Unidad Nº5: Bacteriología,

Unidad Nº5: Bacteriología,

 Plesiomonas shigelloides
Es una especie bacteriana Gram-negativa, con morfología bacilar que se ha
aislado de agua dulce, peces de agua dulce y mariscos y otros muchos tipos de
animales, como vacas, cabras, cerdos, gatos, perros, monos, buitres,
serpientes y sapos.
Las infecciones de este organismo causan gastroenteritis, seguida de
una septicemia en pacientes inmunodeprimidos. Se asocian estas infecciones
sobre todo con ingesta de marisco en viajeros de áreas tropicales y
subtropicales. Algunas cepas de esta bacteria comparten antígenos
con Shigella sonnei, dando reacciones antigénicas cruzadas. Plesiomonas se
puede distinguir de Shigella en heces diarreicas por la prueba de
la oxidasa: Plesiomonas es oxidasa positiva y Shigella es oxidasa negativo.
Plesiomonas es negativo para la prueba de la ADNasa; éstas y otras pruebas
bioquímicas la diferencian de Aeromonas sp.
Vibrio y Aeromonas
Gran grupo de bacilos anaerobios facultativos y fermentadores. Se engloban en
la familia Vibrionaceae y Aeromonadaceae, se separan de la familia
Enterobacteriaceae por oxidasa +, y presencia de flagelos polares.
Se encuentran principalmente en agua y son capaces de producir enfermedad
gastrointestinal. Se estudian juntas por sus semejanzas.
 Vibrio
Bacilos curvados, los que se relacionan con enfermedad en humanos son
Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus y Vibrio vulnificus.
Fisiología y estructura
Crecen en medios sencillos, en amplios intervalos de temperatura (14-40°).
Todas las especies de Vibrio necesitan NaCl para crecer (especies halófilas),
excepto V.cholerae. Resisten a amplios intervalos de ph (6,5 a 9), pero no a los
ácidos gástricos.
Tienen flagelos polares que le permiten movilidad y pili importante para la
virulencia. V. cholerae sintetizan pilus corregulado por la toxina. Poseen LPS
en su pared, donde el polisacárido O se emplea para subdividirlos. V. cholerae
O1 y O139 sintetizan la toxina del cólera.
V. cholerae O1 se subdivide en tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima, las
cepas pasan de Inaba a Ogawa y Hikojima presenta antígenos de ambas, se
clasifican también en 2 biotipos Clásico y el Tor. V.cholerae no produce capsula
por eso las infecciones no se extienden mas allá del intestino. Cholerae y
parahaemolyticus poseen 2 cromosomas circulares.
Patogenia e inmunidad
El bacteriófago CTX codifica los genes para las dos subunidades de la toxina
del cólera (ctxA y ctxB). Este bacteriófago se une al pilus corregulado por la
toxina TCP y pasa al interior de la bacteria donde se inserta al genoma de

1
Unidad Nº5: Bacteriología,

V.cholerae, también codifica para la enterotoxina accesoria, toxina de zonula

oclusiva y quimiotacticas, se encuentran en O1 y O139.
La toxina del cólera es una toxina formada por el complejo A-B. La porción B se
une a receptores de membrana, la fracción A se internaliza y convierte al ATP
en AMPc, lo que origina hipersecreción de agua y electrolitos. Las células de
V.cholerae tienen capaz de adherirse a las células mucosas mediante el TCP,
así evita su remoción por la secreción de líquido.
Sin presencia de toxina del cólera, el serotipo causa una infección más leve
mediante la toxina de zonula oclusica y enterotoxina que provocan
hipersecreción. El serotipo O139 posee las mismas toxinas.
Las cepas V. parahaemolyticus produce una hemolisina termoestable (TDH,
hemolisina de Kanagawa), esta induce la secreción de cloruro aumentando la
concentración de Ca intracelular. La presencia de esta hemolisina en agar
sangre de carnero sirve para su clasificación (Kanagawa +)
V.vulnificus degrada la lisina generando productos alcalinos, son capaces de
evadir la respuesta inmune mediante inducción de apoptosis en macrófagos y
una capsula de polisacáridos. También posee proteínas de superficie que le
permiten adherencia.
Epidemiologia
Las especies Vibrio crecen en los estuarios y mares. Son capaces de sobrevivir
y replicarse en las aguas con mayor salinidad y contaminadas. Crecen en
aguas con crustáceos por eso la enfermedad se relaciona al consumo de
crustáceos. Puede haber personas asintomáticas que actúen como reservorios
donde V. cholerae es endémica.
Han añadido 7 grandes pandemias de cólera desde 1816. La última, debida a
V.cholerae O1 biotipo El Tor, comenzó en Asia 1961 y se extendió por África,
Europa y Oceania entre 1970 y 1980. En 1991 llego a Perú y luego a toda
Sudamerica.
Se estima que cada año se producen 3-5 millones de casos con 100.000
muertes.
El cólera se propaga a través de las comidas contaminadas y el agua, ya que
necesita inoculos grandes. Generalmente afecta a personas de comunidades
con condiciones sanitarias deficientes.
Las infecciones por V. parahaemolyticus, V. vulnificus y otros vibrios patógenos
son consecuencia del consumo de marisco cocinado incorrectamente.
V. vulnificus puede generar infecciones graves de heridas y se asocia a
desenlaces mortales, es la causa más frecuente de septicemia por Vibrio.
Principalmente infecta en verano, a diferencia de los otros que lo hacen todo el
año.
Enfermedades
Vibrio cholerae O1, los pacientes sufren infecciones asintomáticas o diarrea
autolimitada, pero algunos sufren una diarrea intensa y rápidamente mortal, sus
manifestaciones empiezan 2-3 días después de la ingesta de bacterias con el
inicio de una diarrea acuosa y vómitos. Las heces se van volviendo incoloras e
inodoras (heces de agua de arroz). La pérdida importante de líquidos y
2
Unidad Nº5: Bacteriología,

electrolitos puede causar deshidratación, calambres musculares, acidosis

metabolica, hipopotasemia y shock hipovolémico. Alta tasa de mortalidad en no
tratados, pero baja en tratados en los que se cuida el equilibrio electrolítico. La
enfermedad por V. cholerae O139 puede ser tan grave. Otras cepas solo
producen diarrea acuosa leve. Estas cepas pueden producir infecciones
extraintestinales, como septicemia, sobre todo en pacientes hepatopatas o con
tumores malignos hematológicos.
V. parahaemolyticus, la gastroenteritis que produce puede ser desde una
diarrea de resolución espontanea hasta enfermedad semejante al cólera, suele
desarrollarse después de 24hs de incubación y se manifiesta como diarrea
acuosa y explosiva. En heces no suele observarse pus o sangre. La cefalea,
los espasmos abdominales, nauseas, vomitos pueden perdurar por mas de 3
dias. El paciente se recupera sin secuelas.
V.vulnificus, especialmente virulenta, responsable de mas del 90% de
muertes en EEUU relacionadas a Vibrio. Suele haber septicemia primaria tras
el consumo de ostras crudas contaminadas o una infección de una herida
rápidamente progresiva tras la exposición a agua salada contaminada. Los
pacientes con septicemia primaria manifiestan fiebre y escalofríos con vomitos,
diarrea y dolor abdominal. Es frecuente que haya lesiones tisulares cutáneas
con necrosis. La septicemia es de mortalidad elevada. Las infecciones de las
heridas se caracterizan por tumefacción inicial, eritema y dolor en lugar de la
herida, que se siguen con la aparición de vesículas o ampollas y al final
necrosis tisular con signos sistémicos, como fiebre y escalofríos. Son mas
graves las infecciones en hepatopatopas y personas con enfermedades
hematopoyéticas.
Diagnostico de laboratorio
Microscopia: se observan bacilos curvos (0,5-1,5 x 3um). En las heces de
pacientes con cólera es frecuente la gran cantidad de microorganismos. Una
muestra de herida con tinción de gram puede ser útil para sospecha de
infección por V. vulnificus.
Cultivo: las muestras se deben obtener al inicio del proceso e inocularse
rápidamente. Se transporta en cultivos Cary-Blair, no sobreviven en tampón
salino como otros patógenos entéricos. Crecen en agar MacConkey y sangre
utilizados generalmente para coprocultivo. Se pueden usar medios selectivos
(agar de tiosulfato-citrato-sales biliares-sacarosa TCBS), o caldo de peptona
alcalino ph8,6. Las cepas se identifican por pruebas bioquímicas selectivas.
Tratamiento, prevención y control
Los pacientes con cólera se tratan precozmente con reposición de liquido y
electrolitos para impedir el shock. El tratamiento antibiótico es de valor
secundario para reducir la producción de toxinas y síntomas clínicos, el
fármaco de elección es una dosis única de azitromicina.
La gastroenteritis por V. parahaemolyticus suele resolverse espontáneamente,
aunque en pacientes graves se puede tratar como el cólera.
V. vulnificus en infección de heridas y septicemia se trata con antibioterapia
combinando minociclina o doxiciclina con ceftriaxona.

3
Unidad Nº5: Bacteriología,

Las personas infectadas con V. cholerae pueden eliminar bacterias durante la

parte aguda de la enfermedad, son focos infecciosos.
La prevención se puede realizan con el manejo adecuado de aguas residuales,
uso de sistemas de purificación para eliminar la contaminación de los
abastecimientos de agua y evitar contaminación de alimentos.
Existen vacunas orales para el cólera, pero no dan protección a largo tiempo,
generalmente se usa para viajes.
 Aeromonas
Bacilo gram-, anaerobio facultativo, fermentador, morfológicamente parecido a
las enterobacterias.
Los patógenos más destacados son Aeromonas hydrophila, Aeromonas caviae
y Aeromonas veronii, son inocuos de agua dulce y salobre.
Producen diarrea, infección de heridas, enfermedad sistémica oportunista en
inmunodeprimidos.
La enfermedad intestinal inicia con diarrea acuosa, una diarrea disentérica con
dolor abdominal intenso y presencia de sangre y leucocitos en heces o
enfermedad crónica con diarrea intermitente. Hay portadores digestivos y el
máximo número es en meses cálidos.
La gastroenteritis se produce tras ingesta de agua, o alimentos contaminados,
mientras que las infecciones de las heridas son tras lesión asociada a la
exposición a aguas contaminadas.
La enfermedad diarreica aguda es autolimitada y en los pacientes afectados
solo está indicado el tratamiento sintomático. Los antibióticos solo en diarreas
crónicas, o infección sistémica como de herida. Aeromonas es resistente a
penicilinas, cefalosporinas y eritromicina. Se recomiendan fuoroquinolonas.

Campylobacter y Helicobacter
Se agrupan dos familias Campylobacteraceae: con los generos Campylobacter,
Arcobacter y Sulfurospirillum. Helicobacteraceae que incluye Helicobacter y
Wolinella.
Las dos familias son bacilos gram- con forma de espiral y con una baja relación
de bases guanina mas citosina en el ADN, incapacidad para fermentar u oxidar
carbohidratos y requerimientos de crecimiento microaerofilos(bajas
concentraciones de O2)
 Campylobacter
Bacilos gram -, con forma de coma, son móviles por un flagelo polar. En los
cultivos pueden tener aspecto de coco. Requieren concentraciones más altas
de CO2 que de O2, se requieren condiciones especiales de cultivo
(microaerobicos).
Principalmente produce gastroenteritis y septicemia. Principalmente producidas
por campylobacter jejuni y C. coli 5%, algunos piensan que el 10% serian por
C. upsaliensis aunque no se confirma por su inhibición por antibióticos en los

4
Unidad Nº5: Bacteriología,

cultivos. C. fetus es el principal causante de infecciones sistémicas como

bacteriemia, tromboflebitis séptica, artritis, abortos sépticos y meningitis.
Su crecimiento microaerofilos, su optimidad a 42°C (jejuni). Tienen la pared
clásica gram- y su principal antígeno es el LPS.
Patogenia e inmunidad
C. jejuni posee adhesinas, enzimas citotoxicas y enterotoxinas, aunque no se
sabe bien sus papeles en la enfermedad. La infección está relacionada con la
dosis infecciosa. Mueren con el acido gástrico, por eso su infección está
relacionada con poco jugo gástrico, como el estado inmunológico. En
poblaciones endémicas se registran anticuerpos séricos y secretores
específicos.
La enfermedad gastrointestinal por C. jejuni se caracteriza por la aparición de
una lesión histológica en la superficie de la mucosa del yeyuno, íleon y colon.
La superficie aparece ulcerada, edematosa y hemorrágica, con abscesos en las
criptas de las glándulas epiteliales e infitracion de neutrófilos, células
mononucleares y eosinofilos.
C.jejuni y C. upsaliensis se han asociado al síndrome Guillain-Barré, una
alteración autoinmune que se caracteriza por un proceso de pérdida de fuerza
simétrica en días, mientras que la recuperación lleva meses. Se asocia al
serotipo O: 19 de C. jejuni. Se cree que habría una reactividad antigénica
cruzada entre los LPS y los gangliosidos de los nervios periféricos. Otra
complicación tardia de Campylobacter que se relaciona con el sistema
inmunitario es la artritis reactiva, caracterizada por la inflamacion dolorosa de
las articulaciones, que afecta a manos, tobillos, rodillas y que puede durar de
una semana a varios meses. La artritis no se relaciona con la gravedad de la
enfermedad diarreica. HLA-B27 es el fenotipo que más lo produce.
C. fetus tiene tendencia a diseminarse desde el aparato digestivo por sangre a
focos distantes. Es frecuente la diseminación en inmunodeprimidos, como en
los que presentan hepatopatías, diabetes mellitus, alcoholismo crónico o
neoplasias. C. fetus es resistente a efecto bactericida del suero por
complemento y anticuerpos, está protegido por una proteína capsular S, que
evita la unión de C3b a las bacterias y posterior efecto bactericida, esto los
demás Campylobacter no lo tienen.
Epidemiologia
Las infecciones son zoonoticas, el humano se contamina de C. jejuni y coli por
consumo de alimentos, leche o agua contaminada, las aves de corral
contaminadas son las responsables de más de la mitad de las infecciones por
Campylobacter en los países desarrollados. Las infecciones por C. upsaliensis
se contraen fundamentalmente por contacto con perros domesticos. La leche u
otros productos que neutralizan los ácidos gástricos pueden reducir la dosis
infecciosa. Transmisión de persona a persona es rara.
La enfermedad se da principalmente en los meses cálidos, pero puede ser en
todo el año. Principalmente afecta niños.
Enfermedades clínicas

5
Unidad Nº5: Bacteriología,

Las infecciones gastrointestinales por C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis cursan

generalmente como una enteritis aguda con diarrea, fiebre y dolor abdominal
intenso. Las heces pueden ser sanguinolentas. La enfermedad suele ser
autolimitada, con síntomas durante +- 1 semana. Se manifiesta concolitis, dolor
abdominal parecido a una apendicitis aguda y bacteriemia.
Las afecciones entéricas crónicas pueden afectar a pacientes
inmunodeprimidos y resultan difíciles de tratar.
Síndrome de Guillain-Barré (1:1000) y artritis reactiva son complicaciones
posibles.
C. fetus es el principal responsable de infecciones intravasculares (septicemia,
endocarditis, tromboflebitis) y extraintestinales (meningoencefalitis, abscesos).
Diagnóstico de laboratorio
Microscopia: No son fáciles de ver en Gram, la observación común es
microorganismo delgado en forma de S.
Detección de antígenos: Se comercializa una prueba inmunológica
principalmente para C. jejuni y coli.
Cultivo: Su cultivo microaerofilo, de elevada temperatura. Los medios selectivos
deben contener sangre o carbón con el fin de eliminar los radicales toxicos de
oxigeno, y se añaden antibióticos para evitar el crecimiento de otros
microorganismos. Son de crecimiento lento (3 o más días de incubación). C.
fetus no se desarrolla a 42°C, pero si a atmosfera microaerofila.
Identificacion: Se basa en el crecimiento en condiciones especificas, morfología
microscópica y pruebas de oxidasa y catalasa +
La detección de antígenos Campylobacter en las muestras de heces es
moderadamente sensible y tiene mayor especificidad que el cultivo.
Tratamiento, prevención y control
La gastroenteritis por Campylobacter es autolimitada y se trata por reposición
de liquidos y electrolitos. Los antibióticos se utilizan para pacientes graves o
con septicemia. Campylobacter es sensible a una amplia variedad de
antibióticos, como macrolidos (eritromicina, azitromicina, fármacos de elección
en enteritis), tetraciclinas, fluoroquinolonas. Las infecciones sistémicas se
tratan con aminoglucosidos.
La exposición a Campylobacter entérico se previene con la preparación
correcta de los alimentos (principalmente aves de corral), evitando los
productos lácteos sin pasteurizar y con la mejora de las medidas preventivas
para evitar la contaminación de los depósitos de agua.
 Helicobacter
Son bacilos gram- espirales. Se clasifican según su lugar de colonización, en el
estomago es helicobacter gástricos (pylori el más importante) y en intestino son
helicobacter enterohepaticos (cinaedi y fennelliae como mas importantes).
Se clasifican según el análisis de la secuencia de ARNr 16S de sus genes, la
composición de sus ácidos grasos celulares y la presencia de flagelos polares.

6
Unidad Nº5: Bacteriología,

Tienen forma de espiral o bacilar (1 de ancho x 3 um de largo) y pueden

aportar aspecto cocoide en cultivos.
Todos los helicobacter gástricos son muy móviles, gracias a los flagelos y
producen ureasa. Esto es importante para sobrevivir en el pH estomacal y
poder moverse a zonas de pH neutro.
La mayoría son catalasa y oxidasa++ y no fermentan ni oxidan carbohidratos,
aunque pueden fermentar aminoácidos. Contiene LPS, el lípido A posee baja
actividad de endotoxina y la cadena lateral O es similar a los antígenos del
grupo sanguíneo de Lewis, que pueden proteger las bacterias de su
eliminación.
Su crecimiento necesita un medio complejo complementado con sangre, suero,
carbón, almidón o yema de huevo, en condiciones microaerofilas y 30-37°C.
Patogenia e inmunidad
H. pylori es una bacteria con notable capacidad por colonizar el estomago de
por vida en personas no tratadas. La colonización se debe a el bloqueo de la
producción de gracias a la proteína inhibidora del acido de la bacteria y la
neutralización de los ácidos gástricos con el amoniaco generado mediante
actividad ureasa de la bacteria. Las helicobacter pueden atravesar el moco
gástrico y adherirse a las células epiteliales gástricas gracias a proteínas de
adhesión.
Las lesiones tisulares son producidas por productos de la ureasa, mucinasa,
fosfolipasas y la actividad de la citotoxina vacuolizante A (vacA), una proteína
que tras sufrir endocitosis por las células epiteliales, causa lesiones en las
células mediante formación de vacuolas. El gen asociado a la citotoxina (cagA),
codifican un sistema de secreción tipo IV que inyecta la proteína cagA a las
células epiteliales, donde interfiere en el citoesqueleto, atraen neutrófilos por
producción de interleucinas 8. Se piensa que la liberación de proteasas y
moléculas reactivas de O por los neutrófilos contribuye a la gastritis y las
ulceras gástricas.
Epidemiologia: 70% o superior de los pacientes con gastritis, ulceras gástricas
y duodenales están infectados por H. pylori. El ser humano constituye el
principal reservorio de H. pylori. La transmisión seria via fecal-oral
No pareciera favorable eliminar H. pylori de los pacientes colonizados
asintomáticos, ya que traería beneficios (evitar el reflujo acido al esófago y
adenocarcinoma distal de esófago), es opuesto si se piensa que se relaciona
con gastritis y adenocarcinomas.
Enfermedades clínicas
La enfermedad depende de la colonización. La colonización del estomago por
H. pylori determina datos histológicos de gastritis (infiltrado de neutrófilos y
macrófagos en la mucosa gástrica). La fase aguda de la gastritis se caracteriza
por una sensación de plenitud, nauseas, vómitos e hipoclorhidria (menos acido
en estomago). Puede evolucionar a crónica en la que la enfermedad se limita al
antro gástrico (donde hay pocas células parietales) en pacientes con secreción
normal, o en todo el estomago (pangastritis) cuando se suprime la secreción.
10-15% de pacientes con gastritis crónica desarrolla ulceras. Las ulceras
suelen estar en focos con inflamación intensa, especialmente en la unión entre

7
Unidad Nº5: Bacteriología,

el cuerpo y el antro (ulcera gástrica) o la parte proximal del duodeno (ulcera

duodenal). H. pylori genera 85% de ulceras gástricas y el 95% de ulceras
duodenales.
La gastritis crónica acaba sustituyendo la mucosa gástrica normal por fibrosis
con proliferación de un epitelio tipo intestinal, aumenta la posibilidad de
producir carcinoma gástrico 100 veces (cepas cagA y elevada producción de
IL-1 se asocian a mas riesgo). La infección por H. pylori se asocia a infiltración
por tejido linfoide de la mucosa, formando pocas veces linfoma MALT.
H.cinaedi y H. fennelliae pueden producir gastroenteritis y bacteriemia,
principalmente en inmunodeprimidos.
Diagnostico de laboratorio
Microscopia: H. pylori se detecta en examen histológica de ulceras gástricas.
Se puede visualizar en muestras hematoxilina-eosina, Gram, la tinción de
Warthin-Starry (plata) es el método más sensible.
Detección de antígenos: es posible estudiar la presencia de ureasa en la
biopsia, gran sensibilidad. El problema igual que en la microscopia es el
método invasivo, por eso se puede hacer la prueba de ureasa en el aliento, es
sensible y especifica pero muy costosa. Hay anticuerpos monoclonales para
detectar antígenos de H. pylori en heces de gran sensibilidad.
Cultivo: H. pylori se adhiere a la mucosa y no se obtiene en heces ni sangre.
No se recomienda el cultivo. Requiere condiciones microaerofilas, crecimiento
lento, si se cultivan múltiples biopsias puede elevar la sensibilidad.
Identificación: se hace mediante condiciones de crecimiento selectivas, rasgos
morfológicos, detección de actividad oxidasa, ureasa y catalasa.
Detección de anticuerpos: pueden detectarse serológicamente anticuerpos G y
A. pero no distuingue infección nueva de antigua.
Tratamiento, prevención y control.
Para H.pylori se recomienda inhibidor de la bomba de protones (omeprazol), un
macrolido (claritromicina) y un beta-lactamico(amoxicilina) durante 7-10 días.
Se debe observar la resistencia en caso de fallar el tratamiento. No se
recomienda la profilaxis en pacientes colonizados. No se dispone actualmente
de vacunas.
Pseudomonas y bacterias relacionadas
 Pseudomonas
Los miembros de este género se encuentran en el suelo, en la vegetación y el
agua, como compuestos orgánicos en descomposición. Se encuentran en el
ambiente hospitalario. Son flora normal solo en pacientes hospitalarios o
inmunodeprimidos. Sus infecciones son generalmente oportunistas.
Son bacilos gram-, rectos o ligeramente curvados generalmente móviles (0,8 x
4 um), se disponen típicamente en parejas. Utilizan carbohidratos para la
respiración aerobia. Son citocromo oxidasa +, esto permite diferenciarlas de
Enterobacteriaceae y Stenotrophomonas. Algunas cepas son mucoides por su

8
Unidad Nº5: Bacteriología,

capsula de polisacáridos. Algunas cepas producen pigmentos difusibles (azul,

verde-amarillento, rojo) que permiten su identificación en el cultivo.
Patogenia e inmunidad
P. aureaginosa cuenta con sistema de secreción tipo III, con la que inyecta
toxinas dentro de la célula hospedadora.
Adhesinas: posee flagelos, pili, LPS y alginato. Los dos primeros también le
dan movilidad, el LPS actua como endotoxina. El alginato es un
exopolisacarido mucoide que forma una capsula y lo protege de la fagocitosis y
antibióticos. Los pacientes que sufren fibrosis quística FQ y otras
enfermedades respiratorias crónicas pueden activar más fácilmente estos
genes del alginato y están dispuestos a colonización crónica.
Toxinas secretadas y enzimas
 Exotoxina A ETA. Altera la síntesis de proteínas al inhibir la elongación
del péptido semejante a la toxina diftérica. Pero son distintas
estructralmente y inmunológicamente, la ETA es menos potente. ETA
participaría en la dermatonecrosis, daño corneal y tisular en infecciones
pulmonares.
 Piocina (pigmento azul), cataliza la producción de superoxido y peróxido
de hidrogeno, formas toxicas del O2. estimula también la liberación de
IL-8, atrayendo neutrófilos.
 Pioverdina (pigmento verde-amarillento) es un sideróforo, que se liga al
Fe
 Dos elastasas, LasA (serina proteasa) y LasB (metaloproteasa de zinc),
actúan sinérgicamente para degradar elastina, lo que ocasiona daño en
pulmón y tejidos ricos en elastina, como lesiones hemorrágicas (ectima
gangrenoso) que se asocia a las infecciones diseminadas por P.
aureaginosa. Degradan también los componentes del complemento e
inhiben la quimiotaxis y función de neutrófilos, lo que provoca una mayor
diseminación y daño tisular en las infecciones agudas. En las
infecciones crónicas se forman anticuerpos frente a Las A y B, con
acumulación de inmunocomplejos en los tejidos infectados. La proteasa
alcalina actúa en la destrucción tisular y diseminación.
 Fosfolipasa C es una hemolisina termolábil que degrada lípidos y la
lecitina, facilitando la destrucción tisular. Se asocia a enfermedades
respiratorias y urinarias.
 Exoenzimas S y T son toxinas, se introducen en células diana por el
sistema de secreción que facilita la diseminación de bacterias, invasión
tisular y la necrosis.
Resistencia a antibióticos: resistencia intrínseca a muchos antibióticos, la
mutacion de las proteínas porinas seria el mecanismo, que no permiten el paso
de los antibióticos al interior. También producen beta-lactamasas.
Epidemiologia: Son patógenos oportunistas. Tiene requerimientos minimos, por
eso está en muchos lugares, soporta temperaturas (4-41°C) y es resistente a
antibióticos y desinfectantes. Sin incidencia estacional de la enfermedad.
Pueden colonizar transitoriamente el tracto respiratorio, y digestivo de
pacientes hospitalizados, principalmente aquellos tratados con antibioticos de
amplio espectro.

9
Unidad Nº5: Bacteriología,

Preocupante cuando colonizan un paciente hospitalizado, pero no se debe

realizar terapia salvo indicio de enfermedad.
Enfermedades
Infecciones pulmonares: puede variar desde colonización asintomática o una
inflamación benigna de bronquios (traquebronquitis) hasta bronconeumonía
necrosante grave. La colonización se da en pacientes con fibrosis quistica,
enfermedad pulmonar crónica y neutropenicos, suelen ser en estos casos
cepas mucoides y son difíciles de eliminar.
En inmunodeprimidos se produce enfermedad invasiva, caracterizada por
bronconeumonía típicamente bilateral, difusa, con formación de microabscesos
y necrosis.
Infecciones de piel y tejidos blandos primarios: principalmente produce
infección de las quemaduras, seguida de daño vascular localizado, necrosis
tisular y bacteriemia.
La foliculitis, se produce por la inmersión en aguas contaminadas, también en
aquellos con acné o se depilan. Puede infectar uñas de la mano con alta
exposición al agua y frecuencia en salones de manicuras.
Causa más frecuente de osteocondritis del pie tras herida penetrante (pisar
clavo).
ITU (infecciones del aparato urinario): principalmente en pacientes con sondas
urinarias de larga duración. Y que suelen estar con muchos antibióticos.
Infecciones del oído: P. aeruginosa produce otitis media generalmente en los
nadadores. Se trata con fármacos tópicos. La otitis externa maligna es una
forma de enfermedad virulenta que se observa fundamentalmente en
diabéticos y en los ancianos. Puede invadir tejidos subyacentes, dañar los
pares craneales y huesos poniendo en riesgo la vida. P. aeruginosa se asocia a
otitis media crónica.
Infecciones oculares: suelen ser posteriores a una infección corneal y posterior
exposición a P. aeruginosa en el agua contaminada. Se producen ulceras
corneales que pueden poner en riesgo el ojo.
Bacteriemia y endocarditis: causada por P. aeruginosa produce una
bacteriemia indistinguible de las otras bacterias gram-. Estas bacteriemias son
muy mortales, afecta a neutropenicos, diabetes mellitus, quemaduras extensas
y neoplasias hematológicas. La mayor parte de las bacteriemias se producen
en vías respiratorias inferiores, aparato urinario, piel y tejidos blandos. En
pacientes con bacteriemia, pocos de ellos se puede producir lesiones cutáneas
(ectima gangrenoso). Las lesiones se manifiestan como vesículas eritematosas
que se tornan hemorrágicas, necróticas y ulceradas. El micro presenta muchos
microorganismos, destrucción vascular y pocos neutrófilos.
Endocarditis: es infrecuente y se da principalmente en drogadictos por vía
parenteral, generalmente en válvula tricúspide.
Otras infecciones: P. aeruginosa produce infecciones en el aparato digestivo,
SNC y el sistema musculoesqueletico.
Diagnostico de laboratorio: Crecen con facilidad en los medios normales de
laboratorio.
10
Unidad Nº5: Bacteriología,

Necesitan oxigeno. Se identifica por las características de sus colonias, agar

sangre o MacConkey, (beta-hemoliticas, pigmento verde, olor a uva), mediante
pruebas bioquímicas sencillas (oxidasa+ y utilizacion oxidativa de
carbohidratos).
Tratamiento, prevención y control
Las Pseudomonas tienen resistencia a muchos antibióticos y el paciente suele
tener las defensas alteradas. Se recomienda combinación de antibióticos
(aminoglucosidos y beta-lactamicos).
Difícil de eliminar Pseudomonas de los hospitales. Se debe prevenir la
contaminación de los equipos esteriles.

11