INTOXICACIÓN POR PARAQUAT

Los compuestos de bipiridilo son herbicidas de contacto no selectivos. El más utilizado es el

paraquat (1,1′-dimetil-4,4′-bipiridinio), pero el diquat (1,1′-etileno-2,2′-bipiridildiilio) también se
usa comúnmente (fig. 112-2). El paraquat es uno de los pesticidas más tóxicos disponibles.
Ingestión de tan solo 10 a 20 ml de la solución al 20% p / vol es suficiente para causar la muerte.
En general, la tasa de mortalidad varía entre 50% y 90%; sin embargo, en casos de
autoenvenenamiento intencional con formulaciones concentradas, la mortalidad se acerca al
100%. Un número creciente de los países están prohibiendo la venta de paraquat en vista de su
alta toxicidad.

Farmacología

Las formulaciones de paraquat y diquat son altamente irritantes y a menudo corrosivas,

causando lesiones directas. El paraquat induce toxicidad intracelular por la generación de
especies reactivas de oxígeno que dañan de manera inespecífica la membrana lipídica de las
células, provocando lesiones celulares y la muerte.

Una vez que el paraquat ingresa al espacio intracelular, se oxida al radical paraquat. Este radical
se reduce posteriormente por la diaforasa en la presencia de NADPH para volver a formar el
compuesto paraquat original y el superóxido radical, una especie reactiva de oxígeno. Este
proceso se conoce como ciclo redox (fig. 112-3).

El radical superóxido es susceptible a más reacciones por otros procesos intracelulares, que
conducen a la formación de otras especies reactivas de oxígeno, incluidos los radicales hidroxilo
y peroxinitrito Las especies reactivas de oxígeno son potentes citotóxicos. El ciclismo redox de
paraquat continúa mientras NADPH y oxígeno sean disponible. El agotamiento de NADPH impide
el reciclaje de glutatión e interfiere con otros procesos intracelulares, incluida la energía.
producción y transportadores activos, exacerbando la toxicidad. Mecanismos protectores
intracelulares, como glutatión, superóxido dismutasa, y catalasa, están abrumados o agotados
después de grandes exposiciones. En conjunto, estas reacciones citotóxicas inducen necrosis
celular, que es seguido por una afluencia de neutrófilos y macrófagos. Las reacciones contribuyen
a la respuesta inflamatoria y promueven fibrosis y destrucción de la arquitectura del tejido
normal durante varios días.

Farmacocinética y Toxicocinética.

La absorción es limitada después de exposiciones dérmicas, aunque las exposiciones prolongadas

(al menos varias horas) a formulaciones concentradas pueden degradar la barrera epitelial,
permitiendo cierta absorción sistémica. La absorción a través del epitelio respiratorio es limitada.

La biodisponibilidad oral del paraquat varía entre las especies animales, pero en general es baja
(<10%). La biodisponibilidad del paraquat en se estima que los humanos son menos del 5%, 16
sin embargo, una exposición oral de tan solo 10 ml de la formulación al 20% p / vol permite
suficiente el paraquat se absorbe para que ocurra una intoxicación significativa. La absorción es
rápida y la concentración máxima se produce en una hora.

La cogestión de alimentos puede disminuir la absorción de paraquat. Recientemente, el paraquat

se reformuló con un emético aumentado junto con un alginato (Gramoxone Inteon) que formó
una mezcla gelatinosa en contacto con ácido gástrico, limitando la liberación del paraquat en el
estómago. Esta formulación reduce la absorción de paraquat en animales e inicialmente parecían
mejorar los resultados del autoenvenenamiento en humanos (mortalidad del 64% en
comparación con el 74% con la preparación estándar), pero puede no haber sido sostenido.

El paraquat se une mínimamente a las proteínas plasmáticas. El paraquat y el diquat se

distribuyen rápidamente a todos los tejidos donde se acumulan, pero pueden redistribuir de
nuevo a la circulación central. En humanos, la vida media de distribución es de aproximadamente
5 horas. El paraquat es absorbido por alveolar células a través de un transportador de poliamina
dependiente de energía activa. El paraquat se acumula en las células alveolares y alcanza su
punto máximo a las 6 horas postingestión en pacientes con función renal normal; Esto puede
retrasarse en el contexto de insuficiencia renal.

El Paraquat lentamente se redistribuye desde los pulmones hacia la circulación sistémica a

medida que cae la concentración plasmática, lo que puede reflejar un neumocito alterado
función del síndrome de dificultad respiratoria aguda. Por el contrario, la absorción de diquat
ocurre en un grado limitado. El paraquat y el diquat no se metabolizan y la eliminación es
principalmente renal, con más del 90% de una dosis excretada dentro del primeras 24 horas de
envenenamiento si se mantiene la función renal. Su aclaramiento inicialmente excede el de la
creatinina debido a la secreción activa y también a través del aumento del flujo sanguíneo renal.
El aclaramiento renal puede reducirse con compuestos exógenos o un pH de orina ácido.

La función renal deteriorada se informa comúnmente con el envenenamiento por paraquat y

diquat, que disminuye la excreción y potencia el envenenamiento. La eliminación se prolonga en
este entorno con una vida media terminal de alrededor de 80 horas en humanos. El paraquat se
detecta en la orina de pacientes sobrevivientes después de 30 días a pesar de que las
concentraciones plasmáticas son bastante bajas 48 horas después de la ingestión.

Fisiopatología
El paraquat induce necrosis celular inespecífica. Las lesiones pulmonares y renales son
prominentes en la intoxicación aguda por paraquat debido a la alta concentraciones encontradas
en estas células. La neumonitis aguda y la hemorragia, seguidas de inflamación continua y fibrosis
pulmonar progresiva, reducen la difusión de oxígeno e induce disnea e hipoxia, lo que interfiere
con la función celular normal.

El paraquat induce necrosis tubular aguda debido a la toxicidad directa en el túbulo proximal en
particular, y en menor grado distal estructuras Otros factores que contribuyen al desarrollo de
lesión renal aguda incluyen hipoperfusión por hipovolemia y / o hipotensión y lesión glomerular
directa. Se informan diversos grados de oliguria, proteinuria, hematuria y glucosuria.

Riñón agudo: el deterioro interfiere con la homeostasis normal de líquidos y electrolitos, así
como también interfiere con la eliminación del paraquat, que promueve toxicidad sistémica.

La necrosis del tracto gastrointestinal limita la ingesta y provoca cambios de líquidos que
contribuyen a la hipotensión inducida por toxicidad vascular directo. La hipotensión perjudica la
perfusión tisular y, si no se corrige, progresa a un shock irreversible. No corregir estas
anormalidades puede provocar lesiones irreversibles en los órganos y la muerte.

Manifestaciones clínicas

Las exposiciones tópicas pueden provocar irritación dolorosa en los ojos y la piel, progresando a
ulceración o descamación dependiendo de concentración de la solución, duración de la
exposición y adecuación de la descontaminación. La administración intravenosa induce graves
envenenamiento por pequeñas exposiciones.

La mayoría de las ingestas de compuestos de bipiridilo inducen envenenamiento, donde la

ingestión de tan solo 5 ml de paraquat 20% p / vol puede causar muerte en más del 50% de los
casos. La toxicidad gastrointestinal ocurre temprano, incluyendo náuseas, vómitos y dolor
abdominal y oral.

También se informan diarrea, íleo y pancreatitis. Necrosis de las membranas mucosas

(ocasionalmente denominada pseudodifteria) y la ulceración son síntomas prominentes que
ocurren dentro de las 12 horas. Se ha observado lesión oromucosa tras breves exposiciones
orales.

La lesión renal aguda alcanza su punto máximo alrededor de 5 días después de la ingestión y se
resuelve en 3 semanas en los sobrevivientes. La lesión pulmonar inducida por paraquat puede
resolverse a función casi normal durante meses o años en sobrevivientes. Diquat no se concentra
en los neumocitos tan fácilmente como el paraquat. Por lo tanto, si el paciente sobrevive a la
disfunción multiorgánica, la fibrosis pulmonar es menos probable que ocurra. Las convulsiones
se informan con intoxicación por diquat y con poca frecuencia con paraquat. La ingestión del
adyuvante para Gramoxone Inteon puede inducir síntomas gastrointestinales menores, una
brecha osmolar sérica elevada y acidosis metabólica con hiperlactatemia, pero los resultados son
favorables.

Pruebas de diagnóstico

El envenenamiento por paraquat se diagnostica cuando hay antecedentes de exposición y

síntomas clínicos, por lo que se observa un alto índice de sospecha clínica necesario. Los
diagnósticos diferenciales incluyen otras exposiciones corrosivas, sepsis u otros venenos
celulares como la fosfina, la colchicina o el hierro.

La presencia de un compuesto de bipiridilo en sangre confirma la exposición, pero la

disponibilidad de estos ensayos es cada vez más limitada. El urinario la prueba de ditionito es un
método simple y rápido para confirmar (o excluir) el envenenamiento por paraquat y diquat. Se
informan varios métodos, incluida la adición de 1 g de bicarbonato de sodio y 1 g de ditionito de
sodio, o 1 a 2 ml de ditionito de sodio al 1% en sodio 1 a 2 M hidróxido, a 10 ml de orina. Un
cambio de color (azul para paraquat y verde para diquat) confirma la ingestión: cuanto más
oscuro es el color, más mayor concentración.

Si la prueba es negativa en la orina más de 6 horas después de la ingestión, es poco probable una
gran exposición, pero repita las pruebas deben realizarse durante 24 horas. La prueba de ditionito
también se puede realizar en plasma (por ejemplo, agregue 200 μL de ditionito de sodio al 1% en
hidróxido de sodio 2 M a 2 ml de plasma del paciente), mientras que un resultado positivo es
específico para la muerte, pero una prueba negativa no excluir envenenamiento severo o muerte.

Dado que los resultados de la intoxicación por paraquat son generalmente pobres, las pruebas
de diagnóstico pueden ayudar a diferenciar a los pacientes que pueden sobrevivir de aquellos en
quienes la muerte es casi segura. La dosis de paraquat es un predictor bien establecido de muerte,
aunque esta información puede no se conocerá con precisión al momento de la admisión. Las
investigaciones en pacientes con intoxicación aguda por paraquat han intentado determinar la
gravedad de la intoxicación y definir mejor el pronóstico. Desafortunadamente, pocos han sido
validados por lo que su capacidad predictiva no está confirmada.

Se ha revisado la gama de pruebas de pronóstico y una selección de estos se discuten a

continuación. El análisis cuantitativo de la concentración de paraquat en plasma es útil para el
pronóstico y una serie de nomogramas similares. se han desarrollado para ayudar con este
proceso (fig. 112-4). La concentración de paraquat debe interpretarse en relación con el tiempo
transcurrido desde ingestión y cada método funciona de manera similar. El índice de gravedad
del envenenamiento por paraquat (SIPP) también se puede calcular con esto información,
multiplicando la concentración plasmática (mg / L) por el tiempo transcurrido desde la ingestión
(horas). Aquí, SIPP menos de 10 predice la supervivencia, SIPP 10 a 50 predice la muerte por
fibrosis pulmonar, y SIPP más de 50 predice la muerte por insuficiencia circulatoria.

Determinación de la concentración de paraquat en la orina de los pacientes expuestos también

predice los resultados. Las barreras para el uso de estos métodos incluyen el limitado
disponibilidad de ensayos cuantitativos de paraquat (lo que lleva a un tiempo de respuesta largo)
y la precisión del tiempo de ingestión.

Otros métodos para predecir los resultados del envenenamiento por paraquat han utilizado
combinaciones de pruebas de laboratorio simples, incluida la sangre. análisis de gases,
hemograma completo, electrolitos, función renal y pruebas de función hepática. Se han
propuesto varios cambios específicos para predecir la muerte (p. ej., acidosis metabólica con
hiperlactatemia), pero pocos han sido validados. En general, cualquier resultado anormal
aumenta el sospecha de una intoxicación significativa.

Una concentración elevada de creatinina en el ingreso predice la muerte, pero no es sensible ni

específica, aunque cuanto mayor sea la creatinina concentración, mayor es el riesgo de muerte.
La tasa de aumento en la concentración de creatinina es una prueba simple y práctica para
predecir el pronóstico. Un aumento de menos de 0.03 mg / dL / h (3 μmol / L / h) durante 5 horas
predice la supervivencia,o más de 0.05 mg / dL / h (4.3 μmol / L / h) durante 12 horas (sensibilidad
100%, especificidad 85%, razón de probabilidad 7) predice la muerte. Se observó una relación
similar para la cistatina C, donde una tasa de aumento en la cistatina C mayor de 0.009 mg / L /
h durante 6 horas (sensibilidad 100%, especificidad 91%, razón de probabilidad 11) predijo la
muerte.

Este método de pronóstico Es ventajoso porque la tasa de aumento se puede determinar

independientemente del momento de la intoxicación. El paraquat y el diquat interfieren con
ensayos de creatinina con el método Jaffe, pero esto es principalmente un problema con
concentraciones superiores a 100 mg / L, que rara vez se observan y es probable que se asocie
con toxicidad clínica severa.

Se han explorado otros biomarcadores de la función renal, pero su papel en el manejo clínico no
está confirmado ni mejoraron en los métodos existentes de administración.

MANEJO

Debido a que puede ocurrir la muerte después de la ingestión de tan solo 5 ml del paraquat 20%
peso / volumen, todas las exposiciones deben tratarse como potencialmente mortal. Los
pacientes sospechosos de ingerir paraquat deben ser observados en el hospital durante al menos
6 horas después de la ingestión o hasta que se pueda realizar una prueba de ditionito en orina.
Se han propuesto muchas intervenciones médicas para el tratamiento de pacientes con
intoxicación aguda por paraquat, pero los datos respaldan su falta eficacia; Los estudios de dosis-
respuesta para la mayoría de estas intervenciones tampoco están disponibles.

Dada la alta probabilidad de muerte por intoxicación aguda por paraquat, muchas publicaciones
informan la administración concurrente de una serie de terapias con la esperanza de obtener un
beneficio, que incluye carbón activado, acetilcisteína, vitaminas C y E, inmunosupresores y
hemodiálisis y / o hemoperfusión. La literatura se complica por los informes de casos que
describen la supervivencia en pacientes a los que se administró uno o un combinación de terapias,
a pesar del pronóstico aparentemente pobre. Se han estudiado varios otros tratamientos en
animales, incluida pirfenidona, inhibición del complemento, p-sulfonatocalix- [4] areno,
dimercaptopropano sulfonato, ambroxol y selenio, pero faltan datos en humanos.

La elección de qué intervenciones deben administrarse a un paciente se realiza mejor caso por
caso por el médico tratante en consulta con recursos relevantes. Se recomienda una discusión
detallada con el paciente y sus familiares al inicio de la presentación para determinar su
preferencia por las modalidades de tratamiento en el contexto del pronóstico estimado (ver
arriba). En general, un completo el régimen de tratamiento es razonable en pacientes que se
presentan muy temprano (dentro de las 2 horas posteriores al envenenamiento) o aquellos con
un ditionito levemente positivo prueba de orina Deben iniciarse los tratamientos que reducen la
exposición al paraquat reduciendo la absorción o aumentando el aclaramiento prontamente. Por
el contrario, parece poco probable que el tratamiento activo sea de ayuda para los pacientes en
quienes esta prueba es muy positiva, o aquellos con Disfunción multiorgánica en evolución. En
cambio, la paliación debería ser la prioridad, incluido el oxígeno para la hipoxia y la morfina para
la disnea y dolor orofaríngeo y abdominal. Las mediciones de oximetría de pulso en serie y las
radiografías de tórax demostrarán el desarrollo y la progresión de la lesión pulmonar.

El trasplante de pulmon se ha probado en pacientes con insuficiencia respiratoria tardía, pero no

tuvo éxito en gran medida debido a la prolongación semivida de eliminación del paraquat. Los
pacientes que desarrollan daño renal agudo deben recibir hemodiálisis o hemofiltración de forma
habitual pautas si se debe buscar un tratamiento activo, y estos tratamientos también pueden
mejorar la eliminación del herbicida si se inicia rápidamente.

Reanimación y cuidados de apoyo.

Todos los pacientes deben recibir reanimación de rutina inmediata y observación cercana. El
oxígeno debe ser administrado a pacientes para paliación solo cuando hay hipoxia confirmada y
/ o el pronóstico es extremadamente pobre. Aunque controlado la hipoxia no previene el
desarrollo de una lesión pulmonar, el oxígeno suplementario innecesario teóricamente puede
acelerar el progresión de la lesión. Los líquidos intravenosos deben administrarse a pacientes que
tienen un volumen reducido debido a una ingesta deficiente, diarrea o cambios en el tercer
espacio, ya que esto puede reducir la extensión de la lesión renal aguda y promover el
aclaramiento renal del paraquat. Se requiere cuidado con el volumen reanimación en el contexto
de una lesión renal aguda para prevenir la sobrecarga de líquidos.

También pueden ocurrir anormalidades electrolíticas y estas deben ser corregido según sea
necesario. El manejo continuo incluye observaciones clínicas periódicas que incluyen
cuantificación de la producción de orina, pruebas de laboratorio de rutina diarias (o más
frecuentemente si está clínicamente indicado) en pacientes que reciben tratamiento activo y
atención de apoyo. Analgesia para dolor oral y abdominal debe administrarse según sea
necesario, incluidos los opioides intravenosos, como la morfina, y posiblemente los anestésicos
tópicos, como la lidocaína.

Las radiografías simples o una tomografía computarizada del tórax pueden proporcionar
información sobre lesiones pulmonares y esofágicas.

Descontaminación gastrointestinal. El paraquat se coformula con un emético, por lo que puede

haberse producido una autodescontaminación en el momento de presentación al hospital. La
Tierra de Fuller y el carbón activado se han recomendado para disminuir la absorción de paraquat.
Ambos adsorben paraquat en un grado similar, pero la Tierra de Fuller es de suministro limitado.
Sin embargo, el paraquat se absorbe rápidamente, por lo que debe descontaminarse comenzó a
las pocas horas de la ingestión. No se ha demostrado que el lavado gástrico mejore los resultados
e incluso puede ser dañino si administrado a pacientes que ingieren menos de 30 ml.

Extracción extracorpórea. Técnicas extracorpóreas, que incluyen hemoperfusión de carbón,

plasmaféresis y hemodiálisis / filtración, han sido estudiados para disminuir la exposición
sistémica al aumentar la tasa de eliminación. El aclaramiento de paraquat por hemoperfusión es
similar al aclaramiento endógeno pero lo excede cuando hay insuficiencia rena. La
hemoperfusión es más eficiente que hemodiálisis, y el aclaramiento se maximiza cuando se inicia
el tratamiento dentro de las primeras horas porque la concentración plasmática es alto. Además,
dado que el paraquat se distribuye rápidamente desde la circulación, es necesario un tratamiento
rápido para limitar la absorción pulmonar y otros tejidos.

Experimentalmente, la hemoperfusión reduce la mortalidad en los perros solo cuando se inicia a

las pocas horas de envenenamiento y se repite. Los tratamientos no aumentaron el aclaramiento
en gran medida. Otros estudios en animales han sugerido beneficios de la hemoperfusión cuando
realizado dentro de una hora, incluyendo una disminución en la exposición al paraquat, menos
daño en los órganos terminales y una reducción en las citocinas inflamatorias, pero sin beneficio
de mortalidad.

La experiencia pasada sugirió que los tratamientos extracorpóreos no mejoran suficientemente

la mortalidad en humanos, particularmente cuando la concentración es mayor a 3 mg / L. La
hemoperfusión seguida de hemofiltración venovenosa continua puede prolongar el tiempo de
muerte en comparación con la hemoperfusión sola sin cambiar la mortalidad general en un
ensayo aleatorizado y controlado. Todos los pacientes en este estudio también recibió dosis altas
de dexametasona y ácido ascórbico. Sin embargo, el aumento de publicaciones de Asia oriental
sugiere un beneficio clínico de estas terapias si se iniciaron temprano, pero los datos
confirmatorios serían de interés.

Las técnicas extracorpóreas también pueden inducir daño debido al requerimiento de acceso
venoso central, desequilibrio metabólico o mayor depuración de antídotos. Por lo tanto, su uso
requiere una cuidadosa consideración caso por caso.

Antídotos : Se ha estudiado una gran cantidad de antídotos potenciales en el tratamiento de la

intoxicación aguda por paraquat. Intentan contrarrestar los efectos del paraquat al enfocar varios
pasos en la patogénesis de la disfunción orgánica o para alterar la captación celular (Fig112-3).
Desafortunadamente, ninguno de estos antídotos ha demostrado reducir la mortalidad. Algunas
de las intervenciones que disminuyen el paraquat exposición al disminuir la absorción o
eliminación creciente demostraron prolongar el tiempo hasta la muerte. Por lo tanto,
combinando estos tratamientos con antídotos efectivos en un enfoque multimodal para el
tratamiento pueden reducir la mortalidad. La combinación (si hay alguna) que no se conocen
mejores resultados, se requiere más investigación para determinar el papel de los diversos
antídotos propuestos en la atención clínica de rutina. La inmunosupresión con corticosteroides
(dexametasona o metilprednisolona) y ciclofosfamida son los más utilizados. Los datos de
ensayos controlados aleatorios tempranos (tres ensayos, n = 164 pacientes) sugirieron un
beneficio de estos tratamientos pero debido a las limitaciones en el diseño del estudio, estos
resultados no se consideraron concluyentes.

Esto fue seguido por un más grande ensayo controlado aleatorio (n = 298) que no informó
beneficios de mortalidad por la inmunosupresión de dosis altas (ciclofosfamida,
metilprednisolona, dexametasona) en pacientes con intoxicación aguda por paraquat.

Por lo tanto, este régimen inmunosupresor no es actualmente recomendado.

La generación de especies reactivas de oxígeno es un paso importante en la patogénesis del

envenenamiento por paraquat (fig. 112-3). Esto lleva a citotoxicidad, cuya extensión depende de
la concentración de paraquat a nivel celular y la eficiencia de endógeno

Mecanismos de protección.

Los mecanismos de defensa del carroñero contra las especies reactivas de oxígeno incluyen
antioxidantes como la vitamina C (ascórbico ácido), vitamina E (α-tocoferol) y glutatión. La
administración de estas vitaminas y / o un donante de glutatión (p. Ej., N-acetilcisteína,
Scarboxymethylcysteine, captopril) a los pacientes no mejoró los resultados en todos los estudios
en humanos o animales. Mala penetración intracelular al sitio del ciclo redox puede limitar el
efecto de algunos compuestos. Potencialmente, la vitamina C podría aumentar la toxicidad
oxidativa.

Dosis típicas que también se han utilizado en pacientes con intoxicación aguda incluyen: vitamina
E 300 mg por vía oral dos veces al día, vitamina C 25 mg / kg / día o 3 g / día durante 7 días, y N-
acetilcisteína 150 mg / kg durante 3 horas como dosis de carga seguida de 500 mg / kg / día por
infusión continua.

También se han estudiado los agentes de eliminación de superóxido dismutasa y amifostina y el

quelante de hierro deferoxamina, pero no se obtuvieron resultados alentadores.

Algunos tratamientos pueden influir en la toxicocinética del paraquat a nivel celular.

Xenobióticos que disminuyen la absorción de paraquat en neumocitos se han estudiado como la
putrescina, la espermidina y la deferoxamina, pero su efecto es limitado y no alteran el flujo. Se
ha demostrado que los corticosteroides, particularmente la dexametasona y la metilprednisolona,
en modelos animales inducen la glicoproteína p, lo que aumenta el flujo de salida celular y la
excreción de paraquat.

Se propone que los salicilatos inhiban múltiples pasos en la patogénesis del envenenamiento por
paraquat, incluida la disminución de la producción de especies reactivas de oxígeno, inhibición
de NF-κB, efectos antitrombóticos y quelación de paraquat.

-Salicilato de sodio 200 mg / kg disminucion de especies reactivas de oxigeno e inflamación y

mejora de la supervivencia en ratas.23,46 Un pequeño estudio piloto en Sri Lanka observó un
retraso en el tiempo de muerte en pacientes que reciben

Recomendaciones de tratamiento.

La mayoría de los estudios clínicos no han demostrado resultados favorables, en contraste con
los estudios con animales, que puede reflejar una mayor toxicidad o un retraso en la institución
de la terapia. Los estudios que informan un retraso en el tiempo de muerte sugieren un posible
efecto, lo que provoca Investigación adicional sobre la dosis-respuesta y el efecto de la terapia
combinada. Tratamiento activo, particularmente con modalidades invasivas como:

Se espera que la hemoperfusión / diálisis interfiera con la atención al final de la vida. Con base
en estos principios, nuestras recomendaciones favorecen la intervención donde puede haber una
esperanza de recuperación, al tiempo que limita la desesperación terapéutica.

El pronóstico en pacientes que presentan más de 12 horas. después de ingerir 50 ml o más de

paraquat 20% p / vol, aquellos con una prueba de ditionito en plasma positivo, o aquellos con un
SIPP mayor de 50 es tan pobre que el tratamiento debe centrarse en el control de los síntomas y
el apoyo y la paliación al final de la vida. El pronóstico en pacientes que se presentan dentro de
las 6 horas de haber ingerido menos de 50 ml de paraquat, aquellos con una prueba de ditionito
débilmente positivo o aquellos con un SIPP menor de 50 también tratamiento multimodal pobre
pero rápido con reanimación de volumen, carbón activado oral (o tierra de Fuller),
hemoperfusión o se puede comenzar la hemodiálisis, los corticosteroides intravenosos, el
acetilsalicilato, la acetilcisteína, la deferoxamina y la vitamina E. No puede ser hizo demasiado
hincapié en que cualquier beneficio potencial de estos tratamientos es crítico en el tiempo, por
lo que deben comenzarse de inmediato. Si alguno de estos los tratamientos no están disponibles
en el centro de tratamiento inicial, es razonable transferir al paciente a un centro que pueda
proporcionarlos dentro el plazo establecido. Otras exposiciones aún no mencionadas están
asociadas con un mal pronóstico y es poco probable que respondan al tratamiento.

Sin embargo, si hay recursos disponibles y los factores psicosociales apoyan el tratamiento
agresivo, entonces el tratamiento mencionado anteriormente se puede intentar el régimen (pero
no se anticipa un beneficio). En particular, no se recomienda que dichos pacientes sean
transferidos a otro centro para recibir tratamiento activo.