PATOLOGIA GERAL – 4° PERÍODO MEDICINA FIPMOC

RESPOSTAS – PATOLOGIA GERAL – MONITOR BRENDOW RIBEIRO ALENCAR

1) AGRESSÃO é a ação inicial de um agente patológico primeiramente a nível molecular culminando

em modificações estruturais/ morfológicas. Com isso, o organismo utiliza-se de mecanismos de
DEFESA inespecíficos e depois específicos representados pelo sistema imunológico a fim de
eliminar o agente agressor, controlar as consequências de sua agressão e atingir a ADAPTAÇÃO, ou
seja, um resultado benéfico de interação entre o agente e o tecido do hospedeiro. Quando a
barreira da adaptação é vencida, surge a LESÃO fruto da agressão diretamente ou até mesmo
indiretamente pelas tentativas de defesa do corpo. Lesões são um conjunto de alterações
moleculares, morfológicas e/ou funcionais dinâmicas que surgem nos tecidos após agressões e
estresses em que as células não foram capazes de lidar.

Exemplo: Na Doença de Chagas, endêmica da Região Amazônica do Brasil, os triatomíneos

(barbeiros), ao picarem um indivíduo, inoculam o Trypanossoma cruzi, que é um protozoário que
funcionará como agente agressor a nível molecular, celular e tecidual. A partir disso, entram em
cena os mecanismos de defesa ainda inespecíficos próprios do organismo na tentativa de eliminar
tal agente e controlar as consequências de sua agressão. Entretanto, vale ressaltar que a própria
defesa leva a uma agressão indireta, representada pela inflamação. Com isso, surgem os sintomas
da fase aguda da doença como febre, cefaleia, mialgia, sinal de Romanã e Chagoma de inoculação.
Através desses mecanismos imunológicos então, o organismo busca a adaptação propiciando um
resultado benéfico com o agente agressor. Porém, se não houve um tratamento na fase aguda,
onde a parasitemia ainda é alta, a doença evolui para cronicidade em que os protozoários já não
ficam no sangue e sim nos tecidos pelos quais possuem tropismo como o coração, aparelho
digestivo e células nervosas, colonizando-os e promovendo várias lesões reversíveis e irreversíveis,
que levam ao s sinais e sintomas da fase crônica como ICC, edema de MMII, cansaço aos pequenos
esforços.

Exemplo 2: O calor pode funcionar como agente agressor de forma direta levando à degeneração e
necrose da epiderme por desnaturação de suas proteínas. Pode também agir de forma indireta
atingindo os mastócitos e as terminações nervosas e assim, induzindo reação inflamatória por
liberação de histamina e substancia P, respectivamente, além de promover danos a
microcirculação, lesando seu endotélio e provocando trombose, o que leva a isquemia, hipóxia e
necrose da pele.

Exemplo 3: Bactérias podem funcionar como agentes patológicos causando agressão e lesionando
diretamente tecidos ao penetrar nas células, ao liberarem suas toxinas ou comprometerem vasos
sanguíneos causando morte isquêmica. Além disso, esses microorganismos induzem respostas
celulares do hospedeiro que, mesmo direcionadas contra o invasor, acabam por causar dano
tecidual adicional.

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Exemplo 4: Os vírus podem danificar diretamente as células hospedeiras entrando nelas, inibindo o
seu DNA, RNA ou síntese proteica, lesionando a membrana plasmática e lisando as células, ou
indretamente, por induzir uma resposta imune do hospedeiro às células infectadas pelo vírus.

2) Necrose Coagulativa/Isquêmica – Características :

a) Micro: Citoplasma com aspecto de substância coagulada: citoplasma acidófilo, homogêneo,

granuloso e gelificado. Observa-se também as alterações nucleares de picnose, cariólise e
cariorrexe. Nas fases iniciais há contornos celulares nítidos, arquitetura preservada; Tardiamente
e arquitetura é perdida;

Macroscopicamente: área esbranquiçada circundada por halo vermelho de hiperemia que tenta
compensar a isquemia.

b) Mecanismos de produção de necrose por agentes agressores:

Redução de ATP (energia) por isquemia e anóxia ou inibição dos processos respiratórios da célula.

Produção de radicais livres de O2

Inibindo enzimas vitais à célula

Agressão direta à membrana citoplasmática criando canais hidrofílicos pelos quais a célula perde
eletrólitos.

 Cite exemplos de como agentes agressores são capazes de produzir necrose.

Depleção de ATP por isquemia e anóxia

Formação de radicais livres de oxigênio

Perda da homeostase do Cálcio

Dano mitocondrial irreversível

Defeitos da permeabilidade da membrana plasmática

3) Características da Apoptose

APOPTOSE = morte celular programada, dependente de energia, não é seguida pelo fenômeno
de autólise e sim fragmentação celular formando corpos apoptóticos que são endocitados por

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células vizinhas. Não induz inflamação. Participa do controle da proliferação e diferenciação

celulares.

Exemplo: glândulas mamárias = terminada a fase de lactação, as células dos ácinos que
proliferaram e secretaram leite entram em apoptose, restando apenas as células dos ductos
mamários.

Exemplo 2: cauda de girino

Exemplo 3: a apoptose faz parte do controle e regulação da proliferação celular normal como
uma forma de evitar o surgimento de células anormais/alteradas. Para isso, durante o ciclo
celular, existem pontos de checagem que verificam se as células estão normais, são eles: G1/S e
G2/M. Em G2/M a célula alterada é reconhecida através de proteínas do p53 (Guardiao do
genoma) e genes da apoptose (Bax), que não permitem que elas evoluam no ciclo celular, sendo
então marcadas para serem destruídas através do sistema de caspases e proteases.

Processo de Apoptose:

Ocorre em 4 etapas:

1. Via de sinalização (intrínseca ou extrínseca)

2. Estágio de integração e controle

3. Fase de execução/ativação

4. Remoção de corpos apoptóticos

Quando uma célula para de receber estímulos (cessação dos fatores de crescimento) e/ou seu
DNA é lesado, a célula ativa sensores de estresse/lesão que sinalizam para a família de proteínas
Bax na membrana externa mitocondrial, as quais agem perfurando esta membrana (poro),
aumentando sua permeabilidade com consequente liberação de proteínas pró-apoptóticas no
citosol, como o citocromo C, SMAC e AIF. Tais proteínas ativam a cascata de caspases ativadoras
e efetuadoras que por sua vez acionam outras proteases que degradam todos os componentes
da célula, sem autólise. Esta é a chamada via intrínseca, a mais comum, e é controlada pela
família de proteínas Bcl2 na medida que regulam a permeabilidade da membrana mitocondrial,
impedindo a ativação da família Bax, tendo portanto ação anti-apoptótica.

Já a via extrínseca inicia-se na membrana citoplasmática com ativação dos receptores de morte
(TNFR1 e proteína Fas) a partir do seu ligante FasL, gerando uma transdução de sinais que ativa
as caspases ativadoras e inicia-se a mesma cascata no citosol.

Ao final, a membrana celular emite projeções e forma o brotamento que contem os restos do
núcleo, formando efetivamente os corpos apoptóticos e gerando a fragmentação total da célula.

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Células vizinhas e macrófagos reconhecem os corpos apoptóticos por receptores de lectina e os

fagocitam, sem induzir uma resposta imune, pois não há liberação de citocinas pro-inflamatórias,
e sim as anti-inflamatórias e imunosupressoras como o TGF beta e IL-10.

Obs: a apoptose é dependente de ATP e se uma agressão reduz muito o ATP, a célula entra em
necrose.

4) Esteatose hepática.

EVOLUÇÃO: Apesar de ser uma lesão reversível, em agressores mais graves a esteatose pode
evoluir para morte celular levando a cirrose hepática, na qual ocorrerá a subversão da
arquitetura lobular do órgão em questão, resposta inflamatória crônica e substituição da área
necrosada e restos celulares por matriz irregular cicatricial constituindo a fibrose, a qual não
permite mais a regeneração de tal região do órgão afetado.

CONSEQUÊNCIAS: Pode haver embolia gordurosa a partir da ruptura de cistos gordurosos na

circulação, além de insuficiência hepática, podendo levar a ascite, icterícia e outros distúrbios,
uma vez que esse órgão tem importantes funções metabólicas como glicogênese, glicogenólise,
produção de proteínas, hemocaterese, etc.

Causas mais comuns de Esteatose Hepática.

 Desnutrição proteico-energética

 Alcoolismo crônico e substâncias hepatotóxicas (tetracloreto de carbono – CCl4)

 Dieta hipercalórica: entrada excessiva de ácidos graxos livres no fígado, estocando-os

patologicamente.

 Obesidade

5) As mitocôndrias são organelas com a função de gerar energia química na forma de ATP para
os processos metabólicos das células. Sendo assim, alterações nessas organelas poderiam causar
um grave desequilíbrio, uma vez que tais lesões poderiam interferir na geração energética e
causar desordens, consequentemente como alterações o ph intracelular, desequilíbrio
hidroeletrolítico e alterações na síntese proteica. Além disso, lesões mecânicas nessas organelas
liberam compostos pró-apoptóticos para o citoplasma celular como o citocromo C, fosfolipase C e
cálcio que ativam proteases citosólicas levando a destruição celular.

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‘’ As mitocôndrias desempenham papel importante em respostas a agressões, porque geram

energia, produzem radicais livres e armazenam substancias ativadoras de caspases. São tidas
como fundamentais no processo de morte celular, por apoptose ou necrose. Durante o estresse
celular, alterações mitocondriais tem um limite a partir do qual a progressão para a morte e
inexorável, não havendo possibilidade de retorno a normalidade’’

Os lisossomos são organelas com funções de digestão intracelular de partículas vindas do meio
externo. Tais organelas podem ser rompidas por processos mecânicos ou por fragilidade de sua
membrana durante uma agressão como a isquemia, por exemplo, liberando compostos que
podem digerir quase todas as estruturas celulares levando a um processo de autólise.

‘’Os lisossomos participam ativamente da morte celular tanto por apoptose como por necrose.
Agressões variadas (radicais livres, por exemplo) podem desestabilizar a membrana lisossômica,
aumentando sua permeabilidade e favorecendo a saída de proteases envolvidas na apoptose’’

6) O exame de Papanicolau ou exame colpocitológico é realizado a partir da coleta de células da

região da ectocérvice e endocérvice (colo uterino) por raspagem com espátulas e esponja
especiais, levando o material para fixação com álcool 95% em lâminas, para posterior análise
citológica em busca de inflamações, displasias. Neoplasias, ou microorganismos.

Portanto, trata-se de um exame de extrema importância para avaliar as características

microscópicas e morfológicas daquelas células, observando o seu caráter benigno ou maligno e
presença ou não de agentes biológicos. Fundamental, por exemplo, como rastreamento do
câncer de colo uterino.

7) DEGENERAÇAO HIDRÓPICA:

À microscopia ótica as células são tumefeitas por intensa vacuolização baloniforme e o

citoplasma adquire aspecto granuloso devido ao afastamento das organelas e fica mais acidófilo.
O núcleo pode estar deslocado para periferia como anel de sinete. À microscopia eletrônica, as
lesões consistem em redução de vilosidades, formação de bolhas na membrana citoplasmática,
aumento da distancia entre as organelas citoplasmáticas, alteração arquitetural do citoesqueleto,
dilatação do retículo endoplasmático,tumefação da matriz mitocondrial, expansão da câmara
mitocondrial externa e condensação da cromatina.

- ‘’órgão com volume e peso aumentados’’; ‘’coloração esbranquiçada’’; ‘’saliência na superfície

do corte’’; ‘’células tumefeitas’’; ‘’vacúolos baloniformes’’; ‘’núcleo empurrado para região
periférica (anel de sinete)’’; ‘’TESTE DO SUDAM VERMELHO NEGATIVO’’.

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NECROSE

Alterações nucleares devido a diminuição excessiva do ph intracelular.

 PICNOSE: Alterações nucleares caracterizados por intensa contração e condensação da

cromatina, tornando o núcleo intensamente basofílico, de aspecto homogêneo e bem menor que
o normal.

 CARIÓLISE: digestão da cromatina que faz desaparecer a afinidade tintorial dos núcleos, não
mais se podendo distinguir nas colorações de rotina.

 CARIORREXE: fragmentação e dispersão do núcleo no citoplasma.

Alterações citoplasmáticas são menos típicas. Geralmente há aumento da acidofilia, não só pelo
desacoplamento de ribossomos e desintegração de polissomos como também por proteólise
parcial que expõe grande numero de radicais acídicos em moléculas citoplasmáticas. Com a
evolução, o citoplasma toma aspecto granuloso e tenda a formar massas amorfas homogênas de
limites imprecisos.

Ao ME, as células necrosadas mostram aspectos diversos conforme o tempo de autólise. Nas
fases iniciais, são observadas organelas com alterações variadas, sobretudo vacuolização de
mitocôndrias, RE e complexo de Golgi. A medida que o processo avança, as organelas perdem
individualidade e não podem mais ser reconhecidas. Pode-se encontrar depósitos cristalinos de
cristais de Calcio.

8) NECROSE = morte celular que ocorre no organismo vivo por lesão irreversível que ultrapassa
o ponto de não retorno, sem gasto de ATP, seguida do fenômeno de autólise liberando
substâncias antigênicas para o meio extracelular e causando resposta imune.

9) Correlacione os processos A e B e aponte suas diferenças.

A B
NECROSE APOPTOSE
INDEPENDENTE DE ENERGIA (ATP) DEPENDENTE DE ENERGIA (ATP)
SEGUIDO DE AUTÓLISE NÃO SEGUIDO DE AUTÓLISE
INDUZ RESPOSTA IMUNE / INFLAMAÇÃO NÃO INDUZ RESPOSTA IMUNE
SEMPRE PROCESSO PATOLÓGICO PODDE SER PROCESSO FIOLÓGICO ou
PATOLÓGICO
MORTE CELULAR DESREGULADO MORTE CELULAR REGULADO
NÃO FORMA CORPOS APOPTÓTICOS FORMA CORPOS APOPTÓTICOS
ALTERAÇÕES NUCLEARES de picnose, cariorrexe
SEM ALTERAÇÕES NUCLEARES de picnose,
e cariólise cariorrexe e cariólise

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10) Um trombo pode embolizar e impactar em algum ramo da microcirculação causando

isquemia e consequentemente hipóxia. A falta de oxigênio como aceptor final de elétrons na
cadeia respiratória leva a uma redução da respiração aeróbica, levando a baixa produção de ATP,
afetando assim, a bomba de sódio e potássio por esta ser ativa (dependente de energia). Além
disso, a hipóxia induz ao aumento da respiração anaeróbica (glicólise) gerando produção de ácido
láctico e íons de hidrogênio, reduzindo o ph intracelular, o que leva a condensação da cromatina
nuclear, desacoplamento dos ribossomos e aumento da permeabilidade mitocondrial. Isso diminui
a síntese proteica e afeta a produção da própria bomba ATPase. Com a falta de ATP e distúrbios das
bombas de membrana, ocorrerá o influxo de Na e o efluxo de K, o que desencadeia um
desequilíbrio hidroeletrolítico e, na tentativa de manter a isosmolaridade, há o influxo de água,
levando a célula turgida.

11) Evolução da Necrose (QUESTÃO DA NECROSE CASEOSA) ‘

‘’Ao analisar uma peça cirúrgica (...)

1. Regeneração: o restos celulares são reabsorvidos por meio de uma resposta inflamatória que
se instala. Fatores de crescimento liberados por células vizinhas e por leucócitos exsudados
induzem multiplicação das células parenquimatosas e, se o estroma tiver pouco alterado, há
regeneração completa do tecido.

2. Cicatrização: é o processo pelo qual o tecido necrosado é substituído por tecido conjuntivo
cicatricial.

3. Encistamento: formação de cápsula que encista o tecido necrosado, o qual vai sendo
absorvido lentamente, permanecendo em seu interior material progressivamente mais liquido.

4. Eliminação: quando a zona de necrose atinge uma estrutura canalicular que se comunica com
o meio externo, o material necrosado é lançado nessa estrutura e daí eliminado, originando uma
cavidade. Ex: cavernas tuberculosas.

5. Calcificação distrófica: deposição de sais de fosfato de cálcio nos locais de necrose. Mais
comum na necrose caseosa.

6. Gangrena: resulta da ação de agentes externos sobre o tecido necrosado, como o

Clostridium, por exemplo, que leva a gangrena gasosa. Pode ser úmida ou seca.

12) ANTRACOSE = é a deposição de partículas de carvão nos pulmões. Uma vez inalado, o
pigmento de carvão é fagocitado por macrófagos alveolares e transportado aos linfonodos
regionais. O acumulo progressivo do pigmento produz uma coloração negra nas partes afetadas,

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em forma de manchas irregulares no parênquima dos pulmões, na superfície pleural e nos

linfonodos do hilo pulmonar.

Grupo de risco:

 Trabalhadores de minas de carvão /carvoeiras: pelo contato constante e direto com fumaça
tóxica, poluída pelo monóxido de carbono.

 Fumantes: inalam e tragam a fumaça do cigarro que é tóxica com cerca de 4200 substancias
nocivas, como a nicotina, monóxido de carbono.

 Moradores de cidades industrializadas, ambientalmente poluídas, que inalam

frequentemente fumaça toxica de industrias, automóveis e poluentes ricos em CO.

 Poluição de ar doméstico (pulmão de choupana): por inalação de fumaça liberada da queima

de combustível solido derivado de biomassa utilizado no preparo de alimentos em casa como
lenha, esterco.

13) A degeneração hidrópica é um transtorno no equilíbrio hidroeletrolítico provocados por

alterações nos canais iônicos presentes na membrana plasmática, resultando em retenção de
eletrólitos e água nas células. O trânsito de eletrólitos através de membranas, tanto
citoplasmáticas quanto de organelas, depende de mecanismos de transporte feito por canais
iônicos (são as chamadas bombas eletrolíticas, capazes de transportar eletrólitos contra um
gradiente de concentração e de manter constantes as concentrações desses eletrólitos no interior
das células). Para seu funcionamento adequado, algumas bombas eletrolíticas dependem de
energia em forma de ATP e outras, que não gastam energia, dependem da estrutura da membrana
e da integridade que proteínas que formam o complexo enzimático da bomba. Desse modo, uma
agressão pode diminuir o funcionando da bomba eletrolítica quando: (1) altera a produção ou o
consumo de ATP; (2) interfere na integridade das membranas; (3) modifica a atividade de uma ou
mais moléculas que formam a bomba. Portanto, a degeneração hidrópica pode ser causada por
uma grande variedade de agentes lesivos:

- hipóxia e desacopladores da fosforilação mitocondrial, inibidores da cadeia respiratória e agentes

tóxicos que lesem a membrana mitocondrial = baixa produção de ATP;

- hipertermia exógena ou endógena (febre) pelo consumo aumentado de ATP

- Toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradas por Radicais Livres, que lesam
diretamente as membrana;

- Substancias inibidoras da bomba Na/K ATPase

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14) RIFI : O exame RIFI significa ‘’reação de imunofluorescência indireta’’. Pode ser utilizado por
exemplo para avaliar os níveis relativos de anticorpos anti-T.cruzi no plasma de pacientes com
suspeita de Doença de Chagas em fase aguda. Funciona da seguinte maneira: Utilizamos um
anticorpo secundário conjugado a substancia fluorescente que reconhece a porção Fc do anticorpo
primário anti-T.cruzi produzido pelo próprio organismo. Se ocorrer a reação específica entre os
anticorpos, aparecerá uma luz fluorescente ao se avaliar a lâmina ao microscópio equipado com luz
ultravioleta.

REAÇÃO ANTÍGENO-ANTICORPO; ANTICORPO PRIMARIO (DO PACIENTE); ANTICORPO SECUNDÁRIO

(EXTERNO) ACOPLADO A SUBSTANCIA FLUORESCENTE.

Obs: Capitulo 2 Bogliolo – Pagina 9: ‘’A imunofluorescência pode ser direta ou indireta. Na direta, o
anticorpo primário é ligado a um composto fluorescente, o mais usado é o isotiocinato de
fluoresceína, que emite luz verde brilhante quando estimulado por luz ultravioleta. No método
indireto, um anticorpo primário se liga ao antígeno de interesse. A substância fluorescente é
conjugada a um anticorpo SECUNDÁRIO que, por sua vez, reconhece a porção Fc do anticorpo
primário e com ele forma reação específica. Depois de processadas, as lâminas são examinadas ao
microscópio de fluorescência equipado com fonte de raio ultravioleta. A imunofluorescência
indireta é mais específica, uma vez que o anticorpo primário se encontra livre do marcador e o
sinal só aparece após duas ligações antígeno-anticorpo, o que possibilita maior especificidade e
melhor controle da reação’’

15) Hipóxia x Isquemia x Necrose

A isquemia é a redução do fluxo sanguíneo por uma obstrução ou até mesmo lesão endotelial da
microcirculação. Como o sangue é responsável pelo transporte de oxigênio aos tecidos, a isquemia
resulta em hipóxia. Essa falta de O2, dependendo da intensidade, duração e tipo celular atingido,
inicialmente levará a estresse celular que ativa mecanismos de adaptação com rotas de
sobrevivência. Porém, se o agente agressor não for retirado/tratado, ultrapassará o ponto de não
retorno, pois as mitocôndrias têm um limite de permeabilidade (poro de permeabilidade) a partir
do qual a progressão para a morte é inexorável (sentença de morte). Além disso, os lissosomos
ficam cada vez mais tumefeitos e permeáveis liberando suas hidrolases no citoplasma, as quais
ativadas pelo excesso de cálcio intracelular fruto do desestabilização do retículo endoplasmático e
completo de Golgi, serão responsáveis pela degradação de toda célula, levando ao processo de
autólise. Portanto, a isquemia gera possivelmente hipoxia que pode evoluir para necrose.

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16) Alteração ambiental associada a lesão

 Hipertermia/calor = pode levar a agressão direta na epiderme causando degeneração e

necrose por desnaturação das proteínas, alem de atuar induzindo a liberação de histamina pelos
mastócitos e subst P. pelas terminações nervosas, gerando resposta inflamatória. Pode ainda atuar
na microcirculacao, lesando o endotélio e provocando trombose, causando isquemia, anoxia e
necrose da pele.

 Indivíduos que moram ao nível do mar, ao se deslocarem para regiões de altas altitudes, seu
organismo responde elevando a concentração de hemácias haja visto a rarefação do ar, como
forma de adaptação. Dependendo do tempo de exposição a essa agressão, com o sangue mais
viscoso devido ao aumento das hemácias, ocorre resistência vascular periférica, diminuição do
fluxo capilar (hipoperfusão sanguínea) aumentando o risco de estase venosa, trombos, isquemia e
infartos teciduais (lesões), caracterizando a chamada síndrome de hiperviscosidade por aumento
do hematócrito.

17) TROMBO x COÁGULO

Trombo = massa granulosa, seca,opaca, rígida e friável, aderente a parede vascular

Coágulos = tem superfície brilhante e úmida, estrutura homogênea, não aderente a parede
vascular

18) A etiopatogênese da trombose está baseada na Tríade de Virchow que consiste em:

(1) Lesão Endotelial: evento mais importante por liberar substancias que recrutam plaquetas e o
sistema de coagulação.

(2) Alteração do fluxo sanguíneo: uma redução/estase ou aumento/turbilhonamento do fluxo

laminar sanguíneo pode alterar a parede endotelial ou fazer com que as plaquetas toquem mais o
endotélio e iniciam a trombogênese.

(3) Hipercoagulabilidade: tendência maior intrínseca à formação de trombos

19) Calcificação distrófica: trata-se de uma deposição irreversível de sais de fosfato de cálcio em
tecidos frouxos não-osteóides, fruto de uma lesão pré-existente, sem necessidade de haver
hipercalcemia. Como exemplo, temos a calcificação de uma válvula cardíaca comprometendo a
mobilidade e as fisiologia do coração, podendo gerar até insuficiência cardíaca.

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Exemplos: (1) Relacionada à aterosclerose; (2) Neurocisticercos calcificados no SNC; (3) Calcificação
de granulomas pulmonares.

20) Lipidoses são acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não triglicerídeos, em geral
representados por depósitos de colesterol e seus ésteres, podendo ser localizadas ou sistêmicas. A
aterosclerose é uma tipo de lipidose localizada na camada íntima de artérias de médio e grande
calibres. É uma doença multifatorial na sua etiologia, com participação de fatores genéticos e
ambientais. Os fatores de risco são:

 Dislipidemia (aumento de triglicerídeos e colesterol no plasma) e obesidade

 Hipertensão Arterial

 Tabagismo

 Diabetes Mellitus

 Estresse

 Sedentarismo

 Genética = estão envolvidos com polimorfismos de genes relacionados ao metabolismo

lipídico, a biologia do tecido adiposo e a resposta inflamatória.

21) Fases da Inflamação = processo dinâmico

 IRRITATIVA (fenômenos irritativos): modificações morfológicas e funcionais dos tecidos

agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, estes desencadeantes das demais
fases inflamatórias. É a fase que perdura por toda a inflamação, caracterizada pela liberação de
mediadores químicos decorrente da ação do agente agressor nos tecidos.

 VASCULAR (fenômenos vasculares): alterações hemodinâmicas da circulação (vasodilatação) e

aumento da permeabilidade vascular no local da agressão.

 EXSUDATIVA (fenômenos exsudativos): característica do processo inflamatório, esse

fenômeno compõe-se de exsudato celular e plasmático oriundo do aumento da permeabilidade.

 DEGENERATIVA-NECRÓTICA (fenômenos alterativos): composta por células com alterações

degenerativas reversíveis ou não, derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações
funcionais e anatômicas consequentes das 3 fases anteriores.

 PRODUTIVA-REPARATIVA (fenômenos produtivos e reparativos): exprime os aumentos de

quantidade dos elementos teciduais, principalmente de células, resultado das fases anteriores.

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Hipermetria da inflamação: visa destruir o agente agressor e reparar o tecido injuriado.

Multiplicação de células e reparação tecidual. O local lesionado pode regenerar (mesmo tipo de
célula) ou cicatrizar (tecido fibroso). Essa éa fase final que visa recompor o tecido lesi onado.

22) Explique de forma sucinta a ação dos AINES. (Bogliolo – 8 Ed – Cap.7 – Pag. 210)

Mecanismo de Ação: Os AINES atuam na cascata do ácido aracdônico. Eles agem inibindo as
enzimas cicloxinagenases (COX-1 e/ou COX-2), as quais são responsáveis pela síntese de
mediadores inflamatórios (prostaglandinas e tromboxanos) a partir do ácido aracdônico (o qual é
derivado de membranas celulares lesadas na fase irritativa pela fosfolipase A2) . Tais mediadores
agem recrutando células inflamatórias como os neutrófilos e macrófagos para o local de
inflamação. Portanto, os AINES agem impedindo o processo inflamatório desde seu início, por isso,
tais medicamentos são ditos anti-inflamatórios. Vale lembrar que os AINES não interferem com a
geração de leucotrienos (via das lipoxigenases), mantendo parte do processo inflamatório
inalterado e ativo. Seu principal uso é na redução dos sintomas da inflamação como a dor e o
edema no local.

Obs: Existem os inibidores seletivos da COX-1 (ex: aspirina – AAS); os inibidores não-seletivos da
COX (ex: diclofenaco, ibuprofeno); os inibidores seletivos de COX-2 (ex: meloxicam; nimesulida) e
os altamente seletivos/específicos da COX-2 (ex: celecoxibe conhecido como Celebra).

Como a COX-1 é uma enzima fisiológica do organismo, medicamentos que a inibem geralmente
tem maior potencial de levar a lesão gástrica, pois a enzima COX-1 constitutiva é responsável por
produção de PGE2, uma prostaglandina com ação nas células principais do estômago estimulando-
as à produção de muco e bicarbonato, sendo, portanto, protetor gástrico.

Já a COX-2 é uma enzima que só surge nos processos inflamatórios, não-fisiológica, sendo
responsável pela síntese de prostaciclinas, as quais são potentes vasodilatadores e anti-agregantes
plaquetários. Assim, os AINES muito seletivos pra COX-2 são ruins para o coração, devendo ser
evitados em pacientes com doença cardiovascular, pois a inibição da COX-2 propicia como
consequência a inibição das prostaciclinas e, portanto, favorece vasoconstrição e maior agregação
plaquetária (situações que elevam o risco de instabilidade em pacientes com aterosclerose ou
doença coronariana).

22) Explique o processo de inflamação crônica granulomatosa, não se esquecendo de caracterizar

os tipos de granulomas, citando exemplos de patologias ou agentes associados a cada tipo.
(Bogliolo – 8 Ed – Cap. 7 – Pagina 213)

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A inflamação crônica é uma inflamação prolongada, decorrente de um agente inflamatório (ex:

microorganismo) persistente geralmente por mais de 6 meses. É dita inflamação crônica
granulomatosa quando as células do exsudato se organizam e formam agregados circunscritos
denominados GRANULOMAS, principalmente compostos por macrófagos na tentativa de isolar e
combater determinado patógeno. Os granulomas podem ser de 2 tipos:

1. GRANULOMA EPITELIOIDE ou IMUNOGÊNICO = os macrófagos se agrupam de forma

semelhante a células epitelioides, tendendo a organizar-se em camadas concêntricas em torno do
agente inflamatório, com disposição em paliçada. Esses granulomas são ocasionados por agentes
imunogênicos, particulados ou insolúveis, como ovo de Schistosoma mansoni, M.tuberculosis e
Paracoccidioides brasiliensis. Ocorre também o aparecimento de células gigantes multinucleadas
do tipo Langhans (núcleo na periferia) e do tipo corpo estranho (núcleos irregularmente
distribuídos pelo citoplasma). Exemplos: Linfadenite tuberculosa; granulomas esquistossomóticos,
tuberculose pulmonar, sarcoidose, hanseníase tuberculoide, etc.

2. GRANULOMAS DO TIPO CORPO ESTRANHO = se formam em torno de partículas não

imunogênicas como ao redor de fios de sutura ou partículas de talco. Como são partículas
geralmente insolúveis e de difícil degradação, os macrófagos as envolvem ou tentam envolvê-las,
formando células gigantes do tipo corpo estranho. Esses granulomas são geralmente menores,
frouxos e com menor número de linfócitos. Os macrófagos sofrem pouca transformação
epitelioide.

23) Explique 2 momentos (podendo ser da formação ou excreção da bilirrubina) que quando
alterados podem ser responsáveis pelo sinal clínico da icterícia.

A bilirrubina é um pigmento biliar fruto do catabolismo das hemácias. Hemácias senescentes (com
mais de 120 dias) são removidas/destruídas da circulação através do processo conhecido como
hemocaterese, principalmente no baço. Assim, as hemoglobinas presentes nas hemácias, ao serem
catabolisadas, dão origem ao grupo HEME e à GLOBINA. O grupo HEME é catabolisado em
PROTOPORFIRINA e FERRO. A protoporfirina é transformada em BILIVERDINA e a BILIVERDINA é
transformada em BILIRRUBINA INDIRETA (não-conjugada) pela enzima biliverdina-redutase. A BI
(bilirrubina indireta) é lipossolúvel precisando ser transportada no sangue pela albumina. Ao
chegar no fígado, passa por 3 processos nos hepatócitos: 1) Captação pela membrana do
hepatócito. 2) Conjugação com o ácido hialurônico no retículo endoplasmático liso formando
BILIRRUBINA DIRETA (conjugada) pela enzima UDP (glucoroniltransferase). 3) Excreção para os
canalículos biliares até o armazenamento na bile com outras substâncias.

Assim, mecanismos pré-hepatócitos (antes da conjugação nas células hepáticas) favorecem o

acúmulo de BILIRRUBINA INDIRETA. Como exemplo temos as anemias hemolíticas, ou seja, as
hemácias sofrem destruição excessiva antes do tempo normal de 120 dias (geralmente com 20
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dias após sua produção, não sendo eficaz a reposição pela medula óssea). Assim, produz-se muita
bilirrubina indireta, pois esta é um produto do catabolismo da hemoglobina das hemácias (como
explicado acima). Isso leva a HIPERBILIRUBINEMIA INDIRETA e consequentemente à ICTERÍCIA.

Outros exemplos PRÉ-HEPATÓCITO: Hipoalbuminemia = a redução da albumina plasmática

prejudica o transporte da Bb indireta e, portanto, acumula-se no sangue. Defeitos genéticos na
captação e/ou conjugação da bilirrubina. Ex: defeito na síntese de UDP  consequentemente a Bb
indireta não é conjugada a Bb direta. (Síndrome de Gilbert – defeito parcial da UDP - e Síndrome de
Criggler-Najar – defeito total da UDP).

Mecanismos pós-conjugação no hepatócito também podem causar o fenômeno da icterícia e são

os mais frequentes. Nesses casos, como é PÓS-CONJUGAÇÃO, a Bilirrubina já está conjugada e a
icterícia ocorre por HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA. Como exemplo temos a COLESTASE (obstrução
do fluxo biliar nos canalículos e ductos biliares) devido a um cálculo biliar, por exemplo,
coledocolitíase (cálculo do ducto colédoco). Com a obstrução, não há passagem da bile em direção
ao duodeno, e o pigmento bilirrubina pode voltar e cair na corrente sanguínea e impregnar nos
tecidos causando o sinal clínica da icterícia.

Outros exemplos: Defeitos na EXCREÇÃO da bilirrubina em direção aos canalículos biliares devido a
defeitos genéticos no hepatócito (Síndrome de Dubin-Johnson e Síndrome de Rotor) ou por injúrias
hepatocelulares auto-imunes ou virais como nas HEPATITES ou cirrose hepática.

Obs: geralmente a icterícia só surge detectável ao exame físico quando a dosagem de bilirrubinas
TOTAIS atinge 2,5 a 3 mg/dL.

24) Cite características bioquímicas de uma célula neoplásica.

- Aumento da relação núcleo-citoplasma;

- Hipercromasia nuclear (aumento da cromatina);

- Pleomorfismo celular e nuclear;

- Alterações numéricas de cromossomos;

- Alteração forma e volume citoplasmático.

- Presença das mesmas organelas citoplasmáticas e nucleares de uma célula normal;

- Arsenal enzimático simplificado;

- Maior conteúdo de água;

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- pH tecidual geralmente é mais baixo devido a alta atividade glicolítica (alta produção de ácido
lático)

- Maior atividade de síntese proteica;

- Aumento da basofilia;

25) Explique os comportamentos das células neoplásicas malignas in vitro.

- IMORTALIDADE = está relacionada aos telômeros, pois estes são como relógios da célula. Os
telômeros são sequências cromossômicas sintetizados pela enzima TELOMERASE. Células normais
tem cada vez menos atividade dessa enzima e assim, a cada ciclo de divisão celular, o tamanho dos
telômeros é progressivamente reduzido. Quando os telômeros são muito curtos, a célula sofre
morte celular por apoptose. Nas neoplasias, as células neoplásicas malignas tem MAIOR ATIVIDADE
DA TELOMERASE e assim os telômeros NÃO SE ENCURTAM e as células podem continuar se
replicando de forma imortal, acumulando novas mutações

- Perda da inibição por contato = células NORMAIS se multiplicam até atingir um estado de
confluência (as membranas plasmáticas delas se tocam), inibindo seu crescimento e movimentação
devido ao sistema caderina/beta-catenina: células separadas sem adesão pela caderina, permite
que a beta-catenina fique livre no citoplasma e ative fatores de transcrição. Já células neoplásicas
malignas não respeitam essa inibição e continuam se multiplicando mesmo após atingirem o
estado de confluência e formam pilhas de células superpostas.

- Alterações da forma. Células normais crescem aderidas a superfície do meio de cultura. Já células
malignas são menos aderentes, desprendem-se com facilidade e são esféricas.

- Diminuição da necessidade de nutrientes = comparada às células normais, as células malignas

requerem menor quantidade de nutrientes para se proliferar. Além disso as células malignas
podem sintetizar seus próprios fatores de crescimento (mecanismo autócrino).

- Independência de ancoragem = células normais necessitam de superfície sólida pra se multiplicar.

Já células cancerosas podem multiplicar-se em superfície gelatinosa.

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26) Diferenciar neoplasias benignas de malignas. (Bogliolo – 8 Ed – Cap. 8 – Pag.234 – Quadro 8.3)

BENIGNAS MALIGNAS
TAXA/VELOCIDADE DE CRESCIMENTO BAIXA ALTA
FIGURAS DE MITOSE RARAS FREQUENTES
GRAU DE DIFERENCIAÇÃO BEM DIFERENCIADAS DESDE BEM DIFERENCIADAS ATÉ
ANAPLÁSICAS/
INDIFERENCIADAS
ATIPIAS CELULAS e ARQUITETURAIS RARAS FREQUENTES
DEGENERAÇÃO, NECROSE AUSENTES PRESENTES
TIPO DE CRESCIMENTO EXPANSIVO INFILTRATIVO
CÁPSULA PRESENTE (pseudo-cápsula) GERALMENTE AUSENTE
LIMITES DA LESÃO BEM DEFINIDOS (PRECISOS) IMPRECISOS
EFEITOS LOCAIS E SISTÊMICOS GERALMENTE INEXPRESSIVOS GERALMENTE GRAVES E AS VEZES
LETAIS
RECIDIVA EM GERAL AUSENTE PRESENTE
METÁSTASES AUSENTES PRESENTES

27) Cite e explique 3 consequências e complicações da hemorragia. (Cap. 6 – Pag.156)

As consequências das hemorragias são variadas e dependem da quantidade de sangue perdido, da

velocidade da perda e do local afetado. As principais consequências e complicações são:

- Choque hipovolêmico = a perda excessiva de sangue (cerca de 20% do volume total corpóreo) de
forma rápida leva à falência circulatória e consequentemente, hipoperfusão generalizada de órgãos
e tecidos, podendo ser fatal.

- Anemia como a anemia ferropriva = a perda crônica de sangue, geralmente por micro-
hemorragias imperceptíveis (ex: úlcera gástrica, neoplasias de tubo digestivo- lesão de intestino
delgado – sangue oculto nas fezes, metrorragias), induzirá o sistema hematopoiético a sintetizar
maior número de hemácias para compensar as perdas. As hemácias necessitam de Ferro para
serem produzidas na medula óssea. O nosso organismo tem um armazenamento de ferro sob a
forma de ferritina e hemossiderina e esta estocagem férrica é capaz de suprimir as necessidades
por um determinado tempo (geralmente 3 meses). A partir daí, como as perdas de ferro são
maiores que os ganhos na alimentação, ocorre falta de ferro para hematopoiese adequada,
levando a um quadro de anemia ferropriva. Por esse motivo, geralmente são hemorragias crônicas.

- Asfixia = devido a hemorragia intra-torácica, mais especificamente, intra-pleural, impede os

pulmões de realizarem expansão necessária às trocas gasosas, consequentemente, asfixia (situação
extremamente grave. Ex: Hemotórax maciço) ou por sangue nos próprios alvéolos (chamado de
tórax instável) com o paciente podendo morrer sufocado por seu próprio sangue.

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- Tamponamento cardíaco = ocorre por hemorragia intra-pericárdica geralmente por ruptura

ventricular a partir de trauma de arma branca ou projétil de arma de fogo. Isso impedindo o
coração de bombear o sangue adequadamente, acumulando cada vez mais sangue no espaço
pericárdico. Também é uma situação grave e fatal.

- Hemorragia intracraniana = as hemorragias intracranianas, geralmente por TCE (hemorragias

epidural ou subaracnoide) ou AVE hemorrágico são situações graves e fatais, pois acometem tecido
nobre do organismo, o tecido cerebral, podendo aumentar a PIC (pressão intra-craniana) e lesar
células da massa encefálica comprometendo a função de regiões vitais.

28) Explique 2 formas de deposição patológica de sais de cálcio em tecidos não-osteoides, e

associe calcificação com necrose. (Cap.5 – Pag. 144)

1. Calcificação distrófica: aquela que resulta de modificação tecidual ou celular local

favorecendo a nucleação e precipitação de cristais de cálcio. Ocorre em tecido conjuntivo frouxo
não-osteoide surgindo a partir de lesão pré-existente e independente dos níveis séricos de cálcio.

2. Calcificação metastática: aquela que resulta dos aumentos séricos de cálcio (hipercalcemia)
seja por aumento da reabsorção óssea, seja por excreção inadequada de cálcio pelos rins em
situações patológicas. Acomete tecidos sadios, sem necessidade de lesão pré-existente e é mais
disseminada.

Uma causa comum é a hipersecreção de paratormônio (ex: hiperparatireoidismo primário), já que

este hormônio estimula a atividade osteoclástica a, portanto, favorece a reabsorção óssea.

Restos necróticos são particularmente susceptíveis de deposição de cálcio por calcificação

distrófica, que ocorre, sobretudo, em locais de necrose caseosa, necrose de coagulação e necrose
gordurosa. Exs: esteatonecrose na pancreatite aguda, infartos de vários órgãos ou áreas de necrose
caseosa na tuberculose podem calcificar.

29) Cite os sinais cardinais e correlacione-os com os fenômenos ou alterações observadas na

inflamação aguda. (Cap. 7 – Pag. 184 – Figura 7.1)

Os sinais cardinais são 5: rubor; calor; tumor; dor e perda de função.

O rubor (hiperemia) e calor (aumento da temperatura local) são fenômenos referentes

principalmente à fase VASCULAR do processo inflamatório agudo. Nesta fase, em resposta às
citocinas (TNF alfa, IFN gama, IL-1, IL-4, IL-12 etc) liberadas pelas células imunológicas na
inflamação aguda (polimorfonucleares e macrófagos) e aos fatores originados da cascata do ácido
aracdônico (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos) além de histamina,

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serotonina, substância P, óxido nítrico e bradicininas, ocorre VASODILTAÇÃO e isso leva a aumento
do fluxo sanguíneo local, gerando calor e rubor.

O tumor ou edema (inchaço) também tem influência dos fenômenos da fase vascular, já que a
vasodilatação aumenta o espaço entre as células endoteliais e o aumento da permeabilidade
vascular permitindo a fase EXSUDATIVA que tipicamente ocasiona o edema pelo extravasamento
de fluido rico em proteínas (exsudato) para o tecido extravascular, acumulando-se no interstício.

A dor (algia), outro sintoma característico da inflamação, é causada primariamente pela

estimulação das terminações nervosas por algumas destas substâncias liberadas durante do
processo inflamatório, por hiperalgesia(aumento da sensibilidade dolorosa) promovida
principalmente pelas prostaglandinas e pela bradicinina, mas também em parte por compressão
relacionada ao edema. Portanto, compreende as fases irritativa, vascular e exsudativa.

Já a perda funcional, último sinal flogístico, é decorrente do edema (fase exsudativa) e da

recuperação tecidual (fase produtiva-reparativa), limitando a funcionalidade da estrutura
inflamada. Este mecanismo é importante para evitar ainda mais dano ao local acometido.

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30) ‘’Calcificações intracranianas compatíveis com neurocisticercose, em número e localização

variável, mas sem evidência de atividade da doença’’

a) Considere as características do processo citado e explique o tipo de calcificação abordado.

b) Explique o por quê desse tipo de calcificação ser mais comumente observado do que o outro
tipo.

Resposta: Trata-se da calcificação distrófica, a qual é aquela que resulta de modificação tecidual
ou celular local favorecendo a nucleação e precipitação de cristais de cálcio e ocorre em tecido
conjuntivo frouxo não-osteoide hialinizado surgindo a partir de lesão pré-existente (neste caso
lesão por cisticerco). Este tipo de calcificação é mais comumente observado que o tipo
metastático, pois, diferente deste, a distrófica independe de níveis séricos de cálcio e fósforo,
necessitando somente de uma lesão pré-existente.

31) Associe a hemorragia com o choque hipovolêmico explicando sua patogênese e indicando as
alterações celulares que ocorrem durante este processo.

Hemorragia ou sangramento é a saída de sangue do espaço vascular (vasos e coração) para o

compartimento extracelular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo. O choque
hipovolêmico ocorre quando há perda súbita de quantidade apreciável de líquidos do organismo,
como devido a hemorragias, levando a retorno venoso diminuído, baixo débito cardíaco e
insuficiência circulatória, ou seja, o sistema circulatório não consegue exercer suas funções de
fornecer nutrientes, retirar substâncias nocivas e manter o equilíbrio dos gases sangüíneos . Isso
leva, portanto, à queda abrupta na pressão arterial, hipoperfusão generalizada de tecidos e
órgãos e hipóxia celular, resultando em alterações celulares devido à hipóxia, metabolismo
celular alterado, morte celular e disfunção ou falha dos órgãos.

A falta de oxigênio como aceptor final de elétrons na cadeia respiratória leva a uma redução da
respiração aeróbica, levando a baixa produção de ATP, afetando assim, a bomba de sódio e
potássio, já que ela é ativa (dependente de energia - ATP). Além disso, a hipóxia induz ao
aumento da respiração anaeróbica (glicólise) gerando produção de ácido láctico e íons de
hidrogênio, reduzindo o ph intracelular, o que leva a condensação da cromatina nuclear,
desacoplamento dos ribossomos e aumento da permeabilidade mitocondrial. Isso diminui a
síntese proteica e afeta a produção da própria bomba ATPase. Com a falta de ATP e distúrbios
das bombas de membrana celular, ocorrerá o influxo de Na e o efluxo de K, o que desencadeia
um desequilíbrio hidroeletrolítico e, na tentativa de manter a isosmolaridade, há o influxo de
água, levando a célula turgida. Se não for rapidamente tratado, pode culminar em necrose
tecidual e falência múltipla de órgãos.

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32) Transudato x Exsudato x Anasarca x Edema de Cavidades. (Cap.6 – Pag. 176)

Transudato = líquido com baixo teor de proteínas e densidade < 1.020 g/ml. Indica que a
permeabilidade vascular continua preservada, permitindo a passagem de água, mas não a de
macromoléculas de proteínas.

Exsudato = líquido rico em proteínas e com densidade > 1.020 g/ml. Indica aumento da
permeabilidade vascular, o que resulta caracteristicamente da ação de substâncias liberadas nos
processos inflamatórios. Macroscopicamente é um líquido TURVO. Microscopicamente observa-
se células inflamatórias.

Anasarca = edema generalizado (aumento de líquido intersticial em muitos órgãos)

Edema de cavidades = usa-se o prefixo ‘’hidro’’ e o nome do local do edema. Ex: hidrotórax,
hidropericárdio, hidroperitônio (ascite).

33) Quais são as características e propriedades das células neoplásicas malignas? (8)

(Bogliolo Patologia – Ed. 8 – Pagina 236 – Cap.8)

1. CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS

- Presença das mesmas organelas citoplasmáticas e nucleares de uma célula normal;

- Arsenal enzimático simplificado;

- Maior conteúdo de água;

- pH tecidual geralmente é mais baixo devido a alta atividade glicolítica (alta produção de ácido
lático)

- Maior atividade de síntese proteica;

- Aumento da basofilia;

2. ADESIVIDADE = as células malignas têm menor adesão entre si por vários fatores como por
exemplo redução das caderinas (moléculas de adesão).

3. CRESCIMENTO AUTÔNOMO = se multiplicam fora do controle normal do organismo.

4. MULTIPLICAÇÃO e DIFERENCIAÇÃO CELULARES = desde bem diferenciados (menos agressivos

e crescimento lento) a indiferenciados (mais agressivos e crescimento mais rápido).

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5. MOTILIDADE = apresentam maior mobilidade devido a menor adesividade entre elas e à

perda da inibição por contato.

6. ANGIOGÊNESE = induzem a formação de novos vasos sanguíneos para garantir suprimento

energético necessário.

7. CAPACIDADE DE INVASÃO e de ORIGINAR METÁSTASES

8. PERDA DE FUNCIONAL = conforme grau de diferenciação.

34) Explique as associações das alterações por obstruções vasculares com outros processos
patológicos como a embolia, a isquemia e o infarto.

EMBOLIA consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso, chamado de êmbolo

transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso sanguíneo. Geralmente a obstrução ocorre
após uma ramificação, quando o diâmetro vascular fica menor do que o êmbolo. Com isso, o
fluxo sanguíneo na área de irrigação do vaso obstruído será diminuído caracterizando a
ISQUEMIA. Se tal isquemia não for revertida, se tornando absoluta e prolongada, não chegarão
nutrientes e oxigênio exigidos pela área afetada, a qual consumirá as suas reservas energéticas,
provando necrose tanto das células parenquimatosas como das estromais.

35) A ação dos agentes agressores, qualquer que seja sua natureza, se faz principalmente por dois
mecanismos: ação direta e ação indireta através de mecanismos de adaptação. A ação de uma
bactéria, por exemplo, que invade um organismo gera respostas teciduais. Explique a reação
inflamatória inespecífica que é muito freqüente frente a este tipo de agressão (ou seja, explique
como e porque esta reação acontece).

1ª opção de resposta: A resposta inflamatória é mecanismo da imunidade inespecífica

(natural/inata) no intuito de proteger o organismo contra a invasão. Os microorganismos
apresentam estruturas comuns denominados PAMPs de modo que é por meio desses padrões
que as células da resposta imune inata os reconhece pelos PRRs (receptores tipo TOLL como o
LPS, metionina, manose e scavenger). Além disso, fatores liberados pelas células danificadas,
como na cascata do ácido aracdônico (prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos), induzem
determinados mediadores químicos a atrairem fagócitos, principalmente neutrófilos
(quimiotaxia). Os neutrofilos que chegam primeiro fagocitam invasores presentes e produzem
mais mediadores (IL-1, TNF alfa, IFN-gama, quimiocinas) que atraem mais fagócitos como os
monócitos (que viram macrófagos) e células NK. Tais macrófagos e células NK também secretam
mais interleucinas quimiotáticas para atraírem cada vez mais células de defesa e são capazes de
funcionarem como APCs (apresentadoras de antígenos), ativando o sistema imune específico
(adaptativo) com a participação dos linfócitos. Essa fagocitose inicial é uma importante forma de
limpeza dos detritos celulares e microorganismos invasores, e essas células mortas constituem o
que se denomina pus.

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2ª opção de resposta (MELHOR): A resposta inflamatória é mecanismo da imunidade inespecífica

(natural/inata) no intuito de proteger o organismo contra a invasão de um microorganismo, por
exemplo. Após a agressão tecidual iniciam-se imediatamente fenômenos vasculares mediados
principalmente pela HISTAMINA, além de produtos da cascata do ácido aracdônico
(prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos). O resultado é um aumento localizado e imediato
da irrigação sanguínea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da lesão (hiperemia –
rubor e calor). Em seguida tem inicio a produção local de mediadores inflamatórios que
promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia, processo químico pelo
qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas
células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e
produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o
fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicininas, prostaglandinas e
leucotrienos. Também as plaquetas e o sistema de coagulação do sangue são ativados visando
conter possíveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superfície das células
endoteliais que revestem os vasos sanguíneos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e
diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão. Em
resumo, todos esses fatores atuam em conjunto levando aos eventos celulares e vasculares da
inflamação.

ENTENDENDO TODAS AS FASES DA INFLAMAÇÃO:

Uma injúria promove lesão nas células teciduais e vasculares. Mastócitos lesados liberam o
conteúdo dos seus grânulos, que contêm histamina e heparina, e o conteúdo de lisossomos
lesados, que contém enzimas proteolíticas. A histamina promove vasodilatação e aumento da
permeabilidade vascular e a heparina é um anticoagulante que permite que o sangue naquela
região de injúria não se coagule e forneça as células necessárias para a inflamação e reparação.
Outros mediadores de origem vascular como o C3a e C5a () também participam da inflamação e
promovem aumento da permeabilidade vascular. Quando as células são lesadas, também ocorre
a formação de () ácido aracdônico a partir de fosfolipídeos das membranas celulares lesadas,
pela ação da fosfolipase A2, e ocorre síntese de prostaglandina e leucotrienos () que também
aumentam a permeabilidade vascular, levam a vasodilatação e dor, e participam da quimiotaxia.

As enzimas lisossômicas, citadas anteriormente, provocam a lesão tecidual (), que também pode
ser causada pelos mediadores inflamatórios, especialmente se a resposta não for finamente
regulada ou modulada.

As células inflamatórias residentes no tecido lesado produzem TNF e IL-1 e quimiocinas que
estimulam o endotélio expressar moléculas para a adesão celular como selectinas P e E, ICAM-1 e
VCAM-1 para integrinas (só o vcam e icam). Dessa forma, as células inflamatórias são atraídas e
se ligam ao entotélio através das moléculas de adesão, no início com menor afinidade e depois
com maior afinidade (fase de recrutamento). Essa ligação leva a mudanças no citoesqueleto da
célula () que se adere de maneira cada vez mais estável ao entotélio. Posteriormente, frente à
atração exercida por quimiocinas e devido à maior permeabilidade vascular, a célula inflamatória

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transmigra para o local de injúria, onde exercerá suas funções efetoras. As primeiras células
normalmente a serem recrutadas são os neutrófilos (inflamação aguda) e, posteriormente,
monócitos (que no tecido, se diferenciam em macrófagos) e linfócitos que são as principais
células da inflamação crônica.

Neutrófilos e macrófagos reconhecem os antígenos (Ag) no local da inflamação através dos

receptores de reconhecimento de Padrões Moleculares. Nessas células, receptores de proteínas
do complemento e de () anticorpos reconhecem partículas opsonizadas por C3b e Ig,
respectivamente. Essas células são recrutadas mediante a ação de TNF () e IL-1, na inflamação
aguda.

A ativação dos linfócitos T CD4 naive ocorre mediante a apresentação do Ag () , via moléculas
do MHC classe II das APCs, nos órgãos linfóides secundários (). Na inflamação crônica, linfócitos
efetores CD4 são recrutados e estimulados por IL-12 a se diferenciarem em linfócitos T CD4 Th1
que produzem, principalmente, IFN-. Esta citocina induz ativação de macrófagos e induzem
linfócitos B à secretarem IgG.

Nas infecções por helmintos, os linfócitos T CD4 são estimulados por IL-4 a se diferenciarem
na linhagem Th2, que produz, principalmente, mais IL-4 e IL-5. A IL-4 induz os linfócitos B a
secretarem IgE (Ac neutralizante) e o IL-5 é responsável pela ativação de eosinófilos. Estes,
quando ativados, liberam o conteúdo de seus grânulos no meio extracelular onde suas enzimas
(p. proteína básica principal, proteína catiônica principal) irão () combater os patógenos
hemínticos.

Os linfócitos T CD8 são ativados via MHC classe I e participam da inflamação crônica destruindo
as células infectadas por parasitas intracelulares pela ação de suas enzimas (perforina e
granzima) e pela interação do Fas ligante com o Fas que ativa caspases. Estas caspases ativam
enzimas que degradam o DNA e levam a apoptose.

Quando a resposta inflamatória conseguir debelar a infecção ou eliminar os Ag causadores,

ocorre o controle homeostático da inflamação, com a produção de Il-10 e TGF-β que irão
estimular o reparo no local da injúria através da inibição da síntese de TNF e IL-12, inibição da
expressão de MHC classe II, inibição da atividade de macrófagos, e através da síntese de matriz
(colágeno) e do estímulo de outros mediadores do reparo como fatores de crescimento de
fibroblastos, fatores de estimulação plaquetária e metaloproteinases.

Portanto, didaticamente a inflamação possui cinco etapas: irritativa, vascular, exsudativa,

degeneração tecidual - necrótica e produtiva reparativa. Todas essas fases se correlacionam com
os sinais clássicos da inflamação: calor, rubor, tumor, dor e perda de função.

36) Com relação à carcinogênese, mecanismos de formação e o desenvolvimento das neoplasias,

escreva a respeito das alterações celulares abaixo relacionadas, envolvidas nas neoplasias.

a) Alterações genômicas = as células neoplásicas tumorais originam-se de células normais que

sofreram alterações no DNA (fatores genômicos) ou em mecanismos que controlam a expressão

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gênica (fenômenos epigenéticos) em um ou mais locos envolvidos no controle da divisão e da

diferenciação celular. RESUMINDO = um câncer se forma a partir das alterações genéticas
(mutações) dos genes que controlam a proliferação celular normal.

b) Imortalização = está relacionada aos telômeros, pois estes são como relógios da célula. Os
telômeros são sequências cromossômicas sintetizados pela enzima TELOMERASE. Células
normais tem cada vez menos atividade dessa enzima e assim, a cada ciclo de divisão celular, o
tamanho dos telômeros é progressivamente reduzido. Quando os telômeros são muito curtos, a
célula sofre morte celular por apoptose. Nas neoplasias, as células neoplásicas malignas tem
MAIOR ATIVIDADE DA TELOMERASE e assim os telômeros NÃO SE ENCURTAM e as células podem
continuar se replicando de forma imortal, acumulando novas mutações.

c) Diminuição da apoptose = em alguns tumores, alterações nos genes antiapoptóticos são

principal mecanismo oncogênico. Tornam-se resistentes à morte celular programada,
principalmente por inativação do p53 que tem como consquência a redução da expressão de
genes pró-apoptóticos como o BAX. Portanto são capazes de evadir do fenômeno de apoptose.

d) Atividade da telomerase = Nas neoplasias, as células neoplásicas malignas tem MAIOR

ATIVIDADE DA enzima TELOMERASE responsável por sintetizar os telômeros cromossômicos e
assim os telômeros NÃO SE ENCURTAM e as células podem continuar se replicando e
acumulando novas mutações.

37) ‘’No microscópio óptico, observa-se corte histológico onde líquido proteináceo (substancia
rósea) se acumula no interstício e nos espaços aéreos, provocando total desorganização da
arquitetura tecidual. É possível observar em maior aumento, a presença de células inflamatórias
por entre o líquido acumulado. Observe que os vasos sanguíneos apresentam-se congestos,
indicando alterações na microvascularização. Extravasamento sanguíneo que juntamente com o
líquido dificulta hematose e favorece a colonização por microorganismos’’

De acordo com os achados histopatológicos, explique dois mecanismos relacionados com a

formação do quadro circulatório acima descrito.

Resposta:

1. EDEMA = caracteriza-se pela saída de líquido, proteínas e células (exsudato) dos vasos
sanguíneos para o interstício, oferecendo ao tecido extravascular um ‘’inchaço’’, tumefação. A
formação do edema pode ocorrer por vários fatores: na inflamação, devido à ação do óxido
nítrico e histamina, temos o aumento da permeabilidade vascular e vasodilação culminando no
extravasamento de líquidos para o interstício. Na insuficiência cardíaca congestiva, podemos ter
aumento da pressão hidrostática intravascular, favorecendo o edema; Na cirrose hepática e

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desnutrição, pode ocorrer redução da pressão oncótica no plasma (devido à ausência ou redução
de albumina) formando edema. Em outras doenças como filariose, pode ocorrer edema linfático
por obstrução de vasos linfáticos.

2. HIPEREMIA PASSIVA / CONGESTÃO = está bastante relacionado ao edema também. Esta

decorre da redução da drenagem venosa, que provoca distensão das veias distais, vênulas e
capilares; por isso mesmo a região comprometida adquire coloração vermelho-azulada devido à
alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Quando a congestão esta presente,ela pode
aumentar a pressão hidrostática intravascular e favorecer a formação do edema. Pode ser
localizada (obstrução venular) ou sistêmica (insuficiência cardíaca). Na Insuficiência cardíaca
esquerda, por exemplo, pode acontecer uma congestão pulmonar, com extravasamento de
sangue para os alvéolos, gerando uma hemorragia, comprometimento da hematose, culminando
em asfixia, sufocamento e ser fatal.

38) ‘’É uma reação produzida pela presença de ovos de Schistosoma mansoni, nos 3 primeiros
dias a exsudação celular é discreta de polimorfonucleares. Após o quarto dia aumenta o exsudato
celular, agora de mononucleares, eosinófilos se dispõem em torno do ovo e aderem à sua casca.
Quando visto ao microscópio ótico, a reação é característica, concêntrica em volto do ovo e é
modulada pela resposta imunitária’’

a) Identifique, de forma COMPLETA, o tipo de reação descrita:

REAÇÃO INFLAMATÓRIA CRÔNICA GRANULOMATOSA DO TIPO EPITELIOIDE

b) Descreva de forma completa esta reação.

Esse granuloma epitelioide ou imunogênico é uma reação que ocorre na fase crônica da
inflamação. Muitas vezes, a resposta imune não consegue eliminar o patógeno para impedir sua
disseminação e acaba formando uma barreira concêntrica em torno do microorganismo, na
tentativa de contê-lo. Esse granuloma epitelioide ocorre quando o agente etiológico é
imunogênico. Na composição do granuloma temos macrófagos em torno do ovo de Schistosoma
(nesse caso), os quais se fundem originando células epitelioides em paliçada dispostas pelo
granuloma. As células epitelioides se fundem formando células gigantes que podem ter núcleos
bem organizados na periferia (tipo Langhans) ou irregulares no citoplasma (tipo corpo estranho).
Há também infiltrado de linfócitos, fibroblastos e eosinófilos em torno da lesão. Podemos ter na
área central desses granulomas a presença de necrose e pontos hemorrágicos. Tende a resultar
em fibrose da região afetada.

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Exemplos:

(1) TUBERCULOSE = granulomas tuberculoides  coleção nodular constituída de células de

Langhans e cellas epitelioides, com um halo de linfócitos envolvendo-o. Frequentemente ocorre
também necrose caseosa central.

(2) SARCOIDOSE = doença granulomatosa auto-imune caracterizada pelo aparecimento de

granulomas não-característicos nos pulmões e pele (na forma de pequenas pápulas)
principalmente. Grande quantidade de macrófagos ativados formando células epitelioides
envolto por um halo de linfócitos. Não há presença de necrose.

(3) HANSENÍASE = na hanseníase tuberculoide observa-se a formação de granulomas repletos de

celulas epitelioides similar ao granuloma da tuberculose, entretanto, não ocorre necrose caseosa
central. Há também macrófagos e linfócitos.

39) ‘’São as principais lesões que tem maior probabilidade de evoluir para o câncer, é uma
condição adquirida caracterizada por alteração do crescimento e da diferenciação celular
acompanhadas de redução e perda da diferenciação das células afetadas. Podem estar associadas
a tecidos metaplásicos.

a) Identifique a lesão acima. = DISPLASIA

b) Relacione 3 exemplos deste tipo de lesão.

1. Displasia do epitélio brônquico de fumantes;

2. Displasia do colo uterino de baixo grau;

3. Displasia em pólipos do intestino grosso;

4. Displasia do tecido mamário

40) ‘’Paciente de 57 anos, natural da Bahia, gênero feminino, leucoderma, apresentou-se no PS

com manchas no corpo, relatou 5 anos de aparecimento e destacou mancha marrom
acastanhada com bordas irregulares medindo aproximadamente 3,5 cm x 2,8 cm. No centro, área
nodular escurecida medindo, sobrelevada recoberta por crosta hemática. Após analise observou-
se proliferação linear de células isoladas na camada basal, melanócitos na camada granular,
células com nucléolos grandes, irregulares, múltiplos, com assimetria e falta de delimitação,
núcleos de forma irregular e ninhos dérmicos de melanócitos com pouca diferenciação. Infiltrado
inflamatório intenso e área de necrose. A paciente foi submetida a cirurgia, quimioterapia e
radioterapia.

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a) Qual o provável diagnóstico? MELANOMA

b) EXPLIQUE a hiperpigmentação melânica. (Cap 5 – Pag. 138 – 8 Ed)

A melanina (melas = negro) é um pigmento que varia do castanho ao negro, sendo importante
para a coloração adequada da pele, pelos, dos olhos, além de oferecer uma acão fotoprotetora e
antioxidante. Entretanto, em algumas condições, os melanócitos, os quais estão localizados na
última camada da epiderme em contato com a derme e próximo aos queratinócitos, podem
aumentar a quantidade de melanossomos (organela responsável pelo armazenamento de
melanina) e consequentemente de melanina. Em algumas pessoas, podemos ter a proliferação
de melanócitos, gerando nevus típico, o qual pode ter caráter benigno e é caracterizado pelo
acúmulo de melanina. Essas lesões no entanto podem evoluir para displasia e contribuir para a
formação de nevusatípico, que é uma lesão pré-cancerosa. Em outros casos, podemos ter
aumento da atividade da enzima TIROSINASE responsável pela melanização dos melanossomos,
proporcionando maior ativação do melanócito, produzindo o pigmento melanina de forma
patológica. Pacientes com a Doença de Addinson (insufiência das adrenais), por exemplo, terão
hiperpigmentação devido a liberação excessiva de ACTH pela hipófise anterior juntamente com
MSH (hormônio estimulante dos melanócitos) pois ambos hormônios são secretados pela mesma
região hipofisária. Pessoas brancas, de olhos claros também podem apresentar efélides ou sardas
(aumento do pigmento melanina na pele como um mecanismo compensatório). Além disso, pode
acontecer um defeito na metabolização da melanina fazendo com que a mesma se deposite de
forma patológica.

Hiperpigmentação pode ser produzida por:

(1) Aumento do número de melanócitos normais e neoplásicos.

(2) Incremento da melanogênese;

(3) Produção de melanossomos gigantes;

(4) Defeito na eliminação da melanina através da epiderme;

41) Correlacione os 4 quadros descritos abaixo, indicando PELO NOME cada quadro (1,2,3,4) na
sua correlação.

Quadro 1: redução do fornecimento de oxigênio às células. (HIPÓXIA)

Quadro 2: interrupção do fornecimento de oxigênio às células. (ANÓXIA)

Quadro 3: redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura.

(ISQUEMIA)

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Quadro 4: Morte celular ocorrida no organismo vivo, seguida de autólise, causada pelo quadro 3
persistente e prolongado. (NECROSE = INFARTO)

Resposta:

Quadro 1 = HIPÓXIA: A hipóxia reduz a quantidade de oxigênio e nutrientes aos tecidos,

reduzindo a formação de ATP, comprometendo todas as funções celulares. Ocorre alteração das
bombas iônicas celulares levando ao acúmulo de Na+ e água dentro das células e causando uma
lesão ainda reversível, a degeneração hidrópica. Se a hipóxia não for corrigida ou se o agente
agressor não for removido, essa lesão pode progredir afetando a integridade da membrana das
mitocôndrias dos lisossomos e alterações nucleares que podem culminar na morte celular. Em
seguida, com a piora do quadro, o déficit de oxigênio pode ser completo (anóxia – quadro 2) e
pode afetar toda a funcionalidade da célula (diminui pH, aumento do lactato) causando dano
irreversível ao núcleo.

Em casos em que ocorre formação de trombos, êmbolos ou placas ateromatosas, pode ocorrer a
obstrução parcial ou total do vaso – levando à isquemia da região irrigada por aquele vaso
(Quadro 3). Essa isquemia ou déficit de fluxo sanguíneo na região afetada pode ser temporária ou
permanente, absoluta ou relativa. Se a isquemia for absoluta permanente, as células irão sofrer
danos irreversíveis pela ausência de oxigênio e nutrientes. Ocorrerá cristólise, liberação de
hidrolases dos lisossomos, cariorrexe, perda de junções intercelulares e levará a região afetada a
um INFARTO (quadro 4) – morte do tecido acometido por necrose isquêmica e em alguns casos
por necrose liquefativa. O lisossomo terá rompimento de sua membrana, liberando suas enzimas
no citoplasma, as quais serão responsáveis pela destruição celular. O infarto pode ser branco e,
em alguns casos, quando há associação com hemorragia, pode ser vermelho.

42) Termos importantes em distúrbios do crescimento celular (Cap 8 – Pag. 227 – 8 Ed)

Agenesia = anomalia congênita na qual um órgão ou parte dele não se forma. Ex: agenesia renal,
agenesia do septo interatrial do coração, agenesia de um lobo pulmonar.

Ectopia = presença de um tecido NORMAL em localização anormal. Ex: parênquima pancreático

na parede do estômago.

Hamartias = crescimentos focais, excessivos de determinado tecido de um órgão. Quando

formam tumores, são chamados HAMARTOMAS.

Coristia = tecido normal de um órgão cresce em sítios nos quais normalmente não é encontrado
por erros locais do desenvolvimento.

Hipotrofia = diminuição do volume das células e órgãos atingidos.

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 Fisiológica. Exs: senilidade.

 Patológica. Causas: inanição; desuso (músculos esqueléticos imobilizados por próteses

ortopédicas); compressão por tumores, cistos, aneurismas; obstrução vascular (diminuição do
fornecimento de O2 e nutrientes); redução hormonal; perda de inervação; inflamações crônicas.

Hipertrofia: aumento volumétrico das células e órgãos afetados.

 Fisiológica (programada): útero durante a gestação;

 Patológica (não-programada): hipertrofia do miocárdio frente uma pós-carga aumentada;

hipertrofia da musculatura esquelética em atletas; hipertrofia da musculatura lisa da parede de
um órgão;

Hipoplasia = diminuição da população celular de um tecido, de um órgão ou de parte do corpo.

 Fisiológica: involução do timo a partir da puberdade; involução das gônadas no climatério;

senilidade.

 Patológica: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções (anemias aplásicas);
hipoplasia de órgãos linfoides na AIDS;

Hiperplasia = aumento do numero de células de um órgão ou de parte dele, por aumento da

proliferação e/ou por retardo da apoptose.

 Fisiológica: útero durante a gravidez, mamas na puberdade ou lactação. Hiperplasia

compensadora do rim após nefrectomia por exemplo.

 Patológica: hiperplasia secundária a hiperestimulação hormonal (ex: hiperfunção da hipófise

leva a aumento de todas as glândulas-alvo dos hormônios produzidos por ela); hiperplasias
inflamatórias;

Metaplasia = mudança de um tipo de tecido adulto em outro de mesma linhagem.

Exs: Obs: é um processo reversível.

 Metaplasia brônquica devido irritação crônica pelo tabagismo;

 Metaplasia intestinal da mucosa gástrica;

 Metaplasia do colo uterino;

TERATOMAS = (teratos = monstro) = são tumores benignos ou malignos originados de células toti
ou multipotentes que se formam nas gônadas (testículos ou ovários) e, menos frequentemente,
em outras sedes, sobretudo em correspondência com a linha mediana do corpo. Como se

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originam de células pluripotentes, os teratomas são constituídos por tecidos derivados de mais
de um folheto embrionário.

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