9.-¿Qué es el anion Gap?

Calcúlelo

La brecha aniónica o anion gap, en inglés es la diferencia entre

los cationes y aniones medidos en suero, plasma u orina. La magnitud de esta diferencia
(brecha) en el suero es frecuentemente usada en medicina para tratar de identificar la causa
de acidosis metabólica.
El término "brecha aniónica" generalmente significa "brecha aniónica sérica o anión GAP" (en
suero), pero la brecha aniónica en orina es también un parámetro clínico útil.
Por lo tanto, de acuerdo al nuevo sistema de clasificación, una brecha aniónica elevada es
aquella por encima de 11 mEq/L y la normal se considera generalmente en el intervalo de 3-11
mEq/L,8 con un promedio estimado en 6 mEq/L. (1)

CÁLCULO DE LA BRECHA ANIÓNICA

 HCO3: 12.5
 Cl: 95 ([Na+] + [K+]) − ([Cl−] + [HCO3−])
 Na sérico: 128 mEq/L
 Potasio: 6.5 mEq/L

ANIÓN GAP: (128) + (6.5) - (95) + (12.5)

ANIÓN GAP: 52

10.- Podria usted determinar el clearence o la depuración de creatinina en esta

paciente.

Fórmula de Cockcroft y Gault: [(140 - edad (años)) x Peso (kg)]

[Cr plasma (mg/dl) x 72] , para
varones.
Y la misma fórmula pero multiplicado por 0,85 para mujeres.
La depuración de la creatinina es de 14.58

Valores de referencia: (ml/minuto)

 Hombres: 97 a 137 ml/min
 Mujeres: 88 a 128 ml/min
 CASO CLINICO

ANAMNESIS
Un paciente de 35 años ingresa por emergencia por presentar oliguria de 48 horas
de evolución. Él había estado corriendo una maratón seis días antes, la cual
terminó acalambrado y nauseoso. Dos días antes inició cuadro de deposiciones
líquidas (10 cámaras/día), sin moco, sin sangre, las cuales persistían aún antes
del ingreso y que no ameritó ningún tipo de tratamiento médico. No era hipertenso,
ni diabético. 14 días antes del ingreso presentó episodio de faringitis y 7 días
previo al ingreso tuvo traumatismo en tobillo mientras entrenaba para la maratón,
lo que le obligó a automedicarse con antiinflamatorios cada 8 horas, los cuales
tomó hasta el momento que llegó a la emergencia

EXAMEN FÍSICO
PA. 120/100 mmHg FC: 80 lat/min FR: 22 resp/min T=37.1 Peso:65 kg. REG,
somnoliento, orientado pero por momentos se desorientaba en tiempo,
colaborador al examen.
Piel y mucosas: secas. Cuello: No Ingurgitación yugular. Tórax y Pulmones: MV
pasa bien en ACP. CardioVascular: RCR Abdomen. Blando depresible
Neurológico: flapping(+)

EXAMENES AUXILIARES
1. Hemograma:
 Hb: 18
 Hematocrito: 54%
 Leucocitos: 10,000
 Plaquetas: 250,000
 Glucosa: 100 mg/dL
 Urea: 120 mg/dL
 Creatinina: 6.5 mg/dL
 Creatinina urinaria: 1.2 mg/dL
 Na urinario: 60 mEq/l
 Na sérico: 128 mEq/L
 FENA: 2.53
 Potasio: 6.5 mEq/L

2. Sedimento de orina: Abundantes cilindros granulosos, epiteliales y células

epiteliales
3. Gasometría arterial:
 pH: 7.2
 HCO3: 12.5
 CO2: 24
  Cl: 95

4. Exámenes complementarios:
 Electrocardiograma: Ondas T grandes
 Ecografía abdominal: Riñones normales
*El paciente fue sometido a hemodiálisis

RESOLUCION DEL CASO CLINICO:

III.1. CLÍNICA Y EXPLORACIÓN

La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas

desencadenantes.

Forma prerrenal destacaran las manifestaciones de reducción verdadera de

volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular,
disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de reducción “efectiva” de
volumen (en este caso la exploración revelará signos de hepatopatía crónica,
insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis). Es importante destacar que en estos
casos la IRA desaparece rápidamente tras reestablecer la perfusión renal.

Forma renal hay que investigar la presencia de isquemia renal prolongada (shock
hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En estos casos existe oliguria o
incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La probabilidad de que estemos ante un
cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA persiste a pesar del restablecimiento
de la perfusión renal. La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los
medicamentos que ha recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo
aminoglucósidos o cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, anfotericina B,
cisplatino...), exposición a contrastes radiológicos (sobre todo si se han
realizado en pacientes de riesgo: ancianos, diabetes mellitus, deshidratación
previa, mieloma múltiple...). Las toxinas también pueden tener un origen endógeno
como la mioglobina (tras una rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o
hemoglobina (tras hemolisis grave). Destacar que en la NTA por tóxicos la
diuresis suele estar conservada. (1)

III.2. DATOS DE LABORATORIO. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Desde el área de urgencias es imprescindible la determinación de:

A. Bioquímica sanguínea: urea, creatinina, glucosa, iones. CK.

La característica fundamental de la IRA es la aparición de uremia aguda de rápida

aparición. A nivel práctico se considera que esto ocurre cuando la creatinina
plasmática aumenta 0,5 mg/dl/día durante varios días. Si la IRA ocurre en el seno
de una insuficiencia renal crónica, se considera que el aumento debe ser mayor de
1 mg/dl/día. La creatinina es más fiable que la urea para la el diagnóstico de IRA.
También puede calcularse el grado de disfunción renal detectando el deterioro del
aclaramiento de creatinina. Para ello, en urgencias, se puede usar esta fórmula

El aclaramiento de creatinina (Ccr) es una prueba aceptada como medida del

filtrado glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de
IRA el Ccr calculado debe reducirse un 50%.(1)

Existirá hiperpotasemia en casos de IRA oligúrica o en estados hipercatabólicos,

como sucede en la hemólisis, rabdomiolisis y en los casos de lisis tumoral. La
hiperpotasemia se da en las formas poliúricas.

La hiponatremia es también un hallazgo frecuente. Un manejo incorrecto del

paciente, con un aporte excesivo de agua en proporción a la de sodio, puede
agravar aún más la hiponatremia.

El aumento del ácido úrico es característico de la IRA aunque habitualmente es

moderado y asintomática, no pasando de los 12 mg. Suele existir hipocalcemia,
hiperfosforemia e hipermagnesemia. La severidad de estas alteraciones será
paralela a la del daño renal que las ha ocasionado. (1)

B/. Estudio de la orina:

Es importante destacar que se debe recoger la orina antes de administrar
cualquier medicación (sobre todo diuréticos) o fluido terapia ya que se pueden
producir importantes errores de cálculo:

Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas formas

de IRA en general no tiene gran valor diagnóstico, aunque si sirve para clasificar la
IRA como oligúrica y no oligúrica

Sedimento urinario: En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células pero si

cilindros hialinos formados por la proteína de TAMM-HORSFALL. En NTA existen
cilindros granulosos, pigmentados y de células epiteliales, generalmente en
asociación con hematuria microscópica.

C. ÚREA
La urea es un catabolito proteico que se sintetiza en el hígado, se elimina por el
riñón y se utiliza en la evaluación de la función renal. Esta función está
representada por la filtración glomerular, o sea el volumen de plasma “depurado
por el riñón por unidad de tiempo.
La urea no sólo filtra a través del glomérulo sino que también es reabsorbida en el
túbulo proximal y secretada en el túbulo distal. Por esa razón es un método
inexacto para cuantificar la filtración glomerular, ya que su valor plasmático se
verá influido por otras variables.

El valor de la urea tiene relación directa con el catabolismo proteico, aumenta por
aportes masivos de proteínas y por destrucción tisular y disminuye en la caquexia.
Como ya se ha comentado, la urea se sintetiza en el hígado, de manera que su
nivel plasmático disminuye en la insuficiencia hepática. Todas estas variaciones
serán, obviamente, independientes de la función renal.

En el paciente hipovolémico, la urea es reabsorbida por las ramas gruesas

ascendentes y retorna a la médula interna contribuyendo a mantener elevada la
concentración medular para incrementar y mantener la antidiuresis. Esta
reabsorción aumenta la urea plasmática independientemente de la lesión renal
que puede provocar la hipovole- mia, por lo que su determinación sobrevalorará
esa lesión. Esta característica transforma a la urea en un buen índice de perfusión
renal y en un mal ínilice de funcionamiento renal. (2)

El valor normal de la urea es entre 20 y 45 mg/dL.

El hallazgo de valores aumentados sugerirá compromiso de la función renal pero,
como ya se ha referido, evaluará con más precisión a la perfusión renal. (1)

D. CREATININA
La creatinina es un catabolito de las proteínas musculares. Es filtrada libremente
por el gloménilo y sólo el 10% se secreta en el túbulo proximal, de manera que es
un índice más representativo que la urea del filtrado glomerular. La producción de
creatinina tiene relación directa con la masa muscular, por lo que se debe
relacionar la creatininemia con la superficie corporal para que el dato sea más
exacto. El valor normal de la creatinina es entre 0,6 y 1,2 mg/dL.
La creatinina plasmática aumentada indica deterioro del filtrado glomerular. La
creatininemia es poco sensible cuando la función renal está le\-emente
deteriorada, ya que con un filtrado glomerular mayor de 60 mL/min el valor de
creatinina plasmática se mantiene en el rango normal. Por debajo de un filtrado
glomerular de 60 mUmin el aumento de la creatinina tendrá una relación casi lineal
con el deterioro de la fiinción renal.
El clearance de creatinina es un estudio más preciso de la función renal. La
fórmula de su cálculo relaciona la creatininemia, la crcatininuria y el volumen
urinario. Informa los mililitros de plasma que el riñón filtra en la unidad de tiempo y
es un buen índice de funcionamiento renal. Su valor normal es entre 75 y 125
mL/min (véanse caps. 48-2 Insuficiencia renal y 49-4 Evaluación de ¡a fim- ción
renal. (1)
E. ECG:
Es importante su realización debido a que puede orientar hacia trastornos
electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del intervalo PR,
ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o hipocalcemia.

F. Gasometría arterial
El patrón ácido-base más frecuente del fracaso renal agudo es la acidosis
metabólica ya que el riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles.

Discusión:

El paciente presenta deshidratación a causa del trabajo físico extremo realizado

seis días antes y por la pérdida de líquido en deposiciones acuosas. Lo cual
predispone al paciente a una disminución del flujo sanguíneo renal, el cual se ve
aún más afectado por el consumo de AINES ya que causan vasoconstricción de la
arteriola eferente. Ademas, evidencia compromiso de otras estructuras al
presentar desorientación leve a causa de la disminución de eliminación de las
sustancias de desecho.
Según “RIFLE” el paciente se encuentra “FAILURE”, grado III de Insuficiencia
renal aguda de causa prerrenal la cual se vuelve intrínseca debido al tiempo de
exposición, se halla una necrosis tubular agua con oliguria y azotemia progresiva
en la etapa inicial.
La depuración de creatinina es: Es una prueba aceptada como medida del filtrado
glomerular. El valor normal de Ccr es de 100-120 ml/min. En el caso de IRA el Ccr
calculado debe reducirse un 50%.
La disminución importante de la función renal se ve evidenciada por el aumento
exagerado de la urea en sangre, creatinina y la disminución severa de la misma en
la orina.
El FENA en 2.53 es un indicador de lesión renal aguda de causa intrarrenal. Se
supone que podría haber comenzado por una prerrenal por hipovolemia y a causa
de la falta de tratamiento y aumento de la perfusión sanguínea glomerular, lo que
provoca un daño intrarrenal. Por otro lado la presencia de cilindros granulosos nos
confirma la falla de origen intrínseca. (2)
El paciente presenta los siguientes trastornos electrolíticos:
 Hiponatremia
 Hiperpotasemia
 Acidosis metabolica

Las causas que llevan al paciente a IRA son las siguientes:

 Hipovolemia
  Deshidratacion
 Consumo de AINEs
 Ejercicio físico severo

Conclusión

 La IRA es la supresión aguda de la función renal que se caracteriza por

disminución de FG, acumulación de productos nitrogenados en sangre,
acumulación de líquidos y electrolitos. La insuficiencia renal aguda se
clasifica según su origen en prerrenal, intrarrenal y posrenal. Existen
numerosas causas posibles de daño a los riñones. Las principales son, necrosis
tubular aguda, enfermedad renal autoinmunitaria, coágulo de sangre por el
colesterol (émbolo por colesterol), disminución del flujo sanguíneo debido a
presión arterial muy baja, lo cual puede resultar de quemaduras, deshidratación,
hemorragia, lesión, shock séptico, enfermedad grave o cirugía, trastornos que
causan coagulación dentro de los vasos sanguíneos del riñón. (Rosita
Senmache Carranza)

REFERENCIAS:

1. MIYAHIRA ARAKAKI Juan Manuel. Insuficiencia Renal

Aguda. Disponible en:
http://www.scielo.org.pe/pdf/rmh/v14n1/v14n1tr1
2. http://tratado.uninet.edu/c070103.html