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CLASE 3 ENDOCRINOLOGÍA

TIROIDES, PARATIROIDES, CONTROL DEL CALCIO Y SUPRARRENAL

TIROIDES

 La unidad funcional de la glándula tiroides es el folículo (acino) recubierto por una sola
capa de células cuboides (epitelio folicular).
 El folículo esta rodeado por un plexo capilar.
 La luz del folículo esta lleno de líquidos coloidal que contiene Tiroglobulina (dar los
residuos de tirosina para la producción de hormona tiroidea, también sirve para
transporte y almacenaje del producto final de la tiroides).

TIROIDES FOLICULOS ACTIVOS E INACTIVOS

El FOLICULO TIROIDEO INACTIVO:

 Más grande
 Células planas
 Coloide es abundante

EL FOLICULO TIROIDEO ACTIVO:

 Más pequeño
 Retráctil
 Recubierto por células columnares,
cerca de ellas hay LAGUNAS DE
REABSORCIÓN.
 Células parafoliculares

HORMONA TIROIDEA

 La glándula tiroidea secreta yodotironinas, derivados del yodo del aminoácido


tirosina.
 Principal HT son:
o 3,5, 3´5´  tetrayodotironina
Se forman partiendo de T4,
o 3,5,3´  trydotironina
por la 5 dehidronidasa, estas
o 3,3´5´  trydotironina inversa (tiene un papel inactivo).
se pueden formar de nuevo o
por la reconversión de T4 y T3.

Cuando lo extrapolamos a la clínica, uno puede ver diferencias en las hormonas tiroideas,
principalmente cuando hablamos de los controles de retroalimentación. Principalmente el
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control se ejerce cuando tiene menor ligación a proteínas de transporte la que tiene más
libertad a nivel plasmático esta sería la T3.

DIFERENCIA ENTRE T4 Y T3

T4 T3
 Secreta en cantidades mayores (80  Secreta cantidades de (6 ug/día).
ug/día).  La proporción de T3 es 0.2%. Por eso
 La mayor parte de T4 secretada por la el efecto de retroalimentación es
tiroides, se convierte en el hígado, mayor en T3 que en T4.
riñones e hipófisis a T3 por la acción  Está penetra en las células con
de la 5 deyodinasa. facilidad. Se une con más avidez a los
 Es más estable al estar unida a las receptores hormonales en el núcleo.
proteínas plasmáticas en mayor  Es 10 veces más potente que T4 en
proporción y con mayor avidez. todas las acciones hormonales.
 La proporción de T4 libre es 0.02%. Porque ejerce mejor la función de
 Sigue siendo sobre todo extracelular. mecanismo hormonal de tipo I.
La tiroglobulina es:

 Sustrato proteínico soluble. (para el transporte)


 Esta glucoproteína proporciona los residuos de tirosina para la síntesis de T4 y T3.
 También representa la forma de almacenamiento de las hormonas tiroideas (una vez
que se ah secretado va acompañar para la secreción final).

CELULAS FOLICULARES EN LA FORMACION DE HT:

o Es triple:
 Capta I (YODO) de la sangre y lo oxida I (YODO)+
 Sintetiza tiroglobulina y tiroxina Peroxidasa
 Reabsorbe el coloide unido a las HT, dirige la Tiroglobulina y libera las HT
hacia la circulación.

BIOSINTESIS Y SECRECIÓN

1. Captación de I:
El yodo esta a nivel del extracelular
y tiene que ser transportado al
interior del folículo por un
SINPORTADOR QUE ES EL Na, I
(yodo). Toma la energía del canal Na
y K ATPasa.
Inicialmente el yodo tiene que
vencer un gradiente eléctrico,
porque la concentración adentro es
de -50 mV al pasar esta venciendo a
un gradiente eléctrico, por eso es
que requiere una bomba para
ingresar.
Una vez que ya se ah almacenado
gran cantidad de yodo adentro por concentración tendría que salir, ahora no solo es la
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lucha contra la corriente eléctrica, también es la lucha contra la gradiente de


concentración.
Para que esta hormona se quede adentro, si estamos diciendo que vence una gradiente
eléctrica tranquilamente podría difundir afuera, lo que se tiene que hacer es convertir
en positivo (+)- OXIDAR.
2. Oxidación del I: Aquí actúa la TIROPEROXIDASA, y lo que va hacer es reducirlo, esta
tiroperoxidasa que esta adentro del folículo tiroideo, lo va a convertir en positivo. Es
para producir el elemento final y para evitar la fuga del yodo hacia afuera.
3. Yodación de Tiroglobulina: Lo que va hacer es dar el residuo de la tirosina y va a
comenzar para formar el producto final.
4. Acomplamiento de yodotironinas: Se acoplan en el centro, cuando se acopla dos es
diyodotironina o homoyodotironina, ya están acopladas, el grafico nos dice que 5
deyodoinasa también pude volver a su forma nativa o a su forma oxidada.
El acoplamiento puede ser también cuando podemos tener T3 y T4 que puede surgir del
acoplamiento de dos yodotironinas para formar T4 o una DT con una MT de
yodotironinas para formar una T3, este es el acoplamiento final.

(pasos fundamentales para formar la hormona tiroidea) Una vez que pasa esto se tiene que:

5. Secreción: La tiroglobulina la comienza a dar el producto final, se tiene la T4 y la T3; Se


va a liberar de las tironinas y se va a reabsorber la tiroglobulina y se va a excretar como
T4 Y T3.
Para reutilizar el yodo hay una enzima la YODOTIRONINADESYONASA, para reutilizar el
yodo de los primarios que están en el centro. Luego tenemos el producto final que es la
hormona tiroidea.
6. Liberación: De la hormona tiroidea.

TRANSPORTE, METABOLISMO Y SECRECIÓN

 Hay una concentración de Hormona tiroidea libre, que viene a ser la Hormona Tiroidea
Activa la que va a ejercer los efectos metabólicos, por mecanismo hormonal de tipo 1.
La que tiene más efecto activo es la T3. Esta tiene una ventaja porque se acopla mejor
al núcleo y tiene más centrado el mecanismo hormonal de tipo 1, está más libre, le
confiere una actividad biológica más importante y tiene un mecanismo de
retroalimentación.
T4 también puede ejercerlo, pero indirectamente al convertirse en T3, por la enzima 5
deyodoinasa.
 Proteínas de unión a HT: TBG (globulina unida a una hormona tiroidea), TBPA
(prealbúmina unida alguna tiroidea), TBA.
 Metabolismo hepático: desyodación, desaminación y conjugación con ácido
glucorónico.
En la gestación mejora al hipertiroidismo, en la gestación hay un aumento de producción
proteica, se sintetiza más proteínas por ende se va a tener más hormona tiroidea unida
a proteínas unión ósea proteínas transportadora o de almacenaje, ergo teóricamente se
va a tener menor una tiroidea libre ergo menor efecto de hipertiroidismo. Por eso se ha
dado una Hipotesis que la gestación mejora el hipertiroidismo.
Pero esto también por retroalimentación de asa larga secreta TRH y después el TCH.
Teóricamente por mecanismos de secreción por retroalimentación de asa larga,
también habría mayor producción de hormona tiroidea.
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CONTROL DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

Tenemos al hipotálamo se habla de la TRH, TCH


y la Hormonas Tiroideas.

TRH: Hormona liberadora de tirotropina, que


puede hacer su propia inhibición por ASA
ULTRACORTA.

TCH: Hormona estimulante de la tiroides, pude


inhibir al hipotálamo por ASA CORTA.

GLÁNDULA TIROIDEA: Segrega T3 Y T4, y por la


ASA DE RETROALIMENTACIÓN LARGA, puede
inhibir a la Hormona liberadora de tirotropina y
al Hipotálamo.

EFECTO DEL I SOBRE LA TIROIDES

 EFECTO DE WOLFF-CHAIKOFF: Cuando una persona tiene una sobrecarga de yodo a


nivel sistémico o en sangre, esta sobrecarga de yodo en sangre hace que el
SINPORTADOR trabaje, inicialmente se va a producir más hormona tiroidea pero luego
ya no se va a tener materia prima y se va a dejar de producir hormona tiroidea.
 EFECTO DE JOD-BASEDOW: Cuando se escapa del efecto tiroideo, se dice que el
SIMPORTADOR YODO, Na; se tiene que regular de acuerdo a la concentración, como se
va a detener miles yodo libre la concentración del centro baja. Teóricamente el
simportador deja de actuar. No se produce hormona tiroidea.

SUSTANCIAS BOCIÓGENAS

 Brassica (coles): tiene una sustancia que es la Progoitrina y por efecto del lumen
intestinal se puede convertir en goitrina y tiene un efecto bociogeno por eso puede
haber bocio por coles brassica.
 “goitrina”

EFECTO FISIOLOGICO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 Crecimiento y maduración: Va haber un aumento de la función condrogenica y


osteogenica a nivel la hormona tiroidea.
 Tasa metabólica: Aumenta, hablamos del nivel energético.Si hablamos que las
hormonas tiroideas forman parte del mecanismo hormonal de tipo I, obviamente lo que
va a pasar es que va alterar la expresión génica, lo que va haber es una inducción no
solamente de efecto de crecimiento y efecto de producción de energía, va ahaber una
estimulación de enzimas van a estimularse transportadores como el transportador de
glucosa y se van a estimular bombas; entonces todo aumento de la tasa metabolica y el
aumento o la síntesis de bomba de transporte Na/k ATPasa y el Calcio ATPasa, aumenta
el requerimiento de ATP por ende aumenta el trabajo de la cadena respiratoria de la
cadena mitocondrial en general; por eso el 78% del trabajo mitocondrial debe ser para
la producción de ATP y el resto 22% para la producción de calor.
Antiguamente lo que se pensaba era que las hormonas tiroideas lo que provocaba era
una desfosforilación de la cadena oxidativa; dejan de tener mayor trabajo para el ATP y
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más trabajo para la producción calorigénica. Se ha visto que ya no es así los que tienen
el efecto son los fármacos no la hormona tiroidea, lo que hace la hormona tiroidea es la
que aumenta ambos producción de ATP y calorigénica.
La hormona tiroidea no participa e la regulación del calor, en lo que participa es en la
calorigénesis, produce calor, pero no tiene nada que ver con la regulación de la
temperatura corporal.
PUEDE DAR CALOR POR CALOR POR CALORIGÉNESIS, POR PRODUCCIÓN DE ENERGÍA.
 Metabolismo de los carbohidratos: Tiene un efecto doble HIPO e HIPER
HIPOGLICEMIANTE  GLUCOLISIS
HIPERGLICEMIANTE  GLUCONEOGENESIS y también de la GLUCOGENOLISIS
 Metabolismo de las Proteínas: Tiene un efecto más anabólico, en algunos casos puede
haber un efecto catabólico; se dice que puede inhibir a condroitin-sulfato.
 Metabolismo de las grasas: Va a tener doble efecto LIPOGÉNICO Y LIPOLÍTICO.
LIPOGÉNICO 
LIPOLÍTICO  Predomina más, porque se activa la lipasa hormona sensible y al activarse
la hormona lipasa sensible hay mayor ácidos grasos y glicerol, estos a nivel hepático
sirven para sintetizar mayor cantidad de triglicéridos.
Sale el triglicérido, pero la enzima LIPOPROTEINLIPASA lo vuelve a convertir en ácidos
grasos y glicerol; todos estos van a trabajar en la producción de energía.
Hormona tiroidea tiene la particularidad de secretar colesterol de novo, pero como se
activa el receptor de LDL sufre de degradación rápida. Lo que se ve es que puede haber
colesterol bajo y triglicérido bajo en un paciente de morbo función tiroidea.
 Metabolismo de las vitaminas: Convertir el CAROTENO a la hormona tiroidea a vitamina
A, si hubiera una disfunción tiroidea un hipotiroidismo se tiene una coloración
amarillenta en piel (le pude pasar a una persona que consume una mayor cantidad de
papaya porque tiene mucho caroteno).
 Efectos cardiovasculares: Al hablar que afecta la tasa metabólica basal de la hormona
tiroidea, nos habla que hay mayor demanda energética, lo que se va a tener es una
vasodilatación compensatoria para dar mayor cantidad de oxigeno a los tejidos que
requieren esa demanda, se va a tener por ende una vasodilatación en piel para pérdida
por calor, sudoración.
Se menciona una dimensión de la presión diastólica, cuando se inhibe la presión
diastólica el riñón se pone a trabajar (porque se está gastando volumen) busca restaurar
el volumen plasmático.
La vasodilatación conduce a un mayor trabajo capilar que se va a los vasos de mayor
capacitancia que son las venas, van al corazón derecho y obviamente el corazón derecho
va a dar la presión venosa central; si tienes una PBC baja es porque tienes un factor
vascular malo, si tienes una PBC alta es porque el factor ca… esta malo.
Si la demanda excede del caso de hipertiroidismo no funciona adecuadamente la
cantidad de volumen que se va a tener en el corazón derecho y después el corazón
izquierdo. Se puede tener una insuficiencia cardiaca de gasto alto, que es cuando tienes
grados de anemia, tirotoxicosis, cuando hay fistulas arterio-venosas, se va atener
insuficiencia cardiaca de gasto alto, soplos por aumento de numero de Reynolds.

HORMONAS QUE REGULAN EL EQUILIBRIO DE CALCIO

CALCIO

Electrolito que desempeña un papel fundamental en diversos procesos fisiológicos:


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1. Contracción del músculo.


2. Liberación de neurotransmisores de terminales axónicas y células glandulares: Flujo de
calcio sarcoplásmico que libera neurotransmisores, en la memoria…
3. Determinación de las enzimas.

TEJIDO ÒSEO

QUÍMICA DEL HUESO: El hueso esta constituido por el material:

 OSTEOIDE: Colágeno y glucosaminoglicanos.


 CRISTALES MINERALES INORGÁNICOS: hidroxiapatita y fluroapatita

HISTOFISIOLOGÍA DEL HUESO:

Hay un hueso ESPONJOSO Y TRABECULAR; el trabecular es de tipo laminar con un canal de


habers; el hueso esponjoso que tiene una red de canales. Lo que tienen en su conjunto:

 OSTEOBLASTOS: Derivan de la célula madre hipotensial de su rama de su estirpe.


Participa en la aposición ósea, tiene fosfatasa alcalina que es una expresión a nivel
sérico del trabajo a nivel de lo que es aposición ósea. Se pega en la superficie ósea y
va de esa manera a secretar critales.
 OSTEOCITOS: Se ubican en la parte profunda del hueso, contiene lagunas de
reabsorción y tienen canal de comunicación con los osteoblastos. Estos canales de
comunicación no pueden obstruirlos porque el osteoblasto como participa en la
posición ósea formando cristales, formando hueso en ningún momento puede ir a tapar
los canales de comunicación con los osteocitos que están al centro, entonces el
osteocito tiene el poder de lisar por encimas propias los canales para que queden libres
para la comunicación con el osteoblasto y esto se llama la OSTEOLISIS OSTEOCITICA.
Que se tiene que diferenciar cuando se habla de reabsorción ósea.
 OSTEOCLASTOS: Es parte del sistema fagocítico mononuclear; participan en la
mineralización ósea, van hacer que haya un deposito de material de cristales, tiene
fosfatasa alcalina que va hacer la función de formar enlaces para lo que es fosfato.
Participan en la reabsorción ósea, tiene enzimas que pueden lisar los huesos y favorecer
la salida de calcio, fosfato, minerales etc, a nivel del hueso de cualquier persona.
 Van de la mano el calcio y el fosfato hay un gran producto de solubilidad entre los dos
que es de 1.7, cuando si esto que es el producto critico de solubilidad hay un riesgo de
calcificación metastásica, no por cáncer sino por depósito de tejido óseo fuera del
hueso.

En una persona normal, funcionan a la par el OSTEOBLASTO y el OSTEOCLASTO; e OSTEBLASTO


depende del OSTECLASTO y este depende del OSTEOCITO.

En una persona con osteoporosis se busca bloquear el trabajo de los OSTEOCLASTOS.

HORMONAS REGULADORAS DE CALCIO

 CALCIO IONIZADO  CALCIO ACTIVO


 CALCIO POBREMENTE INTERCAMBIABLE  UNIDO A FOSFATO, BICARBONATO
 CALCIO ININTERCAMBIABLE  UNIDO A PROTEINAS -ALBÚMINA

Si se habla de recambio de calcio, tenemos al CALCIO RAPIDAMENTE DIFUIBLE (RAPIDAMENTE


INTERCAMBIABLE) Y EL LENTAMENTE DIFUSIBLE (RAPIDAMENTE INTERCABIABLE)
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 EL RAPIDAMENTE INTERCAMBIABLE: Es aquel que no necesita una acción hormonal


especifica y puede polisarse en termino cortos.
 EL ENTAMENTE INTERCAMBIABLE: Es un calcio ya más compacto que requiere de acción
hormonal, sobre todo de la hormona paratiroidea.

HORMONA PARATIROIDEA

 Hormona polipeptídica, secretada por las células principales de la glándula tiroides.


 Aumenta la remodelación (acumulación de la matriz) ósea al estimular directamente a
los osteoclastos e indirectamente a los osteoclastos.
 Sin embargo, la resorción(salida) ósea supera a la acumulación ósea. Es el antagonismo
que pueda haber con T3.
 Participa en el más en el remodelado, pero mucho más en el reabsorbido.
 Estimula la síntesis de la Vitamina D3 activada, principalmente al estimular la 1 alfa
hidroxilasa a nivel del túbulo proximal renal.
 Estimula absorción de Calcio en el intestino delgado, indirectamente porque expresar
su transportador.

PTH: HOMEOSTASIA DEL CALCIO

 Cuando cae el calcio sérico, la secreción de PTH aumenta.


 La PTH aumenta el Calcio plasmático de tres maneras:
 Aumentando la resorción ósea
 Aumenta la absorción gastrointestinal de calcio al aumenta la síntesis de
vitamina D activada.
 Aumenta la reabsorción de calcio en la nefrona distal.

Lo que hace la PTH a la vez que hay aumento de reabsorción va haber aumento de filtración
ósea va aumentar la calciuria.

PTH: HOMEOSTASIS DEL FOSFATO

 Va aumentar la reabsorción ósea, pero al aumenta esto también se va a aumentar la


liberación de fosfato del hueso y se puede tener hiperfosfatemia, riesgo de
hipercalcificación metastásica.
 De forma indirecta.
 Un aumento del fosfato se asocia a mayor precipitación de Ca3(PO4)2 a medida que se
excede el producto de la solubilidad, pero a la vez va a tener un efecto fosfaturico
aumenta la secreción de fosfato; ósea va a tener un aumento fosfaturico la PTH. De esa
manera controla y evita la fosfatemia que sería deletérea porque aumentaría el
producto de solubilidad y aumentaría la calcificación metastásica.

CALCITONINA

 Hormona polipeptídica secretada por las células Parafoliculares.


 Secreción es estimulada por la hipercalcemia
 También influenciada por Gastrina y Glucagón (estimulantes) y Somatostatina
(inhibidor)

Lo que favorece más es la acción de detener el EFECTO ANTIRESORTIVO, tiende a producir


la hipercalcemia y la hiperfosfatemia la hormona paratiroidea.
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En las gestantes tienen aumento de demanda de calcio en la gestación y pueden tener


pérdida de masa ósea que se puede ver en una osteopenia.

La calcitonina que es un producto que se utiliza para fines terapéuticos, para los pacientes
que tienen demanda metabólica y también para pacientes con osteoporosis franca.

En una persona con osteoporosis lo que se va a ver es su perfil sérico que el calcio y el fósforo
están elevados, por eso esta la calcitonina porque evitas que el hueso pierda masa ósea.

VITAMINA D

La provitamina D3 se forma del 7-


dehidrocolesterol que hay en los queratinocitos
del estrato corneo, por acción de fosfoactivación
por luz ultravioleta (que tiene una longitud de
onda de 290 a 315 nm) se forma  PREVITAMINA
D3 que es el COLECALCIFEROL y se va absorbe a
nivel intestinal (el aceite de hígado de bacalao es
rico en colecalciferol); entonces por el mecanismo
de 25-HIDROXILASA HEPÁTICA se va a convertir en
 CALCIDIOL (25-hidroxocolecalciferol); en el
riñon por la 1alfa-hidroxilasa se forma el 
CALCITRIOL (1.25-dihidrocolecalciferol).

Todo esto es el paso para poder tener el Calcitriol


que es el activo.

EFECTOS EN EL HUESO

 Aumenta tanto el depósito como la resorción: Es más el efecto de deposito que el


efecto resortivo.
 Efecto neto es sobre la mineralización ósea.

EFECTOS EN EL INTESTINO

 Aumenta la absorción intestinal de calcio y de fosfato


 El calcio en la membrana basolateral va a tener
transportadores de Calcio, el fosfato que es
transportado al electro gradiente.
 Calcio, Na en el duodeno.
 Fosfato en el yeyuno e íleon.
 Esta hormona tiene una CABINDINA, la metionina D3
tiene la capacidad de sintetizarlo.
 La cabindina tiene que ver con el atrapamiento del
calcio a nivel citoplasmático y d esta manera
favorecería su transporte y el ingreso posterior para la
utilización a nivel sistémico.
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Cuando principalmente termine la actividad de aposición ósea, lo que se puede encontrar en la


fosfatasa alcalina aumentada, cuando haya resorción ósea, va a ver una negación del colágeno,
porque los osteoclásticos tiene la propiedad el efecto resortivo FACTOR ACTIVADOR DEL
PLASMIDÓGENO tiene una enzima que es la PROCOLAGENASA, este factor lo que va hacer es
convertir el PLAMIDÓGENO en PLASMINA; y esto va a activar la PROCOLAGENASA y se va a
convertir en COLAGENASA, y esto va a DEGRADAR AL COLÁGENO, y el producto del colágeno es
la HIDROXIPROLINA, se va a tener la hidroxiprolina en una área que te indica que hay mayor
trabajo de resorción ósea que de aposición.

HORMONAS DE LA GLANDULA SUPRARRENAL

CORTEZA SUPRARRENAL

CORTICOESTEROIDES: Son de 3 tipos:

 GLUCOCORTICOIDE: Cortisol,
corticosterona, 11 --
dehidrocorticosterona.
 MINERALOCORTICOIDE: Aldosterona
(>), Desoxicorticosterona, Corticoesterona.
 ANDROGÉNICA: DHEA
(Dehidroepiandrosterona)se pude
convertir en tejidos grasos, en testosterona
y dihidrotestosterona; en el varón no tiene
mucha importancia, pero en la mujer
ayudan en vello axilar, púbico, alivio, DHEAS, Androstenediona en el varón tienen que
ver los perfiles metabólicos, crecimiento; en la mujer tiene que ver mucho de acuerdo
a la etapa, si se habla de una mujer que esta en ciclo regulares en un estado antes de la
menopausia el principal estrógeno que se secreta es el ESTRADIOL y en la mujer
postmenopáusica empieza a trabajar a ESTRONA.

 El cuerpo produce primero la DHEA, que luego se convierte en androstenediona y


finalmente convierte la androstenediona en testosterona, principal hormona masculina;
también se transforma en estrógeno. *****
CLASE 3 ENDOCRINOLOGÍA

BIOSÍNTESIS

 El colesterol es
el inicio, está el
colesterol
desmolasa puede
dar origen a
PREGNENOLONA.
Esta mediante la
17alfa hidroxilasa
 forma 17-
hidropregnelona,
con la 17.20liasa
forman la DHEA.

Y en el adipocito la
androstenediona
 estrona o para
la testosterona.

 Después
tenemos a la 3
beta-hidroxideshidrogenasa luego con las enzimas en la que al final se forma la
Androstenediona.
 21beta hidroxilasa se forma el 11- desoxi- corticosterona
 El principal regulador del FEED-BACK es el CORTISOL, a patir del 11- desoxicortisol se
forma el cortisol.

TRANSPORTE Y METABOLISMO

 Cerca del 90% del cortisol se destina a la globulina unida a cortisol (trascortina) y el 6%
se destina a la albumina plasmática.
 Cortisol inactivado en el hígado. Luego es gluconisado, por ácido glucoronico y se
elimina por la orina; convirtiéndose de esta
manera en un producto hidrosoluble.
 La aldosterona se secreta finalmente como
etacolanona a nivel de orina.

GLUCOCORTICOIDES

 Se tiene al eje
hipotalámico, hipotálamo, lóbulo anterior
de la hipófisis y la glándula suprarrenal.
 Se secreta la CRH, ACTH y
finalmente los productos de la glándula
suprarrenal.
 El que efectuar el control
principal de la retroalimentación es el
CORTISOL, esta va a efectuar una
CLASE 3 ENDOCRINOLOGÍA

retroalimentación de asa larga para inhibir al LÓBULO ANTERIOR DE LA HIPÓFISIS Y AL


HIPOTÁLAMO.
 La ACTH puede hacer un control de rama corta sobre la hipófisis.
 CRH tiene su propio control.

En la zona glomerular, si bien la ACTH gobierna sobre la secreción de la glándula suprarrenal,


corteza suprarrenal en general, pero no tiene mucho poder de control sobre ALDOSTERONA,
salvo excepcionalmente cuando hay demasiado nivel de elevación, en este caso se puede
controlar o pude estimularse la secreción de aldosterona, este principio se hace la prueba de
estimulación con dexametasona, dependiendo de la respuesta podemos ver si hay una
integridad o no del eje hipotalámico hipofisario, etc.

EFECTOS FISIOLOGICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

 Efectos sobre los Glóbulos rojos: Estimular la HEMATOPOYESIS, va a tener efecto sobre
los neutrófilos para estimular la neutrofilia y va a tener un efecto inhibidor sobre los
linfocitos, monocitos, basófilos.
 Efectos antiinflamatorios: Tiene la particularidad de actuar sobre los lisosomas, evita la
alteración que puede da los lisosomas, pero actúa también sobre el efecto capilar, si no
hay un buen trabajo capilar no va haber modificación o traspaso de elementos
inflamatorios. Hay disminución de los mediadores inflamatorios son los efectos
antiinflamatorios que pueden presentar los glucocorticoides.
 Efectos autoinmunitarios: Efecto sobre evolución sobre el timo, bazo, los ganglios
linfáticos entres sí. Tiene efecto negativo sobre inmunidad humoral e inmunidad celular.
 Efectos antialérgicos: Hay vasopenia, cuando hay esto las células van a tener menor
expresión del número de ADN, por eso tiene un efecto antialérgico, por eso lo
corticoides se pude utilizan para enfermedad alérgica como el asma, para fenómenos
dérmicos como urticaria.
 Efectos renales: Participa en el aclaramiento del agua, se elimina varios productos y
menos agua; cuando hay una baja de corticoides disminuye el flujo plasmático renal.
 Efectos gástricos: Hay una alteración de la capa de la mucosa del estomago y va haber
un daño lesivo en la mucosa gástrica y va a ver predisposición a ulceras. Porque hay una
alteración a nivel de la capa de la mucosa. En pacientes que están sometidos en trauma
va a ver producción de la hormona D3 que es adrenalina, glucocorticoides dando las
famosas ulceras de estrés. (úlcera de Cushing).
 Efectos psiconeurales: La persona con corticoides puede tener fenómeno de depresión,
inestabilidad emocional, puede en concentraciones bajas reducir la producción
catecolaminica.
 Efectos anticrecimiento: Altera la tasa nivel de crecimiento de tipo osteogénico de
condrocitos, nos sirve para, persona con cuadro de síndrome de Cushing van a tener
una respuesta bifásica
 Nivel vascular: Mayor producción catecolaminica.
 Adaptación por estrés: Por ACTH.
 Secreción de ADH: Lo que pasa es que tiene que ver con el efecto vascular, busca regular
el volumen que pueda expresar el exceso de corticoides.
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EFECTOS METABOLICOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES

El final es el
AUMENTO DE LA
GLUCOSA
SANGUINEA,
cuando hay un
aumento de
proteínas
plasmáticas en
musculo, liberación
de aumentada de
aminoácidos sobre
todo alanina y esto
va a haber un
aumento de la
gluconeogénesis
obviamente va a haber un aumento de la glucosa sanguínea.
A nivel de hígado:
Hay una inducción de glucógeno sintetasa, ósea un efecto contrario, hay un aumento
de la síntesis de glucógeno hepático y disminución de la glucosa sanguínea.
Hay una inducción de enzimas gluconeogenicas clave y se va a aumentar la
gluconeogénesis y así hay un aumento de a glucosa sanguínea.
A nivel del tejido adiposo:
Inducción de lipasa hormona sensible, y así un aumento de la lipolisis al aumentar esto
hay mayor cantidad de ácidos grasos y glicerol, y obviamente mas materia prima para
lo que es la gluconeogénesis.
A su vez el cortisol tiene un efecto más sistémico tiene acción tolerante sobre el
glucagón y catecolaminas, que también hacen un aumento de la lipolisis. Lo que pasa
cuando uno tiene glucosa sanguínea elevada va a haber aumento de insulina, y esto va
a favorecer los depósitos grasos (primer mecanismo); segundo mecanismo, secreción
de leptina que aparte de su efecto de lo que es la ingesta también tiene un efecto del
deposito en regiones determinadas; tercer mecanismo, es una hiperexprsion de
adipocitos que empieza luego a formar grasa en zonas como la jibá de búfalo.

MINERALOCORTICOIDES

La principal es la
ALDOSTERONA, esta por un
estimulo de la macula densa de
la célula yuxtaglomerular. Lo
que va hacer es renina-
angiotensina(vasoconstrictor) –
aldosterona. Trabaja en la
reabsorción de Na y en la
secreción de K, con la finalidad
en los estados de presión del
volumen circulante eficaz.
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ESTIMULOS DE LA ALDOSTERONA

 Producción del mismo


 Hiponatremia, estimulo más débil, en clínica es el estímulo para el hipotiroidismo.
 Hipercalcemia, potasio, hiperaldosteroidismo secundario.
 ACTH, cuando es el estímulo super recién.