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compuesto químico
Oral
Intravenosa
Aviso médico
Mecanismo de acción
Se metaboliza en α-metilnoradrenalina
en el encéfalo, y se cree que activa a los
receptores adrenérgicos α2 centrales y
disminuye la presión arterial de forma
similar a como lo hace la clonidina.[2]
Metabolismo
Se metaboliza por la descarboxilasa de
aminoácido L-aromático en neuronas
adrenérgicas hacia α-metildopamina, que
después se convierte en una α-
metilnoradrenalina. Esta última se
almacena en las vesículas secretoras de
neuronas adrenérgicas, y sustituye a la
noradrenalina en sí. De este modo,
cuando la neurona adrenérgica activa su
neurotransmisor, se libera α-
metilnoradrenalina en lugar de
noradrenalina.
Efectos farmacológicos
La alfametildopa reduce la resistencia
vascular sin causar gran cambio del
gasto o de la frecuencia cardíacos en
pacientes más jóvenes con hipertensión
esencial no complicada. Con todo, en
sujetos de mayor edad el gasto cardíaco
puede hallarse disminuido como
resultado de una disminución de la
frecuencia cardíaca y del volumen
sistólico; esto depende de relajación de
venas y reducción de la precarga. La
disminución de la presión arterial es
máxima 6 a 8 horas después de una
dosis por vía oral o intravenosa. Aun
cuando el decremento de la presión
arterial en posición supina es menor que
el que se observa en posición erecta, la
hipotensión ortostática sintomática es
menos frecuente con la alfametildopa
que con fármacos que actúan de manera
exclusiva sobre las neuronas
adrenérgicas periféricas o los ganglios
del sistema nervioso autónomo; esto se
debe a que la alfametildopa atenúa, pero
no bloquea por completo, la
vasoconstricción mediada por
barorreceptores. Por ello, se tolera bien
durante anestesia quirúrgica. Cualquier
hipotensión grave es reversible con
expansión de volumen. Durante el
tratamiento con alfametildopa, el flujo
sanguíneo renal se conserva y la función
renal no cambia.[2]
Efectos adversos
Los efectos adversos de la alfametildopa
son sobre todo consecuencias de su
acción farmacológica. La incidencia de
efectos adversos en general puede ser
tan alta como 60%, pero la mayoría son
transitorias o reversibles. La
somnolencia es común, especialmente al
principio y después de un aumento de la
dosis. Mareos y aturdimiento pueden
estar asociados con hipotensión
ortostática; náuseas, dolor de cabeza,
debilidad y fatiga y disminución de la
libido e impotencia también se ha
informado con frecuencia. Los efectos
mentales y neurológicos de la
alfametildopa han incluido problemas de
concentración y memoria, psicosis leve,
depresión, trastornos del sueño y
pesadillas, parestesias, parálisis de Bell,
movimientos involuntarios
coreoatetósicos y parkinsonismo.[3]
Puede producir anemia por formación de
autoanticuerpos.
Toxicidad
Los síntomas de sobredosis son incluyen
distensión abdominal, estreñimiento,
diarrea, vértigo, somnolencia extrema,
gas, mareo, náusea, presión arterial muy
baja, ritmo cardíaco lento, vómitos y
debilidad. Varios fármacos (docusato,
cimetidina, alfametildopa) se utilizaron
en un 6 por ciento de las mujeres
embarazadas en sus gestos suicidas.
Los detalles del curso clínico del
embarazo después de la sobredosis de
cualquiera de estos agentes no han sido
publicados. No se conocen antídotos
disponibles específicos para cualquiera
de estos fármacos. Se sabe que una
cantidad significativa de estos fármacos
atraviesan la placenta para llegar a casi
los niveles terapéuticos en el feto. Los
efectos de una megadosis sobre la
madre o el feto son desconocidos.[8]
Referencias
1. Ricardo, Morales Velázquez (2008).
«Preeclampsia y Eclampsia» .
Atención integral de la preeclampsia
en 2o y 3er niveles de atención (SSA,
IMSS). Archivado desde el original el
12 de septiembre de 2014.
Consultado el 6 de enero de 2013.
2. Goodman Gilman, Alfred; Laurence L.
Brunton, John S. Lazo, Keith L. Parker
(2006). Goodman And Gilman's The
Pharmacological Basis Of
Therapeutics (11ª edición). México:
The McGraw-Hill. p. 852. ISBN 0-07-
142280-3.
3. C. Sweetman, Sean (2009).
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Reference (36ª edición). United
Kingdom: The Pharmaceutical Press.
p. 1334. ISBN 978-0-85369-840-1.
4. Whitelaw, A. (1981). «Maternal
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5. B. Little, Bertis (2006). Sarah
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handbook (en inglés). Inglaterra:
Hodder Arnold. p. 59. ISBN 978-0-
340-809-174.
6. Jones, H.M.R.; Cummings A.J.
(1978). «A study of the transfer of α-
methyldopa to the human foetus and
newborn infant.» [Un estudio de la
transferencia de α-metildopa al feto
humano y al recién nacido.]. Br J Clin
Pharmacol (6): 432.
7. «The transfer of drugs and other
chemicals into human milk» [La
Transferencia de Drogas y otras
sustancias químicas en la leche
humana] . Pediatrics (American
Academy of Pediatrics.) 108 (3): 776-
789. Sep de 2001. Archivado desde
el original el 4 de marzo de 2016.
Consultado el 6 de enero de 2013.
8. B. Little, Bertis (2006). Sarah
Burrows, ed. Drugs and pregnancy, a
handbook (en inglés). Inglaterra:
Hodder Arnold. p. 272. ISBN 978-0-
340-809-174.
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