 Cardiomiopatia/ Miocardiopatia

→ Definição: grupo de doenças que causam a falha no miocárdio

associadas à disfunção mecânica diastólica ou sistólica (causando ICC)
e/ou elétrica (causando arritmias) que geralmente causam hipertrofia
ou dilatação ventricular inadequada. Com frequência são de causas
genéticas. Pode ser primária a que é restrita ao coração ou secundária
se for parte de distúrbios sistêmicos.
→ Cardiomiopatia Dilatada: ocorre a dilatação cardíaca progressiva e
disfunção contrátil (sistólica), geralmente com hipertrofia concomitante;
- normalmente, quando diagnosticada, já está em seu estágio final e o
coração está dilatado e com contratilidade deficiente;
- influências genéticas: tem base familiar em pelo menos 30% a 50% dos
casos, nos quais ela é causada por mutações em grupo de genes que
codificam proteínas envolvidas no citoesqueleto, sarcolema e envoltório
nuclear. Uma das proteínas mais afetadas é a titina, onde essa abrange o
sarcômero e limita amplitude de movimento passivo do sarcômero
conforme ele é esticado. Outras proteínas podem sofrer alterações:
proteínas mitocondriais, desmina, distrofina, laminina e etc. O padrão
predominante é herança autossômica dominante ligada ao X e pode haver
deleção nos genes mitocondriais, o que resulta em defeitos na fosforilação
oxidativa ou mutações nos genes que codificam as enzimas envolvidas na
B-oxidação de ácidos graxos.
- miocardite: processo inflamatório com dano dos miócitos. O vírus coxsackie B
e outros acusam que a miocardite viral pode ser a causa.
- álcool e outros tóxicos: a toxicidade por álcool e seus
metabólitos ou um distúrbio nutricional secundário, como a
deficiência de tiamina, que causa beribéri, pode ser a causa da
lesão no miocárdio. Além disso, muitos quimioterápicos
(doxorrubicina, inibidores da tirosina-cinase) ou o cobalto
podem provocar a lesão tóxica. Não há aspecto morfológico
capaz de diferenciar qual agente tóxico foi o causador.
- gravidez: chamada de cardiomiopatia periparto, que pode
ocorrer no final da gestação ou até meses após o parto. É um
mecanismo multifatorial associado a hipertensão associada a
gestação, sobrecarga de volume, deficiência nutricional,
transtornos metabólicos ou reação imunológica.
- sobrecarga de ferro no coração: pode ser devido a hemocromatose hereditária
ou a transfusões múltiplas. A cardiomiopatia dilatada é a manifestação mais
comum quando houver excesso de ferro. Pode ocorrer pela interferência nos
sistemas enzimas que dependem desse metal ou por lesão originada da
produção mediada por ferro de espécies reativas de oxigênio.
- estresse suprafisiológico: ocorre por taquicardia persistente, hipertireodismo ,
em fetos de mães diabéticas dependentes de insulina, catecolaminas em
excesso que pode necrosar multifatorialmente o miocárdio e progredir para
CMD, no feocromocitomas que são tumores que elaboram adrenalina, no uso de
cocaína ou agentes vasopressores, como a dopamina. Também ocorre na
intensa estimulação autônoma. Assim, a cardiomiopatia de takotsubo é
caracterizada pela disfunção contrátil do ventrículo esquerdo após estresse
psicológico extremo.
→ morfologia: coração está geralmente aumentado, com o
peso de até três vezes maios e flácido devido a dilatação de
todas as câmaras. Os trombos murais são comuns e podem
ser uma fonte de tromboêmbolos. Se houver regurgitação
mitral ou tricúspide, a CMD resulta da dilatação da câmara
ventricular esquerda ou direita. Na histologia a maioria das
células está hipertrofiada com núcleos aumentados, mas
muitas delas estão adelgaçadas, esticadas e irregulares. Há
fibrose intersticial (azul na foto entre os miócitos hipertróficos)
e endocárdica e pequenas cicatrizes subendocárdicas podem
substituir as células individuais ou grupos de células, revelando
cicatrização de necrose isquêmica, causada por desequilíbrio entre perfusão e
demanda.
→ aspectos clínicos: hipocontrátil; pode ocorrer em qualquer idade; afeta mais
indivíduos entre 20 e 50 anos; manifesta-se por meio de sinais e sintomas
lentamente progressivos de ICC – dispneia, cansaço fácil e baixa capacidade de
esforço-. No estágio final, as frações de ejeção são normalmente menores que
25% (normal é 50% a 65%). A regurgitação mitral secundária e os ritmos
cardíacos anormais são comuns e pode ocorrer embolia por trombos
intracardíacos. Normalmente a morte ocorre da insuficiência cardíaca
progressiva ou arritma.

→ Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito: doença hereditária

com herança autossômica dominante do miocárdio, que causa insuficiência do
ventrículo direito e distúrbios de ritmo – taquicardia ou fibrilação ventricular- com
morte subida. Ocorre a presença de proteínas de adesão celular defeituosa nos
desmossomos que ligam os cardiomiócitos adjacentes. Pode ocorrer
envolvimento do lado esquerdo com insuficiência cardíaca esquerda.
→ morfologia: parede do ventrículo direito muito delgada devido à perda de
miócitos acompanhada por infiltração de gordura e fibrose.

A: dilatação do
ventrículo direito.

B: mostra a
substituição do
miocárdio
(vermelho) por
fibrose (azul) e
gordura.
→ Cardiomiopatia Hipertrófica: distúrbio genético, caracterizado por
hipertrofia do miocárdio, complacência deficiente do miocárdio do
ventrículo esquerdo que leva ao enchimento diastólico anormal e pode
causar obstrução intermitente da via de saída do ventrículo. O coração
mostra-se pesado, com paredes espessas e com hipercontratilidade. Deve
ser distinguida de doenças de depósito (amiloidose, por exemplo) e a
cardiopatia hipertensiva associada à hipertrofia septal subaórtica
relacionada à idade.
→ patogenia: na maioria dos casos, o padrão de transmissão é
autossômica dominante com mutações em genes que codificam proteínas
do sarcômero.
→ morfologia: hipertrofia maciça do miocárdio, geralmente sem dilatação
ventricular. O padrão clássico envolve o espessamento desproporcional do septo
ventricular em relação à parede livre do ventrículo esquerdo denominada
hipertrofia septal assimétrica. A cavidade do ventrículo esquerdo, normalmente
com formato arredondado a ovoide, pode estar comprimida em uma
configuração ‘semelhante à banana’, devido à projeção do septo ventricular para
dentro da luz. Na histologia há hipertrofia maciça dos miócitos, desarranjo
aleatório dos feixes de miócitos, dos miócitos individuais e dos elementos
contráteis nos sarcômeros dentro das células, denominado desarranjo das
miofibras.

Desarranjo, hipertrofia intensa

e ramificação exagerada dos
miócitos, assim como fibrose
intersticial.

→ aspectos clínicos: redução do volume sistólico devido ao enchimento

diastólico deficiente. Isso é uma consequência do tamanho reduzido e da
complacência reduzida do ventrículo esquerdo que está hipertrofiado. O débito
cardíaco comprometido juntamente com o aumento secundário da pressão
venosa pulmonar, justifica a dispneia aos esforços. A ausculta revela sopro
sistólico de ejeção áspero, causado pela obstrução da via de saída do ventrículo
conforme o folheto mitral se move na direção do septo ventricular durante a
sístole. Por causa da hipertrofia maciça, da alta pressão na câmara ventricular
esquerda, e das artérias intramurais com paredes espessadas, é comum ocorrer
isquemia miocárdica focal. Os principais problemas são fibrilação atrial,
formação de trombo mural levando à embolização e possível AVC, insuficiência
cardíaca intratável, arritmias, ventriculares e morte súbita.

→ Cardiomiopatia Restritiva: diminuição primária da complacência ventricular

que resulta em enchimento ventricular deficiente durante a diástole. Pode
ser idiopática ou estar associada a diferentes causas, como fibrose por
radiação, amiloidose, sarcoidose, tumores metastáticos ou deposição de
metabólitos que se acumulam devido a erros inatos do metabolismo. Há
algumas situações especiais em que ocorre cardiomiopatia restritiva: em
infecções por nematódeos de ciclo pulmonar, pode ocorrer a síndrome de
Löffler em que os eosinófilos degranulam massivamente, podendo ocorrer
na junção endomiocárdica. A cardiomiopatia restritiva por endomiocardite
de Löffler, portanto, ocorre graças ao dano eosinofílico, mediado
principalmente pela proteína básica principal faz com que se deposite
tecido cicatricial colagenoso entre as fibras do miocárdio, gerando um quadro
constritivo, além de promover a formação de trombos murais no endotélio lesado.
Outra situação é a fibroelastose endocardíaca, uma doença possivelmente
genética na qual o endocárdio do ventrículo esquerdo é recoberto por uma capa
grossa de tecido fibroelástico, dificultando o relaxamento cardíaco por dentro.
Essa doença geralmente se manifesta aos 2 anos de idade, e, como o
acometimento vai se alastrando e é acompanhado, em um terço dos casos, de
anomalias estruturais cardíacas, rapidamente evolui para descompensação e
morte.
→ morfologia: os ventrículos são de tamanho quase normal ou ligeiramente
aumentados, as cavidades não estão dilatadas e o miocárdio está firme e não
complacente. É comum observar dilatação biatrial. Microscopicamente, pode
haver somente uma fibrose intersticial não uniforme ou difusa.

 Cardiopatia Isquêmica

→ Definição: síndromes fisiologicamente relacionadas, que ocorrem devido à

isquemia miocárdica: desequilíbrio entre o suprimento do coração e a demanda
cardíaca por sangue oxigenado. A isquêmica é menos tolerada que a hipóxia,
pois, além de limitar a oxigenação e a geração de ATP, reduz a disponibilidade
de nutrientes e a remoção de resíduos.
Em mais de 90% dos casos, a causa da isquemia cardíaca é a doença
aterosclerótica das artérias coronárias (DAC: doença arterial coronariana).
Contudo, é difícil que ocorra isquemia total (infarto agudo do miocárdio, ou IAM)
somente pelo crescimento de uma placa aterosclerótica. O que geralmente
ocorre é que a placa instabiliza, ou seja, sua capa fibrosa rompe, expondo o
núcleo lipídico altamente trombogênico, e um trombo oclusivo se forma,
impedindo totalmente o fluxo de sangue no vaso. Normalmente, há um longo
período (décadas) assintomático de formação e crescimento da placa
aterosclerótica antes que os primeiros sintomas (que ocorrem quando a
obstrução do vaso chega a 50-75% do seu diâmetro) apareçam.
Os outros 10% dos casos estão relacionados com causas que isoladamente são
raras: vasoespasmo coronariano (síndrome de Prinzmetal), trombose
espontânea de coronárias, pressão diastólica insuficiente para encher as
coronárias (costuma ocorrer durante o choque), embolização (trombo se forma
em outro local do corpo e acaba parando nas coronárias – muito raro devido à
anatomia dos óstios das artérias coronárias, que saem da aorta em ângulo reto
em um local de fluxo muito rápido).

→ Aterosclerose e alteração da placa na IC: é caracterizada por lesões na íntima

chamadas ateromas (ou placas ateromatosas ou ateroscleróticas). As placas
ateromatosas são lesões elevadas compostas por centro mole e grumoso de
lipídios (principalmente colesterol e ésteres de colesterol, com restos necróticos),
recobertas por uma cápsula fibrosa. As artérias coronárias têm grande
capacidade vasomotora, por isso conseguem compensar uma obstrução crônica
(o limite para compensação é quando a obstrução está em torno de 75% do
diâmetro da luz do vaso. A partir desse ponto, a pessoa começa a ter dor no
peito precipitada por exercício: angina estável). Se os fatores de risco forem
mantidos – tabagismo, hipercolesterolemia, diabetes mellitus, obesidade – a
placa continua crescendo até quase ocluir o vaso, conhecido como obstrução
total (a partir de 90% a pessoa começa a ter dor no peito em repouso: angina
instável). Como esse processo é lento, um miocárdio em sofrimento estimula
fatores angiogênicos a formarem novos vasos: circulação colateral.
Assim, o IAM não ocorre quando a placa em si oclui o vaso, mas quando a placa
se instabiliza e forma um trombo ocludente. Essa instabilização pode ser
decorrente de ruptura da placa, erosão, ulceração, aparecimento de fissuras ou
hemorragia intraplaca por ruptura dos vasa vasorum que a irrigam. Todos esses
eventos têm em comum a exposição do conteúdo lipídico do interior da placa,
que é trombogênico.

Figura 2 http://anatpat.unicamp.br/pecascard6.html

→ Consequências da Isquemia Miocárdica:

- angina estável: resulta de aumentos na demanda miocárdica por oxigênio que
ultrapassam a capacidade das artérias coronárias estenosadas de elevar a
passam de oxigênio. Geralmente está associada a ruptura de placas
- angina instável: ruptura de placas que resulta em trombose e vasoconstrição e
leva a reduções graves, mas transitórias, do fluxo sanguíneo coronário.
- infarto do miocárdio: geralmente ocorre em decorrência da alteração aguda da
placa que induz uma oclusão trombótica súbita, resultando em necrose do
miocárdio
- morte súbita cardíaca: pode ser causada pela isquemia miocárdica que induz
à arritmia ventricular fatal.

 Angina Pectoris

Figura 1 http://anatpat.unicamp.br/pecascard6.html
  Angina Pectoris

→ Definição: ataques súbitos e geralmente recorrentes de desconforto torácico

subesternal ou precordial, causados por isquemia miocárdica transitória (15
segundos a 15 minutos), que é insuficiente para provocar necrose de miócitos.
A dor é causada devido a liberação de adenosina, bradicinina e de outras
moléculas que estimulam os nervos aferentes vagais e simpáticos. Nem todos
os eventos isquêmicos são percebidos pelas pessoas. Além disso, a isquemia
silenciosa é comum na população geriátrica e na neuropatia diabética.

→ Angina estável (típica): é a forma mais comum. É causada por um

desequilíbrio na perfusão coronariana (devido à aterosclerose coronariana
estenosante crônica) em relação a demanda miocárdica (atividade física,
excitação emocional ou estresse psicológico). É descrita como uma sensação
de pressão profunda mal localizada, de aperto, ou de queimação, mas raramente
é descrita como dor. Geralmente alivia com o repouso (diminui a demanda) ou
com a administração de vasodilatadores (nitroglicerina ou bloqueadores de
canais de cálcio; aumenta perfusão).

→ Angina variante de Prinzmetal: forma incomum de isquemia miocárdica

episódica. Ela é causada pelo espasmo arterial coronariano. Os ataques
anginosos não estão relacionados com atividade física, frequência cardíaca ou
pressão arterial, mesmo havendo aterosclerose. As pessoas respondem
rapidamente a vasodilatadores.

→ Angina instável (crescente): padrão de angina ou desconforto torácico grave,

com frequência crescente ou duração prolongada (menos de 20 minutos), que é
descrita como dor evidente. Ela é precipitada por níveis progressivamente
menores de atividade física ou ocorre mesmo em repouso. Na maioria das
pessoas, ela ocorre pela ruptura de uma placa aterosclerótica, com trombose
parcial superposta e, possivelmente embolização e/ou vasoespamo.

 Infarto do Miocárdio
→ Definição: também conhecido como ‘ataque cardíaco’, consiste na morte do
músculo cardíaco devido à isquemia grave prolongada.

→ Fatores de risco: pode ocorrer em qualquer idade, mas a frequência aumenta

progressivamente com o aumento da idade. A incidência de IM também está
relacionada com predisposições genéticas e comportamentais. Durante a meia-
idade, há um aumento do risco para homens e as mulheres estão protegidas
durante sua vida fértil. Contudo, com a queda do estrogênio pós-menopausa
aumenta-se os riscos.

→ Patogenia: eventos base para a maioria dos IMs:

1) Uma placa ateromatosa da artéria coronária sofre alteração súbita
(hemorragia intraplaca, erosão, ulceração, ruptura ou fissura)
2) Quando expostas ao colágeno subepitelial e ao conteúdo necrosado da
placa, as plaquetas dão início ao processo de aderência, ativação,
 liberação do conteúdo de seus grânulos e agregação para formar
microtrombos. Envolvimento de tromboxano A2, serotonina, fatores
plaquetários 3 e 4.
3) O vasoespamos é estimulado por mediadores liberados das plaquetas
4) Fator tecidual ativa a via de coagulação, aumentando o volume do trombo
5) Trombo oclui completamente a luz do vaso

Contudo, em 10% dos casos, o IM transmural ocorre na ausência de

aterotrombose coronária. Causas:
- Vasospamo com ou sem aterosclerose, associado à agregação plaquetária ou
devido ao uso de drogas (cocaína)
- Êmbolos provenientes do átrio esquerdo associados à fibrilação atrial, a um
trombo mural no lado esquerdo, às vegetações da endocardite infecciosa, ou ao
material protético intracardíaco. Ou êmbolos paradoxais provenientes ao lado
direito do coração ou das veias periferias, atravessando uma persistência do
forame oval e penetrando as artérias coronárias
- Isquemia sem aterosclerose e trombose coronariana detectáveis ou
significativas pode ser causada por distúrbios de pequenos vasos intramurais
coronarianos (vasculite), anormalidades hematológicas (doença falciforme),
deposição de amiloide nas paredes vasculares, dissecção vascular, hipertrofia
acentuada (estenose aórtica), baixa pressão arterial sistêmica (choque), ou
‘proteção’ inadequada do miocárdio durante cirurgia cardíaca.

→ Resposta do miocárdio: a obstrução da artéria coronária diminui o fluxo

sanguíneo para uma região do miocárdio (área em risco), causando isquemia,
rápida disfunção miocárdica e, por fim, devido ao comprometimento vascular
prolongado, há morte dos miócitos. O prognóstico depende da gravidade e da
duração da privação do fluxo.
Após a ocorrência desse processo, ocorrem diversas respostas
miocárdicas:
- Cessação do metabolismo aeróbico: queda de fosfato de creatinina e
ATP e aumento de metabólitos potencialmente fatais como lactato
- Com a diminuição de oxigênio e nutrientes há a perda de contratilidade
60 segundos após isquemia (com isso, insuficiência cardíaca no IAM pode
anteceder a morte celular).
- Após 20 a 40 minutos pós-isquemia, começa a ocorrer a necrose de
coagulação de miócitos (o processo de apoptose ainda não é totalmente definido
se realmente ocorre) sendo as alterações (relaxamento miofibrilas, depleção do
glicogênio e a tumefação mitocondrial e celular) reversíveis em até 30 minutos.
Com o passar do tempo há dano da microvasculatura e há perdas de função
importantes após 2 horas. Podem ocorrer arritmias, por um mecanismo complexo
envolvendo irritabilidade do miocárdio, que leva a uma instabilidade elétrica.

Obs: um aspecto detectável nos estágios iniciais da necrose de miócitos é a ruptura da

integridade do sarcolema, que permite que macromoléculas intracelulares saiam das
células necrosadas, cheguem ao interstício cardíaco e, por fim, penetrem a
microvasculatura e os vasos linfáticos. Essa passagem ge proteínas intracelular do
miocárdio para a circulação constitui a base para os exames de sangue que podem
detectar sensivelmente o dano irreversível ao miócito.

→ Progressão: devido ao padrão de perfusão miocárdica do epicárdio para o

endocárdio, a isquemia é mais pronunciada no subendocárdio, assim a lesão
irreversível dos miócitos ocorre primeiramente na zona subendocárdica.

Figura 3 Robbis 9° ed

→ Localização, tamanho e aspectos morfológicos: esses fatores dependem:

- da localização, gravidade e velocidade de desenvolvimento das obstruções
coronarianas devido a aterosclerose e trombose
- da duração da oclusão
- do tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos obstruídos
- das necessidades metabólicas e de oxigênio do miocárdio em risco
- da extensão de vasos sanguíneos colaterais
- da presença, local e gravidade de espasmo arterial coronariano
- da frequência cardíaca, ritmo cardíaco e oxigenação sanguínea

→ Padrões de infarto: a distribuição da necrose do miocárdio está

correlacionada com a localização e a causa da perfusão reduzida:

→ infarto transmural: infartos que ocorrem devido a oclusão de um vaso

epicárdico. A necrose envolve praticamente toda espessura da parede
ventricular na distribuição da artéria coronária afetada. Geralmente está
relacionado com com a combinação de aterosclerose coronariana crônica,
alteração aguda da placa e trombose superposta.

Figura 4 https://www.skuola.net/universita/appunti/patologia-gneerale-l-infarto-del-miocardio

Figura 5 https://slideplayer.com.br/slide/390977/

→ infarto subendocárdico (não transmural): como a região suendocárdica é

normalmente a última região perfundida, essa área é mais vulnerável a qualquer
redução do fluxo coronário. Esse tipo pode ocorrer em decorrência da ruptura de uma
placa seguida por um trombo coronariano que se torna lisado (de modo terapêutico ou
espontâneo). Também pode resultar devido à redução grave e prolongada da pressão
arterial sistêmica.
Figura 6 https://www.skuola.net/universita/appunti/patologia-gneerale-l-infarto-del-miocardio

Figura 7 http://histopatologiabasica.blogspot.com/2013/05/patologia-cardiovascular.html

→ microinfarto multifocal: ocorre quando há doença envolvendo somente os vasos

intramurais menores (microembolização, vasculite ou espasmo vascular).

Figura 8 http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2017000500458&script=sci_arttext&tlng=pt
 Figura 9 http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066-782X2017000500458&script=sci_arttext&tlng=pt

→ Morfologia:

tempo macroscopia microscopia

0-30 Sem alteração Sem alteração
minutos
30 minutos Sem alteração Geralmente sem alteração; ondulação
– variável nas fibras da borda
4 horas
4-12 horas Às vezes mosqueamento escuro Início da necrose por coagulação;
edema; hemorragia
12-24 horas Mosqueamento escuro Continuação da necrose por
coagulação; picnose nuclear;
hipereosinofilia dos miócitos; necrose
marginal com faixas de contração; início
do infiltrado neutrofílico
1-3 dias Mosqueamento com a área Necrose por coagulação, com perda de
central do infarto de cor amarelo núcleos e estriações; infiltrado intersticial
acastanhada de neutrófilos

IM de um dia mostrando necrose de coagulação e

fibras onduladas. Os espaços amplos entre as fibras
mortas contêm liquido de edema e neutrófilos
dispersos.

Robbins 9° ed
􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘
􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘􀁘
3-7 dias Borda hiperêmica; amolecimento Início da desintegração de miofibrilas
central amarelo-acastanhado
7-10 dias Amolecimento e coloração
amarelo-acastanhada em grau
máximo com margens
deprimidas vermelho-
acastanhadas
10-14 dias Área infartada com bordas
deprimidas vermelho-
acinzentadas
2-8 Cicatriz cinza-esbranquiçada,
semanas que progride da borda para o
centro da área infartada
> 2 meses Cicatrização completa
mortas, com morte de neutrófilos; fase
inicial da fagocitose das células mortas
pelos macrófagos da área infartada
Denso infiltrado de leucócitos
polimorfonucleares em um IM ocorrido
há 3 a 4 dias.
Robbins 9° ed
Fase avançada da fagocitose das
células mortas; fase inicial da formação
do tecido de granulação fibrovascular nas
margens
Tecido de granulação bem organizado,
com novos vasos sangüíneos e
deposição de colágeno
Tecido de granulação (colágeno frouxo e
capilares abundantes).
Robbins 9° ed
Aumento da deposição de colágeno,
com diminuição da celularidade
Cicatriz colagenosa densa
IM cicatrizado, no qual o tecido necrosado
foi substituído por uma cicatriz colagenosa
densa. As células musculares cardíacas
residuais evidenciam a hipertrofia
compensatória.
Robbins 9° ed.
→ Reperfusão: A reperfusão (trombólise, angioplastia com cateter-balão,
enxerto de bypass de artéria coronária) é uma tentativa de salvar áreas ainda
passíveis de dano reversível, limitando dano (salvamento). A quantidade de área
salva diminui com a progressão do tempo. As alterações funcionais/bioquímicas
podem persistir por dias após reperfusão, podendo ocorrer também disfunção
ventricular pós-isquêmica prolongada ou miocárdio atordoado, IC reversível.
Além disso, a lesão prévia pode prevenir um novo evento maior (pré-
condicionamento).

Figura 10 https://www.tuasaude.com/angioplastia/

ENXERTO BYPASS
1: artéria coronária obstruída
2: artéria enxertada. Pode ser retirada da perna,
atrás do esterno ou braço. Liga a aorta até o
1 local onde não está recebendo sangue.

Figura 11 https://www.youtube.com/watch?v=VMJpaJ74LBQ

→ Clínica: É observado paciente com IAM: pulso fraco, rápido, transpiração

profunda (diaforese), dispnéia, congestão, edema pulmonar. No entanto, 10-15%
são assintomáticos (principalmente diabéticos e idosos), sendo percebido o novo
IAM quando se faz um ECG e se nota a presença de ondas Q novas. As
troponinas se elevam após 2-4 horas, tendo um pico em 48 horas e persistem
por 7-10 dias. A CK-MB eleva-se após 2-4 horas, com pico em 24 horas e
normalidade em 72 horas. É importante solicitar também CK total, para
diferenciar de outras causas de lesão muscular. Lactato desidrogenase (LDH)
ajuda no diagnóstico, pois é reflexo do metabolismo anaeróbico.

Figura 12 https://slideplayer.com.br/slide/5223228/

→ Consequências/Complicações:
- a disfunção contrátil pode levar a insuficiência ventricular esquerda, sendo
proporcional ao tamanho, podendo variar de sintomas mínimos a hipotensão,
congestão pulmonar e transudação para interstício alveolar, além de choque
cardiogênico.
- o IAM pode levar a futuras arritmias, por alteração de condução ou irritabilidade
miocárdica. São as mais comuns: bradicardia sinusal, bloqueio cardíaco
(assístole), taquicardia, contrações ventriculares prematuras, taquicardia
ventricular, fibrilação ventricular.
- Uma consequência mais grave é a ruptura do miocárdio, devido ao
enfraquecimento mecânico no miocárdio necrosado e inflamado. Existem
diversos tipos de ruptura:
1) Ruptura da parede ventricular livre, com hemopericárdio e
tamponamento cardíaco, geralmente fatal; mais comum; ocorre mais
comumente 3-7 dias após IAM. Ocorre um falso aneurisma (a
aderência pericárdica impede extravasamento se sangue)
2) Ruptura do septo ventricular, com shunt esquerda-direita
3) Ruptura dos músculos papilares, resultando em regurgitação mitral
intensa de início abrupto
Devido ao processo de inflamação cardíaca, esse processo pode se direcionar
para o pericárdio, ocasionando uma pericardite. Além disso pode ocorrer infarto
ventricular direito, extensão da área de infarto (nova necrose adjacente à área
infartada preexiste), expansão (por enfraquecimento do músculo necrosado,
pode ocorrer estiramento desproporcional, adelgaçamento e dilatação da área
infartada), trombo mural, aneurisma ventricular (resultante de área de infarto que
se projeta durante a sístole, pois há parede com alteração estrutural com efeito
da pressão cardíaca), disfunção dos músculos papilares, insuficiência cardíaca,
remodelamento ventricular.

→ O prognóstico do IAM é multifatorial e bastante variável.

 Cardiopatia isquêmica crônica

→ Definição: designa uma insuficiência cardíaca congestiva progressiva em

consequência do dano acumulado ao miocárdio isquêmico e/ou das respostas
compensatórias inadequadas. Na maioria dos casos existiu um IM prévio e,
algum vezes, foram realizadas intervenções.
Geralmente aparece após o infarto devido à de compensação funcional do
miocárdio não infartado hipertrofiado. Em outros casos, uma doença arterial
coronariana obstrutiva grave pode apresentar-se como insuficiência cardíaca
congestiva crônica na ausência de infarto prévio
Morfologia: corações apresentam cardiomegalia, com hipertrofia e dilatação do
ventrículo esquerdo. Invariavelmente ocorre algum grau de aterosclerose
coronariana estenótica. Cicatrizes nítidas representando áreas de infarto já
cicatrizadas geralmente estão presentes. O endocárdio mural frequentemente
apresenta espessamento fibroso não uniforme (devido às forças de
cisalhamento na parede anormal), e trombos murais podem estar presentes. Na
microscopia há hipertrofia do miocárdio, vacuolização subendocárdica difusa e
fibrose

 Cardiopatia associada a distúrbios reumatológicos

→ Definição: quando o miocárdio, vasos, valvas ou pericárdio é afetado por

doenças reumatológicas crônicas (artrite reumatoide, lúpus eritematoso
sistêmico, esclerose sistêmica, espondilite anquilosante e artrite psoriática).
A mais comum é artrite reumatoide que pode causar pericardite fibrinosa que
pode progredis para um espessamento fibroso dos pericárdios visceral e parietal
com aderências densas. Nódulos granulomatosos reumatoides semelhantes aos
nódulos subcutâneos também podem ocorrer no miocárdio, endocárdio, valvas
e raiz da aorta.
A valvulite reumatoide pode levar ao espessamento fibroso acentuado e a uma
calcificação secundaria das cúspides da valva aórtica, que produzem alterações
semelhantes àquelas da doença valvar reumática crônica.