UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA

CARRERA DE MEDICINA

XXV FERIA DE CIENCIAS, TECNOLOGÍA E

INVESTIGACIÓN

TUMORES HEPÁTICOS

ASIGNATURA: CIRUGÍA DE ABDOMEN Y COLOPROCTOLOGIA

ESTUDIANTES:

ALEX SANDRO ERNESTO DOS SANTOS – 54968

ELAINNI CRISTINA LEMOS SOARES - 54622

FLADIMIR DE CARVALHO DANTAS – 55191

MAICON UILLIANS NICOLINI DA SILVA - 50996

PAOLA ANDREA RIOJA MONTECINOS – 55721

SABRINA FERREIRA MONTENEGRO - 56875

SARA SOARES DE JESUS – 53074

DOCENTE:
DR. DIEGO ARTUNDUAGA

SANTA CRUZ – BOLIVIA 2019

INDICE

1. AGRADECIMIENTOS ........................................................................................ 3

2. DEDICATÓRIA .................................................................................................... 4

3. RESUMEN ............................................................................................................. 5

4. INTRODUCIÓN ................................................................................................... 6

5. TUMORES HEPÁTICOS .................................................................................... 7

5.1. TUMOR HEPÁTICO MALIGNO- CARCINOMA HEPATOCELULAR ..... 7

5.2. EPIDEMIOLOGIA ............................................................................................... 7
5.3. ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO ........................................................ 8
5.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS ..................................................................... 8
5.5. DIAGNÓSTICO .................................................................................................... 9
5.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ..................................................................... 11
5.7. PROGNÓSTICO ................................................................................................. 11
5.8. CLASIFICACIÓN .............................................................................................. 11
5.9. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN ................................................................... 12

6. TUMOR HEPATICO BENIGNO – HEMANGIOMA CAVERNOSO ......... 13

6.1. PATOGENIA ...................................................................................................... 13

6.2. CLASIFICACIÓN .............................................................................................. 14
6.3. MANIFESTACIONES CLINICAS ................................................................... 14
6.4. DIAGNOSTICO .................................................................................................. 14
6.5. TRATAMIENTO ................................................................................................ 15

7. MATERIALES Y MÉTODOS........................................................................... 15

8. CONCLUSIONES ............................................................................................... 15

9. BIBLIOGRAFIA ................................................................................................. 17
1. AGRADECIMIENTOS

1 - A DIOS:

Es difícil encontrar palabras para poder agradecer a Dios. Su amor cubre nuestras
debilidades y tu fidelidad y mayor que todos los obstáculos, en nuestras vidas. Sus
bendiciones son incontables. Y es por estar seguro que nunca me abandona, encuentro
forza en tu palabra para seguir caminando. A ti todo el honor y toda alabanza.

2 – A UCEBOL:

Enseñar y compartir su propia existencia, y creer que se puede contribuir a la formación

de un carácter. Ser maestro no es sólo enseñar, y ser ejemplo de dedicación, donación,
dignidad y amor. Queremos agradecer a la UCEBOL por su gran trabajo. Por darnos la
oportunidad de formar parte de la familia UCEBOL.

3 – LAS PERSONAS MÁS IMPORTANTES:

Como agradecer a nuestros maestros, en especial DR Diego Artunduaga, nuestra

inspiración, nuestra base. Porque si a algo que hace diferencia en la formación de la
personalidad y la vida de una persona y el amor que recibí. En todo camino recorrido
hasta aquí, hay mucho de ustedes.

Toda la demostración de amor y cariño aquí expresados y muy poco por la importancia
que tienes en nuestras vidas. Sólo tenemos que agradecer a Dios por existir, por
amarnos, por proporcionarnos lo mejor de esta vida.
2. DEDICATÓRIA

Nosotros dedicamos eso trabajo investigativo primero a nuestros padres los cuales día a
día se esfuerzan para apoyarnos y incentivarnos en nuestro estudio, para que podamos
superar y tener una Profesión en Excelencia.

También dedicamos a nuestro Docente: Dr. Diego Artunduaga el cual nos guio para la
realización de este Trabajo.
 5

3. RESUMEN

El conocimiento de la anatomía del hígado es muy importante para realizar

procedimientos diagnósticos y terapéuticos em gastroenterología. El hígado cumple un
papel clave en vías metabólicas fundamentales y en funciones de síntesis; se halla
estratégicamente situado para desempeñar diversas funciones metabólicas, ya que es el
primer órgano en recibir el suministro de sangre enriquecida con nutrientes de la vena
porta. La estructura vascular única del hígado otorga um acceso sin paralelo a los
nutrientes y xenobióticos absorbidos desde la luz intestinal.

De este modo, le compete la transformación y redistribución de los combustibles

metabólicos como la glucosa y los ácidos grasos. El hígado también contiene numerosas
vías bioquímicas para la modificación y destoxificación de compuestos absorbidos
desde el intestino delgado. El daño hepático agudo o crônico puede reducir su capacidad
metabólica y de síntesis, lo cual da por resultado diversos trastornos clínicos, cómo los
tumores hepáticos por ejemplo.

Los tumores hepáticos son la lesión hepática o de las vías biliares producida por el
crecimiento no controlado de células alteradas hepáticas o biliares (tumor primario) o de
células alteradas procedentes de otras localizaciones (metástasis).

La mayoría de estas lesiones son detectadas incidentalmente en pacientes asintomáticos.

Una historia detallada y la exploración física son esenciales para el diagnóstico y el
tratamiento de los tumores sólidos del hígado. Por ejemplo, el uso de anticonceptivos
orales o de esteroides anabólicos podría estar relacionado con el adenoma hepático; el
consumo de alcohol y la exposición ocupacional se asocian con el angiosarcoma
mientras que la colangitis esclerosante primaria, la fasciola hepática, la enfermedad de
Caroli y los quistes del colédoco lo hacen con el colangiocarcinoma.
 6

4. INTRODUCIÓN

Cada vez se identifican más los tumores hepáticos debido al uso generalizado de las
técnicas de imagen como la ecografía, la tomografía computarizada (TC) y la
resonancia magnética (RM).

El examen físico debe buscar la sensibilidad del hígado y los signos de hepatopatía
crónica o de deterioro general (fiebre, pérdida de peso). La fosfatasa alcalina y la
deshidrogenasa láctica elevadas, la albúmina baja, el tiempo de protrombina elevado y
la sobrecarga de hierro no son específicos, pero podrían hacer sospechar hepatitis
crónica, cirrosis o un proceso infiltrante. El antecedente de hepatitis B o C o de cirrosis
puede orientar hacia el hepatocarcinoma (HC). Una neoplasia previa o un tratamiento
quimioterapéutico aumentan la sospecha de metástasis hepáticas.

En la mayoría de los pacientes se puede realizar el diagnóstico adecuado por las

características de las imágenes (en general, las lesiones <1,0 cm. son benignas). A los
fines diagnósticos, los nódulos hepáticos se diferencian entre los que ocurren en
pacientes con cirrosis y pacientes sin cirrosis. Hasta que se demuestre lo contrario, un
tumor hepático en un hígado cirrótico debe ser considerado un HC; los tumores
hepáticos múltiples en un hígado cirrótico indican HC difus o, en raras ocasiones, los
nódulos con un grado elevado de displasia, un linfoma hepático.

En más del 20% de la población en general se hallan lesiones hepáticas benignas,

incluyendo el angioma (4%), la hiperplasia nodular focal (0,4%) y adenomas hepáticos
(0,004%). Las lesiones hepáticas múltiples en un hígado normal por lo general indican
un hígado metastático (el más común, del adenocarcinoma, colon, estómago, pulmón o
próstata), pero podrían ser quistes o hemangiomas. Es raro hallar metástasis hepáticas
en un hígado cirrótico. Las lesiones hepáticas múltiples de naturaleza benigna como los
hemangiomas o la hiperplasia nodular focal, no son infrecuentes en un hígado normal.
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5. TUMORES HEPÁTICOS

5.1. TUMOR HEPÁTICO MALIGNO- CARCINOMA HEPATOCELULAR

El carcinoma hepatocelular (CHC) es una enfermedad que genera una elevada

mortalidad. Su diagnóstico y manejo terapéutico han evolucionado significativamente
en los últimos años durante los cuales se han publicado un gran número de avances. El
carcinoma hepatocelular (CHC) representa una de las neoplasias sólidas malignas más
comunes alrededor del mundo. La escala global del cáncer reporta al CHC como la
sexta neoplasia más frecuente en nivel mundial, y la tercera causa de muerte asociada
con cáncer. Se informan alrededor de un millón de nuevos casos por año. En Estados
Unidos (EU) se sabe que la incidencia de este tumor se encuentra en ascenso,
secundario a la cada vez más creciente incidencia de infección por virus de hepatitis B y
C (HCV y HBV). Se espera, además, un ascenso mayor, si se considera la cantidad de
casos con infección por uno o ambos agentes virales que se encuentran en fase de
latencia.

5.2. EPIDEMIOLOGIA

A nivel mundial el cáncer primario de hígado es el sexto más frecuente con una
incidencia de 748.000 nuevos casos registrados en 2008. Se trata de una neoplasia con
alta mortalidad (ratio mortalidad: incidencia 0,93) que la sitúa como la tercera causa de
mortalidad por cáncer. La mayoría de los casos (85%) ocurre en países en vías de
desarrollo, mientras que en países desarrollados, la incidencia en general es baja,
excepto en el sur de Europa. Fundamentalmente afecta a varones (ratio varón: mujer
2,4). Este predominio masculino podría estar en relación con una mayor exposición a
los virus de las hepatitis u otros carcinógenos en varones. En este sentido, en modelos
animales expuestos a carcinógenos químicos, la administración de estrógenos reduce la
producción de IL-6 por parte de las células de Kupffer, y reduce el desarrollo de CHC,
por lo que se ha especulado con que la menor incidencia de CHC en mujeres podría ser
debida a una menor inflamación y proliferación hepatocitaria debida a IL-62. La
mayoría de los casos de hepatocarcinoma son diagnosticados en Asia y el África
subsahariana, donde el factor de riesgo predominante es la infección por el virus de la
hepatitis B, junto con la exposición a la aflatoxina B1. Por contra, en Europa y América
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la cirrosis alcohólica es la causa más frecuente de hepatocarcinoma, pudiendo

malignizarse hasta en un 15% de los casos.

5.3. ETIOLOGIA Y FACTORES DE RIESGO

Se estima que entre el 60 y el 90% de los hepatocarcinomas están asociados a cirrosis,

proceso por el cual las células dañadas del hígado son reemplazadas por tejido
cicatricial. La causa de origen no vírico más importante capaz de provocar cirrosis, y
por tanto de desencadenar cáncer de hígado, es el consumo de alcohol. Otras menos
frecuentes son: el acúmulo en exceso de hierro en el hígado (hemocromatosis), las
aflatoxinas derivadas de un hongo capaz de contaminar ciertos alimentos, la
desnutrición, y el polvo de cloruro de vinilo (asociado más frecuentemente con el
angiosarcoma). Las infecciones crónicas por el virus de la hepatitis B y de la hepatitis
C, ambas causantes de cirrosis son dos factores frecuentemente asociados al desarrollo
del cáncer de hígado. De hecho, las personas portadoras del virus de la hepatitis B
presentan un riesgo aproximadamente 100 veces superior al de la población general de
desarrollar cáncer primario del hígado. Un consumo habitual de alcohol, por un mínimo
de 10 años, equivalente a 80 g de alcohol, incrementa cinco veces el riesgo para el
desarrollo de hepatocarcinoma. En los casos de infección crónica subyacente por virus
de hepatitis el riesgo se duplica con el consumo de alcohol. La diabetes también es un
factor de riesgo asociado al desarrollo de hepatocarcinoma. El tabaco también
incrementa el riesgo, mientras que el consumo de café lo reduce.

5.4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En la mayor parte de los casos el HCC cursa asintomático. Debido a que la mayor parte
de los casos se diagnostican en los pacientes cirróticos, el paciente puede sufrir los
síntomas propios de la cirrosis. Suele manifestarse clínicamente con dolor en cuadrante
superior derecho, saciedad temprana y pérdida ponderal, masa abdominal palpable. Sin
embargo, un porcentaje importante de los CHC se detecta en un estadio temprano
cuando aún no se asocia con ninguna sintomatología como consecuencia de la cada vez
más frecuente búsqueda intencionada en los pacientes con riesgo. Puede haber ascitis
hemorrágica que nunca tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya
obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infrecuentes los síndromes
paraneoplásicos (poliglobulia por síntesis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-
 9

like, hipoglucemia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria cutánea

tarda adquirida).

5.5. DIAGNÓSTICO

De manera frecuente el diagnóstico de CHC se realiza en forma tardía, en parte

secundario a la ausencia de síntomas patognomónicos. Debido a lo anterior, la mayoría
de los casos al momento del diagnóstico se encuentra fuera de tratamiento curativo.

Imagenológicamente: el mejor indicio diagnóstico en un estudio de imagen es la

presencia de una masa heterogénea hipervascular con lavado rápido de la sustancia de
contraste e invasión de la vena porta.

 Ultrasonografía

Los menores de 3cm pueden ser hiper, hipo o isoecoicos. Los mayores de3cm suelen ser
hipoecoicas y heterogéneas por la presencia de necrosis, hemorragia o cambio graso. El
CHC suele presentar pseudocápsula (hepatocitos comprimidos por el crecimiento
tumoral, con colagenización de las fibras de reticulina) expresado por halo hipoecoico
que realza progresivamente tras el contaste EV en fases tardías. También puede
evidenciarse trombo tumoral, que puede invadir ramas venosas portales, venas supra
hepáticas y la VCI. A diferencia del trombo blando (hallazgo frecuente el árbol portal
de pacientes cirróticos), suele expandir el calibre del vaso y demuestra impregnación
similar a la del tumor primario, incluso con grandes vasos de neo formación en su
interior. Realizar esta diferenciación es muy importante porque la presencia de un
trombo tumoral indica poca sobrevida y quedan excluidos de tratamientos radicales
(cirugía) o paliativos de alto costo (quimioembolización, sesiones múltiples de ablación
por radiofrecuencia).

 Tomografia

- Sin contraste EV son hipodensos respecto al hígado

-Con contraste EV realce en fase arterial con lavado rápido, haciéndose isodenso con la
glándulahepática en fase venosa portal e hipodenso en fase tardía.
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 Resonancia Magnetica

- Hipointensos en T1, excepto la presencia de grasa o hemorragia que presentan señal

alta.

- Hiperintensos en T2 respecto al hígado (nódulos de regeneración son hipointensos en

T2).

- Óxido de hierro superparamagnético (SPIO): CHC presenta mayor señal que el hígado
circundante, porque la glándula normal al captar más SPIO pierde señal.

Secuencia T1 con contraste (gadolinio): realce precoz (hipervascular), con lavado en

fases venosa portal y tardía. La pseudocapsula demuestra hiposeñal en T1 y T2, con
refuerzo dominante en fases tardías postcontraste. El trombo tumoral expande el lumen
vascular, muestra una señal similar a la de la lesión primaria y se impregna
poscontraste, en ocasiones con vasos de neoformación en su interior; a diferencia del
trombo blando que es avascular y permanece hipointenso en la serie con contraste.

Pruebas de laboratorio: Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en

el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP normal no excluye que
sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP también se eleva en pacientes con metástasis de
carcinoma de colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiectasia, tumores
testiculares no seminomatosos, por lo que no es muy específica.

Arteriografía: con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. - Si es accesible, se debe hacer

PAAF aunque en ocasiones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia.

Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve):

- Demostración por anatomía patológica.

- Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es una lesión hipervascular
(que capta contraste).

- Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada (>400 ng/mL). Todo cirrótico
debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO para el cribado y el diagnóstico precoz
del CHC. En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis, diámetro
tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM.
 11

5.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El CHC debe diferenciarse de cualquier otra lesión focal intrahepática benigna o

maligna, para lo que resulta fundamental la punción aspirativa y/o técnicas de imagen
de alta calidad. El diagnóstico diferencial fundamental incluye el hemangioma atípico,
las lesiones preneoplásicas (nódulos displásicos) y las lesiones malignas hipervasculares
(metástasis de tumores neuroendocrinos y otros). Cuando el estudio ecográfico revele
una lesión hiperecogénica y se sospeche un hemangioma está indicada la RM. Los
tumores de pequeño tamaño no tienen un patrón típico, por lo que en presencia de
cirrosis hepática cualquier lesión focal debe explorarse con el fin de descartar un CHC.
La presencia de tabiques o grasa intracelular también son característicos del CHC.

5.7. PROGNÓSTICO

El pronóstico depende del estadio evolutivo en que se diagnostique el tumor, de la capacidad

funcional del hígado sobre el que se asienta y de la posibilidad de aplicar tratamiento radical.
Las series antiguas con una mayoría de pacientes en fase avanzada describían una supervivencia
media inferior a 4 meses. Esta expectativa se observa en pacientes con fallo hepático
correspondiente al estadio Child-Pugh C y/o con tumores extensos asociados a síndrome
constitucional y postración superior al 50% del tiempo diurno (performance status [PS] superior
a 2). Por el contrario, en pacientes asintomáticos con tumores detectados en fase inicial (nódulos
únicos o hasta un máximo de tres nódulos de tamaño menor de 3 cm), la aplicación de
tratamientos curativos permite superar el 70% de supervivencia a los cinco años. Por último, en
los pacientes con tumores de gran tamaño o multinodulares (fase intermedia) la supervivencia a
los 3 años oscila entre el 20% y el 50%, incluso sin aplicar tratamiento.

5.8. CLASIFICACIÓN

En la actualidad no existe una clasificación aceptada a nivel mundial para el estadiaje de

la enfermedad. La clasificación que con más frecuencia se utiliza es la TNM; sin
embargo, cuenta con numerosas limitaciones, ya que no incluye la severidad de la
cirrosis subyacente. Es por ello que se ha dado lugar a clasificaciones alternativas, como
la de Barcelona y el puntaje italiano para el cáncer de hígado.
 12

5.9. TRATAMIENTO Y EVOLUCIÓN

En cada caso el tratamiento debe ser individualizado, para lo cual deben considerarse
los efectos adversos y características de cada paciente, como enfermedad hepática
subyacente, particularidades del tumor y estado general del sujeto. El objetivo de cada
modalidad de tratamiento va desde opciones curativas hasta manejo paliativo. La
clasificación BCLC se considera el método más certero para la toma de decisiones sobre
el tratamiento, incorporando enfermedad hepática, estadio del tumor y estado general
del paciente.
Tratamiento quirúrgico: Las dos opciones principales de tratamiento quirúrgico son el
trasplante y la resección.
- Tratamientos curativos (para CHC precoces).
- Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bilirrubina normal. Recurrencia
a los 3 años: 50%.
- Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumores <3 cm c/u, no invasión
portal, no diseminado.
• Percutáneos:
- Etanolización o alcoholización.
- Radiofrecuencia.
- Otros (criocirugía, etc).
Los tratamientos percutáneos se indican en:
- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados).
• Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas.
 Algoritmo
- CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tratamiento paliativo (ej.:
alcoholización o quimioembolización paliativas si buen estado general).
- CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o no.
Tratamiento médico
Suele considerarse en aquellos pacientes que no son candidatos a tratamiento quirúrgico
y que no han alcanzado una fase terminal. Si se trata de un tumor único de tamaño
inferior a 3 cm, la ablación percutánea mediante radiofrecuencia o inyección de alcohol
etílico suele lograr la necrosis completa de la lesión. Los efectos secundarios son leves y
la supervivencia a los 5 años puede alcanzar el 50%, con una tasa de recidivas similar a
la de la resección quirúrgica. En pacientes asintomáticos con tumores de mayor tamaño
 13

o multifocales la opción a considerar es la quimioembolización arterial. Consiste en la

obstrucción del flujo arterial al tumor con inyección selectiva previa de quimioterapia.
La tasa de respuestas supera el 50% y ello se asocia a un incremento de la
supervivencia. La quimioterapia sistémica o intraarterial, la irradiación externa, el
interferón, el bloqueo androgénico o estrogénico poseen una eficacia marginal o nula y
pueden asociarse a toxicidad inaceptable. Por tanto, no deben indicarse como
tratamiento paliativo. Recientemente se han evaluado nuevos agentes basados en la
identificación de dianas moleculares que son clave en la transmisión de señales críticas
para la progresión tumoral. En este sentido, un estudio reciente demuestra que la
administración oral de sorafenib, un inhibidor no selectivo de múltiples cinasas con
efecto sobre raf, VEGF y PDGF, se asocia a una demora en la progresión tumoral, lo
que se traduce en un incremento significativo de la supervivencia.

6. TUMOR HEPATICO BENIGNO – HEMANGIOMA CAVERNOSO

Es el tumor benigno más frecuente, y afecta a un 4% de la población. Habitualmente se

trata de un tumor de pequeño tamaño, único o múltiple, pero en ocasiones puede llegar a
ser gigante. Se reconoce como una tumoración rojo-azulada, de límites bien definidos y
consistencia esponjosa, que puede aflorar a la superficie hepática. Histológicamente se
observan canales vasculares tapizados de células endoteliales, separados por tabiques
fibrosos. Durante su evolución pueden trombosarse, con la consiguiente fibrosis, y
pueden observarse calcificaciones. El 50-70% son asintomáticos, cursan sin alteración
del hepatograma. Los hemangiomas gigantes son sintomáticos en más del 50%, y se
presentan como lesiones heterogéneas con áreas de fibrosis y necrosis.

6.1. PATOGENIA

La mayoría de los investigadores considera que son hamartomas congénitos benignos

que aumentan de tamaño al principio con el crecimiento del hígado y después por
ectasia. Los hemangiomas comprimen el parénquima hepático circundante y mantienen
un plano diseccionable. Se piensa que los estrógenos pueden intervenir en su desarrollo.
 14

6.2. CLASIFICACIÓN

Típico o tipo 2: e/2-10cm

Pequeños o tipo 1 (capilares): 10cm (fibrosis central)
Atípico: presenta realce en fase venosa llenado centrífugo

6.3. MANIFESTACIONES CLINICAS

Las lesiones son asintomáticas y se localizan en el lóbulo derecho del hígado, aquéllas,
mayores de 4 cm, pueden causar síntomas en 40%, y mayores de 10 cm, en 90%
provocan síntomas como malestar abdominal, dolor, sensación de plenitud abdominal,
síntomas de compresión (náusea, anorexia, saciedad temprana). El dolor se puede deber
a hemorragia, infarto o necrosis, distensión de la cápsula de Glisson o un flujo
sanguíneo rápido, y percibirse clínicamente con soplo arterial sobre el tumor.

6.4. DIAGNOSTICO

• Imagenológicamente:
Ultrasonografia: ecogénicos, bien definidos, pudiendo tener refuerzo acústico
Tomografia Computadorizada:
- Sin contraste EV: hipodensos
- Con contraste EV:
 Fase arterial (FA): realce globular-nodular periférico y discontinuo
 Fase venosa (FV): llenado centrípeto (de afuera hacia adentro) hasta un relleno
uniforme en fase venosa tardía (por tener lenta circulación)
 Fase tardía (FT) (20-30 segundos): lento lavado (importante diferencia con las
metástasis hipervasculares)
Pequeños: lleno uniforme
Gigantes: llenado centrípeto incompleto x cicatriz central (por trombosis) o RMN:
- T1: hipointenso
- T2: hiperintenso
- Con contraste, igual que la TC
Diagnóstico diferencial: metástasis hipervasculares. Se recomienda conducta
expectante.
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6.5. TRATAMIENTO

La gran mayoría de los hemangiomas cavernosos puede ignorarse con tranquilidad, la

mayor parte es asintomática. El tratamiento quirúrgico se indica sólo si el paciente
manifiesta síntomas graves o se produce alguna complicación, el riesgo potencial de
rotura no debe ser una indicación para cirugía. La mortalidad tras la resección en manos
de cirujanos expertos, es nula. La enucleación quirúrgica conlleva una pérdida
sanguínea inferior y menores necesidades transfusionales que la resección. Los
hemangiomas pueden recidivar con o sin síntomas, tras la radiación o la resección. Es
posible que el tratamiento de sustitución con estrógeno influya en las recidivas.

7. MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizó un estudio descriptivo, longitudinal y prospectivo, para caracterizar a los

pacientes con tumores benignos y malignos que por su ves tornase metástasis hepática,
como forma de presentación de cáncer que ingresaron en los servicios de medicina
interna según artículos, relatos y estudios buscados en libros y en la internet (medio
digital), fueran explorado las ramas de la gastroenterología y cirugía general en el
período comprendido de septiembre 2019.

8. CONCLUSIONES

Cuando se diagnostica en sus primeras etapas, el carcinoma hepatocelular es

potencialmente curable. Lo mejor conocimiento de diagnóstico y estrategias de
tratamiento identificación temprana e indicación de tratamiento apropiado.

La mayoría de los tumores hepáticos son benignos y que ocurren en el 9% de la

población. Tumores de hígado Las enfermedades benignas más comunes están en orden
descendente de hemangioma, hiperplasia nodular focal y el adenoma. La diferenciación
entre benigno y las enfermedades malignas generalmente se realizan de forma segura
con basado en datos clínicos y pruebas de imagen. Sin embargo, en algunos casos, el
diagnóstico definitivo se establece solo después de la resección masiva hepática
 16

hemangioma e hiperplasia nodular focal generalmente tienen conducta expectante,

mientras que el adenoma generalmente requiere resección por el riesgo de hemorragia y
transformación en carcinoma.
 17

9. BIBLIOGRAFIA

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interamericana editores; Gastroenterologia. 1ra edición. Méjico. McGraw-Hill
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ARCURI, G.P., GARBI, L. Lesión focal hepática. En: Epele J. Conductas en

Gastroenterologia. 2013 edición. Argentina: R ; 2013. p. 370- 377.

GUMIMARE, M. S. Abcesos y Tumores hepáticos. En: Borja RM. Digestivo y Cirugía

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REIG, M., DARMELL, A. y BRUIX, J. Carcinoma Hepatocelular. Guías Clinicas ,

Cancer digestivo: Patogenia, Diagnostico, Tratamiento y Prevención. [Internet] 2015
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RODRIGUÉZ, C. L., FORMER, A., REIG, M., BRUIX, J. Carcinoma hepatocelular.

Unidad de Oncologia Hepática de Barcelona. [Internet] 2014 [Acceso em 01 de
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