Márcia Moller Nogueira

ATOPIA FELINA

BELO HORIZONTE
2011
Márcia Moller Nogueira

Atopia Felina

Revisão de Literatura para o

cumprimento de atividades
referentes ao Curso de
Especialização Lato Sensu em
Clínica Médica e Cirúrgica de
Felinos 2009. Belo Horizonte - MG

BELO HORIZONTE
2011
SUMÁRIO

1 Introdução ................................................................................................... 7

2 Objetivos ..................................................................................................... 8

3 Patogenia .................................................................................................... 9

4 SINTOMAS CLÍNICOS.............................................................................. 11

4.1 Dermatite miliar ................................................................................... 12

4.2 Placas Eosinofílicas ............................................................................ 12

4.3 Granuloma eosinofilico ........................................................................ 12

4.4 Úlcera indolente .................................................................................. 13

4.5 Alopecia auto induzida ........................................................................ 13

4.6 Prurido cervicofacial ............................................................................ 14

4.7 Asma ................................................................................................... 14

5 Diagnóstico ............................................................................................... 15

5.1 Exame parasitológico do raspado cutâneo(EPRC): ............................ 15

5.2 Citologia .............................................................................................. 15

5.3 Cultura fúngica .................................................................................... 16

5.4 Lâmpada de Wood .............................................................................. 16

5.5 Tricogramas ........................................................................................ 16

5.6 Histopatologia ..................................................................................... 16

5.7 Controle de pulgas .............................................................................. 17

 5.8 Alergia alimentar ................................................................................. 17

5.9 Testes alérgicos .................................................................................. 17

5.10 Diagnostico diferencial ..................................................................... 19

6 TRATAMENTO ......................................................................................... 20

6.1 Tratamento sintomático do prurido: ..................................................... 20

6.2 Terapia sistêmica : .............................................................................. 20

6.2.1 Glicocorticóides ............................................................................ 20

6.2.2 Anti-histamínicos .......................................................................... 22

6.2.3 Ciclosporina A (CsA) .................................................................... 23

6.2.4 EFA (Ácidos graxos insaturados) ................................................. 24

6.3 Terapia Tópica .................................................................................... 25

6.3.1 Tipos de Terapia Tópica ............................................................... 25

6.4 Oxatomida ........................................................................................... 26

6.5 Luz ultravioleta .................................................................................... 26

6.6 Terapias em estudo............................................................................. 27

6.7 Imunoterapia ....................................................................................... 27

6.8 Fatores psicogênicos .......................................................................... 28

6.9 Alergias ............................................................................................... 29

6.9.1 Dermatite alérgica a picada de pulgas (DAPP) ............................ 29

6.9.2 Hipersensibilidade alimentar (HA) ................................................ 29

 6.9.3 Dermatite atópica (DA) ................................................................. 29

7 CONCLUSÃO ........................................................................................... 31

8 ANEXOS ................................................................................................... 32

9 BIBLIOGRAFIA ......................................................................................... 36
RESUMO

A atopia felina é uma dermatopatia pruriginosa, de caráter hereditário, em que

os animais desenvolvem reações de hipersensibilidade a alérgenos ambientais,
parasitas e trofoalérgenos. Sua patogenia não é totalmente esclarecida,
havendo necessidade de novas pesquisas para uma melhor compreensão e
desenvolvimento de novas terapias, as quais visam formas de controle do
prurido para melhorar a qualidade de vida.

Palavras – chave : Atopia . Hipersensibilidade . Alérgenos .

ABSTRACT

Feline Atopy is an itchy skin disease, hereditary, in which animals develop

hypersensitivity reactions to environmental allergens, parasites and
trofoalérgenos. Its pathogenesis is not fully understood, requiring further
research to better understanding and development of new therapies, which aim
to control the itching ways to improve the quality of life.
1 INTRODUÇÃO

A atopia felina é uma doença inflamatória crônica envolvendo uma

predisposição hereditária a desenvolver reações de hipersensibilidade à
antígenos. Podem ocorrer sinais respiratórios, digestivos, oculares e
dermatológicos, sendo a dermatite atópica uma das mais comuns
manifestações clinicas.

Considerada a segunda doença alérgica mais comum em gatos, a atopia foi

descrita pela primeira vez em 1982 (REEDY,1982). Sua imunopatogenia ainda
não está totalmente compreendida. Há poucos trabalhos publicados e com um
pequeno número de animais. Estima-se que a incidência da dermatite atópica
varia amplamente. A predileção genética não foi comprovada e a única
evidência que suporta a existência de hereditariedade na espécie felina foi a
ocorrência de uma dermatopatia muito semelhante a atopia, desenvolvida por
três ninhadas de gatos da mesma família (MORIELLO, 2001). Há indicação de
predisposição em algumas raças, como por exemplo, no abissínio
(BETTENAY,1998).
2 OBJETIVOS

A atopia felina se constitui em uma patologia de ocorrência frequente na clínica

veterinária, sendo uma das principais causas de prurido no felino. Seu
diagnóstico é um desafio para os clínicos veterinários, e por ser uma doença de
fundo alérgico, o objetivo do tratamento é minimizar os sintomas e obter um
controle do prurido com doses mínimas de medicação, visando melhorar a
qualidade de vida dos animais.

O aumento do numero dos casos clínicos e os poucos trabalhos realizados

requer a revisão desta dermatopatia, objetivando um maior entendimento da
patogenia e um tratamento mais eficaz.
3 PATOGENIA

A atopia felina é multifatorial e sua fisiopatologia está relacionada a mutações

genéticas que levam a alterações da barreira tegumentar, e na resposta imune
antimicrobiana e a hiper reatividade cutânea a aeroalérgenos,antígenos
microbianos, irritantes e trofoalérgenos. Os alérgenos não sazonais são mais
comuns (reações positivas em torno de 90 % dos gatos testados) (CARLOTTI ,
PROST , 1988 ;PROST, 1993; SCOTT, 1986). Em um estudo de 28 gatos
atópicos ,50% foram reativos tanto para alérgenos não sazonais quanto
sazonais (DPROST, 1988 ). Este estudo também demonstrou reatividade a
alérgenos da pulga em 40 % dos gatos. Reações ao ácaro da poeira doméstica
(principalmente Dermatophagoides farinae) são os mais prevalentes das
reações não sazonais, e geralmente 80 % ou mais positivos em gatos atópicos.
Outros alérgenos como tabaco, podem causar reações em alguns gatos
(GILBERT,1999 ; PROST,1993 ) .

A sensibilização ocorre quando o alérgeno é inalado, ingerido ou absorvido

percutaneamente. Isso resulta na formação de IgE específico para aquele
alérgeno, o qual se fixa nos mastócitos e basófilos por uma alta afinidade para
o receptor IgE.(Fc E RI) (GILBERT S ,1999).As moléculas de IgE são
transportadas para a superfície dos mastócitos. Isto é um sinal para os
mastócitos degranularem e liberarem mediadores inflamatórios, sendo uma
reação de hipersensibilidade tipo 1. A histamina é o mediador mais importante
mas outras enzimas (KIMMINS e ECF )também podem estar envolvidas.

Estudos recentes feitos comprovam a existência do IgE felino in vitro e ensaio

para uso em gatos (REINERO,2009).Há aumento do número de células de
Langerhans, células dendríticas da derme de classe 2 MHC,e predominância
de células T CD4+(ROOSJE PJ,1997).As células Th2 e expressão IL-4 também
devem ter um papel na atopia felina (ROOSJE PJ,1995).Estudos mostram que
o grande número de células dérmicas mastócitos são encontradas na pele das
orelhas,o que pode explicar as lesões da região cefálica e cervical que podem
ser vistas quando o gato coça as orelhas(FOSTER AP,1994; KOEMAN
JP,1998).Em gatos com dermatite miliar recorrente foi reportado um aumento
significativo do número de células T na derme. Células IL-4+ foram
encontradas em quantidade maior em pele com lesão e sem lesão de gatos
alérgicos do que de gatos controle saudáveis (ROOSJE PJ,2004).Em outro
estudo gatos atópicos não apresentaram altas concentrações significativas de
IgE especifico comparados a gatos normais(TAGLINGER K,2005).

O endoparasitismo (ex: Toxocara cati) em menor grau e a vacinação

(envolvendo vírus vivo atenuado) tem sido mostrado favorecer a produção de
IgE experimentalmente com administração de antígenos orais mas nesses
estudos não ocorreu sinais clínicos de atopia (GILBERT,1998).

Foi descrito um aumento do numero de células CD4+T e interleucina(IL-4)

expressão nas células da pele de gatos com dermatite atópica,sustentando o
papel de dependência do TH2 na patogênese da doença(ROOSJE,1995).

O IgE putativo felino foi descrito em gatos e reportam que existe um

envolvimento familiar na dermatite atópica felina(DEBOER,1993;SCOTT,1993).
4 SINTOMAS CLÍNICOS

O sintoma principal é o prurido, que 100% dos gatos demonstram (MULLER e

KIRK). O prurido pode ser sazonal ou não, dependendo dos alérgenos. O
prurido pode não ser percebido pelo proprietário, e nesses casos, uma
evidencia do prurido pode ser o vômito dos tricobezoares, pelos nas fezes,
tufos de pêlos nas áreas em que o gato se esconde e tricogramas em que se
vê pelos tonsurados. O prurido se manifesta por coceira, mordidas e
lambeduras. Ele é constante e muitas vezes intenso. As áreas
autotraumatizadas podem ser localizadas ou generalizadas. O sinal mais
comum associado à atopia é a alopecia auto induzida, que pode ser bilateral e
simétrica (REEDY, 1997 ; SCOTT, 1995).

A idade varia de 6 meses a 8 anos, sendo que a maioria dos casos envolve
gatos jovens com idade entre 6 meses e 3 anos (PROST,1998; SCOTT,1995).
Não há predileção racial ou sexual. Os sinais podem ocorrer na pele ou no trato
respiratório. Os mais comuns são a alopecia auto induzida, dermatite miliar,
complexo granuloma eosinofílico (principalmente placas eosinofílicas), prurido,
eritema, erosões e crostas na face, pescoço e orelhas (POWER,1995;
SCOTT,1984). Alguns gatos podem apresentar diversas combinações desses
padrões. Podem ocorrer também, com menos frequência, otite eritematosa
bilateral, eritema de face, pododermatite, lambedura de patas, lesões nas
regiões inguinal e axilar e anormalidades de queratinização (CARLOTT, 1989 ;
HALLIWELL,1997). O prurido pode envolver outras áreas como porção caudal
dos membros pélvicos, membros anteriores e/ou região lateral do tórax.

Os sinais respiratórios podem variar de 0 a 50%, sendo: rinite (em um estudo

foi relatado espirros em 50% dos casos) (MULLER e KIRK, 5ª edição), tosse
crônica (bronquite/dispnéia associada asma). A doença respiratória,
principalmente a asma, pode ocorrer sozinha ou em conjunto com a
dermatopatia (CHRISTINE PROST). Algumas vezes pode ocorrer blefaro
conjuntivite eritematosa. Dos gatos atópicos, 25% podem apresentar
hipersensibilidade alimentar ou hipersensilibade a picada de pulgas ou ambas
(MILLER e KIRKS, 6ª edição).
Pode ocorrer linfadenopatia em casos crônicos de dermatite miliar e placas
eosinofílicas (POWER, 1995; SCOTT, 1995). A liquenificação é raramente
descrita em gatos atópicos, e pode ocorrer secundariamente a piodermites de
dermatite por Malassezia (PRELAND,1991; SCOTT,1995). Em um outro estudo
de 66 gatos atópicos, verificou-se que 8% tinham alergia alimentar e 50%
tinham alergia a picada de pulgas (MILLER e KIRKS, 6ª edição).

4.1 Dermatite miliar

É um padrão de resposta causada mais frequentemente por reações alérgicas

principalmente com hipersensibilidade a picada de pulgas, mas também com
alérgenos ambientais, dermatose eosinofílica específica nos gatos. É
caracterizada por pequenas pápulas crostosas, erosões e úlceras. Podem ser
localizadas na região cefálica , cervical, dorsal ,ou generalizadas.

4.2 Placas Eosinofílicas

São acompanhadas de um prurido severo, e localizadas no abdômen ventral,

na face medial dos membros pélvicos e região perianal. Elas são firmes,
aumentadas, sempre ulceradas e inflamadas. As reações alérgicas
(ectoparasitas, alergia alimentar ou alérgenos do ar) são a principal causa
desse tipo de lesão.

4.3 Granuloma eosinofilico

Pode ser nodular ou linear. Ocorre frequentemente no gato, e o tipo da lesão é

patognomônica. No gato as lesões possuem uma localização cutânea,
mucocutânea ou oral.

Placas ou pápulas, eritematosa ou amarelada, bem circunscrita e com

distribuição linear, localizada na parte caudal dos membros pélvicos, pescoço,
tórax e frente das pernas; placas ou nódulos nas orelhas; pododermatite com
ulcerações nos coxins, eritema interdigital ou edema dos coxins; tumefação no
lábio inferior ou região mentoniana.

Nódulos firmes na região da língua e/ou palato, podendo ser ulcerados.

As lesões orais podem estar acompanhadas de anorexia, disfagia,
hipersalivação e odor fétido da respiração. A diversidade de apresentação do
granuloma eosinofílico dificulta o diagnóstico e muitas vezes é necessário uma
biópsia seguida de exame histopatológico para o diagnóstico diferencial com
neoplasia, micose ou abscesso. A principal causa do granuloma eosinofílico é
alérgica ou parasitária.

4.4 Úlcera indolente

É comum, e sua patogênese é desconhecida. São úlceras bem definidas, com

bordas aumentadas e firmes. O local mais comum é a junção da pele e
membrana mucosa do lábio superior. Podem ser uni ou bilateral, e algumas
vezes acompanhadas por linfadenopatia. A coexistência de uma úlcera
indolente com placas ou um granuloma eosinofílico sugere que uma alergia
preexistente desempenhe um papel na sua patogênese, especialmente porque
a lesão muitas vezes resolve com terapia com antiparasitários, dieta de
eliminação ou imunoterapia. Em um estudo, a dermatite por picada de pulgas
foi induzida em 10 gatos, ambos com exposição intermitente e continua a
pulgas. Cinco dos dez gatos desenvolveram úlceras labiais durante o período
de estudo, e todos foram expostos a pulgas no inicio (COLOMBINI, 2001). O
estudo identificou a transmissão hereditária da síndrome em uma família de
gatos que desenvolveram lesões espontaneamente sem patologia associada. É
provável uma predisposição genética (POWER, 1995). Como diagnóstico
diferencial, devemos incluir úlceras de origem infecciosa (bactérias, fungos ou
secundaria a Felv), úlceras traumáticas e neoplasias (carcinoma, tumor de
células mastócitos e linfoma). As quatro formas de dermatose eosionofílicas
podem ocorrer simultaneamente ou em tempos diferentes no mesmo gato.

4.5 Alopecia auto induzida

São lesões não inflamatórias com perda de pelame devido a lambedura. É

comum no abdômen ventral, membros, flancos e região lombo-sacra. Deve-se
fazer diagnóstico diferencial com alopecia psicogênica. Um estudo recente
sugere que a alopecia psicogênica é diagnosticada errôneamente em gatos
que apresentam como causa do prurido uma patologia medica (reação
alimentos ou atopia), em 76% dos pacientes que tinham diagnóstico de
problema de comportamento (WAISGLASS, 2006).

4.6 Prurido cervicofacial

Severas lesões inflamatórias auto-induzidas com erosões, úlceras e crostas. A

localização na cabeça é devido ao comportamento bisbilhoteiro e ao gosto do
gato pela caça, que expõe a cabeça a organismos transmissores ou alérgenos,
aos pelos ralos da região periauricular, focinho, e glândulas sebáceas
volumosas no queixo. A atopia pode ser a causa do prurido na face e pescoço.
As infecções bacterianas secundárias podem ocorrer.

4.7 Asma

Acredita que envolve hipersensibilidade tipo 1 a alérgenos inalados. Em um

estudo recente, com 2 gatos com sinais respiratórios (tosse, respiração
ruidosa,dispneia), mostraram teste alérgico intradérmico positivo com imagens
de raio x e citologia bronquial. Houve remissão de sintomas em três gatos
positivos para ácaros de estocagem ou batata quando se evitou o alimento
seco. A imunoterapia foi efetiva no controle dos sinais em 12 gatos (PROST,
2008). É provável que os alérgenos do ar atuem como fatores desencadeantes
da asma. A asma é uma das apresentações da atopia em gatos.
5 DIAGNÓSTICO

O diagnóstico se baseia na historia clínica (idade, raça, sazonalidade, resposta

a esteróides, e presença do prurido e lambedura excessiva ), sinais clínicos e
na exclusão de outras doenças pruriginosas .Os achados físicos e locais de
manifestação do prurido podem nos ajudar no diagnóstico. A dermatite alérgica
a picada pulgas, a hipersensibilidade alimentar e a atopia apresentam as
mesmas reações cutâneas, sendo importante fazer um diagnóstico diferencial.
O histórico completo e detalhado deve ser feito junto ao proprietário ,
pesquisando inclusive fatores familiares . Uma inspeção direta da pele deve ser
feita para identificar ectoparasitas como pulgas, piolhos ou carrapatos.Fazer
também exame parasitológico do cerúmen para a pesquisa do Otodectes
cynnotis .

5.1 Exame parasitológico do raspado cutâneo(EPRC):

Deve ser feito em todos os animais com prurido. Deve–se pesquisar os

seguintes ectoparasitas:

• Cheyletiella blacket
• Otodectes cynnotis
• Notoedris cati
• Demodex cati
• Demodex gatoi
• Lynxacarus radovskyi

5.2 Citologia

Deve ser executada em todo gato com prurido com exceção dos que
apresentam alopecia não inflamatória. Podemos colher material pelo raspado
cutâneo ou pela fita adesiva. Em casos de piodermite podemos encontrar
bactérias intracelulares ( neutrófilos e eosinófilos ). Os eosinófilos são células
inflamatórias, sendo encontrados no complexo granuloma eosinofílico e nas
alergias por ectoparasitas. A citologia auxilia também na identificação de
neoplasias cutâneas .Podemos ter células acantolíticas sugerindo pênfigo
foliáceo .
5.3 Cultura fúngica

Deve-se realizar a coleta de pelame e crostas, quando há suspeita de

dermatófitos Microsporum, Tricophytom), para a realização do cultivo
micológico.

5.4 Lâmpada de Wood

Deve-se examinar os pelos com a lâmpada de Wood nos casos suspeitos de

dermatofitose. Os pelos que fluorescem devem ser retirados para o cultivo
micológico. O exame direto do pelo ao microscópio pode identificar
dermatofitose.

5.5 Tricogramas

Auxiliam ao determinar se a alopecia é causada por auto-traumatismo e,

nesses casos, observa-se o pelo tonsurado (¨fraturado¨).

5.6 Histopatologia

O exame histopatológico auxilia bastante no diagnóstico diferencial. As lesões

podem variar de acordo com a lesão clinica tomada como amostra. A dermatite
atópica não apresenta alterações muito características. São lesões
semelhantes às vistas na dermatite miliar alérgica. Podemos ter acantose,
crostas serocelulares e espongiose leve, erosões, úlceras e ou crostas
serosas. Nos infiltrados inflamatórios superficiais e perifoliculares há
predominância dos eosinófilos acompanhados por linfócitos e plasmócitos.
Esse padrão inflamatório já foi reportado em casos confirmados de atopia felina
(MORIELLO, 2001). Encontra-se poucos neutrófilos e histiócitos. Nota-se
hiperplasia sebácea leve e dilatação apócrina rara. A fibrose laminar superficial
da derme se mostra de forma leve a proeminente, se manifestando em alguns
gatos com prurido induzido por autotraumatismo. Mastócitos intraepidérmicos
também foram vistos em amostras de pele de gatos atópicos (principalmente
aqueles com placas eosinofílicas). O tipo celular predominante são os
eosinófilos. Os achados histopatológicos não são etiologicamente distintos de
outras afecções de pele.
5.7 Controle de pulgas

A alergia a picada de pulgas é a mais comum alergia em gatos. No teste de

controle o gato deve ser mantido sem pulgas por 4 a 6 semanas, e assim,
deve-se avaliar se houve remissão do prurido. O proprietário deve tratar todos
os outros animais da casa, quando houver, e o ambiente. O nitenpiran possui
eficácia de 100% em 3 horas contra pulgas adultas (Ctenocephalides felis). Em
animais que tem acesso a área externa de casa, usar o produto dia sim dia não
durante 4 a 6 semanas. Pode-se usar produtos em formulação tópica a cada
duas semanas, durante 4 a 6 semanas. Na hipersensibilidade a picada de
pulgas, vemos lesões de dermatite miliar no pescoço e ancas (EMILY
WALTER; PETER IHRKE; THELMA GROSS).

5.8 Alergia alimentar

Os sinais clínicos são os mesmos da atopia, mas eles se apresentam

normalmente com prurido severo nas regiões cefálica e cervical. Para o
diagnóstico, entra-se com uma dieta de eliminação por 8 a 12 semanas. Pode-
se usar uma dieta comercial com proteína hidrolisada ou dieta caseira. Após
esse período, reintroduzir a dieta original e observar a recorrência dos
sintomas. A alergia alimentar é não sazonal, e responde menos aos
corticóides, e sempre envolve a cabeça e o pescoço (EMILY WALTER; PETER
IHRKE; THELMA GROSS).

5.9 Testes alérgicos

Uma vez diagnosticada a dermatite atópica, os testes alérgicos são usados

para determinar os alérgenos específicos aos quais o paciente é sensível,
visando a manipulação de vacinas para a dessensibilização. Antes da
realização do teste, é necessária a retirada de fármacos, que afetam os
resultados dos testes:

• esteróides tópicos: 1 a duas semanas

• esteróides orais: 1 mês
• esteróides injetáveis: 3 a 6 meses
• antihistaminicos orais: 1 a 2 semanas
 • ácidos graxos orais: 1 a 2 semanas
• tranqüilizantes (acepromazina) oral ou injetável: 1 a 2 semanas

Os alérgenos podem ser mantidos refrigerados a uma temperatura entre 2 e 8

graus centígrados por um período de 1 mês. Os testes alérgicos disponíveis no
mercado (RSAT, ELISA) detectam a IgE alérgeno-específica mas as empresas
ainda não comprovaram se seus testes são específicos ou sensíveis. As
concentrações de IgE no soro em cães são elevadas por infestação de
Toxocara cati e por vacinas com vírus vivo modificado (GILBERT,1998 ;
PRÈLAUD,1997). Os testes comerciais não devem ser usados para
diagnosticar atopia, apenas para seleção de alérgenos para
hipossensibilização. A eficácia da hipossensibilização baseada no SAT ainda
esta sob debate. Os estudos mais recentes não demonstraram diferenças
significativas nos níveis de IgE alérgeno-específica do soro dos gatos atópicos
e gatos normais, assim, foi concluído que este teste não deve ser usado para
diagnóstico de atopia. Uma das desvantagens dos testes alérgicos é que
podem ocorrer resultados falso positivo e falso negativo.

As causas de reações falso positivas podem ser: o alérgeno pode ser irritante
(lã, poeira doméstica, penas, bolor, produtos com glicerina), quantidade muito
grande de alérgeno injetada, trauma pela agulha, injeção de ar junto com o
alérgeno. As causas de reações falso negativas podem ser o uso de alérgenos
que perderam a potencia ou diluído, pouca quantidade de alérgeno, estresse,
interferência medicamentosa (esteróide, anti-histamínico, fármacos
hipotensores) e injeções subcutâneas. Outra desvantagem: sedação e
tricotomia. Os testes alérgicos intradérmicos (IDAT) são ideais para alergia,
mas difíceis de realizar e interpretar em gatos. A pele do gato é fina e “dura”,
dificultando a injeção intradérmica. O estresse induz a um aumento do cortisol
no soro, da corticotropina e alfa MSH, os quais interferem no teste.
Recomenda-se que o animal não deve ser hospitalizado antes do teste, e que o
teste deve ser realizado assim que o animal chegar à clinica.

Método para realização do teste: sedação com ketamina e diazepan,

tiletamina-zolazepan ou um gás anestésico para contenção (CHALMERS,1994;
MILLER, 1989; MILLER, 1991; SCOTT,1986) ,depilação de uma área lateral do
tórax, marcação dos locais de injeção, assegurar que as injeções sejam
intradérmicas. O volume de 0,1 CC de cada alérgeno é injetado via
intradérmica. A leitura é feita dentro de 5 a 15 minutos após a injeção. O
controle negativo é a água estéril e o positivo a histamina. Cada gato é um
individuo, assim, não há um padrão de como interpretar esse teste em gatos. A
interpretação requer experiência, que deve ser rápida e os seguintes sinais
devem ser observados: presença de eritema, pápula no local na injeção,
diâmetro, consistência. A interpretação é feita com os olhos e as mãos, o
exame deve ser feito com luz fraca, com fonte de luz oblíqua para examinar as
margens dos locais de reação, seu tamanho e volume. Muitos veterinários tem
dificuldade em visualizar as reações e com isso tem usado um corante para
melhor visualizar e interpretar. Um estudo sugere o uso de fluoresceína em
salina 10%, IV (5 a 10mg/kg) após a aplicação da ultima injeção. A lâmpada de
Wood também pode ser usada após 15 a 30 minutos para comparar o diâmetro
de cada reação com o controle positivo e negativo. Em um resultado positivo, o
diâmetro é igual ou mais largo que o controle positivo e o negativo. A
intensidade da fluorescência não é critério necessário para a interpretação
(SCHLEIFER, 2003). Um estudo demonstrou que o IDAT nos gatos com e sem
sedação anterior, produziu aumentos nas concentrações de cortisol plasmático,
corticotropina e hormônio estimulante do alfa melanócito (WILLEMSE, 1993).
Isto poderia explicar as respostas fracas ao teste cutâneo vista nos gatos.
Necessita-se ainda de mais pesquisas.

5.10 Diagnóstico diferencial

Deve-se investigar e/ou eliminar outras dermatopatias pruriginosas, como

hipersensibilidade alimentar, alergia a picada de pulgas (DAPP), dermatofitose,
ectoparasitose (Cheiletielose), sarna otodecica (Otodectes cynnotis), escabiose
felina (Notoedris cati), demodicose felina, alopecia psicogênica, piodermites,
neoplasias, paraneoplasias, dermatite alérgica por contato e malasseziose,
6 TRATAMENTO

O tratamento deverá ter os seguintes objetivos:

• reforçar a barreira epidérmica;

• reduzir o ressecamento da pele;
• reduzir a exposição antigênica;
• controlar os ectoparasitas;
• controlar as infecções secundárias;
• modificar a resposta imunitária.

A terapia escolhida deve ser feita de acordo com o paciente e proprietário do

animal e geralmente o tratamento perdura por toda a vida do animal. Antes de
iniciar o tratamento, é preciso identificar e tratar outras doenças associadas,
pois as doenças concomitantes interferem muito na resposta terapêutica
favorável.

6.1 Tratamento sintomático do prurido:

Na terapia sintomática do prurido incluem os glicocorticóides, anti-histamínicos,

ácidos graxos essenciais e a cliclosporina.

6.2 Terapia sistêmica:

6.2.1 Glicocorticóides

Os glicocorticóides representam o principal tratamento para os gatos atópicos,

podendo ser administrados de forma injetável (subcutânea ou intramuscular),
pela via oral e/ou tópica. A maioria dos gatos atópicos é tratada com algum tipo
de glicocorticóides, sendo relativamente resistentes aos efeitos colaterais, e
apresentam boa resposta aos corticóides. Em casos refratários do complexo
granuloma eosinofílico (úlcera indolente e granuloma eosinofílico) há relatos do
uso de injeções de corticosteróides intralesionais. É um medicamento de baixo
custo.

6.2.1.1 Tipos de glicocorticóides

6.2.1.1.1 Acetato de metilprednisolona
Dose recomendada: 20mg/gato (4mg/kg) a cada duas ou três semanas,
totalizando três aplicações por via SC ou IM (FOSTER,2002).
A manutenção deve ocorrer a cada 6 a 12 semanas. Pode-se alcançar uma
resposta satisfatória inicialmente, mas, ela pode ser seguida por uma
diminuição da resposta, havendo necessidade de redução entre o intervalo das
aplicações. A prednisonola ou metilprednisolona, pode ser administrada pela
via oral na dosagem de 1 a 2mg/kg/Sid na primeira semana, após a segunda
semana, pode-se reduzir em 50% a dose, e depois em dias alternados.

6.2.1.1.2 Triancinolona oral

Dose recomendada: 0,1 a 0,2mg/kg/Sid.

6.2.1.1.3 Dexametasona

Dose recomendada: 0,1 a 0,2mg/kg/Sid. Se usados a longo prazo, administrar

a cada três dias.

6.2.1.1.4 Deflazacort

Dose recomendada: 0,3mg/kg.

6.2.1.2 Efeitos adversos dos corticóides:

Polidipsia, poliúria, polifagia, ganho de peso, diabetes mellitus,

hiperadrenocorticismo iatrogênico, infecções do trato urinário, dermatofitose,
demodiciose, úlcera gástrica, alteração comportamental (coprofagia).

6.2.1.3 Contra-indicações dos corticóides:

Infecções virais, bacterianas, fúngicas, diabetes mellitus, pancreatite,

insuficiência renal, gestação , demodiciose felina, cardiomiopatia.

Nos animais em uso constante do corticóide, deve-se realizar a cada 4 meses

um hemograma completo, dosagem de plaquetas, glicemia, função renal e
função hepática.
6.2.2 Anti-histamínicos

Sua eficácia é baixa e muito variada, com sucesso em torno de 20 a 73%.

Devem ser usados junto aos glicocorticóides, com o objetivo de redução da
dose dos corticoide ou ácidos graxos essenciais. Recomenda-se administrar os
anti-histamínicos separadamente e avaliar a sua eficácia individual.

6.2.2.1 Tipos de anti-histamínico

6.2.2.1.1 Clorofeniramina

Dose recomendada: 2 a 4mg/gato, PO Sid a Tid.

6.2.2.1.2 Cicloheptadine

Dose recomendada 2mg/gato PO Bid (1mg/gato a cada 24 horas, a 8mg/gato a

cada 8 horas.

6.2.2.1.3 Clemastina

Dose recomendada: 0,34 a 0,68mg/gato PO Bid

6.2.2.1.4 Hidroxizina

Dose recomendada: 1 a 10mg/kg PO Bid ou Tid

6.2.2.1.5 Amitriptilina

Dose recomendada: 5 a 10mg/gato de 12 em 12 horas

6.2.2.1.6 Difenidramina

Dose recomendada: 2,2mg/kg Bid ou Tid

6.2.2.1.7 Celirizina

Dose recomendada: 5mg/gato Sid

6.2.2.1.8 Loratidina
Dose recomendada: 5 a 15mg/kg SID

6.2.2.2 Efeitos colaterais dos anti-histamínico

São raros. Pode ocorrer aumento do apetite e sedação, raramente

hiperexcitabilidade. Os sinais gastrointestinais são incomuns. Os anti-
histamínico devem ser usados com cuidado em animais com glaucoma,
hipertensão, obstrução urinaria ou gastrointestinal, hipertireoidismo e doença
cardiovascular.

6.2.3 Ciclosporina A (CsA)

É um metabólito polipeptídeo cíclico extraído de um fungo do solo

(Tolipocladium infantum). Sua eficácia geralmente é alta, sendo bem tolerada
pela maioria dos gatos.Em um estudo sua tolerabilidade foi avaliada
(LATIMER, 1986) , e os parâmetros hematológicos e bioquímicos
permaneceram dentro dos valores normais (LATIMES, 1986). O uso de CsA no
tratamento de gato Fiv positivo é ainda controverso (MORTOLA, 1998). Possui
uma variedade de efeitos anti-inflamatórios sobre os leucócitos. A CsA inibe a
função das células que iniciam as reações imunes, e o efeito das células da
resposta alérgica em cães e gatos. Ela produz alterações na resposta dos
eosinófilos, queratinócitos, células de Langerhans, linfócitos, mastócitos e
macrófagos. A Csa inibe a liberação de grânulos tóxicos dos eosinófilos, a
secreção de citoquina e o recrutamento dos sítios de locais de inflamação,
além da sobrevivência dos mastócitos, sua resposta secretória, liberação de
histamina, produção de prostaglandina, e secreção de citoquina (HOS,1996;
MATSUDA, 2000).

A CsA não é aprovada para o uso em gatos, a maioria dos autores

recomenda administrar a ciclosporina 2 horas antes ou após a refeição, pois
não se sabe se o alimento afeta sua absorção (ROBSON,2003).

- Dose recomendada: 5mg/kg ou 25mg/gato Sid. Administrar a cada 24 horas,

até a remissão dos sintomas ou durante 50 dias consecutivos, após em dias
alternados por dois meses e então duas vezes por semana por um período
indeterminado. O objetivo é aumentar o intervalo entre as administrações e
procurar pela dose mínima efetiva.

- Desvantagem da CsA: custo elevado .

- Reações adversas: Sinais gastrointestinais (vômito, diarréia, anorexia, fezes

moles intermitentes), salivação,tremores de cabeça, hiperplasia gengival,
hiperatividade, aumento do apetite, polidipsia.

-A CsA é potencializada por: imidazois, metoclopramida, corticóides.

- A CsA pode ser inibida por: sulfas, fenobarbital, omeprazol, terbinafina.

-Recentemente uma preocupação a respeito do uso da CsA é o aumento do

risco de desenvolvimento da toxoplasmose sistêmica e de doenças virais. Não
existem ainda publicações a respeito da associação de doenças virais (Fiv e
Felv) com o tratamento com CsA. Gatos podem vir a desenvolver
toxoplasmose sistêmica tanto por reativação de uma infecção latente, ou por
uma infecção primária. Deve-se tomar alguns cuidados durante a terapia como
o uso de alimentos comerciais, alimentos cozidos, evitar carne crua, aves e
ossos. Evitar que o animal cace e que tenha acesso a lixo. Fazer sorologia
para Toxoplasma gondii (IgG e IgM) antes de iniciar a terapia e durante, para
detectar a soroconversão. Se ela ocorrer, iniciar o tratamento para prevenir a
toxoplasmose sistêmica aguda.

6.2.4 EFA (Ácidos graxos insaturados)

Os ácidos graxos essenciais contribuem para a restauração da função da

barreira da pele, exercem ação antiinflamatória, e possuem efeito benéfico na
qualidade e brilho do pelame. Alguns autores relataram sua eficácia sobre o
prurido, em torno de 20 a 50% dos gatos. Observa-se melhora dentro de 8 a 12
semanas do início da terapia. Um efeito sinérgico pode ser visto quando são
administrados em combinação com o corticóide ou anti-histamínico. Em testes
feitos com óleo de prímula ou óleo de oliva, os gatos tiveram uma resposta
favorável, com eficácia variada (HARVEY,1991; MILLER,1993). Em outro
estudo não houve diferença nos dois grupos de gatos recebendo prímula e óleo
de oliva. Sua eficácia não está totalmente comprovada( KUNKLE GA,1993 ;
LOGAS DB) . Os efeitos colaterais são raros, podendo os animais
apresentarem vômitos e baixa palatabilidade. Os EFA devem ser usados
durante pelo menos três meses e com dose de ômega 6 e 3 superior a
recomendada no rótulo.

6.3 Terapia Tópica

Nos gatos com dermatite atópica, a pele encontra-se seca. O uso de

hidratantes e emolientes são úteis. Produtos contendo propilenoglicol, glicerina,
uréia, calêndula e macadâmia podem ser usados nos gatos. Recomenda-se
banhos com xampus terapêuticos aumentando o processo de “cura”, ou seja o
desaparecimento das lesões.Normalmente a forma de uso tópico não é
empregada devido ao hábito de lambedura dos gatos.

6.3.1 Tipos de Terapia Tópica

6.3.1.1 Hidratantes

Substâncias capazes de aumentar a quantidade de água na pele. Exemplo:

calêndula e macadâmia.

6.3.1.2 Emoliente

Confere suavidade e maciez a pele. Exemplo: silicone.

6.3.1.3 Umectante ou higroscópico

Absorve água da atmosfera, mantendo a pele úmida. Exemplo: glicerina 10%,

lactato de sódio a 10%.

6.3.1.4 Antissépticos

Clorexidine de 0,5 a 4% (bactericida).

Triclosan a 0,5% (bactericida)

Lactato de etilo a 10% (manipulado bacteriostático)

6.3.1.5 Spot ons

Exemplo: mousses hidratantes.

6.3.1.6 Banhos

Exemplos: xampus hidratantes, hipoalergênicos, antibacterianos.

6.3.1.7 Phytosphingrosine

De 0,1 a 0,5% (queratolítico, antibacteriano e antipruriginoso). Manipular sob a

forma de loção, uso diário.

6.3.1.8 Drieline

De 0,5 a 1%. Manipular em forma de loção. Pode substituir o corticóide oral.

6.3.1.9 Efaderma

De 0,5 a 1%.

6.4 Oxatomida

Em um estudo a oxatomida (estabilizante dos mastócitos) foi eficaz em muitos

gatos atópicos.

Dose: 15 a 30mg/gato a cada 12 horas, com sucesso em torno de 50% dos

gatos.

Esta medicação tem como efeito colateral a polifagia( PROST,1993).

6.5 Luz ultravioleta

A fototerapia com luz UV-A ou UV-B, combinados ou separados, são

aconselhadas para animais em que os produtos sistêmicos estão
contraindicados, como os animais gestantes, idosos, com doenças
concomitantes, ou ainda aqueles que fazem uso de muitas medicações. Pode
ser usada também em animais em que outras terapias pruriginosas falharam.
São também contraindicadas para os pacientes que usam inibidores de
calcineurina tópica.

6.6 Terapias em estudo

• Antagonistas receptores da histamina H4 (DUNFORD, 2007).

• Agonistas K-opióide (KUMAGAI, 2010).
• Próximas décadas: drogas cujo alvo serão os receptores ou peptídeos
do prurido.
• Amoxicilina-clavulanato (GRIFFIN ,ROSENKRANTZ ,WILDERMUTH
,2009).
• Análogo do palmitolethanolamide chamado PLR-120. (ABRAMO, NOLI,
SCARAMPELLA , 2001).
• Interferon

6.7 Imunoterapia

Imunoterapia ou dessensibilização consiste na administração de quantidades

gradualmente maiores de extrato alérgeno para melhorar os sintomas por meio
de subseqüente exposição ao alérgeno causador. É a única terapia que leva a
uma tolerância a longo prazo contra alérgenos causadores da dermatite
atópica, devido a restauração da imunidade normal contra alérgenos. A
principal teoria dos últimos anos é de que injeções de pequenas quantidades
de alérgeno específico causam no sistema imune do paciente o
desenvolvimento de anticorpos IgG bloqueador. Esses anticorpos se ligam a
alérgenos específicos da circulação antes que eles sejam capazes de se
combinar com IgE na superfície dos mastócitos. Esses anticorpos
bloqueadores previnem a degranulação de mastócitos a liberação de histamina
e de outros mediadores do prurido. Outras teorias relativas ao mecanismo de
hiposensibilização incluem a indução de celular T supressoras, a alteração do
equilíbrio de celular Th1/Th2, a redução na circulação do nível de IgE ou
alguma combinação de todos. A imunoterapia é considerada a terapia de
escolha para tratamentos por longos períodos. Quando a dermatite atópica é
diagnosticada os testes alérgicos são usados para determinar os alérgenos
específicos aos quais o paciente é sensível. O esquema da vacinação consiste
em injetar quantidades gradualmente maiores de alérgenos em um período de
duas a quatro semanas (fase de indução). A seguir, deve-se reduzir
gradualmente a frequência das injeções mas deixando a quantidade do
alérgeno constante (fase de manutenção). A fase de manutenção dura 10
meses, o intervalo ideal tanto de indução quanto de manutenção não esta
estabelecido e depende do paciente. A melhora do prurido é vista dentro de 1
mês do inicio da vacina, mas pode levar até 12 meses. Após 12 meses de
terapia, os animais devem ser reavaliados. Monitorar doses e frequência de
medicações adicionais requeridas e escores de prurido. Se em 12 meses
houver melhora significativa, a terapia é por toda a vida. Se o proprietário não
observar redução do prurido, então a terapia não esta surtindo efeito, e o
veterinário e o proprietário deverão decidir se o tratamento deve ou não
continuar. Normalmente a imunoterapia é feita durante toda a vida, mas em
alguns animais poderá ser descontinuada depois de alguns anos sem
recorrência. A via de administração da vacina é subcutânea. O máximo de
alérgenos que podem ser incluídos em uma vacina são 15. Se o gato for
alérgico a mais de 15 alérgenos ele necessitará de 2 vacinas. A imunoterapia é
efetiva em 60 a 78% dos casos clínicos (CHRISTINE REES). Um autor (CEG)
observou que muitos animais que responderam a dessensibilização
permaneceram bem mesmo com um volume baixo (0,5 mL) de injeções de
manutenção. A dessensibilização usando alérgenos aquosos ou precipitados
pelo alumen obteve resposta favorável em 70% dos casos (BETTENAY, 1991;
CARLOTTI, 1998; HALLIWELL, 1997; MCDOUGAL, 1986).

Muitas vezes é necessário tratamento auxiliar para controlar o prurido no inicio

da imunoterapia. Antes de iniciar a imunoterapia é importante tratar outras
doenças associadas que possam exacerbar o prurido cutâneo.

6.8 Fatores psicogênicos

É possível uma correlação entre ansiedade e atopia em gatos. O estresse leva

a piora dos sinais clínicos. Se houver suspeita de ansiedade e problemas de
comportamento, é necessário terapia comportamental ou drogas psicotrópicas.
Muitos anti-histamínicos possuem efeitos sedativos e propriedades ansiolíticas
e talvez essa seja a razão dos efeitos benéficos desse grupo de drogas na
atopia (E. VIDEMONT, 2009).

6.9 Alergias

As Alergias são divididas em três grupos:

6.9.1 Dermatite alérgica a picada de pulgas (DAPP)

Instituir controle de pulgas durante 4 a 8 semanas, realizar dedetização no

ambiente e tratar todos os contactantes (cães e gatos). O ideal é usar um
adulticida com efeito na produção de ovos e/ou emergência de larvas. Ou um
adulticida associado com um regulador de crescimento dos insetos. Fazer
tratamento duas vezes por mês, no período em que as pulgas forem mais
abundantes, e depois mensalmente. Podem ser usados produtos contendo
fipronil, imidacloprida ou selamectina.

6.9.2 Hipersensibilidade alimentar (HA)

As dietas teste incluem uma nova proteína hidrolisada que pode ser uma dieta
comercial com proteína hidrolisada (cavalo, coelho, cordeiro, porco), ou dieta
caseira. Usar por 8 a 12 semanas. Após esse período, reintroduzir a dieta
original e observar se haverá exacerbação dos sintomas.

6.9.3 Dermatite atópica (DA)

Os antígenos ambientais podem ser inalados, ingeridos ou via percutânea.

Reduzir a exposição aos alérgenos usando filtros de ar e de carvão para
reduzir pólens, mofo e poeira domiciliar. Uso de aspirador de pó com filtros
especiais, ventilação adequada, aeração de edredom, cobertor, colchão, tratar
áreas com inseticidas e hormônios reguladores do crescimento de insetos,
limpeza das áreas de descanso. Evitar tinta de jornal, fumaça de cigarro, penas
de aves. Manter o animal mais tempo fora de casa, ou, se possível, fora dos
quartos e fora dos moveis de tecidos. Evitar brinquedos de tecido e grande
número de plantas dentro de casa. Manter o gato afastado de pisos úmidos.

Aeroalérgenos mais comuns:

 • Dermatofagoides farinae (D.f)
• Dermatofagoides pteronyssinus (D.p)
• Ácaros de estocagem : Tyrophagus putrescentiae (T.p) e Acarus siro
(A.s)

Se o animal apresentar piodermite e/ou otite, instituir terapia antibacteriana por

no mínimo 3 a 4 semanas.
7 CONCLUSÃO

A dermatite alérgica felina ainda é um desafio para os veterinários, pois sua

patogenia ainda não está totalmente esclarecida assim como o tratamento.
Podemos ter diversas apresentações clínicas, assim, seu diagnóstico requer
conhecimento e habilidade em reconhecer as lesões e a exclusão de outras
dermatopatias. Seu tratamento visa melhorar a qualidade de vida diminuindo o
prurido. Ele deve ser individual para cada paciente dependendo da
apresentação clínica do animal. Estudos adicionais são necessários para
compreensão de sua patogenia e a descoberta de novas terapias.
8 ANEXOS

Figura 1 Leticia ,1 ano 8 meses ,PCB – Granuloma eosinofílico em região membro pélvico.

Figura 2 Théo, submetido à terapia com antibiótico e corticóide. Lesão eritematosa ulcerativa e
pruriginosa em pavilhão auricular. Hiperssenbilidade alimentar.
Figura 3 Joaquim – lesão alopécica eritematosa em região abdominal ventral. Submetido à
terapia com Sandimmum® ( ciclosporina 5mg/kg – Sid). Foto cedida por Ericka Homann
Delayte.

Figura 4 Felino, SRD, 5 anos, macho - Úlcera em comissura labial.

Figura 5 Felino, SRD, 4 anos de idade – Lesão eritematosa e alopécica em região lombo-sacra.
DAPP. Foto cedida por Ericka Homann Delayte

Figura 6 Milu ,femea ,2 anos. Lesão pruriginosa, ulcerativa na face, pescoço e orelha por alergia
alimentar
Figura 7 Cris, felina Siamês ,fêmea ,15 anos – Lesão alopécica, eritematosa em região lombo-
sacra e abdominal ventral. Atopia felina. Fotos cedidas por Ericka Homann Delayte

Figura 8 Tigrinha ,fêmea ,PCB ,1 ano – Úlcera indolente na comissura labial. Foto cedida por

Ericka Homann Delayte

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