistencia de Santiago es muy heterogénea, por un
lado urbana, por otro rural y por ultimo marítima.
La atención basica es la ambulatoria (atención primaria) donde se ven patologías, como la
ansiedad y depression leve, que no es necesario que lleguen al especialista.
DISPOSITIVOS ASISTENCIALES
Unidades de Salud Mental

Las USM son el dispositivo esencial de la asistencia y atención psiquiátrica. El modelo asistencial
es el centro de la atención comunitaria y suelen estar ubicadas en los centros de salud
correspondientes a excepción de la USM del hospital clinic donde parte de la atención se realize
en él.
El objetivo es que todo el mundo tenga un especialista cerca siendo la calidad del personal muy
importante. La cifra de profesionales cambia mucho dependiendo del centro.
Mapa de procesos de la USM.

Los procesos que se establecen en una unidad de salud mental son similares al centro de salud.
La gran mayoría proceden de los centros de atenciónprimaria,, un grupomásreducido de las
unidades dehospitalización de agudos y de otros dispositivos de atención n de la red de salud
mental y más excepcionalmente derivados exclusivamente de los servicios sociales o bien por
orden o autorización judicial.
La estructura asistencial y características fundamentales
fundamentales de una jornada de una UMS:
1. Reunión de todo el equipo. Psiquiatras, psicólogos, enfermeros y auxiliares. Los psicólogos suelen
emplear más tiempo en atender a los pacientes pues realizan más técnicas psicoterapéuticas,
baterías de diagnósticos,etc.
etc.
2. Cada USM realiza dos consultas, la primera dura media hora o 45 minutos y luego se hacen
revisiones. Las consultas programadas de revisiones suelen ser 12 (entre 15 y 20 minutos)
3. NAPS (imagen) son los neurolépticos de acción prolongada. Medicación de depósito para los
enfermos de esquizofrenia.
Unidades específicas o de tercer nivel.

Unidad infantojuvenil : niños de hasta 16 años.
Unidad de alcoholismo y otras adicciones, como adicción a la compra, al fuego…
Unidad de drogodependientes , que pertenecen n a una red distinta puesto que presentan
características y problemáticas diferentes a la de los que presenta dependencia de drogas legales
(alcohol).
Unidad de psicogeriatría, se encarga de ella fundamentalmente el área de Santiago.
Dispositivos asistenciales alternativos a la hospitalización

La OMS recomienda evitar por todos los medios que los pacientes estén internados, para ello
tenemos:
• Hospital de día: Debe de ser un centro de continuidad para el paciente que ha estado en
hospitalización para agudos y así ver cuál es su repuesta en un contexto fuera delhospital.
Aquí llegan por la mañana, suelen comer y se dedican a hacer actividades. Esto además sirve
para hacer un seguimiento continuado de los pacientes cuyos médicos ven que se están
descompensando.
• Hospital a domicilio: El psiquiatra va todos los días a ver a los pacientes a su casa. Este
intenta tratar de solucionar los problemas que suelen tener estos enfermos con su familia y
pareja a la hora de relacionarse. Permite de alguna manera darle antes el alta al paciente, ya
que a pesar de estar en casa tiene una serie de condiciones de hospitalización como no
poder salir durante una etapa. Para pasar a este tipo de hospitalización el paciente debe de
reunir una serie de criterios como tener un buen soporte familiar, no tener antecedentes de
comportamiento antisocial o conductas violentas y que no haya riesgo de suicidio.
• Programa de continuidad de cuidados. Es parecido al anterior pero más fuerte, trata a
todos los pacientes que padecen trastorno mental grave y severo con el objetivo de
mantenerlo estable.
• Servicio de interconsulta: Eje de la asistencia de salud mental en el área hospitalaria
general. Se responsabiliza de la asistencia de todos los pacientes ingresados en el ámbito
hospitalario.
Santiago tiene dos unidades de hospitalización :
1. Hospital de Conxo
2. Hospital Gil Casares
PROCESOS DE HOSPITALIZACIÓN PSIQUIÁTRICA

1. Reunión donde se abordan nuevos ingresos.
2. Realización de un plan terapéutico para los nuevos ingresos, repaso de los ya ingresados y
comunicación de nuevas altas.
3. Entrevistas clínicas a pacientes y familiares.
4. Proceso de alta. El 50 o 60% de los pacientes son judiciales, por tanto a la hora de dar el alta hay
que informar al juzgado. La estancia media es de 15 días.
Es muy importante descartar patología orgánica y convencer de esto al resto de especialidades.

UNIDAD DE TERAPIA ELECTROCONVULSIVA

Se usa sobre todo en pacientes hospitalizados y también como tratamiento de mantenimiento en
ciertos pacientes de manera ambulatoria, pues hay gente que solo responde a esto y a ningún
psicofármaco. Donde más eficaz es es en las catatonías. En personas con trastorno bipolar o cuadros
de esquizofrenia a veces es el tratamiento que más adherencia tiene en comparación con otros
tratamientos. Otro tratamiento para la esquizofrenia refractaria que también se usa junto con la TEC
es la clozapina.
DISPOSITIVOS ASISTENCIALES:
SISTENCIALES: Sanatorio Psiquiátrico
• rehabilitación. Hay que ingresar al paciente.
Unidades hospitalarias de rehabilitación.
• Centro de día. Es más rehabilitador que el Hospital de día, donde el tratamiento médico
pasa a un segundo nivel.
• Realizan diferentes actividades
Club social.Realizan actividades y fomentan la creatividad y relaciones sociales de
los pacientes.
• Viven como si fuesen autónomos, es el paso previo a pisos protegidos. Se le da una
Prepiso.Viven
serie de pautas al paciente.
• Pisos específicos que pueden alquilar los pacientes.
Pisos protegidos.Pisos pacientes.
• Unidades residenciales. “Tren de salida”
• Unidades de larga estancia.
estancia
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Agitación Psicomotriz 1
Agitación Psicomotriz
INTRODUCCIÓN
La situación de agitación psicomotriz es aquella en la que la persona está inquieta, gesticula aparatosamente
y está hiperactiva. El paciente está exaltado desde el punto de vista motor, se produce una agitación
repetida e incoherente ya que no estamos ante una situación de amenaza. La etiología es diversa.
La agitación psicomotriz en si misma es una urgencia y se agrava aún más porque muchas veces lleva
asociadas conductas agresivas y violentas.
Es una afectación sindromica, es decir, es el sintoma que aparece en distintos cuadros clinicos y puede tener
origen organico, psiquiatrico o mixto.
ETIOLOGÍA
A. Agitación de origen orgánico:
• Síndrome confusional (delirium):es el más frecuente.
• Intoxicación o abstinencia de sustancias psicoactivas-fármacos (alcohol, estimulantes como
lasanfetaminas, cannabis, neurolépticos, benzodiacepinas, anticolinérgicos…).La intoxicación por
fármacos se da con mayor frecuencia en mayores de 65 años.
• Enfermedades endocrino-metabólicas!(por esto debemos hacer un buen screening orgánico de la
agitación).
• Enfermedades neurológicaso sistémicas que en un determinado momento de su evolución se
asocian al delirium.
B. Agitación de origen psiquiátrico:

• Trastornos psicóticos: esquizofrenia. Son los trastornos que se agitan con mayor frecuenciajunto a
los maníacos (dentro del trastorno bipolar).
• Trastornos afectivos: depresión agitada (cuadro atípico) o los episodios maníacos.
• Trastornos personalidad: histriónica, paranoide, pero especialmente el límite y el antisocial.
• Trastornos de conversión: Estas persona hacen síntomas que parecen físicos o médicos,
generalmente son cuadros histéricos de manejo muy difícil.
• Trastornos conductuales reactivos (surgen en respuesta a un factor
estresante):duelos,catástrofes,agresiones,situaciones de extrema desconexión ambiental o
aisalmiento durante mucho tiempo(estar en una cárcel, UCI…).
C. Agitación de origen mixto:

• Intoxicaciones en cuadros psiquiátricos
• Malestar(dolor,fiebre…)en demencias o retraso mental: normalmente son personas ancianas. No es
un malestar grave, pero muchas veces está asociado a delirios (delirios de fiebre, por ejemplo).
Aunque el abordaje de la conducta agitada en urgencias requiere un protocolo básico común esta
categorización es importante tanto desde el punto de vista diagnóstico como del terapéutico.
ABORDAJE
• 1 Medidas de seguridad: hay que garantizar la seguridad del paciente, de los acompañantes si
existieran, de los otros pacientes y del personal sanitario. Para esto es necesario personal
entrenado. Un paciente agitado es un paciente que por definición está descontrolado , puede tener
una fuerza que para su constitución física no sea normal, aunque no haya intención hacer daño.
• 2 Valorar el riesgo vital: hay cuadros orgánicos (delirium, intoxicación) en los que existe un riesgo de
mortalidad.
• 3 Contención verbal: es la primera que tenemos que intentar. Hay que tratar de amainar al paciente
con la palabra, requiere una muy buena coordinación por parte del equipo sanitario y un gran
dominio de las técnicas tanto verbales como no verbales.
• 4 Contención mecanica: muchas veces tenemos que hacer un sujección física del paciente. Es muy
importante explicarselo luego al paciente cuando se haya calmado. Transmitirle que la sujección se
ha hecho para garantizar su seguridad.
• 5 Contención farmacológica
No están reñidas y no tenemos porque seguir siempre este mismo orden. Es muy importante saber
particularizar en cada caso las medidas de contención a tomar.
INDICIOS DE RIESGO DE AGRESIVIDAD-VIOLENCIA

• Aumento de actividad motora, cada vez estan más inquietos
• Gestos y actitudes violentas y desafiantes: con la mirada, gestos , palabras que emplea…
• Sospecha de consumo de tóxicos (cocaína, alcohol…)
• Antecedentes de conducta violenta previa
• Pacientes con clínica alucinatoria
CONTENCIÓN FARMACOLÓGICA
Existen diferentes pautas
A Agitación orgánica:
hay dos pautas:
• Haloperidol (antipsicótico clásico incisivo, con un efecto potente): 5 mg, vía IM c/30\45 min.
• Haloperidol (5 mg) + levopromazina (25 mg; antipsicótico clásico sedativo) + biperideno(5mg; un
anticolinérgico muscarínico que anula los efectos tóxicos de los antipsicóticos) vía IM c/4h.
B Agitación psiquiátrica no psicótica (o no debida a una esquizofrenia):

empleamos benzodiacepinas. Se suele dar diazepam –Valium®\(5\10 mg) olorazepam!(1\5mg), vía oral c/6h.
C Agitación psiquiátrica psicótica:

tres pautas.
• Haloperidol (5mg) +lorazepam (2 mg), vía IM.
• Haloperidol (5 mg) + levopromazina (25 mg) + biperideno (5 mg), vía IM.
• Olanzapina(antipsicótico de nueva generación): 10 mg, vía IM c/2h
( La Dra.Torres resalto la importancia de saber manejar los cuadros de agitación con dos ejemplos de
situaciones graves que había experimentado en su carrera profesional que no vemos necesario transcribir
aquí )
Los internamientos psiquiátricos

Los internamientos psiquiátricos en unidades de agudos duran de promedio unas 3 semanas
MODALIDADES DE INTERNAMIENTO
• Voluntario: Son los que el paciente consiente. Consideramos al paciente autónomo y como
en los procedimientos médicos comunes este firma un consentimiento informado para
entrar en la unidad.
• Involuntario: Regulado legalmente podemos dividirlo en 3 categorías. Urgente, no urgente o
penal.
• Larga estancia
Internamiento voluntario
Para un internamiento voluntario es necesario un consentimiento informado firmado, en caso de que el
paciente no pueda firmar puede ser suficiente con una impresión dactilar delante de testigos.
Un ingreso voluntario en origen puede cambiar luego a involuntario o viceversa, no se trata de cuestiones
categoricas o irreversibles.
Internamiento involuntario
Regulado tanto en el codigo civil (art 211) como en la ley de enjuiciamiento civil(art 763).
• Urgente: El paciente ha sido sometido a valoración medica y se decide ingresar al paciente contra su
voluntad. El facultativo dispone de 24 horas desde el ingreso para dar parte al juez de guardia y que
este dicte un auto de internamiento. Si el médico se demorase más de 24 horas en obtener dicho
auto estaria incurriendo en un delito de secuestro. En esta situación de ingreso urgente involuntario
si no vemos mejoría en el paciente es necesario realizar un informe psiquiátrico y dar parte al fiscal.
Se inicia asi un procedimiento, que incluye una valoración pericial, para que el juez dicte una
sentencia de incapacitación. Mediante esta sentencia el juez dictamina que el paciente es un
transitoriamente incapaz y asume su tutela desde el punto de vista legal como medida de
protección, autorizando que se mantenga el ingreso. El juez es el tutor transitorio!!. Si el
procedimiento de incapacitación es permanente el proceso es mucho más exhaustivo y el tutor ya
no será el juez si no una persona del entorno del paciente que se encargara de garantizar que se
respeten los derechos del incapacitado.
• No urgente: En otros casos el paciente acude a urgencias acompañado de la familia que es la que
previamente ha solicitado una autorización judicial previa para el ingreso del paciente.En algunos
casos también puede ser la administración sanitaria la que haya solicitado esta autorización
previamente. Es importante entender que en este caso el magistrado AUTORIZA al ingreso del
paciente pero no obliga, la decision de internarlo o no será del médico.
• Penal: Por orden judicial, no es cuestionable. Puede ser sustituyendo a una condena penitenciaria en
pacientes psiquiatricos, enfermos absueltos o condenados con atenuantes psiquiatricos o enfermos
en espera de juicio.
Dra. Torres PSIQUIATRIA Trastornos bipolares 1
TRASTORNOS BIPOLARES
Para hacernos una idea de los trastornos bipolaresdebemos pensar en el Sombrerero Loco de Alicia en el
País de las Maravillas. Es un personaje que habla sin parar, salta de un tema a otro, no se centra, tiene una
conducta hiperactiva, etc. En definitiva, su comportamiento llama la atención porque está alterado. En
realidad, Lewis Carrol con este personaje recogió una enfermedad profesional (la Enfermedad del
Sombrerero Loco), ya que en la Inglaterra del siglo XIX había muchas fábricas de sombreros. Para los fieltros
y telas se usaba mercurio para los pigmentos, que los trabajadores inhalaban. Estas personas acababan
desarrollando un síndrome con clínica variada además de presentar un cuadro maníaco inducido por
intoxicación.
CONCEPTO DE TRASTORNO BIPOLAR

Cuándo hablamos del trastorno bipolar (TB) nos referimos a:
• Conjunto de patologías caracterizadas por inestabilidad del estado de ánimo, en las que existen
periodos alternantes de euforia (fases hipertímicas) y de decaimiento anímico (fases hipotímicas) de
intensidad diversa.
• El nombre clásico es "psicosis maníaco-depresiva": es un cuadro clínico a caballo entre un trastorno
afectivo y un trastorno psicótico (tiene fundamentalemente rasgos de trastornos afectivos)
EPIDEMIOLOGÍA
Si en una consulta de Atención Primaria, con un cupo de 2.000 pacientes, un médico atiende entre 20-30
pacientes con depresión mayor, éste va a atender entre 1-4 pacientes con TB, fundamentalmente con un
episodio maníaco. La depresión unipolar es más frecuente que el TB.
• Prevalencia 0,7-1,6% (promedio 1,2%)

• Hay un discreto predominio femenino solo en el TB tipo II. En el tipo I la proporción de varones y
mujeres con TB es muy similar.
• 2ª década de vida
ETIOPATOGENIA
Hay muchos factores que intervienen desde el punto de vista etiopatogénico:
• Factores biológicos
- Factores genéticos: con mucho peso (igual que pasa en la esquizofrenia)
- Factores neuroquímicos: alterados como dopamina, noradrenalina, serotonina, acetilcolina,
GABA, glutamato
- Factores neuroendocrinos
- Factores neurofisiológicos
- Factores neuroanatómicos
• Factores psicosociales: parecidos a los que corresponden a la esquizofrenia

- Acontecimientos vitales estresantes: noson responsables del TB en sí pero lo pueden precipitar
- Alta emoción expresada: como característica de ciertas familias
- Factores de personalidad
- Factores interpersonales
• Otros factores: no provocan un TB psiquiátrico, sino un TB inducido por sustancias u otros factores
como:
- Fármacos
- Sustancias psicoactivas
- Enfermedad médica
- Factores estacionales
Causas médicas de la manía

Enfermedades o condiciones que pueden provocar un episodio maníaco sin origen psiquiátrico genuino:
• Lesiones e infecciones cerebrales • Operaciones a corazón abierto

• Epilepsia • Fármacos:
• Enfermedades degenerativa: Parkinson, - Antidepresivos en personas
Huntington predispuestas genéticamente, pueden
• Endocrinopatías: enfermedad de Cushing, dar lugar a cuadro maníaco o
enfermedad de Addison, hiper e hipomaníaco
hipotirodismo - Broncodilatadores
• Trastornos metabólicos - Cafeína
• Infección por VIH - Anfetaminas, cocaína
• Lupus eritematoso sistémico - Esteroides
• Demencia por diálisis - Estimulantes
• Déficit de vitamina B12 - Isoniazida
• Inmersión hiperbárica (submarinismo) - ACTH
Son muchas las situaciones y debemos considerarlas ante un paciente con cuadro manía o hipomaníaco,
para discernir si éste es de origen psiquiátrico o no.
CARACTERÍSTICAS DEL EPISODIO MANÍACO

Un episodio maníaco es un estado del ánimo expansivo o irritable de almenos 1 semana de duración (o
decualquier duración si hay hospitalización). Es un estado de ánimo de “alegría patológica”, que no se
relaciona con ningún acontecimiento. Se acompaña de ≥ 3 de los siguientes síntomas:
• Autoestima exagerada ograndiosidad: la persona está exultante de autoestima, está inflada, se cree
superior a los demás.
• Disminución de necesidades de sueño: además duermen poco y mal.
• Habla acelerada (verborrea): acaban siendo invasivos, empiezan a hablar y no paran.
• Fuga de ideas o experiencia subjetiva de pensamientoacelerado: tienen la sensación que sus

pensamientos son muy rápidos (taquipsiquia) pero ineficaces.
• Hiperactividad: se implican en muchas actividades que no suelen concluir la mayoría de las veces.
• Conductas de riesgo: beben mucho (incluso agua), fuman mucho, comen mucho, tienen una
conducta sexual desinhibida. Se meten en problemas porque no valoran los riesgos ni discriminan.
Del mismo modo pueden dilapidar el patrimonio propio y familiar por ejemplo comprando obras de
arte de forma descontrolada (prodigalidad sintomática).
Todos estos síntomas hacen que la persona sufra un deterioro socio-laboral, a todos los niveles y el episodio
genera esta pérdida de funcionalidad.
Pueden existir además, en algunos pacientes, síntomas psicóticos de tipo ideas delirantes o alucinaciones.
Cuando las ideas delirantes son de tipo megalomaníaco (ej. se creen que tienen identidad profética o
mesiánica, que son los salvadores del mundo), se dice que son congruentes con estado de ánimo, ya que
está inflado y la percepción de propia identidad también está inflada.
Para que el episodio maníaco esté dentro de un TB de naturaleza psiquiátrica, los síntomas no puden
deberse al efecto de una sustancia o a enfermedad médica.
Pueden existir ideas delirantes o alucinaciones.
Un maniaco es una persona muy desbordante, fundamentalmente porque se irritan con facilidad, son
invasivos, requieren la atención permanentemente y causan muchos problemas en su entorno, además el
paciente no tiene consciencia de enfermedad y aparentemente se siente bien. Cuando tienen episodios
repetidos, al trabajar la conciencia de enfermedad con su médico y la adherencia al tratamiento, que ya
están en fase avanzada de concienciación, algunos de ellos sienten pródromos de la fase maníaca.
Un paciente un una buena adherencia al tratamiento no tendrá estos cuadros, normalmente se estabiliza el
estado de ánimo. El tratamiento consiste en un tratamiento agudo y otro tratamiento de por vida, es una
enfermedad crónica, puede tener algún pequeño episodio pero será de tipo hipomaníaco, pero con el
tratamiento generalmente se consigue que el ánimo se estabilice.
CARACTERÍSTICAS DEL EPISODIO HIPOMANÍACO

El episodio hipomaníaco se caracteriza por:
• Síntomas similares a la manía pero en menor número e intensidad. Debe manifestar euforia + 3
otros síntomas descritos en lamanía o irritabilidad continuada + 4 de los otros síntomas: es un
episodio mucho menos intenso y con menor repercusión que la manía.
• Al menos 4 días de duración
• No síntomas psicóticos o mixtos: ni delirios ni alucinaciones
• No hospitalización: se puede manejar de forma ambulatoria
• No deterioro socio-laboral: no de forma grave, el entorno nota el cambio de la persona en estado
anímico (está un poco subido) pero sin repercusión grave en su funcionamiento.
Un paciente con TB puede tener un episodio hipomaníaco de entrada.

CARACTERÍSTICAS DEL EPISODIO DEPRESIVO

En el TB hay alternancia de episodios maníacos e hipomaníacos, y pueden tener un episodio depresivo. La
depresión bipolar es aquella que aparece en un TB, mientras que la depresión unipolar no se asocia a
síntomas maníacos ni hipomaníacos.
La depresión bipolar puede ser de varios tipos:
• Depresión mayor
• Depresión mayor con características melancólicas
• Depresión psicótica: menos frecuente
CARACTERÍSTICAS DEL EPISODIO MIXTO

Es aquel en el que el paciente presenta una mezcla de episodios maniacos o hipomaniacos con episodios
depresivos. Son pacientes que un período de una semana presentan síntomas maníacos y síntomas
depresivos. El episodio mixto es poco común.
CLASIFICACIÓN
Existen 3 tipos de básicos de TB:
- Trastorno bipolar 1:
El paciente presenta uno o más episodios maníacos o mixtos, no es necesario la presencia de un
proceso de depresión bipolar. No incluye episodios maníacos inducidos por fármacos, drogas o
problemas médicos. Con frecuencia estas personas han presentado o presentarán un episodio de
depresión mayor. En este tipo es muy importante el papel que juegan los factores genéticos y los
antecedentes familiares. A medida que pasa la edad, los periodos que pasan de un período maníaco
a otro se van acortando, van sucediendo con más frecuencia.
- Trastorno bipolar 2:
Uno o más episodios de depresión mayor y al menos un episodio hipomaníaco. No incluye episodios
hipomaníacos inducidos por fármacos, drogas o problemas médicos. El factor genético es
importante pero no tanto los antecedentes familiares. El riesgo de suicidio consumado es mayor que
en el TB1, y predomina un poco más en las mujeres, porque en él predomina la depresión mayor, la
cual es más frecuente en las mismas. La mayoría delos episodios hipomaníacos surgen
inmediatamente antes o después de un episodio de depresión mayor.
Por lo tanto; en el TB1 no son necesarios los episodios depresivos asociados o fases depresivas a lo largo de
su evolución, generalmente las tienen pero no siempre, mientras que en el TB2 hay episodios depresivos y
además algún episodio maníaco. En ningún caso se llamarán TB1 o TB2 si son inducidos por drogas, tóxicos,
o enfermedad médica.
(*importante las diferencias entre tipo 1 y 2)

- Ciclotimia:
“la ciclotimia es al TB lo que la distimia es a los trastornos depresivos”.
Se trata de una forma menos severa de trastorno bipolar, más cronificada y con una sintomatología
menos florida y se necesita una evolución de al menos dos años para poder hacer el diagnóstico.
Suele haber periodos alternantes de hipomanía, es un cuadro maniforme menos intenso y una
depresión moderada.
Cuando en un TB se repiten mucho los episodios de alteración del estado del ánimo, episodios maniacos o
hipomaniacos que pueden ir acompañados de estados depresivos, en una frecuencia de 4 o más episodios
en un año se denominan cicladores rápidos. Es más frecuente en las mujeres, hasta un 15% de los pacientes
con TB son cicladores rápidos.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es clínico. Debemos además hacer un screening de aquellas circunstancias médicas o
derivadas de sustancias que puedan inducir episodios maníacos o hipomaníacos:
- Determinar el diagnóstico
- Valorar la gravedad
- Considerar factores causales
- Evaluar recursos
- Determinar repercusión en el interno
Exploraciones complementarias:
- Hemograma
- Valoración de la función renal
Estas dos pruebas son muy importantes, tanto por el screening orgánico citado anteriormente como por el
tratamiento farmacológico que recibirán estos pacientes, en especial el litio que es muy tóxico, las dosis se
deben de ajustar correctamente y se reajustarán en función del estado de hidratación del paciente. Es muy
fácil alcanzar los umbrales de toxicidad con este fármaco, por lo que, es importante conocer el estado basal
del paciente previo al tratamiento
- EKG
- Electroencefalograma
- Pruebas de imagen cerebral
- Determinación de hormonas tiroideas y TSH
El diagnóstico diferencial se debe de hacer con todas aquellas manías o hipomanías secundarias, a veces los
trastornos bipolares pueden tener algunas características similares con la psicosis, o bien con los trastornos
de la personalidad y hay que tener especial cuidado con los cuadros bipolares enmascarados por el uso de
alcohol o estimulantes.
- Enfermedades médicas que puedan causar manía (orgánicas)

- Secundarias a sustancias
- Esquizofrenia y trastornos esquizoafectivos
- Trastornos afectivos unipolares: depresión mayor y depresión distimica
- Trastornos de personalidad: antisocial, borderline, histriónicos, narcisista
- Cuadros bipolares enmascarados por abuso de alcohol
CURSO Y EVOLUCIÓN
Esta enfermedad suele iniciarse en edades tempranas de la vida, entre los 20-30 años, generalmente debuta
con episodios depresivos, TB tipo 2.
En su evolución natural está presente la alternancia de episodios maníacos con trastornos depresivos y entre
medio, periodos eutímicos. El número de episodios a lo largo de la vida de un paciente con TB está entre 7 y
9, con una duración variable, puede ir desde un mes o prolongarse hasta 6 meses, cuando están sin recibir el
tratamiento farmacológico adecuado, con el riesgo que esto conlleva para la propia vida del paciente.
Requieren entre 1 a 6 ingresos a lo largo de su vida, con un alto porcentaje de cronificación de los síntomas
(5%), a pesar de recibir el tratamiento adecuado, y elevado riesgo de consumo de drogas (60%), así como, de
suicidio (30-40%), entre un 15-20% de suicidios consumados.
TRATAMIENTO
El tratamiento debe de ser individualizado pero desde una perspectiva genérica se divide en:
1. Tratamiento agudo (especializado): de la sintomatología aguda, episodio maníaco/hipomaníaco,

depresión bipolar o episodio mixto. Siempre precisan de un ingreso hospitalario que generalmente es
involuntario, con una orden judicial obtenida previamente o bien se realiza un ingreso de urgencias con
notificación al juzgado y autorización posterior.
Los fármacos empleados en el tratamiento de la manía aguda son:
a. Antisicóticos: clásicos (haloperidol), hoy en día hay más tendencia a emplear antisicóticos
atípicos (risperidona u olanzapina), se conocen mejor los efectos secundarios y con una buena
cobertura de la sintomatología.
b. Eutimizantes: estabilizan el estado de ánimo. El litio, es el eutimizante clásico por excelencia
pero se debe de tener especial cuidado en su dosificación,realizando controles seriados de sus
niveles plasmáticos, los cuales son muy sensibles a estados de deshidratación, vómitos. El litio
puede sufrir interferencias medicamentosas con numerosos fármacos, como son los
anticoagulantes orales. El valproato también se suele emplear con bastante frecuencia. Cuando
los pacientes no responden bien a estos eutimizantes, litio y valproato, se emplean otros como:
carbamazepina (antiepiléptico como tegretol o ácido valproico) o bien la terapia electro
convulsiva (tratamiento de segunda línea).
En ambos casos el inicio del tratamiento será a dosis vía parenteral.
En el caso de la depresión bipolar la estrategia farmacológica a seguir será distinta que en la depresión
común, a pesar de que responde a todas las clases de antidepresivos hay un cierto grado de riesgo, por
su predisposición genética, a que hagan un viraje a un episodio maníaco si sólo se tratan con AD en
monoterapia, por lo que, el tratamiento debe estar compuesto por:
a. Antidepresivos: AD (ISRS ovenlaflaxina obupropion) + eutimizante (litio o valproato)

b. Eutimizantes: en monoterapia, litio o valproato
A la hora de tratar a los cicladores rápidos debemos de saber que no se pueden dar AD clásicos ni
antipsicóticos, sí son fármacos indicados en este tipo de pacientes: valproato sódico, levotiroxina y
lamotrigina (antiepiléptico)
2. Tratamiento de mantenimiento (profiláctico):siempre se debe de hacer tiene como objetivo la

estabilización del ánimo y evitar nuevos episodios.
Es indispensable, a parte del tratamiento farmacológico, que el paciente reciba terapia psicoterapéutica
basada en la relación médico-paciente, en ella se debe de trabajar la conciencia de enfermedad, es uno de
los principales hándicaps en el tratamiento del TB, el paciente al no tener conciencia de la misma suele
abandonar el tratamiento descompensándose posteriormente.También se debe de trabajar el consumo de
drogas y la estigmatización social que hay en torno a esta enfermedad y en general, en torno a toda
patología psiquiátrica.De este modo, la terapia pretende:
- Fomentar la consciencia de enfermedad

- Desestigmatizar
- Mejorar la adherencia al tratamiento y cumplimiento terapéutico
- Proporcionar apoyo familiar
- Evitar consumo de drogas
- Favorecer el reconocimiento precoz de recaídas
- Prevenir complicaciones, sobretodo de tipo legales.
Dra. Torres PSIQUIATRÍA Trastornos del sueño 1
TRASTORNOS DEL SUEÑO

Para entender los trastornos del sueño uno tiene que entender primero como se estructura el sueño normal
y para qué sirve. Se trata de una función muy importante, entre otras cosas porque una persona se pasa un
tercio del tiempo total de su vida durmiendo. A pesar de esto, en torno a un 40% de las personas adultas
presentan problemas de sueño, y de estos una cuarta parte aproximadamente serán intermitentes, pero en
un 15% van a ser crónicos. Por lo tanto, es una función fisiológica que debería cuidarse ya desde una edad
temprana, puesto que una parte tiene que ver con el aprendizaje, pero de forma general no se le presta
demasiado interés.
FISIOLOGÍA DEL SUEÑO
• Cada persona debe satisfacer las necesidades de sueño que le permitan sentirse bien. De promedio
se estima que una persona adulta tiene unas necesidades de entre 7 y 8 horas.
• Sin ser un trastorno hay personas que siguen un patrón de búhos (más nocturnos) y otros de
alondras (madrugadores).
• Nuestro ciclo endógeno marca ritmos de 25 horas, en cambio, nuestro ritmo horario es de 24 horas,
por lo que el cerebro se va reajustando a este.
• El tiempo de latencia es lo que se tarda en conciliar el sueño y en condiciones normales es de unos
30 minutos.
• El sueño funciona por ciclos en los que se van alternando el sueño no REM y el sueño REM. En total
estos ciclos tienen una duración de entre 70 y 100 minutos, y cada noche cambiamos
aproximadamente cuatro o cinco veces de ciclo. El tiempo que tarda en aparecer un sueño de
arquitectura REM es de aproximadamente 90 minutos desde el momento en que uno se queda
dormido.
• A lo largo de la vida tanto la arquitectura del sueño como las necesidades del mismo cambian. Un
recién nacido duerme un promedio de 20 horas y lo hace de una forma poli-fragmentada, según
ciclos de saciedad, comodidad y sueño. Su arquitectura de sueño es fundamentalmente de tipo
REM. Este tipo se va reduciendo a medida que crece el individuo, y así en la primera infancia ya
vemos un sueño nocturno más prolongado junto con una pequeña siesta diurna. En la adolescencia
ya se presenta un patrón de sueño más similar al adulto, pero observamos que los adolescentes
retrasan el inicio del sueño, por diversas razones. Ya en un adulto si valoramos sus ciclos de sueño,
en la proporción de ciclo REM y no REM, predomina el sueño no REM debido precisamente a sus
funciones. Y en la vejez se da lo contrario que en la adolescencia, se adelantan las fases del sueño,
así un anciano precisa dormir mucho antes, pero el sueño se fragmenta y es más superficial, lo cual
explica comportamientos como el de dormitar sentado durante el día.
Sueño en la mujer
Si ahora nos centramos en las mujeres observamos que presentan todos los requisitos biológicos para tener
un sueño más eficaz, pero paradójicamente a pesar de esto en la edad adulta la incidencia de problemas
relacionados con el sueño es mayor.
Requisitos a favor:
1. Presentan una menor latencia de inicio (se quedan dormidas antes)

2. Menor tendencia a la siesta.
3. Mayor porcentaje de la fase N3 de sueño, que es una fase profunda y muy reparadora.
Pero hay factores fisiológicos y acontecimientos que interfieren en la calidad de sueño (generalmente
dependientes de cambios en el sistema endocrino):
1. La menstruación: especialmente en los días previos, donde a parte de una disforia premenstrual que
es relativamente frecuente podemos encontrarnos con alteraciones del sueño.
2. La gestación: el sueño cambia mucho a lo largo de esta, pudiendo darse períodos en los que la
necesidad de sueño se encuentra aumentada mientras que hacia el final del embarazo disminuye,
quizá según alguna teoría por la necesidad posterior de ajustarse al ritmo de 20 horas que
comentábamos en el recién nacido, y especialmente durante el primer mes por la irregularidad de
sus despertares.
3. La menopausia.
FASES DEL SUEÑO

Siguiendo el orden habitual en que suelen aparecer en condiciones normales serían:
• Sueño no REM:
FASE SUEÑO EEG MOVIMIENTOS EMG CAMBIOS ACTIVIDAD

OCULARES FÍSICOS ONÍRICA
Homeotermia;
Fase I Conectados con
Muy Ondas ↓ TA, FC, FR
(t. aparición Muy lentos Reposo la actividad
superficial theta Secreción
1-7 min) diurna
hormonal
Ondas
theta + Conectados con
Fase II Superficial husos de Lentos Reposo Idem la actividad
alta diurna
frecuencia
Ondas No existe o al
Profundo y
Fase III delta Reposo Idem menos no se
reparador
(lentas) recuerda
Ondas No existe o al
Profundo y
Fase IV delta Reposo Idem menos no se
reparador
(lentas) recuerda
• Sueño REM:
En esta fase se da lo que se conoce como sueño paradójico, ya que suceden cosas contradictorias:
1. Desde el punto de vista EMG vemos una situación de atonía muscular, sin embargo, presenta
movimientos oculares rápidos.
2. La actividad electroencefalográfica presenta ondas theta junto con una serie de picos en dientes de
sierra.
3. Presenta una situación de inestabilidad fisiológica: apneas, arritmias, erecciones nocturnas en
varones y poiquilotermia (mayores dificultades para mantener la temperatura corporal).
4. Aparecen sueños, pero ya con un significado simbólico. Parece ser una etapa en la que se “cuela” el
inconsciente, y ya según una teoría psicoanalítica tendrían que ver con las motivaciones, anhelos y
pensamientos reprimidos en el inconsciente.
FUNCIONES DEL SUEÑO
Hay numerosas teorías, ya que debido a la complejidad del cerebro no llegamos a comprender más que una
parte de su funcionamiento.
- Consolidar y organizar la memoria.

- Funciones importantes en los mecanismos de regulación del sistema metabólico, inmunitario y
endocrino; está comprobado que durante el sueño tienen lugar fenómenos de reparación tisular,
basado en que durante el este tiene lugar la secreción de hormonas anabólicas como son la GH, la
prolactina, la testosterona, la LH… y se suprimen o disminuye el nivel de secreción de hormonas
catabólicas como el cortisol.
- Conservación de energía.
- Tareas de mantenimiento de las sinapsis y las redes neuronales.
Por todo esto el sueño es una función fisiológica fundamental.
EVALUACIÓN DE LOS TRASTORNOS DEL SUEÑO
Tanto en atención primaria como en ocasiones en especializada, existe actualmente una cierta tendencia
que debería de corregirse a abordar los problemas relacionados con el sueño ya de entrada por una vía
farmacológica (por ejemplo, hipnóticos). Saltándose así una parte fundamental como es la recopilación de
información de todo lo que tenga que ver con el sueño (percepción de sueño reparador, patrón habitual de
sueño, hábitos a la hora de dormir, etc.).
Es muy frecuente en los niños, que son problemas inducidos por malos hábitos familiares.
Lo primero que hay que hacer ante un paciente que se nos presenta con problemas de sueño es evaluar muy
bien los antecedentes de sueño*, incluso a veces siendo necesario que el paciente registre un diario de
sueño* (durante 2 semanas).
Es importante hacer una exploración física general, que puede ser útil para reconocer problemas que
presenten señales físicas como la apnea obstructiva del sueño.
En algunos casos realizar también una polisomnografía, registrando la actividad a diferentes niveles durante
el sueño (filmación de la conducta, EEG, EMG, movimientos oculares, impedancia cutánea, etc.), esto
permite identificar ciertos tipos de patologías del sueño como las parasomnias, terrores nocturnos...,
especialmente en situaciones en las que no se presentan los síntomas típicos o que no respondan al
tratamiento habitual.
*Antecendentes de sueño: Hora de acostarse y levantarse en días laborales y fines de semana, latencia
inicial, siestas diurnas, despertares nocturnos y sus desencadenantes, sensación de sueño reparador,
ronquidos, apneas, parasomnias, cefaleas o nicturia (importante la opinión del acompañante de cama, de
haberlo), sofocos (muy comunes en la menopausia, con despertares), crisis de angustia nocturnas, fatiga
diurna, problemas de memoria, atención y concentración diurnos, antecedentes médicos y psiquiátricos
(bipolaridad en fase maníaca, depresivos, esquizofrenia, trastornos de personalidad…), drogas (cocaína y
otros estimulantes, alcohol, etc.
*Diario de sueño: Todo lo referido al sueño: hora de acostarse, hora de levantarse, despertares nocturnos,
tiempo que tardó en conciliar tanto al acostarse como en los despertares nocturnos, como se despertó por la
mañana, etc
PATOLOGÍA DEL SUEÑO: DISOMNIAS Y PARASOMNIAS
Por un lado , las disomnias: son todas aquellas alteraciones o patologías relacionadas con el sueño que
tienen que ver con las dificultades para iniciarlo, mantenerlo, para tener un sueño reparador o para
mantener un ritmo sueño-vigilia adecuado.
• El más relevante es el grupo de los insomnios, dificultades específicas para conciliar o para mantener
un sueño adecuado; este quizá sea el problema de sueño más prevalente en la población adulta
actual.
• Otros que secundariamente pueden provocar un insomnio, son los síndromes de movimientos
periódicos o síndrome de piernas inquietas.
• Otro grupo son las hipersomnias, que se caracterizan en general por episodios súbitos de sueño o
somnolencia mantenida de día, con dificultades para funcionar.
- Algunas de estas están directamente relacionadas con la respiración como serían la apnea
obstructiva del sueño;
- Otras relacionadas con otro tipo de problema como la narcolepsia;
- Hipersomnias idiopáticas primarias, entre las que está el Síndrome de Kleine-Levin;
- Hipersomnias secundarias.
• Finalmente tenemos un grupo de patologías relacionadas con alteraciones en el ritmo circadiano o
de sueño-vigilia, como son el Jet Lag, los problemas de gente con trabajos por turnos, o personas
que tienen su fase de sueño anormalmente adelantado, retrasado o directamente irregular.
Por otra parte, tenemos las parasomnias, que son fenómenos que acontecen en distintas fases del sueño.
Las más características son:
- Pesadillas
- Terrores nocturnos
- Sonambulismo
- Despertar confusional
- Otros más específicos: trastornos de conducta que acontecen específicamente en fase de sueño
REM.
Hay una etapa de la vida durante la niñez en la que aparecen estos fenómenos sin tener necesariamente una
trascendencia clínica en cuanto a patología, aunque si suelen atenderse por la preocupación que se da
generalmente en los padres, especialmente cuando con los terrores nocturnos o el sonambulismo, pero
parece que son manifestaciones de un cerebro que está madurando y ajustando sus mecanismos de sueño y
de la arquitectura de este. En algunos casos esto pasa de ser una manifestación evolutiva a una patología
cuando se llega a la edad adulta.
Tanto los terrores nocturnos como el sonambulismo tienen lugar en las fases 3 y 4 del sueño no REM (fases
profundas), por lo que no se recuerdan, y también por ello en personas en las que los terrores nocturnos
causan problemas (no los transitorios de la infancia) una de las formas de abordarlos es con fármacos
antidepresivos porque estos acortan las fases 3 y 4 en las que tienen lugar, y así disminuye la probabilidad
de que sucedan, pero al mismo tiempo estaríamos modificando la arquitectura del sueño.
NOTA: La profesora recomendó revisar por nuestra cuenta las “Medidas de higiene de sueño”
TRASTORNOS DEL SUEÑO: continuación

DISOMNIAS
1. Narcolepsia:
La narcolepsia es una enfermedad en la que contribuyen numerosos factores. Hay muchas teorías de por
qué se produce pero el origen no está nada claro, se sabe que existe un factor biológico y los mecanismos
se están empezando a conocer. Se caracteriza por 4 síntomas:
• Hipersomnolencia diurna: Necesidad súbita del sueño durante el día y realizando cualquier
actividad. Además suelen dormir mal por las noches.
• Cataplejía: pérdida súbita del tono muscular del cuello para abajo, que no afecta a los músculos
respiratorios ni oculares y sin pérdida de conciencia. Es de variable duración que puede durar
desde segundos a algunos minutos y se produce con emociones intensas (reírse estrepitosamente,
relaciones sexuales…)
• Parálisis del sueño: sensación súbita de que no te puedes mover ni gritar ni nada durante el sueño,
siendo plenamente consciente.
• Fenómenos alucinatorios: son unas alucinaciones especiales llamadas alucinaciones de tipo visual
que suceden justo en el momento de quedarse dormido (hipnagógicas) y justo en el momento de
despertarse (hipnopómpicas).De todas maneras, que una persona tenga alucinaciones
hipnagógicas o hipnopómpicas únicamente no suele revestir trascendencia. Pero si se junta a otras
características de la narcolepsia, se debe hacer un estudio más profundo al paciente.
Si existen fenómenos de cataplejía, son diagnósticos; hay que hacer estudio de polisomnografía y
normalmente se trata la cataplejía con estimulantes.
De todas maneras, solo un 15% de los afectados por esta enfermedad presentan la tétrada de síntomas. Lo
más común es que presenten solo algunas, y por eso hay que estar atentos. Aun así, es una enfermedad que
hay que tratar (estimulantes), pues es peligrosa para la vida del paciente. Algunas de las pruebas que se les
suele hacer cuando presentan esta sintomatología es la polisomnografía, que consiste en ingresar al
paciente una o dos noches y tienes un registro de todo lo que ocurre durante el sueño.
2.Síndrome de Kleine-Levin:[MIR]
Se caracteriza por una hipersomnia periódica pero con otros síntomas. La hipersomnia no suele ser lo más
llamativo si no que lo que llama la atención es que tienen episodios de hiperfagia, hipersexualidad y
además tienen trastornos del estado de ánimo y alucinaciones. Es un cuadro raro que aparece
fundamentalmente en varones al final de la adolescencia.
Pregunta de alumno: ¿Las parálisis del sueño a que se deben?
Fenómenos que aparecen en una fase de sueño que no corresponde (como “invasiones” de otras fases del
sueño) debido al problema de base que existe en la narcolepsia, el cual es un cuadro complicado; incluso se
habla de antígenos de histocompatibilidad, pero se cree que no hay una causa única sino una cadena de
causas que provocan una disfunción en los mecanismos del cerebro que regulan el sueño y eso hace que la
arquitectura del sueño se altere.
*NOTA: Cuándo sucede esto; parálisis del sueño aisladas, monosintomáticas, en gente joven, que suceden
desde la adolescencia, generalmente coincidiendo con fenómenos de estrés y a veces también fenómenos
aislados de alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas también coincidentes con períodos de estrés, es
algo NORMAL, NO PATOLÓGICO.
3. Insomnios
(Enfocará el insomnio hacia las estrategias farmacológicas )
Son el cuadro más relevante en este grupo de patologías, tanto porque afectan a bastante gente, como
porque afectan a la vida diaria de las personas y a sus relaciones interpersonales. Como ya se explico hay 4
tipos de insomnios pero nos vamos a centrar en el insomnio idiopático, primario o fisiológico porque tienen
que ver con alteraciones en el aprendizaje de ciertos hábitos inadecuados que se han integrado en el
repertorio conductal de la persona y eso hace que duerman poco, tengan dificultades para conciliar el sueño
o para mantenerlo y al final no funcionen adecuadamente a lo largo del día.
TRATAMIENTO
Los fármacos los usamos para tratar los problemas psiquiátricos de base, si es que existen, y a parte usar
también un tratamiento sintomático del sueño. Para ello tenemos los siguientes fármacos:
I. Hipnóticos benzodiacepínicos
II. Fármacos Z
III. Melatonina de liberación prolongada
IV. Antihistamínicos hipnóticos
- Hipnóticos benzodiacepínicos:
Fármacos que pertenecen a la familia de las benzodiacepinas de vida media corta. Para un insomnio
primario utilizaríamos este tipo.
En cambio los de vida media muy prolongada como el Flurazepam* o el Quazem* ella los cuestiona y según
su experiencia no los utilizaría en un principio para un insomnio primario si no para un insomnio resistente
de un paciente que además cursa con un cuadro psiquiátrico.
FÁRMACOS t ½ (horas) Posología Precauciones

TRIAZOLAM 2-3 0.25-0.5 mg Ancianos y/o debilitados,
desvelos nocturnos, agitación,
amnesia
MIDAZOLAM 1-3 7.5-15 mg Ancianos y/o debilitados
BROTIZOLAM 3-8 0.25 mg Ancianos

LORAZEPAM 12-16 1 mg antes de Ancianos, IR, intrahospital,
acostarse riesgo de caídas y fracturas
LORMETAZEPAM 9-15 1-2 mg (15-30 min Ancianos

antes de acostarse)
LOPRAZOLAM 3-13 30 mg por la noche Ancianos,IR, intrahospital,

IRrespiratoria
QUAZEM* 40-55 15 mg al acostarse Ancianos y/o debilitados
FLURAZEPAM* 70-100 30 mg al acostarse Ancianos, IR y intrahospital
En ancianos, en personas con insuficiencia renal y en personas con insuficiencia hepática la dosis que se
utiliza para tratar el insomnio debería de ser la mitad de la dosis de un adulto. Hay que tener cuidado a la
hora de utilizarlos en los ancianos porque las benzodiacepinas tienen efectos hipnóticos y pueden aumentar
el riesgo de confusión y agitación.
El triazolam al tener una vida media corta en una persona que se desvela muchas veces por la noche si lo
toma antes de acostarse no va a conseguir mantener el sueño y en la mitad de la noche se va a despertar.
Por eso el triazolam estaría más indicado para un insomnio de conciliación, para inducirle el sueño de
manera rápida.
En algunos pacientes estas benzodiacepinas de forma general aumentan el riesgo de agitación y también de
amnesia posterior al día siguiente de tomarlas, pero sobre todo son las de vida media corta.
Mecanismo de acción: Son agonistas del receptor GABA a nivel del sueño actúan acortando fases REM y N3-
N4 (sueño profundo) y prolongando N1-N2 (sueño superficial): al acortar las fases de sueño profundo N3-
N4, hacemos que el sueño no sea reparador.
Producen tolerancia y dependencia, tienen interacciones medicamentosas (CYP450). Duración del

tratamiento estándar no debe ser más de 2 semanas (si es más debe ser bajo estrecha vigilancia médica), la
retirada superada las dos semanas debe ser gradual. Deben evitarse en ancianos y en determinadas
personas hay riesgo de desinhibición y de comportamiento agresivo.
- Fármacos Z:
Son fármacos que no tienen que ver en la estructura química con las benzodiacepinas. Se tienen que
tomar justo antes de acostarse.
FÁRMACOS t ½ (horas) Posologíaadulto Advertencias/Información adicional
ZOLPIDEM 1.5-3 10 mg antes de acostarse Ancianos y/o debilitados, insuficiencia

hepática, sonambulismo(en personas
propensas), útil en IC/IM despertares en
mitad de la noche.
ZOPICLONA 1.5-3 7.5 mg antes de acostarse Ancianos y/o debilitados
ZALEPLÓN 1-2 10 mg antes de acostarse Hepatopatía, útil en despertares
intermitentes en mitad de la noche(se
puede tomar a mitad de la noche) y si
permanece en la cama 3h más
Zolpidem y el Zaleplón se dan a dosis promedio en adultos de 10mg. En ancianos o personas con patologías
hepáticas hay que reducir la dosis a la mitad.
El Zolpidem se utilizan en personas con problemas de sueño transitorios o que tienen riesgo de que su
sueño se cronifique y fundamentalmente en aquellos con insomnio de conciliación o de mantenimiento. Por
su vida media corta también puede ser útil en personas que tienen despertares a mitad de la noche.
(también es útil el Zaleplón).
Modulan la actividad de receptores GABA-a en el cerebro. En ancianos y en insuficiencia hepática reducir

dosis a la ½. Sin dosis adicionales. Duración tratamiento máximo 4 semanas incluida la semana de retirada
(gradual para no provocar insomnio de rebote). No suelen enganchar mucho.
- MLP ( melatonina de liberación prolongada):
OJO! La única melatonina que tiene evidencia científica demostrada que mejora el insomnio es la MLP de
2mg. No es la melatonina de los complementos dietéticos (estas suelen tener un efecto más inmediato peri
sin evidencia científica):
• Mecanismo: agonista selectivo de los receptores MT1 y MT2. Imita la secreción de melatonina
endógena
• Indicaciones:
- Adultos mayores de 55 años (en algunos casos ella los usó en personas jóvenes antes que dar
otro tipo de fármacos pero el resultado es menos regular pero posiblemente tengan una buena
indicación en personas mayores de 55 años).
- Tomar 1 o 2 horas antes de acostarse, tras alimento.
- Durante un máximo de 13 semanas (ella lo recomienda unas 10 semanas y luego un tiempo de

``vacaciones´´ después se retomaría en caso de que se necesitase pero suele pasar un tiempo antes
de que se necesite).
- Se puede combinar con otros fármacos para ir retirando el otro ya que genera más problemas.
- No genera adicción, al día siguiente no afecta al estado de alerta ni a procesos cognitivos, ni
provoca fenómenos de rebote o de abstinencia
• Efectos:
- Acorta latencia inicio de sueño.
- Mejora calidad de sueño (induce el sueño de una forma más natural).
- No altera la estructura del sueño.
- Buen estado de alerta y de rendimiento cognitivo al día siguiente.
- No genera adicción, efecto rebote o de abstinencia.
Pregunta alumno ¿Por qué el corte edad a partir de 50 años?
Cuando una sustancia se recomienda desde el punto de vista terapéutico tiene que pasar por una serie de
márgenes de seguridad y una serie de estudios. Los estudios actuales evidencian que la melatonina “a pelo”
no es útil para tratar un insomnio primario pero que este tipo de melatonina funciona muy bien y para eso
tienes que seguir un protocolo científico en este tipo de pacientes. Los insomnios en aquellos pacientes que
no tienen una patología psiquiátrica mayor particularmente en mujeres de esas edades posiblemente están
relacionados con patrones de sueño disfuncionales derivados de cambios hormonales fisiológicos.
En este perfil de pacientes por razones endógenas y no patológicas cambien los mecanismos secretores de la
melatonina endógena y entonces tienes que aplicar un refuerzo. Sería como la propensión en determinadas
etapas de la vida a las carencias vitamínicas.
Pregunta alumno: ¿tras ese período de semanas de ``vacaciones´´ se vuelve a retomar?
Solo en caso necesario. Suele pasar un tiempo antes de tener que retomarlo, porque conseguiste regular la
melatonina endógena. Son 10 semanas porque al igual que los complejos vitamínicos tienen efectos
secundarios. Las vitaminas hay que tomarlas por la vía natural pero lo que pasa es que no tenemos otro
modo de tomar la melatonina por vía natural. Los complejos vitamínicos están indicados en estados
carenciales por una patología o por el estrés ya que este último es oxidativo y desgasta. No podemos tomar
muchos complejos vitamínicos puesto que el organismo está preparado para asimilar vitaminas que llegan a
través de la alimentación.
En el caso de la melatonina según su experiencia si la aplicamos el sueño consigue regularse y si no se regula

puede que el problema de sueño tenga más que ver con una psicopatología de base psiquiátrica. Incluso a
veces la utiliza combinada con otros fármacos cuando quiero retirar los otros fármacos.
- Antihistamínicos hipnóticos:
FÁRMACOS Posología adulta

DOXILAMINA 100-150 mg/día. Aumentar 50 mg/día, c ¾ horas
(dosis única al acostarse o dosis fragmentadas tras
comidas si se pone ansioso de día). Max 400 mg/día
DIFENHIDRAMINA 50 mg/día, 20-30 min antes de acostarse. En jóvenes
25 mg día
Antihistamínicos H1 hipnóticos no necesitan prescripción. Se usa de tratamiento a corto plazo de insomnio

en adultos jóvenes, tolerancia rápida. No recomendados en ancianos por efectos anticolinérgicos (sequedad
de boca, estreñimiento, retención urinaria…). Aumento del apetito y peso.
- Otros:
• Antidepresivos: trazadona, mirtazapina, doxepina. En pacientes ansiosos-depresivos con problemas
de sueño o en pacientes con depresión que tienen insomnio mantenido.
• Trazadona: cuadros ansioso-depresivos con o sin insomnio. Tolerancia (por lo que va a haber que ir
aumentando la dosis).
• Mirtazapina: pacientes deprimidos con insomnio que pueden beneficiarse de aumento de peso
(esta gente suele estar obsesionada con aumentar de peso). Dosis bajas.
Prof. García Caballero PSIQUIATRÍA C Esquizofrenia 1
Psicose: Esquizofrenia
INTRODUCCIÓN INTERACTIVA
É frecuente a esquizofrenia? Arredor do 1%. Existen 2 picos, un aos 24 años, máis común en homes, e outro
aos 54, máis común en mulleres (postmenopausia). Canto máis tarde se dea, mellor prognóstico.
Onde colocamos a esquizofrenia? É una enfermidade neurodexenerativa ou do neurodesenvolvemento?

Debido á existencia de estes dous picos, aparentemente podería ser calquera.
Evoluciona progresivamente. Empeza pouco a pouco con outros síntomas de perda progresiva de
funcionalidade (perda de rendemento escolar, insomnio, alteracións conducta….) chamado estadio
prodrómico, y a los vinte tantos dáse o episodio psicótico e posterior recuperación flutuante.
Clínica Psicose: síntomas

Existen dous tipos de síntomas: os positivos, chamados así porque antes non estaban, e os negativos,
chamados así porque son cousas que deixan de estar.
-SINTOMAS POSITIVOS:
 Alucinacións:
o Audio en 3ª persoa, voces que normalmente comentan despectivamente sobre todo o que
fas. É un dos síntomas máis característico. Tamén poden ser en 2ª persoa, pero é menos
frecuente.
o Visuales son pouco frecuentes en este trastorno. A única forma de confirmalas é ver que o
paciente interacciona coa alucinación ou algún tipo de testemuña. Ex.: caso Schroeder, o cal
escoita voces e ve homiños que llo din enrriba da súa cabeza.
o Olfactorias, usualmente de contido negativo.
o Táctiles.
o Cenestésicas.
 Vivencias de pasividade:
o De mobilización de membros.
o Inserción de pensamentos: pode ser delirante. Eu podo ter sensación de que me están
metendo un pensamento e ese pensamento é un delirio, pero o que describe a inserción de
pensamento é que teño a sensación de que o autor da idea non son eu, entón pode ser
delirante pero non é exactamente a mesma cousa.
*Descarga corolaria: señal del área premotora a corteza sensorial parietal que indica que eres ti mesmo o
que realiza la acción. En casos como a inserción de pensamentos, crese que un fallo nesta comunicación é a
orixe deste tipo trastornos.
 Delirios: Existen 3 tipos:

o De percepción delirante: É bimembre. Existe precepto real que se interpreta de maneira
delirante polo paciente. É a máis característica da esquizofrenia.
o Ocorrencias delirantes: No consciente irrompe a idea delirante da nada.

o Atmosfera delirante
 Ambivalencia.
*Normalmente canto más positivo, agudo e bizarro sexa o cadro, máis fácil é de tratar.
SINTOMAS NEGATIVOS: Teñen peor pronóstico.
 Apatía.
 Abulia: Falta de vontade para facer as cousas, falta o motor que che fai facer as cousas. Moi
tipicamente psicótico. Moi grave.
 Autismo: Paciente vive pechado no seu mundo e non existe interese en relacionarse cos demais,
está como retraído socialmente. Maís tarde utilizarase para describir as enfermidades do espectro
autista,pero orixinalemnte ten este significado.
 Aloxia: Perdese capacidade lingüística, empobrecemento da lingüaxe.
Evolución
Regra dos terzos.
 1/3: Un episodio Psicótico o cal non se volve a repetir.

 1/3: Un episodio psicótico con perda de funcionalidade posterior pero que permite unha vida normal
con recidivas periódicas e períodos intermedios de normalidade.
 1/3: Clínica que se mantén continua a pesar do tratamento.
O obxectivo fundamental del tratamento en esta patoloxía é evitar la aparición de episodios en el segundo
tipo de pacientes é mellorar a funcionalidade dos pacientes ou que non empeore.
Tratamento
 Internamento: Cando existe perigo de que o paciente dane a alguén ou a si mesmo.
 Farmacolóxico: Quita síntomas positivos fundamentalmente, e en determinados casos incluso os
negativos. Supón a modalidade de tratamento máis importante.
 Psicosocial non válido nin evicacia comparable á dos fármacos
*Recomendación: “Los olvidados de los olvidados”; experimento de pacentes esquizofrenicos en África que
se deixan sen tratar.
É posible facer prevención primaria? Se existe prodromos antes de padecer a enfermidade, podiriamos
facer prevencion disminuindo factores de risco? Reducindo bullyind, exclusión sociial, etc.
Ata el 50% de gemelos monocigotos comparten la enfermedade, o que implica a existencia dunha
importante influencia da carga xenética. El outro 50% que non lo teñen é debido a la epigenética, existen
factores ambientais que interfiren na expresión desa xenética
Meter medicamentos en estados prodrómicos? E útil cando hai o primeiro episodio e do que se trata é de
reducir o tempo que tardas en tratar o primeiro episodio. No está claro se paga a pena tratar en estes
estadios prodrómicos, xa que se están utilizando fármacos nunha persoa que, en relaidade, non ten
ningunha enfermidade e que pode que nunca a teña.
HISTORIA y CONCEPTO ACTUAL

KRAEPELIN: Falou de “demencia precoz”, por ser un cadro que deterioraba intelectualmente aos
pacientes co paso do tempo a idades moi temprás. Fixo un sistema de clasificación englobando tres
enfermidades distintas dentro do concepto de demencia precoz; a catatonía, hebefrenia e la
demencia paranoide. Distíngueos dos cadros de tipo bipolar, que ata ese momento eran
confundidas entre elas. Na actualidade volveuse máis difícil diferencialas por existir maior
concentracion de pacientes esquizofrénicos en pacientes con enfermidade de tipo bipolar,
demostrando unha relación xenética entre ambas.
BLEULER: Acuña o nome de esquizofrenia (1910) e describe as chamadas 4 As de Bleuler, as cales

seguen hoxe en vixencia. Son os síntomas que dan más problemas:
 Asociacións laxas de pensamento: aloxia.

 Afectividade aplanada.
 Ambivalencia.
 Autismo.
*Recomendación: CAMÍ “El extranjero”, Persoa con afecto aplando.
En los años 50, Kurt Schneider diferencia de outros tipos de psicoses de evolución más benignas,
describindo os síntomas de primeiro rango:
 Eco del pensamento ou lectura.

 Roubo e outras influencias sobre o pensamento (sentir que o pensamento é controlado por
outro).
 Transmisión do pensamento (sensación de que os demais escoitan o propio pensamento).
 Escoitar voces que falan entre si (3ª persoa) e comentan as propias acciones.
 Experimentar influencias corporais (todo lo vivido é provocado por outros).
 Percepcións delirantes.
Crow e Andreasen en 1980 clasifican a esquizofrenia en dous tipos, I e II.

Concepto actual
Na esquizofrenia existen distintos tipos de síntomas a parte dos positivos e negativos, están os síntomas
afectivos (tristeza, baja autoestima, angustia, anedonia) e cognitivos (problemas de atención, memoria,
executivo, cognición social). Todos estes síntomas conlevan a unha gran perda da funcionalidade e o ideal é
empezar o tratamento canto antes para evitar tal perda.
EPIDEMIOLOXÍA
Afecta a aproximadamento o 1% da poboación. Afecta mais ou menos na mesma proporcion aos dous sexos,
cunha distribucion bimodal que xa se viu: 50% antes dos 25 anos.
Dr. García Caballero PSIQUIATRÍA E21- TCI + TEA (I) 1
E21: TRASTORNOS DEL CONTROL DE

IMPULSOS (TCI)
‘Diagnosticamos para tratar correctamente, por lo que debemos intentar no fallar en el diagnóstico’.
1.CONCEPTO
Se tratan de trastornos que pertenecen al espectro obsesivo compulsivo y que están caracterizados por un
conjunto de cuadros clínicos:
- Impulsiones patológicas: deseo irrefrenable, casi imperioso, de ejecutar una acción no programada
ni evaluada, que puede indicar una situación perjudicial para uno mismo o para los demás.
- Estado de ansiedad – tensión previa a realizar el impulso. Grado de malestar e inquietud previas a
ejecutar el acto, que aumenta progresivamente hasta que se ejecuta la acción.
- Intentos de controlar el impulso con fracaso reiterado.
- Alivio de la tensión. Tras ejecutar el impulso disminuye esta tensión, por lo que pueden
experimentar una sensación de alivio o gratificación.
- Arrepentimiento posterior a la realización del acto. Disfunción marcada en el ámbito familiar,

social o laboral.
2. FORMAS CLÍNICAS TCI

En función de la impulsión patológica:
2.1Ludopatía
- Impulsión patológica por el juego de apuestas de manera reiterada y su ejecución. Este deseo
acaba dominando su vida.
- No hay planificación y no tienen valoración de las consecuencias perjudiciales. (Elemento clave

para el diagnóstico diferencial con la psicopatía).
- Tienen fracasos reiterados en sus intentos de control.
- Cuando no está jugando, la persona tiene imágenes y preocupaciones persistentes relacionadas

con el juego (sonidos de las máquinas, las luces).
- Existe un incremento de frecuencia del acto cuando están en situaciones de estrés o ansiedad. Es
como una adicción sin sustancia.
- 2-3% de la población adulta. Es más frecuente en varones, con tendencia a incrementar en mujeres.
- Frecuentemente asociación con: trastornos depresivos, conductas suicidas o parasuicidas (intentos

de suicidio), trastornos de ansiedad y consumo de sustancias psicoactivas.
2.2Piromanía
- Impulsión patológica por intentos de provocar incendios, asociado al placer o la gratificación. No es
debida a otras patologías.
- Solo es considerada piromanía cuando se realiza sin ganancia económica, sin relación
sociopolítica, sin venganza o sin coartada criminal.
- Suelen frecuentemente ser espectadores de incendios y unirse a tareas de extinción.
- Comorbilidad importante con el alcoholismo y la depresión mayor.
- De todos los incendios que se producen, la minoría son provocados por sujetos pirómanos.
2.3Cleptomanía
- Impulsión patológica por coger objetos innecesarios, sin valor significativo y sin ánimo de lucro.
Luego las acumulan, esconden o regalan.
- Generalmente es un acto solitario y sin planificación, ya que sigue un impulso y no mide las
consecuencias posibles.
- Posterior al acto suelen tener un gran sentimiento de culpabilidad y arrepentimiento.
- Predomina en mujeres.
- Gran comorbilidad con: TOC, depresión mayor, TEPT (Trastorno por Estrés Post-Traumático),
bulimia y TAG (Trastorno por Ansiedad Generalizada).
- Diagnóstico diferencial con demencias que tienen ‘despistes’ a la hora de pagar, coger objetos con
ánimo de lucro y con la búsqueda de sensaciones en la adolescencia.
2.4TEI: Trastorno Explosivo Intermitente
- Impulsión patológica de tipo agresiva. Actos en corto-circuito con pérdidas de control contra las
personas y objetos sin un motivo aparente. No es debida a otra patología.
- No hay planificación ni intención de hacer daño. Episodios que se repiten con frecuencia en
personas no violentas ni agresivas, en su comportamiento habitual.
- Posteriormente a los episodios, se sienten terriblemente culpables, pero son conscientes de su

pérdida de control.
- Es más frecuente en varones.
- En mujeres que tienen TEI estos episodios aumentan en el período menstrual.
- Es un trastorno muy importante en el ámbito legal.

- Diagnóstico diferencial con episodios de agresividad asociados a otras patologías psiquiátricas

mayores y debidos a la no toma de la medicación correspondiente a una patología.
También habló levemente de las Adicciones sin sustancia, adicciones a los videojuegos, por ejemplo, que se
encuentran en emergencia. Sin embargo, los videojuegos actualmente se encuentran también dentro de
planes terapéuticos.
Las adicciones están vinculadas a los trastornos del control de impulsos.
3.TRATAMIENTO (No lo comentó)

Los trastornos del control de impulsos responden bien a fármacos anti-convulsionantes (carbamazepina,
ácido valproico…).
TEA: Trastornos Afectivos o del Estado de Animo

1.CONCEPTO
Se trata un conjunto de alteraciones en el área afectiva por defecto o exceso del estado de ánimo o humor,
junto con alteración del pensamiento y otros síntomas.
Estas alteraciones perjudican otros ámbitos de la vida psíquica y motora de la persona.
2.CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS DE ÁNIMO.

- Eutimico: Estado de ánimo normal, estable con pequeñas oscilaciones.
- Hipotimico: Estado depresivo.
- Hipertimico: Estado eufórico, con repercusiones negativas. Presente en un persona con episodio
maníaco o hipomaníaco.
- Disforico:
- Se caracteriza por una mezcla de irritabilidad, ansiedad y depresión, unida a una sensación
de malestar.
- Aparece asociado a otros cuadros de ansiedad, depresivos y a cambios hormonales (ciclo

menstrual).
- Ansioso.
- Delirante (trema). Estado de ánimo propio de los cuadros psicóticos, que se caracteriza por una
angustia psicótica, miedo y perplejidad. Es el preludio de un brote de esquizofrenia.
1
Dr. García Caballero PSIQUIATRÍA Trastornos psicóticos (I)
TRASTORNOS PSICO+ TICOS (I):

Esquizofrenia
1. HISTORIA Y CONCEPTO ACTUAL
Desde el punto de vista histórico se suele cifrar el origen (la descripción médica de la enfermedad) a E.
Kraepeling (1856-1926), porque agrupó 3 entidades consideradas, hasta el momento, diferentes: catatonia,
hebefrenia y demencia paranoide. Lo denominó Demencia Precoz, el antepasado, por decirlo de alguna
manera, de la esquizofrenia. Además diferenció este concepto del trastorno maníaco-depresivo que
posteriormente se llamó trastorno bipolar. El término de demencia precoz no tardó mucho en ser criticado,
pues no siempre la esquizofrenia acaba conduciendo a una demencia. Si debuta a edades muy tempranas es
más probable, pero no siempre ocurre.
*Significados:
Catatonía: Trastorno mental descrito por Kahlbaum en 1863, que se caracteriza principalmente por la alteración
de los movimientos voluntarios. Los síntomas incluyen catalepsia (rigidez extrema)(v.), negativismo y ecosíntomas
(ecolalia, ecopraxia y ecomimia).
Hebefrenía: Forma de esquizofrenia que se caracteriza por su aparición precoz (entre los 15 y los 25 años) y un
comienzo insidioso y lento, en la que los trastornos afectivos son importantes, las ideas delirantes y las alucinaciones son
transitorias y fragmentadas y es frecuente el comportamiento irresponsable e imprevisible y los manierismos.
La afectividad es superficial e inadecuada y se acompaña, con frecuencia, de risas insulsas o sonrisas absortas, como de
satisfacción de sí mismo. El pensamiento aparece desorganizado, el lenguaje es divagatorio e incoherente, y hay una
tendencia a permanecer solitario.
Tiene un mal pronóstico a causa de la rápida aparición de los síntomas negativos, en especial del embotamiento afectivo
y de la abulia.

E. Bleuler hace uso del término esquizofrenia para definir la causa de la enfermedad, un fenómeno que él
consideraba: escisión. Definió 4 síntomas fundamentales, “las 4 A”. Diferían del trabajo realizado
anteriormente por E. Kraepelin, pero para Bleuler eran “síntomas nucleares”, es decir, eran el núcleo de la
esquizofrenia. Éstos son:
2
1. Asociaciones laxas del pensamiento

2. Afectividad aplanada
3. Ambivalencia: estado anímico en el que conviven emociones opuestas. El paciente quiere y a
continuación no quiere una cosa. Por ejemplo: “no quiero que estés aquí”, y a continuación: “¿Cuándo
vendrás?”
4. Autismo (entendido este como un retraimiento hacia el mundo interior, un retraimiento con respecto
a la vida social).

K. Schneider nos definió los Síntomas de Primer Rango:
• Eco del pensamiento o de lectura: pensamiento sonoro, escuchar voces que repiten los
pensamientos.
• Robo y otras influencias sobre el pensamiento (sentir que el pensamiento propio es robado o
controlado por otros).
• Divulgación o transmisión del pensamiento (sensación de que los demás escuchan el pensamiento
propio).
• Escuchar voces que discuten entre sí (en tercera persona, no hablan con el paciente porque si no
serían en segunda persona) o que comentan las propias acciones.
• Experimentar influencias corporales (todo lo vivido como provocado por otros)
• Percepciones delirantes (a diferencia de la intuición delirante, en la percepción hay un percepto real,
que es distinto de que sin basarme en ningún percepto real se me ocurra esa misma idea).Es decir,
que en base a una percepción normal, tenemos una interpretación delirante (ej. Las personas que
llevan maletín son superhéroes).
El sentido de que se haga esta revisión histórica es que los criterios diagnósticos de la CIE10 incorporan estos
términos prácticamente de forma literal.
En los años 80 tanto Crow como Andreasen describieron dos tipos de esquizofrenia:
• Esquizofrenia de tipo 1, con síntomas positivos, es decir, que aparecen nuevos, como: delirios,
alucinaciones, trastornos formales del pensamiento y cognición conservada. La esquizofrenia de tipo
1 tiene mejor pronóstico ya que debuta más tarde y tiene un curso más agudo (puede ser en brotes);
la alteración de la neurotransmisión que presentan es una hiperactividad dopaminérgica.

• Esquizofrenia de tipo 2, que presenta síntomas negativos (son cualidades que el paciente pierde):
afecto aplanado, abulia (falta de voluntad), lenguaje pobre y deterioro cognitivo. La esquizofrenia de
tipo 2 debuta de forma más precoz, con un curso más crónico, y por tanto un peor pronóstico;
presenta mayor cantidad de alteraciones neuroanatómicas (en las imágenes de TAC se veía que estos
pacientes tenían dilatación ventricular) y la alteracion de la neurotransmisión es una disregulación
dopamina/serotonina.

3
Cabe destacar que los síntomas negativos son muy parecidos a los que describió Bleuler con sus 4 A, sin
embargo, los síntomas positivos recuerdan mucho a los que describía Schneider.
Concepto Actual
En el concepto actual de esquizofrenia tenemos:
• Síntomas negativos (que se han comentado anteriormente, es decir, los ‘bleulerianos’):

• Apatía, autismo, retraimiento afectivo, embotamiento afectivo… El paciente se vuelve
asociable.
• Abulia: impotencia para hacer obrar la voluntad, tomar una decisión o cumplir un acto desea-
do y reconocido necesario por el sujeto. Se relaciona con un trastorno de la voluntad y se
observa en los pacientes que estando plenamente conscientes no son capaces de iniciar,
comunicar o regular conductas dirigidas a un propósito.
• Afecto aplanado
• Alteraciones del lenguaje: alogia, entendida como el trastorno formal del pensamiento
(ausencia de espontaneidad y en la disminución del flujo de la conversación.)En ocasiones el
lenguaje se incluye como síntoma positivo.

• Síntomas positivos como:
• Delirios: de pasividad (siente que no tiene el control sobre sí mismo), persecutorios…
• Alucinaciones, sobre todo auditivas.
• Síntomas de primer rango
• Trastornos formales del pensamiento, bloqueos del pensamiento
• Otros: la depresión por ejemplo puede aparecer en fases iniciales, pero no es un síntoma
característico de la esquizofrenia como lo son el resto.
*Los síntomas destacados en negrita son los más llamativos de la esquizofrenia.

4
Entonces, en el concepto actual de esquizofrenia estaría representada la tipo 1 y la tipo 2. Además a todo esto
se añadirían una serie de síntomas cognitivos como problemas de atención, memoria, trastornos ejecutivos y
de cognición social y síntomas afectivos como tristeza, angustia, baja autoestima y anhedonia.
Todo esto nos llevaría a una pérdida de funcionalidad.
RESUMEN:
• Kraepeling: aglutina 3 enfermedades que ya se conocían (la hebefrenia, la catatonia y la demencia

paranoide).
• Bleuler: dice que, independientemente de la forma de enfermedad que tengamos, siempre están
presentes las 4 A.
• K. Schneider: definió los síntomas de primer rango, en los que se basan los criterios usados
actualmente.
• Crow y Andreasen: definieron 2 tipos de esquizofrenia, una con síntomas positivos y otra con síntomas
negativos.
• En la actualidad el concepto de esquizofrenia incluye los dos tipos definidos anteriormente y junto a
otros síntomas definidos posteriormente.

2. EPIDEMIOLOGÍA
• La esquizofrenia es un trastorno muy frecuente: arededor del 1% de la población lo padece.
• Es universal: afecta por igual, más o menos, a hombres y mujeres, aunque en las mujeres suele
debutar un poco más tarde y ser más leve.
• El 50% de los casos aparecen antes de los 25 años. En mujeres tiene una distribución bimodal, con un
pico de edad alrededor de los 30 años y otro alrededor de los 50-55, de tipo perimenopáusico. Sin
embargo, en los hombres tiene una distribución más uniforme a lo largo del tiempo.

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3. FISIOPATOLOGÍA
• Se sabe desde hace más de 100 años que la esquizofrenia tiene una herencia poligénica con
importante influencia ambiental (epigenética). Sin embargo, no se encuentra relación directa entre la
esquizofrenia y muchos de los cambios genéticos que se han descubierto (mutaciones que afectan a
los trasportadores del Zn, proteínas Notch, moléculas de adhesión celular).
• La concordancia en gemelos homocigotos es de alrededor del 50%, incluso más en ciertos estudios,
sin embargo, en el dicigoto se sitúa alrededor del 12 %. Esto lo que nos quiere decir es que la
esquizofrenia es una enfermedad con un carácter hereditario muy importante. Aunque la carga
genética en gemelos homocigóticos sea alta, no lo es todo, pues el ambiente influye mucho, y si ambos
viven y se desarrollan en ambientes diferentes, uno puede desarrollar la enfermedad mientras el otro
no.
• Las influencias ambientales más destacadas a lo largo de los últimos casi 100 años son:
• Las infecciones maternas intraútero: la exposición a virus, a veces virus banales como puede
ser la gripe.
• También la estación del año en que nacen los niños. Hay una pequeña desproporción que
muestra que los esquizofrénicos nacen más en invierno (pues hay más probabilidad de que se
de una infección intraútero), tanto en el hemisferio norte como el sur, causa que se asocia a
la mayor incidencia de epidemias en esta estación.
• El estrés. Actúa como factor perpetuante, ya que hace que los pacientes tengan más
episodios, respondan peor a la medicación…
• Familias con alta expresividad emocional: hipercríticas con la persona, padres exigentes. El
ambiente familiar es muy importante, pues puede modular positiva o negativamente a gente
con predisposición.
• El consumo de sustancias como el cannabis, que desencadena la psicosis en sobredosis en
individuos normales, y acelera los episodios en los individuos predispuestos. La psicosis tóxica
puede desencadenarse en individuos normales, pero es autolimitada. El problema se da
cuando no cesa, pues una psicosis latente puede debutar por la acción de ciertas sustancias.
• Además tener un familiar en primer grado con esquizofrenia (un progenitor) multiplica por 10 el riesgo
de la enfermedad. De hecho, en los años 60 se lanzaron teorías como:
• La de la “madre esquizofrenógena”; una teoría norteamericana que postulaba que en las
familias con lo que se denominaba “doble vínculo”, se lanzaban mensajes y metamensajes
contradictorios (“mamá quiero salir” - “pues haz lo que quieras, pero ya veremos”), que
aceleraban el riesgo de la psicosis.

Todas las teorías de este tipo han sido refutadas actualmente, pero lo que sí ocurre a veces es que
familiares de primer grado tienen lo que se conoce como fenotipo extendido. Ésto quiere decir que
muchas personas tienen alteraciones en la comunicación (rasgos ambivalentes) causadas por
mutaciones que están también presentes en familiares de primer grado que sí tienen esquizofrenia.
Podemos pensar que existe cierta influencia cultural en la forma de comunicarnos, pero aún así,
muchos de los pacientes esquizofénicos tienen familiares con las mismas mutaciones en los cuales no
han causado enfermedad, pero sí rasgos de este tipo.

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3.1 Hipótesis De La Dopamina.
Hoy en día solo se manejan hipótesis sobre la fisiopatología de la esquizofrenia porque se desconoce el
mecanismo exacto.

La esquizofrenia es una enfermedad eminentemente humana, ya que afecta a la parte de nuestro cerebro que
se ocupa de todo aquello que implica a las “relaciones sociales”. Por lo tanto, tampoco tenemos buenos
modelos animales para poder realizar nuevos descubrimientos sobre su fisiopatología.

La hipótesis más aceptada en los últimos años ha sido la dopaminérgica. Esto se debe a:

• Tanto las drogas agonistas de la dopamina (como la cocaína y las anfetaminas) como los productos de
tipo antiparkinsoniano, dan psicosis tóxicas parecidas a la esquizofrenia.
• El efecto positivo que se descubrió en los fármacos bloqueadores de la dopamina, usados como
tratamiento de la esquizofrenia.

Aun así, no se ha encontrado relación entre mutaciones de los receptores de dopamina u otro tipo de
monoaminas que estén presentes en la esquizofrenia.

FORMACIÓN DE LA DOPAMINA.
1. La dopamina tiene un precursor que es la tirosina (TYR).
Ésta es transportada por una bomba, la bomba de
transporte de la tirosina, al interior de la célula.
2. Una vez allí, es transformada por un enzima, la tirosina
hidroxilasa (TH), que la convierte en DOPA.
3. Posteriormente otra encima, la Dopa decarboxilasa
(DDC), la transforma en dopamina (DA). Por tanto las
células que tienen esta enzima transformarían la DOPA
en DA, y si no, se quedaría en forma de DOPA

Los receptores de dopamina pueden ser presinápticos
(modulan la liberación del NT) o postsinápticos (a los que
se une el NT). Existen un gran número de receptores
diferentes para la dopamina (D2, D3, D4…).
Tradicionalmente el más activo para tratar la psicosis era
el D2, pero es el que más efectos secundarios da. Es un
receptor postsináptico y sobre el que actúan los
fármacos antiparkinsonianos (L- dopa, sinemet) y
también los antagonistas dopaminérgicos
(neurolépticos). A los receptores D4 se liga la clozapina.

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VÍAS DE LA DOPAMINA.
Las vías dopaminérgicas son rutas de neuronas que transmiten dopamina de una región del cerebro a otra. El
citoplasma neuronal o soma produce dopamina, la cual es transmitida a través de los axones que se proyectan
hasta los distintos destinos sinápticos. Los cuerpos celulares de los nervios dopaminérgicos en regiones como
la sustancia negra suelen ser pigmentados debido a la pigmentación negruzca de la melanina.

Como todas la monoaminas, la dopamina parte de distintas localizaciones del tronco del encéfalo y se dirige
hacia la corteza. Todas las monoaminas siguen vías análogas.

Tenemos por un lado núcleos de la dopamina que están en el tegmento medial, en la parte rostral, y por otro
lado tenemos núcleos dopaminérgicos en la sustancia negra, situada posteriormente al anterior.
Partiendo de estos dos núcleos la dopamina se dirige a la corteza mediante tres vías:

1. Vía Nigro-Estriatal (a): parte de la
Sustancia Negra y se dirige a los
Ganglios Basales. La lesión de esta vía
provoca la enfermedad de Parkinson.
El paciente marca pequeños pasos,
anda encorvado, está enlentecida,
tiene temblores… Normalmente por
medicación el paciente tiene un
temblor bilateral, que lo diferencia del
Parkinson, ya que suele empezar
unilateral.
2. Vía Mesolímbica (b): parte del
Tegmento y se dirige al Circuito
Límbico. Será la responsable de
muchos síntomas positivos.
3. Vía Mesocortical (c): parte del
Tegmento y se dirige al Lóbulo Frontal.

Además tiene importancia la vía Tuberoinfundibular (d) que comunica Hipotálamo con Hipófisis. La dopamina
liberada por el hipotálamo controla la liberación de prolactina por la hipófisis, por lo que si bloqueamos la
dopamina aumenta la prolactina, causando amenorrea y galactorrea y una disminución de la líbido.
Como veremos, en la esquizofrenia se supone que el balance del neurotransmisor es diferente en varias vías,
postulándose hiperactividad dopaminérgica a nivel mesolímbico e hipoactividad dopaminérgica a nivel
mesocortical.

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RELACIÓN CON LA ESQUIZOFRENIA
Como ya mencionamos, en la esquizofrenia lo que se produce es una hiperactividad mesolímbica que será
responsable de la clínica de tipo psicótico o síntomas positivos (diablillos).

Por otro lado, se supone que a nivel mesocortical hay una deficiencia primaria de dopamina (hipoactividad
mesocortical), que sería la responsable de la sintomatología negativa.
Esta hiper e hipoactividad son fenómenos contrarios.

Ese hecho plantea el siguiente problema: si se pauta un bloqueador de la actividad dopaminérgica (cualquier
fármaco antipsicótico), mejorarían los síntomas positivos (las alucinaciones) pero al mismo tiempo
aumentarían los síntomas negativos y se le estaría induciendo un Parkinson, por lo que el paciente estaría
todavía más aislado. No tendría las voces pero sería mucho más asocial.

En la viñeta inferior se describe lo que ocurriría, al menos teóricamente, con la unión de la serotonina (en
amarillo) a receptores 5HT2 presinápticos de la neurona dopaminérgica, que como veremos, actuarían de
freno impidiendo la liberación de dopamina y aumentando también la sintomatología negativa (sería una
deficiencia secundaria de dopamina).
9
4. DEBUT DE LA PSICOSIS
La esquizofrenia consta de una serie de fases previas al debut de la sintomatología psicótica (pródromos) que
se extienden hasta 3 o 4 años antes, es decir, en adolescentes, lo que hace que el diagnóstico precoz sea muy
difícil, ya que un cambio en el comportamiento a esas edades entra dentro de la normalidad.

Por eso, hay discordancia en cuanto a si es adecuado tratar esos cuadros prodrómicos con
antipsicóticos/neurolépticos, aunque se ha demostrado que el tratamiento precoz no es conveniente, porque
no sólo no mejora la tasa de conversión, sino que además puede ser un desencadenante de la psicosis.

Otra dificultad en el diagnóstico precoz se debe a que la mayor parte de estos pródromos son totalmente
inespecíficos, y solo a posteriori seríamos capaces de asociarlos con la esquizofrenia.

En un primer momento aparece una fase depresiva con:
• Dificultad de concentración
• Pérdida de energía
• Quejas somáticas (caída del pelo, acné, obsesión por la imagen…)
• Pérdida de confianza
• Retraimiento social (comportamiento raro)
• Reducción del rendimiento escolar/ fracaso en responsabilidades laborales.
Más tarde aparecen más síntomas negativos como:
• Pérdida del interés
• Apatía
• Abulia
• Pérdida del autocuidado
• Retraimiento (timidez, introversión)
• Fricciones interpersonales (fundamentalmente con la gente de casa, ya que es con los que se
relaciona).
Un año antes del debut de la clínica psicótica aparece la disforia, que presenta síntomas de:
• Irritabilidad
• Pérdida de la líbido
• Alteraciones de sueño (dejan de dormir para pasarse las noches ocupados en otra cosa) y del apetito
• Problemas para controlar el pensamiento (se vivencia como un pensamiento demasiado acelerado,
confuso, con preocupaciones filosóficsa y extravagantes)
• Concentración alterada
• Sufrimiento
• Aislamiento.
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Finalmente aparecen los síntomas psicóticos, que son los síntomas de primer rango de K. Schneider (como las
ideas delirantes, el trastorno del lenguaje…) y los llamados síntomas de Conrad, que son los síntomas de la
psicosis naciente: trema, apofanía y anastrofé.
K. Conrad era un psiquiatra alemán que durante la guerra estudió muchos debuts psicóticos en los soldados,
provocados por el propio estrés de la guerra. Describió qué tenían en común todos estos casos y postuló:
• ’’Los objetos parecen destacarse del fondo de la experiencia perdiendo contacto con el contexto en el
que están inscritos (todo significa)’’ Esto quiere decir que, para el esquizofrénico, todo empieza a ser
significativo, ya no se contextualizan las cosas, sino que los objetos aparecen aislados y parecen dar
mensajes diferentes a los que entrañaban ellos solos.
• “Esto se acompaña de una pérdida de la capacidad epicrítica: se reduce la toma de conciencia y el
control de la realidad”. El paciente ya no es capaz de criticar sus propios pensamientos (que antes le
parecían absurdos), ese nuevo significado de las cosas se le impone.

4.1 Síntomas De La Psicosis Naciente.

TREMA: Su nombre deriva del teatro. Es el sentimiento del actor antes de entrar en escena, cuando se dirige
hacia el escenario. Esto clínicamente se caracteriza por angustia, depresión, tensión, sensación de que algo
misterioso está ocurriendo. Además aparece una vivencia de centralidad no estructurada. El individuo nota
que no puede mantener un contacto normal con los demás. Se puede decir que la experiencia es, en cierto
modo, incomunicable (como lo que sucede en la película Matrix).
APOFANÍA: Posteriormente, el paciente descubre una nueva realidad, en su forma más leve un objeto se
destaca e informa que está ahí para el paciente. El paciente vive la experiencia como si fuera un escenario o
una película montado para probarlo (algo parecido es lo que se puede ver en la película El show de Truman).
Es en ese momento cuando el paciente encuentra una explicación precisa y estable sobre la amplitud de
sucesos que se ciernen sobre él. Por eso, si se presenta este cuadro en urgencias ya es muy difícil de
desmontar.

ANASTROFÉ: Todo lo explicado anteriormente se consolida en esta fase; en lenguaje psiquiátrico se dice que
“cristaliza”. El delirio que hasta ahora ha sido muy fluctuante (incluso la conciencia de que todo eso esté
pasando) se va consolidando. El paciente se repliega sobre sí mismo, el sistema se consolida, todo gira
alrededor de uno. En este momento esa idea delirante es mucho más difícil de remover.

11
5. CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO (CIE10)

El diagnóstico de esquizofrenia implica:
1. Presencia de un síntoma evidente de los grupos A-D durante más de un mes (síntomas de primer
rango). Cabe destacar que los síntomas del A-C son los síntomas de primer rango de Schneider. Son
los más específicos de la esquizofrenia.
2. Presencia de 2 ó más síntomas de los grupos E-I durante más de un mes, se precisan 2 porque son
menos específicos (pueden presentarse en cuadros de depresión psicótica o trastornos bipolares en
fase psicótica; además, son más difíciles de valorar objetivamente por presentar mayor variabilidad
interxaminador).

Síntomas grupo A-D:

a) Eco, robo, inserción o difusión del pensamiento
b) Ideas delirantes de ser controlado, de influencia o de pasividad, claramente referidas al
cuerpo, a los movimientos de los miembros o a pensamientos o acciones o sensaciones
concretas, y percepción delirante.
c) Voces alucinatorias que comentan la propia actividad, que discuten entre ellas sobre el
enfermo u otros tipos de voces alucinatorias que proceden de otra parte del cuerpo.
d) Ideas delirantes persistentes de otro tipo que no son adecuadas a la cultura del individuo o
que son completamente imposibles, tales como las de identidad religiosa o política, capacidad
y poderes sobrehumanos (por ejemplo, de ser capaz de controlar el clima, de estar en
comunicación con seres de otros mundos).
*Los tres primeros son los síntomas de primer rango de Scheneider

Síntomas grupo E-I:

e) Alucinaciones persistentes de cualquier modalidad, cuando se acompañan de ideas
delirantes no estructuradas y fugaces sin contenido afectivo claro, o ideas sobrevaloradas
persistentes, o cuando se presentan a diario durante semanas, meses o permanentemente.
f) Interpolaciones o bloqueos en el curso del pensamiento, que dan lugar a un lenguaje
divagatorio, disgregado, incoherente o lleno de neologismos.
g) Manifestaciones catatónicas, tales como excitación, posturas características o flexibilidad
cérea, negativismo, mutismo, estupor.
h) Síntomas "negativos" tales como apatía marcada, empobrecimiento del lenguaje, bloqueo o
incongruencia de la respuesta emocional (estas últimas habitualmente conducen a
retraimiento social y disminución de la competencia social). Debe quedar claro que estos
síntomas no se deban a depresión o a medicación neuroléptica.
i) Un cambio consistente y significativo de la cualidad general de algunos aspectos de la
conducta personal, que se manifiestan como pérdida de interés, falta de objetivos, ociosidad,
estar absorto y aislamiento social.

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6.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico diferencial se establece con trastornos de síntomas parecidos pero breves, en contraposición
con la evolución crónica de la esquizofrenia.
a) Trastorno psicótico breve y Bouffé delirante: psicosis agudas de horas o días, pero siempre
menor de un mes (la esquizofrenia se diagnóstica siempre que haya pasado más de un mes).
Las psicosis agudas son trastornos que pueden evolucionar posteriormente a una
esquizofrenia y que hay que tratar.
b) Trastorno bipolar: difícil en primer episodio. Presencia de clínica maníaca franca o depresiva
anterior a la aparición de los síntomas psicóticos. Sugiere cuadro afectivo. En una
esquizofrenia no hay euforia previa.
c) Trastorno esquizoafectivo: podría darse cuando aparece clínica maníaca o afectiva
simultáneamente y tras la resolución del episodio afectivo persiste psicosis (p. ej. bipolar que
después de haber pasado el episodio afectivo sigue teniendo clínica psicótica). Si la psicosis
durara el mismo tiempo que el trastorno afectivo hablaríamos de bipolaridad.
d) Trastorno delirante: delirio estructurado, pero sin alucinaciones (tipos: celos por supuesta
infidelidad, invención, persecución). Se suele dar en gente mayor. Si aparecieran alucinaciones
orientaría a un cuadro de esquizofrenia.
e) Trastorno disociativo: situaciones de estrés muy grave que desencadenan en una forma rara
de trastorno disociativo: clínica abigarrada, apariencia confusa, antecedentes de episodios
parecidos, inconstante.
f) Simulación: es raro, se da más en entornos forenses.
g) Trastorno Neurológicos: Wilson (se analiza Cu en sangre y orina), Huntington (hª familiar,
trastorno motor), Encefalitis, Vasculitis (pruebas de neuroimagen), sífilis, VIH, LOES, Epilepsia
(psicosis ictales), síndrome confusional (metabólico, fármacos…)
h) Psicosis tóxicas: cannabis, cocaína, alcohol (no por intoxicación, las psicosis alcohólicas son
cuadros parecidos a la esquizofrenia, “esquizofrenia like”, que aparecen en alcohólicos de
largo tiempo de evolución, aunque no estén intoxicados ni en deprive).

Dr. García Caballero PSIQUIATRÍA Trastornos psicóticos (II) 1
TRASTORNOS PSICO+ TICOS (II):

Esquizofrenia
7. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Se realizan en cualquier persona con psicosis de debut:
§ Siempre se hace una prueba de neuroimagen (TAC o RNM) para descartar causas orgánicas. Son
pruebas que se utilizan en un primer episodio para despistaje, no para realizar un diagnóstico positivo.
§ ECG (muchas medicaciones alargan el intervalo QT); EEG (cuando el paciente está confuso o presenta
síntomas epilépticos)
§ Hemograma y Bioquímica (sobre todo para descartar que el tratamiento no tenga efectos
secundarios, especialmente diabetes): hormonas Tiroideas, Ca, serología, Lúes, VIH (si procede),
glucemia, lípidos, Hb glicosilada
§ IMC, medición perímetro abdominal. Muchos medicamentos producen aumento de apetito y de peso
por efecto antihistamínico.
§ Tóxicos en orina para descartar una intoxicación y ver si están en relación con la aparición de la
psicosis, se hace sobre todo en urgencas. Ojo, porque muchos fármacos dan reacciones cruzadas con
tóxicos.
Una vez en planta también se puede realizar:
§ Psicometría: Test personalidad MMPI (500 preguntas) o Clonninger (evalúa 5 factores, 200
preguntas).
§ Exploración cognitiva: pruebas frontalidad (Stroop para colores y letras; WCST mide si perseveras en
tus elecciones; cognición general: WAIS que es el standard de inteligencia).

8. CURSO Y PRONÓSTICO
Para describir este apartado utilizamos la regla de los 1/3:
§ 1/3 presentan remisión completa tras episodio y no recaen (más frecuente en episodios
agudos de breve duración: Bouffés delirantes < 1 mes).
§ 1/3 presentan recurrencias con remisión ad integrum entre episodios.
§ 1/3 presentan evolución crónica y deteriorante.
El riesgo de suicidio es del 10% (muy elevado) a lo largo de la vida. Más alto cuanto más recientemente haya
sido diagnosticado el paciente.
• Son de peor pronóstico: esquizofrenia tipo II con síndrome negativo hipocondríaco, de comienzo en
la juventud (temprano), deterioro intelectual, con medio más empobrecido, abuso de sustancias,
tratamiento inadecuado o abandono.

• Son de mejor pronóstico: esquizofrenia de tipo I de clínica paranoide con síntomas positivos, cuanto
más tarde debute y con evolución en brotes (más aguda), en mujeres, menor número de ingresos,
menor número de episodios, más contención familiar (familia que entienda los síntomas y no sea
crítica con el paciente, sino que lo apoye) y tratamiento con APS atípicos de forma continuada.
Cuantos menos episodios psicóticos pasas, más sencillo es recuperarte.
Muchas veces los familiares más cercanos poseen algunas características que varían de la normalidad, aunque
no lleguen a la presentación clínica de la enfermedad, son subsindrómicos. Presentan lo que se denomina un
fenotipo extendido, que puede debutar, por ejemplo, con dificultad en el reconociemiento de emociones, sin
llegar a la presencia del cuadro psicótico.
CURSO Y PRONÓSTICO
PEOR MEJOR
Tipo II Tipo I
Hebefrenia/ predominio síndrome negativo / Paranoide

hipocondríaco
Inicio temprano Debut más tardío (importancia de drogas)
CI bajo Síntomas positivos
Media alta expresividad emocional >Contención familiar
Tratamiento inadecuado o abandono Tratamiento con antipsicóticos atípicos
Abuso de sustancias <Ingresos y <episodios
9. CLASIFIACIÓN ANTIPSICÓTICOS
El tratamiento farmacológico de la esquizofrenia se lleva a cabo con ANTIPSICÓTICOS (AP). Desde el punto de
vista práctico los clasificamos en:
9.1 AP típicos
Los antipsicóticos convencionales actúan a través de la dopamina, pero no solo poseen actividad anti D2, sino
que generalmente poseen afinidad por otros receptores, lo que les dota de un perfil de efectos secundarios
variable en función de la afinidad relativa por cada uno de ellos. En general pueden tener afinidad
anticolinérgica (M) antihistamínica (H1) y antiadrenérgica (alfa 1). Clásicamente se clasifican por ello en
sedativos o incisivos, con diferentes efectos sobre los receptores.
Truco para diferenciar un sedativo de un incisivo: hay que fijarse en el numero de mg: los que son de muchos
mg (sinogán: 100, meleril: 200) suelen ser sedativos (son poco potentes y por eso necesitan más mg, además
suelen ser antiguos), mientras que los de pocos mg (haloperidol 10 gotas = 1 mg/ haloperidol cp= 10mg/ oral
1mg.) son los incisivos (son muy potentes y n o precisan tantos mg).

a) Sedativos

Tienen un efecto anticolinérgico (antimuscarínico), antihistamínico e hipotensor alfa (antialfa
potente) con acción anti-D2 más débil. Algunos de ellos son el sinogán, el largactil o el meleril, entre
otros.
Su modelo es la Clorpromazina, también llamado Largactil. El más sedante es la trifluoperacina. Son
medicamentos que producen como efecto adverso somnolencia, de ahí su uso como sedativos.

Su efecto beneficioso consiste en el cese de las alucinaciones, pero debido a la acción sobre otros
receptores, también tiene sus efectos secundarios:

- Efecto anticolinérgico (M1): estreñimiento, mareo, boca seca,
visión borrosa, sedación.
- Efecto Antihistamínico (H1): ganancia de peso (aumento
apetito) y somnolencia. La ganancia de peso es en ocasiones
espectacular y acarrea problemas a largo plazo como son la
aparición de diabetes tipo II o el aumento del riesgo de sufrir
enfermedades cardiovasculares.
- Efecto Anti-alfa adrenérgico: hipotensión (implica riesgo de
caídas), sensación de mareo y sueño.

Debido a estos efectos, habrá que tomar una serie de medidas preventivas.

b) Incisivos

Fundamentalmente tienen un potente efecto
antidopaminérgico anti-D2 y menos efectos a nivel del resto de
receptores (solo una leve acción anti-alfa).

Su modelo es el Haloperidol, un antipsicótico muy potente cuya
dosis estándar es alrededor de 1mg/día.

En la vía nigroestriatal hay un equilibrio entre la acetilcolina y la dopamina. En situación basal, la
liberación de dopamina inhibe la liberación de acetilcolina. Por tanto, si bloqueamos la dopamina se
produce un desbalance colinérgico que como efecto secundario da una distonía aguda (es como un
calambre, una contracción brusca que suele afectar a la musculatura axial, generalmente del cuello, e
incluso a los ojos o la lengua).

Para tratar la distonía aguda se inyecta un anticolinérgico, el Biperideno (Akineton).

Sin embargo, esto no sucede con los fármacos sedativos, porque los efectos anticolinérgicos a nivel
nigroestriatal impiden la producción de estos síntomas extrapiramidales. En los incisivos, debemos
administrar un anticolinérgico como corrector.

Otros de los efectos son:
- Distonía aguda: los músculos, axiales principalmente, sufren un calambre muscular producido
por el bloqueo de la dopamina. Es muy dolorosa y se corrige en urgencias con un
anticolinérgico inyectado.
- Acatasia: el paciente no puede estar quieto y mueve las piernas.

Lo explicado anteriormente tiene relevancia en el siguiente supuesto: si viene un joven con psicosis
aguda a urgencias no le podemos dar haloperidol ya que le provocaríamos una distonía aguda y
posiblemente nunca más querrá tomar esa medicación. Esto no quiere decir que no podamos usar
haloperidol sino que debemos asociarlo a un bloqueante de acetilcolina como el akinetón. El peligro
de tratar con Haloperidol + anticolinérgico es que si se lo damos continuamente favorecemos la
aparición de una discinesia tardía; por tanto, no se deben dar crónicamente, solo para casos agudos.
Sin embargo, si viene una persona mayor se puede dar sólo Haloperidol, ya que sus reservas de dopa
suelen estar disminuidas y tienen regulada al alza la acetilcolina, por lo que es raro que se produzca
una distonía aguda.

Se sabe que la discinesia tardía puede aparecer antes del tratamiento, mientras que la distonía aguda
es siempre un efecto secundario de éste.

Además, en la vía tuberoinfundibular la dopamina inhibe la lactación, por tanto la administración de
un antagonista dopaminérgico (como el Haloperidol) provocará un aumento de los niveles de
prolactina y por tanto galactorrea y amenorrea.
En los hombres alteraciones de la líbido, hormonales…

En resumen:
• Tenemos unos fármacos con muchos mecanismos de funcionamiento (antihistamínicos,
antimuscarínicos, etc) que son los antipsicóticos sedantes.
• Antipsicóticos incisivos (solo con efecto antidopaminérgico).
• Actualmente tenemos unos fármacos nuevos (su necesidad surgió porque los anteriores
tenían muchos efectos secundarios) que son los antipsicóticos atípicos.

Algunos antipsicóticos se usan para curar el vértigo o el hipo.

9.2 AP Atípicos.
Los modelos de APS atípicos son: la Risperidona, Quetiapina,
Olanzapina y Clozapina.
Para diferenciarlos de los típicos, entre otras cosas, los atípicos se

caracterizan por poseer capacidad bloqueadora de los receptores
5HT2A, además, claro está, de su función antidopaminérgica (actúan
a nivel de la dopamina y serotonina, que están en equilibrio).
Mecanismo de acción: (dijo que no lo iba a preguntar pero que sirve

para entender mejor estos fármacos atípicos):
Como veíamos al principio, en la esquizofrenia se cree que hay una hiperactividad dopaminérgica a nivel
mesolímbico, mientras existe una hipoactividad dopaminérgica a nivel mesocortical. Los AP típicos como
hemos visto son incapaces de actuar de forma diferente a los distintos niveles, con lo que mejoran los síntomas
positivos (mesolímbicos) y empeoran los negativos (mesocorticales).
(En la imagen está representada la vía dopaminérgica nigroestriatal y paralela a ella la vía serotonérgica).
Los núcleos de las células productoras de la serotonina se encuentran también en el tronco del encéfalo,
distribuidos en lo que se denomina núcleos del rafe. Según parece la serotonina ejerce sobre la vía
nigroestriatal una inhibición sobre la liberación de dopamina. Un doble freno a nivel de los núcleos pero
también a nivel distal.
Tenemos una neurona dopaminérgica que libera dopamina y que tiene un receptor presináptico para
serotonina. La neurona serotoninérgica libera serotonina que, cuando se une al receptor serotoninérgico de
la neurona dopaminérgica, frena la liberación de dopamina. En cambio si la serotonina no se une a su receptor
presináptico en la neurona dopaminérgica, se libera su producto y se une al receptor D2.

Si añadimos un bloqueador D2, el resultado no varía (la serotonina inhibe la liberación de dopamina y por si
esto fuera poco hemos bloqueado los receptores postsinápticos de esta última). Además, como ya hemos
visto, se produce Parkinson en el paciente. Sin embargo si la molécula actúa como bloqueador serotonérgico
al tiempo que como bloqueador D2, el efecto neto será un aumento de la dopamina disponible que
competirá con el bloqueador D2 por los receptores postsinápticos. Dicho en otras palabras, buscamos un
equilibrio haciendo un antagonismo y agonismo de la dopamina simultáneo. Este mecanismo es el que se
postula para explicar la menor frecuencia de efectos extrapiramidales producidos por los AP atípicos (aunque
en muchos de ellos parece obvio que el efecto anticolinérgico de la molécula jugaría también su papel).
Este tipo de fármacos atípicos pueden funcionar como agonistas o antagonistas dependiendo de la cantidad
de producto que haya en la sinapsis, es decir serían agonistas parciales (un agonista parcial funciona como
agonista cuando no hay producto en la sinapsis y funciona como antagonista si hay mucho producto verdadero
porque compite con ellos). Esto es interesante porque en la vía mesolímbica donde había una hiperactividad
dopaminérgica, la bloquea, y en la vía mesocortical donde había una hipoactividad, la aumenta, de manera
que actúan de forma diferente según la vía.
Si hiciéramos un SPECT veríamos que el núcleo caudado con un antipsicótico convencional está bloqueado de
dopamina completamente, mientras que con uno atípico está bloqueado parcialmente (sobre el 70%), lo cual
no es suficiente para dar clínica (no habrá Párkinson).
Sin embargo, en la práctica las cosas son más complicadas y en general se pueden considerar fármacos “muy
sucios”, porque tocan muchos sistemas, como hemos visto muchas veces de forma antagónica (SRI - inhibidor
de la recaptación de serotonina/ antagonismo 5HT2a, 1a, 1d etc…).

La Clozapina es el más famoso por ser el más antiguo, el más eficaz y el

más imitado. Produce agranulocitosis en 1 de cada 1000 casos, por lo
que se deben hacer análisis periódicos (durante los primeros 3 meses
se hacen una vez a la semana, después una vez al mes). Es importante
porque a veces da muy buen resultado (incluso en gente que no ha ido
bien con 2 antipsicóticos previos) y acaba con la psicosis.
Además de sus graves efectos secundarios hematológicos presenta

unos 142 intensos efectos hipotensores, sedantes y anticolinérgicos,
que muchas veces la hacen intolerable para el paciente. Además del
antagonismo D2, se ha especulado mucho sobre los beneficios de su
actividad D4. Como los demás atípicos presenta el ya citado doble
efecto SDA.
La Risperidona no comparte con los demás el perfil anticolinérgico, lo

que en cierta manera a pesar de su efecto antiserotonérgico, la dota
de un perfil de efectos secundarios parecidos al haloperidol y los otros
incisivos. Aumenta la PRL (esto incluso a dosis bajas) y da síntomas
extrapiramidales. A su favor tiene quizá una mayor potencia
antipsicótica y una mayor rapidez.
La Olanzapina es quizá el intento más serio de aproximarse a la

clozapina. Es parecida al anterior, no sólo en su perfil “D” y “5HT” sino
también en los “daños colaterales”: es uno de los atípicos que más
engorda y es lenta (su máximo beneficio puede tardar meses en verse).
No parkinsoniza.

10. TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA

Después de toda esta introducción sobre los tipos de antipsicóticos y sus efectos, pasamos ahora a ver el
TRATAMIENTO DE LA ESQUIZOFRENIA (GPC 2010):
10.1 Tratamiento farmacológico

§ En un primer episodio: dar la mitad de la dosis de un APS atípico como risperidona, olanzapina,
paliperidona, aripripazol, amisulpride…
§ Siempre se debe intentar dar monoterapia; las terapias combinadas no están avaladas.
§ Si el paciente está muy agresivo o alterado se dará una benzodiacepina o estabilizadores, incluso a
dosis altas pero NO se debe aumentar la dosis del antipsicótico (los AP tardan en actuar, por tanto es
cuestión de tiempo, no de dosis).
§ Si hay resistencia a dos fármacos se da clozapina → riesgo de agranulocitosis, hiperlipidemia, aumento
de peso, DM, efectos anticolinérgicos.
§ Control mediante EKG, glucemia, perfil lipémico, IMC y perímetro abdominal para vigilar los efectos
secundarios de los fármacos.
§ Nuevos APS depot (inyectables una vez cada 15 días, al mes o incluso cada 3 meses) disminuyen las
recaídas ya que aseguran que el paciente esté medicado.
10.2 Tratamiento no farmacológico

§ Terapia cognitivo-conductual para tratamiento de los síntomas positivos resistentes y mejorar el
insight.
§ Psicoeducación para pacientes y familiares: fundamental para disminuir la expresividad emocional de
las familias.
§ Apoyo a la inserción laboral.
§ Intervenciones familiares (reducción de la carga, psicoeducación).
§ Habilidades sociales: modelo de resolución de problemas.
§ Rehabilitación cognitiva.
Todos ellos tienen un nivel de evidencia A (está demostrado que funcionan).
Aclaraciones:
ü El Haloperidol se da en urgencias y en ancianos con alucinaciones (a dosis pequeñas, en gotas).

ü En jóvenes como tratamiento habitual siempre usaremos atípicos. Los atípicos no generan tolerancia
(no se habitúan) y se busca la dosis mínima eficaz.
ü El tratamiento en un primer episodio psicótico se da durante 2 años y después se va suprimiendo para
ver lo que pasa, ya que muchos al hacer esta bajada recaen; también puede que algunos no les vaya
bien con el antipsicótico que habíamos dado.
Prof. García Caballero PSIQUIATRÍA Trastornos psicóticos 1
TRASTORNOS PSICO+ TICOS Y TRASTORNOS

DELIRANTES

1. TRASTORNO PSICÓTICO BREVE / TRASTORNO PSICÓTICO AGUDO
TRANSITORIO
La DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) utiliza el término Trastorno Psicótico
Breve, y la CIE (Clasificación Internacional de Enfermedades) el de Trastorno Psicótico Agudo
Transitorio, pero se usan prácticamente como sinónimos.
1.1 Concepto

Se define como un episodio de inicio súbito de síntomas psicóticos que dura más de 1 día, pero
menos de 1 mes, con restitución completa. (Esta es la definición de la DSM, pero la CIE lo define como
un episodio psicótico de más de 48 horas en el inicio súbito, y de menos de 2 semanas en el inicio agudo
---ver apartado 5). Es, por tanto, agudo, dura pocos días y debuta de forma inesperada.
Fue definido por Jaspers en 1913, que lo denominó psicosis reactiva porque había un factor
estresante identificable y altamente traumático (guerra, accidente, violación, etc). Hay una estrecha
relación temporal entre el factor estresante y la aparición de la psicosis. La evolución es generalmente
benigna.

Tenemos tres tipos fundamentales de psicosis

breves:

Reactivas: más parecidas a las disociaciones.
Son producidas como reacción a situaciones
hostiles que sufre el sujeto.

Reactivas >>> Bouffées
disociación delirantes/ P. Bouffées delirantes: se parecen a las psicosis
Cicloides
cicloides. Son episodios psicóticos bruscos de
Psicoses duración breve que se repiten periódicamente
Breves
y sin un desencadenante claro.

Esquizofreniforme: con características de
Esquizofrenifo proceso esquizofrénico puro, con voces en
rme tercera persona, fenómenos de robo etc., pero
en este caso dura poco tiempo(<1mes).


1.2 Epidemiología
Aparece más frecuentemente en:
- Jóvenes (20---30 años)
- Mujeres
- Clases sociales desfavorecidas (clase socioeconómica baja)
- Individuos de países en vías de desarrollo
- Pacientes que han experimentado desastres o grandes cambios culturales (por ejemplo, en
refugiados debido al aislamiento y el estrés) y personas que han experimentado factores
estresantes psicosociales mayores.

1.3 Comorbilidad
La psicosis aguda está frecuentemente asociada a trastornos de la personalidad sobre todo de tipo
narcisista, histriónico, paranoide, esquizotípico y límite de la personalidad.

1.4 Etiología
La causa se desconoce, pero parece que hay factores predisponentes culturales y personales, como:
• Mecanismos de afrontamiento inadecuados, como un niño que se crió en una favela en Brasil y sufre
cuadros reactivos actuando con una violencia desmedida.
• Defensa frente a una fantasía prohibida: deseos prohibidos.
• Posibilidad de un beneficio secundario para los pacientes con síntomas psicóticos.
• Cumplimiento de un deseo no alcanzado o la huida de una situación psicosocial estresante (prostitución,
abusos, infedilidades…).
• Algunos pacientes tienen antecedentes familiares de esquizofrenia o trastornos del estado de ánimo.
Los pacientes con trastorno de personalidad pueden presentar alguna susceptibilidad biológica o
psicológica.

Ojo con el sobrediagnóstico de histeria en piscosis “folk” (cultural): a veces se tiende a atribuir todo al
componente cultural o de personalidad y en realidad es una psicosis verdadera que necesita atención
médica y no una histeria.

1.5 Diagnóstico
Es diferente en función del sistema de clasificación:


1.6 Clínica

Características:
• Los síntomas siempre incluyen al menos un síntoma principal de psicosis, habitualmente de inicio
repentino, pero que no siempre incluye el patrón sintomático completo observado en la
esquizofrenia.
• Polimorfismo: la clínica alucinatoria y delirante es cambiante. No hay un tema particular sobre el
que delira, si fuera así (por ejemplo, sigue el hilo persecutorio) iría más a favor de una esquizofrenia.
• Confusión, falta de atención y perplejidad (se queda perplejo mirando cualquier objeto, sus manos...
con aspecto de estar en su mundo).
• Labilidad emocional
• Insomnio: muy frecuente que debuten así. El paciente lleva tres días sin dormir y de repente empieza a
decir “cosas raras” y padece un cuadro psicótico.

Presentan unos síntomas característicos, ya que son cuadros muy llamativos:
• Volatilidad emocional
• Gritos o mutismo
• Clínica persecutoria
• Excitación y depresión reactivas
• Conducta extraña o extravagante
• Alteración de la memoria
• Reacciones paranoicas agudas

Los factores estresantes precipitantes son acontecimientos que ocasionarían un impacto emocional
significativo en cualquier persona, por ejemplo, la muerte de algún familiar, un accidente grave,
situaciones de violencia….

1.7 Diagnóstico diferencial
Si la duración de los síntomas psicóticos se prolonga más de un mes se consideran como más probables
los diagnósticos de:
• Trastorno esquizofreniforme
• Trastorno esquizoafectivo
• Esquizofrenia
• Trastorno del estado de ánimo con rasgos psicóticos
• Trastorno delirante
• Trastorno bipolar

Otros diagnósticos diferenciales:
• Simulación (el paciente relata que sufre psicosis, pero no lo está).
• Trastorno facticio (tiene una ganancia inconsciente)
• Trastorno psicótico causado por enfermedad médica general (ejemplo encefalitis NMDA)
• Trastorno psicótico inducido por sustancias
• Epilepsia o delirium
• Trastorno disociativo de la identidad


1.8 Evolución y pronóstico
Puede ser variable:
• El 50% tienen un curso benigno (brotan y no vuelven a aparecer).
• El otro 50% desarrolla una psicosis crónica (esquizofrenia, trastorno del estado de ánimo).

Son datos de buen pronóstico:
• Buen ajuste premórbido: que no sea una persona “rara”
• Pocos rasgos esquizoides premórbidos
• Factor estresante precipitante grave
• Inicio súbito
• Síntomas afectivos
• Confusión y perplejidad durante la psicosis (cuanto más confuso y extraño le parezca al sujeto,
mejor pronóstico)
• Poco embotamiento afectivo (en caso contrario orientaría a esquizofrenia nuclear).
• Duración breve de los síntomas
• Ausencia de familiares esquizofrénicos

1.9 Tratamiento
Consta de varias partes:
• Hospitalización: ya que es un cuadro agudo, para evaluación y protección.
• Tratamiento farmacológico.
• Psicoterapia

2. TRASTORNO DELIRANTE

2.1 Concepto
Es lo que antes se llamaba una paranoia.

Es un delirio sistematizado crónico (la duración depende del sistema de diagnóstico, pero suele ser
mayor de 1---3 meses), no alucinatorio (a diferencia de la esquizofrenia) y con ajuste vital razonable que
va siendo invadido por el trastorno.

En el trastorno delirante no hay alucinaciones, pero sí puede haber delirios olfatorios, táctiles o auditivos. El
delirio es una falsa interpretación a una situación que de verdad ocurre y es adecuadamente captada,
mientras que las alucinaciones son falsas percepciones sensoriales de acontecimientos. Por ejemplo, cuando
un señor oye ruidos del piso de abajo que en realidad están sonando, puede tener un trastorno delirante y
pensar que sus vecinos de abajo han colocado unas máquinas con el objetivo de no dejarle dormir.

El sistema delirante es una elaboración detenida de una trama de fenómenos delirantes que acaban
formando una historia, una arborización, un conglomerado de datos en los que unos sostienen a otros,
dando consistencia a la amplia estructura delirante.


Es lo que Jaspers llamó un desarrollo (opuesto al concepto de proceso que sería por ejemplo la
esquizofrenia):
• En el desarrollo se parte de una personalidad ya patológica de por sí, con baja autoestima y
narcisismo. Un desencadenante provoca la agudización del cuadro en el que actúa el
mecanismo de “proyección” (atribución externa, culpas a otros).
• Temas típicos en un trastorno delirante: grandiosidad (invención), persecución, hipocondríaco,
querulante (persona que pone denuncias en un juzgado continuamente), celotípico (infidelidad),
erotomaníaco.

Kraepelin los definió como delirios sistematizados porque están prendidos en el carácter y se
desarrollan con orden, coherencia y claridad.
Son relativamente coherentes por su forma sistémica y son plausibles ante el psiquiatra.

Castilla del Pino dice que las ideas delirantes son errores lógicos. En su libro El delirio, un error necesario
dice que se confunden los juicios de “creencia” (tiene un % de plausibilidad) con los juicios de
“existencia”. Según esto el delirante está estableciendo juicios de existencia de cosas que en realidad
son interpretables y que puede ser que no sean verdad. Por ejemplo, el paciente ve un coche de policía
aparcado enfrente de su casa y sufre el delirio de que indudablemente la policía ha venido a detenerle y
meterle en la cárcel.

Berrios habla de que los delirios son actos de habla vacíos, es decir, los delirios se cogen del mundo y del
ambiente que nos rodea (hace 400 años la gente deliraba con los jesuitas por ejemplo y en la actualidad con
internet) y una persona con trastornos delirantes coge estos temas del entorno y se convence de que las
conclusiones que extrae y se cuenta a sí mismo son completamente reales. Por tanto, para Berrios el
contenido del delirio no importa, ya que lo coge del ambiente y carece por tanto de relevancia a la hora de
hacer el estudio del trastorno delirante.

Teoría contemporánea (P.Garety) se llama Jump into conclusions. Los sujetos delirantes, frente a los
sujetos normales, se precipitan al extraer conclusiones (necesitan menor cantidad de información para
llegar a una conclusión). Esto se ve con el Beads test: son unos tarros, uno con bolas rojas y otro con
bolas azules y hay que darle al botón en el ordenador para que salga una bola. Según esto hay que
establecer un juicio. Si en general una persona esperaría a la bola 6 para decir de qué tarro se trata estos
pacientes con 2 o 3 bolas ya establecen un juicio.

Teoría atribucional: cuando sucede un hecho, los seres humanos tendemos a “atribuirle” una causa, y
cuando lo hacemos solemos cometer sesgos. El hecho lo podemos atribuir a una causa del mundo externo
o del interno. Las causas externas pueden ser del mundo real (he llegado tarde por el atasco que había) o
del mundo intencional (mi hija es una vaga y he tenido que ir a despertarla varias veces y por eso llego
tarde). Las atribuciones internas significan que la culpa es mía y solamente mía. En psiquiatría, las personas
que hacen siempre atribuciones internas por las situaciones negativas que padecen suelen tener trastornos
depresivos, mientras que aquellos que hacen siempre atribuciones externas intencionales echándole de
este modo la culpa siempre a los demás de las cosas malas que le pasen, suelen ser personas con trastornos
delirantes (se montan su propia película para excusarse). Sin embargo, si a una persona delirante le sucede
algo positivo, tendrá un locus de atribución siempre interno (presumirá de su buen hacer en cualquier
situación) y si a un depresivo le sucede algo positivo, le atribuirá el mérito a otra persona.


2.2 Epidemiología y etiología

• Tienen una prevalencia de 0,03% (3/100.000 habitantes)

• La edad media de presentación es a los 40 años
• Es un poco más frecuente en mujeres

La causa de los trastornos delirantes es desconocida:
• La organicidad (Alzheimer) es importante porque hay muchas demencias con cuadros
delirantes.
• Factores de personalidad del paciente: narcisismo, rigidez, entorno familiar hostil (madre
hipercontroladora y padre sádico), aislamiento, mecanismo de proyección (atribuir a otros
atributos o sentimientos propios –sesgos atribucionales–).

2.3 Clasificación:
2.3.1) Según la forma:

a) Ideas delirantes primarias
No derivan de ningún otro fenómeno físico o psíquico, sino que aparecen como un fenómeno
primario. Además, presentan las siguientes características:
• Son falsas
• Son irrebatibles a la argumentación lógica (Caballero está haciendo un experimento con los
sonigramas de la Radio Galega donde los pacientes escuchan unos sonidos y tienen que inventarse
un cuento que se adapte a estos. En el caso de un paciente psicótico por ejemplo escucha unas
pisadas y dice que son del asesino que va a matar a alguien. Pero como el resto de los pacientes le
llevan la contraria y es el grupo el que hace contraconsenso entonces el paciente puede
convencerse de la historia que crea el grupo. Si es el psiquiatra el que intenta hacerle ver esto habrá
un enfrentamiento)
• Se establecen por vía patológica
• Forman el eje prácticamente absoluto de la vida del sujeto

b) Ideas delirantes secundarias

Esencialmente cumplen las características de las primarias excepto que son consecuencia de alteraciones
en la senso---percepción o en el humor básico. Aparecen en distintos cuadros clínicos.

A veces también se les llama ideas deliroides. No hay acuerdo sobre el uso del término deliroide
(modificable por la experiencia): Caballero consideraba que siempre eran ideas delirantes p.ej.
delirios en la depresión psicótica.

2.3.2) Según el contenido:

a) De persecución
Se presenta en todas las paranoias (incluso en la de invención que, aunque parezcan divertidas, al
final tienen un componente persecutorio).
La persecución es el síntoma clásico más frecuente. Suele ir asociado a irritabilidad e ira, y puede


llegar a la agresividad. Por ejemplo, una señora viuda que piensa que todos los vecinos de su aldea
están en su contra y le quieren hacer la vida imposible, por lo que se encierra en su casa y no quiere
salir.

b) Celotípico
Es el que está relacionado con la infidelidad (Síndrome de Otelo), pero puede aparecer de forma
repentina, sobre todo en ancianos debido a una demencia que está debutando. Es más frecuente en
hombres. Es difícil de tratar (suele desaparecer con el divorcio o incluso se necesita la muerte de la
pareja para que se vaya el delirio). A veces su contenido es escabroso. Son sujetos peligrosos porque
pueden cometer abuso físico y verbal e incluso un suicidio ampliado (primero matan a su mujer y después
se suicidan). Hay que tratar de calmar al paciente y proteger a la víctima.

c) Erotomaníaco
En este caso se trata de la psicosis pasional (Síndrome de Clerambault). Consiste en la convicción
delirante de que otra persona, generalmente de estatus superior como un vecino, su jefe o un
famoso, está enamorada de él/ella. Suelen ser mujeres, frecuentemente personas solitarias,
retraídas y dependientes, sexualmente inhibidas, con funcionamiento social o laboral por debajo
de lo normal.

Criterios diagnósticos:
• Convicción delirante de comunicación amorosa
• Objetivo es de rango muy superior (status superior)
• El objetivo es el primero en enamorarse
• El objeto es el primero en hacer avances
• Inicio súbito, en un período de 7 días
• El objeto se mantiene sin cambios
• El paciente racionaliza la conducta paradójica del objeto
• La evolución es crónica
• Ausencia de alucinaciones

d) De tipo somático
Es la denominada psicosis hipocondríaca monosintomática. Presenta 3 tipos principales de ideas
delirantes:
• Infestación (piensan que tiene bichos).
• Dismorfofobia (piensan que tiene aspecto horroroso).
• Olor corporal (piensan que huelen mal y que los demás se dan cuenta; suelen decir que huelen
a podrido. Son bastante resistentes al tratamiento. No suelen ir ellos al psiquiatra,
normalmente vienen derivados de dermatología donde los ven por heridas en la piel como
consecuencia de utilizar jabones abrasivos).

2.4 Diagnóstico diferencial
Hay que establecer un diagnóstico diferencial con:
- Trastornos neurológicos: sobretodo patología límbica, aunque también subcortical y de ganglios
basales.
- Delirium: En el delirio de referencia olfatorio a veces conlleva anosmia, y esto provoca
alucinaciones genuinas que evolucionan desde una experiencia física. A veces el virus de la gripe
deja anosmia o cacosmia, debido a que es neurotropo.
- Demencia de tipo Alzheimer.
- Abuso de sustancias como el alcohol o la cocaína.


2.5 Evolución

- 1º) Fase inicial: retraimiento, suspicacia, rechazo, amenaza, hipervigilancia. Por ejemplo, un
anciano empieza a creer que le están haciendo algo en su jardín para que no crezca.
- 2º) Confirmación: cristalización del delirio alrededor de la idea de “pseudocomunidad delirante”.
El sujeto se empieza a sentir mejor cuando “descubre” (se inventa) las razones que tienen los
demás para actuar como el sujeto cree que actúan. En el ejemplo anterior, el anciano llega a la
conclusión de que sus vecinos le están echando herbicidas a su jardín.
- 3º) Desarrollo: el delirio va sumando piezas y elaborándose de manera cada vez más compleja
hasta invadir la vida entera. En el caso anterior, el anciano va recopilando pruebas, como un bote
de herbicida que encuentra en la basura, y va asentando su propio delirio.

2.6 Tratamiento

1. Antipsicóticos (modernos): Paliperidona, Risperidona, Olanzapina, etc., a dosis habituales.

2. Buscar que el paciente tolere la medicación.
3. Argumentar como forma de minimizar el sufrimiento.
4. Proteger a las posibles víctimas.
5. Ser neutral: no entrar en debate, respetar la creencia, no compartirla (neutralidad).

Prof. García Caballero PSIQUIATRÍA Demencias (I) 1

DEMENCIAS (I)
1. CONCEPTO
Síndrome clínico caracterizado por la aparición de deterioro progresivo de la cognición (memoria, lenguaje,
conducta…) con respecto a un nivel previo; afecta de forma relevante la capacidad funcional. Es importante
tener en cuenta el nivel cognitivo previo, pues en muchas personas se parte de un retraso mental u otras
alteraciones, lo cual dificulta el diagnóstico (en algunos casos, como en el síndrome de Down, es más
frecuente que en el resto de la población).

2. DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO
Se basa en:
• Historia clínica de deterioro cognitivo o alteraciones de conducta adquiridas.
• Confirmación de deterioro con respecto a nivel premórbido por parte de un allegado.
• Demostración de la alteración cognitiva de forma objetiva por medio de tests adecuados al nivel
educativo del paciente.
• Exploración física. Pruebas complementarias
• Se cumplen criterios de demencia DSM-5 o SEN
2.1 Algoritmo:
1. Cambio progresivo en AVD
(actividades de la vida diaria)
cognición o conducta.
2. Diagnóstico diferencial entre:
a. Síndrome confusional
b. Depresión
c. Deterioro cognitivo leve
d. Envejecimiento normal
e. Demencia
*Por lo que hacemos una evaluación

cognitiva, que es la manera de explorar una
demencia
3. Evaluación clínica. Pruebas de laboratorio. Neuroimagen.


3. EXPLORACIÓN
Diagnóstico topográfico. Nos vamos a
plantear si el cuadro clínico que estamos
viendo es:
• Anterior, medio o posterior

(frontal, temporal, parietal u
occipital)
• Cortical o subcortical (arriba o
abajo)
• Derecho o izquierdo
3.1 Lóbulo frontal

• Alteración en la toma de decisiones y cognición social
• Se objetiva
o Alteración de la planificación: Hay un test que es el test de
las llaves: se le dice al paciente que este ha perdido unas
llaves en un campo de forma rectangular, y que cómo las
encontraría. Mientras que una persona normal intentaría
hacerlo con una ruta simple que cubra todo el terreno,
este paciente describe una trayectoria errática y sin
sentido. Hay otros como laberintos con condiciones
especiales, que un paciente con demencia no es capaz de
inhibirse, y coge la ruta prohibida. O las pruebas “go non-
go” (si oyes un golpe, levanta la mano, si oyes 2, no la levantes => cuando se producen fallos
constantes, indica alteración).
o Abstracción
o Desinhibición
o Perseveraciones: Un paciente de pronto se pone a escribir en el test del reloj y no se para en
el 12, sigue escribiendo. El paciente no es capaz de parar.
o Intrusiones
o Incapacidad para inhibir respuestas
• Falta “sentido común”
• Aparecen reflejos de liberación:
o Palmomentoniano: Miramos al paciente de cara mientras le pasamos algo por la mano. Lo
que sucede es que hay un reflejo muscular a nivel del mentón y éste se levanta de forma
ipsilateral.
o Grasp (de agarre): Si le damos la mano al paciente, la agarra y no la suelta.
o Chupeteo: Le ponemos el dedo sobre los labios, lo golpeamos un poco con el martillo y el
paciente empieza a succionar con los labios.

*Este tipo de demencias no se ven en gente muy mayor, es más típico de gente más joven (sobre
65 años): “aunque el paciente se despelote, cante en vasco, haga lo que quiera… en la residencia,
si tiene 85 años no tiene una demencia frontal; será una demencia con síntomas frontales, pero
no frontal”
• Clínicamente dos tipos de demencias:

o Lenguaje:
§ Afasia progresiva no fluente (Broca): Un paciente alrededor de los 65 años, empieza
a no ser capaz de producir el lenguaje y utiliza circunloquios para explicarse, no es
capaz de encontrar las palabras. Al principio empieza como anomia (le preguntamos
por un estuche y dice cosas como “bolsita de los lápices” “la cosa esa de los lápices”)
se deteriora el acceso al léxico.
§ Demencia semántica (Wernicke): en este caso el paciente tiene un discurso fluido,
pero no se le entiende. La clínica parece afasia de Wernicke, pero se ve que no hubo
ictus
o Variante conductual: Desinhibición (como por ejemplo sexual)
3.2 Lóbulo temporal

o Amnesia anterógrada (hipocampo)
o Anomia
o Sdre. Kluver-Bucy:
§ Hiperoralidad, placidez, hipersexualidad

Dr. García Caballero PSIQUIATRÍA Demencias (II) 1

DEMENCIAS (II)
Debemos tener una idea sobre el diagnóstico topográfico. Una de las cosas que podemos plantearnos de
forma relativamente fácil es si el cuadro es más anterior o posterior, si es cortical o subcortical y si es izquierdo
o derecho.
LÓBULO FRONTAL
Habíamos visto los síntomas del lóbulo frontal como la perseveración o los problemas ejecutivos (es decir los
problemas para planificar). Si le pedimos al paciente que nos diga nombres de animales, el paciente empieza
a perseverar, es decir, llega un momento en el que nos empieza a repetir los mismos nombres todo el rato.
También ocurre al hacer un minimental. Pasa muchas veces que si al final le pedimos al paciente que nos repita
una serie de palabras que le dijimos al principio, ocurre una intrusión, es decir, se pone a decirnos algo que le
hemos preguntado antes pero no nos repite las palabras que le hemos pedido. Esto es propio de la patología
del lóbulo frontal.
LÓBULO TEMPORAL
El cuadro de tipo hipocampal, da cuadros de amnesia muy graves. El síndrome de Korsakoff es también de
tipo hipocampal, por el déficit de tiamina en los alcohólicos. Todos estos cuadros que o bien alteran el
hipocampo o la red que contiene al mismo, producen amnesias anterógradas.
Además de esto, la demencia del lóbulo temporal nos dificulta el acceso al repositorio de las palabras, es decir,
el paciente conoce el significado de la palabra, por ejemplo, dictador cubano que fuma puros, pero no es capaz
de decir Fidel Castro. Esto sería un ejemplo de anomia. Con los nombres propios es más fácil evocar la anomia,
porque el nombre propio es una categoría única, no hay otro cajón que podamos abrir, pero con los nombres
comunes las palabras o campos semánticos están más conectados.
En el Alzheimer vemos esto con los nombres propios, y hay una serie de test, que se llaman Test de
Denominación Gradual, donde primero tenemos por ejemplo 60 dibujos, y van graduados, tenemos un tanto
por ciento fáciles, después otros más difíciles, hasta llegar a los más complejos. Hay que ajustarlos al nivel
cultural también. Un ejemplo que ha usado el profesor con sus pacientes era dibujar un helicóptero, y ellos
sabían que era un objeto con unas hélices que tenían autogiro, pero no sabían decir la palabra exacta del
objeto. Esto es porque el concepto del autogiro lo habían adquirido en la infancia, entonces se mantenía. Este
ejemplo es de anomia y también de la Ley de Riggot.
Además de la anomia, teníamos el Síndrome de Kluver Bucy con hiperoralidad, hipersexualidad y placidez
(pérdida del miedo), que se determinó con ablación del temporal en chimpancés. En los humanos no tenemos
por qué ver la tríada completa.
LÓBULO PARIETAL
Se altera la función sensorial/perceptiva:
El deterioro de esta zona produce agnosia de los objetos. Los pacientes podían, por ejemplo, confundir las
hélices del helicóptero con unas tijeras, esto es una agnosia. En una agnosia focal o por una ablación quirúrgica,

le pones al paciente delante un objeto y el paciente lo ve, lo toca, pero no es capaz de entender visualmente
qué es eso. Si son unas llaves y haces el ruido de las llaves, a lo mejor por vía auditiva sí que es capaz de
entenderlo, pero sino no lo entiende.
A parte de la agnosia de los objetos, podemos tener la heminegligencia (en el lado derecho), y las alteraciones
visoconstructivas (las apraxias) por eso les pedimos que copien cosas, y si el paciente ha estado escolarizado,
veremos cómo hace. Si tenemos un paciente con poca alteración de memoria y mucha alteración
visoconstructiva, iría más a favor de una demencia con cuerpos de Lewy, como veremos después.
Después está la apraxia del vestir. Sabemos que hay muchos ancianos con demencia que no son capaces de
vestirse solos, y, ¿cómo lo exploramos en consulta? Podemos coger la chaqueta y le damos la vuelta a una
manga, y aunque lo hagamos delante del paciente, éste no es capaz de darle la vuelta y ponérsela.
La agnosia digital, es parietal dominante, y los pacientes no son capaces de reconocer los dedos. Le decimos
que levante el índice y no son capaces de saber qué dedo es. No sabe de qué lado de la mano hablamos, pasa
mucho con el anular y el índice, porque el pulgar aunque tengan cierto nivel de demencia sí que suelen ser
capaces de reconocerlo.
Por último, tenemos la prosopagnosia o dificultad para reconocer las caras.
En la agnosia tenemos unos dibujos en los que tenemos objetos

solapados, por ejemplo un caldero, una brocha, un hacha…el paciente
al ver todos los estímulos mezclados no es capaz de reconocerlos. Se
puede mirar por un test que se llama Poppelreuter.
El paciente si tiene heminegligencia el paciente no es capaz de prestarle atención al lado izquierdo de las cosas,
por lesión del área parietal derecha, y en el Test del Reloj deja el espacio izquierdo en blanco, cuando come
deja la parte izquierda del plato sin probar, esto nos pasa un poco a todos, de hecho las páginas izquierdas de
los periódicos son más baratas para poner anuncios, porque les prestamos menos atención.
Las alteraciones visoconstructivas; por ejemplo, le mando a una paciente copiar la figura compleja de Rey y en
lugar de copiarla, descompone el dibujo en sus componentes. Esta paciente tenía atrofia cortical posterior.


En la apraxia ideomotora, le decimos a la paciente que nos diga

cómo haría para cepillarse los dientes. La gente sana imitaría como
si tuviera el cepillo en la mano, pero un paciente con esta patología
usa su mano como si fuera el cepillo. Hay otros tipos de apraxia, por
ejemplo, a la hora de imitar, le pedimos al paciente que nos salude
como si fuera un militar, o que haga como si tocara una trompeta.
Después hay imitaciones gestuales, haces un gesto y el paciente

tiene que copiarlo, pero estos pacientes no saben.
Por último tenemos la asteroagnosia, le dibujas un número o letra en la

mano y el paciente tiene que imitarlo.
La anaritmetría, en la que no son capaces de realizar operaciones.
También está la agrafia, el paciente no puede copiar una palabra o

escribirla.


DEMENCIAS CORTICALES Y SUBCORTICALES

El modelo de demencia cortical es el de tipo Alzheimer, el subcortical del tipo Parkinson o Huntington. La
velocidad a la que el paciente responde a las preguntas en el Alzheimer normalmente está conservada,
mientras que en el Parkinson está disminuida. La alteración de la memoria en el Alzheimer es muy evidente,
grave, tiene una amnesia anterógrada importante, mientras que en el Parkinson es leve, inicialmente. Las
funciones ejecutivas en el Alzheimer están bien porque no toca inicialmente al lóbulo frontal, mientras que en
la subcortical está muy alterada, porque el Parkinson es una enfermedad de los ganglios de la base, hay un
circuito ganglios-lóbulo frontal, si yo estropeo los ganglios de la base, el lóbulo frontal deja de funcionar
correctamente. Todo lo que toca ganglios de la base toca lóbulo frontal, de hecho se llama Síndrome de
Desconexión. Hay alteración visoconstructiva más visible en Parkinson y otras demencias subcorticales,
mientras que en el Alzheimer aparece en estadíos iniciales, y en el Alzheimer puede haber o no clínica
depresiva, pero en el Parkinson es casi constante.
FUNCIÓN CORTICAL SUBCORTICAL

MODELO EA HUNTINGTON/PARKINSON
VELOCIDAD = ↓↓
MEMORIA ↓↓↓ ↓
F.EJECUTIVAS = ó ↓ ↓↓↓
VISUOCONSTRUCCIÓN = ó ↓ ↓↓↓
DEPRESIÓN = ó ↓ ↓↓↓

Si entra en consulta un paciente muy enlentecido a nivel motor pero que paradójicamente no tiene mucho
problema de memoria sino mucha alteración de tipo visoejecutivo pues nos hará pensar en un diagnóstico de
demencia de tipo subcortical. Mientras que si nos viene otra persona que está rápida, las pruebas las hace
bien, está un poco desinhibida, pero tiene dificultades de memoria, pensaremos en un cuadro de demencia
cortical.
Normalmente las demencias son simétricas, pero no siempre. Si son unilaterales pueden tocar más al lado
izquierdo o al derecho. Si tocan al izquierdo es más evidente, porque como es dominante para el lenguaje,
enseguida se empieza a hacer obvio, pero si es en el lado derecho tendríamos más problema, serían pacientes
con más dificultades para reconocer emociones, mas alteraciones en las relaciones visoespaciales.
Vamos a ir por patologías;
El Alzheimer fue descubierto en 1906, por Alois Alzheimer en la clínica psiquiátrica de Munich, y lo que
describió fueron los ovillos neurofibrilares. El primer caso fue descrito en una mujer joven que ya tenía agrafia,
inicialmente le llamó la atención al médico que este cuadro sea presenil, de hecho durante mucho tiempo se
le llamo así. Hay una proteína que es la beta amiloide, que tiene un dominio extracelular, transmembrana e
intracelular. Si tú tienes el enzima equivocado por causa genética, el cribaje de la proteína da un fragmento
insoluble, que es la proteína beta amiloide. Al ser insoluble se acumula formando placas, y esto acaba
deteriorando las neuronas. Además de la formación de estas placas, también hay alteración de los
microtúbulos, y en esto está implicada la proteína Tau. La proteína Tau es una proteína que es estabilizadora
del microtúbulo. En determinadas patologías que se llaman Tau-patías, lo que falla exclusivamente es esta
proteína, en el Alzheimer tenemos los dos mecanismos. Todo esto produce rotura de los microtúbulos que
acaban destruyendo la neurona.

Desde el punto de vista clínico, el Alzheimer es una demencia cortical de tipo clásica:
• Tiene amnesia anterógrada episódica, es decir, si le pregunto lo que pasó ayer no es capaz de
rememorarlo, pero los datos biográficos hasta que la enfermedad no está muy avanzada sí que se
acuerda.
• Tiene desorientación temporal y espacial, ya que no graba recuerdos nuevos.
• Afasia anómica.
• Agnosia y alteraciones de tipo visoconstructivas que pueden estar ausentes en los estadios iniciales,
ya que lo primero que vamos a ver es alteración del hipocampo. Las vías de los neurotransmisores
siguen una ruta que va de tronco del encéfalo a la porción anterior prosoencefálica, y después giran
hacia atrás. Resulta que lo que pasa es que mueren las células siguiendo este esquema, por lo tanto
la parte que primero se afecta es el temporal.
• Puede no tener insight sobre el déficit, a veces te viene a consulta y te dice que cree que tiene
Alzheimer, pero normalmente son los familiares los que te traen al paciente y te dicen que tiene
problemas de memoria, y que el paciente minimice los hechos.
• La evolución de la enfermedad es lenta y progresiva.
• Tenemos RM con atrofia del hipocampo, pero puede estar ausente en los estadios preseniles.
En 2010 salieron unos criterios de Alzheimer que se llaman Alzheimer Prodrómico, es decir que podemos
diagnosticarlo aunque no tengan alteración de la vida cotidiana. Estos criterios son:
ü Tendríamos que tener una prueba de imagen positiva (por ejemplo con atrofia hipocampal) o con
biomarcadores en LCR positivo.
ü Tener un deterioro amnésico objetivado psiconeurológicamente en una prueba de memoria con
codificación enriquecida, como el test de los 7 minutos, en los que haces una estimulación multimodal.
Si yo digo una lista de palabras, esa prueba para una persona que no ha estudiado sí que vale, pero
para gente acostumbrada a memorizar palabras sin sentido, como estudiantes de medicina, no vale.
Hay que adaptar la prueba.
¿Cómo medimos la atrofia del hipocampo?

vemos que a medida que avanza la
enfermedad el volumen del hipocampo va
siendo ocupado por LCR. A parte de a nivel
cortical, el lóbulo temporal entero se va
encogiendo.


Vamos a pasar ahora a la enfermedad de Pick o demencia Frontotemporal, la descubrió Arnold Pick en Praga,
y lo que describió fue las neuronas balonadas, que son estas células que tienen depósito intracelular. Estas
son unas demencias, que son demencias frontales y son Tau-patías, y desde el punto de vista psicopatológico
son:
• Unas patologías de debut precoz, de 50 a 65 años, evolución insidiosa.

• Según a que región del lóbulo frontal afecte hay dos grupos:
o Si tienes afectación del área de Broca te puede dar una demencia frontal con afasia. Si por
otro lado la afectación del lenguaje es fluente, es decir, que se parece a un Wernike, es
semántica. Si es no fluente se llama afasia progresiva primaria. (F=DS / NF=APP).
o A parte de las alteraciones del lenguaje tendríamos la variante coductual. Podrían dar:
-Deshinibición, irritabilidad o alteración en la planificación de la conducta graves que

podemos evocar con los test
• La RMN o los SPECT muestran afectación focal a nivel frontotemporal.

• Hay unos cuadros descritos por John Hodges que se llaman la Fenocopia de la Variante Conductual;
que son indistinguibles clínicamente de la demencia frontotemporal, pero que no se acompañan de
las mismas lesiones en el diagnóstico por imagen. Quiere decir esto que en la resonancia no es
progresiva, y no se sabe bien a que obedecen, el fenotipo es igual pero la histología no.
• En el Dx diferencial estarían las manías del anciano (no es infrecuente que lleguen pacientes a
consulta con Dx de demencia frontotemporal y que sean en realidad pacientes con cuadros que son
mucho menos graves como la manía del anciano), después hay un tipo de variante de la esclerosis
lateral amiotrófica (ELA) que afecta al lóbulo frontal y también hay que hacer el diagnóstico
diferencial.
Imagen con cuadro degenerativo del lóbulo temporal. Este

paciente ingresó en psiquiatría porque tenía acercamiento a
grupos marginales, era perito agrónomo, y pensaba que había
descubierto curas para el cáncer, y resulta que tenía demencia
frontotemporal del lóbulo derecho.
En los años 50-60 se describe la Demencia con cuerpos de Lewy corticales (DCL), aunque es frecuente en
anatomía patología, se infradiagnostica en la clínica. La alteración en este caso tiene que ver con una molécula
que se llama alfa sinucleína, hay depósitos de alfasinucleína con el mismo principio que ocurre en Parkinson.
Hay acúmulos de esto que forman los cuerpos de Lewy en la sustancia negra, que son lo que estropea las
neuronas, y aparecen a nivel cortical y en la sustancia negra.
Es más rápido que en Parkinson, empieza enseguida con demencia y aparece la demencia de tipo
parkinsoniano. En general no es con temblor unilateral como el Parkinson, sino que es un cuadro que se llama

rígido-acinético, el paciente se queda paralizado en lugar de tener temblor como en el Parkinson. Cuando
entra en la consulta ves a una persona que anda arrastrando los pies y está tieso, tiene aumento del tono
muscular pero está rígido, tiene dificultades para darse la vuelta en la cama, se baba… además de esto, un
Lewy se diferencia de un Parkinson en que no tiene respuesta a levo-dopa. Tiene mucha afectación del nivel
de conciencia, con episodios de confusión, delirios y alucinaciones visuales precoces. Tienen muchos
trastornos asociados al sueño REM, de repente soñando patalean, gritan…tienen hipersensibilidad a los
antipsicóticos, (se les da quetiapina, el aloperidol lo empeora), tienen déficit de acetilcolina grave, por lo que
mejoran con inhibidores de la acetilcolinesterasa. Una prueba de Dx que nos ayuda a ver si el parkinsonismo
es pre o post sináptico es un spet con transportadores de la dopamina.
DEMENCIAS VASCULARES
Dentro de las vasculares tenemos las de vaso grande y pequeño. Las grandes son las de multiinfarto o infarto
estratégico. Las de pequeño vaso son las producidas por arterioesclerosis, si yo tengo una arteria o arteriola
que está hecha de músculo y le metemos presión, se hipertrofia. Va a ser más susceptible a cualquier episodio,
como uno trombótico.
Tenemos infartos de características corticales o subcorticales, en sustancia gris o blanca, respectivamente.
DEMENCIAS MULTIINFARTO
• Características corticales
• F. Riesgo vascular, ictus, focalidad, inicio agudo-subagudo, evolución fluctuante-escalonada, defectos
cognitivos heterogéneos.
• Lesiones isquémicas o hemorrágicas de vaso mediano o grueso, habitualmente secundarias a infartos
tromboembólicos.
• Normalmente es gente con HTA, y con factores de riesgo, como hiperlipidemia.
DEMENCIA SUBCORTICAL
• Enfermedad isquémica de pequeño vaso.
• La clínica no es muy aparente, es inespecífica.
• Puede ser gradual, se puede acompañar de cambios degenerativos (demencia mixta).
• Tenemos trastornos de la marcha, incontinencia urinaria, hipocinesia, labilidad emocional, signos
pseudobulbares.
• Cognitivo: enlentecimiento y falta de atención.
• Es Dx diferencial con Parkinson. Mejoran con pistas en los test o pruebas de codificación enriquecida
(patrón subcortical). (Si a un Alzheimer le damos pistas puede no recordarlo igualmente porque no
graban).


En la escala de Facekas vemos unas zonas brillantes que en resonancia

se llaman OVNIS, que son las lesiones vasculares de pequeño vaso.
Vemos boinas periventriculares y luego confluyen hasta hacerse con
superficies grandes algodonosas. Hacemos diagnóstico diferencial con
envejecimiento, el deterioro cognitivo y la depresión.
Un síndrome confusional es el modo avería del cerebro. Da igual cual sea la causa. La clínica que nos da es
siempre la misma, alteración de la conciencia, de la conducta, es agudo, ocurre en horas o días, y fluctuante.
Produce cambio en el ciclo vigilia sueño, alucinaciones o delirios, en el contacto social…hay que valorar las
causas.
Puede ser por alteraciones de la hidratación,

infecciones, cambios en el dolor crónico, alcohol,
medicamentos y otras drogas, trastornos de la
eliminación, puede aparecer por un proceso
médico o quirúrgico nuevo, o cambios de tipo
psicosocial o en el entorno. Todo esto se trata en
función de la causa.
TRATAMIENTO
Las demencias, como el Alzheimer, se tratan en la fase inicial y moderada con inhibidores de la
acetilcolinesterasa (donepezilo, rivastigmina, galantamina); que evitan que se degrade la acetilcolina. Tienen
contraindicaciones (bloqueo cardíaco, bradicardia, asma, úlcera de estómago). Los efectos secundarios
digestivos son frecuentes (náuseas, diarrea) y como alternativa al tratamiento tenemos la memantina; que
solo habría que ajustar en insuficiencia renal y que se utiliza sobre todo en la fase moderada-grave.
Dr. García Caballero PSIQUIATRIA Síntomas psiquiátricos en patología médica 1
SINTOMAS PSIQUIÁTRICOS EN
PATOLOGÍA MÉDICA
INTRODUCCIÓN
Cada vez que un enfermo entra en Urgencias de un hospital o en una consulta de Atención Primaria, existe la
posibilidad que lo que parece una depresión sea un hipotiroidismo, o lo que parece una manía sea un efecto
de los corticoides prescritos por una EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva crónica); o lo que parece una
crisis de pánico sea producido por un TEP (tromboembolismo pulmonar). No son excepciones, pasan todos
los días, con lo que es muy fácil que nos equivoquemos y que interpretemos como síntomas mentales
exclusivos, lo que en realidad está obedeciendo a una causa orgánica. Es importante tenerlo presente
porque si el paciente tiene un TEP y no lo detectamos correctamente, tiene riesgo de fallecer. Mientras que
si es una crisis de pánico, con un Trankimazin® (alprazolam) lo tendríamos controlado.
Por ello, debemos tener en cuenta todo el contexto que nos explique el paciente. Una historia clínica bien
hecha es aquella que no trata de confirmar la primera impresión, sino que trata de refutar la hipótesis nula,
es un instrumento científico.Lo que tiene que hacer el médico es pensar en aquello infrecuente con lo que
tenemos que estar alerta y tener un algoritmo de decisiones para cuando las cosas no son probables, cuando
planteamos un diagnóstico diferencial es precisamente para plantearnos qué es lo que no padece.Aunque sí
es cierto que en la mayor parte de las ocasiones lo más frecuente es lo más probable, pero debemos
igualmente realizar una buena historia.
El 10% de los pacientes que presentan patología mental tienen una patología médica responsable de la
presentación del síntoma o de su exacerbación. Debemos considerar siempre una causa orgánica como
posibilidad, ya que si no pensamos en ella no la encontraremos. Y a los médicos en general no les gustan los
pacientes que son diferentes de ellos mismos, por lo que el enfermo que no te gusta es el que tienes más
posibilidades de pasar algo por alto y equivocarte.
SIGNOS DE ALARMA DE ORGANICIDAD

¿Cuándo debemos sospechar organicidad? En pacientes con:
• Edad > 40 años

• No patología psiquiátrica previa (que aparezca de manera tardía)
• No historia de síntomas análogos
• Coexistencia de patología crónica: en pacientes pluripatológicos la probabilidad de tener una
complicación que de síntomas mentales es mayor.
• Historia de TCE (traumatismo craneoencefálico): por ejemplo, un anciano que aparece en Urgencias
quejándose que está más torpe, con somnolencia, ¿será una demencia? Si historiamos bien al
paciente puede contarnos que tiene un antecedente de TCE y que realmente presenta un hematoma
subdural.
Pensar que en pacientes donde la clínica psiquiátrica aparece de forma tardía, sin historia clínica previa,
deberemos sospechar que hay algo más detrás. Por ejemplo, un cuadro de tipo conversivo puede aparecer
después de los 40 años pero es improbable, lo más probable es que exista algún desencadenante traumático
evidente, por lo que es lo primero que debemos descartar.
Síntomas que hacen la organicidad más probable

También debemos buscar aquellos síntomas que hacen la organicidad más probable, que son:
• Alteraciones del nivel de consciencia: como una disminución.

• Desorientación o pérdida de memoria: la desorientación puede ser de origen psiquiátrico (sobre
todo en casos disociativos) pero no siempre.
• Focalidad neurológica: como una afasia o pérdida de fuerza. Esta focalidad puede ser conversiva
pero la conversión es siempre un diagnóstico de exclusión (primero valoraremos que el paciente no
tiene un ictus).
• Signos autonómicos anormales:hipertensión arterial, pulsos, temperatura, aumento de frecuencia
cardíaca.
• Cambios significativos de peso: sí puede haber disminución de peso en una depresión pero si un
anciano empieza a no comer y en dos meses pierde 20 kg, pensaremos en organicidad como por
ejemplo, un cáncer de páncreas. Muchas veces los síntomas depresivos son prodrómicos a la clínica
tumoral, seguramente por mecanismos neuroendocrinos del propio tumor.
TRASTORNO DEPRESIVO DEBIDO A ENFERMEDAD MÉDICA
Epidemiología
• Hombres = mujeres
• 50% de los pacientes presentan clínica depresiva después de sufrir un ACVA (accidente
cerebrovascular agudo): mayores en los izquierdos que en los derechos.
• 50% de síntomas depresivos en cáncer de páncreas, donde el debut puede ser la clínica depresiva
antes que la orgánica. La pérdida de peso asociada a depresión y a cáncer de páncreas es importante
ya que la supervivencia depende del rápido diagnóstico y tratamiento.
• 40% de enfermos con Parkinson: la alteración de la sustancia negra y degeneración de neuronas
dopaminérgicas del Parkinson, se dan por monoaminasbiógenas que también están implicadas en la
génesis de la clínica de tipo depresivo en estos pacientes.
• Enfermedades que pueden debutar como depresión:
- Síndromes depresivos postvirales: por influenza, mononucleosis, hepatitis, encefalitis.
- Cáncer: de páncreas, estómago, pulmón especialmente de tipo oatcell y tumores cerebrales,
primarios o metastásicos.
- Enfermedad pulmonar con hipoxia (EPOC) y SOAS (síndrome de apnea obstructiva del
sueño)
Enfermedades cardíacas
• La depresión aumenta x2 el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular (ECV)
• El 20% de los pacientes con ECV cumplen criterios de episodios de depresión mayor
- Disminuyen la variabilidad cardíaca: la variación entre cada latido cardíaco depende de la
respiración y del sistema nervioso autónomo, entre otros. La distancia, en reposo, entre dos
latidos no es siempre igual, es caótico y no sigue un patrón matemático, pero es fisiológico.
Ante un cuadro de depresión, el sistema nervioso autónomo igual que la cognición, tendrá
más dificultad para adaptarse al entorno y empezará a ser siempre igual. De manera que
responderá mal ante estímulos externos y espontáneamente el latido será más fijo de lo que
debería,sería una reducción de la variabilidad cardíaca, lo que es perjudicial para el propio
órgano ( la depresión hace de manera indirecta que el corazón no esté respondiendo de
manera correcta a sucesos externos)
- Disminuyen la adherencia al tratamiento y a las medidas higiénico-dietéticas: al estar
deprimido se bebe alcohol más, es más difícil dejar de fumar, hacer ejercicio, etc. lo que
aumenta aún más el riesgo de ECV.
- El tratamiento recomendado son ISRS sobretodo sertralina, citalopramy escitalopram para
no entrar en interacción con otros fármacos que pudiera tomar el paciente. Reducen un
poco la coagulabilidad y no afectan a la tensión arterial como hacen los ISRSN (inhibidores
selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina).
- También se emplea la psicoterapia cognitiva y mindfulness además de ejercicio físico.
Trastornos endocrinos
• Hipotiroidismo: presentan intolerancia al frío, fatiga, depresión, ansiedad*, estreñimiento, aumento
de peso, piel seca y pelo quebradizo.
• Hipertiroidismo: cursa con ansiedad* o irritabilidad, más frecuente en mujeres de 20-50 años.Muy
frecuente durante el postparto, por lo que su estado de irritabilidad puede no deberse al maternity
blues (depresión postparto) sino a un aumento transitorio de hormonas tiroideas. Son pacientes que
presentan taquicardia, pérdida de peso, temblor fino, calor y exoftalmos.
* Como vemos, la ansiedad la encontramos tanto en el hipo como en el hipertiroidismo.
• Enfermedad de Addison (insuficiencia suprarrenal): cursa con debilidad y fatiga, irritabilidad,
hipotensión, hiponatremia, hiperkalemia y coloración oscura de la piel.
• Síndrome de Cushing: aumento de cortisol de causa suprarrenal, hipofisaria o iatrogénica (por
ejemplo por consumo de corticoides). Cursa con depresión, disminución de la memoria, puede dar
cuadros de tipo manía (depende de cómo se introduzca el tratamiento corticoideo) y psicosis.
También presentan obesidad central, cara de luna llena, giba de búfalo, estrías púrpuras color
vinoso, hirsutismo y equimosis.
• Hiperparatiroidismo:aumento de calcio a causa de tumoración en las glándulas paratiroides. Debuta
con astenia, anorexia, estreñimiento y ánimo depresivo. El cuadro típico de dolor óseo y cólico
nefrítico aparece mucho más tarde y la clínica descrita es la misma que una depresión. Por ello,
solicitamos una determinación de calcio(además de la hormona tiroidea) para realizar el diagnóstico
diferencial.
TRASTORNOS PSICÓTICOS DEBIDOS A ENFERMEDAD MÉDICA
Epidemiología
• La incidencia es desconocida, aunque son muy frecuentes a nivel hospitalario.
• El 40% de pacientes con epilepsia temporal presentan psicosis
• En enfermos de Alzheimer, es muy frecuente que aparezca a lo largo de la evolución una clínica de
tipo delirante (p.ej. que les roban, que por la noche aparece gente por la casa, que les amenazan,
etc.).
• En los trastornos por cuerpos de Lewy corticales, aparece la psicosis de forma más precoz que en el
Alzheimer, casi de debut aparecen delirios y alucinaciones visuales.
• En la enfermedad de Huntington las alucinaciones aparece en estadios avanzados, no en los
iniciales.
• Aparece psicosis insertada en la discapacidad intelectual: en el retraso mental son frecuentes los
cuadros de tipo persecutorios, erotomaníacos, por ejemplo, pero son muy poco frecuente en el
Síndrome de Down.
Trastornos relacionados con el alcohol

Existen diferentes tipos de trastornos psicóticos inducidos:
• Alucinaciones alcohólicas:o psicosis alcohólicas, son cuadros esquizofrenia-like(indistinguibles de la

esquizofrenia) inducidos por alcohol, en pacientesalcohólicos inveterados a edades tardías entre 50-
60 años, que escuchan voces que muchas veces las pueden localizar en el espacio (el paciente nos
dice que le hablan desde la habitación de al lado), por lo que no son pseudoalucinaciones sino que
realmente las escuchan fuera de ellos mismos. Es difícil de diferenciar de una esquizofrenia genuina.
Estos cuadros no tienen que ver con la abstinencia y debutan con una psicosis tardía.
• Encefalopatía de Wernicke-Korsakoff: caracterizada por oftalmoplejía, ataxia, confusión y amnesia
anterógrada muy severa. Al poner tiamina (Vitamina B1) ante un paciente con Wernicke, revertirá la
ataxia y al oftalmoplejía pero la amnesia anterógrada persistirá incluso de forma dramática (p.ej. el
paciente al cabo de 10minutos no sabe quién eres). Nunca debemos administrar suero glucosado
antes de la tiamina, porque podría precipitar el Wernicke por agotamiento de las reservas de
tiamina.
• Delirium tremens: son cuadros de abstinenciacon alucinaciones visuales floridas y delirios
ocupacionales (p.ej. el paciente en urgencias está actuando como si estuviera en la aldea segando).
Son muy graves debido a su elevada mortalidad (cerca del 10%). Cursan con síntomas autonómicos
producidos por la abstinencia, como la hipertermia, la sudoración profusa, la hipertensión arterial y
la taquicardia. Estos síntomas son de mal pronóstico.
Trastornos neurológicos
• Discapacidad intelectual: son frecuentes excepto en el Down. Se les llama “psicosis injertadas”.
Frecuente clínica de prejuicio y de tipo erotomaníaco.
• Esclerosis múltiple:: decíamos que en la depresión en ACV es mayor la afectación en el

e lado
izquierdo
quierdo que en el derecho mientras que aquí son más frecuentes la afectación del lado derecho
con placas frontales típico de cuadro maníaco. El diagnóstico inicial puede ser complejo si no debuta
con un cuadro típico (neuritis óptica, oftalmoplegiainternuclear…)
oftalmoplegiainternuclear…) a veces debutan con clínica de
tipo psicótico/maníaco como un cuadro confusional que nos puede hacer sospechar. Para confirmar
usamos una RMN.
- Diagnóstico diferencial entre crisis y pseudocrisis (crisis conversiva):
• La pseudocrisis o crisis
risis conversiva ocurre en personas que no son epilépticas , la aparición de una
crisis epiléptica nos está orientando a un posible daño cerebral: tumor, aneurisma que está
creciendo.
• El aura puede consistir en gritos, una crisis tónica, náuseas… depende de la focalidad de la lesión.
Aparece solo en una crisis, no en pseudocrisis.
• Estado postictal: los pacientes con crisis genuinas se despiertan se encuentran confusos mientras
que en crisis conversivas se despiertan
despi con un cuadro disociativo: ¿qué hago aquí?
aqu ¿Qué ha pasado?
• En el EEG si los focos están situados muy profundamente por ejemplo en un lóbulo temporal,
temporal a
veces los electrodos de la calota no son capaces de detectarlos.
Trastornos metabólicos
• Encefalopatía hepática: típico paciente cirrótico, con historia
istoria previa de deterioro hepático,
confusión, asterixis hiperventilación. Alteraciones del EEG (ante la duda se instaura tratamiento,
podemos ponerles medicación para que esté tranquilo pero el tratamiento base tiene que ser el
propio de la enfermedad hepática pertinente.
• Encefalopatía urémica: típico paciente con la creatinina elevada y está en fallo renal puede dar lugar
a un cuadro de confusión, muestra prurito generalizado, calambres e hipo.
• Alteraciones electrolíticas:
- Hiponatremia: muy frecuente por iatrogenia con Carbamazepina, ISRS…
- Hipernatremia
- Hipercalcemia
• Enfermedad de Wilson: enfermedad hereditaria por depósito de cobre, sobre todo en hígado y
cerebro. Típico paciente con patología hepática con psicosis en persona joven. La presencia del
anillo de Kayser-Fleisher (depósito de cobre en la unión esclero-corneal) es frecuente.
• LES: que debute con encefalopatía es raro ,se trata de un cuadro lentamente progresivo y con
afectación articular o muscular y presentan alteraciones de conducta o psicosis.
Fármacos
• Agonistas dopaminérgicos: frecuentes los cuadros alucinatorios visuales muy bizarros por L-dopa,
sobre todo si se instaura de forma brusca. Los agonistas Pramipexol o Ropirinol(antiparkinsonianos
modernos) provocan desinhibición sexual y juego patológico en gente sin antecedentes u otras
actividades que causen adicción por aumento de la dopamina.
• Anticolinérgicos: riesgo de delirium cuando se da para el Parkinson o el parkinsonismo
medicamentoso. Recomendado no usar en ancianos.
• Antihistamínicos de primera generación: provocan midriasis, boca seca, rubefacción facial y
confusión por efecto sedante. Hay riesgo de arritmias y HTA. Recomendado no usar en ancianos por
efecto anticolinérgicos.
Tóxicos
• Delirium tremens: estado de agitación, confusión, alucinaciones visuales o táctiles y delirio
ocupacional, de evolución rápida causado por el síndrome de abstinencia del alcohol. También
asocia síntomas autonómicos como sudoración, taquicardia, temblor. Es grave, mortal en el 10% de
los casos, como hemos visto antes.
• Intoxicaciones: se consideran “trastornos psicóticos inducidos por sustancias”. Pueden ser
secundarios a:
- THC (tetrahidrocannabinol): las intoxicaciones por hachís son relativamente frecuentes
porque es muy difícil media la dosis. En cannabis fumado no suele verse porque se empiezan
a encontrar mal y dejan de fumar, no ocurre así en oral ingerido en pasteles etc. Provoca
clínica psicótica de tipo persecución. Además, su abstinencia provoca crisis de pánico.
- Cocaína: delirio de formicación
- MDMA (éxtasis)
- LSD
- Alucinógenos naturales: amanita muscaria, estramonio…
• Plomo: provoca cólicos, estreñimiento, neuropatías, fasciculaciones y ribete de Burton.
• Mercurio: “enfermedad de los sombrereros” de antaño.
TRASTORNOS DE ANSIEDAD DEBIDOS A CAUSA MÉDICA

Los trastornos de ansiedad son más frecuentes en la población neurológica, endocrina y cardiaca.
Aparecen en 2/3 de los hipertiroidismos y en 1/3 hipotiroidismos y en el 40% de los pacientes con
enfermedad de Parkinson.
Trastornos neurológicos
• ACV
• TCE
• Infecciones del SNC: encefalitis y meningitis, sífilis…
• Alzheimer, Huntington, esclerosis múltiple (muchas veces es más irritabilidad que ansiedad)
• Crisis parciales complejas.
Tóxicos
• Intoxicación o abstinencia de cafeína
• Abstinencia de nicotina
• Cocaína, anfetaminas, alucinógenos, THC…
• Abstinencia del alcohol
CAMBIOS DE PERSONALIDAD SECUNDARIOS A CAUSA MÉDICA

La etiología es la afectación del lóbulo frontal. Dicha afectación puede ser provocada por:
• Tumores: meningiomas, gliomas

• Demencias frontosubcorticales
• Lesión de golpe (frontal)-contragolpe (occipital,temporal) y por cizallamiento, que se ve en los
accidentes de tráfico sobre todo.
• EM, radiación
• TCE
DISFUNCIONES SEXUALES DEBIDAS A ENFERMEDAD MÉDICA

Es muy frecuente en patología cardiaca, diabetes, cáncer, VIH y algunas patologías neurológicas como la
esclerosis múltiple (alrededor del 50% ) e ictus.
Frecuente con el tratamiento con ISRS , los cuales producen un retraso en el orgasmo o anorgasmia de
manera frecuente (más de un 10%) en mujeres y retardo eyaculatorio que puede usarse como tratamiento
para la eyaculación precoz.
Dr. García Caballero PSIQUIATRÍA Psicofármacos 1

S1-S2: PSICOFA- RMACOS

Este seminario es un repaso de los grupos de psicofármacos más relevantes en el tratamiento de
enfermedades psiquiátricas: antidepresivos, antiepilépticos, antipsicóticos, ansiolíticos, hipnóticos y
eutimizantes. También se habla de estimulantes, antiparkinsonianos y fármacos utilizados en el tratamiento
del Alzheimer. Son utilizados tanto en psiquiatría como en otras especialidades.
ANTIDEPRESIVOS
Desde el punto de vista bioquímico actúan en dos vías de transmisión:
• Vía noradrenérgica
• Vía serotoninérgica
Cuando hay un déficit de sustancia en la sinapsis lo que pasa es que a nivel de la neurona post-sináptica el
número de receptores aumenta para paliar ese déficit de sustancia, se denomina up regulation. Cuando
ponemos un antidepresivo y aumenta el número de producto disponible, en la sinapsis se producirá a los 15
días o 3 semanas una down regulation, es decir el número de receptores post-sinápticos va a reducirse, lo que
parece que provoca el efecto es esa regulación a la baja.
La serotonina, como todos estos productos (aminas biógenas), se produce a partir de un precursor que es el
triptófano.
Los receptores de la serotonina son por un lado la bomba de recaptación de la serotonina (en esta bomba
actúan los fármacos de la serotonina, inhiben la recaptación de serotonina), si se bloquea la bomba la cantidad
de serotonina en la sinapsis aumenta y los receptores post-sinapticos (5HT2A, 5HTC), también esta neurona
tiene autorreceptores y heterorreceptores alfa de tal manera que hay un control entre la noradrenalina y la
serotonina.
Las vías de la serotonina parten de los núcleos del rafe, a nivel de la corteza frontal es responsable del estado
de ánimo, en los ganglios de la base da acatisia y síntomas de tipo obsesivo, a nivel límbico da ansiedad y a
nivel del hipotálamo influye en el apetito, por lo que se utiliza en la bulimia. El déficit de serotonina da
insomnio, los antidepresivos lo restauran. También puede dar náuseas y vómitos.
Tipos de ISRS (inhibidores de la recaptación de la serotonina)

Selectivos (se escogen según sus efectos secundarios)
o Paroxetina: más ansiolítica, vida media corta, muchas interacciones.

o Fluoxetina: tiene muchas interacciones, excitante, quita más el apetito.
o Sertralina, Citalopram/Escitalopram: muy pocas interacciones, perfil neutro (ni excitantes ni
sedantes).


No selectivos
o Tricíclicos: estructuralmente se parecen a la Clorpromazina, tienen efecto anticolinérgico,

antihistamínico, alfa-adrenérgicos, son fármacos sucios. Provoca efectos secundarios como sequedad
de boca, visión borrosa o estreñimiento.

§ Amitriptilina: utilizada para el dolor neuropático, de elección para el tratamiento de la
neuralgia del trigémino, no es un buen antidepresivo.
§ Imipramina y Clomipramina: son muy potentes como antidepresivos, especialmente
imipramina(Gold standard durante 20 años).

o Duales: son serotonérgicos y noradrenérgicos. El más potente es Venlafasina y su análogo la
Desvenlafasina. Son prácticamente el Gold standard, potentes, muy bien tolerados, pocos efectos
secundarios, aunque a veces aumentan la tensión arterial. La venlafasina no tiene paso hepático (es
segura en hepatópatas).

o Tetracíclicos: destaca la Maprotilina (noradrenérgico).

§ Mianserina: serotonérgico, es el más parecido a los NaSSA, que es la Mirtazapina, la cual se
da a ancianos que no comen ni duermen pues abre el apetito y da sueño. Único antidepresivo
que no tiene efectos secundarios sexuales, es un agonista directo post-sináptico del receptor
noradrenérgico)
Por último, se menciona otros antidepresivos como la Agomelatina (melatonérgico) y el Bupropión (utilizado
es deshabituación tabáquica), no se usan demasiado.
Se insiste especialmente en que la primera medida combatir este tipo de síntomas nunca debe ser la
farmacológica, sino emplear estrategias como realización de ejercicio físico, socializar, actividades de
relajación o mindfulness, control de la respiración, cuidar de las actividades lúdicas, etc.
ANTIPSICÓTICOS
• Típicos (aumentan mucho la prolactina):
o Incisivos (potentísimos bloqueadores antidopaminérgicos pero que no llevaban aparejada una
porción anticolinérgica).
o Sedativos (antidopaminérgicos, antihistamínicos, antimuscarínicos y alfa-adrenérgicos).
• Atípicos: tienen 2 porciones; una que es antagonista 5HT2A y otra que es antagonista dopaminérgico.
Existe un equilibrio entre los ganglios de la base entre la acetilcolina y la dopamina. Si tengo un bloqueador
dopaminérgico muy intenso, pero yo no le hago nada a la acetilcolina se desbalancea el equilibrio y da una
serie de síntomas: síntomas parkinsonianos, acatisia, distonía aguda, etc.
Los sedativos llevaban aparejada su parte anticolinérgica, con lo cual no dan Parkinson, pero aumentaban el
peso, daban sedación y efectos anti-colinérgicos. Los atípicos, al ser antagonistas 5HT2A, por un lado,
aumentan la DOPA y por otro lado la disminuyen dependiendo del circuito en el que actúen, quedando en
equilibrio.

Entre los efectos secundarios a largo plazo que producen destaca en los antipsicóticos típicos los cuadros de
tipo parkinsoniano (si se trata con antiparkinsonianos hay riesgo de que la DOPA empeore el cuadro psicótico).
Otro de los efectos es la discinesia tardía, que no se puede confundir con la distonía aguda (POSIBLE
PREGUNTA DE EXAMEN). Se produce por un disbalance acetilcolina-dopamina agudo (evitarlo como sea, es
un efecto secundario muy indeseable), en cambio la discinesia tardía ocurre años después de haber sido
tratado con el neuroléptico (muchas veces por efecto de la acetilcolina). La discinesia tardía consiste en
movimientos repetitivos, a veces incluso llegan a caerse. Lo más habitual son movimientos de chupeteo con
la boca, el paciente no siente ni sufre lo que tiene, y es muy difícil de resolver.
Además de estos efectos secundarios vemos que los fármacos de esta familia son todos antihistamínicos, por
lo que producen somnolencia, hambre, aumento de peso (mayor riesgo cardiovascular) y pueden dar un
síndrome metabólico.
Si vamos a dar medicación a largo plazo debemos usar antipsicóticos atípicos, a las mínimas dosis posibles y
vigilando los efectos como la prolactina o la obesidad. Con respecto a la prolactina si aumenta puede producir
amenorrea, una mujer joven con amenorrea prolongada favorece que cuando le llegue la menopausia esté
más descalcificado el hueso de lo que debería.
• Haloperidol: antipsicótico típico, de alta potencia. Su empleo es muy común y se puede dispensar en
gotas. Efectos secundarios a nivel extrapiramidal, histamínicos o anticolinérgicos (boca seca).
• Clorpromacina: antipsicótico típico, de baja potencia.
• Risperidona: antipsicótico de nueva generación, presenta un menor número de efectos secundarios.
ANSIOLÍTICOS
Principalmente se emplean benzodiacepinas y barbitúricos. La ansiedad se produce por factores externos que
se perciben como estresantes (fobias, crisis de pánico, estrés postraumático, TOC). Intervienen en ella
sistemas como el Locus Coeruleus, que conecta con la corteza mediante sistema noradrenérgico (efectos como
pupilas dilatadas, tremor, sudor o taquicardia) y el sistema GABA.
Benzodiazepinas
Se emplean principalmente en casos de ansiedad, cuadros de insomnio o Síndrome de Abstinencia al Alcohol.
Pueden tener efectos hipnóticos, de relajación muscular y anticonvulsionante. En las crisis de angustia o
ataques de pánico se da antidepresivos tricíclicos/ ISRS como profilaxis y en las fases agudas se opta por
Alprazolam/Clonazepam.
Son agonistas gabaérgicas. Conviene establecer la diferencia entre agonista, antagonista y agonista inverso: si
yo tengo un canal de Cl- como es el del GABA: el agonista abre el canal, el antagonista reduce el tamaño del
canal en presencia del agonista y el agonista inverso cierra el canal.
Ejemplo: un paciente entra en urgencias con aparente sobredosis, no sabemos de qué, apareció en su casa
comatoso, una de las cosas que debemos presuponer es una intoxicación voluntaria (alcohol con BZD es un
intento de suicidio común). De entrada, le vamos a poner, ante la sospecha, un antagonista que se llama
flumazenilo, si al final el paciente no se había intoxicado con benzodiacepinas no habrá problema porque el
antagonista nos deja el canal intacto si no hay agonista.

El receptor GABA tiene distintos moduladores alostéricos que cambian la conformación espacial del receptor,
interaccionan con distintas sustancias como la picrotoxina, productos como los barbitúricos/BZD (actúan al
lado del sitio donde actúa el alcohol, se potencian el uno con el otro, por eso más peligrosa una intoxicación
con BZD + alcohol).
Cuando GABA se une a su receptor GABA A permite el paso del cloro, pero cuando tenemos la BZD colgada el
canal se abre más. Si se une el Flumazenilo desplaza a la BZD y el canal queda más cerrado (este fármaco se
emplea para despertar de un coma benzodiazepínico por sobredosis). El GABA se produce a partir de su
precursor, el aminoácido glutamato, como todo neurotransmisor tiene una bomba de recaptación y una
enzima que lo destruye.
• Lorazepam/Lormetazepam: de tipo hipnótico, vida media intermedia (alrededor de 10-20 horas),

suben en sangre muy rápido.
• Diazepam(Valium): vida media larga (1-3 días).
• Clonacepam: vida media larga.
• Clordiazepóxido: vida media larga.
Las de vida media larga son muy seguras, generan poco hábito, si queremos desintoxicar a alguien de una BZD
de vida media/corta lo que hacemos es traducir la dosis a dosis equivalentes a BZD de vida larga y después
vamos bajando poco a poco. Para casos de preocupación externa y dificultad de concentración se prefiere
usar Buspirona (no presenta efectos de abstinencia).
• Midazolam: hipnótico ultrarrápido utilizado en exploraciones para que no haya apnea, tiene un efecto
muy breve, si te pasas de dosis se revierte.
• Alprazolam: vida media de 8 horas.
Las benzodiazepinas generan amnesia y eso ha sido utilizado con fines delictivos (caso Asunta). En un adulto
causar una sobredosis de benzodiacepina es difícil, tiene mucho margen terapéutico, además permiten una
maniobra de rescate. A veces se utilizan benzodiacepinas muy potentes y de vida media larga para introducir
en la bebida, porque dan amnesia y así se puede pensar que fue un blank out por alcohol.
A la hora de elegir nos tenemos que fijar en cuál es la vida media del producto y cuál es la duración que le
vamos a dar al tratamiento. En un anciano no usar de vida media/larga (por su propio metabolismo hepático
tienen dificultades para expulsar los fármacos en sangre), si podemos elegir siempre debemos emplear el de
vida media corta porque si no estarían con los efectos todo el día, uno de los riesgos es el de tropiezos y caídas.
En ancianos utilizaremos fundamentalmente Lonazepam. Cuanta mayor vida media más probabilidades de
cuadros confusionales. En jóvenes es más indiferente, aunque se priorizan las de vida media larga pues
enganchan menos.
La duración del tratamiento no debería ser más de 2 meses. En 2 meses hay que dar el tratamiento, mantener
una meseta e ir reduciéndolo gradualmente a lo largo de varias semanas. Suele ser el primer mes de
tratamiento con dosis máxima y el segundo de reducción gradual, que supone una reducción de ¼ de dosis
por semana.
Hay productos naturales que pueden ser alternativos, por ejemplo, para el sueño se está utilizando con mucho
éxito la melatonina. El Dr. Caballero dice que él añade la melatonina en la fase final de reducción gradual. En
ancianos con demencia funciona muy bien.

HIPNÓTICOS
Existen análogos de las benzodiazepinas como Zolpidem (vida media ultracorta, utilizado para el insomnio de
conciliación y mantener sueño; en ancianos dosis más bajas) o Zopiclone (vida más prolongada, se emplea en
despertares precoces), son moduladores alostéricos que no actúan exactamente sobre el receptor de las
benzodiazepinas.
También los hay no benzodiazepínicos, como el Zaleplon (inicio rápido de acción en el sitio BZ del receptor
GABA), empleado en insomnio de conciliación y despertares intermitentes.
OPIOIDES
La noradrenalina se produce en el locus coeruleus y ejerce, como todas las monoaminas, unas rutas análogas
las unas con las otras (dopamina, serotonina…). La descarga de noradrenalina produce ansiedad, taquicardia,
dilatación de la pupila, temblores en las manos, sudoración, etc.
Antiguamente esto se trataba dando Clonidina, se utilizaba sobre todo para controlar el mono de la heroína.
Hoy día todos los opioides son transformados en Metadona que tiene una vida larga y por lo tanto engancha
menos con respecto a los de vida media corta (mantiene una dosis estable de tal manera que no genera el
efecto subjetivo de recompensa). Hay adicciones a opioides de muchas clases incluso con productos como
Bisolvon, generando efectos secundarios graves. Para superar la adicción se toma metadona y luego se va
descendiendo progresivamente la dosis.
Dentro de los opioides de uso común en medicina están opioides débiles como el Tramadol o la Codeína y
opioides más potentes en la escala de dolor hasta llegar a la Morfina, otros más intermedios serían la
Buprenorfina y el Tapentadol.
Otra estrategia sería añadir Clonidina o Benzodiacepinas. Beta-bloqueantes (se utilizan para el tratamiento
de la ansiedad situacional, no usar en asma o patología cardíaca).
EUTIMIZANTES
El Litio es el más importante. Puede dar mucha sed, pudiendo producir diabetes insípida (si pasa en el paciente
hay que replantearse el tratamiento). De primera elección en el tratamiento del trastorno bipolar.
Tiene poco rango de dosis, es peligroso en sobredosis, incluso pacientes que lo toman correctamente si de
pronto disminuyen la ingesta de líquidos o tienen diarrea/vómitos pueden intoxicarse. Cuando venga un
paciente a urgencias y está tratada con litio, debemos pedir los niveles de este. La intoxicación da una clínica
de temblores, ataxia, diarrea, confusión, convulsiones, coma o incluso muerte. Es un cuadro grave,
normalmente pasan directamente a la UCI para dializarles.
Los antiepilépticos se utilizan mucho en psiquiatría para el tratamiento del trastorno bipolar. El más usado es
el Ácido Valproico. Puede ocasionar hepatopatía, alopecia, aumento de amilasa (hay que pedir análisis de
sangre periódicos).
(IMPORTANTE) No se puede dar ni Litio ni Valproico en embarazo, dan malformaciones cardíacas y del tubo
neural.

• Lamotrigina: se utiliza para el tratamiento del bipolar, para cuadros depresivos. Hace falta hacer una
escalada de dosis lenta porque puede dar un Síndrome de Stevens-Johnson (epidermólisis tóxica) si
se hace rápido.
• Oxcarbamazepina: da hiponatremia.
• Carbamazepina: menos utilizado, da anemia aplásica por lo que hay que hacer análisis de sangre
periódicos. También da hiponatremia. En trastorno bipolar resistente a valproico y lamotrigina
funciona bien.
• Gabapentina(Pregabalina): más ansiolítica, utilizada para el dolor neuropático.
ESTIMULANTES
El metilfenidato disminuye la GH, por lo que disminuye el crecimiento, los tratados a largo plazo tienen
problemas. Lo más preocupante son unos cuadros de psicosis tóxicas. Son productos muy seguros y muy
utilizados en niños. Una cuestión llamativa es el problema del diagnóstico de trastornos por déficit de atención
e hiperactividad. En los últimos años ha habido una epidemia de diagnóstico de TDAH, si se revisan los criterios
de TDAH son unos criterios excesivamente blandos (que el niño interrumpa en clase, que esté inquieto, que
no esperen en la cola, que se olvide la chaqueta, que no se acuerde de hacer los deberes) que dependiendo
de cómo forcemos los síntomas podemos etiquetar a grandes masas de población de ese trastorno.
FÁRMACOS ANTI-ALZHEIMER
Son inhibidores de la acetilcolinesterasa. La acetilcolinesterasa degrada la acetilcolina (tiene un núcleo en el
troncoencéfalo, el núcleo basal de Meissner). Las neuronas de la acetilcolina son las que se mueren primero
en el Alzheimer; al dar un inhibidor de acetilcolinesterasa aumenta la acetilcolina disponible, no obstante, las
células se siguen muriendo, no estamos curando la enfermedad, pero sí estamos potenciando las pocas
neuronas que quedan, se palían los efectos clínicos de la patología.
Destacan: Donepezilo, Ribastigmina, Galantamina, todos ellos inhibidores de la acetilcolinesterasa. Además

de estos 3 tenemos otro llamado Memantina que actúa en el receptor NMDA del glutamato, cada vez que se
produce daño cerebral se libera glutamato por lo que si controlamos esta vía podemos evitar que el cerebro
se estropee, con la Memantina nos protegemos del exceso de Glutamato.
Dra. Torres (C1-C2) y Dr. Caballero (C3-C4) PSIQUIATRÍA S3-S4 – Esquizofrenia 1
SEMINARIO 3 Y 4: ESQUIZOFRENIA
[Para que no pierdas tu tiempo de cara al examen, como compañeros tuyos, consideramos que si has asistido al
seminario, no será necesario que leas este documento, aun así, lo hemos registrado todo con la mayor exactitud, por si
no pudiste asistir al seminario o no tienes suficiente tiempo para ver el video.]
PROYECCIÓN DE UN DOCUMENTAL:
Proyección del documental “Uno por ciento, esquizofrenia”, una película
documental de Ione Hernández y Julio Mendem. Disponible en el siguiente
enlace:
https://www.youtube.com/watch?v=IsaC2ZJrk6o
A continuación, se muestra la secuencia cronológica del video estructurada en

apartados y aclarando el instante del video en el que comienza a tratarse ese
apartado en concreto entre corchetes, para su fácil visualización:
• Inicio [0:36]: A lo largo del documental se presentan un conjunto de

profesionales de diferentes áreas. De esta forma se puede analizar la
esquizofrenia desde diferentes enfoques.
“Se dice que la esquizofrenia reúne todos los aspectos para lo que se conoce como un prototipo de loco, ya
que la persona que la padece pasa por un proceso que rompe con la realidad. A su vez no se sabe bien lo
que es y hasta muchas veces es difícil de diagnosticar. Suele aparecer en la adolescencia y con más
frecuencia en hombres, siendo en las mujeres menos deteriorante y con mejor respuesta a los tratamientos
y se dice que se debe a que la mujer produce estrógeno. También influye la genética, por lo que hay que
tener muy en cuenta la historia familiar. Otros factores son ambientales, sociales y la misma educación.”
• Miedo [7:03]: miedo a unos mismo, miedo al daño que puedo llegar a realizar… que llevarán a una
situación de angustia psicógena y aislamiento.
• Muros invisibles [10:16]: exclusión social y pobreza como coadyuvantes de la enfermedad.
• Familia [12:19]: se ponen de manifiesto como muchos pacientes provienen de familias desestructuradas,
abusos infantiles, enfermedades o fallecimientos de familiares cuando los pacientes tienen poca edad. Por
lo general el perfil esquizofrénico, se desarrolla como muy autoexigente, con un Superyó muy alto, padres
autoritarios…
• Drogas [19:51]: como desencadenante en personas con predisposición.
• Delirio [23:32]: “sensación de que algo no va bien” “desviación del sueño” “percepciones sonoras o
visuales erróneas” que llevan, de nuevo, a aislamiento.
• Fluidos [30:44]: cabe destacar que existen diferencias en la estructura cerebral de base genética. También
un descenso de la materia gris a medida que avanza la enfermedad y que puede prevenirse. RMN para
diagnosticar a pacientes ya que estos presentan circuitos neuronales alterados.
Se destacan también los mecanismos fisiológicos implicados en la enfermedad (hiperactividad de los
Neurotransmisores Dopamina y Glutamato)”.
• Agresividad [34:06]: es una asociación injustificada y la esquizofrenia es una de las enfermedades
psiquiátricas más estigmatizadas. Las estadísticas apuntan que los enfermos psiquiátricos son menos
agresivos que la media de la población, en realidad solo hay casos puntuales y lo cierto es que son más
agredidos que agresores.
• Ingreso [35:49]: se asocia por el paciente como una experiencia traumática, con privación de las familias
y que se suma al “Síndrome de la Hospitalización”.
• Suicidio [39:44]: el N.º de suicidios entre los esquizofrénicos es mayor que en otras enfermedades,
justificado por ellos por la baja autoestima y quedando patente que no son llamadas de atención.
• Arte y locura [43:46]: a pesar de que la esquizofrenia no deja de ser una enfermedad y no un exceso de
creatividad, muchos artistas padecen esta enfermedad.
• Tratamiento [48:36]: existen dos corrientes, una con enfoque biofísico-farmacológico y otra psicosocial.
Diversos profesionales justifican sus preferencias.
• Tiempo [54:16]: ¿durante cuánto tiempo debe darse la medicación? ¿De por vida? Los pacientes hablan
de los efectos secundarios de los tratamientos.
• Psicoterapia [56:18]: reconducir la conducta mediante terapia artística. Se mencionan las limitaciones
asistenciales del Sistema Sanitario así como el poco tiempo dedicado a las consultas o lo espaciadas en el
tiempo que se encuentran estas.
• Esperanza [59:29]: Aunque sea una experiencia crónica, con tratamiento existe mucho avance en la
enfermedad hablando en algunos casos de una importante recuperación. Se destaca, de nuevo, que las
necesidades de estos pacientes no están cubiertas y se necesitan más equipos multidisciplinares.
• Mañana [1:01:58]: La OMS prevé un aumento del N.º de personas afectas por esta en enfermedad en un
futuro próximo (o un mayor N.º de diagnosticados, según se mire).
• El uno por ciento [1:03:16]: Se termina viendo la relación del ser humano con el sufrimiento, como no se
sienten queridos y como tienen miedo de “ser así”.
PREGUNTAS REALIZADAS DURANTE LA CLASE

¿Por qué hay entrevistados que se presentan como médicos psiquiatras y otros sólo cómo psiquiatras? Hay
una parte de psiquiatras que reivindican la psiquiatría dentro de la medicina, pero otros consideran que la
psiquiatría debería estar más desligada de la medicina, a pesar de que para ser psiquiatra en España se debe
ser médico.
Se aclara el punto del Tratamiento: a pesar de que existen muchos factores que llevan a esta enfermedad
mental, sería una irresponsabilidad, hoy día, no tratar farmacológicamente como primera medida a un
paciente diagnosticado, y luego acompañarlo con abordaje psicosocial, psicoterapia y readaptación (ya que la
persona sufre un deterioro importante, sobre todo porque la enfermedad da la cara en pacientes adolescentes
o jóvenes).
En el Sistema de Salud existen recursos suficientes para tratar a estas personas, además de profesionales de
diversas áreas formados para ello (opinión de la profesora en contraposición a la del documental).
¿Es cierto que no es bueno demasiada implicación familiar? Cada cosa en su momento, los pacientes deben
estar lo más posible con su entorno familiar, si bien es cierto que deben tener ingresos que a pesar de todo no
serán con una desconexión total de su entorno. También es cierto que un periodo inicial es preferible no
someter a un exceso de presión con este tipo de visitas, pero el apoyo familiar es clave, y de hecho, la actitud
hipercrítica de la familia (Alta Emoción Expresada) es un factor de reingreso o de recaídas.
¿Familias esquizofrenógenas? No es una causa de esquizofrenia, si bien es cierto que el papel de la familia
puede empeorar la situación una vez instaurada la enfermedad.
CASO FAMOSO:
John Forbes Nash fue un matemático

estadounidense afectado por esta enfermedad,
que recibió el Premio Nobel de Economía en 1994
por sus aportes a la teoría de juegos y los procesos
de negociación. Su vida fue llevada al cine en la
película “Una mente maravillosa”.
SE RESALTA COMO MENSAJE FINAL DEL SEMINARIO LA IDEA DE QUE LA ESQUIZOFRENIA AFECTA AL 1% DE
LA POBLACIÓN Y QUE LO HACE SIN DISCRIMINAR.
CONCEPTOS:
Empoderamiento:
A veces los clínicos no detectamos adecuadamente las necesidades de los pacientes.
Por ejemplo; si nosotros hacemos un test a los pacientes sobre si se cubre sus necesidades y ese mismo se lo
realizamos a sus doctores veremos cómo se obtienen respuestas muy diferentes. Una cosa es lo que el
profesional proporciona y otra cosa lo que el paciente siente que necesita.
Siempre debemos preguntarnos si la acción que vamos a realizar genera valor para el paciente o no, porque
hay muchas acciones que generan valor a la organización y no al usuario.
o Por ejemplo; Realizar consultas sucesivas cada 3 meses con los pacientes no genera valor
porque no permite dar una adecuada terapia psicológica, genera valor para la organización
porque disminuye la lista de espera.
Paciente experto:
Paciente recuperado que formamos para que sea el ejemplo de otros pacientes que se encuentran en proceso
de recuperación.
Es muy importante porque este paciente muestra a los otros enfermos que él ha estado en esa misma
situación y entonces puede motivarles y ver que pueden llegar a estar así de bien. Es un modelo para los
pacientes.
Rol:
Viene definido por 3 vectores:
- Factores individuales: si eres más listo/tonto, guapo/feo, gordo/flaco, … algunos pueden ser
modificados y otros no.
- Factores sociales: es la etiqueta que la sociedad te pone. Tiene mucho peso y mucho estigma y es muy
difícil que te la quiten independientemente de tus factores individuales.
- Factores del grupo: dependiendo del grupo en el que estamos ejercemos diferentes roles. Esto
depende del grupo. El grupo otorga un rol y tú asumes ese rol o lo rechazas.
o Familia: 1º grupo en el que nos integramos. Y nos ofrece un rol, y este va a depender del orden
de los hermanos, género, … Si en este grupo ya hemos sido estigmatizados (abusos sexuales,
malos tratos…)
El grupo hace una relación dialéctica entre lo individual y

social; es decir, transmite valores al individuo y puede
modificar los valores sociales.
Hay un 20% de ideas delirantes en la población general. Es muy frecuente en la niñez, con pensamientos
paranormales y fugaces.
Escucha de voces:
Existe controversia en el uso de los psicofármacos, por un exceso del consumo de estos.
De ahí nació un movimiento de origen británico que lo empezaron unos ‘’anti-psiquiatras’’ llamados así
porque realizan movimientos contrarios al uso de la medicación.
Esta red son grupos de apoyo mutuo entre pacientes que se organizan en las distintas ciudades y que, de
alguna manera, aunque ese no es el objetivo final, suelen hacer apología de dejar la medicación.
El problema es que esta red no se sustenta ya que no está probado (no evidencia científica) que dejar la
medicación vaya a beneficiar a los pacientes, ya que hay que tener en cuenta el número de recaídas, suicidios,
peor calidad de vida,…
Dra. Torres PSIQUIATRÍA S5-S6 – Estrés en Medicina 1

SEMINARIO 5 Y 6: INDICADORES DE
ESTRE1 S EN ESTUDIANTES DE MEDICINA
[Para que no pierdas tu tiempo de cara al examen, como compañeros tuyos, consideramos que, si has
asistido al seminario, no será necesario que leas este documento, ya que al finalizar la clase se nos mandó
realizar un trabajo que representará 2 puntos en la evaluación final]
DIVISIÓN DE LA CLASE EN GRUPOS:

• Organizar grupos de 4-5 alumnos.
• Poner un nombre al grupo.
• Elegir portavoz.
• Realizar tareas en el aula.
1. Identificar 5 situaciones estresantes específicas del estudiante de medicina. (Poner nota en
cuanto intensidad).
2. Describir las estrategias de afrontamiento utilizadas para cada una de las situaciones.
3. Diferenciar las estrategias consideradas saludables (adaptativas) de las no saludables
(desadaptativas).
Cada grupo de trabajo deberá entregar un informe:
1. El informe debe incluir:

o Nombre del grupo de trabajo.
o Composición del grupo de trabajo (Nombre y Apellidos de cada miembro)
o Especificar quien actúa de portavoz
2. En el informe se debe exponer el trabajo realizado por el grupo respecto a las tareas
solicitadas
3. El informe debe ser enviado por el portavoz del grupo de trabajo
o Email: Angela.torres.docencia@gmail.com
o Fecha límite de entrega: viernes 10 de noviembre de 2017
o Extensión: 3-4 carillas.
o Formato: pdf.
o Nombre del archivo: “Trabajo de…y nombre del grupo”.
4. El informe contabiliza como máximo 2 puntos de los 4 puntos establecidos para la
evaluación práctica.
PASE DE CUESTIONARIOS PARA REALIZAR A NIVEL INDIVIDUAL:

(no son test diagnósticos, son test de screening)
1. Registrar en la primera página
a. V/M
b. Edad (en años y meses).
c. Código: Iniciales correspondientes a nombre y apellidos.
2. Cumplimentar y entregar cuestionarios
Dra. Torres PSIQUIATRÍA S5-S6 – Estrés en Medicina 2

a. GHQ-28
b. HADS
c. CES-D
Dra. Torres y Dr. Caballero PSIQUIATRÍA Test y casos clínicos 1
Seminario7-8: test y casos clínicos

TEST DE EKMAN
La primera hora del seminario consistió en realizar un test estandarizado llamado Test de Ekman, que sirve
para valorar la identificación de las emociones. Es importante para las personas que van a ser médicos,
porque es un indicador de comunicación empática. Se pueden realizar entrenamientos para perfeccionar la
técnica y ganar agilidad. Se aplica también en gente con patología psiquiátrica.
Hay que identificar a través de este test las siguientes emociones: alegría, sorpresa, ira, asco, miedo, tristeza,
y sorpresa.
Hay gente muy hábil en la identificación de las expresiones faciales; el reconocimiento de expresiones sigue
una campana de gauss, pero va a haber un pequeño porcentaje que no está claramente determinado,
alrededor del 10% de la población general, que probablemente tiene pocas habilidades para reconocer las
expresiones faciales, y se relaciona con el hecho de tener rasgos autísticos. Es previsible que las mujeres
tengan mejores habilidades que los hombres sean levemente más torpes.
Realizaremos un test similar al de Ekman siendo casos y controles, el cual tiene como hipótesis que ese
pequeño porcentaje menos hábil, al final de entrenamiento haya mejorado.
Hay sistemas a nivel cerebral llamado neuronas espejo, situados a nivel prefrontal, y temporo-parietal, y son
sistemas que nos llevan a imitar lo que estamos viendo (mímica facial), lo que es importante para detectar
cuales son las intenciones de los demás, las expresiones para empatizar con los otros y también parecen
estar implicadas en la adquisición del lenguaje. No son exclusivas de los seres humanos, otros animales
como los monos también han desarrollado este sistema, se descubrieron en macacos.
Los sistemas de neurona espejo no están inhibidos, por ejemplo, en los bebés: si sacamos la lengua ellos
también la sacan, después ese sistema se inhibe y se hace interno, es decir, se estimula como si estuvieses
realizando la acción pero no lo expresa externamente porque no lo necesita realizar para empatizar
correctamente.
Esto es interesante porque en determinadas patologías lo que es la mímica facial espontánea se encuentra
estropeada: no se activan las unidades de acción motora que deberían activarse coherentes con la expresión
facial que están observando dando lugar a una mímica facial atípica. Esto sucede por ejemplo en la
esquizofrenia.
Por lo tanto por medio del entrenamiento con estos test, estamos “bypaseando” el error de las neuronas
espejo.
Análisis de las expresiones faciales:
• Alegría: la emoción de alegría se expresa mediante la contracción del músculo que va del pómulo al
labio superior, y del orbicular que rodea el ojo. Se eleva la comisura labial y las mejillas, y aparecen
las patas de gallo.
• Asco: la emoción de asco se expresa mediante una contracción del músculo que frunce la nariz,
mientras se estrechan los ojos, y se produce una elevación del labio superior.
• Enfado: la emoción de enfado se expresa mediante un estrechamiento de los labios, y una tendencia
a apretar los dientes. Las cejas permanecen juntas y hacia abajo, la mirada está fija.
• Miedo: la emoción de miedo se expresa mediante unos labios ligeramente abiertos, mientras que los
párpados superiores se elevan, y los inferiores se tensan. Las cejas están levantadas y juntas.
• Sorpresa: se expresa mediante una elevación de los párpados superiores, los ojos están abiertos
como platos, y la boca también parece muy abierta.
• Tristeza: se expresa mediante la caída hacia debajo de la comisura de los labios, las cejas están
arrugadas, y los párpados superiores caídos, al igual que la comisura de la boca.
Hay expresiones que se confunden con frecuencia, como el enfado y el asco, vamos a ver en qué se
diferencian:
- En el enfado aparece una mirada fija mientras que en el asco no.

- En el asco se observan arrugas en la parte superior de la nariz, mientras que en el enfado no.
- En el enfado los labios se estrechan y se aprietan, mientras que en el asco, el labio superior se eleva.
La supresa y el miedo también se confunden con frecuencia, vamos a ver en lo que se diferencian:
- En ambas las cejas se levantan, pero en la de miedo las cejas aparecen más juntas
- Los ojos y la boca están más abiertos en la sorpresa que en el miedo.
Otras dos son el enfado y la tristeza:
- En ambas emociones hay una caída del párpado superior, pero en el enfado las cejas están más
bajas que en la tristeza.
- En la tristeza los ojos están desenfocados, mientras que en el enfado la mirada está fija.
- En la tristeza la comisura de los labios cae, mientras que en el enfado los labios se estrechan y se
juntan.
La tristeza y el miedo también se confunden:
- En la tristeza los parpados superiores se caen, mientras que en el miedo se elevan.

- En el miedo las cejas aparecen levantadas y juntas, mientras que en la tristeza no.
- En la tristeza la comisura labial cae hacia abajo, mientras que en el miedo no.
CASOS CLÍNICOS Y PREGUNTAS

Las respuestas estarán todas respuestas al final de la clase con las aclaraciones que hizo sobre las opciones
de dichas preguntas.
1. El estado caracterizado por estar replegado sobre sí mismo, concentrado en los propios pensamientos y
como escuchando, sugiere la existencia de:
a) Pesadillas.
b) Alucinaciones.
c) Sentimientos de culpa.
d) Ideas delirantes
e) Ilusiones.
2. Un paciente piensa " tengo que abrir la puerta" y en ese preciso momento oye " tengo que abrir la
puerta". Asustado, empieza a mirar a su alrededor y vuelve a pensar: " ¿ Cómo es posible si aquí no hay
nadie?", y entonces oye " ¿ Cómo es posible si aquí no hay nadie?". El paciente muestra:
a) Transmisión del pensamiento.

b) Ilusión perceptiva.
c) Pseudoalucinación.
d) Eco del pensamiento.
e) Delirio de pasividad.
3. Para que una idea sea delirante, debe de cumplir los siguientes requisitos, excepto:
a) Ser falsa
b) Inaccesible a la argumentación lógica ( del paciente)
c) Convección de realidad.
d) No compartida por el contexto cultural.
e) La persona hace esfuerzos para resistirse a la creencia.
4. Si un paciente sonríe al hablar de la muerte de su hijo, podemos decir que presenta :
a) Tristeza patológica.
b) Paratimia.
c) Clinofilia
d) Anhedonia
e) Disfonía.
5. Un paciente dice que cuando oye la palabra muerte, tiene que volver a empezar lo que estaba haciendo
porque de lo contrario piensa que su madre se va a morir, esto le pone muy nervioso y siempre que oye
esa palabra interrumpe su actividad y vuelve a empezar, y luego se toca la frente tres veces seguidas.
Considera que esto que le pasa es absurdo, pero no lo puede controlar, porquelas veces que lo intentó se
puso más nervioso. Los procesos alterados son:
a) Pensamiento y conciencia.
b) Conciencia y percepción.
c) Pensamiento y psicomotricidad.
d) Percepción y pensamiento.
e) Ninguno de los anteriores.
6. En el paciente del caso anterior, las alteraciones concretas que presentaría serían:
a) Ilusiones e ideas delirantes.

b) Ideas obsesivas y obnubilación.
c) Somnolencia y alucinaciones.
d) Ideas obsesivas y compulsiones.
e) Ninguno de las anteriores.
7. El estado de ánimo normal se denomina.
a) Disfórico.
b) Hipertímico.
c) Distímico.
d) Eutímico.
e) Trema.
Varón de 72 años de edad con antecedentes personales o familiares de interés psiquiátrico, que ingresa
por recambio de válvula mitral. En el periodo postoperatorio presenta cuadro de alucinaciones visuales y
agitación . El paciente recibe tratamiento con diuréticos, cardiotónicos y broncodilatadores. En la
exploración encontramos agitado, ansioso, verborreico, confuso, con baja atención y que no sabe dónde
se encuentra ni las funciones que ejerce el personal que le atiende. Según relata el equipo de enfermería,
sufre empeoramientos y mejorías del cuadro, no durmiendo por las noches y mostrándose más agitado y
confuso a pesar de haberle administrado hipnóticos. La exploración neurológica no mostró datos de
interés . Las exploraciones complementarias fueron normales, salvo un enlentecimiento en el EEG. Tras
instaurar el tratamiento adecuado, la evolución del paciente fue favorable al cabo de 10 días, con
recuperación completa del estado normal.
8.Las características del cuadro orientan a un diagnóstico de:
a) Demencia.
b) Delirium
c) Pseudodemencia depresiva.
d) Psicosis aguda.
e) Paranoia.
9. Son factores de riesgo en la aparición de este cuadro:
a) La edad avanzada.
b) La patología física grave.
c) La polimedicación.
d) Todos los anteriores
10. La administración de hipnóticos benzodiacepínicos en este caso.
a) Suele disminuir la confusión y la agitación.

b) Es la opción terapeútica indicada, a dosis altas.
c) Suele aumentar la confusión y la agitación.
d) Las respuestas a y b son correctas.
e) Ninguna de las anteriores son correctas.
11. Varón de 50 años fumador, hipertenso y con sobrepeso que desde hace 3 semanas presenta cansancio
de predominio matutino, irritabilidad, falta de interés por aficiones, menor rendimiento laboral por
dificultades de concentración y aumento de peso. En la analítica básica practicada en su empresa una
semana antes no se aprecia ninguna alteración significativa.
¿ Qué datos son importantes para completar la historia de esta consulta?
a) Antecedentes de episodios depresivos previos.

b) Pérdidas significativas.
c) Pensamientos recurrentes de muerte.
d) Todas ellas son importantes.
e) Ninguna de ellas es importante.
12. El paciente refiere episodios depresivos previos que cedieron con citalopram, tratamiento que tomó
por última vez hace 2 años durante ocho meses. ¿ Qué tratamiento le indicarías para el episodio actual ?
a) Fluoxetina.
b) Psicoterapia cognitivo- conductual.
c) Citalopram.
d) Mianserina.
e) Venlafaxina.
M. es una mujer de 58 años. LLeva más de 20 años en tratamiento psiquiátrico y ha sido valorada por más
de un psiquiatra durante su evolución. Desde los 20 años de edad, ella se reconoce triste. Excepto en
breves temporadas, cada una de las cuales raramente ha durado más de un mes, en las que se nota
prácticamente bien. La intensidad de la sintomatología nunca ha sido severa. En general, con ciertos
reparo, reconoce que siempre ha seguido desarrollando las tareas domésticas. Desde hace años es su hija
quien se responsabiliza de la casa, y ella procura ayudarle. Se queja de tristeza, desánimo al afrontar el
día desde que se levanta, y sobre todo una pobre confianza en sí misma.
13. Diagnóstico presumible del caso clínico:
a) Trastorno de la personalidad.
b) Depresión mayor.
c) Distimia depresiva.
d) Depresión Psicótica.
14. En función del diagnóstico anterior. ¿ Qué planteamiento terapeútico estaría indicado?
a) Fármacos AD exclusivamente.
b) Psicoterapia exclusivamente.
c) Fármacos AD y psicoterapia cognitivo- conductual.
d) Hypericum.
e) El caso no requiere de ningún tratamiento específico.
Paciente de 30 años que se encuentra en la sala de espera de urgencias del hospital en un estado de
inquietud que evoluciona a un estado de agitación.
El paciente amenaza a todas las personas que están a su alrededor, intenta golpear el mobiliario y lanza
bandejas de comida y vasos que están a su alcance. Cree que el personal sanitario está en su contra y que
le quieren envenenar. No se puede conversar con el paciente. No hay datos disponibles de su historia,
pero tanto la seguridad del paciente como la del personal están en riesgo, lo cual motiva que se tomen
decisiones firmes y rápidas.
15.¿ Cuál sería la primera estimación diagnóstica?
a) Crisis de ansiedad.
b) Depresión agitada.
c) Síndrome psicótico.
d) Trastorno de la personalidad con alteración de la conducta.
16.¿ Cuál sería la primera intervención a realizar según el algoritmo de atención?
a) Contención mecánica
b) Medidas de seguridad, contención verbal, y valorar y contención farmacológica.
c) Administración de medicación antipsicótica por vía oral.
d) Contención mecánica y administración de benzodiacepinas vía oral.
RC: dijo que como no había dado esta parte en las expositivas que lo diría cuando lo diese.
17. Si requiere el uso de medicación ¿ Que elegirías en un cuadro clínico de estas características?
a) Haloperidol intramuscular.
b) Diazepam sublingual.
c) Mirtazapina( antidepresivo de perfil sedativo)
d) Todos estos tratamientos serían correctos.
Paciente de 22 años, estudiante de derecho. La paciente es llevada a urgencias después de una tentativa
autolítica por sobreingesta farmacológica. Una vez estabilizada médicamente, es visitada por el
psiquiatra de guardia. En la exploración destaca una sintomatología depresiva que parece reactiva, sin
objetivar síntomas afectivos endógenos (melancólicos) ni tampoco síntomas psicóticos. Tampoco hay
evidencia de consumo de tóxicos. La paciente, sin embargo, refiere persistencia de ideación autolítica,
manifestando en cierto momento que cuando le den el alta no fallará, que piensa tirarse por la ventana de
su domicilio (vive en un noveno). El psiquiatra considera que el riesgo de autólisis es real. Se propone a la
paciente un ingreso para contención y diagnóstico. La paciente se niega rotundamente a ingresar. Es
estudiante de último curso de derecho y amenaza con que no se puede ingresar a una persona " no loca"
sin su consentimiento. Tampoco permite comentar sus intenciones a terceros, amenazando con que si se
hace se estará rompiendo la obligación de secreto profesional.
18.¿ Cuál cree que sería la opción más adecuada ?
a) Dar el alta al paciente, sin informar a nadie de sus intenciones, con el fin de evitar problemas de
ruptura de confidencialidad.
b) Dar el alta a la paciente, puesto que es autónoma, pero poner el caso en conocimiento de la fiscalía.
c) Realizar un ingreso involuntario para contención y tratamiento, solicitando autorización judicial para
el ingreso.
d) Informar a la familia del riesgo y que sea la familia la que decida si hay que ingresar o no a la
paciente.
Paciente varón, 38 años. Antecedentes personales: infección por el VIH; dependencia de opiáceos,
abstinente desde hace 10 años y en tratamiento con 70mg/día de metadona; dependencia de cocaína,
abstinente desde hace 5 años; dependencia enólica, abstinente desde hace 1 año. Enfermedad actual:
hace aproximadamente un año inició el cuadro actual, caracterizado por ideas sobre la presencia de
manchas en la piel y lipodistrofia facial asociada al tratamiento antirretroviral, que no pueden objetivarse
en la exploración. Las ideas probablemente han sido en algún momento de características delirantes,
aunque en la actualidad son sobrevaloradas. Se han desencadenado conductas de aislamiento social, ideas
autorreferenciales, comprobaciones repetidas sobre los supuestos defectos faciales y conductas
autolesivas. Ha aparecido clínica depresiva, con ideas de muerte y varios intentos autolíticos por sobre
ingesta medicamentosa que han requerido diversos ingresos en un centro psiquiátrico. Ha realizado
varios tratamientos dermoabrasivos, sin éxito.
19. ¿Cuál sería el diagnóstico principal más probable en este caso ?
a) Trastorno dismórfico corporal.

b) Esquizofrenia paranoide.
c) Trastorno somatomorfo indiferenciado.
d) Trastorno de la personalidad.
e) Trastorno por ansiedad generalizada.
20. ¿Qué dato sería incongruente con ese diagnóstico?
a) Los antecedentes de dependencia de múltiples sustancias.

b) La presencia de ideas delirantes.
c) Los intentos de suicidio.
d) Ser varón
e) El aislamiento social.
21. ¿Qué tratamientos serían útiles en este caso?
a) Inhibidores de recaptación de la serotonina

b) Antipsicóticos atípicos.
c) Terapias cognitivo- conductuales.
d) Todos los anteriores.
Respuestas correctas y aclaraciones de la profesora:

1. B.
Aclaración: Cuando una persona está ensimismada en sus pensamientos o parece que está prestando
atención sugiere la existencia de una alteración perceptiva que se llama alucinación.
2.D.
3. E.
Aclaración: La idea tiene que ser falsa, pero no imposible. Si una persona trata de razonar sobre esa idea si
es delirante o no, ésta no se modifica. La persona está perfectamente convencida de su realidad, opina que
es problema de las otras personas si no se lo creen. Son ideas no compartidas, hay algunas ideas mágico-
religiosas que son compartidas en el contexto cultural y son mantenidas como creencias y que no tienen
porqué ser ideas delirantes. Además la persona no hace ninguna resistencia, no hace nada para modificarla
porque está convencida de que es verdad.
La idea en la que la persona trata de resistirse a ella y la considera absurda es la idea obsesiva-compulsiva.
4. B.
5.C.
Aclaración: Las ideas obsesivas son alteraciones del contenido del pensamiento, al igual que las delirantes,
mientras que las compulsiones son psicomotrices. Las compulsiones son conductas ritualizadas que siguen
un determinado procedimiento y que suelen tener una finalidad que es calmar la ansiedad producidas por
las ideas obsesivas.
6. D.
7.D.
8. B.
Aclaración: el delirium o cuadro confusional es un cuadro agudo que con las medidas adecuadas cede y la
persona recupera su estado mental. Es frecuente en pacientes médicos o quirúrgicos que están ingresados,
sobre todo en edades extremas de la vida (un episodio de fiebre puede producir un cuadro confusional en
estas etapas de la vida). Este paciente además está polimedicado, lo que incrementa la posibilidad.
9. D.
10. C.
11. D.
Aclaración: estas preguntas son importantes porque el paciente está comenzando a tener un episodio
depresivo, nosotros si no sabemos más debemos valorar esto.
Si tiene pérdidas puede ser un duelo o un proceso adaptativo a un estrés. No tiene porqué ser una muerte,
se engloba en el término de pérdidas la ruina económica o otras situaciones.
12. C.
Aclaración:
En el caso en que ha funcionado una modalidad de tratamiento lo probable es que funcione también en la
siguiente vez que se use.
Cometarios sobre los fármacos:
- Citalopram: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.
- Fluoxetina: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.
-Venlaflaxina: es un dual (inhibidor selectivo de recaptación de serotonina y noradrenalina). No deberíamos

usar este fármaco de primera opción de tratamiento, lo usaríamos en caso de que el tratamiento elegido no
funcionase o sus efectos secundarios sean intolerables, pero tendríamos que hacer un seguimiento
cardiovascular ya que produce subidas de tensión.
-Mianserina: antidepresivo clásico, tetracíclico. Lo usamos en tratamientos combinados y además produce

aumento de peso.
13. C.
Aclaración:
La distimia es un cuadro depresivo crónico con síntomas de no tan alta intensidad como una depresión
mayor. ¿Cómo se diferencia una distimia depresiva se diferencia de una depresión melancólica mayor? la
melancólica es más intensa, más corta en evolución de los síntomas en el tiempo y repercuten de manera
muy significativa en el funcionamiento. Mientras que en la distimia los síntomas son fluctuantes, menos
intensos y para hacer el diagnóstico necesitamos 2 años en el adulto y 1 año con síntomas en el adolescente,
no están siempre igual de mal. La distimia se relaciona con factores psico-sociales.
Una depresión melancólica se puede dar en cualquier persona. Una distimia depresiva generalmente se
produce en personas con rasgos neuróticos (emocionalmente inestables, aprensivos, muy sensibles a las
críticas, dependientes...)
Se dice que en la distimia hay menos probabilidad que la persona se suicide, lo cual no dice que un distímico
no se intente suicidar.
14. C
Aclaración:
El hypericum o hierba de San Juan es un antidepresivo natural, pero cuando damos otros AD debemos avisar
de que no tome de esta sustancia pues produce interacciones metabólicas.
La respuesta correcta es antidepresivos y psicoterapia. Estos pacientes responden mejor a la psicoterapia ya

que la distimia está relacionada con factores psicosociales y neuróticos. Le daríamos fármacos para "ayudar"
o " poner a tono " a la persona, reducirle los síntomas para ayudarla a remontar y la psicoterapia sería de
fondo.
15. C.
16.
(Esta pregunta la dará cuando de ingresos involuntarios y los cuadros de agitación en el tema de urgencias
psiquiátricas)
La contención mecánica es una medida de seguridad, pero las medidas de seguridad no son sólo la
contención mecánica.
17. A.
Aclaración: Daríamos un antipsicótico porque es seguro.
(El caso de la estudiante de derecho y las demás las restantes las dejó para las expositivas.)
Dra. Ángela Torres PSIQUIATRÍA Seminario 9-10 1
PELÍCULAS
Este seminario fue dedicado a la visualización y posterior reflexión de la película Don Juan DeMarco. La
película Sybil, dirigida por Daniel Petrié, que aborda un trastorno de multi-personalidad fue también
recomendada por la profesora.
Don Juan DeMarco es una película estadounidense, de 1994, dirigida por Jeremy Leven y producida por
Francis Ford Coppola, en la que Johnny Depp (Don Juan) es el protagonista principal y motivo de estudio en
este seminario por tratarse de un presunto paciente psiquiátrico.
A la visualización integral de la película, se sigue un debate en la clase con varias teorías presentadas por los
alumnos de manera a contestar a la pregunta: ¿Qué le pasaba a Don Juan?
DON JUAN DE MARCO

Don Juan tiene delirios y alucinaciones y vive en una paranoia constante.
Teoría 2
Don Juan tiene un cuadro de reacción traumática al estrés ( por el accidente del padre y el estilo de vida de
la madre) “ fabulándose una historia que para él es real”
Teoría 3
Don Juan es consciente de la realidad, pero como no le gusta su vida real se crea un mundo alternativo, que
para él es idóneo, de manera a olvidarse de su realidad.
Es como una huída, dado que no es capaz de asumir la situación que le toca vivir, pero él no se cree que eso
que se imagina sea real (a diferencia de una persona que estuviese loca, la cual sí se creería esa vida
alternativa)
Teoría 4
Asume la identidad de una figura mítica o personaje histórico siendo esto un delirio posiblemente
megalomaníaco: el asumir, pensar o estar convencido de que uno tiene una identidad célebre o grandiosa.
Es un síntoma psicótico, sería lo que vulgarmente se conoce como “perder la cabeza”, “volverse loco” (ideas
delirante y/o alucinaciones).
El cuadro similar al trastorno de Napoleón donde se asume una identidad que no es la real, esa identidad
puede ser la de un mito, una personalidad pública u otra (cuadro simulador). El trastorno de Napoleón tiene
por base un delirio que provoca alteraciones de comportamiento y formas peculiares de relación con los
demás, los pacientes con este trastorno presentan ideas delirantes y alucinaciones, presentan una psicosis,
siendo comúnmente apellidados de “locos”;
Teoría 5
Cuadro esquizo-afectivo: persona que tiene síntomas depresivos y al mismo tiempo síntomas psicóticos;
Teoría 6
Cuadro disociativo (abordado en la película Sybil). En este tipo de cuadros se crean identidades alternativas,
no teniendo cada una de ellas consciencia de la existencia de la otra.
NO es posible esta teoría pues en el caso de Don Juan parece haber conocimiento de la realidad por lo que
no será un cuadro disociativo.
Teoría de la profesora
Don Juan es consciente de la realidad, pero al ser una realidad difícil y traumática (muerte del padre y
conducta inadecuada de la madre)construye una identidad alternativa basada en la historia de un mito,
como intento de llamar la atención, el intento de suicidio surge en la misma línea. O sea, Don Juan es una
persona normal, pero tuvo una reacción desapropiada de enfrentamiento a un acontecimiento traumático
en la que “se le fue la cabeza”.
(Se inclina más por la teorías de los alumnos 2 y 3)
SYBIL
El relación con esta película el profesor habló sobre la Teoría de Verne sobre el análisis transaccional.
En el análisis transaccional Verne diferencia el adulto del hijo como que todos tenemos dentro de estos
personajes. Cuando tenemos un interlocutor este también tiene sus tres personajes que idealmente serían
paralelos, pero no siempre es así.
Simplemente por el tono de voz se puede saber con quién estás hablando por teléfono, es decir, hablamos
distinto con nuestra pareja, con nuestros amigos que con nuestros padres. ¿ Quiere decir esto que los
personajes que desempeñamos son distintos como en Sybil? No, pero dependiendo de con quien estemeos
somos más niños, más adultos, más padres... y eso a veces nos sesga, de forma que con determinadas
personas siempre desempeñamos el mismo rol. Hacerse mayor implica elegir de entre todos esos roles aquel
que nos es más económico. Durante la adolescencia no éramos igual que ahora y nos sirvió de ensayo de la
personalidad.
Cuando el paciente llega nos cuenta una narrativa, dependiendo de su estado será capaz de extraer ciertos
recuerdos u otros, es decir, si está triste nos relatará que tuvo una infancia poco feliz y esto no tienen
porqué haber sido así. A veces el trabajo en psicoterapia consiste en extraer las cotografías alternativas, una
narrativa alternativa. Nosotros tratamos que la historia que nos cuenta el paciente abra posibilidades y no
las cierre ya que los pacientes que vienen a psicoterapia vienen con una historia de la que no ven salida.
Basada en el libro escrito por la periodista estadounidense Flora Rheta Schreiber que narra la historia real
de Shirley Ardell Mason que fue disgnosticada con trastorno de personalidad múltiple.
Pregunta profesor: ¿ Qué planteamientos os llamaron la atención de la película?
1. La hipnosis ¿Funciona realmente?

Hace unos años estuvo de moda en los 90 y en USA se usaba usaba en el ámbito legal se usaba para extraer
recuerdos sobre abusos en la infancia y la literatura dice que tú a día de hoy mediante hipnosis puedes
inducir lo que quieras. Funciona para algunas cosas, pero a nivel cerebral distinguir un recuerdo real de una
fantasía es difícil pero el recuerdo real suele ser más multisensorial, pero hay estudios sobre recuerdos
inducidos ( por ejemplo de la infancia) que son indistinguibles.
Clínicamente no se utiliza para nada. Para temas de dolor y así se usa, por ejemplo en Cuba se usa para
anestesiar antes de las operaciones.
2.¿ Es verdad que las personalidades no se conocen?

Porque en esta película da a entender que algunas sí que se conocen entre ellas.
Normalmente las personalidades, cada una de ellas tienen como un paquete de recuerdos. Ahora, que las
personalidades sean totalmente estancas no es así, la película en este sentido está bien hecho. En trastornos
de personalidad múltiple como el caso de esta película no lo ha visto nunca, sólo una vez en un paciente con
esquizofrenia súper grave que decía que tenía dentro " tumores" diferentes y que dependiendo de como le
hablases te contestaba distinto.

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COMISÓN DE APUNTES PROMOCIÓN 2014-2020

4º GRADO – MEDICINA USC

BLOQUE II: PATOLOGÍA PSIQUIÁTRICA

BLOQUE IV: SEMINARIOS

1. Alexandre García-Caballero: martes. Email: alexandre.garcía.caballero@gmail.com

1. Recibir información sobre el concepto de Psiquiatría y de las diferentes tendencias existentes en su

1. Introducción conceptual e histórica de la psiquiatría

4.-CONTENIDOS PRACTICOS (SEMINARIOS):

Entrega de informes prácticos:

- Gelder M, López-Ibor JJ, Adreasen N. Tratado de Psiquiatría. Barcelona: Ars

1. Clases expositivas (asistencia obligatoria):

ENTREVISTA PSIQUIATRICA (I)

- Tests de repaso de psicopatología: Educaplay Psicopatología García Caballero. Sacará preguntas de

- Presentación. En primer lugar, nos presentamos.

PERSPECTIVAS EN PSIQUIATRÍA (MCHUGH & SLAVNEY, 1998)

- Proceso: es la forma en que se comunica con el usuario. Es también bidireccional.

- Confirmar nombre (importante, ya que a veces puede haber errores)

- Indicar que tome asiento

- ¿Algo más? Anotar todos los motivos de consulta secundarios.

- Resumir y ajustar expectativas

La única excepción a esta interpretación de la salud mental es la de la cultura grecolatina, en la

INTRODUCCION A LA PSIQUIATRIA (II):

1. CONCEPTO DE NORMALIDAD PSÍQUICA

 Criterio estadístico: basado en el promedio, es normal aquello que es más frecuente en la

2. CONCEPTO DE SALUD MENTAL

2.1 Características de una buena salud (mental)

b) Autonomía intelectual y de hábitos de autocuidado

c) Percepción correcta de la realidad

d) Percepción coherente y realista de uno mismo

e) Competencia y capacidad de ajuste a las demandas del entorno

*Preguntas realizadas en clase por la profesora:

· ¿De qué época fue Hipócrates?

· ¿Cuál fue el primer psicofármaco sintetizado?

INTRODUCCION A LA PSIQUIATRIA (III):

2.3 Características de la conducta patológica

3.2 ¿Qué significa actualmente padecer una enfermedad mental?

Diferencia entre un psicólogo y un psiquiatra

INTRODUCCIÓN A LA PSIQUIATRIA (IV):

5. BASES DEL COMPORTAMIENTO HUMANO

5.1 Teoría de Sigmund Freud (1856-1939)

a) La mente tiene 3 compartimentos fundamentales (alguno más transcendente que otro)

 Consciente: compartimento formado por contenidos mentales (pensamientos, impulsos, deseos,

b) La personalidad de los seres humanos tiene 3 componentes:

5.2 Teoría de Anna Freud (1895-1982)

1. Represión: quitar de la consciencia lo desagradable.

6.1 Factores de riesgo

6.1.1 Factores de riesgo predisponentes

6.1.2 Factores de riesgo precipitantes

6.1.3 Factores de riesgo de mantenimiento

ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA (II)

 Hiperprosexia (Polarización atentiva)

 Memoria explícita: es la que podemos evocar a voluntad. Dentro de ella distinguimos a su

En las distorsiones de la familiaridad encontramos:

Dentro de los engaños perceptivos hablamos de:

- Imágenes hipnopómpicas (al despertar) e imágenes hipnagógicas (al quedarse dormido)

- Visuales: alucinaciones liliputienses o gulliverianas; heautoscopia.

INTRODUCCION A LA PSIQUIATRIA (V):

7.1. Sistemas de clasificación actuales en psiquiatría

7.2. Características de los sistemas de clasificación actuales

7.3. Definición de trastorno mental

7.4. Clasificación sindromica descriptiva

7.5. Diagnóstico categorial

I: DIAGNÓSTICO CLÍNICO Ej.: trastorno depresivo recurrente, episodio actual leve