Nutrição e Cicatrização de Feridas PDF

Nutrição e Cicatrização de Feridas ± Suplementação Nutricional?
_________________________________________________________________
Nutrition and Wounds Healing ± Nutritional Supplementation?
Catarina Arnaldina Mourão Silva Vieira Dias
Orientado por: Dr. Fernando Pichel
Monografia
Porto, 2009
i
Índice
Resumo .............................................................................................................. v
Palavras-Chave .................................................................................................. v
Abstract ............................................................................................................. vii
Key-Words......................................................................................................... vii
Introdução .......................................................................................................... 1
Feridas ............................................................................................................... 2
Fisiologia da cicatrização de ferida .................................................................... 2
Resposta de stress ............................................................................................. 5
Factores que interferem na cicatrização............................................................. 7
Nutrição e cicatrização de feridas ...................................................................... 8
Avaliação do estado nutricional no doente com feridas .................................... 16
Impacto da desnutrição na cicatrização ............................................................ 18
Objectivos da intervenção nutricional ............................................................... 20
Directrizes / recomendações na cicatrização de feridas ................................... 20
Suplementação nutricional? ............................................................................. 23
Análise crítica ................................................................................................... 32
Conclusões....................................................................................................... 34
Referências Bibliográficas ................................................................................ 38
Índice de Anexos .............................................................................................. 42
FCNAUP
ii
2008 / 2009
iii
Lista de Abreviaturas
a.a. Aminoácidos
AGMI Ácidos Gordos Monoinsaturados
AGPI Ácidos Gordos Poliinsaturados
ATP Adenosina Trifosfato
BMR Metabolismo Basal em Repouso
DNA Ácido Desoxirribonucleico
DPE Desnutrição Proteico-Energética
EGF Epidhermal Growth Factor / Factor de Crescimento
Epidérmico
H.C. Hidratos de Carbono
HGH Human Growth Hormone / Hormona de Crescimento Humana
IGF-1 Insulin ± like Growth Factor-1 / Factor de Crescimento
Semelhante à Insulina-1
KGF Keratinocyte Growth Factor / Factor de Crescimento de
Queratinócitos
M.M. Massa Não Gorda
n-3 Ácido Linolénico
n-6 Ácido Linoleico
PDGF Platelet - Derived Growth Factor / Factor de Crescimento
Derivado de Plaquetas
RDA Recomended Dietary Allowances
RNA Ácido Ribonucleico
SN Suplementação Nutricional
FCNAUP
iv
TGF-ȕ Transforming Growth Factor-ȕ / Factor transformador de
Crescimento-ȕ
TNF-Į Tumor Necrosis Factor-Į / Factor de Necrose Tumoral-Į
VEGF Vascular Endothelial Growth Factor / Factor de Crescimento
Vascular Endotelial
VET Valor Energético Total
2008 / 2009
v
Resumo
Ferida é uma interrupção na continuidade dos tecidos, com ou sem perda de
substância e a sua cicatrização é um processo complexo, que visa o
encerramento completo da mesma.
Factores como subnutrição, malnutrição, ingestão inadequada de proteínas e
energia, assim como perda de peso não intencional influenciam negativamente o
processo de cicatrização. Assim sendo, um aporte alimentar adequado pode
influenciar qualquer uma das fases do processo de cicatrização, bem como a
imunocompetência, diminuindo o risco de infecção. Porém, nos estudos que
avaliam a cicatrização completa, os efeitos da nutrição raramente são avaliados
como factor independente no sucesso do tratamento. Uma grande variedade de
suplementos nutricionais estão disponíveis para promover a proliferação celular,
ajudar na síntese de colagénio e na contracção e remodelação da ferida. No
entanto, é difícil encontrar evidências concretas na literatura de que a
suplementação nutricional melhore ou não a cicatrização de feridas.
Palavras-Chave
Cicatrização de feridas; Necessidades Nutricionais; Suplementação nutricional;
Feridas; Desnutrição Proteico-Energética; Úlceras de Pressão
FCNAUP
vi
2008 / 2009
vii
Abstract
Wound is an interruption in the continuity of tissues, with or without loss of
substance and its healing is a complex process that aims its complete closure.
Factors as undernutrition, malnutrition, inadequate protein and energy intake,
unintentional weight loss, affects negatively the healing process. Therefore, the
importance of the nutrition role is evident, thus, an adequate intake can influence
any of the healing phases, as well as the immunocompetence decreasing the risk
of infection. However, in studies that assess complete healing, the effects of
nutrition are rarely evaluated as a criterion for successful treatment. A variety of
nutritional supplements are available to promote cell proliferation, help in the
collagen synthesis and the contraction and remodeling of the wound. However it is
difficult to find concrete evidence in the literature that the supplementation
improves the wound healing process.
Key-Words
Wound healing; Nutritional supplementation; Nutritional Requirements; Wound;
Protein-energy malnutrition; Pressure Ulcer;
FCNAUP
viii
2008 / 2009
Nutrição e Cicatrização de Feridas ± Suplementação Nutricional? | 1
Introdução
A pele é a maior barreira contra a infecção, sendo o sistema imunológico de

(1)
importância vital em caso de ruptura na sua continuidade . A cicatrização das
(2) (3)
feridas é um processo fisiológico complexo composto por 5 fases dinâmicas ,
(2)
que visam o encerramento completo da ferida . Qualquer alteração neste
(4, 5)
processo pode resultar no atraso ou na falha da cicatrização , contribuindo
(6)
para uma diminuição da qualidade de vida e um acréscimo da mortalidade ,
(4)
assim como para um aumento dos gastos para os sistemas de saúde .
A relação entre nutrição e cicatrização de feridas é reconhecida há muito tempo

(4)
. Não há dúvida, de que a ingestão adequada de macro e micronutrientes, bem
(7)
como a hidratação apropriada, são necessárias para que a cicatrização ocorra .
A nutrição é um aspecto importante relacionado tanto com o desenvolvimento das

(5, 8)
feridas (p.e. úlceras de pressão), como com a sua cicatrização ,
desempenhando um papel fundamental na melhoria da qualidade de vida, na

(9)
diminuição do tempo de internamento, da morbilidade e da mortalidade . A
avaliação do estado nutricional deve ser completa tanto nos indivíduos que
(10)
apresentam feridas como naqueles que apresentam risco de as desenvolver .
As necessidades nutricionais apresentam-se acrescidas num doente com feridas

(11)
, pois o organismo após a lesão desenvolve uma resposta catabólica
(4)
proporcional à severidade da mesma . Relativamente à suplementação
nutricional (SN), inúmeros produtos disponíveis alegam promover a cicatrização e
muitas investigações tentam estabelecer uma ligação entre a cicatrização e a
suplementação de determinados compostos nutricionais. Mas será que a SN se
apresenta como uma mais-valia na promoção da cicatrização em doentes com
feridas e inerentemente na prestação de cuidados de saúde? E, assim sendo em
FCNAUP
2 | Catarina Dias
que tipo de doentes se deve suplementar, qual o suplemento, como suplementar
e em que quantidade?
Feridas
Ferida ³é uma lesão causada por um traumatismo externo, onde há interrupção na

(12)
continuidade dos tecidos, com ou sem perda de substância´ , ou seja, é uma
(13)
área do corpo cuja integridade normal se encontra comprometida .
(1)
Não existe uma classificação padrão de feridas . No entanto, estas podem ser
classificadas de diferentes formas, que ajudam a descrever a ferida, tendo em

(1)
vista o seu tratamento e cicatrização . Quanto à cronicidade, elas podem ser
(1, 2)
agudas ou crónicas , sendo que as agudas (p.e. cirúrgicas e traumáticas)
implicam uma cicatrização não complicada, disciplinada, ordenada ou rápida,
enquanto as crónicas implicam um processo de cicatrização prolongado, que se
desvia da sequência desejada de regeneração, em termos temporais, de aspecto

(2, 14)
e resposta . Feridas crónicas normalmente cicatrizam por segunda intenção e
estão associadas a patologias como diabetes, doença isquémica, danos por

(14)
pressão e doenças inflamatórias . Aquando da presença de uma ferida o
primeiro objectivo é alcançar a cicatrização o mais depressa possível e o segundo
será reduzir o tamanho da cicatriz (1).
Fisiologia da cicatrização de ferida
Alguns autores defendem que o processo de cicatrização divide-se em três fases

(10, 15, 16) (2, 5) (3)
outros em quatro e outros em cinco , que ocorrem de forma
(3, 10, 15, 16)
sequencial, embora se possam sobrepor em diferentes locais da ferida .
No entanto, as diferentes fases da cicatrização não são rigorosamente
sobreponíveis devido a diferenças na etiologia da ferida, à presença ou ausência
2008 / 2009
de infecção, ou até mesmo devido a intervenções cirúrgicas ou medicamentosas

(3, 10, 15)
. Assim sendo, a ferida pode fechar: por primeira intenção, se fechar
imediatamente por epitelização (é o método mais eficiente), por segunda intenção
através da formação de tecido de granulação (ocorre em feridas infectadas com
uma fase inflamatória mais prolongada), ou por combinação dos processos

(2, 3, 10)
anteriores (terceira intenção) .
As cinco fases dinâmicas da cicatrização de feridas podem ser resumidas em:
Fase hemostática
(5)
Nesta fase para além dos mecanismos que servem para parar a hemorragia ,
são também activados uma série de mediadores com potente acção vasoactiva e
(3)
quimiotáctica que preparam as fases seguintes . Imediatamente após o
(5, 17)
estabelecimento da ferida inicia-se um processo de vasoconstrição intenso
que impede uma perda de sangue excessiva e concomitantemente são activadas
as cascatas da coagulação e do complemento que, em conjunto com a agregação
plaquetária (provocada pela exposição ao colagénio) (3), consolidam o estancar da
hemorragia e activam citocinas (TGFȕ, EGF) que associadas ao PDGF atraem
neutrófilos iniciando-se assim a fase inflamatória (3, 15-17).
Fase inflamatória
A presença de mediadores inflamatórios tais como prostaglandinas, monóxido de
azoto, bradicininas, histamina e espécies reactivas de oxigénio produzem
vasodilatação permitindo a passagem para o interstício de plasma, e a

(2, 3, 5,
marginação e consequente diapedese de neutrófilos, monócitos e leucócitos
17)
.
O processo de influxo para o interstício de macromoléculas tais como, enzimas,
anticorpos, oxigénio e nutrientes (glicose e arginina) são cruciais no processo
FCNAUP
4 | Catarina Dias
(16)
inflamatório . A presença de arginina, por exemplo, é muito importante como
precursor do monóxido de azoto e igualmente os lípidos na ferida são alterados
pelas espécies reactivas de oxigénio para criar isoprostanos (3).
Depois do influxo dos polimorfonucleares neutrófilos, os monócitos são atraídos
transformando-se em macrófagos fagocíticos que removem detritos, bem como

(2, 15, 17)
bactérias da ferida . Para além disso, os macrófagos produzem citocinas
capazes de atraírem células mesenquimatosas que se diferenciam em
fibroblastos, um dos tipos celulares mais importantes envolvidos na fase seguinte
± a proliferativa (3, 5, 10).
Fase de proliferação / granulação / fibroblástica
A rede de fibrina, iniciada na fase de hemostase, torna-se uma estrutura que
funciona como quimioatáctica para os fibroblastos, que começam a migrar e a
proliferar por entre a rede sob acção de citocinas (produzidas por plaquetas).
Estes são responsáveis pela produção de componentes estruturais extracelulares
fundamentais para a cicatrização, tais como, colagénio, proteoglicanos, entre
outras proteínas (3, 15), que formaram o tecido de granulação (2, 17)
.
Nas feridas predominam o colagénio tipo I e III. A estrutura do colagénio é em
tripla hélice com uma organização repetitiva de tripletos de aminoácidos (a.a.)
(glicina-X-Y), contudo aproximadamente 20 a 25% dos Y são prolina ou
hidroxiprolina. A molécula de colagénio também apresenta cruzamentos de
hidroxilisina, essenciais para a força tênsil e diminuição do ³turnover´ na molécula

(3, 17)
de colagénio madura . Para a formação de hidroxiprolina e hidroxilisina,
respectivamente a partir da hidroxilação da prolina e lisina é necessário
oxigenases, bem como co-factores, tais como, a vitamina C, o óxido ferroso, o Į-

(3)
cetoglutarato e oxigénio livre . Sendo assim, é evidente que sem a presença de
2008 / 2009
quantidades adequadas de a.a. e vitamina C, a cicatrização faz-se de forma
inadequada correndo o risco de deiscência (3).
A estrutura de fibrina e colagénio sob a acção do VEGF e outras citocinas
(produzidas por macrófagos) servirá de base para o influxo de células endoteliais,
iniciando-se assim a neovascularização / angiogénese (3, 5, 15).

(5, 15)
É também nesta fase que se inicia a epitelização , em que as células
epiteliais basais, sob controlo de numerosas citocinas (TGF-ȕ, EGF, KGF), e
aproveitando a estrutura de colagénio, começam a proliferar (da periferia para o

(3,
centro) e a produzir uma nova membrana basal fundamental para a sua acção
10)
.
Fase de contracção
As células efectoras desta fase são os miofibroblastos, responsáveis pelo

(2, 10, 15)
movimento das bordas para o centro da ferida . Este processo é estimulado
por citocinas, como TGF-ȕ (3).
Fase de maturação / remodelação
Durante esta fase, as necessidades nutricionais por parte da ferida vão
diminuindo, e a ferida vai progredindo até se tornar madura (predomina o

(3, 5, 17, 18)
colagénio tipo I) . Esta fase decorre até que o tecido cicatrizado
(2, 3, 17)
apresente uma força tênsil aproximada à de um tecido não lesado .
Resposta de stress
Durante os períodos de stress metabólico o corpo é capaz de catabolizar
músculo, pele e osso para suportar a síntese de proteínas viscerais (proteínas de
fase aguda, imunoglobulinas, células inflamatórias e colagénio), de forma a
combater a infecção e cicatrizar a ferida (3).
FCNAUP
6 | Catarina Dias
Segundo Cuthbertson, a resposta metabólica à lesão pode-se dividir em ³HEE
phase´ H ³IORZ phase´ $ ³HEE phase´ instala-se após a lesão, é um período de

(19, 20)
hipometabolismo e instabilidade hemodinâmica . Os níveis de insulina
baixam em resposta ao aumento de glicagina, havendo aumento da produção
hepática de glicose. Nesta fase o organismo funciona num registo energético

(20, 21)
baixo de forma a garantir a sobrevida celular .
$ ³HEE SKDVH´ p HP EUHYH VXEVWLWXtGD SHOD ³IORZ phase´ que pode perdurar
durante semanas ou meses dependendo da natureza da lesão e obstáculos à

(3)
recuperação, como no caso da infecção . Durante a fase aguda assiste-se a um
período hipermetabólico, hipercatabólico e hiperdinâmico caracterizado pelo

(19, 20)
aumento de mediadores da reposta inflamatória . Ocorre a gliconeogénese a
partir do catabolismo de proteínas mobilizadas dos músculos esqueléticos e em
menor grau pelos lípidos mobilizados a partir dos depósitos de gordura,

(20)
verificando-se hiperglicemia e hiperinsulinemia . A glicose, recém-sintetizada
(ciclo alanina - glicose), é libertada pelo fígado e chega à ferida. A fase adaptativa
é caracterizada por um período de normoglicemia e anabolismo, na qual ocorre
uma redução da vasodilatação e reabsorção dos líquidos retidos no terceiro
espaço durante a fase aguda (20).
Após o trauma, pode verificar-se uma perda global da massa corporal magra,
(10)
importante quer para a cicatrização quer para a defesa bacteriana . Caso a
ingestão seja inadequada e as necessidades se mantiverem, a desnutrição
proteico-energética (DPE) poderá desenvolver-se. Quando a perda de massa
magra (M.M.) é severa, a manutenção do equilíbrio do meio interno sobrepõe-se à

(11)
cicatrização da ferida .
2008 / 2009
Metabolicamente, o organismo após o trauma apresentará necessidades

(10)
acrescidas , devido à activação da resposta de stress à lesão que favorece o
catabolismo proteico. Num estado de fome é criado um ambiente hormonal auto-
protector que reserva a M.M., obtendo mais de 90% da energia a partir da gordura
(11) (4)
. A resposta catabólica à lesão é proporcional à severidade da lesão .
Factores que interferem na cicatrização
São vários os factores propostos que podem influenciar o processo de

(5)
cicatrização da ferida . Dos vários factores não nutricionais que influenciam a
(10, 15) (10, 15) (3, 4, 6, 10,
cicatrização salientam-se: idade , tabagismo , diabetes melittus
11, 15) (5, 10) (10, 15) (10)
, infecção , perfusão tecidular , técnica cirúrgica , quimioterapia
(10)
, radioterapia (10) e corticosteróides (10, 15).
Nos diabéticos, a capacidade de cicatrização encontra-se diminuída, pois há uma
diminuição da síntese de colagénio, da resposta inflamatória, da angiogénese e
da epitelização, bem como da contracção da ferida, retardando por isso a

(15)
migração epitelial . Porém, estes efeitos são reversíveis pela ingestão de
(15)
vitamina A e C e pela administração tópica e sistémica de insulina . Para além
disso, as alterações vasculares resultam muitas vezes em isquemia da ferida
(hipoxia tecidular) e a hiperglicemia prejudica a síntese e função de neutrófilos,

(4, 10)
bem como a cicatrização . Por outro lado, a imunidade celular e humoral
(10, 15)
estão alteradas no paciente diabético, aumentando o risco de infecção .
Sendo assim, o controlo rigoroso da glicemia e da insulina é essencial para
melhorar a taxa de cicatrização nestes doentes (3, 4, 11).
FCNAUP
8 | Catarina Dias
Nutrição e cicatrização de feridas
A nutrição é tida como um factor preponderante em todo o processo de

(11)
cicatrização de feridas . Muitos nutrientes estão envolvidos na formação de
novos tecidos, na supressão da oxidação e na melhoria da cicatrização. A
nutrição pode influenciar qualquer das fases do processo de cicatrização, sendo
que a terapia nutricional adequada auxilia também na imunocompetência
diminuindo o risco de infecção (10).
Os hidratos de carbono (H.C.), mais concretamente a glicose, são a fonte
energética do processo de cicatrização, sendo importante para diversos tipos
celulares, nomeadamente leucócitos, fibroblastos, células epiteliais e endoteliais

(4, 10, 15)
. Durante o processo de cicatrização observa-se um estado de
hipercatabolismo, pois se por um lado é necessário sintetizar proteínas
necessárias para a reparação tecidular, por outro é necessário estimular o

(4, 11, 15)
sistema imunitário . Assim sendo, caso o suprimento de glicose seja
inadequado, o organismo terá de recorrer à degradação do tecido muscular e

(4, 10, 11, 15)
adiposo podendo até ocorrer falha da cicatrização . Contudo, a
hiperglicemia também não é benéfica, pois prejudica a fagocitose, a função dos

(4, 10) (3)
leucócitos e a quimiotaxia , aumentando a incidência de infecções . Por
outro lado, as células da pele são dependentes de glicose para obter energia. Os
H.C. são componentes chave das glicoproteínas, fundamentais para a
cicatrização pelas suas propriedades estruturais e comunicativas. A activação de
enzimas como a hexoquinase e a síntase do citrato usadas nas reacções de
reparação das feridas, está dependente de H.C.(11), e a adesão, proliferação e
migração celular é regulada por H.C. de superfície celular (glícidos ȕ-4-

(3, 10, 11)
galactolisados) . O aumento de lactato revela-se importante na ferida por
2008 / 2009
cooperar com macrófagos e fibroblastos na angiogénese, e na síntese de
colagénio, e, para além do seu papel energético, é um activador importante da

(3, 11)
expressão genética das vias de cicatrização .
O papel das gorduras na cicatrização de feridas ainda não foi bem estudado,
contudo, reconhece-se que as necessidades de ácidos gordos aumentam após a

(4)
lesão . Sabe-se que as gorduras são componentes das membranas celulares
(16)
funcionando também como moléculas de sinalização; fontes de energia celular
(10, 11, 15)
; fontes de substrato para as várias funções dos seus subprodutos,
especialmente os componentes de ácidos gordos livres. Estes estão presentes na
função celular da ferida, na inflamação, na proliferação, e são responsáveis pela
produção de tecido e remodelação da ferida, incluindo colagénio e a produção da

(11)
matriz extracelular . O tecido adiposo branco é uma fonte de gordura pró-
inflamatória, sendo um dos reguladores chave da inflamação e cicatrização de

(11)
feridas . A deficiência de ácidos gordos essenciais (ácido linoleico (n-6) e ácido
(10, 16)
araquidónico (AA)) enfraquece a cicatrização da ferida , pois estes são
precursores ou componentes de fosfolípidos e prostaglandinas importantes,
respectivamente, na constituição da membrana celular e nas funções metabólica,

(4, 10)
inflamatória e vascular da célula . O ácido linolénico (n-3) exibe propriedades
anti-inflamatórias através da produção de ecosanóides e outros mediadores
(factor de activação plaquetária, IL-1 e TNF-Į)(8, 10) e, assim sendo, os verdadeiros
benefícios do n-3 podem ser mais evidentes na modulação imune do que na

(4)
cicatrização . Alguns estudos em animais indicam que os ácidos gordos
monoinsaturados (AGMI) obtidos a partir da dieta podem baixar a actividade anti-
lipolítica da insulina melhor do que os ácidos gordos poliinsaturados (AGPI), o que
sugere que os AGMI podem ter um efeito benéfico em pacientes diabéticos (3).
FCNAUP
10 | Catarina Dias
(22)
As proteínas desempenham variadas funções corporais . É evidente o papel
das proteínas na cicatrização e a sua deficiência retarda este processo em feridas
agudas e crónicas. Isto é particularmente claro em úlceras de pressão e em

(11, 23)
queimaduras agudas . Durante a cicatrização, em caso de insuficiente aporte
(15, 22)
energético, as reservas proteicas funcionam como fonte energética . As
proteínas são componentes básicos das células e sabe-se que a depleção
proteica: prolonga o tempo da fase inflamatória; inibe a proliferação fibroblástica;

(23)
diminui a síntese e deposição de colagénio e proteoglicanos; reduz a força
tênsil da ferida; limita a capacidade fagocítica dos leucócitos e aumenta a taxa de

(10, 15) (23)
infecção de ferida ; inibe a angiogénese e inibe a remodelação da ferida,
(17)
ou seja as carências proteicas afectam todas as fases da cicatrização .
Possivelmente a função mais importante das proteínas num doente com feridas é
o crescimento e o reparo tecidular e celular (22).

(10, 15)
A glutamina é o a.a. mais abundante no organismo . Este a.a. é
considerado condicionalmente essencial, pois em situações de stress metabólico

(4, 10, 15, 24, 25)
a sua concentração plasmática diminui rapidamente . Durante estas, a
(16)
glutamina é usada na gliconeogénese como fonte primária de energia , para
(4, 11, 24)
que as células se possam dividir rapidamente . É fundamental na
(3, 4)
estimulação da resposta inflamatória , pois estimula a produção linfocitária
(4, 10, 11, 25, 26)
(substrato energético para linfócitos) . Para além de possuir actividade
(24)
antioxidante (sistema da glutationa) protegendo o organismo dos efeitos
(3, 11)
tóxicos da amónia . Possui, ainda propriedades anabólicas e anticatabólicas
(4, 11)
, funcionando como precursor na síntese de purinas, pirimidinas e de
fosfolípidos (4, 10, 15), e promove a integridade do intestino (4, 10, 11, 25, 26)
.
2008 / 2009
A arginina é outro a.a. condicionalmente essencial, cujos seus níveis baixam em

(11, 23, 27-29)
situação de stress metabólico . A arginina promove a cicatrização, pois:
(11, 15, 27-31) (8, 23)
é precursora da prolina , melhorando a força tênsil da ferida . A
arginina é, também um elemento importante na estimulação de resposta imune

(28, 32) (31)
local, através dos linfócitos e como precursora do monóxido de azoto ,
(3, 26-28, 30,
potente vasodilatador com propriedades antibacterianas e angiogénicas
32)
. Os mecanismos de acção propostos parecem não estar relacionados com a
(11)
síntese de monóxido de azoto , mas sim pelo facto de ser precursora da
ligação prolina-colagénio e pela sua capacidade em induzir a produção de certas

(8,
hormonas (insulina, HGH, IGF-1), que medeiam os mecanismos de cicatrização
10, 28, 31)
.
(11)
Os micronutrientes são essenciais para a sobrevivência e função celular .
Fortes deficiências ocorrem durante stress severo ou em DPE, como resultado do
aumento das perdas e/ou do aumento do consumo durante o metabolismo com

(3)
reposição inadequada . Estas deficiências podem levar a um aumento da
(11)
morbilidade . Os micronutrientes são necessários como co-factores na
(3)
produção de energia, bem como na síntese proteica . Dos micronutrientes
essenciais para a cicatrização da ferida salientam-se:

(10)
A vitamina A é uma vitamina lipossolúvel armazenada no fígado , necessária
para o desenvolvimento epitelial e do osso, diferenciação celular e função do

(17, 33)
sistema imune . Evidências sugerem que ao modelar a actividade da
colagenase, a vitamina A beneficia a cicatrização, pois estimula a deposição de

(8, 10, 17, 18, 33, 34)
colagénio pelos fibroblastos e a fibroplasia; aumentando a força
(10) (34)
tênsil da ferida, acelerando a cicatrização e a epitelização . A vitamina A
inverte também os efeitos anti-inflamatórios exercidos pelos corticosteróides na
FCNAUP
12 | Catarina Dias
(4, 7-10, 33, 34) (34)

cicatrização , pois induz a resposta inflamatória , devido a promover
(4, 10, 17, 33)
o influxo de monócitos e macrófagos , melhorando e estimulando a
(17, 33)
resposta imune local . Em doentes com diabetes ou com neoplasias
(medicados com ciclofosfamida ou submetidos a radiação) a vitamina A assume

(33)
um papel fulcral na reparação da cicatrização debilitada . Perante a presença
de deficiência em vitamina A a cicatrização é mais lenta e a infecção mais

(4, 10, 18)
provável , porém a deficiência desta não é comum (18).
O descrito na literatura relativamente ao papel da vitamina E na cicatrização de

(9)
feridas é controverso . A vitamina E ao proteger as membranas celulares da
(4, 10, 17)
peroxidação lipídica e ao inibir a produção exacerbada de espécies
(3, 33)
reactivas de oxigénio em feridas crónicas, tecidos necrosados desempenha
acção antioxidante, benéfica na cicatrização. Contudo, as suas propriedades de

(34)
anti-coagulação, (prolongando o tempo de sangramento) e anti-inflamatórias
(4, 17)
idênticas às dos corticosteróides , inibem a resposta inflamatória, diminuem o
número de fibroblastos e a síntese de colagénio, o que conduzirá à diminuição da

(3)
força tênsil da ferida, . Assim sendo, os efeitos da vitamina A sobre a reposta
(4, 10)
imune podem ser antagonizados por esta . A vitamina E tem também efeitos
benéficos no tratamento de feridas causadas pela exposição solar ou à radiação

(33)
.
A vitamina K é necessária para a carboxilação do glutamato dando origem a
factores da cascata da coagulação (II, VII, IX, X) e, assim sendo, necessária para
a coagulação normal. A sua deficiência ou ausência está associada ao prejuízo
do processo de cicatrização, pois pode levar ao sangramento prolongado,

(4, 10)
formação de hematoma e infecção . A sua capacidade homeostática é a que
(4)
mais influencia a cicatrização da ferida .
2008 / 2009
A vitamina D pode ser obtida a partir da dieta (ergocalciferol) ou por síntese
endógena (colecalciferol). Estudos referem que esta vitamina pode ter um efeito
biológico na cicatrização de feridas, pois foi demonstrado que esta tem
capacidade de regular o crescimento e diferenciação celular, como de células
cancerígenas, linfócitos T e B, melanócitos, fibroblastos, monócitos, macrófagos e
células endoteliais. Quantidades farmacológicas de vitamina D são usadas para
inibir doenças hiperproliferativas, como psoríase e cancro. Estudos em animais
demonstram que a vitamina D acelera a cicatrização de feridas cutâneas após 1 a
5 dias do ferimento, melhorando a epitelização. Os efeitos da vitamina D na
cicatrização de ferida, relacionam-se com a estimulação da síntese de

(3)
fibronectina e activação da maturação de macrófagos .
A vitamina C é uma vitamina hidrossolúvel essencial para a cicatrização e a sua

(10)
ausência retarda este processo . Esta vitamina revela-se essencial para a
(4, 7, 9, 10, 17, 18, 20, 34)
hidroxilação da prolina e lisina na síntese de colagénio . Melhora
a fagocitose e pode aumentar a activação de leucócitos e macrófagos na ferida

(10, 17, 18) (4, 17) (17)
, a angiogénese , para além das potentes funções antioxidantes .
Sabe-se que a sua deficiência: diminui a quimiotaxia dos neutrófilos e monócitos

(4, 10)
, diminui a força tênsil de tecidos fibrosos (10, 17), aumenta a fragilidade capilar
(7, 10, 17, 20)
, intervém na formação de fibras colagénicas anormais (17), alterações da
(17)
matriz intracelular, manifestadas por lesões cutâneas , pobre adesão das
(17) (7, 10)
células endoteliais , prejudica a defesa antibacteriana local e aumenta a
(10, 17, 20)
probabilidade de deiscência em feridas recentemente epitelizadas .
Ainda se está a definir a acção das vitaminas do complexo B (B1; B2; B3;
biotina; B5; B6; B9; B12) nas várias fases da cicatrização da ferida. No entanto, é
claro que as vitaminas deste complexo possuem funções metabólicas específicas
FCNAUP
14 | Catarina Dias
e que interagem umas com as outras, com o intuito de assegurar que o
metabolismo energético e a síntese tecidular da ferida ocorram apropriadamente

(3)
. Vários estudos demonstraram que as vitaminas do complexo B, estão
relacionadas com as coenzimas que actuam no inicio da fase inflamatória e
durante a remoção de bactérias e tecido necrótico. Estas, também, desenvolvem
um papel crítico nas fases de proliferação e remodelação, onde participam na

(10)
síntese de interligações na molécula de colagénio e na produção de novos
tecidos e vasos sanguíneos. Durante a fase final de cicatrização, os
miofibroblastos são dependentes das vitaminas do complexo B para a contracção

(3)
da ferida . O papel individual das vitaminas do complexo B no processo de
cicatrização, não tem sido estudado, pelo que é necessária mais investigação
(3)
para apurar papéis específicos, bem com a interacção entre elas .
(18)
O zinco está presente em pequenas quantidades no organismo . As reservas
corporais são de 2 a 3g, encontrando-se 1/5 no osso, 1/2 no fígado e a restante

(3)
quantidade no músculo . O zinco é o mais importante dos elementos-traço na
(4)
cicatrização desempenhando um papel relevante em todas as fases da mesma
(35)
. Contudo as suas funções são mais marcantes nas fases finais de reparo e
(35)
regeneração de tecido do que durante a fase inflamatória inicial . Diminuições
marcadas dos níveis de zinco na pele podem contribuir para o desenvolvimento

(3, 35, 36)
de feridas crónicas e atraso na cicatrização . O zinco age como parte
integrante ou como co-factor em mais de 100 reacções enzimáticas e, para além

(34)
disso, é necessário para a síntese proteica , replicação celular (co-factor da
polimerase do RNA e do DNA, envolvido na síntese do DNA)(35, 37-39), proliferação

(4, 7)
celular proliferação fibroblástica, síntese de colagénio (co-factor de
(4, 17, 18, 34, 37, 38) (11, 37)
metaloproteinases) e co-factor da superóxido dismutase .
2008 / 2009
Após o ferimento, há uma redistribuição do zinco corporal, aumentando os níveis
na ferida e diminuindo na pele. O estado hipermetabólico é marcado por um
aumento da perda urinária de zinco. A sua deficiência tem efeitos adversos na

(11, 17)
cicatrização de feridas pois, encontra-se relacionada com a redução da taxa
(10,
de epitelização, diminuição da força tênsil, diminuição da função fibroblástica
11) (35, 37)
e diminuição da função imune celular e humoral , aumentando a
susceptibilidade da ferida à infecção (18, 37).
O magnésio é essencial para a reparação de feridas, pois é co-factor de muitas

(39)
enzimas envolvidas na síntese de proteínas e colagénio . Para além disso,
fornece estabilidade à molécula de ATP (responsável pela activação de vários

(4)
processos na síntese de colagénio) e actua também como co-factor da
(11)
superóxido dismutase (antioxidante) e metaloproteínases na ferida .
(34)
O cobre, juntamente com o ferro, é essencial para a formação dos eritrócitos e
(38, 39)
associa-se à vitamina C para polimerizar o colagénio (Lisil oxidase) e
(34, 36) (3, 7, 10)
elastina , actuando desta forma no fortalecimento da cicatriz .
Desempenha um papel evidente na angiogénese, pela expressão induzida do

(11)
VEGF (sensível ao cobre) , relacionado com a aceleração da contracção e
(11)
fecho de feridas dérmicas . É, também, necessário como co-factor da
actividade anti-oxidante intervindo por isso no controlo do stress oxidativo. Na

(11)
cadeia respiratória é co-factor da citocromo c oxidase na formação de energia .
Dez dias após uma lesão severa, os níveis séricos de cobre diminuem,
provavelmente devido ao aumento de ceruloplasmina que a retira do tecido
sanguíneo e a transporta para dentro das células (11).

(3)
Sensivelmente metade do selénio corporal é encontrado no músculo . Após
(11, 36)
lesões severas, este é excretado em grandes quantidades na urina . O
FCNAUP
16 | Catarina Dias
selénio é um mineral necessário para o funcionamento do sistema da glutationa,
responsável pela gestão da inflamação da ferida induzida pelo stress oxidativo,

(3, 11, 34, 36)
sendo por isso importante na protecção celular durante a cicatrização .
Também parece ser capaz de regular a geração de subgrupos de linfócitos

(3, 40)
funcionais in vitro, podendo explicar os efeitos do selénio na imunidade .
O ferro é essencial na hidroxilação da prolina e lisina, e no sistema de transporte
de oxigénio. Pelo que, a sua deficiência pode resultar na diminuição da síntese de
colagénio e da força tênsil da ferida, bem como provocar hipóxia tecidular,

(4, 10)
prejudicando o processo de cicatrização . Esta é comum podendo resultar de
perdas sanguíneas, infecção, malnutrição ou desordens hematopoiéticas
subjacentes, no entanto é facilmente detectada e tratada.
O cálcio actua como co-factor na acção de várias colagenases na fase de

(10)
remodelação e como co-factor necessário para a coagulação normal .
A hidratação assume um papel de elevada importância na cicatrização, pois
feridas com uma área superior a 10% da superfície corporal podem provocar
(1)
perda de fluido extracelular . Quando o doente não é convenientemente
hidratado ou as suas perdas excedem a ingestão ocorre desidratação, que surge

(41)
frequentemente associada à desnutrição . A desidratação pode causar
(4)
aumento da glicemia que prejudica o processo de cicatrização . Evitando a
hipovolémia, a correcta administração de fluidos permite a adequada perfusão
tecidular, com inerente fornecimento de oxigénio e nutrientes, bem como remoção

(6, 7)
adequada de produtos do catabolismo .
Avaliação do estado nutricional no doente com feridas
O bom estado nutricional, incluindo uma adequada hidratação, é um aspecto
fundamental na prevenção e manutenção da integridade das barreiras
2008 / 2009
anatómicas, desempenhando por isso um papel essencial na cicatrização e
prevenção de lesões (42). Assim sendo, a avaliação do estado nutricional não pode
ser dissociado do processo de cicatrização, sendo que uma perda de peso
corporal involuntária é um marcador de problemas potenciais e que a restauração

(11)
do peso é uma solução potencial .
A avaliação directa do estado nutricional engloba a ingestão alimentar, sinais
clínicos, antropometria e exames laboratoriais.
A. Ingestão alimentar: a avaliação da ingestão alimentar deve incluir a história
alimentar e uma avaliação da ingestão oral actual e/ou suporte nutricional. A
história alimentar pode ser utilizada para identificar os primeiros estádios de
desnutrição, mesmo antes de sinais físicos e sintomas aparecerem. Uma
avaliação da ingestão alimentar que revele uma ingestão regular inferior a 75%
(41)
das necessidades nutricionais indicam elevado risco de desnutrição .
B. Sintomas e sinais clínicos, anorexia, astenia, letargia, palidez e secura da
pele e mucosas, coiloniquia, alopécia são apenas alguns dos sinais e sintomas de
deficiências a que se deve ter atenção, porém não são específicos devendo ser
(4, 7)
interpretados em conjunto com os outros parâmetros (ANEXO 1).
C. Antropometria: a avaliação de dados antropométricos como peso, altura e
IMC são muito importantes num doente com ferida (7).
A avaliação do peso corporal é essencial, pois perdas de peso corporal não
intencionais e não relacionadas com alterações da condição física, colocam
pacientes em risco de degradar tecidos, tornando o processo de cicatrização mais

(7)
moroso . Na perda de peso involuntária, é a perda de proteínas corporais que
está na origem de complicações pois, a cicatrização da ferida está directamente
FCNAUP
18 | Catarina Dias
(11)
relacionada com a perda de M.M. . Para além disso, perdas de M.M. conduzem
à diminuição da taxa de cicatrização ou, até mesmo à sua supressão (3, 7, 11).
Indivíduos com IMC inferior a 19 Kg/m2 são frequentemente associados com
declínios no estado nutricional, infecções e têm maior risco para desenvolver
úlceras de pressão (7).
D. Exames laboratoriais (bioquímica), também podem servir como preditivos

(18)
do estado nutricional e da ingestão nutricional individual , incluindo albumina
(7)
sérica, pré-albumina, níveis de transferrina, de colesterol , proteína de ligação
ao retinol, contagem total de linfócitos, anergia aos testes de hipersensibilidade

(4)
retardada, azoto urinário e volume respiratório por minuto .
Em conclusão, uma avaliação do estado nutricional rigorosa e sistemática é
essencial para a avaliação de diversos aspectos relacionados com as feridas, tais
como prevenir o seu aparecimento, intervir com suporte nutricional para a sua boa
evolução (cicatrização adequada) e por fim contribuir de forma importante para a

(7)
melhoria do prognóstico de doentes com feridas graves .
Impacto da desnutrição na cicatrização
A cicatrização de ferida é um processo complexo influenciado por uma vasta
gama de factores, entre eles o estado nutricional, que quando depauperado

(6, 7, 43)
influencia o tempo de cicatrização, quer a ferida seja aguda ou crónica .
A DPE é definida como uma ingestão deficiente de proteínas e energia para
responder às necessidades corporais, levando a uma perda de M.M. e das

(11) (10,
proteínas armazenadas , complicando por si só o processo de cicatrização
44)
. Para controlar e prevenir esta perda, é essencial a ingestão nutricional recente
(11)
, pois na presença de desnutrição a cicatrização está comprometida,
2008 / 2009
dependendo mais do estado metabólico relacionado com a ingestão nutricional

(5)
recente, do que com a quantidade de tecido perdido .
Durante a fase inflamatória, a taxa de perda de M.M. é mais rápida do que a taxa
de recuperação. Assim, quando há perda de peso e DPE em doentes com feridas
crónicas ou queimaduras severas, as necessidades energéticas e proteicas
encontram-se aumentadas, pois as feridas estão a consumir energia para produzir

(7)
colagénio e combater a infecção . Com a diminuição de M.M. a cicatrização da
ferida é menos provável, pois caso a perda de M.M. seja maior que 10% a
cicatrização é prejudicada, e se esta for superior a 20 ± 30% a cicatrização da

(11, 18)
ferida cessará e novas feridas poder-se-ão desenvolver . A perda de
proteínas derivada da DPE, reduz a força tênsil da ferida, diminui a função das
células T, diminui a actividade fagocítica, diminui os níveis de complemento e
anticorpos, diminuindo assim a capacidade de defesa contra a infecção. Estas
alterações da resposta imunitária encontram-se relacionadas com o aumento da

(4)
taxa de complicações da ferida e dificuldade de cicatrização .
Idosos, inválidos, populações com doenças crónicas, apresentam com frequência

(9, 11)
DPE e, ao mesmo tempo, tendência para desenvolverem feridas crónicas .O
(9, 32, 45)
aumento do risco de desenvolver úlceras de pressão , está relacionado
(5,
quer com a pobre ingestão nutricional, quer com o estado nutricional debilitado
20, 23)
.
Após lesão, a desnutrição resulta de vários factores, incluindo uma ingestão
nutricional diminuída e um estado metabólico perturbado e esta pode preceder a

(4)
ferida ou ser secundária ao catabolismo resultante da lesão . Pacientes com
subnutrição apresentam perda do peso corporal e gordura subcutânea, força
FCNAUP
20 | Catarina Dias
muscular diminuída, risco de desenvolver úlceras de pressão, infecções,

(18)
complicações pós-operatórias e uma pior cicatrização .
Em conclusão, a resposta de stress é activada com qualquer ferida, pelo que

(11)
qualquer DPE existente irá acentuar o já debilitado processo de cicatrização .
Objectivos da intervenção nutricional
De forma a optimizar a cicatrização, é necessário avaliar as necessidades de
ingestão, e assim sendo a terapia nutricional deve ter como objectivos:
1. Controlar o estado catabólico (10, 11, 40);
2. Satisfazer as necessidades actuais de energia e proteínas, restaurando a
ingestão suficiente de macronutrientes (7, 10, 11, 46);
3. A ingestão energética deve ser cerca de 50% superior às necessidades
diárias, fornecendo a energia adequada para responder às necessidades de
cicatrização e/ou para iniciar o processo de ganho de peso e de M.M. (11, 46);
4. A ingestão proteica deve ser duas vezes acima das RDA(0,8g/Kg/dia)(11, 46);
(40)
5. Promover um bom estado antioxidante ;
6. Aumentar a estimulação anabólica de forma a direccionar proteínas

(7, 11)
provenientes da ingestão para a síntese proteica necessária a cicatrização ;
(7, 11)
7. Evitar que a perda de M.M. seja reposta por massa gorda ;
8. Praticar exercício de resistência, de forma a aumentar a energia anabólica
corporal, com o intuito de manter ou ganhar mais rapidamente M.M. (11).
Directrizes / recomendações na cicatrização de feridas
A cicatrização de feridas depende da ingestão adequada de nutrientes, e numa
ferida grave, as necessidades nutricionais encontram-se aumentadas, pois estas

(11)
levam a um estado hipermetabólico e catabólico . A avaliação das
2008 / 2009
necessidades nutricionais pode ser dividida em três componentes: necessidades

(11)
energéticas, necessidades proteicas, necessidades de micronutrientes .
O cálculo das necessidades energéticas pode ser através da equação de
Harris-Benedict (6, 11, 36) (ANEXO 2):
Gasto energético = taxa de metabolismo basal x factor de stress x factor

de actividade
Ou através da calorimetria indirecta, que se baseia na medição do consumo de
oxigénio e na produção de dióxido de carbono de forma a calcular o gasto

(11,
energético basal, já que 99% do oxigénio é usado para produção de energia
36)
. Em doentes malnutridos que têm défices com perda de peso, requerem um
(11)
aumento de 50% sobre o gasto energético calculado . As necessidades
energéticas diárias variam entre 25 - 40Kcal/Kg/dia (6, 10, 18).
As necessidades proteicas em pacientes com feridas aumentam para cerca de

(6, 9-11)
1,2 - 1,5g/kg/dia (ANEXO 3). Este aumento deve-se quer ao aumento da
(11)
síntese proteica, quer à utilização de a.a. como combustível da cicatrização .
Quanto maior o stress, maior será a perda de azoto urinário, e este é usado como
marcador da proteína (6,25g de proteína Ù1g de nitrogénio), assim para
determinar as necessidades proteicas, estudos do balanço azotado parecem ser

(3, 11)
úteis, nem que sirvam apenas para comparar as perdas com a ingestão . No
entanto, pacientes com stress e depleção nutricional geralmente não conseguem
metabolizar mais de 1,5g de proteína/kg/dia, a menos que se adicione um agente
anabolizante1 que se sobreponha ao estímulo catabólico (11)

. Cerca de 20 a 25%
(6,
do valor energético total (VET) é o ideal para atingir as necessidades proteicas
11, 18)
.
1
Como por exemplo HGH, IGF-1, Insulina, análogos de Testosterona
FCNAUP
22 | Catarina Dias
As necessidades de glutamina em estados catabólicos podem variar 20 a

(24, 47) (24) (24, 47)
40g/dia ou 0,5g/Kg/dia , quando o consumo normal é inferior a 10g .
Devido às actividades descritas da glutamina na ferida, é especialmente
importante dosear os níveis de glutamina intra e extracelular especialmente em
feridas grandes (11).
As necessidades aproximadas de arginina vão de 5 a 6g/dia. Dietas que contêm
9% das proteínas em arginina evidenciaram ser importantes na diminuição da

(3)
taxa de infecção e do tempo de internamento . Deficiências de arginina podem
ocorrer na presença de: excesso de amónia, lisina, crescimento, gravidez, trauma
ou desnutrição proteica e malnutrição.
As necessidades de H.C. rondam 55 a 60% do VET, de preferência a partir de

(4, 6, 11, 15)
H.C. complexos, no lugar de açúcares simples . O máximo de glicose
(11)
considerado é de 7 µg/Kg/min, a fim de evitar a hiperglicemia e o
(3)
recomendado é nunca mais de 5 mg/kg/min de H.C., especialmente dextrose .
(6)
As necessidades de gordura vão de 20 a 25% do VET , mas não devem
exceder os 2 g/Kg/dia, pois os níveis de triglicerídeos não devem ultrapassar os

(11)
250mg/dl . A razão óptima n-6:n-3 para a cicatrização de feridas é
desconhecida, contudo, estes podem ser usados como adjuvantes na cicatrização
por modelar a inflamação. Em estados iniciais da cicatrização a razão n-6:n-3
inferior a 10:1 não deve ser recomendada, pois é necessária uma resposta
inflamatória para que a cicatrização se inicie. Durante a fase proliferativa e de
remodelação pode ser benéfico variar a razão n-6:n-3 ou o tipo de AGPI, contudo,
(3)
são necessários estudos para que as recomendações possam ser feitas .
A menos que seja contra indicado, em casos de insuficiência renal e insuficiência
cardíaca em fase terminal, as necessidades de hidratação devem rondar os
2008 / 2009
(18)
30ml/Kg/dia, 1ml/kcal ou no mínimo 1500ml/dia . As recomendações para
doentes que consomem dietas hiperproteícas, têm feridas com drenos, eméticos,
com hiperpirexia ou com camas de ar fluidificadas, são aproximadamente 30 a 35

(7, 18)
ml/Kg/dia . Uma hidratação óptima é obtida quando a ingestão é igual à saída
de fluidos (41).
Tal como as necessidades energéticas se encontram aumentadas na presença de

(11)
feridas, também as necessidades de micronutrientes são mais elevadas .
Embora as doses necessárias de micronutrientes para gerir a resposta de stress
perante a ferida não estejam bem definidas, é recomendada uma dose 5 a 10
YH]HV PDLRU TXH DV 5'$¶V DWp TXH D UHVSRVWD GH VWUHVV HVWHMD UHVROYLGD assim
(11)
como a cicatrização . Como já foi visto, existem micronutrientes específicos
necessários para a cicatrização, pelo que a sua reposição em quantidades
adequadas é essencial (ANEXO 4).
Suplementação nutricional?
Os efeitos da nutrição raramente são avaliados como critério de êxito do
tratamento, nos estudos que avaliam cicatrização completa. Sendo assim, é difícil
encontrar evidências concretas, de que a SN melhore ou não a cicatrização de
feridas (10).
Análises multivariadas indicam que factores como baixo IMC, baixo peso, redução
do apetite, da actividade física e da ingestão alimentar estão associados ao

(5, 18, 48)
comprometimento da cicatrização , devido à redução da disponibilidade de
(5)
nutrientes para manter e reparar tecidos . Muitas vezes, o aumento das
necessidades de micronutrientes em pacientes que apresentam feridas crónicas,
não podem ser satisfeitas com refeições tradicionais, pelo que suplementos,
(7)
alimentos fortificados ou bebidas devem satisfizer essas necessidades . O
FCNAUP
24 | Catarina Dias
método mais comum para atingir as necessidades nutricionais do paciente, é a
dieta oral, contudo alguns doentes são ou estão incapazes de suprir as suas
necessidades por esta via e, nestes casos devemos utilizar um suplemento

(9, 10)
nutricional por via oral, entérica ou parentérica e uma breve intervenção
nutricional por via entérica ou parentérica pode superar ou prevenir deficiências

(4)
que possam ocorrer durante o processo de cicatrização .
Uma grande variedade de suplementos nutricionais estão disponíveis para
promover a proliferação celular, ajudar na síntese de colagénio e na contracção e

(18)
remodelação da ferida .
Estudos relatam um efeito positivo da suplementação proteica na cicatrização
de úlceras de pressão em pacientes idosos, concluindo que a mudança na área
da úlcera se encontra relacionada positivamente com a quantidade de proteína da

(17, 49)
dieta . Sabe-se que os a.a. são fundamentais para: a angiogénese, síntese
de colagénio, proliferação fibroblástica e função imunitária humoral e celular. A
suplementação de a.a. de cadeia ramificada (AACR) é controversa, e tem-se
estudado muito o papel de a.a. específicos na cicatrização de feridas, entre os
quais a metionina (associada à síntese proteica), a cisteína (parece ser
importante co-factor em sistemas enzimáticos responsáveis pela síntese de

(10, 15, 20)
colagénio), a glutamina e a arginina . Num estudo randomizado, em que
se avaliou o efeito de um suplemento hidrolisado em colagénio na cicatrização de
úlceras de pressão, chegou-se à conclusão de que o suplemento pode ter um
efeito benéfico na cicatrização nas populações em cuidados continuados, de

(50)
salientar que não existia diferenças com significado estatístico entre os grupos .
De qualquer modo, para atingir 1,5g/kg/dia, geralmente a suplementação proteica
é necessária (22).
2008 / 2009
Durante períodos de stress metabólico, as concentrações intracelulares de
glutamina podem cair pelo menos 50%, sugerindo que a suplementação de

(11)
glutamina é necessária . Porém, há grande dificuldade em estabelecer uma
recomendação sobre a dose ideal de suplementação de glutamina. A maioria dos
estudos que mostrou benefício usou doses de pelo menos 0,6g/kg/dia. Uma
suplementação de 0,5g/kg/dia parece ser uma dose de suplementação razoável

(3)
. Novak et al., defendem que a suplementação de glutamina em doses baixas
(<0,2g/Kg/dia) não têm qualquer efeito na cicatrização de feridas e que doses
altas (>0,2g/kg/dia) estão relacionadas com diminuição da mortalidade, das taxas

(25, 51)
de complicação e de permanência no hospital . Após queimaduras graves
uma dose de glutamina na ordem dos 0,3 a 0,4 g/Kg/dia, demonstra aumentar a
(11)
sobrevida . A suplementação deve ser usada com precaução em doentes com
hiperamonemia, insuficiência hepática ou renal, devido ao excesso da produção

(24)
de amónia nestes doentes . Apesar da suplementação de glutamina se ter
mostrado eficaz, ainda não foi provado que exista um efeito notório
(4)
especificamente na cicatrização de feridas , pois o seu efeito não tem sido alvo
de suficientes estudos em humanos que permitam concluir a eficácia clínica na

(10, 15) (25, 26)
cicatrização . No entanto, ela parece diminuir a infecção ferida e ajudar
(24)
no restabelecimento e manutenção da M.M. pois aumenta a libertação de
HGH, que tem potente actividade anabólica (11).
A suplementação oral enriquecida em arginina parece influenciar de forma

(30)
positiva a cicatrização , melhorando a perfusão e microvascularização tecidular,
(23, 27, 32)
a síntese e deposição de colagénio via prolina , a resposta monocítica a
(8, 10, 26, 27, 29, 30) (11,
mitogéneos das células T e promovendo a libertação de HGH
26)
. Em idosos saudáveis a suplementação oral de 30g de asparto de arginina
FCNAUP
26 | Catarina Dias
(17g de arginina livre) durante duas semanas, mostrou um aumento da retenção
de azoto, regulação da actividade de células T, melhoria da síntese de colagénio

(8, 31)
e uma deposição total de proteínas na ferida , não se verificando porém efeito
(15, 28, 52, 53)
na epitelização . Além disso, por ser não tóxico e ser bem tolerado
nesta dosagem farmacológica, é seguro utilizá-la como suplemento nutricional

(28, 53)
para melhorar a cicatrização de ferida, e a função imune , 30 ± 60 g/dia de
arginina podem ser toleradas. Contudo, em doentes com insuficiência renal ou
hepática os níveis de electrólitos devem ser cuidadosamente monitorizados, pois

(3)
estas quantidades de arginina podem levar a hipofosfatemia . A síntese de
monóxido de azoto está diminuída em feridas de doentes diabéticos, pelo que a
suplementação de arginina nestes doentes restaura a cicatrização através da
normalização das vias do monóxido de azoto sem afectar a actividade da
arginase (54).
São muito usados suplementos de vitamina A e C, porém a investigação que
sustenta esta prática é de eficácia limitada. Vitamina E e vitaminas lipossolúveis
antioxidantes não são frequentemente utilizadas (18).
Certos autores recomendam uma suplementação de vitamina A na ordem dos
10000 a 25000 UI/dia (5 vezes a dose diária recomendada) durante 4 semanas

(34)
em doentes com feridas graves, queimaduras, deficiências ou má absorção e
submetidos a cortico ou radioterapia, alegando que esta pode acelerar a
cicatrização (3, 7, 8, 10, 20). Doses mais elevadas não promovem a cicatrização e uma
(4)
ingestão excessiva pode ser tóxica . Uma suplementação de 25000 IU diários
(8, 17) (7)
parece ser segura , no entanto a sua monitorização deve ser cuidada . São
necessários mais estudos para determinar as modalidades de administração e a
2008 / 2009
vantagem da suplementação oral de vitamina A em feridas e na qualidade da
cicatrização (20).
Os efeitos já descritos do ácido ascórbico na cicatrização de feridas fazem do

(17)
mesmo um suplemento apropriado . Estudos evidenciam que o uso de
suplementos com baixas doses de vitamina C em indivíduos que apresentem
deficiências, são indicados para a cicatrização de feridas. Porém, muitos
profissionais acreditam que a suplementação de grandes doses em indivíduos

(3, 17)
sem deficiência são indicadas para optimizar a reparação da ferida .
Suplementação recomendada
Lesões graves 1 - 2g/dia (3, 10, 17)
Grande superfície corporal queimada 66mg/kg/h (3)*
Saudáveis com pequenas feridas 500 - 1000mg/dia (3)**
Tabela 1 - Suplementação recomendada de vitamina C para suportar a síntese de colagénio e a
função imune em doentes com feridas. * por via intravenosa; ** evidências sugerem beneficio
quando fornecidas em duas doses.
Estas doses podem ser suportadas pela falta de efeitos de toxicidade, aliados
com a potencial deficiência em certos indivíduos (idosos, toxicodependentes,
malnutridos) (3). Porém, a eficácia da suplementação de vitamina C na melhoria da

(8, 17)
cicatrização em indivíduos sem deficiência da mesma, permanece incerta .A
sobredosagem não tem acelerado a cicatrização em feridas agudas ou crónicas,
no entanto, a deficiência de vitamina C pode ocorrer rapidamente em pacientes

(10)
críticos ou desnutridos .
Alguns estudos em animais sugerem efeito benéfico da suplementação de
vitamina E na cicatrização de feridas, contudo o mesmo efeito não foi

(4)
demonstrado em humanos . Os efeitos demonstrados têm-se revelado muito
(3)
variáveis e por isso pouco fidedignos . Esta variedade de resultados pode
dever-se ao facto do papel da vitamina E nas feridas ser complexo e ter efeitos
contraditórios de acordo com o tipo de ferida e a presença de outros nutrientes,
FCNAUP
28 | Catarina Dias
(17)
como é o caso de vitamina A ou outras vitaminas hidrossolúveis . Estudos em
animais com diabetes induzida geneticamente demonstraram que a
suplementação de tocoferol possui efeito benéfico na aceleração da cicatrização

(33)
de feridas, devido à sua acção antioxidante .
A dose de suplementação de vitamina K necessária para a cicatrização de
feridas é desconhecida, porém são comuns suplementações de 5 a 10mg por via

(3)
oral ou intramuscular três vezes por semana .
Devem ser feitas correcções terapêuticas aquando da presença de
hipovitaminose D e a suplementação de vitamina D é recomendada em
pacientes com queimaduras. A vitamina D pode representar uma nova via na
cicatrização de feridas, pelo que mais estudos são necessários para definir a
aplicação clínica na cicatrização de feridas (3).
Alguns estudos demonstram que a suplementação de zinco reduz complicações

(37)
infecciosas, para além de prevenir atrasos na cicatrização . Em stress severo e
(37)
terapia longa com esteróides, os níveis de zinco podem ser depletados e
nestes casos é recomendada a suplementação de vitamina A e zinco para

(4)
melhorar a cicatrização . Para corrigir a deficiência de zinco deve-se
(4, 10, 11, 17, 38)
suplementar por via oral 200mg/dia de sulfato de zinco (50g de zinco)
(38)
no máximo durante 14 dias . Contudo alguns autores alegam que a
suplementação intravenosa, mesmo sem sinais de deficiência presentes, a não
ser baixas concentrações e reduzida actividade da peroxidase glutationa, têm

(37)
efeitos benéficos . A suplementação de vitamina C e zinco é muito comum, no
entanto, não existe nenhum estudo substancial que suporte o seu uso. A
administração prolongada de grandes doses de zinco tem efeitos adversos na
2008 / 2009
(38)
cicatrização, interfere com o metabolismo do cobre e do ferro e provoca
problemas gastrointestinais (7, 38).
Suplementação recomendada
Grandes feridas não cicatrizantes 25 ± 50mg/dia (18)*
Úlceras de pressão 15 ± 220mg/dia de sulfato de zinco(18)**
Pré-operatório 15 ± 30mg/dia (17, 34)
Maioria dos doentes com feridas 15mg/dia de zinco (18)***
Tabela 2 ± Suplementação recomendada de Zinco. * durante 10 a 14 dias; ** recomenda-se
reavaliação em 4 a 6 semanas (18); *** suplementação multivitamínica apropriada, para indivíduos
com lesão ou stress, pois estão mais sujeitos a desenvolver deficiência em zinco (18).
Dosagens maiores podem ser necessárias em pacientes malnutridos, com
diarreia crónica, perda urinária de zinco, perda de peso, DPE, ingestão deficiente,
fístula intestinal de alto débito, má absorção, uso crónico de corticóides e grandes
feridas com drenos (7, 10, 17).
A suplementação de selénio com altas doses pode reduzir a mortalidade,
complicações infecciosas e melhorar a cicatrização, no entanto aconselha-se a
não ultrapassar o limite superior de 750 ± 1000µg de selenite por via intravenosa
(40)
.
Berger et al, num estudo recente chegaram à conclusão de que a suplementação
intravenosa de cobre, zinco e selénio melhora o estado antioxidante e as
complicações infecciosas, melhorando por isso os resultados clínicos e a
cicatrização de feridas em doentes queimados, no entanto estudos maiores são

(36)
necessários para confirmar estes resultados .
A suplementação de ácidos gordos, em doentes queimados ou num estado
hipermetabólico, parece ter um efeito benéfico, pois os níveis de AA e n-3 baixam
após a lesão. Contudo mais estudos são necessários para comprovar o referido
efeito e a dosagem a aplicar (3).
Estudos efectuados com o intuito de apurar o efeito da suplementação oral de
fórmulas hiperproteicas e hiperenergéticas enriquecidas em arginina, vitamina C e
FCNAUP
30 | Catarina Dias
zinco específicas para o tratamento e prevenção de úlceras de pressão, concluiu
que o uso destas está associado a efeitos positivos na taxa de cicatrização e que
pode reduzir potencialmente o risco em populações com alta propensão de as

(23, 32)
desenvolver . Porém, outros autores concluem que há pouca evidência de
que o suporte nutricional melhore a cicatrização de úlceras de pressão em

(55)
doentes que não apresentem deficiências nutricionais específicas , e que a
suplementação proteica em indivíduos em cuidados continuados pode ser

(50, 55)
benéfica . Katherine et al., ao compararem dois suplementos concluiu que o
mais denso se encontrava associado a melhorias em alguns indicadores de

(32, 56)
cicatrização e cognição . Heymam et al. num estudo para avaliar os
benefícios da suplementação oral em doentes com úlceras de pressão em
cuidados domiciliários, demonstrou que para além destes promoverem a

(43, 56)
cicatrização, eram bem tolerados pelos doentes e os profissionais de saúde
mencionaram que iriam continuar a usar suplementos nutricionais como parte

(45)
integrante dos cuidados prestados .
A SN é, inequivocamente, benéfica em doentes com deficiências de nutrientes.
Não existem, contudo, estudos que comprovem claramente o benefício em

(55)
doentes com feridas e sem deficiências nutricionais . Estudos maiores e mais
longos são necessários, com o intuito de verificar o efeito do aumento do nível de
suplementos nutricionais na completa cicatrização de feridas e nas taxas de
custo-efeito (56).
Quando o doente não consegue suprir as suas necessidades por via oral a
nutrição entérica deve ser considerada, tendo em conta os desejos do doente e

(9, 10)
da família . Raffoul et al. concluíram que as refeições hospitalares não
cobrem as necessidades nutricionais do doente com ferida, pelo que os
2008 / 2009
suplementos orais representam uma forma fácil e bem aceite de resolver o

(43)
problema . Fórmulas entéricas concebidas especialmente para a cicatrização
de feridas podem auxiliar o doente a recuperar de stress grave, queimadura,

(7)
infecções e ajudam a manter um balanço azotado positivo . No entanto,
aquando da prescrição deve ter-se em conta os seguintes aspectos: a experiência
e o parecer do paciente e dos profissionais de saúde acerca do suporte nutricional

(23)
a instituir , variedade de sabores a oferecer para evitar que o doente se canse
(7, 22) (23)
, bem como a relação custo/eficácia do mesmo . Modelos matemáticos,
sugerem que o uso regular de suplementos nutricionais nos cuidados de saúde
resultam numa redução dos custos, visto reduzir a duração da terapia intensiva
(57)
.
Estudos em animais indicaram superioridade da nutrição entérica sobre a
parentérica quanto à força tênsil da ferida, acumulação de colagénio e expressão

(9)
de genes, contudo estes resultados ainda não foram confirmados em humanos .
O efeito da SN oral em comparação com cuidados de rotina, evidencia que a
suplementação tem efeitos:
1) Na diminuição das taxas de mortalidade em doentes agudos,

(58)
hospitalizados, e idosos , no entanto este efeito é mais predominante em
(5, 58, 59)
doentes malnutridos , sendo também visível em pacientes com baixo peso
ou subnutridos (5, 58).
2) No decréscimo das taxas de complicação (infecções, cicatrização

(5, 58)
incompleta de feridas e desenvolvimento de úlceras de pressão) . Estes
(58)
benefícios são observados em idosos , doentes agudos e pacientes cirúrgicos,
não diferindo quer estes tenham IMC inferior ou superior a 20Kg/m2 (5, 59).
FCNAUP
32 | Catarina Dias
3) Na melhoria na capacidade funcional (força muscular, qualidade de vida,
função imune, distância nas caminhadas e actividades diárias) de idosos, doentes
hepáticos e nos pós-operatórios, sendo mais evidentes em indivíduos com IMC
inferior a 20Kg/m2 que viram o seu peso aumentar pelo menos 2 Kg (59)
.
(58)
4) No peso corporal , tanto na diminuição da perda de peso, como no
(5, 43)
ganho de peso , embora a composição destas alterações de peso não seja
(59)
clara, traduz-se numa melhoria das capacidades funcionais .
Em conclusão, os mecanismos potenciais pelos quais o suporte nutricional pode
melhorar o processo de cicatrização, incluem a reposição das deficiências de
proteínas, energia e/ou micronutrientes, causadas pelo metabolismo de stress da
ferida (devido a perdas, diminuída ingestão e redistribuição do plasma para os

(40, 44, 60)
tecidos) , que na ausência de alterações significativas na concentração
plasmática durante 15 dias poderá significar que a suplementação oral não está a
(43)
ser suficiente para repor as reservas rapidamente . Porém, alguns estudos
defendem que mesmo em indivíduos bem nutridos, o fornecimento de nutrientes,
como proteínas, arginina, vitaminas do complexo B, C, A e E, zinco selénio, entre
outros são necessários para serem utilizados como substrato da ferida, para a
reparação e regeneração tecidular, pelo que um suporte nutricional adequado e
atempado representa uma mais-valia quer para a progressão da ferida, quer para
a cicatrização da mesma, pelo que a suplementação deve ser tida sempre em
conta (44, 60).
Análise crítica
A alimentação influencia tanto a cicatrização como o desenvolvimento de feridas.
O aporte deficitário de nutrientes está relacionado com o aumento do catabolismo,
tendo um efeito nocivo para a cicatrização. Em contrapartida, o excesso de
2008 / 2009
nutrientes pode levar à hiperglicemia, o que prejudica a cicatrização favorecendo
a infecção. Assim sendo, a avaliação do estado nutricional e consequente
correcção das necessidades nutricionais, são de importância fulcral no tratamento
destes doentes.
Se por um lado não existe dúvida sobre a necessidade de SN em doentes com
deficiências nutricionais ou malnutrição, por outro, existe controvérsia sobre os
benefícios da mesma em doentes sem deficiências à partida. No entanto, tendo
em consideração que as necessidades nutricionais do doente com feridas são
superiores às de indivíduos saudáveis, que dietas hospitalares podem não cobrir
as mesmas e que, em última análise, muitos deles têm anorexia, a
suplementação fará todo o sentido, como medida preventiva, pois défices
nutricionais podem estabelecer-se rapidamente. Em adição, a ferida leva a uma
resposta de stress em que o catabolismo é proporcional à severidade da lesão e
onde se observa diminuição dos níveis de vários micronutrientes com papel
relevante na cicatrização, pelo que é importante repor os mesmos e, assim sendo,
será que devemos falar em substituição ou suplementação?
Acima de tudo, o importante é saber avaliar tanto o estado nutricional do doente
que apresenta feridas, bem como o risco do mesmo desenvolver alguma
deficiência, de forma a actuar o mais precocemente possível, evitando que a
ferida entre em deiscência. Para além disso, o suporte nutricional não deve ser
visto única e simplesmente como uma forma de fornecer energia e proteínas, vai
muito mais além, pois trata-se de providenciar uma dieta mais equilibrada que
cubra as necessidades do doente de forma a gerir as complicações metabólicas,
induzindo o anabolismo, qualquer que seja a via de suplementação.
FCNAUP
34 | Catarina Dias
O papel da nutrição na cicatrização de feridas tem sido pouco divulgado, na
medida em que apesar de ser constantemente reconhecido, por exemplo no
tratamento de úlceras de pressão e as guidelines foquem a nutrição e a SN,
segundo Schols et al. a suplementação ainda não faz parte dos cuidados de
saúde (23).
Da pesquisa bibliográfica é de realçar o facto de só um estudo randomizado
duplamente cego ter sido efectuado em humanos com úlceras de pé diabético e,
por outro lado, o facto de ter diabetes ser um motivo de exclusão em alguns
estudos, pois a cicatrização neste tipo de doentes está dificultada. Porém, visto a
prevalência da diabetes ser elevada a nível mundial e o pé diabético ser a
primeira causa de amputação no mundo, revela-se importante a realização de
mais estudos nestes tipos de doentes.
Por fim, é de salientar que cada doente é único e, assim sendo, a terapia
nutricional deve ser personalizada tendo em conta os gostos e desejos do mesmo
e que a suplementação de qualquer nutriente não substitui uma alimentação
variada, completa e equilibrada.
Conclusões
A terapia nutricional é imperativa no tratamento de feridas, pois factores como
malnutrição, perdas de peso, desidratação têm um papel muito importante no
desenvolvimento e cicatrização de feridas, para além de que deficiências
nutricionais podem desenvolver-se rapidamente. Deste modo, o nutricionista deve
ser capaz de identificar pacientes que possam vir a ter dificuldades na
cicatrização de feridas e oferecer uma intervenção precoce para evitar o

(4)
insucesso do tratamento . Deve rever os registos médicos, avaliar as
necessidades, prescrever medidas nutricionais preventivas e fazer
2008 / 2009
(18)
recomendações apropriadas . O tratamento nutricional deve ser avaliado pelo
nutricionista, verificando a adequada aderência do doente e revendo a sua
eficácia (7).
Sabe-se que, na presença de alguma deficiência a suplementação é vantajosa

(18)
, contudo na sua ausência nada está provado. Evidências sugerem que a
suplementação de proteínas, vitamina C e zinco em doentes com feridas que não
apresentem deficiências poderá ser vantajosa, no entanto mais estudos são
necessários, pois existe muita controvérsia. Estudos sobre a suplementação de
arginina e vitamina A reportam efeitos benéficos na cicatrização, porém mais
investigação é necessária para determinar as modalidades de administração e as
vantagens na qualidade da cicatrização. A suplementação de vitamina K, D e
selénio podem melhorar a cicatrização, contudo a sua aplicabilidade na prática
clínica carece de elucidação ulterior. Investigações sobre a suplementação de
vitamina E apresentam resultados muito variáveis e pouco fidedignos. A eficácia
clínica da suplementação de glutamina, ainda não foi provada, talvez por não ter
sido alvo de estudos suficientes em humanos, porém parece afectar de forma
positiva a cicatrização. Por fim, a suplementação de arginina e vitamina E parece
ter um efeito benéfico na aceleração da cicatrização de feridas em doentes
diabéticos.
Concluindo, ainda há muito que aprender acerca das intervenções nutricionais
disponíveis para melhorar a cicatrização de feridas. A nutrição tem grande
influência no processo de cicatrização de feridas e a SN tem um efeito positivo
indiscutível em doentes que apresentem deficiências. Todavia, o valor da
suplementação em pacientes sem deficiências não está provado, sendo motivo de
controvérsia, de estudos inconclusivos e contraditórios. São, por isso, necessários
FCNAUP
36 | Catarina Dias
estudos randomizados, cegos, e prospectivos de forma a avaliar os efeitos da
nutrição e da SN como critério de êxito na cicatrização completa, neste tipo de
doentes.
2008 / 2009
FCNAUP
38 | Catarina Dias
Referências Bibliográficas
1. Percival NJ. Classification of Wounds and their Management. Surgery

(Oxford). 2002; 20(5):114-17.
2. Jones V, Bale S, Harding K. Cicatrização de feridas agudas e crónicas. In:
Baranoski S, Ayello EA, editores. O essencial sobre o tratamento de feridas -
Princípios Práticos. Lusodidacta; 2006. p. 71 - 104.
3. Molnar JA. Nutrition and wound healing. Boca Raton, Fla. ; London: CRC;
2007. p. 360 p.
4. Arnold M, Barbul A. Nutrition and wound healing. Plast Reconstr Surg.
2006; 117(7 Suppl):42S-58S.
5. Stratton R, Green CJ, Elia M. Consequences of Disease-related
Malnutrition. In: Disease-related malnutrition an evidence-based approach to
treatment. Wallingford: CAB International; 2003. p. 133 - 51.
6. Posthauer ME. Nutrição e tratamento de feridas. In: Barannoski S, Ayello
EA, editores. O essencial sobre o tratamento de feridas - Princípios práticos.
Lusodidacta; 2006. p. 181 - 213.
7. Posthauer ME. The role of nutrition in wound care. Adv Skin Wound Care.
2006; 19(1):43-52; quiz 53-4.
8. Albina JE. Nutrition and wound healing. JPEN J Parenter Enteral Nutr.
1994; 18(4):367-76.
9. Mechanick JI. Practical aspects of nutritional support for wound-healing
patients. Am J Surg. 2004; 188(1A Suppl):52-6.
10. Júnior JCM. Desnutrição e Cicatrização de Feridas. In: Waitzberg DL,
editor. Nutrição oral, enteral e parenteral na prática clínica. 3ª ed ed. São Paulo:
Editora Atheneu; 2000. p. 2 vol.
11. Demling RH. Nutrition, anabolism, and the wound healing process: an
overview. Eplasty. 2009; 9:e9.
12. Manuila L, Manuila A, Lewalle P, Nicoulin M. Dictionaire Médical. 3 ed.
Paris: Masson Éditeur; 2004.
13. Baharestani MM. Qualidade de vida e questões éticas. In: Barannoski S,
Ayello EA, editores. Wound Care Essentials - Practice Principles. Lippincott
Williams & Wilkins; 2004. p. 3 - 21.
14. Sussman C, Bates-Jensen BM. Wound care : a collaborative practice
manual for health professionals. 3rd ed. ed. Philadelphia, Pa. ; London: Lippincott
Williams & Wilkins; 2007. p. xvi, 720 p., 32 p. of plates.
15. Senet P, Dubertret L. Cicatrisation. In: Leverve X, editor. Traité de Nutrition
$UWLILFLHOOHGHO¶$dulte. Paris: Editions Mariette Guena
1998. p. 369 - 76.
16. Mayes T, Gottschilch RMMP, RD, CNSD. Burns and wound healing. In:
Gottschlich MM, editor. The science and practice of nutrition support : a case-
based core curriculum. Dubuque, Iowa: Kendall/Hunt Pub. Co.; 2001. p. 395-6.
17. MacKay D, Miller AL. Nutritional support for wound healing. Altern Med Rev.
2003; 8(4):359-77.
18. Langemo D, Anderson J, Hanson D, Hunter S, Thompson P, Posthauer
ME. Nutritional considerations in wound care. Adv Skin Wound Care. 2006;
19(6):297-8, 300, 03.
19. Mahan LK, Escott-Stump S. Medical Nutrition Therapy for metabolic stress:
Sepsis, Trauma, Burns and Surgery. In: Krause´s food, nutrition and diet therapy.
11th ed ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2004. p. 1058 - 72.
2008 / 2009
20. Leverve X. Reponse Métabolique à l'agression, utilization cellulaire des

substrats, bases de la nutrition artificielle. In: Leverve X, editor. Traité de Nutrition
$UWLILFLHOOHGHO¶$GXOWHS-108.
21. Cuthbertson DP, Angeles Valero Zanuy MA, Leon Sanz ML. Post-shock
metabolic response. 1942. Nutr Hosp. 2001; 16(5):176-82; discussion 75-6.
22. Collins N. Protein and wound healing. Adv Skin Wound Care. 2001;
14(6):288-9.
23. Schols JM, Heyman H, Meijer EP. Nutritional support in the treatment and
prevention of pressure ulcers: An overview of studies with an arginine enriched
Oral Nutritional Supplement. J Tissue Viability. 2009;
24. Collins N. Glutamine and wound healing. Adv Skin Wound Care. 2002;
15(5):233-4.
25. Zhou YP, Jiang ZM, Sun YH, Wang XR, Ma EL, Wilmore D. The effect of
supplemental enteral glutamine on plasma levels, gut function, and outcome in
severe burns: a randomized, double-blind, controlled clinical trial. JPEN J Parenter
Enteral Nutr. 2003; 27(4):241-5.
26. Newsholme E, Hardy G. Supplementation of diets with nutritional
pharmaceuticals. Nutrition. 1997; 13(9):837-9.
27. Efron DT, Barbul A. Modulation of inflammation and immunity by arginine
supplements. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1998; 1(6):531-8.
28. Collins N. Arginine and wound healing. Adv Skin Wound Care. 2001;
14(1):16-7.
29. 'H %DQGW -3 3KDUPDFRQXWULHQWV D]RWpV JOXWDPLQH DUJLQLQH Į-
cetoglutarate d'ornithine. In: Leverve X, editor. Traité de Nutrition Artificielle de
O¶$GXOWH3DULV(GLWLRns Mariette Guena; 1998. p. 588 - 93.
30. Witte MB, Barbul A. Arginine physiology and its implication for wound
healing. Wound Repair Regen. 2003; 11(6):419-23.
31. Collins N. Arginine and wound healing: a case study. Adv Skin Wound
Care. 2004; 17(2):59-60.
32. Desneves KJ, Todorovic BE, Cassar A, Crowe TC. Treatment with
supplementary arginine, vitamin C and zinc in patients with pressure ulcers: a
randomised controlled trial. Clin Nutr. 2005; 24(6):979-87.
33. Gray M. Does oral supplementation with vitamins A or E promote healing of
chronic wounds? J Wound Ostomy Continence Nurs. 2003; 30(6):290-4.
34. Rahm D. Perioperative nutrition and nutritional supplements. Plast Surg
Nurs. 2005; 25(1):21-8; quiz 29-30.
35. Gray M. Does oral zinc supplementation promote healing of chronic
wounds? J Wound Ostomy Continence Nurs. 2003; 30(6):295-9.
36. Berger MM, Baines M, Raffoul W, Benathan M, Chiolero RL, Reeves C, et
al. Trace element supplementation after major burns modulates antioxidant status
and clinical course by way of increased tissue trace element concentrations. Am J
Clin Nutr. 2007; 85(5):1293-300.
37. Berger MM. Zinc: a key pharmaconutrient in critically ill patients? JPEN J
Parenter Enteral Nutr. 2008; 32(5):582-4.
38. Posthauer ME. Do patients with pressure ulcers benefit from oral zinc
supplementation? Adv Skin Wound Care. 2005; 18(9):471-2.
39. Berger MM. Éléments traces. In: Leverve X, editor. Traité de Nutrition
$UWLILFLHOOHGHO¶$GXOWH3DULV(GLWLRQV0DULHWWH*XHQDS- 31.
40. Berger MM, Shenkin A. Update on clinical micronutrient supplementation
studies in the critically ill. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2006; 9(6):711-6.
FCNAUP
40 | Catarina Dias
41. Ferguson M, Cook A, Rimmasch H, Bender S, Voss A. Pressure ulcer

management: the importance of nutrition. Medsurg Nurs. 2000; 9(4):163-75; quiz
76-7.
42. Himes D. Protein-calorie malnutrition and involuntary weight loss: the role of
aggressive nutritional intervention in wound healing. Ostomy Wound Manage.
1999; 45(3):46-51, 54-5.
43. Raffoul W, Far MS, Cayeux MC, Berger MM. Nutritional status and food
intake in nine patients with chronic low-limb ulcers and pressure ulcers:
importance of oral supplements. Nutrition. 2006; 22(1):82-8.
44. Stratton RJ, Ek AC, Engfer M, Moore Z, Rigby P, Wolfe R, et al. Enteral
nutritional support in prevention and treatment of pressure ulcers: a systematic
review and meta-analysis. Ageing Res Rev. 2005; 4(3):422-50.
45. Heyman H, Van De Looverbosch DE, Meijer EP, Schols JM. Benefits of an
oral nutritional supplement on pressure ulcer healing in long-term care residents. J
Wound Care. 2008; 17(11):476-8, 80.
46. Escott-Stump S. Úlcera de decúbito. In: Escott-Stump S, editor. Nutrição
relacionada ao diagnóstico e tratamento. 4ª ed. São Paulo: Manole; 1999. p. 70
- 72.
47. Hall JC, Heel K, McCauley R. Glutamine. Br J Surg. 1996; 83(3):305-12.
48. Harris CL, Fraser C. Malnutrition in the institutionalized elderly: the effects
on wound healing. Ostomy Wound Manage. 2004; 50(10):54-63.
49. Singer P. Nutritional care to prevent and heal pressure ulcers. Isr Med
Assoc J. 2002; 4(9):713-6.
50. Lee SK, Posthauer ME, Dorner B, Redovian V, Maloney MJ. Pressure ulcer
healing with a concentrated, fortified, collagen protein hydrolysate supplement: a
randomized controlled trial. Adv Skin Wound Care. 2006; 19(2):92-6.
51. Novak F, Heyland DK, Avenell A, Drover JW, Su X. Glutamine
supplementation in serious illness: a systematic review of the evidence. Crit Care
Med. 2002; 30(9):2022-9.
52. Barbul A, Fishel RS, Shimazu S, Wasserkrug HL, Yoshimura NN, Tao RC,
et al. Intravenous hyperalimentation with high arginine levels improves wound
healing and immune function. J Surg Res. 1985; 38(4):328-34.
53. Kirk SJ, Hurson M, Regan MC, Holt DR, Wasserkrug HL, Barbul A. Arginine
stimulates wound healing and immune function in elderly human beings. Surgery.
1993; 114(2):155-9; discussion 60.
54. Witte MB, Thornton FJ, Tantry U, Barbul A. L-Arginine supplementation
enhances diabetic wound healing: involvement of the nitric oxide synthase and
arginase pathways. Metabolism. 2002; 51(10):1269-73.
55. Reddy M, Gill SS, Kalkar SR, Wu W, Anderson PJ, Rochon PA. Treatment
of pressure ulcers: a systematic review. JAMA. 2008; 300(22):2647-62.
56. Collins CE, Kershaw J, Brockington S. Effect of nutritional supplements on
wound healing in home-nursed elderly: a randomized trial. Nutrition. 2005;
21(2):147-55.
57. Schols JM, Kleijer CN, Lourens C. Pressure ulcer care: nutritional therapy
need not add to costs. J Wound Care. 2003; 12(2):57-61.
58. Milne AC, Avenell A, Potter J. Meta-analysis: protein and energy
supplementation in older people. Ann Intern Med. 2006; 144(1):37-48.
59. Stratton RJ, Marinos E. A review of reviews: A new look at the evidence for
oral nutritional supplements in clinical practice. Clinical Nutrition Supplements.
2007; 2:5 - 23.
2008 / 2009
60. Benati G, Delvecchio S, Cilla D, Pedone V. Impact on pressure ulcer

healing of an arginine-enriched nutritional solution in patients with severe cognitive
impairment. Arch Gerontol Geriatr Suppl. 2001; 7:43-7.
FCNAUP
42 | Catarina Dias
Índice de Anexos
Anexo 1 ............................................................................................................ a1
Anexo 2 ........................................................................................................... a3
Anexo 3 ........................................................................................................... a5
Anexo 4 ........................................................................................................... a7
2008 / 2009
a1
Anexo 1
Micro / Macronutrientes -deficiência Sinal Clínico

Cabelo: Perda de brilho; Alteração da estrutura (liso);
Despigmentação em bandeira; Arrancável com pouca força.
Energia ou proteínas
Pele: Fusão gordura sub-cutânea
Sistema musculo-esquelético: Fusão muscular
Energia ou proteínas e biotina Cabelo: seco e quebradiço
Protrteínas, biotina, Zn e excesso de Cabelo: raro e fino
Vitamina A
Proteínas e excesso de Vitamina A Sistema gastro-intestinal: Hepatomegalia
ParaTiróide: aumentada
Proteína
Sistema nervoso: confusão mental
Ferro e Tiamina Sistema Cardiovascular: Hipertrofia cardíaca
Ferro e crómio Unhas: coiloniquia (unhas em colher)
Pele: Xerose (seca); Hiperqueratose folicolar Tipo I (lixa, pele de
Ác. gordos essenciais e Vitamina A
galinha)
Vitamina A e zinco Olhos: fotofobia
Olhos: Xerose da conjuntiva e da córnea
Vitamina A Querotomalácia (córnea mole e gelatinosa);
Manchas de Bitôt
Pele: Hiperqueratose folicolar + Petéquia (Tipo II ± lixa
pigmentada)
Vitamina C
Esquimoses
Gengivas: hemorrágicas (vermelhas, inchadas)
Riboflavina Língua: Magenta
Olhos: pálpebras inflamadas e cantos fissurados
Riboflavina e Niacina
Lábios: Queilose (fissuras verticais)
Pele: Pigmentação (colar de casal); Descamação
Niacina
Língua: Edema
Niacina, folato, riboflavina, ferro, Língua: Atrofia papilar (pálida e lisa)
Vitamina B12
Niacina, folato, riboflavina, ferro, Vit. Língua: glossite (vermelha e dorida)
B12, piridoxina e triptofano
Niacina, riboflavina, ferro, piridoxina Lábios: Estomatite angular (Secos e fissuras)
Niacina, riboflavina, piridoxina Lábios: Seborreia nasolabial
Sistema musculo-esquelético: joelho vago ou sulcos de
Vitamina D e cálcio
Harrison
Sistema musculo-esquelético: alargamento epifisário (ambos
Vitamina D
punhos)
Desidratação Pele: seca descamativa ou sinal da prega positivo
Perda de peso Pele: flácida
Deficiência de proteína ou doença renal, edema ou ascite
ou hepática
Sinais Fortemente sugestivos
Deficiência
Palidez conjuntival Ferro / Ác. Fólico / Vit.B12
Manchas de Bitôt Vit. A
Estomatite Angular Riboflavina
Gengivas hemorrágicas, esponjosas Vit. C
Edema dos dois membros inferiores DPE
Alargamento epifisário dos punhos Vit. D
Tabela 1 2 - Sintomas e Sinais clínicos que podem sugerir a deficiência de algum nutriente
importante no processo de cicatrização.
2
Adaptado de: Majme, Lluís Serra; Bartrina, Javier Aranceta; Nutrición y salud pública métodos,
bases científicas y aplicaciones. 2.ª ed ed. Barcelona: Masson; 2006. p. XXII, 826.
a2
2008 / 2009
a3
Anexo 2 3
Peso corporal (Kg) 50 55 60 65 70 75 80

Metabolismo basal normal (kcal /dia) 1310 1410 160 160 1700 1780 1870
Tabela 2 - Peso corporal versus metabolismo basal (BMR). A taxa de BMR reflecte a
energia necessária para manter a homeostasia corporal em repouso após o despertar e em jejum
de 12 a 18 horas. Em casos de doentes que sofreram lesões graves, as necessidades são
geralmente 30 ± 50% superiores. A energia dispendida em repouso é cerca de 25Kcal/KgPR para
adultos jovens, e 20Kcal/KgPR para idosos, porém no caso de doentes malnutridos requerem um
aumento de 50% em relação ao calculado.
Factor de stress
Lesão menor 1,2
Cirurgia menor 1,2
Ferida limpa 1,2
Fractura de osso 1,3
Ferida infectada 1,5
Trauma maior 1,5
Queimadura severa 2,0
Tabela 3 - Cálculo do factor de stress. O factor de stress causado pela lesão ou ferida é
um valor estimado. O BMR aumenta 20% depois de uma cirurgia electiva, 100% depois de uma
queimadura grave e entre estes dois extremos em feridas, infecções e lesões traumáticas.
Factor de actividade
Não acamados 1,2
Com actividade física 1,5 ou mais
Tabela 4 - O factor de actividade, dependente da actividade física do doente.
3
Adaptado de: Demling RH. Nutrition, anabolism, and the wound healing process: an overview.
Eplasty. 2009; 9:e9.
FCNAUP
a4
2008 / 2009
a5
Anexo 3 4
Condição Necessidades diárias (g/kg/dia)

Normal 0,8
Resposta de stress 1,5 ± 2
Desnutrição proteico-energética 1,5
Presença de feridas 1,5
Restaurar perda de peso 1,5
Idosos 1,2 ± 1,5
Desnutrição proteico-energética + feridas 1,5 ± 2
Tabela 5 - Necessidades proteicas. Num adulto saudável as necessidades proteicas

rondam as 0,8g/kg de peso/dia ou cerca de 60 a 70g para manutenção da homeostasia, porém a
5
maioria dos pacientes com feridas não devem estar incluídos nDFDWHJRULD³DGXOWRVDXGiYHO´ , pois
em pacientes com stress, essas necessidades aumentam para cerca de 1,5g/kg/dia.
4
Adaptado de: Demling RH. Nutrition, anabolism, and the wound healing process: an overview.
Eplasty. 2009; 9:e9;
Collins N. Protein and wound healing. Adv Skin Wound Care. 2001; 14(6):288-9.
5
Posthauer ME. Nutrição e tratamento de feridas. In: Barannoski S, Ayello EA, editores.O
essencial sobre o tratamento de feridas - Princípios práicos. Lusodidacta; 2006. p. 181 - 213.
FCNAUP
a6
2008 / 2009
a7
Anexo 4 6
Dose diária na cicatrização de feridas

Micronutrientes Via parentérica ou
Via oral
intravenosa
Tiamina 10 - 100mg (9, 11) 25 ± 100mg (9)
10mg (11)
Vitaminas do
Riboflavina
complexo B
Niacina 150mg (11)

10-15mg (11)
Vitamina B6 25mg (9)
25 ± 50mg (9)
Folato 0,4-1mg (11)
Vitamina B12 250 -1000 µg (9) 25 µg (9)
500mg ± 2g (11)
Vitamina C 100 ± 200mg (9)
500mg ± 1g (9)
Vimanina A 5 ± 10.000UI (9)
Molibdémio 25µg (9)
(11)
50 ± 200 µg (9)
Minerais
Selénio 100 ± 150mg

Cobre 1 ± 2mg (11)
Zinco 50 ± 100mg (9) 5 ± 10mg (9)
Magnésio 0,3 ± 5 mg (11) *
Aminoácidos
10 ± 20g ou 0,3-0,4g/Kg (11)
Glutamina
10 ± 15g ou 0,3-0,57g/kg (9)
Arginina 1 ± 3g (9)
Tabela 6 ± Micronutrientes e aminoácidos essenciais para a cicatrização de feridas.

Existem micronutrientes específicos para a cicatrização de feridas, pelo que a sua reposição em
quantidades apropriadas é essencial. As doses dos vários micronutrientes necessários para gerir o
stress da ferida não estão bem definidas, como tal, tentou-se reunir as recomendações
encontradas.
*
As recomendações de magnésio mantêm-se pois, a sua deficiência após o trauma, ou na
presença de feridas graves ainda não foi documentada. Nunca foram descritas deficiências
marcadas de magnésio em humanos. Deficiências tardias foram exibidas em doentes com
discenésia, epilepsia, diabetes melittus, insuficiência pancreática e malnutrição. Estas estão
relacionadas com alterações na cor do cabelo, hipercolesterolemia e tempos prolongados de
protrombina.
6
Adaptado de: Mechanick JI. Practical aspects of nutritional support for wound-healing patients.
Am J Surg. 2004; 188(1A Suppl):52-6.
Demling RH. Nutrition, anabolism, and the wound healing process: an overview.
Eplasty. 2009; 9:e9.
FCNAUP
a8
2008 / 2009
a9
FCNAUP

Nutrição e Cicatrização de Feridas PDF

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Nutrição e Cicatrização de Feridas PDF

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Nutrição e Cicatrização de Feridas ± Suplementação Nutricional?

Nutrition and Wounds Healing ± Nutritional Supplementation?

Catarina Arnaldina Mourão Silva Vieira Dias

Orientado por: Dr. Fernando Pichel

Abstract ............................................................................................................. vii

Fisiologia da cicatrização de ferida .................................................................... 2

Resposta de stress ............................................................................................. 5

Factores que interferem na cicatrização............................................................. 7

Nutrição e cicatrização de feridas ...................................................................... 8

Avaliação do estado nutricional no doente com feridas .................................... 16

Impacto da desnutrição na cicatrização ............................................................ 18

Objectivos da intervenção nutricional ............................................................... 20

Directrizes / recomendações na cicatrização de feridas ................................... 20

Suplementação nutricional? ............................................................................. 23

Análise crítica ................................................................................................... 32

Referências Bibliográficas ................................................................................ 38

Índice de Anexos .............................................................................................. 42

AGMI Ácidos Gordos Monoinsaturados

AGPI Ácidos Gordos Poliinsaturados

ATP Adenosina Trifosfato

BMR Metabolismo Basal em Repouso

DNA Ácido Desoxirribonucleico

DPE Desnutrição Proteico-Energética

EGF Epidhermal Growth Factor / Factor de Crescimento

H.C. Hidratos de Carbono

HGH Human Growth Hormone / Hormona de Crescimento Humana

IGF-1 Insulin ± like Growth Factor-1 / Factor de Crescimento

KGF Keratinocyte Growth Factor / Factor de Crescimento de

M.M. Massa Não Gorda

n-3 Ácido Linolénico

n-6 Ácido Linoleico

PDGF Platelet - Derived Growth Factor / Factor de Crescimento

RDA Recomended Dietary Allowances

RNA Ácido Ribonucleico

TGF-ȕ Transforming Growth Factor-ȕ / Factor transformador de

TNF-Į Tumor Necrosis Factor-Į / Factor de Necrose Tumoral-Į

VEGF Vascular Endothelial Growth Factor / Factor de Crescimento

VET Valor Energético Total

Ferida é uma interrupção na continuidade dos tecidos, com ou sem perda de

substância e a sua cicatrização é um processo complexo, que visa o

encerramento completo da mesma.

Factores como subnutrição, malnutrição, ingestão inadequada de proteínas e

energia, assim como perda de peso não intencional influenciam negativamente o

processo de cicatrização. Assim sendo, um aporte alimentar adequado pode

influenciar qualquer uma das fases do processo de cicatrização, bem como a

imunocompetência, diminuindo o risco de infecção. Porém, nos estudos que

avaliam a cicatrização completa, os efeitos da nutrição raramente são avaliados

como factor independente no sucesso do tratamento. Uma grande variedade de

suplementos nutricionais estão disponíveis para promover a proliferação celular,

ajudar na síntese de colagénio e na contracção e remodelação da ferida. No

entanto, é difícil encontrar evidências concretas na literatura de que a

suplementação nutricional melhore ou não a cicatrização de feridas.

Cicatrização de feridas; Necessidades Nutricionais; Suplementação nutricional;

Feridas; Desnutrição Proteico-Energética; Úlceras de Pressão

Wound is an interruption in the continuity of tissues, with or without loss of

Factors as undernutrition, malnutrition, inadequate protein and energy intake,

of infection. However, in studies that assess complete healing, the effects of

nutrition are rarely evaluated as a criterion for successful treatment. A variety of

nutritional supplements are available to promote cell proliferation, help in the

difficult to find concrete evidence in the literature that the supplementation

improves the wound healing process.

Wound healing; Nutritional supplementation; Nutritional Requirements; Wound;

Protein-energy malnutrition; Pressure Ulcer;

Fase de proliferação / granulação / fibroblástica

Fase de maturação / remodelação