Esquizofrenia

Memoria-Lenguaje-Neurotransmisores

Se abarca el tema de la esquizofrenia, indagando en las zonas

que afecta en la memoria, la hipótesis dopaminergica y otras
hipótesis psicofisiologicas y que consecuencias se generan en el
lenguaje

21 de noviembre de 2018

Espinillo Adrian-Garay Luciana-Ferrara

Prof.: Papaleo Mathias
Ricardo-Schlingmann
Flavia
¿QUÉ ES LA ESQUIZOFRENIA?............................................................................................................................... 3

HISTORIA.................................................................................................................................................................... 3

CATEGORÍAS............................................................................................................................................................... 5

FARMACOLOGÍA DE LA ESQUIZOFRENIA.......................................................................................................... 7

HIPÓTESIS DEL PSICOANÁLISIS........................................................................................................................... 7

FASES DE LA ESQUIZOFRENIA.............................................................................................................................. 8

TIPOS DE ESQUIZOFRENIA.................................................................................................................................... 8

NEUROTRANSMISORES.......................................................................................................................................... 9

APRENDIZAJE Y MEMORIA.................................................................................................................................. 14

LENGUAJE Y ESQUIZOFRENIA............................................................................................................................. 17

Bibliografíía................................................................................................................................................................................... 22

2
¿Qué es la Esquizofrenia?
Es un trastorno con una gama de síntomas que comprenden perturbaciones en el
contenido y la forma del pensamiento, la percepción, el afecto, el sentido del yo, la motivación, el
comportamiento y el funcionamiento interpersonal (Psicología de la anormalidad, Halgin y
whitbourne. 2009, pag. 308).

Afecta al 1% de la población mundial y requiere de grandes cantidades de recursos para

atender a estas personas. Inicialmente se consideraba una demencia precoz y que era producida por
una degeneración del cerebro, que empezaba relativamente a edad temprana y en última instancia
llevaba a la desintegración total de la personalidad (Psicología de la anormalidad, Halgin y
whitbourne. 2009, pag. 308).

Según Eugen Bleuler (1857-1937), afirmaba que la enfermedad se debía a la falta de

integración entre las funciones psicológicas del individuo, representaba un grupo de trastornos en
vez de uno solo (Psicología de la anormalidad, Halgin y whitbourne. 2009, pag. 308).

Características de la esquizofrenia.

1. Asociación: trastorno del pensamiento, divagación y habla incoherente.

2. Afecto: trastorno de la experiencia y expresión de la emoción, por ejemplo, risa inapropiada
en una situación triste.
3. Ambivalencia: incapacidad para tomar o continuar con las decisiones.
4. Autismo. Tendencia a mantener un estilo idiosincrásico de pensamiento y comportamiento
egocéntricos.

Historia
El primero en acuñar el término esquizofrenia fue Eugen Bleule (1911-1950), sin
embargo, existen registros de la antigüedad donde ya se describían sus síntomas. (Carlson, 2010.
Pag 403).

La esquizofrenia es un diagnóstico psiquiátrico que abarca un amplio grupo de

trastornos mentales crónicos y graves, caracterizado a menudo por conductas que resultan anómalas
para la comunidad y una percepción alterada de la realidad.

La esquizofrenia causa además un cambio mantenido en varios aspectos del

funcionamiento psíquico del individuo, principalmente de la consciencia de realidad, y una
desorganización neuropsicológica más o menos compleja, en especial de las funciones ejecutivas,
que lleva a una dificultad para mantener conductas motivadas y dirigidas a metas y una significativa
disfunción social.

El término esquizofrenia se suele interpretar mal, dándole el sentido de que las personas
afectadas tienen una doble personalidad. Aunque algunas personas con diagnóstico de esquizofrenia

2
pueden escuchar voces y pueden vivir las voces como personalidades distintas, la esquizofrenia no
se trata de una persona que va cambiando entre distintas personalidades múltiples.

La confusión surge en parte debido a los efectos del significado que le dio Bleuler a la
esquizofrenia, literalmente escisión o ruptura de la mente.

Durante la primera mitad del siglo XX, la esquizofrenia se consideró un cuadro

hereditario, y en muchos países los pacientes fueron sometidos a eugenesia. Cientos de miles fueron
esterilizados, con o sin consentimiento, la mayoría en la Alemania nazi, los Estados Unidos y los
países nórdicos. Muchos con diagnóstico de esquizofrenia fueron asesinados en el régimen nazi
junto a otras personas etiquetadas como mentalmente ineptas como parte del programa Aktion.

Desde la semiología, Klaus Conrad hizo un gran aporte, al publicar en 1954: La

esquizofrenia incipiente, donde distingue, y aún hoy se mantiene en uso, ciertas fases del curso de la
patología bajo el concepto de esquizofrenia incipiente. En algunos trabajos sobre drogas, se han
apuntado cosas como que: “Quienes tienen predisposición a la esquizofrenia no deben consumir
Cannabis” U otros alucinógenos, pero nunca ha existido una definición operativa de las personas:
“Predispuestas o en riesgo de padecer esquizofrenia”, y la etiqueta diagnóstica: “Pre-esquizofrenia”,
ha desaparecido de la gnosología psiquiátrica vinculada a los manuales DSM.

Sin embargo, en los años 1950 y 1960, la literatura psiquiátrica estaba llena de artículos
que sugerían que las causas de la psicosis se relacionaban con, interacciones complicadas entre el
id-superyó-ego, la debilidad del yo, la regresión, y perturbadas relaciones madre-hijo.

A principios de los años 1970, los criterios diagnósticos de la esquizofrenia fueron

objeto de una serie de controversias que eventualmente llevaron a los criterios operativos utilizados
hoy en día. Se hizo evidente después del estudio diagnóstico UK-USA de 1971 que la esquizofrenia
se diagnosticaba en mucha mayor medida en los Estados Unidos que en Europa. Esto se debió en
parte a los criterios de diagnóstico más flexibles en los EE. UU., donde se utilizó el manual DSM-II
(1968) y siguientes, o los RDC (Research Diagnostic Criteria) de finales de los 70, en contraste con
Europa y su CIE-9.

El estudio realizado por David Rosenhan en 1972, publicado en la revista Science con el
título Sobre estar cuerdo en centros para locos, llegó a la conclusión de que el diagnóstico de
esquizofrenia en los EE. UU. Es a menudo subjetivo y poco fiable.5 Estos son algunos de los
factores conducentes a la revisión no solo del diagnóstico de esquizofrenia, sino de todo el manual
de DSM, lo que conllevó a la publicación del DSM-III en 1980.

Desde la década de 1970 se han propuesto y evaluado más de 40 criterios de diagnóstico

para la esquizofrenia.

También en la Unión Soviética utilizaron el diagnóstico de esquizofrenia con fines

políticos. El notorio psiquiatra soviético Andrei Snezhnevsky creó y promovió una nueva sub-
clasificación de la esquizofrenia, la de progresión lenta.

Este diagnóstico se utilizó para desacreditar y encarcelar rápidamente a los disidentes

políticos, con el fin de prescindir de un proceso judicial potencialmente incómodo. Una serie de

2
disidentes soviéticos denunciaron esta práctica ante los occidentales en 1977, la Asociación
Mundial de Psiquiatría condenó la práctica Soviética en el Sexto Congreso Mundial de Psiquiatría.

En lugar de defender su teoría de que una probable forma latente de la esquizofrenia

causaba que los disidentes se opusieran al régimen, Snezhnevsky rompió todo contacto con el
Occidente en 1980, renunciando a sus cargos honoríficos en el extranjero. El profesor J. L. Ayuso,
de la UAM, afirmó que efectivamente, había que estar loco para ejercer la oposición política en la
URSS.

Categorías.
La esquizofrenia suele manifestarse de forma gradual y lenta, a lo largo de un periodo
de tres a cinco años. Los síntomas negativos son los primeros que aparecen, seguidos de los
cognitivos. Los síntomas positivos aparecen varios años mas tarde.

1. Los síntomas positivos: se hacen patentes por su presencia e incluyen trastornos del
pensamiento, alucinaciones y delirios. Los síntomas positivos implican un exceso de actividad en
ciertos circuitos neuronales en los que participa la dopamina (Carlson, 2010. Pag 403).

a. Trastornos del pensamiento: se trata de un pensamiento desorganizado e irracional.

Se Caracteriza por marcadas dificultades para ordenar sus pensamientos con lógica y separar las
conclusiones plausibles de las absurdas.

En conversaciones saltan de un tema a otro, a medida que se le van ocurriendo nuevas asociaciones.
También suelen preferir palabras sin sentido o eligen una palabra porque rima más que por su
significado.

b. Delirios: son creencias contrarias a los hechos. Se distinguen tres tipos de delirios.

a.1 De persecución: son ideas falsas de que los demás están tramando y
conspirando Contra uno.

b.1 De grandeza: son ideas falsas acerca de poder e importancia de uno mismo
como la convicción de que tienen poderes divinos o conocimientos especiales que nadie más tiene.

c.1 De control: estos se relacionan con los de persecución. El individuo llega a

creer que otros le están controlando, por ejemplo, mediante radares o aparatos de radios
implantados en su cerebro.

c. Alucinaciones: son percepciones de estímulos que no están presentes pero

que son reales para la persona con esquizofrenia. No están bajo control voluntario, sino que ocurren
espontáneamente, pese a los esfuerzos del individuo por rechazarlas.

Las más frecuentes en individuos con esquizofrenia son las auditivas; las
alucinaciones esquizofrénicas típicas son las que escuchan voces y ordena a las personas que hagan
algo en particular; otras veces las reprenden por sus acciones indignas, y otras, son solo frases sin
sentido.

2
 También pueden implicar otros sentidos tales como el olfato, donde el individuo
atribuye a otras personas que están intentando envenenarlo con gas.

2. Los síntomas negativos: se caracterizan por la ausencia de conductas normales. Estas

conductas son la falta de reactividad emocional, habla escasa, falta de iniciativa y constancia,
anhedonia (incapacidad para experimentar placer) y aislamiento social (Carlson, 2010. Pag 403).

Los individuos con esquizofrenia sufren de procesos cognitivos desorganizados y

disfuncionales que su pensamiento carece de cohesión y lógica.

El lenguaje llega a distorsionarse al grado de ser incomprensible. Algunos individuos

hablan con entonaciones extrañas y carecen de expresividad y gestos comunes en el habla
cotidiana; también suelen tener en la escritura desorganización y confusión, tanto que utilizan un
lenguaje formal y forzado que suena artificial.

A su vez, tienen movimientos perturbadores y extraños; en algunas ocasiones,

manifiestan signos de perturbación catatónica, estados en el que no responden a los estímulos
externos al grado de ser inconsciente del propio entorno (Psicología de la anormalidad, Halgin y
whitbourne. 2009, pag. 312).

Los síntomas negativos más comunes son el aplanamiento afectivo, el cual se

caracteriza en la apariencia insensible del individuo y esto se refleja en un lenguaje corporal y
reacciones faciales relativamente inmóviles y contactos oculares mínimos.

También se caracteriza por la alogia, la cual es una falta notable de espontaneidad o

disposición para actuar (Psicología de la anormalidad, Halgin y whitbourne. 2009, pag. 312).

Sufren de pensamientos, sentimientos y comportamientos perturbadores que afectan

la interacción con su entorno en las cuales se dan momentos de violencia, actitudes pendencieras y
amenazadoras hacia las personas que lo rodean.

Expresan sus emociones en formas que parecen anormales, manifestando un afecto

externo que no guarda congruencia con lo que está sintiendo o lo que cabria esperar en una
determinada situación (Psicología de la anormalidad, Halgin y whitbourne. 2009, pag. 312).

3. Los síntomas cognitivos: se relacionan con los síntomas negativos y pueden deberse a
anomalías en las mismas regiones del cerebro.

Abarcan dificultades para mantener la atención, baja velocidad psicomotriz

(capacidad para realizar con rapidez y soltura movimientos de los dedos, manos y piernas),
dificultad de aprendizaje y memoria, razonamiento abstracto deficiente y escasa capacidad de
resolución de problemas. (Carlson, 2010. Pag 403).

Tanto en los síntomas negativos, como en los síntomas cognitivos, se deben a

problemas evolutivos o degenerativos que alteran el funcionamiento normal en ciertas regiones
cerebrales. (Carlson, 2010. Pag 404).

2
Farmacología de la esquizofrenia.
Los síntomas positivos de la esquizofrenia se deben a
un trastorno bioquímico. La hipótesis dopaminergica sostiene que
se originan por un exceso de actividad de sinapsis entre neuronas
dopaminergicas del área tegmental ventral y neuronas del núcleo
accumbens y la amígdala (Carlson, 2010. Pag. 406).

Hipótesis del Psicoanálisis.

La teoría psicoanalítica postula que la esquizofrenia se basa en factores ambientales en
la niñez. Según W. Winnicott, la esquizofrenia y otras enfermedades psicóticas, más allá del carácter
hereditario, se producen por una falla en los mecanismos de defensa del Self Falso, el cual se erige
sobre una función de sumisión y tiene como función la de proteger al Self Verdadero.

“Solo el Self Verdadero puede sentirse como real, pero el Self Verdadero nunca debe ser
afectado por la realidad externa”. “Cuando el Self Falso es tratado como real, surge en el individuo
una sensación creciente de futilidad y desesperación” (los procesos de maduración y el ambiente
facilitador, W. Winnicott. 2011. Pag. 173).

En los casos de esquizofrenia, es normal que el Self Falso sea tomado como real, de
modo que el Self real está amenazado de aniquilación; el suicidio puede ser una reafirmación del
Self Verdadero (los procesos de maduración y el ambiente facilitador, W. Winnicott. 2011. Pag.
173).

Una madre suficientemente buena es capaz de hacer que el infante pueda crear
representaciones de sí mismo y de los otros. En el espacio intermedio entre el niño y su madre él
encuentra y crea un espacio que Winnicott denomina objeto transicional que es y no es la madre.

Es este espacio intermedio o potencial entre la realidad interna subjetivamente

concebida y la realidad externa percibida lo que va a permanecer disponible como un espacio
propio para experimentar la vida, la creación, nuevas ideas, imágenes, fantasías, y el arte dando
forma finalmente a las diferentes facetas de la cultura humana.

Si la madre puede empáticamente responder a los gestos espontáneos del bebé, este
podrá construir la representación de un verdadero self con la capacidad de jugar y ser creativo.

Sin embargo, si la madre continuamente malinterpreta los gestos del infante de acuerdo
a sus propias necesidades, el verdadero self del niño va aquedar oculto bajo el falso self que le
permite sobrevivir pero que puede, mas tarde en la vida, desencadenar la sensación de no ser capaz
de ser real.

La esquizofrenia en este marco teórico, se produce por la deficiencia ambiental en una

etapa de dependencia máxima del individuo. En la concepción de la enfermedad, entran en juego y
se organizan defensas muy primitivas a causa de las anormalidades del ambiente, defensas que no
se habrían organizado si en las etapas más tempranas de la dependencia absoluta de provisión
ambiental buena hubiera existido realmente.

2
 La falla en el ambiente facilitador genera defectos en el desarrollo de la personalidad y
en el establecimiento del Self individual y es el resultado de la esquizofrenia (los procesos de
maduración y el ambiente facilitador, W. Winnicott. 2011. Pag. 177).

Fases de la esquizofrenia.
La esquizofrenia es un trastorno complejo y multifacético que puede adoptar una forma
entre varias. Es esencial que para el diagnostico haya una perturbación acentuada que dura por lo
menos seis meses.

En este periodo se da una fase activa de los síntomas tales como delirios, alucinaciones,
habla desorganizada, comportamientos perturbado y síntomas negativos (Psicología de la
anormalidad, Halgin y whitbourne. 2009, pag. 309). La fase activa no suele aparecer sin signos de
advertencia.

1. Fase prodrómica: es el periodo previo a la fase activa durante el cual el individuo

muestra un deterioro progresivo en el funcionamiento social e interpersonal.

Esta fase se caracteriza por comportamientos inadaptados tales como retraimiento

social, incapacidad para trabajar en forma productiva, excentricidad, mal aseo, emocionalidad
inapropiada, peculiaridad en el habla y el pensamiento, creencias inusuales, experiencias
perceptuales extraña y menor energía e iniciativa.

2. Fase residual: se caracteriza por indicaciones continuas de perturbaciones similares a

los comportamientos de la primera fase. Se experimenta durante los delirios problemas graves en el
trabajo, las relaciones y el cuidado personal.

Tipos de esquizofrenia.
Aunque es una enfermedad de la que se habla de un solo trastorno, existen diferentes
tipos y difieren de un individuo a otro y los fenómenos que originan (Psicología de la anormalidad,
Halgin y whitbourne. 2009, pag. 313).

1. Esquizofrenia del tipo catatónico: se caracteriza por un comportamiento motor

extraño.

2. Esquizofrenia del tipo desorganizado: se caracteriza por una combinación de

síntomas, los cuales incluyen habla desorganizada, comportamiento perturbado y afecto plano o
inapropiado. Los delirios y alucinaciones carecen de cualquier tema coherente.

3. Esquizofrenia del tipo paranoide: los individuos se preocupan por uno o más delirios
extraños o tienen alucinaciones auditivas relacionadas con persecución o acoso, pero sin que haya
un habla desorganizada o un comportamiento perturbado. Las alucinaciones suelen relacionarse con
el contenido de los delirios; sin embargo, el funcionamiento cognitivo y el afecto son
razonablemente normales.

2
4. Esquizofrenia del tipo indiferenciado: el individuo manifiesta delirios, alucinaciones,
incoherencia y comportamiento perturbado pero no cumple con los criterios paranoides de delirios
extraños sistemáticos, catatónica o desorganizado.

5. Esquizofrenia del tipo residual: algunos individuos ya no tienen síntomas psicóticos

destacados pero muestran algunos síntomas persistentes del trastorno tales como embotamiento
emocional, retraimiento social, conducta excéntrica o pensamiento ilógico.

Neurotransmisores.

Neurotransmisión y circuitos en Esquizofrenia

El mecanismo neuroquímico de la Esquizofrenia permanece desconocido en nuestro

tiempo. La hipótesis Dopaminergica ha sido la más aceptada, sin embargo, resulta insuficiente para
explicar toda la fenomenología de esta enfermedad y existen hallazgos que implican otros sistemas
de neurotransmisión.

1. Hipótesis Dopaminergica: Esta hipótesis sostiene que los síntomas de la Esquizofrenia

se deben a un exceso de dopamina o a una elevada sensibilidad a este neurotransmisor (Matthysse,
1974). Se formuló tras el descubrimiento de que los antipsicóticos efectivos en la Esquizofrenia
eran antagonistas de los receptores dopaminérgicos (Carlsson y Lindqvist, 1963) y tras la
observación de que los agentes liberadores de dopamina podían producir síntomas psicóticos
(Rotrosen et al., 1979; Thompson et al., 2004; Lieberman et al., 1987).

Las principales vías dopaminergicas cerebrales son:

a. Mesolímbica: Proyecta desde el área tegmental ventral del mesencéfalo a ciertas

áreas límbicas, como el núcleo accumbens, que forma parte del circuito de recompensa.

Teóricamente la hiperactividad dopaminergica de esta vía explicaría la producción de

los síntomas positivos en las psicosis. Además, este circuito es importante para la regulación de las
respuestas emocionales, la motivación, el placer y la recompensa, por lo que una disfunción a este
nivel, podría explicar parte de los síntomas negativos observados en la Esquizofrenia. En este caso,
existiría un déficit en la función dopaminergica.

Quizás, la mayor incidencia de abuso de sustancias en la Esquizofrenia, podría

explicarse como un intento de potenciar la función deficitaria de este sistema de recompensa o
centro del placer mesolímbico (Grace, 1993; Grace, 1991a).

Por otro lado, la hiperactividad de las neuronas dopaminergicas de esta vía puede
desempeñar un papel en las conductas agresivas y hostiles de la Esquizofrenia, sobre todo si se
asocia a un control serotoninérgico errático.

b. Mesocortical: Proyecta desde el área tegmental ventral a cortex prefrontal

ventromedial y dorsolateral. Los haces que conectan con el cortex ventromedial, se han relacionado

2
con funciones de regulación de emociones y afectividad, por lo que, un déficit dopaminérgico en
esta vía podría explicar parte de los síntomas negativos y afectivos observados en la Esquizofrenia.

Por otro lado, los haces que proyectan al cortex dorsolateral se relacionan con la
regulación de funciones cognitivas, por lo que algunos de los síntomas negativos y cognitivos de la
Esquizofrenia pueden ser debidos a un déficit de actividad dopaminergica a este nivel (Cropley et
al., 2006).

c. Nigroestriada: Proyecta desde la sustancia negra del troncoencéfalo a los

ganglios basales o estriado. Esta vía forma parte del sistema extrapiramidal y desempeña un papel
clave en el control de los movimientos motores.

En la Esquizofrenia no tratada, esta vía puede estar relativamente preservada. Sin

embargo, las sustancias que bloquean los receptores de dopamina D2 en esta vía, reproducen
trastornos de movimiento como la enfermedad de Parkinson (con temblor, rigidez y
acinesia/bradicinesia), acatisia y distonía, provocados por la deficiencia de dopamina a este nivel.

Cuando la dopamina está en exceso en esta vía, se producen movimientos hipercinéticos

como corea, tics o discinesias. Un ejemplo sería la discinesia tardía inducida por neurolépticos que
puede aparecer por el bloqueo crónico de estos receptores en esta vía nigroestriada.

d. Tuberoinfundibular: Constituida por las neuronas que proyectan desde el

hipotálamo a la hipófisis anterior, mediando en funciones neuroendocrinas. Regula la secreción de
prolactina a la circulación sanguínea inhibiendo su liberación.

Al recibir tratamiento con fármacos que bloquean los receptores dopaminérgicos D2 en

esta vía se elevan los niveles de prolactina, pudiendo surgir efectos secundarios (galactorrea,
amenorrea y disfunción sexual).

En pacientes con Esquizofrenia que no reciben tratamiento antipsicótico se considera

normal el funcionamiento de esta vía.

La hipótesis con más aceptación conceptual ha sido la dopaminergica, a pesar de lo

cual, el grueso de los datos que la apoyan son indirectos (efecto psicotizante de sustancias
dopaminergicas y efecto antipsicótico de fármacos antidopaminérgicos) (Keshavan et al., 2008).

En la versión revisada de la hipótesis dopaminergica, se propone que la Esquizofrenia se

asociaría a una disregulación en la transmisión dopaminergica: por un lado se observaría una
hiperfunción dopaminergica subcortical en las proyecciones Mesolímbica, que resultaría en la
hiperestimulación de los receptores D2 con aparición de sintomatología positiva.

Por otro lado, una hipofunción en las proyecciones dopaminergicas mesocorticales al

cortex prefrontal, que resulta en la hipoestimulación de los receptores D1 con la consecuente
sintomatología negativa, afectiva y cognitiva. Sin embargo, las vías dopaminergicas nigroestriada y
tuberoinfundibular permanecerían relativamente preservadas (Davis et al., 1991; Laruelle et al.,
2003).

2
 Para poder explicar la complejidad de la Esquizofrenia se han propuesto teorías basadas
en la alteración del sistema dopaminérgico donde pueden tener cabida alteraciones en otros sistemas
de neurotransmisión.

En este contexto se desarrolló la teoría de la constricción de los límites de tolerancia a la

dopamina, donde se plantea la coexistencia de situaciones de hiperdopaminergia e
hipodopaminergia relativa por una alteración de la modulación de la actividad de este
neurotransmisor (Ashcroft et al., 1981; Grace, 1991b).

Esta modulación dependería de otros neurotransmisores y de la interacción de los

diferentes receptores dopaminérgicos, existiendo mecanismos moduladores de compensación
homeostática, que implican disminución o aumento de receptores dopaminérgicos en función de la
concentración existente de dopamina en la hendidura sináptica.

De este modo, cuando existe un exceso de concentración de dopamina en la hendidura

sináptica, se produce una disminución de receptores y a la inversa. En condiciones normales, en
respuesta a estímulos como el estrés, el disparo neuronal de dopamina se produce de manera fásica,
inmediata, siendo ésta rápidamente reincorporada sin dar lugar a la mediación del mecanismo de
homeostasis descrito.

Sin embargo, en reposo la dopamina se libera de manera tónica a la hendidura sináptica,

mantenida más tiempo, dando lugar a la activación de los mecanismos de compensación
homeostática reguladores de la densidad de receptores.

Esta liberación tónica de dopamina se mantendría gracias a la actividad de la corteza

cerebral, que a través de proyecciones glutamatérgicas corticosubcorticales conseguiría un tono
dopaminérgico adecuado (Grace, 1991b).

La disregulación dopaminergica subcortical observada en la Esquizofrenia podría ser

secundaria al fracaso de la corteza prefrontal (Weinberger y Lipska, 1995; Grace, 1991b; Lewis y
Levitt, 2002).

Así, Carlsson describe un modelo en el que la corteza prefrontal modularía la actividad

cerebral del cerebro medio mediante una vía activadora, constituida por proyecciones
glutamatérgicas hacia las neuronas dopaminergicas; y otra vía inhibitoria mediante proyecciones
glutamatérgicas hacia las interneuronas gabaérgicas (Carlsson y Lindqvist, 1963).

Según el modelo de Grace, en la Esquizofrenia existiría una hipoglutamatergia

corticosubcortical, con lo que la liberación tónica de dopamina estaría disminuida, disminuyendo su
concentración en la hendidura sináptica.

Consecuentemente a esta disminución, se activarían mecanismos homeostáticos de

hipersensibilidad dopaminergica, generando una hiperactivación dopaminergica postsinápticas en
respuesta a una actividad dopaminergica fásica (Grace, 1991b).

2. Hipótesis Glutamatérgicas: Los mecanismos propuestos para explicar la mediación de

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 Glutamato en la Esquizofrenia encuentran su fundamento en la neurotoxicidad inducida por este
neurotransmisor y su interacción con la dopamina (Coyle, 2006).
El Glutamato es un neurotransmisor excitatorios capaz de actuar sobre cualquier
neurona cerebral. Existen cinco vías glutamatérgicas específicas, con relevancia en la fisiopatogenia
de la Esquizofrenia.
a. Vías corticotroncoencefálicas: Vía descendente que tiene un papel esencial en
la regulación de liberación de neurotransmisores. Se proyecta desde las neuronas piramidales del
cortex prefrontal a centros del troncoencéfalo:
a.1 Núcleos del rafe: responsables de la neurotransmisión serotoninérgica.
b.1 Locus coeruleus: encargado de la neurotransmisión noradrenérgica
Sustancia negra: con neurotransmisión dopaminergica.
c.1 Área tegmental ventral: con neurotransmisión dopaminergica. Actúa
indirectamente en este área a través de interneuronas inhibitorias gabaérgicas, frenando de esta
manera la vía dopaminergica Mesolímbica con una inhibición tónica de la liberación de dopamina.
Tras varias observaciones, se
desarrolló una hipótesis en la que los receptores
NMDA, específicamente en las proyecciones
corticoencefálicas, podrían ser hipoactivos en la
Esquizofrenia, resultando una hiperactividad
dopaminergica Mesolímbica con aparición de
sintomatología positiva (Javitt y Zukin, 1991;
Javitt y Coyle, 2004; Pariante et al., 2004).
Asimismo, se observó que cuando los
receptores NMDA son hipofuncionantes debido a
la acción del antagonista fenciclidina (PCP),
además de los síntomas positivos descritos
aparecían síntomas negativos, cognitivos y
afectivos típicos de la Esquizofrenia.
Esto se debe a que las neuronas glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas actúan como
un acelerador de las neuronas dopaminergicas mesocorticales, a diferencia de las neuronas
glutamatérgicas córtico-troncoencefálicas sobre las neuronas dopaminergicas Mesolímbica, donde
actúan por medio de interneuronas gabaérgicas como antes se ha señalado.

Es por ello, que la hipofunción del receptor NMDA en las proyecciones córtico-
troncoencefálicas conllevaría una hipoactividad en la vía mesocortical dopaminergica, explicando
de esta manera la aparición de síntomas negativos, afectivos y cognitivos en la Esquizofrenia
(Coyle et al., 2003; Tsai y Coyle, 2002).

b. Vía córtico-estriada y córtico-accumbens y vías tálamocorticales: Las dos

primeras forman parte del brazo descendente del haz córtico-estriado-tálamocortical (CSTC),
mientras que las terceras constituyen el brazo ascendente de vuelta del mismo. Habitualmente las
proyecciones glutamatérgicas descendentes finalizan sobre neuronas gabaérgicas en el estriado, que
a su vez proyectan al tálamo creando un filtro sensorial.

2
 La hipofunción del receptor NMDA
en los haces CSTC provoca la reducción de la
función inhibitoria del filtro talámicos, lo que
puede dar lugar a un exceso de información
sensorial en el cortex, apareciendo de esta
manera síntomas positivos de la Esquizofrenia.
Además de esto, cabe señalar el efecto de la
hiperactividad dopaminergica Mesolímbica
explicado con anterioridad, que en los haces
CSTC reduce aun más la efectividad del filtro
talámicos, haciendo que demasiada información
escape al cortex cerebral de manera difusa,
contribuyendo de esta manera a la producción de
alucinaciones y otros síntomas corticales como los negativos, afectivos y cognitivos.

c. Vías corticotalámicas: Es una vía glutamatérgicas que aporta entradas

sensoriales al tálamo desde el cortex. Una hipofunción de los receptores de NMDA a este nivel
provoca una disregulación de la información que llega al cortex debido a una sobrecarga y
malfuncionamiento de las entradas glutamatérgicas corticales directamente desde el filtro talámicos.

d. Vías corticocorticales: Las neuronas piramidales se conectan entre sí mediante

Glutamato. Teniendo en cuenta la hipótesis de la Esquizofrenia del receptor glutamatérgico

hipofuncionante, existiría una comunicación corticocortical disfuncional caótica, pudiendo dar lugar
a la aparición de síntomas de Esquizofrenia.

Por último, hacer mención a la hipótesis excitotóxica de la Esquizofrenia que propone la

neurodegeneración como resultado de una excesiva neurotransmisión excitadora glutamatérgicas,
para explicar el curso en declive de esta enfermedad.

Esta excitotoxicidad parece ser la vía final común de muchos trastornos

neurodegenerativos neuropsiquiátricos. Se cree que la actividad glutamatérgicas excitadora normal
se altera, comenzando un proceso patológico de sobreexcitación que puede acompañarse de
diversos síntomas, y que finalmente conlleva a la muerte neuronal.

La excitación neuronal limitada mediada por los receptores NMDA de Glutamato es

necesaria para la potenciación a largo plazo, formación de memoria y sinaptogénesis, siendo útil
para llevar a cabo el podado dendrítico que trata de deshacerse de la materia cerebral muerta (Goff y
Wine, 1997; Konradi y Heckers, 2003).

Podemos concluir que la hipofunción glutamatérgicas podría servir de nexo entre

distintos modelos etiopatogénico, como la teoría dopaminergica, el neurodesarrollo; la plasticidad
sináptica disfuncional y la hipótesis degenerativa.

3. Hipótesis Serotoninérgica: Las hipótesis que implican a la serotonina en la

2
Esquizofrenia, señalan su papel trófico en el neurodesarrollo, su interacción con el sistema
dopaminérgico y los efectos de la serotonina en la corteza prefrontal a través de sus receptores
5HT2A (Kapur y Remington, 1996).

En los últimos años se ha sugerido un aumento del tono serotoninérgico central en los
pacientes con Esquizofrenia (Abel et al., 1996; Monteleone et al., 1999).

Diversos autores han sugerido que la sintomatología negativa de la Esquizofrenia

reflejaría en parte, una hipofunción dopaminergica en la corteza prefrontal, debida al efecto
inhibidor que tendría la serotonina a ese nivel (Weinberger y Berman, 1988; Weinberger y Lipska,
1995; Davis et al., 1991).

Es por ello, que los fármacos inhibidores de la función serotoninérgica desinhibirían la

transmisión dopaminergica en el cortex prefrontal, mejorando la clínica negativa (Kapur y
Remington, 1996; Sepehry et al., 2007).

4. Sistema Colinérgico: La administración de agonistas colinérgicos provoca un aumento

de sintomatología negativa en los pacientes con Esquizofrenia y una aparición de estos síntomas en
los sanos (Peralta y Cuesta, 1995), sosteniendo algunos autores, que la hiperactividad colinérgica
media en la sintomatología negativa de la Esquizofrenia (Tandon y Greden, 1989; Davis et al.,
1991).

5. Sistema Gabaérgico: Estudios postmortem de pacientes con Esquizofrenia han

encontrado niveles reducidos en el cortex prefrontal de la decarboxilasa del ácido glutámico, que es
el indicador de la síntesis de GABA (Lewis et al., 2005). Además, los receptores de GABA estarían
regulados al alza como mecanismo compensador a los menores niveles de GABA (Jarskog et al.,
2007).

Aprendizaje y memoria.
La esquizofrenia ah mostrado varios déficit en la memoria, aprendizaje, capacidades
psicomotoras, atención y flexibilidad de respuesta.

En lo que respecta al aprendizaje, su alteración afecta muchas áreas de la conducta

(Psicología biológica, P. Corr. 2008. Pag. 483).

La alteración de la memoria se observa en la memoria declarativa o episódica ya que

estos sistemas requieren un procesamiento consciente, intencional, en las etapas de aprendizaje y
recuperación.

Existe un problema en la codificación, en la entrada de información por lo que los

individuos con esquizofrenia aprenden menos y se benefician menos con los ensayos repetidos de
aprendizaje (Psicología biológica, P. Corr. 2008. Pag. 483).

1. la memoria declarativa o explicita que permite al sujeto comunicarse bajo una forma

2
verbal o no verbal y se refiere al acontecimiento y es el tipo de memoria con la que recordamos o
evocamos, el “que” de las experiencias previas, objetos, rostros, nombres, conceptos, hechos, etc.

Por eso puede ser más de carácter episódico o semántico. El acceso a esta memoria es
consciente y el área cerebral relacionada es el lóbulo
temporal.

La memoria declarativa a su vez se subdivide en

memoria semántica y memoria episódica: los conocimientos
guardados en la primera no tienen contexto, mientras que la
información almacenada en la memoria episódica es de
naturaleza autobiográfica (por ejemplo, recordar qué hicimos
el domingo pasado).

El funcionamiento de la memoria episódica depende del hipocampo, giro dentado o

circunvolución dentada, de la amígdala y núcleos talámicos.

Ante el déficit en la codificación, los pacientes esquizofrénicos recuerdan menos en

situaciones donde no existen estímulos (recuerdos libres); en cambio, otra forma de recuperación de
memoria (recuerdos con indicios y memoria de reconocimiento) presenta menor alteración y en
algunos casos su desempeño es normal (Psicología biológica, P. Corr. 2008. Pag. 483).

Estas deficiencias son consistentes con el daño al hipocampo, específicamente con la

perspectiva de que el hipocampo resuelve el conflicto entre salidas candidatas cuando la salida tiene
un indicio y las respuestas candidatas (incorrectas) se reducen de manera significativa, el
desempeño mejora (Psicología biológica, P. Corr. 2008. Pag. 484).

Hay varias pruebas que sugieren que la esquizofrenia se caracteriza por un deterioro
generalizado en todos los dominios cognitivos, el deterioro en la capacidad de aprender y recordar
la información de los eventos previamente experimentados, o de la memoria episódica ha sido
reconocida como un problema central en la esquizofrenia.

Del mismo modo se rebelóó que las personas con esquizofrenia muestran una actividad
alterada en las mismas regiones de la Corteza Pre Frontal dorsolateral tanto para memoria de trabajo
y las tareas de memoria episódica.

Tomados en conjunto, estos resultados sugieren que una función cognitiva subyacente
común que se ve afectada en la esquizofrenia da lugar a déficits de rendimiento en una variedad de
dominios de actividades. Los pacientes esquizofrénicos tienen problemas para recobrar y
reconstruir su historia personal.

2. La memoria procedimental no presenta tanto deterioro en pacientes esquizofrénicos, ya

que, el aprendizaje procedimental es una forma de adquisición de hábitos/habilidades que no
requiere procesamiento consciente ya sea en la etapa de aprendizaje o en la etapa natural
(Psicología biológica, P. Corr. 2008. Pag. 484).

2
 La memoria no declarativa o implícita se
construye a través de la repetición de ensayos, que permite al
individuo que revele la información a través de un
comportamiento (por ejemplo, andar en bicicleta, ósea, se
expresa a través de conductas). El acceso es inconsciente y las
áreas cerebrales relacionadas son el hipocampo, ganglios
basales y el cerebelo.

En cambio, en pacientes medicados, se muestran alteraciones debido al bloqueo de los

receptores de dopamina en los ganglios basales (Psicología biológica, P. Corr. 2008. Pag. 484).

3. La memoria de trabajo, es la memoria inmediata que requiere almacenamiento y

procesamiento a corto plazo, y puede ser verbal o espacial y se ha identificado como un

endofenotipo potencial en la esquizofrenia.

La memoria a corto plazo es el tipo de memoria que nos permite mantener información
por poco tiempo (de segundos a minutos) una vez pasado el momento actual requiere repetición
continua y nos permite realizar actividades cognitivas básicas e inmediatas.

La memoria de trabajo se refiere a la capacidad para mantener las cosas en la mente el

tiempo suficiente como para llevar a cabo acciones secuenciales y está compuesta por dos sistemas:
uno de control de la atención, con y otro, llamado agenda visoespacial, que se responsabiliza de
manejar las imágenes mentales.

Asíó, el buen funcionamiento de la memoria de trabajo depende de las áreas sensoriales

primarias, del lóbulo prefrontal, núcleo dorso-mediano tálamo y neoestriado.

En este caso no somos conscientes de toda la información que se estáó utilizando al

mismo tiempo y esta información está localizada en diferentes regiones encefálicas y les vamos
prestando atención de acuerdo con la necesidad que tengamos en el momento de su aplicación.

La información procesada en cualquiera de los sistemas de la memoria de trabajo tiene

la posibilidad de acceder a la memoria a largo plazo

La memoria de trabajo consiste en sistemas de almacenamiento breve y de un ejecutivo

central relacionado con la atención que establece la prioridad de las tareas.

El bucle fonológico es específico de la información verbal; la agenda visoespacial es

específica de la información espacial.

El ejecutivo central es la unidad activa de procesamiento que es responsable de

manipular la información y el sistema que asigna recursos de procesamiento a la información en los
almacenes específicos de modalidad.

Los pacientes con esquizofrenia tienen déficit en estos procesos de memoria de trabajo
y se considera que este déficit de memoria de trabajo es el elemento central en las deficiencias
cognoscitivas.

2
 En pacientes con esquizofrenia, en cuanto a la memoria de corto plazo, los hallazgos,
aunque son contradictorios, se inclinan a un déficit tanto en el área de la memoria visual como en la
verbal.

Lenguaje y esquizofrenia.
Básicamente, el uso del lenguaje está afectado en niveles de metarepresentación de mayor
complejidad.

El uso del lenguaje es textual, y los elementos que agregan mayores niveles de complejidad
y abstracción son los que resultan más afectados.

El sujeto es incapaz de dominar los elementos pragmáticos del lenguaje, cantidad,

calidad, tacto, interés del interlocutor, relevancia, lo “políticamente correcto”, etc.… A su vez, y en
la misma línea, se observan dificultades en chistes visuales, ironías, caricaturas, metáforas, etc.…

Una interesante investigación realizada por Langdon y col. (2002a, 2002b) ha

estudiado en esquizofrénicos la comprensión de metáforas e ironías.

Sorprendentemente, la correlación entre los déficit TOM se correlacionaron

significativamente con el uso de ironía, pero no así con las metáforas. El autor sostiene que existen
dos procesos cognitivos distintos para ambas habilidades.

El déficit en el dominio de las ironías, y del TOM, se relaciona con alteraciones del
pensamiento importantes (desorganizado), en cambio el déficit en comprensión de metáforas se
relaciona con síntomas del tipo negativo y déficits ejecutivos.

La explicación es que la ironía requiere un dominio del uso pragmático del lenguaje
(dominio de información contextual-relacional), y en cambio las metáforas requieren habilidades de
lenguaje más “puras”, requiriendo un nivel de abstracción y simbolización importantes.

Debemos distinguir sin embargo (utilizando aportaciones de otros autores) metáforas de

proverbios. Los segundos implican un conocimiento y dominio de aspectos sociales mucho mayor
que los primeros, y por ello también se ven más alterados en relación con los síntomas del tipo
desorganizado.

La mayoría de los pacientes con esquizofrenia tienen anomalías en el lenguaje, éstas son
muy variadas y generalmente difíciles de caracterizar. Con frecuencia no queda claro si reflejan
deficiencias a nivel del lenguaje mismo o están relacionados a otras dificultades cognitivas como
planificación, ejecución o memoria. (Covington 2005)

Manifestaciones de alteraciones del curso formal del pensamiento incluyen la pobreza de

contenido (falla en expresar suficiente información), laxitud con pérdidas de las metas, asociaciones
sonoras (producción de frases según las características fonológicas de las palabras pronunciadas
previamente) y otros tipos de incoherencias que pueden llegar a ser ininteligibles. (Covington 2005)

2
 Fonética y fonología

La aprosodia, con un aplanamiento en la entonación, es generalmente descrita como un

síntoma negativo. Además suele incluir más pausas y vacilaciones que lo normal, lo cual podría ser
secundario a dificultades a nivel semántico o pragmático más que un déficit específico en la
fonación. (Covington 2005)

En cuanto a la calidad de la voz, Stein analizó las voces de los pacientes musicológicamente
encontrando alteraciones en el tono, con aplanamiento en la mayoría de los pacientes
esquizofrénicos, no así con pacientes maniacos o con otras psicosis reactivas.

Desde su perspectiva este aplanamiento no reflejaba la ausencia de emociones, sino la

incapacidad para expresar los afectos. (Stein 1993).

Sintaxis

La sintaxis es un área de la gramática cuyo objeto de estudio son las relaciones que
mantienen dentro de la oración las distintas unidades significativas, la función que cumplen en la
estructura de la oración, y sus reglas de combinación.

La sintaxis de los pacientes con esquizofrenia suele estar conservada, aunque la semántica y
la organización del lenguaje se encuentren muy afectadas. Podemos encontrar una “ensalada de
palabras” con sintaxis normal: - “Si necesitamos jabón cuando saltas a una piscina con agua, y
después cuando vas a comprar bencina, mis padres siempre han pensado que deberían ser populares,
pero lo mejor es comprar aceite de motor” (Andreasen 1979 a).

Se ha demostrado una disminución en la complejidad de la sintaxis en pacientes con

esquizofrenia, lo cual no necesariamente sería secundario a una alteración en este elemento sino se
explicaría por un déficit cognitivo global, con dificultades en la concentración o preferencia por
expresar ideas más simples.

Esta tendencia a la simplificación sería mayor en pacientes con mayor sintomatología

negativa, en los cuales tiene una evolución crónica con pobre respuesta a tratamiento. (Thomas
1990)

Semántica

El término semántica se refiere a los aspectos del significado, sentido o interpretación de

signos lingüísticos como símbolos, palabras, expresiones o representaciones formales. En la
esquizofrenia existen importantes fallas a nivel de la semántica expresiva la cual se encuentra
alterada a nivel del lenguaje y probablemente también a nivel del pensamiento.

Estas alteraciones pueden ser muy floridas. A continuación se presenta un ejemplo: -“Oh, era
excelente (la vida en el hospital), los trenes rotos, y la sensación del estanque en la puerta de
entrada…” (Oh 2002)

2
 Incluso se ha sugerido que la esquizofrenia sería esencialmente un trastorno semiótico
(Wróbel 1990), con una alteración en la capacidad de reconocer y utilizar las relaciones entre signos
(palabra–objeto, pensamiento –objeto, objeto-objeto), destacando que uno de los primeros síntomas
de la enfermedad suele ser la sensación de que todo en el ambiente está tomando un significado
distinto, lo cual posteriormente evolucionaría hacia ideas delirantes propiamente tales.

Pragmática

La pragmática es la relación entre el lenguaje y su contexto, siendo probablemente el nivel

lingüístico más alterado en la esquizofrenia. Pese a que su pronunciación y gramática pueden ser
perfectamente normales, tienden a comentar cosas extrañas en momentos extraños.

Un aspecto de la pragmática es la cohesión, que es la capacidad de enlazar un serie de

enunciados a través de palabras y estructuras de frases explícitas, como pronombres, conjunciones,
elipsis, repetición, etc.

Un aspecto importante de la cohesión es establecer referencias, por ejemplo, identificar

sobre qué objeto del mundo real nos estamos refiriendo al hablar y mantener esta referencia sin
repetirlo excesivamente.

Las alteraciones en la cohesión son frecuentes en los pacientes con esquizofrenia y han
demostrado ser independientes de la presencia de alteraciones en el curso formal del pensamiento.

Tienden a un reducido uso del léxico de cohesión, utilizan frecuentemente referencias no

verbales, como apuntar al objeto; tienden a no utilizar referencias indirectas o suposiciones, como si
desconfiaran que el oyente pudiera entenderlos. (Rochester y Matin 1979).

El lenguaje en la esquizofrenia de momentos parece incoherente, con una ausencia general

de estructura y alteraciones en la planificación del discurso.

Léxico

La dificultad para encontrar palabras se puede observar en múltiples trastornos mentales,

desde lesiones cerebrales hasta la simple fatiga pueden provocar dificultades en este aspecto.

En la esquizofrenia este síntoma suele presentarse en formas más complejas. Es frecuente la

aproximación de palabras, utilizando palabras que sólo se aproximan al significado buscado.

Un ejemplo de esto sería nombrar como “reflector” a un espejo, o “zapato para manos” a un
guante. (Mackenna 1994, Andreasen 1979) Allen atribuye la menor fluencia verbal en esquizofrenia
a dificultades en la recuperación léxica; en sus estudios el vocabulario estaba disponible pero su
acceso era ineficiente. (Allen 1993)

Otra alteración frecuente en pacientes con esquizofrenia en esta línea es la presencia de

neologismos, generando nuevas palabras para describir tantos aspectos comunes o de su propia
vivencia de la realidad.

Alteraciones del lenguaje en esquizofrenia vs. Afasia

2
 Es importante poder diferenciar el déficit del lenguaje que se pueden observar en la
esquizofrenia de las afasias que pueden ocurrir secundarias al daño orgánico cerebral, como las
secundarias a accidentes vasculares encefálicos (AVE) o a lesiones cerebrales traumáticas.

Esto puede ser complejo dada la gran heterogeneidad de alteraciones que se pueden
observan tanto en la esquizofrenia como en las afasias. Lecours y Vanier-Clément afirmaron que los
síntomas tipo afasia en pacientes con esquizofrenia aparecían en una proporción menor de los
pacientes y eran observados en forma ocasional, mientas que las afasias producidas por AVE
persistían en el tiempo.

Complementariamente los pacientes con afasias no tendrían alteraciones en el pensamiento,

pero lo expresarían con dificultad; mientas que los pacientes con esquizofrenia tienen pensamientos
extraños y los expresan con relativa facilidad. (Lecours y Vanier-Clément 1976) Pinard y Lecours
compararon el lenguaje esquizofrénico con la afasia de Wernicke, en la cual los pacientes tienen un
lenguaje fluente pero ininteligible.

Dentro de las diferencias más significativas aparece que generalmente los esquizofrénicos
tienen una temática principal o recurrente, mientras que los pacientes afásicos no lo tienen. Son
frecuentes en pacientes con esquizofrenia los cambios de temas en relación al sonido de una palabra
en particular (asociación sonora), infrecuente en pacientes afásicos.

En el discurso de un esquizofrénico frecuentemente encontramos palabras inhabituales, que

evidencian un vocabulario intacto, mientras que los pacientes con jergafasia pueden ser muy
fluentes pero con un vocabulario restringido.

El lenguaje esquizofrénico puede incluir la creación consciente de neologismos, estando

conscientes también de que su discurso puede ser restringido e inusual. Los pacientes con afasias
fluentes e ininteligibles suelen ser anosognósicos sobre su déficit y si producen neologismos lo
hacen en forma inconsciente. (Pinard y Lecours 1983)

Taylor, basado en su experiencia clínica refiere que uno de los aspectos más útiles para
diferencias a los esquizofrénicos de pacientes afásicos sería que en los primeros la comprensión
verbal suele estar intacta. (Taylor 1999)

Teoría fisipatológica de las alteraciones del lenguaje en esquizofrenia

Se han realizado múltiples esfuerzos por dilucidar la fisiopatología de la esquizofrenia,

intentando comprender cómo interactúan los diversos sistemas de neurotransmisores que han sido
involucrados en esta enfermedad, en los que aparecen con principal importancia la dopamina y el
Glutamato y, en menor medida, las vías serotoninérgica, adrenérgicas y Gabaérgicas.

Esto se ha complementado con estudios de neuroimágenes, dirigidas a dilucidar qué áreas

del sistema nervioso central serían las más afectadas, no existiendo aún un modelo universalmente
aceptado que explique el desarrollo de esta enfermedad.

2
 En un intento por integrar los aspectos neurobiológicos y cognitivos de la esquizofrenia,
Crow (Crow1995) afirma que lo central en esta patología sería la disociación entre pensamiento,
percepción del lenguaje, producción del lenguaje y significado.

Estas disociaciones se producirían por desconexiones a diversos niveles en el sistema

nervioso central secundario a un control aberrante de la plasticidad sináptica. (Stephan et al. 2009).

Estas alteraciones de la conectividad irían desde las conexiones interhemisférica hasta las
conexiones entre neuronas de las diversas estructuras de cada hemisferio.

Las personas con esquizofrenia podrían fallar en el proceso de establecer dominancia

hemisférica para algunos elementos centrales del lenguaje, esto ha sido confirmado con evidencia
anatómica y funcional de alteraciones en la asimetría hemisférica, lo cual estaría asociado al riesgo
genético de desarrollar la enfermedad. (Crow 2008)

Bibliografía
1. Psicología de la anormalidad, Halgin y whitbourne. 2009.

2. Fundamentos de la fisiología de la conducta. Neil Carlson. 2010.

3. Los procesos de maduración y el ambiente facilitador, W. Winnicott. 2011.

4. Psicología biológica, P. Corr. 2008.

5. http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1130-52742010000300004

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