TRANSFUSIÓN MASIVA

La Transfusión masiva se define como la reposición de una volemia en 24 horas o

7% del peso ideal en adultos o 9% en niños. También se le conoce como el reemplazo
mayor a 50% de la volemia en tres horas, o la transfusión de más de cuatro volúmenes
de sangre desplasmatizada en una hora.

La hemorragia masiva es una de las principales causas de muerte y paro cardiaco

intraoperatoria. Las pérdidas sanguíneas mayores o iguales de 150 ml/minuto o
mayores de 1.5 ml/kg/minuto por más de 20 minutos, también se consideran
sangrados masivos.

Las complicaciones del sangrado masivo se relacionan por un lado con las
consecuencias del choque hemorrágico (isquemia e hipoxia tisular) y por otro con las
complicaciones de la reposición masiva: hipotermia, acidosis, trombocitopenia,
coagulopatía, hipocalcemia, hipercaliemia, reacciones hemolíticas fatales vinculadas
a ABO-Rh incompatibilidades y distrés respiratorio transfusional (TRALI).
PROTOCOLO
El manejo de estos pacientes debe estar guiado por:
• Detener la hemorragia: Hemostasia quirúrgica o vascular intervencionista.
• Hipotensión permisiva (TAM 60 mmHg) excepto en pacientes con TCE o con lesión
medular.
• Uso restrictivo de coloides y cristaloides.
• Control de las condiciones basales: Tratamiento de la hipotermia, de la acidosis y de
la hipocalcemia. • Resucitación hemostática con ratios elevados de hemoderivados.
• Uso de fármacos hemostáticos.
• Prevención y tratamiento de la coagulopatía.

1.- Reanimación ABC y control del sangrado:

- Oxígeno con mascarilla a 15 lit/min.
- Canalizar 2 vías venosas de grueso calibre.
- Administrar volumen para restaurar volemia. Para evitar coagulopatía dilucional se
recomienda máximo 2 litros de cristaloides o 1 litro coloides.
- Objetivo tensional: TAS 85-90 mmHg y TAS mayor 100 si TCE (HIPOTENSIÓN
PERMISIVA)
- Monitorización (TA, FC, FR, Sat O2, Tª)
- Solicitar pruebas de laboratorio: Hemograma, T. coagulación (TP, TTPa y
fibrinógeno), Bioquímica (función renal, Lactato, iones incluyendo Ca iónico),
Gasometría. PERFIL TRANSFUSION MASIVA.
- Solicitar la petición de transfusión indicando TRAUMA GRAVE/TRANSFUSIÓN
MASIVA.
- Diagnóstico de la causa de sangrado y tratamiento de la misma.
2.- Ácido Tranexámico: bolo de 2 gr iv, tan pronto como sea posible, y siempre dentro
de las 3 primeras horas.
3.- Fibrinógeno: bolo de 2 gr iv y luego según evolución analítica. Intentar poner por
vía diferente a la del Ac. Tranexámico.
4.- Transfusión precoz de hemoderivados: se realizará siguiendo el régimen
transfusional.
- Primer paquete: 4CH, plasma (600 ml) y 1 pool de plaquetas.
- Una vez sale del Banco de Sangre el primer paquete se preparan los siguientes
paquetes (según régimen transfusional). Así sucesivamente hasta que se desactiva la
alerta de HM.
- La solicitud de los paquetes siguientes se hará de forma dinámica con contacto
cercano (telefónico) con el personal de Banco activado.
5. En aquellas situaciones en las que la reposición transfusional y tratamiento
médico/quirúrgico sean adecuados y persista hemorragia y coagulopatía refractaria
se podría plantear el uso de CONCENTRADOS DE COMPLEJOS PROTROMBÍNICO
a dosis de 15-20 UI/Kg (en un paciente de 70 kg 2 viales de prothromplex (cada vial
600UI) o 2- 3 viales de octaplex (cada vial 500UI). Se administra en bolo lento (5
minutos) no en perfusión.
6.- Prevención / Tratamiento de:
• Hipotermia: medidas de ahorro de calor, fluidos calientes, mantas térmicas…
• Acidosis: tratamiento del shock.
• Hipocalcemia: 1 gr (1 ampolla) de ClCa++ por cada 4 concentrados de hematíes y/o
calcio iónico < 0.9 mmol/L. 7.- Reevaluación
- Solicitar control analítico horario.
- Reevaluar la necesidad de mantener la activación del PTM cada hora en función de
la clínica y los resultados analíticos.
- Fibrinógeno administrar 2 gr si los controles analíticos son < 150 mg/dl.
- CCP siempre que persista coagulopatía severa.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA TRANSFUSIÓN MASIVA

Las complicaciones más importantes de la transfusión masiva son la tríada letal de

acidosis, hipotermia y coagulopatía.También resultan en complicaciones el aumento
de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, la lesión pulmonar aguda asociada a
la transfusión, alteraciones electrolíticas (hipocalcemia, hipomagnesemia,
hipopotasemia, hiperpotasemia) y toxicidad por el citrato.Para abordarlas se clasifican
en tres grupos: alteraciones debidas al almacenamiento de los hemocomponentes
(fundamentalmente glóbulos rojos), de la coagulación y metabólicas.

1. Alteraciones debidas al almacenamiento de los hemocomponentes

La sangre usada para transfusión sanguínea es colectada generalmente con una
solución anticoagulante/preservante que contiene citrato, fosfato, dextrosa, adenina
(CPDA-1). Los concentrados de GR obtenidos después del fraccionamiento, en su
mayoría se suspenden en soluciones aditivas (Adsol, Nutricell, entre otras) para
optimizar la calidad de las células y además para la mayor duración en el
almacenamiento (42 días). La conservación de los concentrados de GR a 4°C en
medio ácido inhibe el glicólisis anaerobio del eritrocito. Esto da como resultado, que
la sangre almacenada tenga características bioquímicas y funcionales particulares,
dependiendo de los días de conservación que ésta tenga al momento de ser utilizada.
Por la inhibición del glicólisis resulta una disminución de la mayor parte de los
metabolitos intermedios de este ciclo, como lo es el 2,3 DPG provocando un aumento
en la afinidad de hemoglobina por el oxígeno por lo tanto menor liberación de oxígeno
hacia los tejidos. Los niveles de 2,3-DPG disminuyen linealmente las dos primeras
semanas de almacenamiento. Existe una recuperación rápida de la mitad de los
niveles de 2,3-DPG a las 12 horas de transfundidos, mientras que a las 24 horas se
restablecen los niveles normales. Conforme aumenta el tiempo de almacenamiento,
el efecto más importante es la pérdida progresiva de la viabilidad; esto se asocia
a «lesiones de almacenamiento», definiéndose como los cambios que sufren los
elementos celulares de la sangre posterior a su colección, procesamiento y
almacenamiento, previo a la transfusión, siendo los más afectados los glóbulos rojos
almacenados, existiendo un daño en la membrana de éstos porque se pierden
fosfolípidos y hay un aumento de la fragilidad osmótica, disminuyendo además el ATP,
que ayuda a mantener la integridad de la membrana. Por la inhibición reversible de la
Na+/K+ATPasa, hay aumento del potasio extracelular y del sodio intracelular, lo que
sumado al contenido de citrato, más la disminución de la temperatura, crean un
potencial para que se produzcan complicaciones importantes cuando se transfunden
grandes volúmenes rápidamente.

1.1 Hipotermia

La clasificación clásica de hipotermia diseñada para enfermos que han tenido una
exposición accidental al frío, es: leve (temperatura entre 32 - 35 ºC), moderada (entre
32 - 28 ºC) y grave (por debajo de 28 ºC), sin embargo, esta clasificación fue
rediseñada para pacientes con traumatismos, debido a que estos pacientes tienen
mayores riesgos y complicaciones en estado de hipotermia, especialmente en
aquellos con shock hemorrágico, y se ha redefinido como: leve (36 - 34 ºC),
moderada (entre 32 - 34 ºC) y grave (por debajo de 32 ºC).Las unidades de (GR) se
encuentran almacenadas entre 1-6° C, por lo que su administración rápida en casos
de emergencia puede conducir a que la temperatura corporal descienda y se
incrementen los efectos metabólicos nocivos secundarios a la transfusión masiva.
Dicho descenso está directamente relacionado con el número y rapidez de unidades
infundidas, pudiendo alcanzar una disminución de 5-6° C, con lo que el paciente puede
presentar temperaturas corporales de 35°C o menos, lo que desencadena una serie
de cambios fisiopatológicos.5 Los efectos secundarios de la hipotermia en la
transfusión masiva, son potenciar las alteraciones metabólicas y de la coagulación
concomitantes.
1.2 Cambios en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno

Producto de la disminución del 2-3 difosfoglicerato, se encuentra disminuida la

capacidad de transportar oxígeno de los glóbulos rojos que están refrigerados y
almacenados. Esto provoca un aumento de la afinidad de la hemoglobina libre por el
oxígeno dificultando la liberación de oxígeno a los tejidos y desviando la curva de
disociación de la hemoglobina. Esta alteración no tiene una importancia decisiva en la
trasfusión masiva, ya que los niveles de 2,3 DPG se suelen recuperar en pocas horas
(40% a las 4 horas postransfusión) tras una adecuada reposición de
hemocomponentes. Sin embargo, en pacientes críticamente enfermos o
politransfundidos, afecta negativamente su pronóstico, debido a la disminución de la
capacidad para liberar el O2 a los tejidos. El aporte de O2 también disminuye debido a
que los eritrocitos menos deformables pueden producir daño microvascular.

1.3 Síndrome distress respiratorio agudo

Durante la conservación de los componentes eritrocitarios se forman microagregados,

constituidos fundamentalmente por leucocitos, plaquetas, algo de fibrina, y restos
eritrocitarios, En la TM los microagregados pueden pasar a la circulación sanguínea
pulmonar del paciente y provocar una desviación de la sangre hacia zonas
pulmonares no ventiladas por la lesión que ocurre en las células endoteliales, alveolo
pulmonares y epiteliales lo que el edema y el cuadro respiratorio agudo.

2. Alteraciones de la coagulación

El consumo de plaquetas y factores de coagulación, la hiperfibrinólisis, la dilución de

factores de coagulación a través de la administración de líquidos, la hipotermia y la
acidosis metabólica asociada al shock aumentan los trastornos asociados con la
coagulación.

2.1 Trombocitopenia

La trombocitopenia es una anormalidad común en los pacientes que se transfunden

masivamente y su severidad depende del número de unidades transfundidas. La
causa es la dilución ya que las plaquetas se pierden durante la hemorragia y la
formación del coágulo y no se aportan con la transfusión de los concentrados
eritrocitarios. El efecto dilucional puede llevar a una reducción de las plaquetas menor
de 50.000/ul. Esta trombopenia es la causante del sangrado microvascular en
pacientes a los que se les han transfundido más de 1.5 del volumen sanguíneo, lo que
dificulta la hemostasia quirúrgica y aumenta la pérdida de sangre. Por otra parte, las
alteraciones plaquetarias pueden explicarse con base en la hipotermia inducida por la
propia transfusión, que prolonga el tiempo de sangría. Durante el almacenamiento, la
disminución del pH y adicionalmente del calcio ionizado inhibe la función plaquetaria.
Puede presentarse también como parte de la coagulación intravascular diseminada.

2.2 Depleción factores de la coagulación

En pacientes que reciben una transfusión masiva, existe una pérdida importante de
factores a consecuencia de la pérdida de sangre y la administración de grandes
cantidades de concentrado de GR, soluciones coloides y cristaloides, que provocan
una dilución de los factores que aún permanecen en circulación. Los niveles de
factores de la coagulación presentes en los concentrados de GR son muy bajos, a lo
que se adiciona el efecto provocado por las condiciones de almacenamiento. Un buen
manejo de los líquidos parenterales y el reemplazo temprano de los factores de la
coagulación son aspectos que ayudan a disminuir el riesgo de hemodilución
iatrogénica. En pacientes que presentan sangrado quirúrgico, donde el traumatismo
está sujeto a mayor control, la coagulopatía es fundamentalmente por dilución de los
factores de la coagulación. Aquí, la concentración de fibrinógeno es el parámetro de
referencia obligado. Aproximadamente 90% de la variación en la concentración del
fibrinógeno puede ser explicada por la pérdida hemática intensa y su relación con el
volumen restituido. Se ha demostrado que el fibrinógeno cae por debajo de los 100
mg/dL luego de la transfusión de 12 unidades de concentrados eritrocitarios o 1.5
veces el volumen sanguíneo.

Otras proteínas de coagulación decaen en magnitud variable. Los niveles de Factor V

y VIII se encuentran en niveles hemostáticos, a menos que esté presente un proceso
de consumo acelerado. De hecho, con la agresión traumática o hemorrágica se
estimula la producción de los factores V y VII.

2.3 Coagulación intravascular diseminada (CID)

Este síndrome caracterizado por activación intravascular de la coagulación,

secundario a una generación masiva y persistente de trombina que sobrepasa los
mecanismos fisiológicos de control, se manifiesta en forma de hemorragia difusa (por
el consumo de plaquetas y por la depleción de factores) y fallo multiorgánico (por la
microtrombosis producida por el depósito de fibrina). La coagulación intravascular
diseminada es más común en el sangrado masivo de pacientes obstétricas o en los
que padecen sepsis, con hipoxia o hipotermia prolongada, ya que presentándose
estos fenómenos va a existir una hipoperfusión hística y con esto mayor liberación de
factores pro coagulantes lo que desencadena la CID. Debe sospecharse cuando en
un paciente con sangrado masivo, éste persiste de manera micro vascular o en capa,
pudiéndose acompañar de fenómeno trombo-hemorrágico de intensidad variable. Se
debe documentar la fase de consumo por trombocitopenia, hipofibrinogenemia (<100
mg/dL), alargamiento del tiempo de protrombina y TTPA, así como aumento
significativo de los dímeros D. El manejo transfusional, además de la causa primaria,
incluye la transfusión vigorosa de plaquetas y de plasma fresco congelado.

3. Anormalidades metabólicas

3.1 Hipocalcemia e hipomagnesemia

La producción del fenómeno de hipocalcemia puede ser la consecuencia de que el

citrato que se utiliza en la conservación de la sangre se ligue con el calcio ionizado
con el fin de anticoagular los glóbulos rojos y servir como base metabólica, que
consume hidrógeno y genera bicarbonato. Se considera que cada unidad de
concentrado de glóbulos rojos posee entre 1.8 y 3 gr de citrato/ácido cítrico. En una
transfusión masiva se infunde una gran cantidad de citrato, el cual es metabolizado
rápidamente y excretado tanto por el riñón como por el hígado. En un adulto sano esto
ocurre a razón de 3 gr cada 5 minutos. No obstante en pacientes que presenten
hipotensión e hipotermia, además de afectación hepática, esta eliminación que por lo
general es rápida se ve dificultada, y por tanto aumenta la tasa de citrato en el suero
del paciente, provocando toxicidad, que conlleva un descenso sustancial en el calcio
sérico ionizado, provocando un cuadro de hipocalcemia que, sin embargo, rara vez
tiene significación clínica. Los glóbulos rojos en solución aditiva contienen solamente
trazas de citrato, sin embargo, las plaquetas y el plasma fresco congelado contienen
concentraciones mucho más altas. La hipocalcemia presenta manifestaciones clínicas
las cuales son fundamentalmente parestesia peribucal, temblores, prolongación del
intervalo Q-T del electrocardiograma (arritmias ventriculares), más raramente crisis
tetánicas y fibrilación ventricular en casos extremos. Estas manifestaciones pueden
verse aumentadas y favorecidas tanto por la insuficiencia hepática como por la
hiperpotasemia y la hipotermia. Además de la unión que presenta con el calcio, el
citrato tiene capacidad de unión al magnesio, por lo que junto a la hipocalcemia en la
transfusión masiva pueden observarse cuadros de hipomagnesemia.El magnesio
participa en muchos procesos bioquímicos del organismo, favoreciendo las
complicaciones cardiacas de los pacientes con transfusión masiva ya que a menudo
este signo es subvalorado.Para prevenir la hipocalcemia se sugiere calcio
intravenoso. La última actualización de las guías europeas para el manejo del
sangrado masivo, recomiendan la monitorización de los niveles de calcio y la
administración de cloruro cálcico si existen cambios electrocardiográficos sugerentes
de hipocalcemia o lo niveles de calcio ionizado son bajos.

Según Ho y Leonard, mediante la realización de un estudio comprobaron que en un

grupo de pacientes a los que se les realizó transfusión masiva, sigue siendo la triada
de hipotermia, acidosis y coagulopatía, factores determinantes en la mortalidad, pero
los factores de riesgo y los resultados asociados con la complicación de la
hipocalcemia siguen siendo inciertos, por lo tanto se piensa que es necesario hacer
otros estudios para determinar si realmente la prevención de la hipocalcemia con un
buen manejo, puede reducir la mortalidad de los pacientes con sangrado crítico.

3.2 Toxicidad por el citrato

En transfusiones masivas uno de los aspectos más discutidos es la toxicidad por

citrato. El anticoagulante que contienen las soluciones preservantes utilizadas en
banco de sangre es el citrato de sodio, el que varía en concentración dependiendo del
tipo de solución (175 mg de citrato en un concentrado de glóbulos rojos almacenados
con solución aditiva AS-1 (Adsol) y 600 mg en una unidad con AS-3 (nutricell)). El
citrato es rápidamente metabolizado por el hígado (150 ml/70 kg/min) y generalmente
no se acumula en la circulación. Sin embargo, en casos de alguna enfermedad
hepática, transfusión masiva, o de exanguinotransfusión, la depuración de citrato
disminuye, por lo tanto, se acumula, y como ya se mencionó anteriormente causa una
significativa hipocalcemia e hipomagnesemia. Tanto la disminución del calcio como la
del magnesio se correlacionan con prolongación del intervalo QT en el
electrocardiograma, espasmos musculares, arritmias cardíacas, y otras alteraciones
potencialmente fatales al receptor. La intoxicación por citrato, además del
metabolismo, depende de otros factores como el pH o la tasa de movilización ósea de
calcio.14,31

3.3 Alteraciones del potasio

En el almacenamiento de los concentrados de eritrocitos se produce aumento del

potasio plasmático a razón de 4-6 meq/unidad, por la disminución progresiva del ATP
intra eritrocitario, que afecta la bomba de sodio/potasio. Las bajas temperaturas de
almacenamiento alteran la función de las bombas iónicas en la membrana de los
glóbulos rojos y provocan el movimiento de potasio hacia el extracelular. Además el
aumento de potasio se produce debido a la misma lisis de los GR. La hiperpotasemia
suele ser pasajera, ya que es regulada cuando los eritrocitos transfundidos
recomienzan el metabolismo activo con captación intracelular del potasio, además de
su consecuente excreción urinaria.

En la transfusión masiva, la sangre es administrada rápidamente y habitualmente por

vías centrales, razón por la que el potasio extracelular puede llegar al corazón
produciendo arritmias ventriculares y paro cardiaco.

3.4 Alteraciones ácido-base

El metabolismo del eritrocito se ve reducido considerablemente durante su

almacenamiento, produciéndose una gran variedad de cambios físico-químicos, como
disminución del pH por la acumulación de ácido láctico y pirúvico. El pH de los
concentrados eritrocitarios disminuye de forma progresiva hasta situarse en torno a
7.16 en el momento de su fraccionamiento, ya a los 21 días aproximadamente llega a
los 6,9 y a 6.73 a los 35 días de su conservación. En la transfusión masiva podría
esperarse en base a todo ello, la existencia de una acidosis metabólica, pero se
observa con mayor frecuencia una alcalosis metabólica. En pacientes que mantienen
una hipoperfusión tisular se presenta la acidosis metabólica y se debe más a la
producción de la acidosis láctica que a la toxicidad electrolítica de los
hemocomponentes. La alcalosis metabólica se observa con más frecuencia debido a
la rápida metabolización del citrato y lactato administrado, que generan bicarbonato,
y sólo tiene importancia clínica en pacientes con insuficiencia renal, pudiendo
desencadenar cuadros severos que precisen de diálisis. Como conclusión, las
alteraciones del equilibrio ácido-base, presentadas debido a una transfusión masiva
dependen más del estado general del paciente y de la correcta perfusión tisular que
él presente, que de los electrolitos administrados con los hemocomponentes.

Aun cuando la transfusión sanguínea cumple con un rol trascendental en la medicina

moderna, su práctica no está ajena a controversias. La decisión de transfundir sigue
siendo compleja, puesto que requiere cumplir con los principios que la rigen, en donde
es fundamental «que los beneficios deban superar los riesgos». En la modalidad
llamada transfusión masiva, queda de manifiesto que se hace aún más difícil tomar la
decisión de transfundir a un paciente, ya que no siempre se cumplirá a cabalidad con
este principio, no porque se omita, sino más bien, porque será difícil determinarlos y
evaluarlos al momento de requerida esta terapia, por el carácter de urgencia vital de
las situaciones clínicas que exponen la necesidad de transfundir y la gama de
complicaciones que esta terapia pueda desencadenar. Frente a una hemorragia
masiva, la clínica se produce como respuesta a la asociación de hipovolemia aguda,
y la cantidad de reposición que requiera. El manejo terapéutico de los pacientes
sometidos a transfusión masiva es un desafío médico, que requiere de un equipo
multidisciplinario dada las variadas alteraciones que se producen en los pacientes.
BIBLIOGRAFIA

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