DISTÚRBIOS HÍDRICOS E HEMODINÂMICOS

A homeostase normal do liquido abrange a manutenção da integridade da parede vascular, bem como a
pressão intravascular e osmolaridade dentro de certas variações fisiológicas. As mudanças no volume vascular,
pressão ou conteúdo proteico, ou alterações na função endotelial, todas afetam o movimento final da agua através da
parede vascular. Tal extravasamento de agua nos espaços intersticiais é denominado edema e tem manifestações
diferentes dependendo de sua localização. A homeostase normal do liquido também significa manutenção do sangue
como um liquido ate determinado momento quando uma lesão necessita da formação do coágulo. A coagulação em
locais inapropriados (trombose) ou a migração do coágulo (embolia) obstrui o fluxo sanguíneo aos tecidos e leva a
morte da célula (infarto). Reciprocamente, a inabilidade em coagular após a lesão vascular resulta em hemorragia.
O sangramento local pode comprometer a perfusão do tecido regional, enquanto hemorragia mais extensiva pode
resultar em hipotensão (choque) e morte.

EDEMA
É o acumulo de liquido no interstício ou nas cavidades.
Devido à permeabilidade vascular aumentada, o edema inflamatório é um exsudato rico em proteínas, com
uma gravidade especifica. De modo reciproco, o liquido do edema que ocorre em transtornos hidrodinâmicos é
tipicamente um transudato pobre em proteínas, com uma gravidade especifica.
Em geral, os feitos da oposição da pressão hidrostática vascular e pressão osmótica coloidoplasmática são
os principais fatores que dirigem o movimento do liquido entre os espaços vascular e intersticial.
Tanto a pressão capilar elevada oi a pressão osmótica coloidal diminuída pode resultar em liquido intersticial
aumentado. Enquanto o liquido extravascular acumula-se, a pressão hidrostática tecidual e a pressão osmótica
coloidoplasmática elevada alcançam, eventualmente, um novo equilíbrio e a agua entra novamente nas vênulas.
Qualquer liquido de edema intersticial em excesso é, tipicamente, removido pela drenagem linfática, retornando à
corrente sanguínea via ducto torácico.
As elevações locais na pressão hidrostática podem resultar de drenagem venosa deficiente. A pressão
oncótica plasmática reduzida pode resultar da perda excessiva ou síntese reduzida de albumina, a proteína sérica
mais responsável pela manutenção da pressão osmótica coloidal. A pressão oncótica plasmática reduzida leva ao
consequente movimento de liquido para os tecidos intersticiais e a uma redução no volume plasmático resultante.
A drenagem linfática deficiente e o consequente linfedema são, em geral, localizados e podem resultar de
obstrução inflamatória ou neoplásica.
A retenção de sódio e agua é um fator claramente contribuidor para varias formas de edema. Todavia, a
retenção de sal também pode ser a causa primaria de edema. O sal elevado, com o acompanhamento obrigatório da
agua, causa o aumento da pressão hidrostática e a diminuição da pressão osmótica coloidal vascular.
Morfologia do Edema
O edema é mais facilmente reconhecido macroscopicamente. Microscopicamente, o liquido do edema
manifesta-se comente como tumefação celular sutil, com clareamento e separação dos elementos da matriz
extracelular. É mais encontrado nos tecidos subcutâneos, nos pulmões e no cérebro. O edema grave é generalizado
e denominado anasarca.
O edema subcutâneo, dependendo da causa, pode ser difuso ou pode ser relativamente mais evidente em
locais de altas pressões hidrostáticas.
O edema de causa renal afeta todas as partes do corpo, mas manifesta-se principalmente na região
periorbital.
O edema pulmonar ocorre na insuficiência ventricular esquerda, insuficiência renal e infecções pulmonares.
O edema cerebral pode ser generalizado ou localizado.
 Aumento da pressão hidrostática intravascular:
o Insuficiência cardíaca congestiva
 Hipertensão pulmonar
o Cirrose hepática
 Hipertensão portal
o Obstrução do retorno venoso
 Trombos e neoplasias
  Diminuição da pressão oncótica:
o Perda de proteína
 Parasitismo
 Glomerulopatias
o Redução da síntese proteica
 Desnutrição
 Cirrose
o Baixa produção de albumina
o Perda excessiva de proteína
o Intoxicação por água
 Aumento da permeabilidade vascular:
o Lesão direta:
 Esmagamento ou queimaduras
o Lesão por mediadores químicos
 Histamina
o Lesão por toxinas
o Inflamação
o Neovascularização
o Anafilaxia
o Toxinas
o Distúrbios de coagulação
o Distúrbios metabólicos
Forças de starling
As forças de Starling são as responsáveis pelo movimento de fluido entre os compartimentos. Entre as forças
de Starling existe a pressão hidrostática e a pressão oncótica. A pressão hidrostática é uma força exercida pelos
líquidos que tende a expulsar o líquido de seu compartimento. A pressão oncótica é uma força que atrai água para o
compartimento. Ambas as pressão existem nos dois compartimentos: intravascular e intersticial. A resultante entre
elas é que determina se o líquido irá entrar ou sair de cada compartimento. Na primeira metade do capilar, a
resultante dessas forças faz com que o líquido tenda a extravasar para o interstício, processo chamado de
ultrafiltração. Na segunda metade do capilar, a resultante das pressões é tal que o líquido tende a voltar para o
interior do vaso – reabsorção.
O desequilíbrio entre as forças de Starling é o mecanismo que desencadeia a formação de todo o tipo de
edema. Esse desequilíbrio pode ser devido:
1. Aumento da pressão hidrostática no interior do capilar: o que determina uma maior saída de fluido do
capilar para o interstício. A partir do momento em que a capacidade de os vasos linfáticos de retornar o líquido em
excesso para a circulação sanguínea é ultrapassada, teremos o desenvolvimento de edema.
2. Aumento da pressão oncótica intersticial: Se a pressão oncótica intersticial aumentar haverá uma maior
atração de água para o interstício – maior ultrafiltração. Se o acúmulo de ultrafiltrado ultrapassar a capacidade de
drenagem dos capilares linfáticos, teremos, também, o desenvolvimento de edema.

HIPEREMIA E CONGESTÃO
Local de volume aumentado em um tecido particular. A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo
interno tecidual aumentado devido à dilatação arteriolar, como no musculo esquelético durante o exercício ou em
locais de inflamação. O tecido sanguíneo afetado é avermelhado pelo congestionamento dos vasos com sangue
oxigenado.
A congestão é um processo passivo resultante do efluxo externo deficiente de um tecido. O tecido tem uma
coloração vermelha-azulada (cianose), particularmente quando a congestão leva a um acumulo de hemoglobina
desoxigenada nos tecidos afetados.
A congestão e o edema ocorrem juntos, de maneira primaria visto que a congestão no leito capilar pode
resultar em edema devido à transdução liquida aumentada. Na congestão de longa duração, denominada congestão
passiva crônica, a estase do sangue pouco oxigenado também causa hipóxia crônica, podendo gerar degeneração
celular parenquimatosa ou morte.
Classificação da hiperemia:
 Ativa ou arterial:
o Aumento do afluxo sanguíneo arterial por aumento da pressão arterial e ou diminuição da resistência
pré-capilar.
o Hiperemia ativa fisiológica
 Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente há demanda de maior trabalho.
Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.
 Tubo gastrointestinal durante a digestão
 Musculatura esquelética durante exercício físico
 Cérebro durante estudo
 Glandula mamaria durante lactação
 Rubor fácil após hiperestimulação psíquica.
o Hiperemia ativa patológica
 Aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores inflamatórios com
relaxamento de esfíncteres pré-capilares e diminuição da resistência pré-capilar. Do mesmo
modo que na hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com vasos de reserva
se tornando funcionais.
 Injuria térmica  Infecções
 Irradiações intensas  Inflamação aguda
 Traumatismos

 Características macroscópicas: “in vivo” aumento de volume, avermelhamento, aumento da

temperatura local e às vezes pulsação.
 Características microscópicas: ingurgitamento vascular, com hemácias em posição periferia
no fluxo laminar (ativa). Ingurgitamento vascular, com leucócitos em posição periférica no
fluxo laminar. “marginação, pavimentação e diapedese leucocitária”. (patológica).
 Passiva ou congestão
o Diminuição da drenagem venosa por aumento da resistência pré-capilar.
 Hiperemia passiva local
 Obstrução ou compressão vascular
 Torção de vísceras, trombos venosos.
 Compressão vascular por neoplasia, abcessos, granulomas.
 Hiperemia passiva sistêmica
 Insuficiência cardíaca congestiva
 Trombose e embolia pulmonar
 Lesões pulmonares extensas.
A hiperemia tem como consequências: edema, por aumento da pressão hidrostática, hemorragias por
diapedese ou ruptura de capilares e vênulas, degeneração, necrose e fibrose por redução do fluxo de oxigênio e
nutrientes e trombose por diminuição do fluxo.
Morfologia congestiva Pulmonar
 Congestão pulmonar aguda
o Distensão dos apilares com sangue, podendo haver edema septal e hemorragia.
 Congestão pulmonar crônica
o Septos espessos e fibróticos, alvéolos com macrófagos repletos de hemossiderina (células da
insuficiência cardíaca).
Morfologia da congestão do figado
 Congestão passiva crônica do figado
o Regiões centrais do lóbulo marrom-avermelhada e deprimida.
o Ocorre necrose centrolobular e hemorragia. Há macrófagos com hemossiderina. Pode haver fibrose
hepática.
HEMORRAGIAS
Extravasamento de sangue para fora do sistema cardiovascular.
Classificações:

 Quanto à origem:
o Venosa
o Arterial
o Capilar
o Cardíaca
 Quanto à relação com o organismo
o Externas ou superficiais
o Internas ou confinadas dentro de um tecido (hematoma)
 Quanto ao mecanismo de formação
o Por rexe (ruptura)
o Por diabrose ou erosão dos vasos
o Por diapedese (diátese)
 Quanto à morfologia
o Petéquias (1 a 2 mm)
o Púrpuras (>= 3mm)
o Equimoses (1 a 2 cm)
o Sufusões (manchas)
o Grandes acúmulos (hemotórax, hemopericárdio, hemartrose).
A evolução das equimoses e hematomas ocorre da seguinte forma:
1. Eritrócitos são degradados e fagocitados pelos macrófagos
2. A hemoglobina (vermelha) é convertida em bilirrubina (azul-esverdeada)
3. Depois é convertida em hemossiderina (cor marrom-dourada)
Dependendo de fatores como local, volume e velocidade da perda, as hemorragias podem ter consequências
leves, moderadas e graves, sendo essa ultima quando afeta órgão essencial com perda rápida de grande volume
sanguíneo, apresentando risco de morte/choque.
As hemorragias podem ser resolvidas das seguintes formas:
 Hemostasia
 Absorção de coágulos
 Organização e fibrose
 Encistamento
 Colonização bacteriana
 Supuração

HOMEOSTASE SANGUÍNEA
Homeostase normal mantem o sangue fluido e controla rapidamente alterações das lesões vasculares. Tem
como componentes o endotélio (função pró-coagulante, pró-trombótica e anti-trombótica), plaquetas, cascata de
coagulação, fribrinogênio e fibrina.
1. Vasoconstrição arteriolar (endotelina)
2. Exposição da MEC com adesão e ativação plaquetária
3. Liberação de fator tecidual que ativa a trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina.
4. Formação de tampão permanente
Após a lesão vascular, os fatore neuro-humorais locais induzem a uma vasoconstrição transitória. As
plaquetas aderem-se à matriz extracelular exposta via fator de von Willebrand e são ativadas, submetendo-se a uma
alteração na forma e liberação granular. O difosfato de adenosina liberado (ADP) e o tromboxanos A2 levam a
agregação plaquetaria adicional para formar o tampão homeostático primário. A ativação local da cascata de
coagulação resulta na polimerização da fibrina, “cimentando” as plaquetas no tampão hemostático secundário
definitivo. Mecanismos contra-regulatórios, como a liberação do ativador do plasminogênio do tipo tecidual e
trombomodulina, limitando o processo homeostático ao local da lesão.
Propriedades antitrombóticas
Efeitos antiplaquetários: um endotélio intacto previne as plaquetas e os fatores de coagulação plasmática
do encontro com a MEC subendotelial altamente trombogênica.
Efeitos anticoagulantes: estes efeitos são mediados por moléculas semelhantes a heparina associadas a
membrana e pela trobomodulina, um receptor especifico da trombina.
Efeitos fibrinolíticos: as células endoteliais sintetizam o ativador do plasminogenio semelhante ao tecido,
promovendo atividade fibrinolítica para eliminar depósitos de fibrina das superfícies endoteliais.
Propriedades trombolíticas
Efeitos plaquetários: lesão endotelial leva à adesão plaquetaria para a matriz extracelular adjacente,
facilitado pela produção endotelial do vWF.
Efeitos coagulantes: células endoteliais são induzidas por endotoxinas bacterianas ou por citocinas para
sintetizar o fator tecidual que ativa a cascata de coagulação extrínseca.
Efeito fibrinolítico: células endoteliais também secretam inibidores do ativador de plasminogenio que
diminuem a fibrinólise.
Cascata de coagulação
Constitui o terceiro processo da homeostase e é o que mais contribui para a trombose. É, essencialmente,
uma serie de conversões enzimáticas, tornando as proenzimas inativas em enzimas ativas, culminando na formação
da trombina. A trombina converte a proteína plasmática solúvel precursora, o fibrinogênio em proteína fibrosa
insolúvel, a fibrina.
É dividido em via extrínseca e intrínseca, convergindo onde o fator X é ativado. A via intrínseca pode ser
iniciada in vitro pela ativação do fator Hegman, enquanto a via extrínseca é ativada pelo fator tecidual, uma
lipoproteína celular exposta em locais de lesão tecidual.
Além da função critica na geração da fibrina entrecruzada, a trombina também induz diretamente a
agregação e secreção plaquetárias. Também ativa o endotélio para geras as moléculas de adesão leucocitária e uma
variedade de mediadores fibrinolíticos, vasoativos, ou de citocinas. As células inflamatórias mononucleares também
podem ser ativadas pela ação direta da trombina.

TROMBOSE
É estado patológico da homeostase sanguínea.
Trombo: coagulação dentro do sistema circulatório em vida.
Coagulo: coagulação do sangue fora do sistema vascular ou dentro do sistema vascular após o óbito.
Trombogênese:
Tríade de Virchow:
1. Lesão endotelial: aterosclerose, vasculites, invasão neoplásica, trauma por cateter ou cirurgia, tabagismo.
2. Alterações do fluxo sanguíneo: estase (fluxo laminas com baixa velocidade – insuficiência cardíaca, anemia
falciforme), turbulência (fibrilação atrial, válvulas artificiais, aneurismas).
3. Alterações da coagulabilidade do sangue: genéticas (mutações genéticas – fator V e protrombina), adquiridas
(repouso, câncer, cirurgias, gravidez, ACO).
Morfologia do trombo:
Ocorre em qualquer lugar do sistema cardiovascular, podendo ser de qualquer tamanho. Possuem área de
aderência ao local da lesão ou de origem. A causa livre pode fragmentar.
Coração ou aorta: laminações de Zahn (plaquetas, fibrina e hemácias)
Tipos de trombo:

 Arteriais:
o Geralmente oclusivos
o Aderidos ao local da lesão endotelial
o Tendência a crescer em sentido retrogrado a adesão
o Compostos de plaquetas, fibrina, eritrócitos e leucócitos (cor pálida)
o Comuns nas aa. coronárias, cerebrais e femorais
 Murais:
o Trombos artérias aderidos à parede do vaso ou estrutura.
 Venosos
o Mais frequentes em membros inferiores
o Crescem no sentido do fluxo laminar
o Grande conteúdo de hemácias – cor vermelha
o Ponto de adesão ao endotélio
o Podem ser confundidos com coágulos post-mortem
 Em válvulas:
o Vegetações valvares – sépticas ou assépticas.
Importância clinica:
Causa de obstrução de artérias e veias provocando dor, edema e ulceras varicosas. Fonte de êmbolos –
tromboembolismo, infarto cardíaco, renal e cerebral.
Destino dos trombos:
1. Propagação
2. Embolização
3. Dissolução
4. Organização e recanalização: crescimento interno de células endoteliais, lisas e fibroblastos.
Trombose venosa:
Ocorrem nas veias da perna.
Trombos superficiais: congestão local, tumefação e dor, desenvolvimento de ulceras varicosas.
Trombos profundos: podem ser assintomáticos e podem embolizar.
Coagulação intravascular disseminada CIVD:
Formação de múltiplos microtrombos em arteríolas, vênulas e capilares acompanhados de diátese
hemorrágica.
Causado por bacteremia, viremia, septicemia, tumores malignos, toxinas naturais e sintéticas, queimaduras
extensas, transfusões de grande volume sanguíneo e uso de circulação extracorpórea.
1. Fase 1: ativação do sistema de coagulação.
2. Fase 2: formação de trombina e fibrina, ainda em pequena quantidade, com fibrinólise eficiente.
3. Fase 3: formação de microtrombos continua mas fibrinolise ineficiente. Má perfusão de órgãos, consumo de
fatores plasmáticos e plaquetas resultam em diátese.
EMBOLIA
Embolo: massa intravascular solida, liquida ou gasosa que é levada pelo sangue para um local distante de
sua origem, podendo ocluir o lumen de um vaso.
Embolia: ocorrência de êmbolo.
Tipos de Êmbolos

 Êmbolos
o Fragmentos de trombos (tromboembolismo)
o Êmbolos neoplásicos
o Êmbolos bacterianos
o Êmbolos gordurosos
Tipos de embolia
1. Tromboembolismo pulmonar
2. Tromboembolismo sistêmico
3. Embolia paradoxal
4. Embolia por líquido amniótico
5. Embolia aérea ou gasosa
6. Embolia gordurosa, de medula óssea.
7. Embolia de células neoplásicas, de parasitas.
Consequências dos Trombos

 Embolia  Edema  Isquemia

 Hiperemia passiva  Infarto vermelho  Infarto
Tromboembolismo pulmonar
Origina-se a partir de trombos das grandes veias profundas dos membros inferiores. Importante causa de
óbito quando ocluem a artéria pulmonar em sua bifurcação (trombo a cavaleiro ou em sela). Podem ser
assintomáticos quando pequenos. Se numerosos: hipertensão pulmonar com falência cardíaca direita
Obstrução de artérias médio calibre resulta em hemorragia pulmonar devido a irrigação dupla; na presença
de falência cardíaca esquerda resulta em infarto pulmonar.
Tromboembolismo sistêmico

 Êmbolos na circulação arterial

 Origem: 80% de trombos murais, 20% aneurismas aórticos, trombos, placas ateroscleróticas ulceradas
 Destino principal: extremidades inferiores (75%), cérebro (10%), intestino, rim, baço
 Consequência: infartos
Embolia paradoxal
Passagem de êmbolo venoso através do de defeito do septo interatrial ou interventricular, chegando na
circulação arterial,
Embolia por líquido amniótico
Patologia severa mas rara (1/50.000)
Taxa mortalidade de 80%
Caraterizado por dispneia aguda severa, cianose e hipotensão, convulsões e coma.
Pode resultar em edema pulmonar, dano alveolar difuso e CIVD.
Embolia gasosa

 Ocorre durante procedimentos cirúrgicos ou trauma torácico ou descompressão brusca

 Doença da descompressão
o Ar inalado com grande pressão leva a grandes quantidades de gás dissolvido no sangue
o Se houver descompressão brusca o gás expande e forma bolhas
 Tratamento: câmara barométrica
Embolia gordurosa

 Comum após fratura de ossos longos

 Pode ser assintomático em 90% casos
 Em 10% taquipnéia, dispneia e taquicardia.
 Sintomas neurológicos (irritabilidade, delírio, coma)
 Rash cutâneo 20-50%
 Trombocitopenia, anemia

ISQUEMIA
Deficiência no suprimento sanguíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias,
arteríolas ou capilares.
Causas de Isquemia
 Causas Funcionais:
o Espasmo vascular (dor, frio)
o Hipotensão acentuada
o Hemoglobina alterada
o Redistribuição sangüínea (sono por isquemia cerebral na digestão/ hiperemia gastrointestinal)
 Causas Mecânicas
o Compressão vascular (neoplasias, calos ósseos, abscessos)
o Obstrução vascular (trombose, embolia)
o Espessamento da parede vascular com diminuição da luz (arteriolosclerose e arterites)
Consequências da Isquemia
 Hipóxia
 Anóxia
 Degeneração
 Isquemia
 Infarto

INFARTO
Área localizada de necrose em um órgão ou tecido. Geralmente ocorre por redução súbita do fluxo arterial.
Pode ocorrer por redução da drenagem venosa
Tipos de infarto

 Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico

 Infarto Vermelho ou Hemorrágico
Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação
do tipo terminal.
Causa: Sempre arterial (oclusão trombo-embólica, compressiva).
Órgãos mais lesados: Rins, baço, coração e cérebro.
Alterações temporais no infarto
 30 min: lesão reversível, edema mitocondrial, relaxamento das miofibras
 40 min - 2 h: lesão irreversível com densidades amorfas das mitocôndrias, destruição de sarcolema
 6-8 h: palidez microscópica, necrose de coagulaçao à histologia
 24 h - 72 h : palidez macroscópica, hiperemia periférica
 3 - 7 d : amolecimento central, borda hiperemiada, reabsorção por macrófagos, início reparo
 2 - 3 meses: fibrose completa
Evolução histológica do infarto
1. Necrose coagulativa 3. Resposta reparativa
2. Resposta inflamatória inicial 4. Tecido cicatricial
Infarto Vermelho ou Hemorrágico
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação
preferencialmente do tipo dupla ou colateral.

 Causa:
o Oclusão arterial: área de necrose isquêmica é pequena
o Oclusão venosa: causa mais comum de infarto vermelho. Ocorre nas torções de vísceras
Consequências do Infarto
Dependem da extensão da área acometida e órgão atingido (vulnerabilidade à hipóxia, conteúdo de oxigênio)
 Gravidade menor
o Baço
 Muito Grave
o Miocárdio
o Intestino
o Cérebro

CHOQUE
Via final comum a um número de eventos clínicos letais, como hemorragia grave, trauma extenso, infarto do
miocárdio, embolia pulmonar e sepse. Dá origem a hipoperfusão sistêmica causada pela redução do débito cardíaco
ou do volume de sangue efetivo.
Resultados finais: hipotensão, perfusão tecidual deficiente e hipóxia.
Choque cardiogênico
 Falência da bomba miocárdica
 Causa: dano ao miocárdio (infarto extenso), arritmias ventriculares, compressão extrínseca (tamponamento
cardíaco), obstrução ao fluxo externo (embolia pulmonar)
Choque hipovolêmico

 Resultado da perda sanguínea ou volume plasmático

 Causa: hemorragia, perda líquida por queimaduras graves, trauma.
Choque séptico

 Resultado da propagação e expansão de uma infecção localizada na corrente sanguínea.

 Em geral causado por bacilos gram-negativos produtores de endotoxina (LPS)
 LPS liga-se a Toll-like receptor 4 (TLR-4), que ativam o endotélio e leucócitos, com produção de citocinas
 Mecanismos anticoagulantes naturais ficam deprimidos e ocorre coagulação
 Aparece a febre e síntese aumentada das proteínas de fase aguda
 Há vasodilatação sistêmica, hipotensão, contratilidade miocárdica diminuída, lesão endotelial disseminada,
dano alveolar capilar pulmonar (SARA) e acidose metabólica.
 Finalmente, ocorre a fase irreversível, progredindo para a morte.
 Morfologia do Choque séptico:
o Encefalopatia isquêmica
o Hemorragia subendocárdica, necrose em faixa de contração
o Necrose tubular aguda
o Pulmão de choque (choque séptico)
o Depleção lipídica da adrenal
o Hemorragias do TGI
o Alteração gordurosa do fígado, necrose hemorrágica