UNIVERSIDAD NCIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

“Universidad del Perú, Decana de América”

FACULTAD DE MEDICNA
ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
DEPARTAMENTO ACADÉMICO DE ENFERMERÍA
ENFERMERÁ EN EL CUIDADO DEL ADULTO I

Fisiopatología de la Diabetes y la Hipertensión arterial

Nombres y apellidos: Lisbett Lizet, Villarreal Bazán

CÓDIGO: 18010133
Docente: Giovanna Reyes 2019 - II
Grupo de Teoría : A
Fisiopatología de la diabetes y la hipertensión arterial

Según la OMS y (Contreras et. al, 2000) la diabetes mellitus y la hipertensión

coexisten comúnmente, este tipo de casos son más frecuentes la diabetes Mellitus Tipo 2,
dando como consecuencia el desarrollo de enfermedades cardiovasculares Aumentando
la tasa de mortalidad y morbilidad en una proporción de 2 a 3 pacientes que padezcan
estas dos síndromes .

Según ENDES (2018) las enfermedades no trasmisibles en la población peruana

mayores a 15 años van en aumento año tras año es asís que el 3.6% de la población
peruana padece de diabetes viéndose un aumento de 0.3 con respecto al año 2017. La
población urbana es la más afectada por este tipo de enfermedades siendo un total de
4.1% y 1.5% en la población rural.

Con relación a la Hipertensión Arterial 14, 8% de la población peruana padece de este

síndrome siendo de mayor prevalencia en la población urbana, siendo de mayor impacto
en varones con un 18.5% y en mujeres con un 11.4%
 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES Y LA HIPERTENSION ARTERIAL.
DIABETIS
Diabetes tipo 1
Es un trastorno metabólico crónico, para su desarrollo existen diversos factores y condicionantes
como: la genética, el ambiente y los estilos de vida.
HIPERENSIÓN ARTERIAL.
 En el desarrollo de la hipertensión arterial
interviene varios factores que en la
mayoría interviene un factor genético.

 Es Insulinodependiente, en el cual hay un mal manejo por parte del organismo de la  Factores etiológicos son
insulina que se produce o este no es lo suficiente para controlar los niveles de glucosa.  Obesidad

 Se inicia en la infancia, considerada enfermedad inflamatoria crónica.  Resistencia a la insulina

 El daño en estas células se relaciona con el stress oxidativo, dado por la oxidación de la  Ingesta elevada del alcohol

glucosa y de los ácidos grasos.  Ingesta elevad de sal

 El stress oxidativo disminuye factores de transcripción que regeneran a las células B.  Edad y sexo

 Se caracteriza por la destrucción de las células b del páncreas, encargado de producir y  El sistema renina angiotensina es de

segregar Insulina al incrementarse la glucemia. mayor importancia, debido a que

condiciona los factores humorales y o
 La destrucción de estas células ocurre por diversos factores: virus, agente químico,
neurales e inhibición del :
autoinmunidad cruzada, o una predisposición genética.
 Óxido nítrico.
 Antes de su desarrollo en el 80% de la población se detecta anticuerpos contra antígenos
 Prostaciclina
citoplasmáticos de las células.
 Catecolaminas
 Los genes del antígeno leucocitario humano desarrolla mayor susceptibilidad a
 Vasopresina
desarrollar diabetes tipo 1.
  Identificar estos anticuerpos contra la insulina y contra las células B confiere un mayor  Tromboxano e diversas sustancias
riesgo al desarrollo de diabetes tipo 1. vasopresoras.
Diabetes Tipo 2  Los elevados consumos de sodio

 Uno de sus factores etiológicos de la obesidad se asocia con el desarrollo de diabetes es aumentan la prevalencia de hipertensión.

la obesidad mórbida.  La angiotensina II estimula las glándulas

 Obesidad dado por ingesta continua y desregulada de alimento rico en contenido suprarrenales produciendo y liberando

energético, sedentarismo. aldosterona este favorece la absorción de

sodio en el túbulo renal.
 El páncreas tiene hiperactividad por la concentración alta y constante de glucosa en
Síndrome macroangiopatico:
sangre.
Aliteraciones de la función del
 Se da una hiperactividad del páncreas en la producción y secreción de la insulina.
corazón
 Las causas que desencadenan pueden ser múltiples entre ellos tenemos herencia
Alteración de la circulación
poligénica, obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, factores genéticos, una vida
vertebral y periférico.
sedentaria.
Alteraciones en los riñones
 Resistencia de la acción de la insulina en células periféricas.
Perdida de unidades de perfusión
El síndrome metabólico se manifiesta por las siguientes características:
microvascular (hipoperfusión).
 Hiperglucemia
 Glucosuria
 Polifagia
 Polidipsia
Síndrome neuropático:
  Poliuria Complicaciones de la función vascular
 Alteración en el metabolismo de lípidos. La retención del sodio renal es considerada una
 En Pacientes diabéticos la producción del Óxido nítrico disminuye por productos de la parte esencial para el desarrollo de la
glucosilación así la hemoglobina glicosilada disminuye en la relajación endotelio- hipertensión.
dependiente mediada por NO. Aumento de sodio intracelular
 Trastorno crónico, para su desarrollo existen diversos factores condicionantes como: la Lo mencionado anteriormente son factores que
genética, el ambiente y los estilos de vida. intervienen en el desarrollo de la hipertensión
Se caracteriza por:
 Producción de insulina deficiente
 Relacionada con la obesidad
 Prevención mediante dieta sana y práctica de ejercicio
En Pacientes diabéticos la producción del Óxido nítrico disminuye por productos de la
glucosilación así la hemoglobina glicosilada disminuye en la relajación endotelio-dependiente
mediada por NO.
Diabetes e Hipertensión
La coexistencia de diabetes y HTA deteriora la vasodilatación mediada por el endotelio.
Disfunción Endotelial:
 Deterioro de las células de galphai
 Menor liberación del óxido nítrico
 Mayor liberación endoperoxidasas.
  Mayor producción de oxigeno reactivo
 Mayor producción de endotelina.
 Disminuye la sensibilidad del músculo liso vascular.
 hiperglucemia aumenta la producción de superoxido.
 El superoxido inhibe las células lisas vasculares, suprime la capacidad de los monómeros de oxidar LDL.
 Hipercolesterolemia contribuye al déficit intracelular de la arginina.
 Hiperinsulinemia aguda suprime de forma firme la degradación proteica en el miocardio.
SINDROME METABÓLICO CARDIOVASCULAR
 Resistencia a la insulina con hiperinsulinismo y disminución de la tolerancia a la glucosa.
 Dislipidemia, hipertrigliceridemia y disminuye HDL.
 Trombogenicidad por aumento del factor VII de la coagulación y del inhibidor del factor plasminógeno.
 HTA con hiperactividad simpática.
 Hiperuricemia
APARICIÓN DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN PACIENTES DIABETICOS.
 Aumento de reabsorción de sodio y potasio en el túbulo contorneado proximal. mayor volumen intracelular.
 Aumento de la concentración de catecolaminas, frecuencia cardiaca, gasto, vasoconstricción de resistencia.
 Mayor actividad bomba de sodio y potasio.
Referencias

1. Contreras F, Rivera M, Vásquez F J, Yánez B CJ, De la Parte MA, Velasco M.

Diabetes e Hipertensión Aspectos Clínicos y Terapéuticos. Archivos Venezolanos
de Farmacología y Terapéutica. enero de 2000;19(1):11-6.

2. Crespo Mojena N, Martínez Hernández A, Rosales González E, Crespo Valdés N,

García Roura J. Diabetes mellitus e hipertensión: Estudio en el nivel primario de
salud. Revista Cubana de Medicina General Integral. octubre de 2002;18(5):331-5.

3. Carrillo-Larco RM, Bernabé-Ortiz A. Diabetes mellitus tipo 2 en Perú: una

revisión sistemática sobre la prevalencia e incidencia en población general. Revista
Peruana de Medicina Experimental y Salud Publica. enero de 2019;36(1):26-36.

4. OPS/OMS Perú [Internet]. [citado 11 de octubre de 2019]. Disponible en:

https://www.paho.org/per/index.php?option=com_joomlabook&view=topic&id=2
20

5. Rafael H. Etiología y fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 2. :5.

6. Wagner-Grau P. Fisiopatología de la hipertensión arterial. An Fac med. 9 de mayo

de 2011;71(4):225.

7. Wagner Grau P. Fisiopatología de la hipertensión arterial: nuevos conceptos. Rev

peru ginecol obstet. 16 de julio de 2018;64(2):175-84.

8. Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Castillo.pdf [Internet]. [citado

11 de octubre de 2019]. Disponible en: https://www.endocrino.org.co/wp-
content/uploads/2015/10/Fisiopatologia_de_la_Diabetes_Mellitus_Tipo_2_J_Casti
llo.pdf

9. Wassermann DAO. Hipertensión Arterial Epidemiología, Fisiopatología y Clínica.

2013;43.

10. Araya-Orozco M. Hipertensión arterial y diabetes mellitus. Revista Costarricense

de Ciencias Médicas. diciembre de 2004;25(3-4):65-71.

11. Cardona-Arias JA, Llanes-Agudelo OM. Hipertensión arterial y sus factores de

riesgo en indígenas Emberá-Chamí. 2013;(1):13.

12. Revilla L, López T, Sánchez S, Yasuda M, Sanjinés G. Prevalencia de hipertensión

arterial y diabetes en habitantes de Lima y Callao, Perú. Rev Peru Med Exp Salud
Publica [Internet]. 25 de septiembre de 2014 [citado 11 de octubre de 2019];31(3).
Disponible en: https://rpmesp.ins.gob.pe/index.php/rpmesp/article/view/78

13. Tratamiento de la hipertensión arterial en la diabetes mellitus Tipo 2 [Internet].

[citado 11 de octubre de 2019]. Disponible en:
https://www.revistanefrologia.com/es-pdf-X188897000800010X