UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA.

UNAN-MANAGUA.

2 HORAS.
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS.
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS.

Mecánica Cardíaca.
Describir el proceso Acoplamiento Excitación-
Contracción del músculo cardíaco.

Establecer la diferencia de la relación Tensión-

Longitud entre el músculo cardíaco y el músculo
esquelético.

Reconocer las bases ultra estructural de la Ley de

Frank Starling del corazón.
Describir las relaciones Presión volumen y carga
velocidad en el músculo cardíaco.

Definir los conceptos de: Precarga, Postcarga,

Contractilidad y Velocidad máxima.
 Es lo mismo que el ciclo cardíaco:
•Secuencia de eventos mecánicos, que se producen durante el latido, que
permitan la contracción y relajación del miocardio.

Válvulas:
•Láminas membranosas de tejido endotelial.
•Permiten el flujo sanguíneo unidireccionalmente.
•Se abren pasivamente siguiendo el gradiente de presión.

La fuerza generada al contraerse el miocardio para funcionar

como bomba, se estudian en condición intacta o aislada.
•Fuerza x Unidad de longitud x Tensión.
El estudio de la Mecánica en el corazón aislado se da por:
•Fuerza generada en una unidad de área x Presión.

El estudio de la contracción en el corazón intacto es:

Las presiones cardíacas son:

•Ventrículo izquierdo: 0-120mmHg.
•Presión aórtica: 80-120mmHg.
•Ventrículo derecho: 0-25mmHg.
•Presión de arteria pulmonar: 8-25mmHg.

•Espesor de miocardio izquierdo mayor que el derecho.

Unidad anatómica estructural y funcional del músculo
esquelético y miocardio: •Sarcómero: 2-2.2micras.

Miocardio es músculo estriado especializado.

•Limitado por 2 líneas Z.
•Constituidos por filamentos gruesos y delgados.
Características del Sarcómero:
•Filamentos gruesos: •Bandas oscuras (A)
•Miosina.
•A nivel central.
•Filamentos delgados:
•Bandas claras (I)
•Actina, Troponina y Tropomiosina.
•A nivel periférico.
•La actina participa en el deslizamiento.
•Troponina y Tropomiosina son reguladoras.
•Invaginaciones del sarcolema, que se continúan con el líquido intersticial,
en su interior tienen LEC.

Existen túbulos paralelos

El miocardio a miofibrillas, donde el
también consta de Retículo sarcoplásmico
sistema de Túbulos almacena o deposita el Ca
(Porción Rs2).
transversos “T”:
Estos túbulos terminan en
una porción ensanchada
contigua a Túbulos T
“Cisterna Terminal”

•Depósitos de Ca.
•Porciones Rs1.
 Características de las Cisternas terminales:

•Liberación rápida de Ca.

•La porción central Rs2 es un depósito lento de Ca, ya que solo recapta el Ca
utilizado por los procesos.
•2 Cisternas terminales.
•1 Túbulo T.
Triada del músculo estriado es:
•Túbulos “T” miocárdicos son más desarrollados que el esquelético.
•Las Cisternas terminales se desarrollan más en el esquelético.
•Miocardio posee muchas más mitocondrias (Alga gasto energético).
•El miocardio genera deuda de O2 significativa.

•Cantidad de O2 consumida después de un esfuerzo acentuado o exceso

de O2 consumido durante dicha actividad, que luego, en la fase de reposo
genera mayor necesidad que al principio.
 Conjunto secuenciado de eventos paralelos, producidos en
el corazón para generar una respuesta excitatoria a través
del Sarcómero seguido de la contracción miocárdica casi
inmediatamente.
Dinámica del Ca en este proceso:
•Procesos de liberación de Ca inducido por Ca del LEC.

•La fuente de Ca en el músculo esquelético es “Cisterna terminal”.

•Siendo el factor determinante para el acoplamiento, el aumento del Ca

intracelular a partir de Cisterna.

•Este se libera ante la presencia de Ca del LEC.

•Complejo Troponina Ca.
El Líquido intersticial es la fuente de Ca en el LEC.

El Ca liberado de la cisterna o del LEC, se une a Troponina e inicia el

acoplamiento.

El Ca llega a nivel intracelular por la acción de la Catecolaminas o

algunas drogas, haciéndolo entrar por canales dependientes de
ligando.

La Tropomiosina cubre el sitio activo de Actina, para evitar la

contracción, sin embargo, el complejo hace que lo libere al mismo.
Se forman un puente que permite la interacción actina
miosina.

Se produce Hidrólisis de ATP y deslizamiento entre

filamentos delgados y gruesos.

Al finalizar la contracción:

•Se relaja el miocardio.

•El Ca se separa de la Troponina.
•Tropomiosina cubre el sitio activo de la Actina.
•El Ca liberado vuelve a la Cisterna o porción Rs2 o se elimina del
sarcolema en acoplamiento al Na.
 En el modelo de contracción, las fibras musculares se
componen de 2 partes:
•Parte contráctil “Ec”.
•Permite la contracción.
•Representado por filamentos
gruesos y delgados.
•Durante la contracción,
acorta.
•Parte elástica “EES”.
•Tejido conectivo de los organelos y
la membrana plasmática.
•Resistente al estiramiento.
•Genera Tensión.
se
•Durante la contracción, se relaja o
estira.

•“Ec”. •“Ec”.

•“EES”. •“EES”.
•Relajación.
•Contracción.
 Según la condición en que se contraiga el músculo:
•Isométrica:

•Músculo se encuentra sujeto de ambos extremos.

•Presenta cambio en la tensión pero no de longitud.
•No se acorta.
•Isotónica:
•Presenta cambio en longitud muscular.
•Acortamiento del músculo.
•Hay cambio en la tensión.
 Según la condición en que se contraiga el músculo:
•Isotónica:

•Pueden presentar fase inicial de isométrica, ya que al inicio de la

contracción, al tensión esta por debajo del valor de la carga.

•Luego los elementos elásticos se estiran.

•Generan mayor tensión igualándose con la carga.

•Se desplaza la carga y el músculo se acorta.

 Según la condición en que se contraiga el músculo:
•Isotónica:
•Al acortarse, los elementos elásticos ya o se estiran y se completa fase
isotónica.

•La fase isométrica inicial puede tener finalización rápida o lenta, lo que
depende de:
•Peso de la carga.
•Más peso, mayor duración de la fase isométrica, o sea que finaliza lento.
•Si el peso es exagerado, se desarrolla una fase isométrica total (Tensión no
se iguala al valor inicial) y no hay isotónica.
Por tanto, los cambios mecánicos se estudian durante las
fases isométricas e isotónicas.
•Se considera la relación entre tensión-longitud.
•Se considera la relación entre carga-velocidad de acortamiento.
La tensión del músculo al contraerse depende de la
longitud del músculo al inicio de la contracción.

Dicha tensión se clasifica en:

Dicha tensión se clasifica en:

•Tensión activa.
•M.Esq.

•M.Card.

•Longitud.
•Activa: El músculo cardíaco no tiene fase de descenso
debido a la propiedad elástica del sarcolema, que impide
producir dicha elongación.

•Total: •La rama de ascenso es más marcada que la del esquelético,

debido a que en el miocardio al haber cabio en su longitud
desarrolla más cambios en al tensión.
 •Tensión activa.
•M.Esq.
Dicha tensión se clasifica en:
•M.Card.

•Longitud.
•Activa: la longitud varía en el llenado ventricular,
debido a que las fibras se distienden.

•En el músculo esquelético, la tensión activa-

longitud depende del grado de traslape de los
filamentos del Sarcómero (Gruesos-delgados).
 Dicha tensión se clasifica en:

•Pasiva.

•Activa: Desarrolla al músculo en

respuesta a la contracción producida en
este, se le agrega la pasiva.

•Total: Desarrollada de forma completa en

el músculo cuando este se contrae.

•Sumatoria de pasiva y activa.

 Diferencias entre músculo:

•Esquelético: •Cardíaco:

•En la fase ascendente

desarrolla mayor tensión al
•Trabaja a nivel del pico máximo de aumentar la longitud muscular
las curvas. “Propiedad de reserva
contráctil”.
•Desarrolla tensión máxima al
contraerse. •Característica fundamental en
el funcionamiento de bomba.
•Mayor estiramiento, menor tensión.
•Base estructural de la Ley de
Starling (Fisiólogo inglés 1914).
•La relación en el miocardio entre tensión-longitud se conoce como
Mecanismo de Frank Starling “Ley de Frank Starling”
•Más tensión a mayor longitud.
Ley: •La energía mecánica que se libera al pasar de reposo a la
contracción depende del área de superficie activada.
Área:
•Longitud de músculo que determina su capacidad de llegara
establecer puentes cruzados y generar tensión cuando este se
contrae

Cuando el ventrículo distiende por volumen de sangre, sus fibras

aumentan de longitud y tensión, que influye en posterior expulsión
del volumen.
•Mayor llenado: Mayor volumen de eyección.

•Hasta un nivel en que mayores incrementos de

volumen no se acompañan de aumento del gasto.
 La velocidad con que la fibra se acorta es inversamente
proporcional a la carga que el músculo tiene que
desplazar.
La velocidad variara en la medida en que la carga
aumente.
•Mayor carga, menor velocidad.

•Músculo esquelético.

•Si aumentamos la carga, la velocidad alcanza un valor máximo de

acortamiento de cero (Isométrico).

•Si reducimos la carga a cero, la velocidad de acortamiento aumenta

a un valor máximo (Isotónica).
 A nivel cardiovascular no hay carga cero o nula.
Precarga:
•Longitud inicial de la fibra muscular en la contracción.

•Tensión desarrollada inmediatamente antes de que se produzca la

contracción.

•Influye directamente.

•Se considera como carga y es evidente antes de que inicie la contracción.

•Conocida como carga inicial, previa o primera.

 Postcarga:
•Influye una vez iniciada la contracción.
•Fuerza que se opone al acortamiento del ventrículo y eyección de la sangre.
•Se representa por la presión aórtica (Resistencia vascular periférica).

Contractilidad:
•Fuerza de contracción que el musculo genera.
•Independiente de precarga y Postcarga.
•Mayor contractilidad, mayor fuerza de contracción.
•Tensión. A mayor contractilidad, hay
mayor desarrollo de tensión.
•Más contractilidad.

•Menos contractilidad.
El cambio de contractilidad, se
expresa por cambios en la
velocidad de acortamiento de
•Longitud. las fibras.

•Mayor contractilidad menor velocidad de acortamiento.

 Aquí es donde se estudia la relación Presión-tensión.

Tensión se relaciona con la presión.

Longitud se relaciona con el volumen.

•Mayor volumen ventricular, conlleva mayor longitud ventricular.

•Mayor longitud, ocasiona mayor tensión ventricular.

•Por tanto, se puede decir que tanto la longitud como volumen producen
cambios de tensión.
 La Tensión-Presión se influyen por la geometría ventricular, teniendo presenta
para esto: •Radio ventricular.
•Espesor de pared ventricular.
La Ley de Laplace considera de tal forma la relación entre:
•Tensión-Presión-Radio-Espesor.

•Cuando la fibra muscular se contrae, la presión intraventricular es

directamente proporcional a la tensión que se desarrolla.
Si el radio y la longitud son constantes, al aumentar la
tensión en la contracción aumenta la presión.

La presión intraventricular es directamente proporcional al

espesor o longitud ventricular, esto es la base para que el
ventrículo izquierdo ejerza mayor presión que el derecho.

La presión intraventricular es inversamente proporcional al

radio ventricular, de forma que si el radio se reduce se
incrementa la presión intraventricular.
Miofibrillas:

Miofilamentos:

Encargados de la
contracción.
•Almacena Ca intracelular.
•Constituye una red alrededor de miofibrillas.
•Pone de manifiesto la Cisterna terminal en cada unión de bandas.
Al sistema de túbulos T, se encuentra asociado el retículo
sarcoplásmico:

Los filamentos gruesos y delgados se origina del disco Z.

Estos se dirigen al interior de las 2 Sarcómeros, pero en

sentido opuesto.
El extremo positivo del filamento delgado (Actina), se fija al
disco Z por medio de:
•Actina alfa.

El extremo negativo se dirige hacia adentro del Sarcómero.

La actina tiene un sitio activo:

•Aquí se fija la cabeza de Miosina “S1”.

La Tropomiosina oculta los sitios activos de Actina.

 La Troponina se compone de:

•Tnl.
•TnT.
•TnC.

•Fija Troponina con •Se fija a Actina.

Tropomiosina.

•Afinidad por Ca.

•El Ca fijo aquí,

moviliza a la
Tropomiosina.
 Contracción:
•Se reduce la fibra muscular en reposo en grado igual a la suma de todos los
acortamientos que ocurren en todos los Sarcómeros.

•Obedece a la Ley del Todo o Nada.

Ocurre la “Teoría de los Filamentos deslizantes de Huxley”:

•Los filamentos delgados se desplazan por los gruesos.

•Pasos:
El impulso generado en el Sarcómero se transmite al
interior de la fibra por Túbulos T hasta Cisterna del retículo
sarcoplásmico.

Canales de descarga de Ca de compuerta de voltaje del

cisterna liberan Ca al citosol o LEC.

Ca liberado se fija al TnC produciendo cambios

conformacionales de Troponina.

Se produce cambio de posición de Tropomiosina,

descubriendo el sitio activo de Actina.
 •Pasos:

Hidrólisis de ATP en S1 (Miosina), quedando unido a S1 el

ADP y P (Complejo Miosina ADP).

El complejo se fija al sitio activo.

Se descarga el P y aumenta la fuerza de enlace entre

Actina y Miosina, cambia la configuración de S1.

Descarga ADP y se tracciona sobre la Actina al centro de la

Sarcómero.

Se fija nuevo ATP a S1, liberándose enlace entre Actina y

Miosina.
 Mientras haya Ca en LEC, la Actina siempre se mantiene
activa, manteniendo la contracción.

La Relajación se da:

•La bomba de Ca de la membrana del retículo sarcoplásmico devuelve el Ca

a la Cisterna, donde se fija a Calsecuestrina.

•El Ca del LEC reduce, perdiendo el TnC el Ca fijo.

•La Tropomiosina regresa a la posición normal, aculatando el sitio activo.