4

1.INTRODUÇÃO

A partir dos anos 60, podemos verificar um aumento significativo das

doenças crônico-degenerativas, principalmente as cerebrovasculares, que
constituem a terceira causa de morte no mundo, precedida pelas cardiopatias em
geral e o câncer (PERLINI, 2005).

Em termos fisiopatológicos, existe uma rotura do aporte sanguíneo para uma

região do cérebro, resultando numa perda da função cerebral que se manifesta
numa série de sinais e sintomas focais produzindo um défice neurológico que
persiste por mais de 24 horas. O AVC pode ser isquémico ou hemorrágico e ocorre
maioritariamente em indivíduos com fatores de risco vascular, que podem ser
modificáveis como a hipertensão arterial, diabetes, tabagismo, hiperlipidemia,
alcoolismo, obesidade e sedentarismo, e não modificáveis como a idade, género e
etnia (FERRO, PIMENTEL, 2013).

A característica mais comum do AVC isquêmico é sua instalação de maneira

súbita. As principais manifestações clínicas são representadas pelas paresias
focais e distúrbios da fala. A alteração neurológica tem relação com o território
vascular acometido e determinam os sinais e sintomas que permitem essa
caracterização topográfica. O acometimento de circulação anterior (carotídea) mais
comumente resulta em alterações da linguagem (afasia) e em alterações motoras
desproporcionais, acometendo, de forma mais acentuada, a face e o membro
superior e, em menor intensidade, o membro inferior. O acometimento da circulação
posterior (vértebro basilar), mais comumente resulta em alterações de equilíbrio
(ataxia), de nervos cranianos, com disfagia, disartria, vômito e “síndromes
cruzadas”, com deficiências motoras e de nervos cranianos contra lateralmente
(FIGUEIREDO, et al. 2010).

Sabemos que a capacidade que os neurónios têm para alterar a sua função,
estrutura e o seu perfil químico é chamada de neuroplasticidade. Esta capacidade
não ocorre só durante o desenvolvimento como também durante toda a vida, e por
adaptação espontânea é capaz de recuperar doenças ou lesões graves
(UMPHRED, 2009).
 5

Segundo estimativas da Organização Mundial de Saúde (OMS), em 2005,

o AVC foi responsável por 5,7 milhões de mortes em todo o mundo, equivalente a
9,9% de todas as mortes, mais de 85% dessas mortes ocorrem em pessoas que
vivem em países subdesenvolvidos e um terço ocorre em pessoas com menos de
70 anos de idade (ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DA SAÚDE, 2006)

O AVC possui incidência máxima entre a sétima e a oitava década de vida,

quando se soma com as alterações cardiovasculares e metabólicas relacionadas à
idade. O AVC pode ocorrer, entretanto, precocemente, relacionado a outros fatores
de riscos, como os distúrbios da coagulação, as doenças inflamatórias e
imunológicas e ao uso de drogas. Possui incidência de 10 e 3,9% em pacientes
com idade inferior a 55 e a 45 anos, respectivamente (ZÉTOLA; NÓVAK. et al.
2001).

O objetivo deste trabalho de conclusão de estágio é discorrer o perfil

funcional e clínico do paciente com o diagnóstico de AVC, bem como a evolução
apresentada nestes aspectos durante o período de atendimento na Clínica Escola
das Faculdades São José.

Para realização deste estudo foi utilizado revisões bibliográficas com

pesquisas de artigos dos anos 2000 a 2019 tirados de sites como: Google
Acadêmico, Scielo e PubMed. E fontes secundarias disponíveis na biblioteca da
FSJ.
 6

2.DESENVOLVIMENTO

2.1 ANATOMIA DO ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL

A oclusão ou hemorragia de diferentes artérias cerebrais origina síndromes

vasculares (com os seus sinais clínicos) específicos e características, de cada
artéria cerebral envolvida. A localização da lesão é por isso determinante nas
manifestações que podem ocorrer no doente. (HABIB, 2000). Podem localizar-se
num grande vaso, geralmente na artéria cerebral média ou num dos seus ramos,
embora as carótidas, o tronco basilar, e as artérias cerebrais anteriores e
posteriores também possam estar envolvidas. A oclusão pode também ocorrer num
pequeno vaso, habitualmente nas arteríolas penetrantes da matéria branca,
cápsula interna, gânglios da base ou protuberância, originando uma lacuna.
(BROWN et al, 2006).

A interrupção deste fluxo numa determinada área do cérebro tem por

consequência uma diminuição ou paragem da atividade funcional dessa área. Se a
interrupção do fluxo sanguíneo for inferior a 3 minutos, a alteração é reversível; se
esse prazo ultrapassar os 3 minutos, a alteração funcional poderá ser irreversível,
originando necrose do tecido nervoso. O AVC pode ser causado por dois
mecanismos diferentes: oclusão de um vaso provocando isquemia e enfarte do
território dependente desse vaso ou ruptura vascular. (CANDELAS, 2000).

2.2 FISIOPATOLOGIA DO AVC ISQUEMICO

A isquemia diz respeito a qualquer processo durante o qual um tecido não

recebe os nutrientes e em particular o oxigénio indispensáveis ao metabolismo
das suas células. Assim, o AVC isquémico é induzido por oclusão de um vaso ou
redução da pressão de perfusão cerebral, seja esta provocada por redução do
débito cardíaco ou por hipotensão arterial grave e (GARRET, 1994). Ou seja,
quando o tecido cerebral é privado do fornecimento de sangue arterial, segue-se
um sofrimento celular que, conforme a sua intensidade, poderá manifestar-se por
 7

uma perturbação funcional. Se esta privação é de curta duração (menos de

24horas), a disfunção é considerada reversível. Nestes casos fala-se de Acidente
Isquémico Transitório (AIT). Quando a isquemia persiste para além desse período
de 24 horas, poderão instalar-se lesões definitivas e irreversíveis do cérebro,
caracterizadas pela morte de um grupo de neurónios. Falamos aqui de enfarte
cerebral (HABIB, 2000).

2.3 ETIOLOGIA

Quanto à sua etiologia, consideram-se a trombose, a hemorragia, a embolia

e a isquemia cerebral transitória como as causas imediatas de um AVC agudo. Nos
três primeiros casos produz-se uma área focal de hipoxia ou necrose
celular, correspondente ao território irrigado pela artéria ou atingido pela
hemorragia, podendo ser envolvida por uma zona de edema mais ou menos
extensa (SILVA, 2007).
Etiologicamente, o AVC isquémico ou enfarte cerebral e hemorrágico ou
hemorragia intracerebral têm na base diversos problemas o que causa diversos
mecanismos de instalação, ou seja, no AVC isquémico pode haver uma interrupção
da circulação cerebral por obstrução arterial, com hipo ou ausência de perfusão do
tecido cerebral. No AVC hemorrágico haverá uma rutura de vasos, com
extravasamento de sangue para o tecido cerebral (hemorragia intracerebral)
(ROCHA, 2008).

2.4 FATORES DE RISCO

AVC tem como definição de factor de risco segundo REY como um “aspecto
do comportamento pessoal ou do estilo de vida, da exposição ao meio ambiente,
ou uma característica própria ou herdada do indivíduo que se sabe, tendo por base
a evidência epidemiológica, estarem associados com condições importantes de se
prevenir para proteger a saúde” (REY 1999).
AVC é a segunda causa de morte em todo o mundo, excedida apenas por
doença cardíaca a identificação e o controle de fatores de risco visa à prevenção
 8

primária de AVC na população.Existem inúmeros fatores de risco que,

comprovadamente, podem ser responsáveis pelo AVC isquêmico, como
arteriosclerose, hipertensão arterial, diabetes mellitus, colesterol elevado,
tabagismo, obesidade, arritmias cardíacas, hereditariedade, sedentarismo, uso de
anticoncepcionais orais e idade (a probabilidade da ocorrência de AVC aumenta
com a idade).Persistem outras causas menos frequentes de AVC como doenças
inflamatórias das artérias, alguns tipos de reumatismo e uso de drogas como a
cocaína. (MARTINS, 2006).
Os homens apresentam maior incidência de AVC do que as mulheres, para
a mesma idade (CORREIA et al., 2004). O aumento da taxa de AVC nas mulheres
está associado a Diabetes Mellitus (DM) e o uso de contraceptivos orais aumenta
em 6 vezes o risco de AVC sobretudo em mulheres com enxaqueca, HTA, DM ou
dislipidémia (NITRINI e BACHESCHI, 1999).
A gravidez aumenta o risco entre 3 a 13 vezes e estudos estão a ser levados
a cabo de forma a determinar a importância de terapêutica à base de estrogénio na
menopausa que pode reduzir o risco de AVC recorrente e até mesmo a morte, uma
vez que o estrogénio aumenta os níveis da lipoproteína de alta densidade (HDL) e
reduz os níveis de lipoproteína de baixa densidade (LDL) (NINDS, 2010).
A hereditariedade está também associada a um maior risco de AVC, pode
acontecer pela transmissão mendeliana (único gene) de doenças hereditárias raras
ou pela transmissão de fatores poligênicos como a facilidade de desenvolver
determinados fatores de risco vascular ou a susceptibilidade aos seus efeitos
(GOLDSTEIN et al., 2006 e HANKEY, 2006).
Quanto ao tabagismo, este aumenta em cerca de 2 a 4 vezes a probabilidade
de ter um AVC, chegando-se mesmo a esclarecer que 2 ou 3 anos após a
suspensão do consumo de tabaco, as probabilidades são as mesmas às de um
não-fumador (ROCHA et al., 2002).
Quanto à hipercolesterolémia está também relacionada com o risco de AVC
isquêmico, uma vez que contribui diretamente para o desenvolvimento da
aterosclerose. A aterosclerose das artérias extra e intracraniana é responsável por
cerca de dois terços dos AVCs isquêmicos (TANNOURI, 2006).
Os doentes diabéticos têm uma maior susceptibilidade à aterosclerose e
uma maior prevalência de fatores de risco aterogênicos como HTA (que ronda os
60%) e dislipidemia (GOLDSTEIN et al., 2006, FERREIRA et al., 2006).
 9

O consumo excessivo constitui um fator de risco para todos os tipos de AVC;

ainda assim não há nenhum estudo que comprove o benefício de recomendar o
consumo de álcool aos que o não fazem (ELKIND et al., 2006).
A obesidade, além de estar associada a um maior risco de AVC, tem
correlação com outros factores de risco, tal com HTA e DM potenciando sob a
forma de sinergia a probabilidade de AVC. Por outro lado, a dieta pode influenciar
o risco, sobretudo porque pode ser responsável pelo controle de
alguns factores tais como HTA, DM, dislipidémia e obesidade. Quanto à falta de
exercício físico, várias são as fontes que consideram como mais um factor de risco
para o desenvolvimento de AVC, devendo-se portanto evitar o sedentarismo. A
hipertensão é o principal fator de risco para AVC, estando associada à doença de
pequenas e grandes artérias. O risco imposto pela hipertensão é maior para
insuficiência cardíaca e AVC. Pode levar ao comprometimento de todas as
estruturas que compõem as artérias, principalmente as camadas íntima e média.
Nas artérias de grande calibre, o acometimento é comumente na camada íntima,
levando a aterosclerose. A incidência do AVC aumenta diretamente em relação ao
grau de elevação das pressões arteriais sistólica e diastólica acima dos valores
limites. (LIMA, 2006).

2.5 DIAGNOSTICO

A equipe precisa receber treinamento para a aplicação da escala de AVC, o

histórico do paciente e o exame físico dão subsídios para uma indicação da
possível doença vascular cerebral como causa da sintomatologia do paciente.
Entretanto, o início agudo de sintomas neurológicos focais deve sugerir o AVC em
qualquer idade, mesmo sem fatores de risco associados. Nos exames
complementares é possível ter uma avaliação laboratorial. Exames de imagem,
como a tomografia computadorizada ou ressonância magnética nuclear de
encéfalo, possuem o objetivo de diferenciar o AVC isquêmico do hemorrágico.
Outros estudos, como Doppler de carótidas e vertebrais, ecocardiografia e
angiografia podem ser fitos com o objetivo de diagnosticar possíveis trombos
 10

existentes ou que tenham se soltado, ou ainda evidenciar o local específico da

isquemia ou da hemorragia (TAYAH, 2016).

2.6 TIPOS DE TRATAMENTO

O tratamento depende do tipo de AVC que acomete o indivíduo. O

AVC isquêmico (AVCi) corresponde a 80% dos casos, sendo caracterizado pela
interrupção do fluxo sanguíneo para o cérebro por um coágulo (trombo), o que leva
a uma região de neurônios mortos e outra em que há interrupção de atividade
elétrica, área de penumbra isquêmica, mas sem que haja morte neuronal. O
tratamento envolve a remoção do trombo para que o fluxo sanguíneo seja
reestabelecido na área de penumbra isquêmica. Isso pode ser feito por meio de
cateteres, que removem mecanicamente o coágulo (trombólise mecânica) ou
através de medicamentos (trombólise química).
O tratamento trombolítico endovenoso é utilizado desde 1995. Antes disso,
era utilizado o ácido acetilsalicílico (AAS), que apenas diminui o risco de um novo
AVC e, por isso, é tido como um método de prevenção secundária. (ABRAMCZUK,
2019).

3.ESTUDO DE CASO

3.1 DADOS DO PACIENTE

• Paciente do sexo masculino, 69 anos, brasileiro, natural do Rio de Janeiro,
construtor civil aposentado.

3.2 DIAGNÓSTICO CLÍNICO

• Acidente vascular encefálico isquêmico

 11

3.3 QUEIXA PRINCIPAL

• “Repuxa meu braço e perco o equilíbrio” SIC

3.4 HISTÓRIA DA DOENÇA ATUAL

• Em dezembro de 2017, o paciente estava pegando algumas ferramentas

pesadas e relatou sentir uma fisgada e tremores no braço. Entrou em contato
com o filho que levou o mesmo ao hospital de Bonsucesso. O paciente
permaneceu internado em torno de um mês na enfermaria e recebeu alta
médica em 30 dias. Após um mês de sua alta, procurou fisioterapia em uma
clínica particular. Os procedimentos realizados de acordo com o relato do
paciente foi a eletroterapia e fortalecimento muscular em torno de um ano.
Após parar de fazer a fisioterapia, buscou um novo atendimento na clínica
escola São José.

3.5 HISTÓRIA DA PATOLOGIA PREGRESSA

• Hipertensão e diabetes.

3.6 HISTÓRICO FAMILIAR

• Nega contato com doenças infectocontagiosas. Sua mãe era diabética e seu
pai hipertenso, ambos falecidos.

3.7 HÁBITOS DE VIDA

• Nega etilismo. Já foi tabagista e parou de fumar há aproximadamente 30

anos.

3.8 MEDICAMENTOS
Medicamentos de uso do paciente:
• Omeprazol 20mg
 12

• Losartana 50mg
• AAS 100mg
• Anlodipina 10mg
• Metformina 850mg
• Sinvastatina 40mg
• Glibenclamida 5mg

3.9 EXAME FÍSICO

Presença de dor:
( ) SIM (X) NÃO

Dominância:
(X) Destro ( ) Sinistro ( ) Ambidestro

Como realiza suas atividades de vida diária:

Paciente ativo, realiza suas atividades sem ajuda de terceiros.

SINAIS VITAIS
P.A.: 140x90 mmHg
Oximetria: 98%
F.C.: 90 bpm

• Inspeção: Pele ressecada, presença de microlesões dérmicas.

• Fácies: Sem alterações.
• Atitude: Cifose torácica
• Visão: Acuidade: Não usa órtese. Campo visual: Normal
• Fala: (X) Normal ( ) Afásica ( ) Disártrica
• Deglutição: (X) Normal ( ) Disfagia
• Deambulação: (X) Sem auxílio ( ) Com auxílio
• Tipo de marcha: Normal.
• Peso atual: 76KG
• Altura: 1,70 cm
 13

AMPLITUDE DE MOVIMENTO E FORÇA MUSCULAR - MMSS

ADM FM

PASSIVO ATIVO

D E D E D E

Flexão de ombro C I C I 5 3

Extensão de ombro C I C I 5 2

Abdução de ombro C C C I 4 3

Adução de ombro C C C C 6 5

Rotação interna de ombro C I C I 5 2

Rotação externa de ombro C C C I 5 2

Flexão de cotovelo C C C C 5 3

Extensão de cotovelo C C C C 5 3

Pronação C I C I 5 3

Supinação C I C I 5 3

Flexão de punho C I C I 5 0

Extensão de punho C C C I 5 0

Flexão de dedos C C C C 5 4

Extensão de dedos C C C C 5 4
Tabela 1. Descrição: ADM: Amplitude de movimento / FM: Força Muscular / D: Direito /
E: Esquerdo / C: Completo / I: Incompleto

Fonte: dados colhidos do prontuário do paciente

 14

AMPLITUDE DE MOVIMENTO E FORÇA MUSCULAR - MMII

ADM FM

PASSIVO ATIVO

D E D E D E

Flexão de quadril C C C C 5 5

Extensão de quadril C C C C 5 5

Abdução de quadril C C C C 5 5

Adução de quadril C C C C 5 5

Rotação interna de quadril C C C C 5 5

Rotação externa de quadril C C C C 5 5

Flexão de joelho C C C C 5 5

Extensão de joelho C C C C 5 5

Dorsiflexão C C C C 5 5

Flexão plantar C C C C 5 5

Flexão de dedos C C C C 5 5

Extensão de dedos C C C C 5 5
Tabela 2. Descrição: ADM: Amplitude de movimento / FM: Força Muscular / D: Direito /
E: Esquerdo / C: Completo / I: Incompleto

Fonte: dados colhidos do prontuário do paciente

 15

AVALIAÇÃO DO TÔNUS MUSCULAR: MOBILIZAÇÃO PASSIVA

Tônus D E D E

Quadril abdução 0 1 Ombro abdução 0 1

Quadril adução 0 0 Cotovelo extensão 0 1

Quadril flexão 0 0 Cotovelo flexão 0 1+

Joelho extensão 0 0 Extensão de punho 0 0

Joelho flexão 0 0 Flexão de punho 0 2

Dorsiflexão 0 0

Flexão plantar 0 0

Reflexos profundos Reflexos profundos

Reflexos patelar 2 2 Reflexos bicipital 2 2

Aquiles 1 1 Bicipital 2 2

Estiloradial 1 0

Reflexos superficial Reflexos superficial

2 2 2
abdominal cutâneo plantar
Tabela 3. Descrição: D: Direto / E: Esquerda

Fonte: dados colhidos do prontuário do paciente

SENSIBILIDADE

SUPERFICIAL: MS MI

Tátil: Presente Presente

Térmica: Presente Presente

Dolorosa: Presente Presente

PROFUNDA

Propriocepção: Preservado Preservado

Cinestesia: Preservado Preservado

Tabela 4. Descrição: MS: Membro Superior / MI: Membro Inferior

Fonte: dados colhidos do prontuário do paciente

 16

Mudanças de decúbitos:

DD = DL ( X ) Realiza ( ) não realiza ( ) Realiza com ajuda

DL = DV ( X ) Realiza ( ) não realiza ( ) Realiza com ajuda

Mudanças de posição:

Deitado = sentado: ( X ) realiza ( ) não realiza ( ) Realiza com ajuda

Sentado = De pé: ( X ) realiza ( ) não realiza ( ) Realiza com ajuda

Coordenação dinâmica

Index nariz: Alterado esquerdo/ preservado direito.

Calcanhar - joelho: Preservado.

• Equilíbrio estático: Normal.

• Equilíbrio dinâmico: Normal.

3.10 DIAGNOSTICO CINETICO FUNCIONAL

-Hipertonia em membro superior esquerdo

-Diminuição de força muscular em membro superior esquerdo

-Hiporreflexia do tendão aquileu e estiloradial

-Sensibilidade total alterada em membro superior esquerdo

-Coordenação dinâmica alterada em membro superior esquerdo

 17

3.11 PROGNÓSTICO FISIOTERAPEUTICOS

Curto prazo: Aumentar a amplitude de movimento em membro superior esquerdo

e diminuir a espasticidade do membro superior esquerdo.

Longo prazo: Aumentar a força muscular em membro superior esquerdo e

reestabelecer a sensibilidade tátil.

3.12 PLANO FISIOTERAPEUTICO

-Alongar MMSS

-Fortalecer MMSS

-Cinesioterapia ativa MMSS

-Terapia do espelho

4.0 PRIMEIRA CONDUTA

Conduta realizada no dia 28/02/2019:

1. Alongamento MMSS bilateral (ativo assistido): 2 séries de 20 repetições

• Peitoral maior
• Bíceps braquial
• Extensores de dedos
• Flexores de dedos

2. Fortalecimento MMSS (ativo): 2 séries de 15 repetições

Bíceps braquial esquerdo: Paciente de pé em frente ao espaldar, o fisioterapeuta

irá posicionar o thera band e o paciente irá realizar uma flexão de cotovelo.
 18

Tríceps braquial esquerdo: Paciente em pé e de costas para o espaldar irá

realizar flexão de ombro segurando o thera band.

Peitoral maior: Paciente em pé de lado para o espaldar, irá realizar uma adução
de ombro segurando o thera band.

3. Cinesioterapia (ativa)

Dissociação de cintura escapular: Paciente sentado irá segurar o magic circle e

realizará movimento latero-lateral.

4. Terapia do espelho: 3 séries de 30 repetições

Paciente sentado de frente para caixa em uma posição em que o mesmo não
consiga ver a mão direita, o paciente irá realizar com as duas mãos ao mesmo
tempo o mesmos movimentos:

• Flexão e extensão de dedos

• Extensão de punho
• Flexão de punho
• Pronação e supinação de punho
• Empilhar blocos grandes (1x10 repetições)
• Movimento de pinça com o pregador
• Pegar varetas uma de casa vez (1x10 repetições)

5. Mobilização artrocinemático 2 séries de 20 repetições em MSE

Ombro esquerdo: Paciente sentado, o fisioterapeuta irá realizar um

deslizamento antero-posterior e crânio-caudal.
Punho esquerdo: Paciente sentado, o fisioterapeuta irá realizar um deslizamento
de punho antero-posterior.
 19

4.1 EMBASAMENTO TEORICO DA 1° CONDUTA

ALONGAMENTO: O alongamento tem o objetivo de alongar os músculos, os

tornando mais flexíveis. Segundo Campos (2010) “promovem o estiramento das
fibras musculares, fazendo com que elas aumentem o seu comprimento. O principal
efeito é o aumento da flexibilidade. Quanto mais alongado um músculo, maior será
a movimentação da articulação comandada por ele e, portanto, maior a
flexibilidade”. Os alongamentos produzem os seguintes efeitos: Redução de
tensões musculares relaxamento, benefícios para a coordenação, pois os
movimentos se tornam mais soltos e fáceis, aumento do arco de maleabilidade,
prevenção de lesões, facilita atividades de desgaste, como por exemplo, corrida,
tênis, natação, ciclismo; desenvolve a consciência corporal, à medida que a pessoa
focaliza a parte do corpo que está sendo alongada, ativa a circulação, ajuda no
aquecimento, à medida que eleva a temperatura do corpo, ajuda a liberar os
movimentos bloqueados por tensões emocionais.

FORTALECIMENTO: Programas de treinamento de força resultam em hipertrofia

seletiva e significativa das fibras de contração rápida, tipo II, aumento na ativação
neural, bem como melhora da função e autoestima. A utilização de treinamento
muscular combinando movimentos concêntrico e excêntrico resulta em maiores
ganhos na força muscular e na performance funcional. Contrações concêntricas de
alta tensão asseguram que os estímulos do treinamento alcancem unidades
motoras inteiras. Contrações excêntricas, por outro lado, influenciam mais
eficientemente os componentes elásticos do músculo (TEIXEIRA; et al. 2000).

CINESIOTERAPIA :A cinesioterapia ativa, o paciente realiza o movimento, sem a

ajuda do terapeuta. É caracterizada pela participação ativa e consciente do
paciente, que executa voluntariamente os movimentos. O exercício ativo se divide
em três tipos: ativo-assistido, este é realizado pelo paciente que recebe ajuda
parcial do terapeuta; ativo livre, realizado pelo paciente com ou sem a ação da força
da gravidade, e ativo resistido, quando o movimento é realizado contra a resistência
manual, mecânica ou fluido. O programa de exercícios para cada paciente é
 20

determinado de acordo com suas necessidades e baseia-se na avaliação da

incapacidade do paciente. A modalidade, frequência e duração do tratamento
cinesioterapêutico são determinados frente à história clínica e exame físico do
paciente, sendo que este inclui a inspeção, palpação, mensuração, avaliação dos
reflexos, testes especiais, teste de força muscular e de amplitude articular de
movimento (SHESTACK, 1987).

TERAPIA DO ESPELHO: A terapia do espelho é um recurso alternativo de

tratamento fisioterapêutico para o membro paralisado que visa à reorganização
cortical e melhora da função motora, sendo uma ferramenta relativamente simples,
de baixo custo e de fácil entendimento e execução. O método baseia-se na
estimulação visual com o foco na função da extremidade prejudicada e pode ser
aplicado em ambiente clínico e em casa. (Yavuzer G, et. Al, 2008)
Através de estudos com paciente com hemiparesia na fase aguda do Ave,
verificou-se melhoras significativas na funcionalidade da mão e em atividades da
vida diária por meio de exercícios de treinamento motor utilizando a TE. Nesse
contexto, a TE constitui uma estratégia de tratamento que vem se mostrando
bastante viável. Entretanto, poucos estudos foram desenvolvidos na tentativa de
padronizar o uso da técnica como conduta fisioterapêutica na recuperação
neurológica. (Radajewska A, et al 2013).

ARTROCINEMATICA: Movimento acessório ou artrocinemático, que é a maneira

pela qual uma superfície articular move-se em relação à outra, sendo o movimento
dentro da articulação e dos tecidos ao redor, necessários para uma amplitude de
movimento normal (KISNER,2000; PRENTICE,2003).
Kisner (2005) descreve “De acordo com a teoria convexo-côncava de
mobilidade articular, com os movimentos do úmero, a cabeça convexa rola na
mesma direção e desliza na direção oposta dentro da cavidade glenóide. ” É de
fundamental importância a avaliação da mobilidade articular a fim de identificar
possíveis restrições quanto aos movimentos acessórios, determinando assim a
necessidade de um tratamento através de mobilização articular e, conhecendo a
regra do côncavo-convexo, saber a direção da mobilização para obter resultados
positivos e realizar a manobra de forma segura.
 21

4.2 EVOLUÇÃO DO PACIENTE DA PRIMEIRA CONDUTA

Paciente sexo masculino, 69 anos deu entrada na clínica escola das

faculdades São Jose para participar de uma avaliação no dia 21/02/19 afim de
iniciar o tratamento fisioterapêutico.
Durante avaliação fisioterapêutica para inicio do tratamento das sequelas do
AVE isquêmico, foram realizados todos os testes propostos, onde o teste de
avaliação relacionado a alterações de sensibilidade mostrou-se preservado e foi
percebido uma dificuldade de realização de atividades simples de motricidade fina.
Durante os atendimentos paciente apresentou melhoras significativas com
relação ao quadro álgico, força muscular em MMSS, ganhou arco de movimento
respondendo bem ao treino de motricidade fina proposto pela terapia do espelho.
No decorrer dos atendimentos pacientes apresentou um aumento nos valores
na pressão arterial bem significativo sempre ao chegar para o atendimento, a sua
pressão arterial sem mantia aproximada em 140x90 mmhg a 160x10 mmhg.
Após nove atendimentos o mesmo se ausentou por conta de uma nova
internação que não foi informado pelo familiar que entrou em contato o motivo. A
partir dessa informação iremos montar uma conduta proposta para estar apta a
finalização do proposto atendimento desse paciente.

5.0 CONDUTA PROPOSTA

1. Mobilização artrocinematica 2 séries de 30 repetições em MSE

• Escapula
• Ombro
• Cotovelo
• Punho
• Dedos

2. Alongamento ativo bilateralmente 2 repetições de 15 segundos

• Trapezio superior
• Deltoide anterior
 22

• Peitoral maior
• Biceps
• Flexores de punho e dedos

3. Aplicação da terapia do espelho e o FES

Os eletrodos do FES deverão ser posicionado de forma bilateralmente.

Frequência: 100Hz
Tempo de contração: 1:3
Rise e Decay: 2 segundos
Duração: 10 minutos para cada exercício

EXERCÌCIO

1. Extensão de dedos e extensao de punho

2. Extensao de cotovelo

5.1 EMBASAMENTO DA CONDUTA PROPOSTA

ARTROCINEMATICA: Movimento acessório ou artrocinemático, que é a maneira

pela qual uma superfície articular move-se em relação à outra, sendo o movimento
dentro da articulação e dos tecidos ao redor, necessários para uma amplitude de
movimento normal (KISNER,2000; PRENTICE,2003).
Kisner (2005) descreve “De acordo com a teoria convexo-côncava de
mobilidade articular, com os movimentos do úmero, a cabeça convexa rola na
mesma direção e desliza na direção oposta dentro da cavidade glenóide. ” É de
fundamental importância a avaliação da mobilidade articular a fim de identificar
possíveis restrições quanto aos movimentos acessórios, determinando assim a
necessidade de um tratamento através de mobilização articular e, conhecendo a
regra do côncavo-convexo, saber a direção da mobilização para obter resultados
positivos e realizar a manobra de forma segura.

ALONGAMENTO: O alongamento tem o objetivo de alongar os músculos, os

tornando mais flexíveis. Segundo Campos (2010) “promovem o estiramento das
 23

fibras musculares, fazendo com que elas aumentem o seu comprimento. O principal
efeito é o aumento da flexibilidade. Quanto mais alongado um músculo, maior será
a movimentação da articulação comandada por ele e, portanto, maior a
flexibilidade”. Os alongamentos produzem os seguintes efeitos: Redução de
tensões musculares relaxamento, benefícios para a coordenação, pois os
movimentos se tornam mais soltos e fáceis, aumento do arco de maleabilidade,
prevenção de lesões, facilita atividades de desgaste, como por exemplo, corrida,
tênis, natação, ciclismo; desenvolve a consciência corporal, à medida que a pessoa
focaliza a parte do corpo que está sendo alongada, ativa a circulação, ajuda no
aquecimento, à medida que eleva a temperatura do corpo, ajuda a liberar os
movimentos bloqueados por tensões emocionais.

6. CONCLUSÃO

Este trabalho de conclusão de estagio teve como objetivo principal dissertar

sobre a patologia do AVE Isquêmico, visando a intervenção fisioterapêutica no
tratamento para tal patologia, através de um estudo de caso pesquisado na Clínica
Escola das Faculdade São José, com acompanhamento de estagiários para a
execução das condutas e supervisão da precptoriaa cada evolução.
É importante também citarmos a importância e o cuidado com pacientes
portadores desta patologia, onde o fator psicológico teve muita importância no
decorrer do tratamento se faz necessário junto ao paciente. Ter atenção, conversar
com o paciente sobre todos os aspectos que a patologia acomete, orientar o
mesmo em suas AVDs.
Tendo em vista a importância de uma boa avaliação para que se possa traçar
um diagnóstico cinético funcional e um possível tratamento eficaz, além da
acuidade no decorrer do tratamento para que se façam alterações a fim de evoluir,
melhorar e/ou recuperar a funcionalidade do indivíduo.
Para os estagiários presentes na avaliação e evolução do paciente, foi de
muita valia poder colocar o aprendizado em prática e também estar somando como
experiência profissional.
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7. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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