 Déficit de volumen de líquidos r/c pérdida de volumen de líquidos a través delas heces

e/p disminución de la presión arterial

 Hipertermia r/c deshidratación por diarrea e/p hipotensión 80/50 mmHg, piel
enrojecida, fiebre de 40, FR R30 por minuto, FC 110 por minuto
 Diarrea r/c exposición a preparación insalubre de alimentos e/p dolor abdominal,
deposiciones líquidas con sangre y moco
 Riesgo de Deterioro de la integridad cutánea r/c irritación causada por heces
frecuentes
 Desequilibrio nutricional: ingesta inferior a las necesidades e/p inapetencia
Se entiende por Enfermedad Diarreica Aguda (EDA) todo proceso mórbido, cualquiera que
sea su causa, que tiene ente sus síntomas más importantes las diarreas y se puede acompañar
o no de trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido – básico. La definición precisa de
diarrea es difícil de decir, ya que la frecuencia y calidad de las deposiciones varían de acuerdo
con patrones socioeconómicos y culturales establecidos en las distintas regiones donde los
hábitos alimentarios y las condiciones higiénicas desempeñan un papel fundamental. La
diarrea se puede definir como un aumento en el volumen del número usual de deposiciones,
un aumento brusco del número de estas o un cambio en su consistencia, pero se debe destacar
que es la consistencia más que el número de las deposiciones lo más importante en esta
definición (Collado, 2004).
La diarrea es un signo que revela una alteración fisiopatología de una o varias funciones del
intestino (secreción, digestión, absorción o motilidad) y que en último término indica un
trastorno del transporte intestinal de agua y electrolitos. La diarrea es un mecanismo de
respuesta de nuestro organismo frente a un agente agresor. Puede ser diarrea infecciosa,
cuando es causada por entero patógenos como (bacterias, virus, hongos, parásitos) y no
infecciosa (inflamatoria, endocrina, tumoral, medicamentosa o por mal absorción) (Olarte,
2002). La enfermedad diarreica aguda es un estado patológico que dura menos de dos
semanas, con un promedio de tres o cinco días, ésta puede presentarse acuosa o disentérica,
en esta última predomina el moco y la sangre. La mayoría de las veces esta última inicia
como una diarrea acuosa (Calva, 2004).
En términos generales la diarrea se produce cuando el volumen de agua y electrolitos
presentado al colon excede su capacidad de absorción, eliminándose de forma aumentada por
las heces. Esto puede deberse a un aumento en la secreción y/o a una disminución de la
absorción a nivel de intestino delgado, o, más infrecuentemente, a una alteración similar a
nivel de colon. Estas alteraciones son secundarias a la afectación intestinal que resulta de la
interacción entre el agente infeccioso y la mucosa intestinal.
En determinados casos se da la penetración de la barrera mucosa por antígenos extraños, tales
como microorganismos o toxinas. Las toxinas microbianas pueden ligarse a los receptores
del enterocito y estimular la secreción epitelial de agua e iones. Por otra parte, los
microorganismos pueden dañar el enterocito produciendo una disminución en la absorción
de electrolitos, una pérdida de las hidrolasas del borde en cepillo y un escape de fluido a
través del epitelio. La lesión por daño directo de la célula epitelial tiene lugar en las
infecciones por agentes virales como Rotavirus, aunque en este caso además una proteína
viral actuaría como enterotoxina.
También se produce lesión vellositaria en infecciones agudas por protozoos tales como
Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum y Microsporidium. Todo ello conduce a una
pérdida aumentada de agua y electrolitos en heces. La gran pérdida de líquidos y electrólitos
puede derivar en un cuadro de deshidratación. Esto es más frecuente en el niño pequeño, por
tener una mayor área de superficie corporal en relación con el peso que el adulto y, por lo
tanto, unas mayores pérdidas insensibles. Además existe un flujo intestinal de agua y
electrólitos más cuantioso.

La hipertermia provoca una situación de alto gasto cardíaco, con vasodilatación y taquicardia,
consecuencia de las demandas aumentadas y de la deshidratación por el sudor. Podemos
encontrar ligeras elevaciones enzimáticas como consecuencia del daño sobre el miocito y
alteraciones en el electrocardiograma (QT prolongado que es lo más frecuente, alteraciones
difusas de la repolarización e incluso signos de isquemia y ondas U). Pueden aparecer
arritmias, tanto supraventriculares como ventriculares, siendo la primera causa de muerte la
fibrilación ventricular.
En la génesis de la fiebre destaca el papel de los pirógenos exógenos, que actúan sobre
determinados
tipos celulares induciendo la producción de pirógenos endógenos, que son los verdaderos
responsables de
la elevación térmica al iniciar cambios metabólicos en el centro termorregulador (figura 1).
En los ancianos hay una menor producción de pirógenos endógenos, así como una menor
respuesta febril a su liberación.
El dolor puede surgir por muchas causas, como infección, inflamación, úlceras, perforación
o rotura de órganos, contracciones musculares descoordinadas o bloqueadas por una
obstrucción, y obstrucción del flujo sanguíneo que impide la irrigación de los órganos.