I.

INTRODUCCIÓN

El tracto gastrointestinal se define como el tracto alimentario de la boca al ano, e

incluye los órganos glandulares que vacían sus secreciones en este. La función
global del tracto gastrointestinal es introducir nutrientes y agua en la circulación
sanguínea y eliminar los productos de desecho.

Los procesos fisiológicos que permiten el cumplimiento de esta función son: la

motilidad, la secreción, la digestión y la absorción.

En nuestra dieta consumimos la mayoría de los nutrientes como sólidos y

macronutrientes que no están preparados para ser transportados a través de las
membranas celulares e ingresar al torrente circulatorio. De este modo, la digestión
consiste en la modificación física y química de la comida de forma que la
absorción se pueda llevar a cabo a través de las células epiteliales del intestino.
Digestión y absorción requieren de la motilidad de la pared muscular del tracto
gastrointestinal para mover los contenidos a lo largo del mismo y favorecer la
mezcla de comida y secreciones.

La función de secreción de ácidos se da en el estómago, en este órgano se

realizan las funciones de reserva temporal para el bolo alimenticio y el inicio de la
digestión de proteínas mediante los ácidos secretados y el pepsinógeno, precursor
de enzimas.

En el intestino delgado es la porción fundamental del aparato digestivo donde se

asimilan los nutrientes. En este lugar, el contenido gástrico se mezcla con
diferentes secreciones que permiten su digestión y absorción; la motilidad de esta
zona permite la correcta mezcla y exposición del quimo a las superficies de
absorción.
II. OBJETIVOS

- Determinar la importancia fisiológica de la secreción ácida en el proceso de

digestión.

- Argumentar sobre las hormonas que permiten la regulación de la función

gástrica.

- Establecer la relevancia del proceso de absorción del agua en nuestro

organismo.
III. MARCO TEÓRICO

La digestión es el conjunto de mecanismos por los cuales se produce la

degradación de los alimentos y su transformación en moléculas de tamaño
reducido. El proceso supone una rotura enzimática tanto de glúcidos, como de
proteínas y lípidos, por medio de enzimas de la saliva, jugo gástrico, jugo
pancreático y células de las vellosidades intestinales. Los lípidos requieren
además una solubilización micelar por medio de los ácidos biliares de la bilis.

Los productos finales de la digestión deben a continuación atravesar la pared del

tubo digestivo y pasar a la sangre (absorción), para ser posteriormente distribuídos
a todas las células del organismo. La absorción intestinal se caracteriza por ser un
proceso rápido, de tal forma que la digestión y absorción de una comida compleja
pueden completarse en menos de tres horas. Es, además, un proceso
extraordinariamente eficaz; por ejemplo, la absorción de lípidos y proteínas es
superior al 95 %.

Aunque en el estómago puede absorberse alcohol y algún otro tipo de moléculas

(ciertos fármacos del tipo de la aspirina), sólo lo hacen en cantidades muy
reducidas. Los procesos de absorción tienen lugar fundamentalmente en el
intestino delgado y en el intestino grueso. El principal lugar de absorción es el
intestino delgado, aunque el agua y las sales pueden hacerlo también en el
intestino grueso.

Superficie de absorción
La transferencia de sustancias a través de la pared del intestino es posible gracias
a una estructura especialmente adaptada. La superficie interna es
extraordinariamente grande (superior a los 300 m 2), lo que facilita en gran medida
el paso de sustancias a través de la misma y, por tanto, el proceso de absorción.
Esto es posible, en primer lugar, gracias a la existencia de una serie de pliegues
que incrementan tres veces la superficie (pliegues de Kerckring); y, en segundo
lugar, a la presencia de un gran número de pequeñas vellosidades que la
aumentan aún más.

Por último, las células de la mucosa intestinal tienen un borde en cepillo,

constituido por un gran número de microvellosidades que hacen todavía mayor la
superficie de absorción. Estas células denominadas enterocitos, se forman a partir
de células precursoras en las profundidades de las criptas del Lieberkühn y luego
van emigrando hacia el extremo de la vellosidad. Los enterocitos tienen una vida
media de unos pocos días y, cuando envejecen, se van descamando a la luz
intestinal. El epitelio intestinal se renueva íntegramente en 6 días.

Entrada al enterocito o célula epitelial intestinal

Una vez producida la incorporación a las micelas mixtas, los productos de la

digestión de los lípidos pueden ya ponerse en contacto con las microvellosidades
y absorberse a través de la membrana celular por difusión. Para penetrar en el
interior de los enterocitos, las moléculas lipídicas difunden primero a la zona de
líquido que rodea a éstos y luego penetran a través de la membrana epitelial. Las
micelas difunden entonces en sentido retrógrado y vuelven a absorber nuevos
lípidos, que son transportados hacia las células de las vellosidades.

La absorción intestinal de los lípidos es un proceso muy eficaz. Más del 95% de
los mismos se recuperan, fundamentalmente a nivel duodenal, y sólo una pequeña
cantidad se pierde cada día a través de las heces.

Metabolismo celular y formación de quilomicrones

Una vez en el interior de las células intestinales, los productos de la digestión de

los lípidos se unen a una proteína transportadora de bajo peso molecular, la cual
los lleva hasta el retículo endoplasmático liso. En éste tiene lugar la resíntesis de
triglicéridos, la de lecitinas y la de colesterol esterificado.

Los diferentes lípidos se agrupan posteriormente y se rodean de una cubierta de

betalipoproteínas formadas en el aparato de Golgi, dando lugar a la aparición de
los quilomicrones. Su composición aproximada sería: 87% de triglicéridos, 9% de
fosfolípidos y colesterol libre, 3% colesterol esterificado y 1% de vitaminas
liposolubles y proteínas.

Absorción de agua e iones

El agua que pasa por el intestino delgado, aproximadamente unos 9 litros diarios
(2 litros procedentes de la alimentación y unos 7 litros procedentes de las
secreciones digestivas), se reabsorbe en más de un 80% en el intestino delgado.
El resto lo hace en el intestino grueso, de tal modo que sólo una pequeña
cantidad, alrededor del 1%, se elimina con las heces. Los desplazamientos del
agua tienen lugar por mecanismos pasivos osmóticos, y se relacionan
normalmente con el transporte de solutos, siguiendo el gradiente osmótico creado
por las sustancias absorbidas a la sangre.
El paso del sodio al espacio intercelular produce en éste una solución hipertónica
que facilita el arrastre de agua como consecuencia del gradiente osmótico creado.
El agua pasa desde la luz del intestino a través de las denominadas uniones
estrecha, existentes entre las membranas de células adyacentes (vía paracelular),
o en menor cuantía, a través del interior celular (vía transcelular). Las uniones
estrechas presentan una permeabilidad decreciente, desde el duodeno hasta el
colon, de tal modo que la participación de la vía paracelular en el transporte de
agua se va reduciendo a medida que se progresa a lo largo del intestino. Una vez
en el espacio intercelular, el agua, gracias al gradiente de presión hidrostática
creado, puede pasar a través de la membrana basal (mucho más permeable que
las uniones estrechas) hacia los capilares sanguíneos.

El cloro se absorbe en duodeno y yeyuno por difusión pasiva siguiendo al Na +. En

el ileon y colon, realiza un cotransporte activo con el Na +, y también un
intercambio con el bicarbonato.

El potasio difunde a través de canales y al interior celular por la bomba Na+/K+.

El calcio,se absorben diariamente de 200 a 300 mg mediante transporte activo

transcelular, y transporte paracelular pasivo.

El magnesio, se absorbe como el calcio.

El fosfato, se absorbe alrededor del 65% mediante procesos pasivos, y también

por un mecanismo acoplado al Na+, utilizando un cotransportador.

El hierro, en su forma hemo, penetra en las células intestinales mediante la

formación de vesículas, seguido de digestión enzimática y liberación del hierro
libre que se combina inmediatamente con la apoferritina para formar ferritina. El
hierro en su forma no hemo, se libera de los alimentos y se solubiliza gracias a la
acidez del jugo gástrico entre otros, lo cual permite el paso de hierro férrico
(Fe +++) a ferroso (Fe++).
Composición de las heces

A lo largo de un día se excretan de 100 a 150 gramos de materia fecal, de la que

entre 30 y 50 gramos son sólidos y de 70 a 100 gramos son de agua. La materia
sólida está formada por residuos de materiales no digeribles (ej.: celulosa),
pigmentos y sales biliares, secreciones intestinales, principalmente mucus, células
epiteliales descamadas, bacterias (hasta 1/3 de los sólidos totales), y materiales
inorgánicos: Ca++, fosfatos, etc.

Las heces eliminadas diariamente a través del recto contienen una cantidad de
líquido inferior a los 200 ml. Cantidades superiores determinan la aparición de
diarrea, que puede tener diversos orígenes. El fenómeno puede producirse, por
ejemplo, por el uso de laxantes, capaces de bloquear la actividad de la ATPasa
Na/K y la absorción intestinal de sodio. El cólera o determinadas infecciones
bacterianas también pueden originar diarrea al estimular la secreción de agua y
electrolitos por las criptas de Lieberkühn; por este mecanismo pueden llegar a
perderse hasta 5-10 litros de agua cada día, con grave riesgo para la vida.
IV. CONCLUSIONES

- La secreción ácida del estómago es importante debido a su composición

rica en enzimas, aniones y sustancias químicas ionizantes que permiten la
desintegración de las proteínas y macronutrientes en moléculas capaces de
ser absorbidas en el intestino delgado.

- El proceso de absorción de agua tiene como punto relevante el hecho de

que no solo ingresa agua a nuestro organismo sino que permite equilibrar
las cargas iónicas de los tejidos tanto en su componente intracelular como
extracelular.
 V. CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la distribución de las glándulas gástricas en el estómago, tendría

alguna importancia fisiológica?

Las glándulas gástricas de la región del fondo-cuerpo son las que más contribuyen
a la producción del jugo gástrico. Unos 15 millones de glándulas gástricas
desembocan en unos 3,5 millones de criptas gástricas. Entre dos y siete glándulas
gástricas lo hacen en la misma cripta o fovéola.

Una glándula gástrica comprende tres regiones:

1) la cripta o fovéola, revestida de células mucosas superficiales

2) el cuello, que contiene células mucosas del cuello, células madre que se
dividen mediante mitosis y células parietales,

3) el cuerpo, que comprende la mayoría de la longitud glandular. La parte

superior e inferior del cuerpo contiene distintas proporciones de células
de revestimiento glandular.

Las células mucosas superficiales revisten la superficie de la mucosa gástrica y

las criptas gástricas

Las glándulas gástricas están constituidas por cinco tipos principales de células:

1) células mucosas del cuello

2) células principales (también llamadas células pépticas)

3) células parietales (llamadas también células oxínticas)

4) células madre

5) células gastroenteroendocrinas (llamadas células entero- cromafines por

su afinidad tintorial con las sales de ácido crómico).
2. ¿Qué tipo de células hay en una glándula gástrica y cuál es la función de cada
una de ellas?

La porción superior del cuerpo principal de la glándula gástrica contiene

abundantes células parietales. En la porción inferior predominan las células
principales y gastroenteroendocrinas

La mucosa gástrica del fondo-cuerpo tiene dos clases de células productoras de

moco

1) las células mucosas superficiales, que revisten la cripta

2) las células mucosas del cuello, que se localizan en la desembocadura de la

glándula gástrica en la cripta. Ambas células producen mucinas, unas
glucoproteínas de alta masa molecular. Una capa de moco, que corresponde en el
95% a agua y en el 5% a mucinas, forma un gel insoluble que se une a la
superficie de la mucosa gástrica y crea una barrera protectora para esta de 100 |x
de grosor. Dicha sábana protectora de moco atrapa los iones bicarbonato y
neutraliza el microambiente adyacente a la región apical de las células mucosas
superficiales hasta pH alcalino.

Otros elementos de la barrera protectora mucosa son Na, y CL. Los pacientes con
vómitos crónicos o a los que se realiza una aspiración continua del jugo gástrico
necesitan el aporte intravenoso de NaCl, dextrosa y para evitar la acidosis
metabólica

Las células principales predominan en el tercio inferior de la glándula gástrica. No

existen células principales en las glándulas cardiales y es raro encontrarlas en el
antro pilórico. Desde un punto de vista estructural, las células principales se
parecen a las cimógenas del páncreas exocrino; la región basal del citoplasma
contiene un extenso retículo endoplásmico rugoso. Se reconocen gránulos
secretores que contienen pepsinógeno (gránulos de cimógeno) en la región apical
de la célula. El pepsinógeno, una proenzima almacenada en los gránulos de
cimógeno, se libera hacia la luz de la glándula y se convierte en el entorno ácido
del estómago en pepsina, una enzima proteolítica capaz de digerir la mayor parte
de las proteínas. La exocitosis del pepsinógeno es rápida y se ve estimulada por la
ingesta (tras el ayuno).

Las células parietales predominan cerca del cuello y en la parte superior de la

glándula gástrica, y se unen a las células principales mediante complejos de
unión. Producen el ácido clorhídrico del jugo gástrico y el factor intrínseco, una
glucoproteína que se une a la vitamina B12. Esta se une en el estómago con el
factor intrínseco, una proteína transportadora.

3. ¿Cuáles son los mecanismos de producción del ácido clorhídrico?

En el estómago existen unas glándulas llamadas glándulas gástricas donde

encontramos algunos tipos de células, entre ellas las células parietales, que es el
lugar donde se va a producir el ácido clorhídrico (HCl).

Para producir HCl necesitamos dos elementos: el hidrógeno y el cloro. El

hidrógeno lo obtenemos del agua que se disocia en hidrogeno (H +) e hidróxido

(OH-) el cual se va a unir al anhídrido carbónico (CO 2) para formar el bicarbonato

(HCO3-). Además, el agua se une al anhídrido carbónico para formar ácido

carbónico. Esta reacción es catalizada por la anhidrasa carbónica. Posteriormente

el ácido carbónico se descompone en hidrógeno y bicarbonato. Al final de todo

este proceso ya tenemos bicarbonato e hidrógeno, el cual será expulsado a la luz

del canalículo a través de una bomba de protones ubicada en la membrana apical

de la célula parietal. Esta bomba de protones intercambia un hidrógeno hacia

afuera con un potasio hacia adentro de la célula. Después, el potasio sale por los

canales de potasio y regresa al canalículo. Al final de este proceso ya tenemos al

hidrógeno en la luz del canalículo listo para unirse al cloro y formar el HCl.
Por otra parte, el cloro entra a la célula parietal por su membrana basal,

proveniente de la sangre. Este ingreso se hace a través de un antiportador que

intercambia un cloro con un bicarbonato (que ha sido formado previamente). En

este proceso el cloro entra a la célula y el bicarbonado sale y se dirige a la sangre,

produciendo lo que se conoce como “Marea alcalina” debido a que eleva el Ph

sanguíneo. Ahora tenemos el cloro en la célula parietal pero éste debe de salir

hacia la luz del canalículo para unirse con el hidrógeno. Esta salida se realiza a

través de los canales de cloro ubicado en la membrana apical.

Además, la célula parietal va a eliminar agua por su membrana apical a través del

proceso llamado ósmosis. Finalmente, en la luz del canalículo tenemos hidrógeno,

cloro y agua con los cuales se formará una secreción acuosa de ácido clorhídrico.

Debemos mencionar que este proceso es regulador por tres factores: la gastrina,

la acetilcolina y la histamina los cuales tienen receptores en la membrana basal de

la célula parietal y estimulan la producción de HCl.

 En conclusión, La producción de HCl en la celula parietal se produce originalmente

a partir del CO2 y H2O por acción de la enzima anhidrasa carbonica (A.C.) para

producir acido carbónico (H2CO3). Este es un ácido débil que se disocia en ión

carbonato y un protón. El ión carbonato sale hacia la sangre por un co-

transportador Cl-HCO3, este cloruro sale hacia el lumen por un tranportador

independiente y el protón sale al lumen por un transportador H-K, potasio entra a

la celula y el protón sale al lumen. Finalmente el protón y el cloruro se unen por

diferencias de cargas produciendo HCl sin afectar las paredes de la célula.

CO2 + H2O

AMPc
Cl
Cl
H2CO3

Cl K K

HCO3 + H
H-K-ATPasa

Efectos del HCl sobre la salud

El Ácido Clorhídrico en cualquiera de sus formas (Gas Anhidro o vapores) es extremadamente irritante
para las membranas mucosas de la nariz, garganta y tracto respiratorio. Exposición corta a niveles de 35
ppm causa irritación de garganta y niveles de 50 a 100 ppm son apenas tolerables por una hora. El mayor
impacto es en el tracto respiratorio superior; las exposiciones a mayores concentraciones pueden llevar
rápidamente a hinchazón y espasmo de la 57 garganta y, en últimas, a sofocación.
4. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica?
El estómago, un órgano importante en el proceso de la digestión, realiza una
variedad de funciones que incluyen el almacén y exposición de los alimentos al
ácido que secreta, además de proveer una barrera que prevenga el paso de
microorganismos al intestino A pesar del ataque constante que sufre la mucosa
gástrica por múltiples agentes nocivos endógeno(ácido clorhídrico, pepsina, ácidos
biliares, enzimas pancreáticas) y exógenos(alcohol, fármacos y bacterias) así
como una variedad de condiciones inflamatorias (colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn), su integridad se conserva gracias a un intrincado sistema que proporciona
defensa y reparación de la mucosa3 . Las prostaglandinas están involucradas en
funciones fisiológicas como la protección de la mucosa del estómago, la
agregación plaquetaria y la regulación de la función renal, pero también tienen
funciones patológicas como su implicación en la inflamación, la fiebre y el dolor. El
ácido acetilsalicílico (AAS) conocido popularmente como aspirina, ejerce sus
acciones analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias mediante la inhibición de la
enzima ciclooxigenasa (COX) y por lo tanto la prevención de la formación y
liberación de prostaglandinas, haciendo más susceptible a la mucosa gástrica de
sufrir algún daño. El mecanismo por el cual suceden estos procesos se comenta
más adelante.
Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica
Desde un punto de vista conceptual y didáctico los mecanismos de defensa se
pueden visualizar como una barrera de tres niveles, compuesta por elementos
preepiteliales, epiteliales y subepiteliales.En cada uno de estos niveles existen
importantes mecanismos encaminados a mantener la homeostasis de la mucosa.
 Elementos pre-epiteliales

Este nivel comprende una capa de moco y bicarbonato que actúa como una
barrera fisicoquímica contra múltiples moléculas. La totalidad de la superficie de la
mucosa gástrica existente entre las glándulas posee una capa continua de células

mucosas superficiales, encargadas de secretar un moco viscoso para cubrir las

células epiteliales. El grosor de esta capa es casi siempre mayor de 1mm 3.

Los componentes principales son mucinas (glicoproteínas), bicarbonato (HCO 3−),

lípidos y agua (95%). En el estómago se han identificado principalmente dos tipos
distintos de mucinas: MUC5AC secretadas por las células mucosas superficiales y
MUC6 secretadas por las células mucosas del cuello. Otros tipos reconocidos son
las MUC1, MUC4, MUC16 cuya función parece estar ligada a señalización de
transducción y fenómenos de adhesión.El moco gástrico está dispuesto en dos
capas: La capa interna también denominada moco visible, forma un recubrimiento
gelatinoso con una alta concentración de bicarbonato para mantener un pH neutral
(7.0), protegiendo a la mucosa del ácido corrosivo, retardando la difusión
retrógrada de iones hidrógeno (H+) y manteniendo el HCO3− secretado por el
epitelio. Las moléculas de mucina contenidas en esta capa se entrelazan por
puentes disulfuro confiriéndole una consistencia altamente viscosa y con la
capacidad de expansión al hidratarse.La capa externa o moco soluble es menos
viscosa debido a la falta de enlaces disulfuro entre las moléculas de mucina que
contiene. Esta capa se encarga de la liberación constante de óxido nítrico (NO) y
de la unión con agentes nocivos, se mezcla con los alimentos y se desprende. El
estímulo para el engrosamiento de ambas capas es distinto, sin embargo, ambas
responden al estímulo de la PGE2, las razones aún no han sido claramente
establecidas.La estabilidad de la mucosa se incrementa por la presencia de
péptidos pequeños conocidos como factores trefoil.

Factores Trefoil

Los factores trefoil son péptidos pequeños y compactos que participan en la

reparación delas superficies mucosas mediante los procesos de restitución y
regeneración epitelial. Cuando se produce una lesión en la mucosa, uno de los
primeros procesos de reparación es la migración de las células supervivientes
desde el borde de la región dañada sobre el área denudada para volver a
establecer la continuidad del epitelio.

 Elementos epiteliales

Las células epiteliales brindan protección mediante diversos factores. Entre estos
se encuentran transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular, la
producción de moco, HCO3−, péptidos trefoil y proteínas de choque térmico. Estas
últimas impiden la desnaturalización de proteínas, protegiendo a las células de
ciertos factores como el aumento de temperatura, agentes citotóxicos o estrés
oxidativo3.
La exposición de la mucosa a diversos agentes agresores puede causar un
desequilibrio entre la pérdida y la renovación celular. Cuando se presenta el daño,
en la restitución celular intervienen factores como el factor de crecimiento
epidérmico (EGF), el factor transformador del crecimiento (TGF) α y β, el factor de
crecimiento de los fibroblastos (FGF) y los factores trefoil.

El receptor de EGF (EGFR) es una proteína transmembrana al que también se

unen otros ligandos como el TGF, la anfirregulina (AR) y la betacelulina (BTC). En
muchos estudios el efecto que tiene el EGF sobre la mucosa no dañada es
insignificante, esto se atribuye a que el EGFR en las células epiteliales está
restringido a la superficie basolateral, por lo que únicamente existe interacción
ligando-receptor cuando hay un daño.

Por otra parte al mismo tiempo que ocurre la renovación epitelial tiene lugar la
angiogénesis cuyos principales reguladores son el FGF, el factor de crecimiento
del endotelio vascular (VEGF, vascular endotelial growth factor) y las
prostaglandinas.

 Elementos subepiteliales

La microvasculatura subepitelial tiene el efecto protector más importante de la

mucosa gástrica. Tiene a cargo mantener el flujo sanguíneo ininterrumpido hacia
las células epiteliales, sirviendo como medio de transporte de nutrientes y
productos de desecho, además de ser una fuente productora de prostaglandinas
importante1. Estas sustancias fungen como las encargadas de estimular los
mecanismos protectores
Los efectos benéficos del AAS ocurren mediante la inhibición de COX-2 responsable de inducir la

inflamación, la hipertermia y el dolor. COX-2 es una enzima de carácter inducible debido a que su

expresión aumenta en respuesta a ciertos estímulos (por ejemplo el PAF, platelet-activating factor, el

LPS bacteriano o la interleucina-1). Por el contrario la inhibición de COX-1, una enzima que se

encuentra de manera constitutiva en la mucosa del estómago, riñones, plaquetas y endotelio

vascular, evita la síntesis de prostaglandinas fisiológicamente importantes para la protección de

daños en estos tejidos

5.- ¿Cuáles son las hormonas que participan en la función gástrica?

 Gastrina: Se origina en el píloro y es mecanismo de producción de

Distensión y movimiento del estómago. Estimula la secreción ácida de las
glándulas gástricas.
Es producida por las células G del antro pilórico. Se han descrito tres
formas de gastrina: La gastrina pequeña o G17, la gastrina grande o G34 y
la minigastrina o G14. Las células G producen especialmente G17. La
mucosa duodenal de los seres humanos contiene células G, que sobre todo
originan G34. La somatostatina producida por las células D adyacentes,
inhibe la liberación de gastrina. Estimula la producción de HCl por las
células parietales.

 Grelina: Se produce en el fondo del estómago. Estimula la secreción de

hormona de crecimiento y sus concentraciones en la sangre aumentan
durante el hambre en el ayuno.
Las concentraciones plasmáticas de grelina están aumentadas en pacientes
con síndrome de Prader- Willi. Este trastorno se caracteriza por hipotonía
grave y dificultades de alimentación en la primera infancia, que se siguen de
obesidad y apetito incontrolable, con hipogonadismo e infertilidad.
  Secretina: Se origina en el duodeno y es mecanismo de producción de
Aminoácidos y polipéptidos en el duodeno.
Fue la primera hormona peptídica descubierta. Se libera por las células
duodenales de Lieberkuhn cuando el contenido gástrico alcanza el
duodeno.

Estimula la liberación pancreática y duodenal de bicarbonato (glándulas de

Brunner) y la liberación de líquido para controlar la secreción gástrica
(efecto antiácido) y regula el pH del contenido duodenal.

Junto con la CCK, promueve el crecimiento del páncreas exocrino. Además,

estimula la secreción de pepsinógeno por las células principales e inhiben la
de gastrina para reducir la secreción de HCl en el estómago. Estimula la
función pancreática.

 Colecistocinina (CCK): - Se produce en el duodeno y estimula la

contracción de la vesícula biliar y la relajación del esfínter de Oddi cuando
el quimo rico en proteínas y grasas entra en el duodeno.

 Péptido Insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP): - Péptido inhibidor

gástrico, se produce en el duodeno. Estimula la liberación de insulina
(Efecto insulinotrópico) cuando se detecta glucosa en el I.D.

 Motilina: - Se libera de forma cíclica (cada 90 min) durante el ayuno.

– Es regulada por un mecanismo de control neural.

6. ¿Cuáles son los receptores de la célula parietal?

Las células parietales tienen como función la producción de HCL y pepsinógeno,

esta función no solo se regula por medio hormonal (histamina, somatostatina) sino
que también por neuro transmisores (ACh). Expresan receptores H2 (histamínicos
tipo 2), M3 (muscarínicos tipo 3), CCKB (colecistocinina B) Y sst2 (somatostatin
tipo 2), los cuales regulan la producción del ácido.
7. Haga un esquema de la estructura de la vellosidad intestinal.

Estas vellosidades se encuentran tan próximas unas a otras en la parte proximal

del intestino delgado que rozan entre sí en la mayoría de las zonas; su número va
disminuyendo progresivamente en las porciones más distales.
La presencia de vellosidades en la superficie de la mucosa hace que el área de
absorción aumente 10 veces más.

8. ¿Cómo se produce la absorción del agua? ¿Qué mecanismos participan?

Las uniones que presentan entre sí las células del epitelio intestinal no son
completamente herméticas y permiten cierta permeabilidad para el agua y los
iones.
Se da la circunstancia de que dicha permeabilidad no es igual en todos los tramos
del intestino, de manera que conforme vamos avanzando desde el duodeno hasta
el colon las uniones intercelulares se vuelven más impermeables.
Debido a la permeabilidad relativa de las uniones intercelulares, una parte del
agua y de los iones que atraviesan el epitelio lo hace entre las células, lo que se
conoce como transporte paracelular para diferenciarlo del paso a través de las
células o transporte transcelular.
Agua: Cada día entran en el intestino delgado aproximadamente 9 litros de agua,
en su mayoría (6,5-7 l) como producto de las secreciones intestinales.
El 99 % de ella es absorbida, de forma que solamente unos 100 ml son
expulsados con las heces.
La absorción se produce a una tasa estimada de 300-400 ml/h y es debida a
fenómenos osmóticos.
En la mucosa intestinal a través de las uniones estrechas entre enterocitos hay
movimiento pasivo de agua, iones y pequeñas moléculas hidrosolubles.
Este movimiento de agua depende del gradiente osmótico a través del epitelio, el
agua se mueve hacia donde hay mayor concentración de partículas
osmóticamente activa, así puede difundir hacia la luz o desde la luz para mantener
el contenido intestinal isoosmolar con el plasma.

El agua sigue al sodio, si el sodio está concentrado en el espacio paracelular el

agua pasa por las uniones estrechas a este espacio. Juntos agua y sodio pasan a
la sangre.
Movimientos de agua y electrolitos a través del enterocito:
Hay diferentes transportes en el lado luminal y en el basolateral:
1. El sodio entra pasivamente por el borde apical, y el agua sigue al sodio.
2. El sodio sale activamente por la bomba sodio-potasio en el borde basolateral y
el agua también sigue al sodio.
3. El exceso de cargas positivas por la salida del sodio hace salir pasivamente a
las cargas negativas de cloro y más agua se mueve paracelularmente.
La hormona aldosterona estimula la absorción del sodio con aumento secundario
de agua y cloro como lo hace en los túbulos renales.

Absorción y secreción de electrolitos y agua a lo largo del tracto gastrointestinal:

1)El agua se absorbe en todo el tracto GI pero más en yeyuno-íleon.
2)El sodio se absorbe en todo el tracto pero más del íleon al colon.
3)El cloro también en todo el tracto pero más en yeyuno.
4)El bicarbonato y potasio son absorbidos predominantemente en yeyuno y
secretados en íleon y colon.
5)El calcio iónico y el hierro ferroso son absorbidos en la parte superior del
intestino delgado.
VI. FUENTES DE INFORMACIÓN

1. Candia S. Biología 1M. [Online].; 2009 [cited 2019 marzo 01. Available from:
http://biol1medio.blogspot.com/2009/09/produccion-de-acido-clorhidrico.html.

2. Arrelucea M. Anatomía y Fisiología. [Online]. [cited 2019 marzo 01. Available

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http://www.elsevier.es/es-revista-revista-medicina-e-investigacion-353-
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4. Berne, R.M. & Levy, M.N. (1992) "Fisiología". 1ª Edición. Mosby. NewYork.

5. Vander, A.J.; Sherman, J.H. & Luciano, D.S. (1994). "Human Physiology".
McGraw-hill. New York.