FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 1

2 PAAVO V. KOMI

K81f Komi, Paavo V.

Força e potência no esporte [recurso eletrônico] / Paavo V.
Komi ; tradução Vagner Raso, Ronei Silveira Pinto. – 2. ed. –
Dados eletrônicos. – Porto Alegre : Artmed, 2008.

Editado também como livro impresso em 2006.

ISBN 978-85-363-1495-2

1. Esporte – Força. 2. Esporte – Potência. I. Título.

CDU 796.012.11

Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023

 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 3

Segunda edição
Paavo V. Komi

Volume III da Enciclopaedia

of Sports Medicine
An IOC Medical Commission
Publication

Com colaboração de
The International Federation of
Sports Medicine

Tradução:
VAGNER RASO
RONEI SILVEIRA PINTO

Consultoria, supervisão e revisão técnica desta edição:

RONEI SILVEIRA PINTO
Professor da Escola de Educação Física da UFRGS
Mestre em Ciências do Movimento Humano pela UFRGS
Doutorando da Faculdade de Motricidade Humana da
Universidade Técnica de Lisboa, Portugal

Versão impressa
desta obra: 2006

2008
 Obra traduzida do original intitulado
Strength and Power in Sport, Second Edition
© 2003 International Olympic Committe
Published by Blackwell Science Ltd.
ISBN 0-632-05911-7

Capa:
AMARILIS BARCELOS

Preparação do original:
CLÓVIS VICTORIA JÚNIOR

Leitura final:
GRACE BARROS
DIEIMI LOPES DEITOS

Supervisão editorial:
CLÁUDIA BITTENCOURT

Editoração e filmes:
WWW.GRAFLINE.COM.BR

Reservados todos os direitos de publicação, em língua portuguesa, à

ARTMED® EDITORA S.A.
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90040-340 Porto Alegre RS
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SÃO PAULO
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R. AIT-HADDOU, PhD, Human Performance
Laboratory, Faculty of Kinesiology, University of
Calgary, 2500 University Drive, N. W. Calgary, AB
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University Hospital Balgrist, Forchstrasse 340,
CH-8008 Zürich, Switzerland
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Georgia, 300 River Road, Athens, GA 30602, USA
V.R. EDGERTON, PhD, Department of Physiological
Science, Neurobiology, and Brain Research Institute,
University of California, Los Angeles, 695 Charles E.
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Department of Physiological Sciences, The Biomedical
Centre, F11 S-221 84, Lund, Sweden
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Royal Free Campus, Royal Free and University
College Medical School, Rowland Hill Street, London
NW3 2PF, UK
A. GOLLHOFER, PhD, Institut für Sport und
Sportwissenschaft, Universität Freiburg,
Schwarzwaldstr. 175 D-7800, Freiburg, Germany
K. HAINAUT, PhD, Laboratory of Biology, Université
Libre du Bruxelles 28, av. P. Heger, CP 168 1000,
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Department of Physiology, Royal Free and University
College Medical School, Rowland Hill Street, London
NW3 2PF, UK
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Faculty of Kinesiology, University of Calgary, 2500
University Drive, N. W. Calgary, AB T2N 1N4,
Canada
H. HOPPELER, MD, Institute of Anatomy, University
of Bern, Bühlstrasse 26, CH-3000 Bern 9,
Switzerland
K. HÄKKINEN, PhD, Neuromuscular Research
Center, Department of Biology of Physical Activity,
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Jyväskylä, Finland
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Biochemistry/Biophysics, University of California at
San Francisco, P.O. Box 0448, San Francisco, CA
94143, USA
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Unit 1110, The Human Performance Laboratory, The
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USA
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Box 957087, Los Angeles, CA 90095-7087, USA
B. LOITZ-RAMAGE, PhD, University of Calgary,
McCaig Centre for Joint Injury and Arthritis Research,
3330 Hospital Drive, N. W. Calgary, AB T2N 1N4,
Canada
J.D. MACDOUGALL, PhD, Professor Emeritus,
Department of Kinesiology, McMaster University,
Hamilton, ON L8S 4K1, Canada
S.A. MAZZETTI, MS, School of Physical Education,
Ball State University, Muncie, IN, 47304, USA
J. MESTER, PhD, Deutsche Sporthochschule, Köln,
Carl-Diem-Weg 6, D-50933, Köln, Germany
R.J. MONTI, PhD, Brain Research Institute, 1320
Gonda Neuroscience and Genetics Building, University
of California Los Angeles, 695 Charles E. Young
Drive, Los Angeles, CA 90095-1761, USA
T. MORITANI, PhD, Kyoto University, Laboratory of
Applied Physiology, Graduate School of Human and
Environmental Studies, Sakyo-Ku, Kyoto, 606-850,
Japan
C. NICOL, PhD, UMR 6559, Movement and
Perception CNRS, Université de la Méditerranée,
Faculty of Sports Science, 163, Avenue de Luminy CP
910, F-13288, Marseille, Cedex 9, France
N.A. RATAMESS, MS, Department of Kinesiology,
Unit 1110, The Human Performance Laboratory, The
University of Connecticut, Storrs, CT 06269-1110,
USA
R.R. ROY, PhD, Brain Research Institute, 1320 Gonda
Neuroscience and Genetics Building, University of
California Los Angeles, 695 Charles E. Young Drive,
Los Angeles, CA 90095-1761, USA
D.G. SALE, PhD, Department of Kinesiology,
McMaster University, Hamilton, ON L8S 4K1,
Canada
P. SPITZENPFEIL, PhD, Technische Universität
München, Connollystr. 32, D-80809, München,
Germany
S. STEVENSON, PhD, Department of Kinesiology
and Health Promotion, California State Polytechnic
University, Pomona, CA 91768, USA
M.H. STONE, PhD, Department of Sport Physiology,
USOC, One Olympic Plaza, Colorado Springs, CO
80909, USA
B. TAKANO, Senior International Coach, USA
Weightlifting Federation, c/o Van Nuys High School,
6535 Cedros Avenue, Van Nuys, CA 91411, USA
P.A. TESCH, PhD, Department of Physiology and
Pharmacology, Karolinska Institute, Huddinge
University Hospital, SE-17177, Stockholm, Sweden
Z. YUE, PhD, Deutsche Sporthochschule, Köln,
Carl-Diem-Weg 6, D-50933, Köln, Germany
V.M. ZATSIORSKY, PhD, Pennsylvania State
University, Department of Kinesiology, Biomechanics
Laboratory, 39 Recreation Building, University Park,
PA 16802, USA
R.F. ZERNICKE, PhD, University of Calgary, Faculty
of Kinesiology, Medicine and Engineering, 2500
University Drive, N. W. Calgary, AB T2N 1N4,
Canada
 Apresentação do COI
Em 1991, a Comissão Médica do Comitê Olímpico
Internacional (COI) publicou o volume III da enci-
clopédia de Medicina do Esporte, sob o título Força e
potência no esporte. O professor Paavo Komi, como
editor, recrutou uma equipe de 29 renomados cien-
tistas internacionais para produzir um livro de refe-
rência que constituísse uma importante contribui-
ção para a literatura científica em uma área na qual
havia relativamente pouco estudo em ciências do
exercício e do esporte.
Desde a publicação da primeira edição de Força e
potência no esporte, surgiram muitas pesquisas para re-
forçar a informação nele contida e para expandir o
corpo da literatura referente ao treinamento e ao de-
sempenho de força e potência. A popularidade da
primeira edição e a disponibilidade dessa grande
quantidade de informação atualizada permitiram à
Comissão Médica do COI concluir que uma segun-
da edição desse importante livro era justificada e es-
sencial.
Parabenizo a Comissão Médica do COI por ou-
tra valiosa contribuição para a literatura em medici-
na e ciências do esporte.
Dr. Jacques Rogge
Presidente do COI
Um grande número de pesquisas apareceram na li-
teratura desde a década de 1950 sobre o metabolis-
mo aeróbio e a importância da função cardiopulmo-
nar em períodos relativamente longos de atividade
física. Subseqüentemente, pesquisas sobre eventos de
velocidade e esportes também surgiram. No entanto,
a expressão física dos movimentos explosivos e o trei-
namento de força referente ao esporte foram negli-
genciados. Inicialmente, o “treinamento de força” pro-
vocou receios injustificáveis de que o atleta iria
tornar-se um sujeito “limitado aos músculos”, com
conseqüente perda de flexibilidade. Essas crenças
equivocadas desencorajaram os atletas a treinarem
com pesos livres ou com equipamentos de sobrecar-
ga, agora associados com o treinamento de força e
potência.
Essa segunda edição acrescenta informação
valiosa referente à ciência básica e fornece conheci-
mento capaz de otimizar o desempenho, prevenir
lesões, além de ampliar o engajamento da participa-
ção esportiva pelo atleta de elite, pelo atleta de nível
recreacional, assim como por atletas jovens e vete-
ranos.
Força e potência no esporte certamente continuará a
ser a fonte mais freqüentemente citada de informa-
ção sobre essa temática. Nessa nova edição, aumenta
a contribuição para a saúde, para o bem-estar e para
o sucesso de atletas de todas as idades.
Gostaria de agradecer ao professor Komi por
novamente ter reunido uma equipe de cientistas e
autoridades em ciências do esporte reconhecidos
mundialmente para produzir esta segunda edição.
Príncipe Alexandre de Merode
Presidente da Comissão Médica do COI

Foi extremamente recompensador acompanhar o
sucesso da primeira edição de Força e potência no espor-
te. Desde sua publicação em 1991, o livro foi reim-
presso várias vezes, além de ter sido traduzido para o
alemão (1994). Apesar do contínuo interesse nesse
primeiro livro, tornou-se evidente a necessidade de
atualizar o material antes de qualquer outra impres-
são ou tradução. Nos últimos 10 anos, uma quanti-
dade considerável de conhecimento tornou-se dis-
ponível por meio do crescente número de estudos
sobre os mecanismos básicos e sobre os aspectos apli-
cados do treinamento de força e potência. Assim, foi
necessário produzir uma nova edição.
O trabalho editorial da primeira edição de Força e
potência no esporte foi um desafio. A segunda edição,
por sua vez, foi uma experiência ainda mais motiva-
dora. Além da aceitação de muitos dos autores ante-
riores em revisar seus capítulos, novas contribuições
de outros autores também foram incluídas. A equipe
conta agora com a contribuição de 39 autores, re-
presentando os mais proeminentes cientistas e bio-
médicos. Todos se interessam pelos vários proble-
mas relacionados ao treinamento de força e potência.
Mas, o que é mais importante, todos têm se destaca-
do como líderes mundiais em suas áreas de pesquisa.
Vários livros foram publicados sobre força e po-
tência. Eles aumentaram nossa compreensão sobre
o tema. Na edição atual, fizemos um esforço por ado-
tar uma abordagem ligeiramente diferente do pro-
blema. Como é muito fácil demonstrar incremento
da força muscular por qualquer método (se suficien-
temente intenso), esta edição de Força e potência no
esporte analisa os mecanismos básicos e as razões para
os benefícios dos exercícios de força. Para fornecer
informação como “estado da arte” – que é o propósi-
to da Enciclopédia de Medicina do Esporte – grande
parte do livro dedica-se às bases da força e da potên-
Prefácio
cia e à sua adaptação. O material é dividido em cinco
partes.
1 Definição de termos e conceitos fundamentais.
2 Consideração compreensiva das bases biológicas
para força e potência, incluindo os aspectos estrutu-
ral, hormonal, neural e mecânico. Esse conteúdo es-
pecificamente está apresentado em 10 diferentes ca-
pítulos.
3 Análise detalhada das razões (mecanismos) que
induzem adaptações do organismo quando subme-
tido aos vários exercícios de força e potência. Essa
parte considera nove diferentes tópicos, desde a adap-
tação celular e neural, às respostas endócrinas e car-
diovasculares.
4 Considerações especiais referentes ao treinamen-
to de força e potência, incluindo alterações relacio-
nadas à idade, ao uso potencial da estimulação elé-
trica e a aspectos clínicos.
5 O livro termina com uma parte mais aplicada e
direcionada somente aos esportes, em que três capí-
tulos incluem o conhecimento atual dos princípios
práticos do treinamento de força e potência, com base
no conhecimento científico disponível.
A maneira como o material é apresentado varia
pouco entre os capítulos. Em alguns casos, conside-
rável detalhamento e profundidade foram necessá-
rios. Já outros capítulos foram escritos num formato
mais agradável e do tipo revisão geral. Independen-
temente do estilo, o material deve ser acessível aos
leitores com conhecimento básico nos aspectos bio-
lógicos das ciências do esporte. Espera-se que este
livro torne-se uma leitura necessária em muitos dos
programas de graduação em ciência e medicina do
esporte, em função da ampla cobertura das caracte-
rísticas relacionadas aos mecanismos básicos do trei-
namento de força e potência. O estudo da força e da
X PREFÁCIO
potência representa um dos principais componentes
da ciência do esporte. Sob o mesmo prisma, a com-
preensão da relação entre os fatores neural, hormo-
nal, muscular e mecânico é de extrema importância
para o desempenho esportivo, assim como para as
necessidades de força e potência de outras popula-
ções humanas. Assim, espera-se que esta segunda
edição de Força e potência no esporte cumpra bem os
principais objetivos estabelecidos pela Comissão
Médica do COI: foco na compreensão dos proble-
mas básicos nos vários aspectos da força e da potên-
cia para analisar diferentes eventos esportivos e pla-
nejar objetivamente o treinamento e o condiciona-
mento não somente de atletas, mas também de
outros grupos.
Paavo V. Komi
Jyväskylä, Finlândia
 Unidades de medida e
terminologia*

Endurance: limite de tempo da habilidade de uma pes-

soa manter uma força isométrica ou um determina-
do nível de potência, envolvendo combinações de
Massa quilograma (kg) ações musculares concêntricas e/ou excêntricas (uni-
Distância metro (m) dade do sistema internacional: segundo).
Tempo segundo (s)
Força newton (N) Energia: capacidade de produzir força, realizar traba-
Trabalho joule (J) lho ou gerar calor (unidade do sistema internacional:
Potência watt (W) joule).
Velocidade metros por segundo
(m·s–1) Exercício: toda atividade que envolva geração de força
Torque newton-metro (N·m) pelo(s) músculo(s) ativo(s). Pode ser quantificado
Aceleração metros por segundo2 mecanicamente como força, torque, trabalho, potên-
(m·s–2) cia ou velocidade de progressão.
Ângulo radiano (rad)
Velocidade angular radianos por segundo Força:** capacidade que altera ou tende a alterar o es-
(rad·s–1) tado de repouso ou do movimento em questão. Um
Quantidade de substância moles (mol) músculo gera força em uma ação muscular (unidade
Volume litro (L) do sistema internacional: newton).

Força muscular:*** força ou torque máximos que um

Ação concêntrica: ação em que as extremidades do mús-
culo aproximam-se.
Ação excêntrica: ação em que a força externa ao mús-
culo supera a força muscular e as extremidades do
músculo distanciam-se.
Ação isométrica: ação em que as extremidades do
músculo não se aproximam, sem alteração no com-
primento.
músculo ou grupo muscular podem gerar em espe-
cífica ou determinada velocidade.
Intensidade de exercício: nível específico de atividade
muscular que pode ser quantificada em termos de
potência (energia despendida ou trabalho realizado
*Compilado de Sub-commission on Publications in the Sports
Sciences, IOC Medical Commission.
**N. de R.T. Relativo à expressão inglesa “force”, abordada na
perspectiva da física.
***N. de R.T. Relativo à expressão inglesa “strength”. Reflete a

Ação muscular: estado de atividade muscular. capacidade ou qualidade muscular.

XII UNIDADES DE MEDIDA E TERMINOLOGIA
por unidade de tempo), a força de oposição (p. ex.,
peso livre ou placas de sobrecarga), força isométrica
mantida ou velocidade de progressão.
Massa: quantidade de matéria de determinado objeto
refletida em sua inércia (unidade do sistema interna-
cional: quilograma).
Peso: força exercida pela gravidade em um objeto (uni-
dade do sistema internacional: newton; unidade tra-
dicional: quilograma de peso — nota: massa = peso/
aceleração da gravidade).
Peso livre: objeto de massa conhecida não acoplado a
uma estrutura de suporte ou guia, o qual serve para
o condicionamento físico e para o levantamento com-
petitivo.
Potência: a taxa de realização de trabalho; o produto
da força pela velocidade; a taxa de transformação de
energia potencial metabólica em trabalho ou calor
(unidade do sistema internacional: watt).
Trabalho: força expressa através de um deslocamento,
mas sem limitação de tempo (unidade do sistema in-
ternacional: joule; nota: 1 newton · 1 metro = 1 jou-
le).
Torque: eficácia de uma força para vencer a inércia
rotacional de um determinado objeto. O produto da
força e da distância perpendicular da linha de ação
da força ao eixo de rotação (unidade do sistema in-
ternacional: newton·metro).

Parte I: Definições
1 Considerações básicas sobre o exercício, 17
HOWARD G. KNUTTGEN E PAAVO V. KOMI
Parte II: Bases biológicas da
força e da potência
2 Controle neuronal do movimento funcional, 25
VOLKER DIETZ
3 Excitabilidade da unidade motora e do
motoneurônio no movimento explosivo, 41
TOSHIO MORITANI
4 Bases musculares da força, 65
R. BILLETER E H. HOPPELER
5 Mecanismos hormonais relacionados à
expressão da força muscular e da potência, 88
WILLIAM J. KRAEMER E SCOTT A. MAZZETTI
6 Adaptações teciduais conjuntivas relacionadas ao
exercício, 111
RONALD F. ZERNICKE E BARBARA LOITZ-RAMAGE
7 Desempenho contrátil das fibras
musculoesqueléticas, 129
K.A. PAUL EDMAN
8 Arquitetura musculoesquelética e unidade
motora: efeitos no desempenho, 149
ROLAND R. ROY, RYAN J. MONTI, ALEX LAI E
V. REGGIE EDGERTON
Sumário
9 Modelos mecânicos musculares e suas aplicações
na produção de força e de potência, 169
WALTER HERZOG E RACHID AIT-HADDOU
10 Ciclo alongamento-encurtamento, 200
PAAVO V. KOMI
11 Ciclo alongamento-encurtamento e sua
influência na produção de força e potência, 219
CAROLINE NICOL E PAAVO V. KOMI
Parte III: Mecanismos de adaptação no
treinamento de força e potência
12 Aspectos celulares e moleculares da adaptação
no músculo esquelético, 247
GEOFFREY GOLDSPINK E STEPHEN HARRIDGE
13 Hipertrofia e hiperplasia, 268
J. DUNCAN MACDOUGALL
14 Adaptações metabólicas musculares agudas e
crônicas ao treinamento de força, 281
PER A. TESCH E BJÖRN A. ALKNER
15 Adaptação neural ao treinamento de força, 297
DIGBY G. SALE
16 Mecanismos de adaptação muscular e da
unidade motora ao treinamento de potência
explosiva, 331
JACQUES DUCHATEAU E KARL HAINAUT
XIII SUMÁRIO

17 Treinamento proprioceptivo: considerações 22 Utilização da estimulzação elétrica no

relativas à produção de força e potência, 346 treinamento de força e potência, 442
ALBERT GOLLHOFER GARY A. DUDLEY E SCOTT W. STEVENSON

18 Tecido conjuntivo e resposta óssea ao

treinamento de força, 358 Parte V: Treinamento de força e potência
MICHAEL H. STONE E CHRISTINA KARATZAFERI nos esportes

19 Respostas endócrinas e adaptações ao 23 Biomecânica da força e do treinamento de

treinamento de força e potência, 376 força, 455
WILLIAM J. KRAEMER E NICHOLAS A. RATAMESS VLADIMIR M. ZATSIORSKY

20 Respostas cardiovasculares ao treinamento de 24 Sobrecargas de vibração: potencial para a

força, 402 produção de força e potência, 503
STEVEN J. FLECK JOACHIM MESTER, PETER SPITZENPFEIL E
ZENGYUAN YUE

Parte IV: Considerações especiais no 25 Treinamento para o levantamento de pesos, 517

treinamento de força e potência JOHN GARHAMMER E BOB TAKANO

21 Envelhecimento e adaptação neuromuscular ao

treinamento de força, 425 Índice, 531
KEIJO HÄKKINEN
Parte I

Definições
 Capítulo 1
Considerações básicas
sobre o exercício
HOWARD G. KNUTTGEN E PAAVO V. KOMI

O desempenho esportivo, assim como qualquer exer- ou, como no caso do exercício aeróbio, pela repeti-
cício físico, é o resultado da ação coordenada de gru- ção de movimentos. Também determina-se a potên-
pos musculares apropriados. Esses grupos muscula- cia instantaneamente em qualquer ponto do movi-
res, que agem por meio de sistemas de alavanca, mento ou pelo cálculo da média em determina-
fornecem força e potência capazes de ser transfor- da região do movimento ou em uma sessão de exer-
madas em movimento. A mensuração e a quantifica- cício.
ção desse desempenho são realizadas de acordo com
o Sistema Internacional de Medidas (SI) para força
(newton); energia, trabalho e calor (joule); torque Energia, potência e endurance
(newton·metro); e potência (watts). O desempenho
físico deve ser descrito nesses termos quando o exer- A relação entre a capacidade de manter o desem-
cício for definido como qualquer e toda atividade que penho e a potência em determinado exercício é apre-
envolva a geração de força pelos músculos ativos sentada na Figura 1.1. Nesse caso, o tempo de endu-
(Knuttgen e Komi, 1992; Knuttgen e Kraemer, 1987). rance até a exaustão é posicionado opostamente à
A força altera ou tende a alterar o estado de repou- potência metabólica durante o estado de equilíbrio
so ou de movimento em determinada situação. Traba- para um atleta do sexo masculino, de altura mediana.
lho equivale à força expressa por meio do deslocamen- Na Figura 1.2, as contribuições relativas do metabo-
to, sem limite de tempo. O torque representa a eficácia
da força em produzir a rotação de determinado objeto
sobre um eixo. Potência significa a taxa em que o traba-
lho é realizado ou a taxa de transformação da energia
potencial metabólica em trabalho e/ou calor.
A intensidade do exercício pode, portanto, ser
quantificada em inúmeras situações: produção de
força oposta no exercício dinâmico (p. ex., fornecida
por um peso livre, equipamento ou ergômetro); for-
ça isométrica; potência (gasto energético ou trabalho
realizado por segundo ou o produto da força pela
velocidade); ou velocidade (p. ex., corrida, ciclismo,
remo). Endurance representa o limite de tempo em que
o indivíduo é capaz de manter a força isométrica ou
determinada potência no exercício dinâmico — a
unidade básica de tempo no SI é o segundo. Figura 1.1 Relação entre o tempo de endurance e a potência
A potência pode ser determinada em um único metabólica para um atleta de 80 kg com consumo máximo de
movimento corporal, em uma série de movimentos oxigênio de 2,7 mmol·s–1.
18 PAAVO V. KOMI
Figura 1.2 As fontes de energia (metabolismo aeróbio,
glicólise anaeróbia e fosfatos de alta energia) quando a potência
metabólica está relacionada à potência mecânica.
lismo aeróbio, da glicólise anaeróbia (indução para
formação de ácido láctico), assim como da adenosi-
na trifosfato (ATP) e da fosfocreatina (CP), como es-
toques de energia, são apresentadas quando a potên-
cia metabólica assume posição contrária à potência
mecânica.
O carreador bioquímico final de energia aos mio-
filamentos para o desenvolvimento de força pelos
músculos é o composto fosfato de alta energia ATP.
Um segundo composto fosfato de alta energia, a CP,
pode fornecer energia para a ressíntese imediata de
ATP durante o exercício de alta intensidade quando
outras fontes de energia não estão disponíveis. Sob
condições de alta intensidade do exercício (p. ex., no
desenvolvimento de potência), o ATP não é somente
o carreador final de energia, mas a fonte única. Con-
sidera-se, então, que seu papel seja importante tam-
bém como estoque de energia. De modo similar, o
ATP continua a ser o passo final na transferência de
energia em intensidades ligeiramente menores (p. ex.,
5 a 10 s até a exaustão), mas junto com a CP consti-
tui o estoque de energia empregado.
Quando a intensidade do exercício diminui e a
capacidade de manter o desempenho aumenta, a gli-
cólise anaeróbia pode fornecer energia para a ressín-
tese de ATP e CP. Em intensidades muito menores,
as células musculares dependem da oxidação (meta-
bolismo aeróbio) da gordura (ácidos graxos), dos car-
boidratos (glicose e glicogênio) e, em magnitude
muito limitada, das proteínas (aminoácidos) como
fonte de energia para a ressíntese de ATP e CP.
Potência no esporte
A potência metabólica para eventos como arre-
messos e saltos no atletismo, levantamento de peso,
trampolim e mergulho em plataforma é obtida ex-
clusivamente dos compostos fosfato de alta energia.
Os eventos com duração aproximada de 10 s ou pou-
co mais (p. ex., corrida de 100 m) utilizam a glicólise
anaeróbia para a ressíntese de ATP. Quanto menor a
intensidade e maior a duração do exercício, melhor
será a glicólise anaeróbia capaz de fornecer energia.
A contribuição dos carboidratos e das gorduras como
substratos energéticos ocorre em eventos de pelo me-
nos 60 s. A contribuição aeróbia é proporcionalmente
direta à duração do evento (em minutos e horas).
Para um atleta masculino, como exemplificado
na Figura 1.1, a produção metabólica superior a 5.000
W pode ser obtida exclusivamente do ATP. Entre
3.500 e 5.000 W, a CP é utilizada para ressintetizar
ATP da adenosina difosfato (ADP) e da CP, e a ener-
gia total necessária é obtida destes dois fosfatos de
alta energia. Na amplitude entre 1.500 e 3.500 W, a
glicólise anaeróbia constitui a principal fonte de ener-
gia para a ressíntese de ATP. Quando a potência ne-
cessária é menor que 2.000 W, o metabolismo aeró-
bio começa a fornecer pequena contribuição para a
ressíntese de ATP; quanto menor a potência exigida
a partir deste ponto, maior é a contribuição dos car-
boidratos e das gorduras no metabolismo aeróbio.
Abaixo de 1.000 W para esse atleta, a ressíntese de
ATP durante o exercício é totalmente provida pelo
metabolismo aeróbio. Com isso, ele pode continuar
a correr, nadar, pedalar, remar, esquiar, por período
prolongado até a exaustão.
Os autores dos vários capítulos deste livro con-
sideram apenas os mais elevados níveis de desenvol-
vimento de força e de produção de potência mecâni-
ca e metabólica. A glicólise anaeróbia fornece energia
em intensidades menores. Tais intensidades reduzi-
das são completamente acomodadas pelos próprios
fosfatos de alta energia, mas em intensidades ainda
muito maiores do que as extraídas pelo consumo má-
ximo de oxigênio. O metabolismo aeróbio será con-
siderado como tendo papel nulo no desempenho de
exercícios de alta intensidade. No entanto, na reali-
zação de qualquer uma dessas atividades de condi-
cionamento ou em eventos competitivos, assume-
se que ele atue como fonte de energia para a recupe-
ração.

Ações musculares
A interação entre a força desenvolvida por gru-
pos musculares e as forças externas apresentadas pela
massa das partes do corpo, pela gravidade, pelos ob-
jetos esportivos (p. ex., bola, disco, lançamento de
dardo, peso) ou pelos adversários em esportes de con-
tato resulta em ações musculares que produzem exer-
cício estático (ausência de movimento nas articula-
ções envolvidas) ou dinâmico (alteração do ângulo
articular das regiões envolvidas). O exercício estático
do músculo ativo é tradicionalmente descrito como
isométrico. Há desenvolvimento de força, mas não ocor-
re movimento, portanto, não há trabalho. As outras
ações musculares envolvem movimento e, conse-
qüentemente, são designadas como dinâmicas. O ter-
mo concêntrico é empregado para identificar uma ação
de encurtamento. Já excêntrico indica uma ação de
alongamento (ver Tab. 1.1).
As ações isométricas e dinâmicas podem ser ava-
liadas em qualquer comprimento determinado do
músculo e/ou posicionamento das regiões corporais
relacionadas em termos de: força medida diretamen-
te do músculo ou de seu tendão; força em determi-
nado ponto das regiões corporais relacionadas; ou
torque sobre o eixo de rotação. Posteriormente, uma
ação dinâmica deve ser descrita em termos de dire-
ção (encurtamento ou alongamento), velocidade de
alteração do comprimento muscular ou movimento
da região do corpo.
As definições fornecidas na Tabela 1.1 referem-
se, no entanto, a todo o complexo musculotendíneo.
Como discutido no Capítulo 9 e especialmente no
10, o fascículo e o tendão podem não se correspon-
der (e todo o complexo musculotendíneo) em várias
medidas da mecânica muscular, tais como as rela-
ções força-comprimento e força-velocidade. Será
demonstrado no Capítulo 10 que, em movimentos
naturais envolvendo várias articulações, essas rela-
Tabela 1.1 Classificação de exercício e tipos de ação muscular
Exercício Ação muscular Comprimento muscular
Dinâmico Concêntrica Diminui
Excêntrica Aumenta
Estático Isométrica Não altera
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 19
ções não são dependentes somente do esforço, mas
também do músculo e da articulação.
A ação dinâmica de um músculo em exercício e
no desempenho esportivo não envolve desenvolvi-
mento de força constante devido às variações nas van-
tagens mecânicas quando o ângulo articular é altera-
do. Isso também ocorre com as diferenças na capa-
cidade de força máxima de um músculo ao longo de
seu comprimento. Portanto, o termo “isotônico”,
implicando força uniforme por meio de uma ação
muscular dinâmica, é inapropriado para a descrição
do desempenho humano e não deveria ser emprega-
do. Igualmente inapropriada é a antiga prática de iden-
tificar o desenvolvimento da força muscular como
uma contração, induzindo, portanto, à classificação
da “contração excêntrica ou concêntrica como um
estado de alongamento ou encurtamento, respecti-
vamente. No caso da “contração isométrica”, a signi-
ficação passaria a estado de inalteração tanto do alon-
gamento como do encurtamento. Certos pesquisa-
dores que contribuem para este livro têm reconheci-
do a continuação dessa prática.
Além disso, no que diz respeito aos aspectos
mecânicos ocorre uma variação no movimento linear
dos músculos durante o desempenho dos gestos
esportivos e dos exercícios em geral. Por essa razão, o
termo “isocinético”, que corresponde a uma veloci-
dade constante, não deveria ser empregado para des-
crever uma ação muscular. Embora, em um aparelho
de ginástica ou ergômetro, o movimento possa ser
controlado em velocidade constante e descrito como
isocinético, este dispositivo não garante que o mús-
culo sob esforço no movimento esteja sendo ativado
em velocidade constante.
A locomoção humana raramente envolve formas
puras de ações concêntricas, excêntricas ou isomé-
tricas isoladas. Isso ocorre porque os segmentos cor-
porais são periodicamente submetidos a forças de
impacto, como na corrida e no salto, e também pelo
fato de as forças externas, como a gravidade, induzi-
rem os músculos ao alongamento. Em muitas situa-
ções, os músculos primeiro agem excentricamente.
A ação concêntrica ocorre imediatamente. A combi-
nação das ações excêntrica e concêntrica forma um
tipo natural de função muscular denominada ciclo
alongamento-encurtamento ou CAE (Norman e
Komi, 1979; Komi, 1984). O CAE representa uma
maneira econômica de produzir movimento e, con-
seqüentemente, de potencializar o desempenho do
20 PAAVO V. KOMI
músculo. O Capítulo 10 dedica-se especialmente ao
desempenho muscular no CAE.
Força e níveis elevados de
produção de potência
O termo força será empregado para identificar a
força ou torque máximo que pode ser desenvolvido
pelos músculos que realizam determinado movimento
articular (p. ex., flexão de cotovelo, extensão de joe-
lho). No entanto, os músculos podem executar ações
máximas na forma excêntrica, concêntrica ou isomé-
trica. As duas ações dinâmicas podem ser realizadas
em uma ampla variedade de velocidades. Um núme-
ro infinito de valores para a força do músculo pode
ser obtido pela preparação muscular isolada ou pelo
movimento humano de acordo com o tipo e com a
velocidade da ação. O mesmo ocorre com o compri-
mento do músculo quando a medida é realizada.
Portanto, a força não é o resultado da mensura-
ção realizada sob uma condição única. Devido ao nú-
mero de variáveis ou condições envolvidas, a força
de um músculo ou grupo muscular deve ser definida
como a força máxima gerada sob determinada velo-
cidade (Knuttgen e Kraemer, 1987). No caso do de-
sempenho de um exercício com pesos livres (p. ex.,
desenvolvimento no levantamento de potência, arre-
messo no levantamento olímpico), a combinação das
forças empregadas para completar a manobra é men-
surada como a maior massa levantada.
Avaliação da força e prescrição
de exercícios de força
O incremento na produção de força e de potên-
cia máxima dos músculos ocorre em programa de
exercícios de forças opostas muito elevadas (rotinei-
ramente denominado “resistência”). As repetições são
limitadas a aproximadamente ≤ 20 e, portanto, apre-
sentam duração menor que 30 s. Os programas de
exercícios de número maior de repetições (p. ex., 30
a 50 repetições que induzem exaustão) desenvolvem
endurance muscular, mas não levam ao desenvolvimen-
to de força. Os exercícios com número muito grande
de repetições em uma série (p. ex., 400 a 1.000 repe-
tições) induzem adaptações fisiológicas que resultam
em um incremento do desempenho aeróbio que pode
ser especialmente contraprodutivo para o desenvol-
vimento e para a expressão da força e de elevados
níveis de potência.
A potência mecânica será extensivamente discu-
tida no Capítulo 9, no qual são consideradas as rela-
ções força-velocidade obtidas com a ativação cons-
tante em músculos isolados ou mesmo no músculo
humano. As curvas força-velocidade obtidas (e con-
seqüentemente as curvas potência-velocidade) não
são, no entanto, naturalmente representativas da fun-
ção muscular que está ocorrendo, na qual a ativação
é continuamente variável. Nessas situações, os ter-
mos relação instantânea força-velocidade e potên-
cia-velocidade são mais apropriados (ver também
Capítulo 10).
O “treinamento de resistência” é realizado com
uma variedade de equipamentos, pesos livres ou mes-
mo com a gravidade agindo sobre a massa corporal
dos atletas. Para o uso na medicina física e na reabi-
litação, muitos programas de treinamento de resis-
tência baseiam-se nos testes de repetições máximas
(RM), como o apresentado na metade da década de
1940 por T.L. De Lorme (De Lorme, 1945). Toda vez
que o atleta realiza determinado exercício, a série cor-
responde ao número máximo possível de repetições
(repetições máximas ou RM). Esse número é regis-
trado junto com a massa levantada ou força oposta
exercida por determinado aparelho. O teste repetido
com forças opostas progressivamente maiores even-
tualmente induz a determinação do 1-RM, no qual o
atleta pode realizar o movimento apenas uma vez e
não repeti-lo. Nesse sistema, a massa levantada ou a
força oposta ao 1-RM é descrita como a força do atleta
em certo período de tempo e para determinado mo-
vimento (ver exemplo apresentado na Fig. 1.3).
As sessões de exercícios de força e o programa
diário podem ser baseados nas porcentagens de
1-RM ou, preferivelmente, em zonas de alta intensi-
dade (3 a 5), moderadas (9 ou 10) e leves (15 a 18) das
RM (Fleck e Kraemer, 1997). O número de repeti-
ções por série, o número de séries por dia e o núme-
ro de sessões diárias de treinamento por semana são,
então, prescritos para cada movimento ou grupo
muscular de acordo com o período da temporada
competitiva, com a condição física do atleta, com a
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 21

de alta energia, com a possível contribuição da glicó-

lise anaeróbia quando o exercício intenso de curta
duração prolonga-se por mais de poucos segundos.

Referências

De Lorme, T.L. (1945) Restoration of muscle power by he-

avy resistance exercises. Journal of Bone and Joint Surgery
27, 645.
Fleck, S.J. & Kraemer, W.J. (1997) Designing Resistance Trai-
ning Programs. Human Kinetics, Champaign, IL.
Knuttgen, H.G. & Komi, P.V. (1992) Basic definitions for
Figura 1.3 Relação entre a capacidade de endurance em
exercise. In: Strength and Power in Sport (ed. P.V. Komi),
repetições máximas (RM) e a massa dos pesos livres utilizados pp. 3-6. Blackwell Scientific Publications, Oxford.
por um atleta em determinado exercício (neste caso, o supino Knuttgen, H.G. & Kraemer, W.J. (1987) Terminology and
reto). measurement in exercise performance. Journal of Appli-
ed Sports Science Research 1(1),1.
Komi, P.V. (1984) Physiological and biomechanical corre-
lates of muscle function: effects of muscle structure and
variação do programa para as considerações fisioló- stretch-shortening cycle on force and speed. In: Exerci-
se and Sport Sciences Reviews, Vol. 12 (ed. R.L. Terjung),
gicas e psicológicas, assim como para os objetivos do
pp. 81-121. The Collamore Press, Lexington, MA.
programa. Norman, R.W. & Komi, P.V. (1979) Electromyographic de-
O incremento no tamanho (comumente deno- lay in skeletal muscle under normal movement condi-
minado hipertrofia) das células musculares do tipo II tions. Acta Physiologica Scandinavica 106, 241.
é a principal adaptação corporal do atleta. Em geral,
alude-se a ausência de intercâmbio entre as fibras tipo
I e II como resultado de programas específicos de Leituras adicionais
condicionamento.
Bureau International des Poids et Mésures (1977) Le Systè-
me International d’Unités (SI), 3rd edn. Sèvres, France.
Resumo Cavanagh, P.R. (1988) On ‘muscle action’ vs. ‘muscle con-
traction.’ Journal of Biomechanics 22(1), 69.
Komi, P.V. & Knuttgen, H.G. (1996) Sport science and
O desempenho esportivo em todos os exercí-
modern training. In: Sports Science Studies, Vol. 8, pp.
cios pode ser avaliado e descrito de acordo com a 44-62. Verlag Karl Hofmann, Schorndorf.
força, o trabalho, o torque, a potência, assim como
com o tempo de endurance. Então, o desempenho é
apresentado em unidades do Sistema Internacional
de Medidas (SI). O corpo humano é capaz de produ-
zir potência em uma ampla variedade de exercícios
aeróbios de baixa intensidade, de desenvolver o con-
sumo máximo de oxigênio dos músculos envolvidos,
de enfatizar a glicólise anaeróbia como principal fon-
te de energia no exercício anaeróbio de alta intensi-
dade e de elevar a produção de potência dependendo
somente dos fosfatos de alta energia. Os capítulos
deste livro englobam as principais expressões de po-
tência que envolvem predominantemente os fosfatos
 Parte II

Bases biológicas da
força e da potência

Resumo
Este capítulo considera o controle neuronal do
movimento funcional, que inclui as interações entre
os programas centrais e o input aferente, enfatizando
a postura e a locomoção como paradigmas do con-
trole motor humano. O capítulo revisa as investiga-
ções eletrofisiológicas que têm analisado os meca-
nismos neuronais responsáveis pela marcha. Entre
os objetivos dessa revisão está fornecer conhecimen-
tos adicionais referentes aos mecanismos fisiológi-
cos básicos da locomoção. O comportamento biolo-
gicamente útil não consiste da ação isolada de um
único neurônio, músculo ou membro. Uma ampla
variedade de fontes de atividades aferentes age em
vários níveis do sistema nervoso para produzir pa-
drões funcionalmente integrados de atividade mus-
cular. Essa complexidade necessita de uma aborda-
gem eclética em estudos da função do sistema
nervoso. Além disso, tem de ser suplementada pelos
dados adquiridos em experimentos com modelos
animais. As discussões sobre a importância relativa
dos reflexos no ritmo central e na programação da
locomoção estavam presentes no início dessas inves-
tigações e permanecem suscitando debates. O estado
atual da pesquisa nesse campo será apresentado aqui.
Os mecanismos centrais envolvidos na locomo-
ção são refletidos em um padrão difásico ou trifásico
de ativação muscular da perna após deslocamento
dos pés. A estrutura básica desse padrão parece ser
programada. As estreitas similaridades com o padrão
eletromiográfico (EMG) trifásico descrito para o mo-
vimento voluntário balístico sugerem a existência de
um mecanismo neuronal análogo que controla a lo-
comoção. Admite-se que o padrão EMG seja conse-
Capítulo 2
Controle neuronal do
movimento funcional
VOLKER DIETZ
qüência de inputs aferentes, multissensorial e gerado
por circuitos espinais interneuronais extremamente
conectados com centros locomotores espinais. A
magnitude da modificação do timing do padrão pelo
input aferente ainda precisa ser determinada. Uma ne-
cessidade básica da locomoção bípede é ambas as per-
nas atuarem de forma cooperativa — cada membro
afeta o timing e a força de ativação muscular do ou-
tro. Algumas evidências demonstram que essa coor-
denação intermembros é mediada por circuitos in-
terneuronais espinais sob controle espinal (cerebral
e cerebelar).
No que se refere aos mecanismos de ação refle-
xa, os reflexos de estiramento de curta latência nos
músculos extensores do joelho são profundamente
modulados na marcha. Isso ocorre principalmente
pela inibição pré-sináptica de input do grupo Ia e, em
menor escala, pelas influências fusimotoras. No en-
tanto, esse reflexo pode estar predominantemente
envolvido na compensação de pequenas irregulari-
dades de superfície em distintas fases da marcha. Isso
inclui a ativação de grupos musculares sinergistas de
ambas as pernas. Essas respostas EMG parecem ser
predominantemente modificadas pelo input periféri-
co dos aferentes do grupo II. Estes últimos conver-
gem (ao longo de diferentes inputs periféricos e su-
pra-espinais) em interneurônios espinais comuns
dentro de uma via espinal. Os reflexos modulam o
padrão motor básico de circuitos interneuronais bá-
sicos que fundamentam a tarefa motora.
Evidências mais recentes têm enfatizado a im-
portância crucial do input do receptor de sobrecarga
no controle da postura bípede e da marcha. Sua na-
tureza ainda não está completamente compreendi-
da, nem mesmo sua interação com outros inputs afe-
26 PAAVO V. KOMI
rentes e com mecanismos de controle. As funções
vestibulares e visuais representam contextos prin-
cipalmente dependentes e somente se tornam
essenciais quando um input aferente de outras fon-
tes é reduzido.
Introdução
No século 18, a investigação do movimento ba-
seou-se na premissa de que a postura em pé e a mar-
cha, além da diferenciação dos movimentos ma-
nuais, representavam um requerimento básico para
o desenvolvimento cultural humano (Herder, 1785).
Tal perspectiva preconizava que o sistema nervoso
funcionava automaticamente para equilibrar a mas-
sa do centro do corpo sobre os pés em todas as ativi-
dades motoras. Em outras palavras, cada movimento
iniciaria e encerraria de acordo com um ajuste pos-
tural.
A análise da marcha humana tornou-se inicial-
mente possível no final do século 19, com o desen-
volvimento do registro fotográfico de movimentos de
corrida (Marey, 1894). Posteriormente, Bernstein
(1936) estendeu o uso dessa técnica em registros bi-
omecânicos. Finalmente, a técnica para registrar as
respostas eletrofisiológicas na locomoção foi desen-
volvida e empregada, a princípio, em gatos (Engberg
e Lundberg, 1969; Grillner, 1972).
Requerimentos básicos
A significância relativa dos reflexos no ritmo cen-
tral e a programação da locomoção têm sido analisa-
das. Hoffmann (1922) descreveu a via monossinápti-
ca como o mais simples sistema de feedback espinal.
Ele enfatizou que, em humanos, o chamado “aparato
de reflexo de Eigen” é responsável pela adaptação da
inervação muscular ao estresse inesperado. Förster
(1927) sugeriu que os reflexos lentos de alongamen-
to e os “reflexos de adaptação” contribuiriam de for-
ma crucial para a coordenação motora. No entanto,
descobriu-se que o padrão locomotor de gatos era
preservado após desaferentação* completa (Bickel,
*N. de R.T. Eliminação ou interrupção dos impulsos nervosos
aferentes.
1897; Hering, 1897) e, como resultado, a teoria da
“cadeia de reflexos” como base da geração de movi-
mentos rítmicos alternados e, logo, da locomoção, foi
rejeitada. Muitos anos após foi sugerido que o gera-
dor espinal era responsável pela locomoção (Lund-
berg, 1975). Essa proposição ampliou-se posterior-
mente quando Grillner (1981) sugeriu que o centro
locomotor espinal era ativado e controlado pelo tron-
co cerebral e também influenciado por mecanismos
periféricos de feedback.
Os geradores centrais e os programas em intera-
ção com os reflexos periféricos representam somen-
te uma porção dos mecanismos envolvidos no con-
trole da locomoção. A informação aferente de várias
fontes dos sistemas visual, vestibular e propriocepti-
vo contribui para o controle total. A convergência
das vias de reflexo espinal e os tratos descendentes
em interneurônios espinais comuns parecem repre-
sentar a regra mais do que a exceção, pois implicam
que os interneurônios desempenhem papel integra-
dor (para revisão, ver Schomburg, 1990). A limitação
do estudo da locomoção humana reflete-se no fato
de a função dos mecanismos de controle motor hu-
mano somente poder ser determinada por métodos
indiretos. Portanto, as descobertas devem ser extra-
poladas a partir de experimentos com animais. Em-
bora claramente existam algumas características co-
muns entre o padrão de atividade e os mecanismos
neuronais básicos durante a locomoção quadrúpede
em gatos e os observados na marcha bípede em hu-
manos (Grillner, 1981; Nilsson et al., 1985; MacPher-
son et al., 1989; Dietz, 1992; Dietz, 1997), há várias
diferenças que são necessárias para manter o corpo
em uma posição em pé durante a locomoção bípede.
Independentemente das condições nas quais a
marcha é investigada, o padrão neuronal evocado em
determinada tarefa tem geralmente o intuito de man-
ter o centro da massa do corpo sobre a base de su-
porte. Uma conseqüência disso é que a seleção do
input aferente pelos mecanismos centrais deve corres-
ponder aos requerimentos para a estabilização cor-
poral. Toda informação sensorial referente ao con-
trole do equilíbrio do corpo é considerada quando
os sinais neuronais indicando alongamento e/ou com-
primento muscular são insuficientes para manter o
controle da postura em pé.
No entanto, é geralmente aceito que os movi-
mentos locomotores em mamíferos dependem pri-
mariamente de mecanismos neuronais na coluna es-

pinal. Tais mecanismos agem na ausência de qual-
quer input aferente (para revisão, ver Grillner, 1981).
A informação aferente promove a modificação do pa-
drão locomotor espinal de acordo com as necessida-
des externas (Duysens e Pearson, 1980; Forssberg et
al., 1977; para revisão, ver Grillner, 1981 e 1986). Tan-
to os centros locomotores espinais como os meca-
nismos de reflexo estão sob o controle do tronco ce-
rebral e dos centros motores supra-espinais (ver Fig.
2.1). O refinamento posterior é atingido a partir das
Figura 2.1 Esquema dos mecanismos neuronais envolvidos
na marcha humana. Os músculos da perna ativam-se por meio
de um padrão programado gerado por circuitos interneuronais
espinais. Tal padrão é modulado por input aferente
multissensitivo, que adapta o padrão às necessidades reais. O
padrão programado e os mecanismos de reflexo estão sob
controle supra-espinal (de Jankowska e Lundberg, 1981).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 27
áreas supra-espinais, isto é, o cerebelo (Arshavsky et
al., 1972; Armstrong, 1988).
Em vários aspectos, a neurofisiologia da marcha
humana normal deve ser analisada de acordo com as
bases neuronais da locomoção animal. São sugeri-
das as referências Grillner (1981) e Baldissera e cola-
boradores (1981) para informação mais detalhada
sobre esse campo de estudo. Os aspectos biomecâni-
cos da postura e da marcha serão discutidos apenas
em relação aos eventos neuronais, embora os meca-
nismos neuronais claramente causem alterações
biomecânicas ao mesmo tempo que são controlados
pela biomecânica corporal (ver Thorstensson et al.,
1984). A neurofisiologia da marcha humana será fo-
calizada na programação central, assim como no com-
portamento reflexo durante a locomoção. O contro-
le antecipatório oferecido pelo sistema visual e o papel
do sistema vestibular na locomoção serão somente
considerados em conexão às interações entre os di-
ferentes sistemas.
No controle da marcha, a informação aferente é
selecionada a partir de uma variedade de fontes que
interagem com os programas centrais, modificando
o movimento de acordo com os requerimentos. A
consideração de sobreposição entre os sistemas está
presente, embora exista uma amplitude predominante
de trabalho para cada sistema de receptores. Então,
sob condições normais, os movimentos das passadas
são pouco afetados na ausência de um dos principais
sistemas, por exemplo, os sistemas visual e proprio-
ceptivo e o labirinto. É difícil separar a importância
relativa de cada um desses sistemas devido às suas
estreitas interações, especialmente entre os mecanis-
mos centrais e os reflexos proprioceptivos, na manu-
tenção da massa do centro do corpo sobre os pés.
Além dos movimentos das pernas, o balanço dos
braços é essencial para estabilizar o corpo durante a
locomoção (Elftman, 1939). Com base no padrão lo-
comotor induzido em pacientes com paraplegia ou
tetraplegia completa, sugere-se que os circuitos neu-
ronais responsáveis pelo controle da locomoção es-
tejam associados com os circuitos responsáveis pe-
los movimentos dos braços durante a locomoção
(Dietz et al., 1999). Nesse sentido, determinou-se que,
quanto maior o nível de lesão da coluna espinal, mais
“normal” era o padrão locomotor. Isso sugere que os
circuitos neuronais que fundamentam a “geração do
padrão” locomotor em humanos não estão restritos
a qualquer nível específico da coluna espinal. Antes,
28 PAAVO V. KOMI
uma complexa rede neuronal que contribui para a
locomoção bípede estende-se dos níveis toracolom-
bar ao cervical.
Programação central
Um “programa motor” tem sido definido na lite-
ratura como “as comunicações no SNC baseadas em
experiência anterior e que podem gerar ajustes e
movimentos posturais” (Brooks, 1979). Outra defi-
nição sugere que é “o conjunto de comandos mus-
culares estruturados antes de se iniciar uma seqüên-
cia de movimentos, permitindo a realização da
seqüência total sem influência de feedback periférico”
(Keele, 1968). No entanto, nenhuma das definições é
completamente precisa no que se refere à marcha hu-
mana. Em relação à primeira definição, os progra-
mas não se baseiam apenas na experiência, mas tam-
bém nas características inatas. Movimentos similares
aos da passada estão presentes no nascimento, es-
pontaneamente iniciados ou desencadeados por es-
tímulo periférico. Esses movimentos apresentam uma
origem central, como se observa nos picos* de EMG
que precedem os eventos mecânicos (Forssberg,
1986). A passada infantil também ocorre em crianças
anencefálicas (Forssberg, 1986), o que sugere a coor-
denação do movimento por um mecanismo espinal.
De forma mais geral, a programação central, no con-
texto da marcha, gera um padrão complexo e amplo
de ativação muscular disparado por eventos exter-
nos e internos.
Em relação à segunda definição de programação
central, os movimentos “programados” podem ser
influenciados pelo input sensorial sob algumas cir-
cunstâncias (Brooks, 1979). Isso é novamente ilus-
trado pelas passadas da criança. A criança é incapaz
de manter o equilíbrio corporal, embora os movimen-
tos de perna alternados e rítmicos sejam coordena-
dos por um gerador central. Falta a essas crianças
input aferente apropriado para ser integrado ao pa-
*N.de R.T. Aumentos súbitos, curtos e de maior intensidade
ocorridos no sinal EMG.
drão EMG programado dos músculos da perna ne-
cessário para alcançar a modulação e a adaptação às
demandas momentâneas.
É razoável admitir que a informação aferente de-
veria influenciar o padrão central e, inversamente, que
o padrão do gerador central deveria selecionar a in-
formação aferente apropriada para produzir o movi-
mento funcional. Recentemente, foi estudado o efei-
to da alteração das condições posturais no ajuste
postural antecipatório (APA) e no tempo de reação
(TR) ao movimento voluntário do braço (Dietz et al.,
2000). Tanto o TR como a duração do APA podem
ser modificados pela translação da superfície de su-
porte de maneira funcionalmente apropriada por
meio da atualização da representação interna das
condições posturais atuais no sistema nervoso central.
Além disso, a resposta motora programada pode
ser alterada pela instrução ou pela expectativa. Esse
aspecto “conjunto”, depedente de resposta muscular
(ver Prochazka, 1989), parece depender da integrida-
de cerebelar (Hore e Vilis, 1985). Os comandos vo-
luntários têm de interagir com o gerador locomotor
espinal para alterar, por exemplo, a direção da mar-
cha ou para evitar ou contornar um obstáculo. A im-
portância do input corticospinal no padrão de mar-
cha tem sido investigada por meio da estimulação
magnética transcraniana do córtex motor na loco-
moção (Schubert et al., 1997). Houve extrafacilita-
ção da resposta motora solicitada antes e durante a
fase de balanço** do ciclo da passada somente no
músculo tibial anterior (ver Fig. 2.2). Essa facilitação
associada à fase foi proposta para assegurar a estabi-
lidade postural no caso de intervenção corticospinal
durante a locomoção.
Uma característica da postura em pé e da mar-
cha em humanos é a manutenção elevada do centro
de gravidade sobre uma base de suporte relativamente
pequena, ou seja, os pés. São necessários ajustes pos-
turais para manter essa postura vertical constante.
Para investigar os mecanismos do controle do equi-
líbrio são induzidos distúrbios do equilíbrio. Por
**N. deR.T. Fase da passada na qual ocorre um movimento de
báscula lateral da pelve em razão da troca da perna de apoio.
Fase aérea da perna que não está sendo apoiada no solo.

exemplo, a superfície inferior que apóia a perna pode
ser movimentada para a frente ou para trás pelo uso
de uma esteira rolante. Alternativamente, a fase de
balanço da perna que não está apoiada pode ser blo-
queada. Respostas compensatórias direcionalmente
específicas são induzidas em músculos sinergistas de
ambas as pernas após tais distúrbios.
Parece que o padrão de atividade de tais distúrbios
é programado, embora uma contribuição reflexa que
afeta a duração do primeiro pico fora do padrão te-
nha sido demonstrada (Angel, 1974). A resposta mus-
cular a determinado deslocamento difere conforme
as condições da marcha. Por exemplo, a obstrução
do movimento da perna pode ser introduzida no iní-
cio ou no final da fase de balanço (Dietz et al., 1986b).
O deslocamento dos pés também pode ser induzido
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 29
Figura 2.2 Modulação do input
corticospinal durante a passada. Média da
resposta motora produzida por
estimulação cerebral magnética
transcraniana (EMR) nos músculos tibial
anterior (TA) e gastrocnêmio (G) durante a
marcha, em 10 sujeitos. As amplitudes
da EMR (raiz quadrada média*) foram
normalizadas de acordo com os valores
individuais no percentil 95. As médias, os
desvios padrão e os níveis P da análise de
variância (ANOVA, para medidas
repetidas) são indicados. O padrão EMG
retificado e médio (n = 45) de um ciclo
de passada é demonstrado para o TA e
para o G (área sombreada). As fases de
postura e de balanço são indicadas na
parte superior. Há uma modulação
significativa do sinal EMG com a atividade
EMG de TA e G (área sombreada) durante
o ciclo da passada, enquanto nenhuma
modulação é observada no músculo
adutor do dedo mínimo (AD) (controle).
Há extrafacilitação da amplitude da EMR
antes do início e ao final da fase de
balanço da marcha (de Schubert et al.,
1997).
*N. de R.T. Relativo à root mean square.
durante a postura em apoio estreito (Nashner e Mc-
Collum, 1985). Os estudos desenvolvidos em sujei-
tos com perda somatossensorial ou vestibular indi-
cam que ambos os tipos de informação sensorial
desempenham papel importante na seleção da estra-
tégia de movimento postural adequada (Horak et al.,
1990).
O pressuposto de que os vários padrões de res-
posta aos distúrbios posturais e da marcha são pro-
gramados em sua estrutura básica (presumivelmente
em nível espinal) e apropriadamente seleciona-
dos (disparados) é baseado na complexidade dos pró-
prios padrões, que não pode ser explicada pelo input
aferente local e pela dependência do padrão de res-
posta nas condições momentâneas (a fase do ciclo da
passada).
30 PAAVO V. KOMI
As evidências adicionais referentes à liberação do
programa central fixo nesses padrões posturais com-
pensatórios fundamentam-se na observação de que,
no segundo impulso de distúrbio aplicado em dire-
ção oposta rapidamente após o primeiro, a resposta
compensatória inicial manteve-se inalterada indepen-
dentemente da amplitude e do timing. Os demais pa-
drões de resposta induzidos pelo segundo distúrbio
pareceram estar associados ao tempo do segundo es-
tímulo. Essa parte foi idêntica à parte corresponden-
te da resposta obtida quando o segundo deslocamento
foi isoladamente aplicado (Dietz et al., 1986a).
A regulação da locomoção humana baseia-se na
coordenação afinada da ativação muscular entre as
pernas. A coordenação automática normal das per-
nas requer que mecanismos neuronais adequados
atinjam ativação muscular bilateral das pernas de
acordo com a tarefa. A coordenação intermembros
serve para manter o centro de gravidade do corpo
sobre os pés (Dietz et al., 1989a). A ativação bilateral
dos músculos das pernas se processa durante os des-
Figura 2.3 Coordenação
intermembros das pernas na fase de
apoio duplo e de passada. As vias
excitatórias e inibitórias que parecem
estar envolvidas na coordenação são
esquematicamente demonstradas (de
Dietz et al., 1989a).
locamentos unilaterais (Fig. 2.3). A rápida e automá-
tica co-ação dos músculos da perna não-deslocada
fornece a base para compensar o distúrbio e para
manter o centro de gravidade do corpo sobre os pés.
Além disso, o estímulo tátil unilateral induzido pelo
padrão de resposta bilateral é modulado na relação
fase-dependente (Tax et al., 1995).
A coordenação intermembros parece basear-se
em um mecanismo central. Já a coordenação de cur-
ta latência das respostas bilaterais provavelmente é
mediada em nível espinal (Berger et al., 1984; Dietz
et al., 1989a; Tax et al., 1995). A contribuição cerebe-
lar à coordenação intermembros, via neurônios reti-
culoespinais, também tem sido sugerida (Bonnet et
al., 1976). Há estreita interação entre os circuitos in-
terneuronais espinais responsáveis pela coordenação
intermembros e o input aferente periférico. Quando
deslocamentos de diferentes velocidades são unila-
teralmente induzidos, as respostas reflexas nos mús-
culos sinergistas de ambas as pernas são graduadas
de acordo com o tamanho do input proprioceptivo

da articulação deslocada (Dietz et al., 1989a). Da mes-
ma forma, na caminhada split-belt,* a coordenação in-
termembros fornece rápida adaptação às diferentes
velocidades em ambos os lados (Jensen et al., 1998).
A conclusão desses experimentos poderia relacionar-
se ao fato de que o input aferente influencia essa adap-
tação. Isso significa que existe interação entre os
mecanismos centrais e periféricos. A sobrecarga ou
sua ausência no corpo no período de treinamento
resultou em melhora do ajuste da velocidade da es-
teira rolante, o que sugere a importância do papel da
informação de receptor de sobrecarga na programa-
ção do novo padrão de caminhada.
Mecanismos reflexos
Inúmeros estudos demonstram que a contribui-
ção do input proprioceptivo para a regulação da pos-
tura e da locomoção não é pequena, como original-
mente sugerido por Sherrington (1906). Esses
incluem estudos com pacientes com instabilidade
postural (Marsden et al., 1984; Sanes e Evarts, 1984;
Sanes et al., 1985) ou sobre distúrbios de marcha (La-
joie et al., 1996) observados em humanos com desa-
ferentação** ou em pacientes após a perda do input
proprioceptivo das pernas devido a bloqueio isquê-
mico de nervo (Mauritz e Dietz, 1980; Diener et al.,
1984). A informação feedback de músculos, articula-
ções e tecidos associados via sistema de reflexo pro-
prioceptivo é necessária para ajustar o programa
motor às irregularidades do solo na caminhada ou
para responder caso a perna encontre resistência. Esse
input proprioceptivo modula a atividade EMG mus-
cular nas pernas durante a locomoção em conexão
às alterações na tensão. Tal sistema relacional asso-
cia-se ao nível de atividade EMG em diferentes velo-
cidades de locomoção (Gollhofer et al., 1984). Em-
*N. de R.T. Caminhada em esteira rolante construída com duas
esteiras independentes, uma para cada membro. Nesse caso
específico, foram experimentadas diferentes velocidades para
cada membro em um mesmo momento (teste).
**N. de R.T. Situação em que há a eliminação ou a interrupção
dos impulsos nervosos aferentes, bem como destruição da via
aferente.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 31
bora a informação proprioceptiva possa promover a
servorregulação***, por exemplo, do comprimento
muscular durante a estabilização da postura, esta é
apenas uma maneira específica de o sistema nervoso
utilizar o input proprioceptivo. As respostas reflexas
espinais não são estereotipadas a determinado input
sensorial, mas, dependendo das condições descen-
dentes e segmentares, diferentes vias disponíveis se-
rão utilizadas (ver Schomburg, 1990). As próximas
seções discutem a ação e a possível significância dos
reflexos espinais mono e polissinápticos.
Significância dos reflexos
monossinápticos
A significância potencial do input aferente do gru-
po I para a locomoção é baseada no fato de que o
ganho pode ser modificado pela inibição pré-sináp-
tica e pelas alterações da sensibilidade do fuso mus-
cular via sistema fusimotor (Matthews, 1972; Stein,
1978; Loeb e Hoffer, 1985). Vários estudos empre-
gando métodos indiretos investigam a inibição pré-
sináptica dos aferentes do grupo I na marcha huma-
na (Morin et al., 1982; Capaday e Stein, 1986; Capaday
e Stein, 1987). Tanto os inputs aferentes periféricos
como as influências supra-espinais têm sido impli-
cados na modulação da inibição pré-sináptica da
transmissão de aferentes primários (para revisão ver,
Baldissera et al., 1981). Essa modulação do ganho
reflexo pode ocorrer nos mesmos interneurônios co-
muns em que se processa a convergência dos tratos
descendentes e dos inúmeros sistemas aferentes
(Lundberg, 1975; para revisão, ver Baldissera et al.,
1981). Para os sistemas motores espinais, a inibição
pré-sináptica fornece uma maneira de modular a con-
tribuição relativa dos aferentes à determinada resposta
reflexa.
Na locomoção, o limiar e a amplitude do reflexo
H do sistema muscular sóleo e gastrocnêmio são mo-
dulados sobre o ciclo completo da passada. Há facili-
tação máxima ao final da fase de duplo apoio, e a
inibição máxima ocorre durante o balanço e no iní-
***N. de R.T. Sistema em que o feedback é utilizado para con-
trolar alterações em outro sistema, no caso específico, o mus-
cular.
32 PAAVO V. KOMI
cio da fase de duplo apoio (Capaday e Stein, 1986;
Crenna e Frigo, 1987). No entanto, no ciclo comple-
to da passada, a amplitude do reflexo-H dos múscu-
los extensores da perna foi consideravelmente peque-
na em comparação com o duplo apoio (Morin et al.,
1984; Capaday e Stein, 1986; Capaday e Stein, 1987;
Stein e Capaday, 1988).
Estudos iniciais indicaram que os reflexos de es-
tiramento monossinápticos são inibidos, na maioria
das vezes, da mesma maneira que o reflexo-H duran-
te a marcha (Berger et al., 1984; Burke, 1983;
Llewellyn et al., 1987; Dietz et al., 1990). Isso implica
a inexistência de alteração drástica no impulso do
motoneurônio gama do fuso muscular do gastroc-
nêmio e sóleo. Experimentos recentes desenvolvidos
em humanos indicam que a modulação dos reflexos
de estiramento de curta latência ocorre no ciclo da
passada com contribuição reflexa significativa durante
a transição da fase de apoio duplo para a de balanço
e também na fase inicial de duplo apoio. Nesses ex-
perimentos (Sinkjaer et al., 1996), um deslocamento
rotacional que induziu dorsiflexão dos pés foi aplica-
do em diferentes fases do ciclo da passada. No en-
tanto, um padrão de resposta qualitativamente dife-
rente, com pequena ou ausente resposta do reflexo
de estiramento de curta latência, foi obtido por alon-
gamentos similares do tríceps sural mais do que quan-
do uma translação posterior foi induzida durante o
apoio e a marcha (Berger et al., 1984; Gollhofer et al.,
1989). A discrepância entre essas abordagens que
investigam a contribuição dos reflexos de estiramen-
to de curta latência para a ativação muscular da per-
na durante a marcha pode relacionar-se ao tipo de
deslocamento. Podem ocorrer diferentes inputs de re-
ceptores extensores de sobrecarga entre os desloca-
mentos translacionais e rotacionais (Dietz et al., 1992).
Isso pode representar as diferentes forças de ativida-
de reflexa de alongamento monossináptico entre os
dois tipos de distúrbio (ver também, “significância
do input do receptor de sobrecarga”).
As implicações funcionais da modulação do input
aferente do grupo I durante a locomoção parecem
ser duas vezes maiores. Primeiro, a facilitação do re-
flexo de estiramento gastrocnêmio e sóleo no final
da fase de duplo apoio contribui para a compensa-
ção das irregularidades do solo e auxilia na fase de
afastamento (Nichols e Houk, 1976; Capaday e Stein,
1986; Capaday e Stein, 1987; Sinkjaer et al., 1996).
Segundo, a depressão do input Ia dos extensores da
perna na fase de balanço previne a ocorrência de re-
flexo de estiramento dos extensores na dorsiflexão
do tornozelo (Capaday e Stein, 1986).
A significância funcional dos reflexos de estira-
mento monossinápticos durante a marcha permane-
ce obscura pelas razões a seguir. Seu uso durante a
marcha deveria ser restrito à compensação das irre-
gularidades do solo de acordo com as propriedades
do reflexo de estiramento monossináptico (Sanes e
Evarts, 1984; para revisão, ver Matthews, 1972) com
alta sensibilidade para pequenos inputs. Além disso,
nas tarefas posturais, somente respostas EMG polis-
sinápticas demonstram efeitos específicos de direção.
Esse não é o caso das respostas EMG de curta latên-
cia (Woollacott et al., 1984).
Significância dos reflexos
polissinápticos
Embora ocorra alongamento rápido do tríceps
sural durante os movimentos translacionais da mar-
cha, nenhuma resposta EMG significativa é produzi-
da na amplitude de uma variação monossináptica,
enquanto as fortes respostas EMG sugerem maior
latência. Investigações adicionais indicam que o input
aferente primário dos músculos das pernas e dos pés
provavelmente não desempenha papel dominante na
mediação das respostas EMG compensatórias dos
músculos das pernas aos movimentos translacionais
(Berger et al., 1984; Dietz et al., 1985).
Tem sido sugerido que as respostas polissinápti-
cas compensatórias induzidas nos músculos das per-
nas pelos movimentos translacionais da marcha são
predominantemente mediadas pelo input propriocep-
tivo muscular das fibras aferentes do grupo II (ver
Berger et al., 1984; Matthews, 1984; Lundberg et al.,
1987; Nardone et al., 1996) e do grupo III (ver Hasan
e Stuart, 1984). No entanto, deve-se mencionar que
esses estudos não fornecem evidência direta positiva
para essa sistematização.
Uma via polissináptica provavelmente medeia os
efeitos dos reflexos aferentes de flexão (FRA; para
revisão, ver Lundberg, 1979) diante de várias simila-
ridades à modulação fásica dos reflexos de flexão
durante a locomoção em humanos (Duysens e Pear-
son, 1980; Kanda e Sato, 1983; Belanger e Patla, 1984;
Duysens et al., 1990; Duysens et al., 1996a; Duysens

et al., 1996b; Yang e Stein, 1990). Devido a essa via, o
reflexo polissináptico permite a integração do input
dos aferentes musculares, articulares e cutâneos com
comandos dos centros supra-espinais. Além disso,
esses reflexos possuem conexões excitatórias e inibi-
tórias para os extensores e para os flexores, respecti-
vamente (Duysens et al., 1990; Duysens et al., 1996a;
Duysens et al., 1996b).
Claramente, o sistema de reflexo polissináptico
não se comporta como um simples mecanismo de
reflexo de estiramento quando sua função depende
de informação aferente multissensorial e de influên-
cias supra-espinais. No entanto, o comportamento
desses reflexos durante a locomoção deve ainda pro-
duzir um padrão definido de atividade (ver Gurfinkel
et al., 1979; Ito, 1982; Loeb et al., 1989). Com base
nas descobertas de que a co-variação da atividade
muscular através das várias articulações não pode ser
simplesmente explicada pelas diferenças no input de
alongamento dos músculos locais, uma estreita inte-
ração entre o programa central e o input propriocep-
tivo muscular pode ocorrer para gerar padrão apro-
priado (Gurfinkel e Latash, 1979; Dietz et al., 1989a;
Dietz, 1992; Dietz, 1996; Gurfinkel et al., 1979; Mat-
thews, 1988; Macpherson et al., 1989). O input sen-
sorial durante tarefas posturais pode determinar a
direção, a velocidade e a amplitude do ajuste neces-
sário para restaurar o centro de gravidade sobre os
pés.
No entanto, essa influência ocorre sob interação
contínua com outros inputs aferentes e mecanismos
centrais. Por exemplo, a modulação dos reflexos cu-
tâneos demonstra um mecanismo que ocorre por al-
terações do input do receptor de sobrecarga na cami-
nhada (Bastiaanse et al., 2000). Em estudo recente,
as amplitudes dos reflexos aumentaram com a falta
de sobrecarga e diminuíram com a sobrecarga cor-
poral. Entretanto, as respostas reflexas não represen-
taram uma simples função do nível de atividade. Por
exemplo, nos músculos gastrocnêmio e sóleo, as mai-
ores respostas reflexas ocorreram durante a caminha-
da com ausência de sobrecarga corporal quando a
atividade foi diminuída. Assim, condições de solo
estáveis (sobrecarga corporal) produzem reflexos
menores. Foi sugerido que os receptores de sobre-
carga estão envolvidos na regulação das respostas re-
flexas cutâneas para adaptar o padrão locomotor às
condições ambientais.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 33
Significância do input do receptor
de sobrecarga
Para estudar a contribuição relativa de determi-
nados mecanismos no controle motor durante a pos-
tura e a marcha humana, Nashner (1976) introduziu
um paradigma experimental. Os sujeitos posiciona-
vam-se em uma plataforma móvel que poderia ser
ativada sob comando para realizar deslizamento ho-
rizontal anterior ou posterior ou, ainda, deslocamento
dos dedos dos pés para cima ou para baixo. O padrão
EMG induzido pela rotação em dorsiflexão dos pés
foi basicamente diferente daquele induzido pelas
translações posteriores da plataforma, mesmo que o
tríceps sural estivesse alongado em uma velocidade
similar nas duas condições.
Após as rotações em dorsiflexão dos pés, a uma
pequena resposta de curta latência no gastrocnêmio
seguiu-se forte ativação do músculo tibial anterior. A
última atividade foi necessária para compensar a in-
clinação posterior do corpo induzida pela rotação. Por
sua vez, a translação posterior foi seguida somente
pela forte atividade de longa latência (cerca de 80 ms)
do gastrocnêmio. Tal atividade EMG resultou na res-
tauração de uma posição vertical estável sob os pés.
Com isso, foi sugerido que a diferença no padrão
EMG entre as duas condições deveu-se à adaptação
reflexa baseada no pressuposto de que a estabilização
postural representa o produto da menor desesta-
bilização muscular (Nashner, 1976). Admitiu-se que
essa adaptação era alcançada através de uma seleção
de reflexos posturais apropriados. Há uma “adap-
tação” sucessiva das respostas reflexas no decorrer
de 2 a 4 tentativas caso o input seja “inapropriado”
para a ativação funcionalmente direcionada do ti-
bial anterior (rotacional) ou do gastrocnêmio (trans-
lacional).
No entanto, experimentos subseqüentes foram
incapazes de comprovar esse conceito de adaptação
do padrão de resposta. Alguns demonstraram existir
alteração imediata na primeira tentativa após a per-
turbação (Hansen et al., 1988; Gollhofer et al., 1989).
Portanto, os mecanismos neuronais são direciona-
dos para manter o centro da massa do corpo sobre
os pés. Dependendo da condição postural, o alonga-
mento muscular não precisa necessariamente resul-
tar em resposta reflexa de alongamento compensa-
tória, mas em ativação da musculatura antagonista.
34 PAAVO V. KOMI
Sugeriu-se a geração de um padrão de resposta com-
pensatória apropriada para ser atingida pela integra-
ção de múltiplos inputs sensoriais divergentes em ní-
vel espinal (Hansen et al., 1988; Gollhofer et al., 1989).
A questão de como a posição do centro da massa
do corpo relativa aos pés é abordada tem sido negli-
genciada em muitas investigações de controle pos-
tural (para exceções, ver Clément et al., 1985; Mit-
telstaedt, 1995). Na realidade, a apreciação sobre a
influência da gravidade na informação sensorial e no
comportamento motor começa a despertar interesse.
A informação periférica é necessária para determinar
a influência da “gravidade”, assim como dos inputs
dos receptores de alongamento muscular e do siste-
ma vestibular para o apropriado desenvolvimento do
controle dos reflexos posturais.
Um aspecto básico do controle neuronal da lo-
comoção quadrúpede do gato e da postura e marcha
bípede dos humanos refere-se à função antigravita-
cional dos extensores da perna (para revisão, ver
Dietz e Duysens, 2000). Em humanos, os reflexos pro-
prioceptivos envolvidos na manutenção do equilíbrio
do corpo dependem das forças de contato que se
opõem à gravidade. Os receptores de sobrecarga dos
extensores parecem sinalizar as alterações da proje-
ção da massa do centro do corpo em relação aos pés.
De acordo com as observações em gatos, esse input
aferente provavelmente surge dos órgãos tendinosos
de Golgi e representa mais uma função desses recep-
tores na regulação postural e da marcha. Desses ex-
perimentos, conclui-se que, durante a locomoção, as
vias inibitórias extensoras Ib se fecham, enquanto há
a abertura das vias facilitatórias extensoras Ib. Em
humanos, há evidência de contribuição significativa
dos receptores de sobrecarga para a ativação muscu-
lar da perna, obtida a partir de experimentos em imer-
são. A ativação muscular compensatória das pernas
depende do peso corporal atual. Além disso, durante
a marcha, a força de ativação dos extensores da per-
na na fase de duplo apoio depende da sobrecarga.
O efeito da diminuição do peso induzida pela
imersão em água sobre os receptores envolvidos na
sinalização das alterações na posição do centro da
massa do corpo tem sido estudado (Dietz et al., 1989b;
Dietz e Colombo, 1996). A vantagem dessa técnica
particular, comparada às reações posturais durante o
vôo espacial (Clément et al., 1985), é a ausência de
efeito na função vestibular, ainda que isso permita a
manipulação da massa corporal. A manipulação da
força entre os pés e a plataforma de apoio deveria
afetar as respostas para os movimentos de desestabi-
lização em caso de dependência gravitacional das res-
postas EMG compensatórias.
Durante a imersão, as reações posturais foram
qualitativamente similares às observadas sob condi-
ções normais e também em vôo espacial (Clément et
al., 1985). Houve estreita relação entre o peso corpo-
ral atual e a magnitude das respostas EMG após des-
locamentos posteriores e anteriores (Dietz et al.,
1989b). Entretanto, não houve correlação entre a
sobrecarga e as respostas EMG quando o sujeito não
estava submerso. Essa saturação da resposta fora da
água pode representar uma limitação natural da ati-
vação muscular para prevenir possível lesão (p. ex.,
ruptura) do sistema musculoesquelético.
Para definir o tipo e as propriedades dos recepto-
res que sinalizam a projeção do centro de massa do
corpo em relação aos pés, movimentos de dorsifle-
xão plantar rotacionais e quase “translacionais” fo-
ram induzidos durante postura corporal horizontal e
também com diferentes sobrecargas aplicadas ao cor-
po (Dietz et al., 1992). Observou-se a existência de
diferentes torques induzidos pela sobrecarga que re-
sultaram na ativação compensatória dos músculos ex-
tensores da perna apenas durante os deslocamentos
translacionais. Os impulsos rotacionais foram acom-
panhados por pequena resposta EMG de curta la-
tência (Fig. 2.4). Aos impulsos translacionais seguiu-
se forte resposta do gastrocnêmio à longa latência
em comparação à resposta rotacional. A aplicação de
sobrecarga ao corpo agindo contra a plataforma mó-
vel teve efeito significativo na magnitude da resposta
de longa latência do gastrocnêmio, seguindo um dis-
túrbio translacional. O aumento da sobrecarga cor-
poral contra a área de suporte incrementa o torque
somente na condição de deslocamento translacional.
A magnitude do torque nos impulsos translacionais
é diretamente proporcional à quantidade de sobre-
carga, de acordo com a fórmula
T=L×r
onde T representa o torque, L a sobrecarga, e r sua
distância de translação. Portanto, admitiu-se que os
receptores de sobrecarga nos extensores da perna
foram principalmente responsáveis pelos diferentes
padrões EMG. Com isso, explicaram sua função an-
tigravitacional (Dietz et al., 1992).
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 35

Figura 2.4 Média das respostas EMGs (n=10) retificadas e médias dos músculos da perna junto com a posição articular do
tornozelo após uma rotação de dorsiflexão da plataforma colinear com a articulação do tornozelo, assim como com as articulações
do tornozelo acima de 25 cm do eixo rotacional na postura em pé. As ilustrações esquemáticas indicam o movimento induzido por
duas modalidades de impulso (Dietz et al., 1992).

Uma função potencialmente excitatória dos re- Função vestibular e visual

ceptores de sobrecarga durante a locomoção tem sido
descrita para os músculos extensores do gato (Duy-
sens e Pearson, 1980; Conway et al., 1987; Pearson e
Collins, 1993; Gossard et al., 1994). Assim, a função
dos reflexos conhecidos como envolvidos na estabi-
lização da postura humana (p. ex., reflexos proprio-
ceptivos musculares e vestibuloespinais) pode depen-
der da atividade dos receptores do corpo que indicam
os desvios do centro de massa corporal de uma certa
posição neutra. De modo similar ao gato, o input re-
ceptor de sobrecarga dos extensores humanos pode-
ria fornecer tal informação essencial. Nos experimen-
tos com gatos, foi sugerido que esses sinais receptores
são aumentados a partir dos órgãos tendinosos de
Golgi e mediados pelos aferentes Ib do gerador loco-
motor espinal.
A contribuição do sistema vestibular para a de-
sestabilização da postura e da marcha representa um
ponto de debate. Várias observações indicam que esse
sistema está envolvido na estabilização da cabeça e
na compensação da inclinação do corpo pelos refle-
xos vestibuloespinais. O sistema vestibular parece ser
essencial para o equilíbrio independentemente de ou-
tras fontes de informação (p. ex., dos sistemas pro-
prioceptivo e visual), que são irregulares ou estão di-
minuídas (Horak et al., 1990). A contribuição do
sistema vestibular para as reações compensatórias na
postura e na marcha é evidentemente de pouca sig-
nificância. Por exemplo, a atividade EMG muscular
atribuída aos reflexos vestibuloespinais é pequena
comparada à induzida pelos reflexos proprioceptivos
36 PAAVO V. KOMI
em situações de deslocamento horizontal dos pés
(Dietz et al., 1988a; Dietz et al., 1988b; Fitzpatrick et
al., 1994; Horak et al., 1994). As crianças que apre-
sentam perda da função vestibular têm respostas das
pernas e do tronco quase que normais ao desloca-
mento da cabeça, sugerindo substituição dos inputs
somatossensoriais da região superior do tronco e do
pescoço por inputs vestibulares durante o desenvol-
vimento (Horak et al., 1994).
Na locomoção, o sistema visual tem-se mostra-
do essencial no controle antecipatório dos ajustes
posturais e na estabilidade máxima quando o input
aferente de outras fontes está reduzido (Fitzpatrick
et al., 1994). A informação visual regula a locomo-
ção em nível local (base passo a passo) e em nível
global (planejamento de rota) e está relacionada ao
controle antecipatório do posicionamento do pé
para circundar obstáculos (Patla et al., 1991; Patla,
1997).
A visão não somente contribui para a estabiliza-
ção da inclinação corporal em amplitudes de baixa
freqüência, mas pode também influenciar a estabili-
dade postural, especialmente quando é contrária a
outros inputs sensoriais. Nessas situações, a estabili-
zação da postura é alcançada pela rápida adaptação a
novas situações. Isso está relacionado à classificação
alterada dos inputs aferentes (Nashner e Berthoz, 1978;
Harris, 1980).
A influência dos mecanismos supra-espinais nes-
sa classificação da informação aferente foi estudada
por meio de respostas motoras magneticamente in-
duzidas em uma tarefa de precisão de passos (Schu-
bert et al., 1999). Houve incremento da facilitação
dos potenciais motores induzidos do gastrocnêmio
na fase de balanço em uma tarefa visual, antes do
toque do calcanhar e da flexão plantar, que represen-
tou o momento em que o alvo foi acertado. Então, o
efeito do input visual no potencial motor induzido no
tibial anterior e no gastrocnêmio foi diferencial e recí-
proco de acordo com o respectivo estado funcional.
Os resultados comprovam a hipótese de efeito condi-
cionante do impulso visual, ou alternativamente vo-
luntário, nos potenciais motores induzidos durante as
passadas.
O córtex motor representa evidentemente uma
das principais estruturas envolvidas no controle de
tais modificações antecipatórias da marcha (Belo-
ozerova e Sirota, 1998; Drew, 1993).
Interação entre programas
centrais e input aferente
Há ampla concordância em relação ao fato de o
controle da marcha não ser baseado em respostas
reflexas locais, mas estar associado à seleção e à inte-
gração de inputs periféricos e supra-espinais que ge-
ram um padrão de resposta apropriada (Baldissera et
al., 1981).
Por exemplo, em muitos músculos das pernas, a
estimulação dos aferentes cutâneos dos pés produz
respostas reflexas em amplitude e sinal dependente
da fase do ciclo de passada durante a marcha (Pij-
nappels et al., 1998). Isso é funcionalmente significati-
vo, pois os reflexos podem ser úteis em algumas fases,
mas desnecessários em outras. Por exemplo, um refle-
xo flexor é apropriado no início da fase de balanço,
quando a perna está flexionada. O mesmo reflexo, po-
rém, não é conveniente ao final do balanço, quando o
pé está pronto para suportar o peso corporal. Algumas
das modulações podem ser fornecidas pelo gerador de
padrão locomotor, mas é também possível que a inte-
ração entre os inputs aferentes (Brooke et al., 1997) ou
as fontes supra-espinais seja importante.
Recentemente, a convergência cortical nas vias
reflexas dos nervos surais em humanos foi investiga-
da por meio de estimulação magnética transcraniana
do córtex no ciclo da passada durante caminhada em
esteira rolante (Pijnapples et al., 1998). Tanto para o
músculo tibial anterior como para o bíceps femoral,
os dados demonstraram facilitação significativa prin-
cipalmente na fase de balanço do ciclo da passada.
Isso indica facilitação do input corticospinal dentro
de vias reflexas cutâneas em diferentes fases do ciclo
de passada.
Tais observações fazem surgir a questão de como
essas informações podem ser processadas em curto
período de tempo. Algumas hipóteses interessantes
referentes a esse problema têm sido elaboradas. To-
das são baseadas na premissa de que a detecção do
erro ocorre por comparação durante o movimento
com um padrão de referência central, isto é, pela di-
vergência dos movimentos antecipados por movimen-
tos atuais de passada (Nashner, 1980). Em 1950, von
Holst e Mittelstaedt propuseram o “Reafferenzprin-
zip” como o princípio organizacional do controle
motor neuronal, idéia subseqüentemente ampliada
por Held (1961). De acordo com essa teoria, cada

comando central eferente é acompanhado por uma
“cópia eferente” no gerador de padrão central. O
movimento realizado é sinalizado de volta como rea-
ferente e comparado à cópia eferente. Os desvios dessa
cópia determinam a reação compensatória. Uma or-
ganização similar de ajuste da representação corpo-
ral central durante o movimento (o “esquema corpo-
ral”) relativo à estabilização postural foi posterior-
mente apresentada por Gurfinkel e colaboradores
(1988).
Embora essas hipóteses ainda tenham de ser res-
paldadas por descobertas experimentais, há uma acei-
tação cada vez maior de tais mecanismos de contro-
le. O sistema fusimotor pode estar agindo não para
registrar o que está momentaneamente ocorrendo nos
fusos, mas se o que está acontecendo difere daquilo
que era esperado (Loeb, 1984). O indicativo desse
controle é a similaridade entre os padrões de respos-
ta da obstrução do movimento de um membro (Di-
etz et al., 1986b) e o deslocamento do membro du-
rante a locomoção (Berger et al., 1984). Após um
tropeço, o comando do músculo antagonista de cor-
reção poderia, em teoria, ser computado na base da
reaferência do comando muscular agonista de uma
cópia eferente no cerebelo (Hore e Vilis, 1985). Nesse
processo, padrões compensatórios poderiam ser ra-
pidamente gerados.
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Excitabilidade da unidade
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movimento explosivo
Introdução
O sistema neuromuscular humano evolui para
enfrentar uma grande diversidade de demandas in-
ternas e externas. Tais exigências incluem a regula-
ção da força em movimentos estáticos e dinâmicos
de extrema potência, a locomoção, a manipulação pre-
cisa, a postura em pé e mesmo o repertório de gestos.
Delineamos, neste capítulo, os princípios básicos do
controle motor que têm papel importante no con-
trole dos movimentos de força e explosivos em hu-
manos, devido à impossibilidade de descrever isola-
damente todas as características específicas dos vários
sistemas de controle neuromuscular.
Fatores que afetam a atividade
das unidades motoras e as
características contráteis
Mecanismo de controle neural
Há vários receptores localizados nos músculos,
nos tendões, na fáscia e na pele. Eles fornecem infor-
mação a segmentos apropriados do sistema nervoso
central (SNC) em relação às características de com-
primento e de força dos músculos durante o movi-
mento. O elemento funcional mais simples da ativi-
dade motora é o “reflexo de estiramento”. Os reflexos
representam reações automáticas e consistentes ao
estímulo sensorial. Um exemplo típico pode ser de-
monstrado quando o médico dá leves batidas no jo-
elho do paciente, resultando em sua extensão, inde-
Capítulo 3
TOSHIO MORITANI
pendentemente da intenção do paciente. A Figura 3.1
representa esquematicamente os componentes bási-
cos envolvidos no reflexo de estiramento.
Em cada fibra muscular existem numerosos re-
ceptores sensoriais, os fusos musculares. Eles podem
fornecer informação aos vários sistemas sobre o com-
primento muscular, bem como sobre a taxa de alte-
ração do comprimento (velocidade). A batida (referi-
da anteriormente) alonga o músculo; o alongamento
resultante é, então, detectado pelos fusos muscula-
res e conduzido diretamente ao motoneurônio espi-
nal via aferente sensorial (aferente Ia). Isso provoca a
excitação dos motoneurônios, e os impulsos eferen-
tes acionam o músculo correspondente. Dessa ma-
neira, o músculo é encurtado, o alongamento dos
fusos musculares é interrompido e sua atividade afe-
rente Ia diminui. Nesse processo, somente uma si-
napse está envolvida: a aferente sensorial Ia ao mo-
toneurônio. O termo monossináptico é, portanto,
tipicamente empregado para descrever o reflexo de
estiramento. Embora o reflexo de estiramento seja
determinado como monossináptico, o aferente sen-
sorial do fuso também contata interneurônios, neu-
rônios sensoriais e neurônios que enviam projeções
ascendentes aos centros elevados, como o tálamo.
Nesse ponto, as mensagens processadas retornam aos
motoneurônios, fechando um longo arco reflexo pa-
ralelo. O reflexo de estiramento, portanto, também
possui componentes polissinápticos (i. e., envolven-
do mais do que uma sinapse). Note que todos os re-
flexos podem ser modificados por sinais do cérebro.
Os fusos musculares são compostos de fibras in-
trafusais, extremidades sensoriais e axônios motores.
42 PAAVO V. KOMI
Figura 3.1 Representação esquemática
simplificada dos componentes básicos
neurais envolvidos no reflexo de
estiramento.
Cada fuso contém várias fibras musculares e extre-
midades sensoriais, sendo inervado pelos neurônios
fusomotores ou motoneurônios gama (γ) (ver Fig. 3.1).
A principal função dos neurônios fusomotores é con-
trolar a sensibilidade dos fusos musculares aferentes
ao alongamento dinâmico pela inervação das fibras
musculares intrafusais. Alguns neurônios fusomoto-
res (motoneurônios beta [β]) inervam fibras muscu-
lares tanto extrafusais (esqueléticas) como intrafu-
sais (fuso muscular) de modo que se ajustem ao
comprimento para otimizar a sensibilidade.
Conforme já descrito, os fusos musculares repre-
sentam somente um tipo de receptor que fornece
informação necessária para o movimento. O contro-
le dos movimentos dinâmicos e da postura requer
monitorização não somente do comprimento, mas
também da tensão muscular. Há outro receptor es-
pecializado, o órgão tendinoso de Golgi (OTG). Os
OTGs são receptores sensoriais especializados que
localizam-se primariamente na junção musculoten-
dínea. Os OTGs fornecem informação referente à
quantidade de força ou tensão gerada no músculo.
Então, o funcionamento desses receptores periféri-
cos (fusos musculares e OTGs) é absolutamente es-
sencial para o controle da ação muscular. Os OTGs
possuem menor limiar (i. e., tendem a responder a
pequenas alterações) para as alterações induzidas pela
contração na tensão muscular e maior limiar para a
tensão induzida pelo alongamento.
A informação sensorial detectada pelos recepto-
res OTGs é conduzida via aferentes sensoriais do gru-
po Ib (ver Fig. 3.1). Os aferentes do grupo Ib desem-
penham papel crítico na inibição não-recíproca. A
inibição não-recíproca, também denominada inibi-
ção autogênica, refere-se ao input inibitório a um ago-
nista (i. e., o motor primário) e a seus sinergistas con-
comitantes com um input excitatório aos músculos
opostos (antagonistas). A inibição dos motoneurôni-
os antagonistas é realizada pelos interneurônios Ib.
Esse tipo de inibição auxilia com o ajuste das forças
musculares aos requerimentos de determinada tare-
fa (Leonard, 1998). Os interneurônios Ib podem ser
tanto facilitadores como inibidores. Portanto, a ati-
vação do OTG resulta em muitas outras respostas
adicionais à inibição não-recíproca.
Os movimentos suaves não dependem somente
da ativação muscular, mas também da desativação
muscular. Seria impossível estender o braço pela ação
do músculo tríceps braquial se os músculos opostos
ao movimento (bíceps braquial) estivessem em con-
tração. Conforme descrito anteriormente, os aferen-
tes Ia que conduzem a informação reflexa de alonga-
mento ramificam-se quando entram na coluna espinal
(ver Fig. 3.2).
Alguns desses ramificam as sinapses nos inter-
neurônios. Um tipo de interneurônio contatado é o
interneurônio inibidor Ia. Quando o indivíduo tenta
estender o braço, os fusos musculares dos extenso-

Figura 3.2 Circuito neural de reflexo de estiramento e
acoplamento neural-mecânico entre pares antagonistas da
musculatura dos membros (modificada de Moore e Hutton,
1980).
*N. de R.T. Também chamado facilitatório.
res do braço são estimulados e produzem alongamen-
to reflexo associado com excitação desse interneurô-
nio inibidor Ia, que, por sua vez, dispõe de efeito ini-
bidor sobre os motoneurônios que inervam os
músculos antagonistas ao músculo alongado, nesse
caso, os flexores do braço. Esse processo é referido
como inervação recíproca (inibição) ou inibição dis-
sináptica devido às duas sinapses estarem envolvidas
na via inibidora. O interneurônio inibidor Ia recebe
ricos inputs convergentes de muitas outras fontes e
os processa de maneira que a quantidade apropriada
de inibição muscular antagonista seja alcançada. Evi-
dentemente, diferentes tarefas motoras, incluindo
ações estáticas e explosivas, requerem graus variados
de inibição muscular antagonista e de ativação mus-
cular sinergista.
Finalmente, a inibição dos antagonistas e de ou-
tros grupos musculares pode também ser realizada
pela inibição mediada pelas células de Renshaw, pela
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 43
inibição mediada por Ib (discutida anteriormente na
descrição do OTG) e pelos mecanismos inibidores
pré-sinápticos. As células de Renshaw são interneu-
rônios que fazem sinapse direta nos motoneurônios
α e nos interneurônios inibidores Ia (ver Fig. 3.2).
Essas células inibem o motoneurônio α de um mús-
culo em contração e os seus sinergistas. Além disso,
inibem os interneurônios inibidores Ia dos múscu-
los antagonistas (desinibição). Isso auxilia na gradu-
ação das ações musculares e na co-ação agonista/an-
tagonista apropriada à tarefa (Leonard, 1998).
Unidade motora
A Figura 3.3 ilustra um diagrama esquemático
simplificado representando o sistema nervoso cen-
tral e o conceito de unidade motora (UM). Como se
sabe, o SNC é organizado de forma hierárquica. A
programação motora ocorre no córtex pré-motor, na
área motora suplementar e em outras áreas de asso-
ciação do córtex. Os inputs dessas áreas, do cerebelo
e, em alguma magnitude, do gânglio basal conver-
gem ao córtex motor primário e excitam ou inibem
os vários neurônios do córtex motor primário. Os
produtos do córtex motor primário exercem influên-
cia poderosa sobre os interneurônios e motoneurô-
nios do tronco cerebral e sobre a coluna espinal.
Nesse local, há associação entre o trato corticospinal
e os motoneurônios α, fornecendo controle cortical
direto da atividade muscular.
Uma UM consiste de um motoneurônio α na
coluna espinal e das fibras musculares por ele iner-
vadas. O motoneurônio α representa o ponto final
da somação de todos os inputs descendentes e refle-
xos; a membrana desse motoneurônio determina o
padrão de descarga (freqüência de disparo do moto-
neurônio) da unidade motora e, então, da atividade
muscular. O número de unidades motoras por mús-
culo em humanos pode variar de cerca de 100 nos
músculos pequenos das mãos até 1.000 ou mais nos
músculos dos grandes membros (Henneman et al.,
1981). Estudos demonstram que diferentes UMs va-
riam muito na capacidade de geração de força, isto é,
mais que 100 vezes na força de contração (Stephens
e Usherwood, 1977; Garnett et al., 1979).
Os primeiros estudos (Burke, 1981) identifica-
ram três tipos de unidades motoras de acordo com
propriedades fisiológicas tais como velocidade de ação
e fatigabilidade (sensibilidade à fadiga). De acordo
44 PAAVO V. KOMI
Figura 3.3 Representação
esquemática de uma unidade motora e
seus componentes (modificada de
Sale, 1981).
com Burke (1981), três tipos de unidades motoras
podem ser distinguidos: (I) contração rápida, fatigá-
vel (FF); (II) contração rápida, resistente à fadiga (FR);
e (III) contração lenta (S), mais resistente à fadiga. As
unidades motoras do tipo FF são predominantemente
encontradas no músculo pálido (elevado conteúdo
de ATPase para utilização de energia anaeróbia, bai-
xa capilarização, menor hemoglobina, mioglobina e
mitocôndria para o suprimento energético oxidati-
vo). No músculo vermelho (baixa ATPase, elevada
capilarização, hemoglobina, mioglobina e mitocôn-
dria abundante para o suprimento energético oxida-
tivo), tal como o músculo sóleo, encontram-se pre-
dominantemente unidades motoras tipo S.
A ampla variação nas propriedades morfológicas
e eletrofisiológicas dos motoneurônios individuais
que compreendem um grupo de motoneurônios é
correspondente a uma variedade igualmente ampla
de propriedades fisiológicas das unidades muscula-
res que eles inervam. É interessante observar que as
fibras musculares inervadas por determinado tipo de
motoneurônios manifestam características bioquími-
cas, histoquímicas e contráteis quase idênticas.
Assim, as fibras musculares podem também ser clas-
sificadas em três tipos: fibra de contração rápida, gli-
colítica (FG, ou equivalente humano do tipo IIb); de
contração rápida, glicolítica-oxidativa (FOG, tipo IIa);
e de contração lenta, oxidativa (SO, tipo I).
Recrutamento das unidades
motoras e freqüência de disparo
(taxa de codificação)
Em ações voluntárias, a força é modulada pela
combinação do recrutamento de UMs e alterações
na freqüência de ativação da UM (taxa de codifica-
ção) (Milner-Brown et al., 1973; Kukulka e Clamann,
1981; Moritani e Muro, 1987). Quanto maior for o
número de unidades motoras recrutadas e sua fre-
qüência de disparo, maior será a força. É geralmente
aceito que a informação dos centros cerebrais eleva-
dos aos motoneurônios seja codificada nos interva-
los de disparo em que os motoneurônios são esti-
mulados a disparar. Em outras palavras, a transmissão
da informação no sistema nervoso é realizada através
da modulação da freqüência. Durante o recrutamento
das UMs, a força muscular, quando ativada em qual-
quer freqüência constante de disparo das unidades
motoras, é aproximadamente 2 a 5 kg·cm–2. Em ge-
ral, ela relativamente independe de espécie, gênero,
idade e estado de treinamento (Ikai e Fukunaga, 1970;
Alway et al., 1990).
Nossa compreensão atual do recrutamento das
UMs é baseada no trabalho pioneiro de Henneman e
colaboradores na década de 1960. Nesse estudo, eles
propuseram que as UMs são sempre recrutadas de
acordo com o aumento do tamanho. Visto que esse

“princípio do tamanho” de Henneman e colabora-
dores (1965) foi inicialmente proposto com base em
resultados relativos aos motoneurônios de gatos, for-
tes evidências apontam a existência de uma seqüên-
cia específica de recrutamento de acordo com o au-
mento do tamanho do motoneurônio e da UM em
relação à ação muscular (Milner-Broen et al., 1973;
Kukulka e Clamann, 1981; De Luca et al., 1982).
Goldberg e Derfler (1977) demonstraram correlações
positivas entre a ordem de recrutamento, a amplitu-
de de pico e a tensão de uma única UM no músculo
masseter humano. Em geral, isso é referido como “se-
qüência normal de recrutamento” ou “recrutamento
ordenado” devido ao elevado número de dados que
respaldam essa ordem de recrutamento baseada no
tamanho, dentro de uma variedade de condições ex-
perimentais (Heckman e Binder, 1993). Dados mais
recentes fornecem suporte adicional ao “princípio do
tamanho” ao demonstrar que a estimulação trans-
cortical gera recrutamento ordenado normal (Bawa
e Lemon, 1993).
Está bem documentado que o recrutamento das
UMs e a freqüência de disparos dependem prima-
riamente do nível de força e da velocidade de ação.
Quando as UMs de baixo limiar são recrutadas, o
resultado consiste de uma ação muscular caracteri-
zada pela baixa capacidade de produção de força e
pela elevada resistência à fadiga. As UMs fatigáveis
de alto limiar são recrutadas nas situações em que
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 45
se exige maior produção de força e/ou ações mais
rápidas (Freund et al., 1975; Henneman e Mendell,
1981). A Figura 3.4 representa um conjunto típico
de dados demonstrando alterações nos níveis de
ativação neural (registro eletromiográfico de super-
fície [EMG]) do bíceps braquial e o correspondente
espectro da freqüência de potência (componentes
da freqüência dos potenciais de ação) obtidos em
uma ação isométrica com variação linear da força
em um levantador de potência altamente treinado.
Note que os grandes potenciais do “tipo pico”, pro-
vavelmente originados de UMs de contração rápi-
da, poderiam ser observados mesmo com registro
EMG de superfície em maiores níveis de força (ver
Fig. 3.4).
As dificuldades técnicas associadas com o regis-
tro de uma simples UM em níveis elevados de força
em humanos, além da dificuldade em gerar forças
controladas em experimentos com animais, limitam
a acurácia com que o recrutamento preciso da UM e
a freqüência de disparo podem ser estabelecidos. No
entanto, Kukulka e Clamann (1981) e Moritani e co-
laboradores (1986a) demonstraram que no músculo
adutor do polegar em humanos para um grupo mus-
cular constituído principalmente de fibras tipo I, a
freqüência de disparo das UMs desempenha papel
mais proeminente na modulação da força. Para um
grupo muscular composto de fibras tipo I e II, o re-
crutamento das UMs parece representar o principal
Figura 3.4 Conjunto típico de dados
demonstrando as alterações no sinal
EMG bruto registrado do músculo bíceps
braquial e o correspondente espectro
de freqüência durante uma ação
muscular isométrica com variação linear
da força.
*N. de R.T. Relativo à contração voluntária máxima.
46 PAAVO V. KOMI
mecanismo na geração de força extra acima de 40 a
50% da contração voluntária máxima (CVM). Então,
nos músculos intrínsecos das mãos em humanos, o
recrutamento das UMs parece ser essencialmente
completo a cerca de 50% da força máxima, enquan-
to o recrutamento das UMs nos músculos bíceps, bra-
quial e deltóide pode continuar até mais de 80% da
força máxima ser alcançada (Kukulka e Clamann,
1981; De Luca et al., 1982; Moritani et al., 1986a;
Moritani e Muro, 1987) (ver Fig. 3.5).
Quando a velocidade do movimento aumenta, a
força suprida pelas UMs de contração lenta diminui
muito mais rapidamente do que a fornecida pelas
unidades tipo F devido às diferenças nas relações for-
ça-velocidade. Como conseqüência, foi proposto que
movimentos rápidos podem ser realizados pelo re-
crutamento seletivo das UMs de contração rápida.
Esse recrutamento seletivo dos músculos lentos ou
rápidos dos extensores do tornozelo tem sido docu-
mentado em tarefas locomotoras em gatos (Smith et
al., 1980; Hodgson, 1983). Por exemplo, Smith e co-
laboradores (1980) demonstraram o recrutamento se-
letivo do músculo gastrocnêmio lateral (GL) rápido
durante tremor da pata sem o recrutamento conco-
mitante do músculo sóleo (SOL) lento. Possivelmen-
Figura 3.5 Registros de pico intramuscular obtidos do músculo bíceps braquial durante uma ação muscular isométrica com
variação linear da força.
te, isso ocorreu devido às complicações de tempo im-
postas pelos movimentos rápidos durante os quais o
recrutamento do músculo lento poderia ser incom-
patível com as demandas do movimento. Em geral,
os estudos realizados em humanos não sustentam essa
idéia. Moritani e colaboradores (1991ab), no entanto,
registraram alguma evidência de ativação preferencial
e fase-dependente do músculo gastrocnêmio relativa-
mente “rápido” (quando comparado ao sóleo “lento”)
com incremento da demanda de força e de velocidade
em diferentes tipos de saltos em humanos.
Propriedade muscular catchlike*
Burke e colaboradores (1970) demonstraram um
fenômeno contrátil muscular muito interessante, a
chamada propriedade “catchlike”. Tal fenômeno con-
siste no aumento da força induzida pela adição de
um pulso extra (propriedade catchlike) durante a esti-
*N. de R.T. Propriedade muscular evidenciada pela adição de
um impulso extra com o qual se observa uma resposta “gati-
lho” e um incremento instantâneo na produção de força do
músculo.
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 47

mulação de freqüência constante do músculo ou de
uma única UM. As descobertas originais de Burke e
colaboradores (1970), juntamente com os nossos
dados obtidos em humanos, são apresentadas na Fi-
gura 3.6. Esses dados indicam claramente que um
impulso extra de elevada freqüência durante uma
estimulação de freqüência constante poderia incre-
mentar a força subseqüente, continuando por um pe-
ríodo de tempo durante o qual a freqüência de esti-
mulação original fosse mantida (ver Fig. 3.6).
Investigamos essa propriedade catchlike de meca-
nismos de incremento da força em termos de res-
postas eletrofisiológicas e metabólicas no músculo
esquelético humano por meio de registros EMG in-
tramusculares e de superfície, e também por espec-
troscopia com infravermelho (NIRS) (Moritani e
Yoshitake, 1998). Nesse estudo, dois diferentes mé-
todos de estimulação foram empregados: (I) o nervo
tibial posterior foi estimulado em uma intensidade
supramáxima para induzir ações máximas do mús-
culo tríceps sural; e (II) a microestimulação intramus-
cular foi realizada para estudar a propriedade catchli-
ke de fibras musculares individuais. As medidas foram
feitas continuamente para a força e para os sinais ele-
tromiográficos (onda-M) associados com a mensu-
ração do nível de oxigenação muscular durante a es-
timulação elétrica constante com (CATCH) ou sem
(CONST) um pulso extra de 50 Hz. Os resultados
indicaram que a força total durante o CATCH foi sig-
nificativamente maior do que no CONST. No en-
tanto, quando a amplitude média pico a pico da onda-
M, obtida durante o CONST, foi comparada à obtida
no CATCH no mesmo período de tempo, nenhuma
diferença estatisticamente significativa foi observa-

Figura 3.6 Propriedade catchlike (potencialização da força) da estimulação de uma única unidade motora isolada (Burke et al.,
1970) e estimulação intramuscular e nervosa em humanos (Moritani e Yoshitake, 1998). As curvas de força obtidas durante
estimulação de freqüência constante (CONST) ou com pulso extra de alta freqüência (CATCH).
*N. de R.T. Ausência de um impulso que altera a freqüência padrão de impulsos.
48 PAAVO V. KOMI

da. Além disso, não houve diferença significativa nas
alterações totais da oxigenação muscular entre a es-
timulação de freqüência CONST e CATCH.
Nesse estudo, um incremento significativo da for-
ça induzido por somente um pulso extra de elevada
freqüência adicional foi detectado tanto na estimula-
ção micro como na total do músculo tríceps sural
humano (ver Fig. 3.6). Apesar da diferença significa-
tiva na força produzida, não existiram diferenças sig-
nificativas entre os dois padrões de estimulação no
que se refere às características eletrofisiológicas e me-
tabólicas (ver Fig. 3.7).
Nossos dados são compatíveis com as descober-
tas anteriores de que os fatores neurais influenciam
significativamente o incremento da força no estágio
inicial do treinamento de força (Moritanio e de Vri-
es, 1979; Komi, 1986; Moritani, 1993). Esses dados
também fornecem perspectivas neurofisiológicas in-
teressantes para o treinamento muscular, como for-
ma de produzir essa propriedade catchlike pelas alte-
rações induzidas pelo treinamento no que se refere
ao padrão de disparo das UMs verificado no início
das ações musculares.
Impulso comum* das unidades
motoras na regulação da força
muscular
Vários estudos anteriores (Milner-Brown et al.,
1973; Tanji e Kato, 1973) demonstraram que a fre-
qüência de disparo das UMs é incrementada propor-
cionalmente ao aumento da força. Isso pode indicar
que o aumento da excitação no grupo de motoneu-
rônios musculares ativos eleva a freqüência de dis-
*N. de R.T. Taxa de ativação constante.

Figura 3.7 Alterações nas curvas de força e potenciais de ação de massa evocados (ondas-M) registrados durante estimulação de
freqüência constante e com um pulso extra de alta freqüência (CATCH).

paro de todas as UMs ativas. De Luca e colaboradores
(1982) investigaram esse padrão no comportamento
da freqüência de disparo de UMs em até 8 UMs si-
multaneamente ativas em vários tipos de ação mus-
cular isométrica: força constante, incremento da for-
ça em rampa* e força reversa. Os resultados indicaram
comportamento uníssono da freqüência de disparo
das unidades motoras** em função do tempo e da
força. Essa propriedade tem sido chamada de impulso
comum. A existência desse impulso comum faz com
que o sistema nervoso não controle as freqüências
de disparo das UMs individualmente. Em vez disso,
modula o conjunto de motoneurônios de uma ma-
neira uniforme; ou seja, uma demanda para a modu-
lação da força pode ser alcançada pela modulação da
excitação e/ou pela inibição no conjunto dos moto-
neurônios.
A análise associada do período de tempo das al-
terações na freqüência de disparo das UMs simulta-
neamente ativas revelou que elas agiam de forma al-
tamente independente. Em outras palavras, a
freqüência de disparo de todas as unidades motoras
varia concomitantemente a um incremento (ou de-
créscimo) em determinada freqüência de disparo da
UM, sendo acompanhada por alterações similares na
freqüência de disparo de outras UMs. A análise de
correlação entre as freqüências de disparo de todos
os pares possíveis de UMs estudadas indicou eleva-
do nível de correlação, atestando a existência de mo-
dulação neural para a estratégia de controle da fre-
qüência de disparo simultânea das UMs (De Luca e
Erim, 1994). Devido ao fato de o impulso comum
ocorrer mesmo nos músculos que não possuem fuso
muscular, por exemplo, o músculo orbicular do lábio
inferior da boca, e na ação muscular isométrica em
que a atividade do fuso muscular é mínima, as flutu-
ações comuns observadas na freqüência de disparo
das UMs poderiam surgir do SNC.
No entanto, se o sistema neuromuscular foi deli-
neado para maximizar a produção de força, as UMs
de alto limiar deveriam ser estimuladas a disparar fre-
qüências mais elevadas, como as UMs que requerem
freqüências de disparo mais elevadas para induzir a
tetania e para produzir a sua máxima força. Mas, na
*N. de R.T. Aumento linear da força.
**N. de R.T. Comportamento padrão, uniforme.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 49
realidade, esse não é o caso. De Luca e Erim (1994)
demonstraram que as freqüências de disparo de uni-
dades motoras inicialmente recrutadas são maiores do
que as UMs recrutadas no final. Uma possível expli-
cação para as UMs de alto limiar serem estimuladas
em menores freqüências de disparo considera que
elas sejam fatigadas mais rapidamente do que as UMs
de baixo limiar. Diante desse mecanismo, poderiam
rapidamente entrar em exaustão. Então, sob controle
voluntário, o sistema neuromuscular pode possuir
uma capacidade de reserva para gerar níveis inco-
muns de força por breve período de tempo. Em cir-
cunstâncias extraordinárias, incluindo emergência,
competição e/ou como resultado do treinamento
muscular de alta intensidade, é particularmente con-
cebível que as UMs de alto limiar possam ser breve-
mente ativadas com freqüências de disparo conside-
ravelmente maiores que a tetania. Assim, contribuem
ainda mais para a capacidade de produção de força
muscular. Em geral, admite-se que os disparos du-
plos das UMs, os quais podem apresentar uma po-
tencial propriedade catchlike, descrita anteriormente,
sejam mais freqüentemente observados em um gru-
po de atletas altamente treinados.
Com base na modulação da freqüência de dispa-
ro, assim como no recrutamento das UMs mencio-
nado anteriormente, De Luca e Erim (1994) propu-
seram um modelo hidráulico simples para resumir
os princípios básicos que controlam a regulação das
UMs durante a ação muscular. A Figura 3.8 apresen-
ta tal modelo. De acordo com esse modelo, o fluxo
de água dentro do tanque corresponde ao recruta-
mento do conjunto de motoneurônios, enquanto o
fluxo de saída de cada torneira e a distância por ele
percorrida correspondem ao recrutamento de deter-
minada UM e sua freqüência de disparo. O compri-
mento de cada fluxo é representativo da freqüência
de disparo inicial da UM, e o acúmulo de água no
tanque corresponde ao impulso comum (excitação-
inibição). A Figura 3.8(a) representa o comportamen-
to das freqüências de disparo quando o impulso cen-
tral é apenas suficiente para recrutar três UMs. A
Figura 3.8(b) demonstra a situação quando o recru-
tamento de uma nova UM e o incremento na fre-
qüência de disparo das unidades motoras ativas ocor-
rem como um impulso neural ao conjunto de
motoneurônios posteriormente aumentado. Final-
mente, a convergência das freqüências de disparo para
o mesmo valor na freqüência máxima de disparo é
50 PAAVO V. KOMI
demonstrada na Figura 3.8(c). Diante de um impul-
so extremo, as diferenças entre os comprimentos dos
fluxos individuais se tornam insignificantes compa-
rados ao nível da água. Nesse modelo, o controle das
UMs em um músculo representa uma distinção fun-
cional que relata as especificidades da graduação hi-
erárquica para a excitação relacionada ao tamanho
local das UMs. Embora a aplicabilidade desse mode-
lo para as condições balísticas e não-isométricas per-
maneça a ser investigada, tal organização neural po-
deria livrar o sistema nervoso central de fornecer um
input global ao conjunto de motoneurônios corres-
pondente à ativação muscular pretendida.
Padrões de ativação da unidade
motora durante movimentos
explosivos
Desenvolvimento da potência
máxima
O salto máximo é considerado um dos movimen-
tos mais potentes que os humanos podem realizar,
Figura 3.8 Modelo proposto por De Luca e Erim (1994),
referente ao recrutamento das unidades motoras e à regulação
da freqüência de disparo durante a contração muscular.
excedendo aproximadamente 30 W·kg–1 (Moritani et
al., 1991a). A Figura 3.9 apresenta o salto (topo) com
diferentes alturas associado com os padrões de ati-
vação neural registrados do gastrocnêmio medial
(GM) e do sóleo (SOL), respectivamente. Os dados
referentes ao EMG médio claramente indicam maior
incremento nos níveis relativos de ativação do GM
quando comparados aos do SOL durante os saltos
de altura máxima (MAX) na fase de pré-ativação (an-
tes do contato com o solo) e excêntrica (alongamen-
to). Nos saltos intermediários (2 Hz) e MAX, com
um pico de força de reação do solo equivalente a 5,3
e 6,4 vezes a massa corporal, o GM foi seletiva (fase
pré-contato) e predominantemente (fase excêntrica)
ativado (Fig. 3.3). Note que a pré-ativação do GM
ocorreu aproximadamente 200 ms antes do contato
com o solo, período durante o qual o SOL esteve
inativo por grande parte do tempo. Diferentemente
do salto mais rápido (RÁPIDO, altura média do salto
menor que 1 cm) em que ambos os músculos, GM e
SOL, apresentaram fase de pré-ativação quase simul-
tânea, o salto MAX poderia requerer não somente
alta velocidade de ação, mas também quantidade con-
siderável de força. Para essas variáveis mecânicas e

de tempo extremas, o maior apoio dos sinergistas rá-
pidos do GM poderia ser mais compatível com as
demandas do movimento, enquanto o nível de ativa-
ção neural das UMs lentas do SOL pode ter sido sa-
turado durante esse potente movimento.
As evidências de tal controle neural diferencial
das UMs lentas e rápidas no gato descerebrado fo-
ram reportadas por Kanda e colaboradores (1977).
Suas descobertas, de que o SOL sinergista lento e as
fibras de contração lenta do GM foram inibidos quan-
do as fibras de contração rápida do GM foram prefe-
rencialmente facilitadas durante a estimulação do
nervo sural, sugerem que complexas interações neu-
ronais dentro do conjunto de motoneurônios podem
modificar a excitabilidade do motoneurônio (Burke,
1971). O maior apoio observado no GM nas fases de
pré-ativação e ativação excêntrica no salto máximo
(ver Fig. 3.9) pode, então, sugerir que essas comple-
xas interações neuronais desempenham papel impor-
Figura 3.9 Alterações na força de reação ao solo e os sinais EMGs do gastrocnêmio medial (GM) e do sóleo (SOL) registrados
durante três diferentes tipos de saltos, requerendo vários graus de força e velocidade de contração.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 51
tante na ativação seletiva dos músculos rápidos de
maneira sinérgica em humanos. No salto rápido e
muito potente, o recrutamento do SOL, sinergista
lento, pode ser incompatível com as demandas do
movimento.
Já a magnitude em que os reflexos de estiramen-
to contribuem para os movimentos explosivos em
humanos ainda é alvo de controvérsia. Os dados apre-
sentados por Dietz e colaboradores (1979), no en-
tanto, têm demonstrado claramente que os reflexos
espinais podem ter importante papel e ser mecanica-
mente eficazes na corrida, mesmo em velocidades
muito elevadas, com tempo de contato com o solo de
aproximadamente 120 ms. Eles constataram que o
nível de ativação muscular máxima registrado imedi-
atamente após o contato com o solo foi considera-
velmente maior do que o impulso neural que pode
ser exercido na contração voluntária máxima. Com
isso, o alongamento ativo dos músculos durante as
52 PAAVO V. KOMI
fases excêntrica ou de alongamento pode induzir re-
flexos segmentares que poderiam potencializar a ati-
vação muscular e contribuir para o aumento da rigi-
dez muscular* de acordo com as enormes necessi-
dades de força (Dietz et al., 1979; Grillner, 1981).
Portanto, a pré-ativação parece ser uma necessidade
preparatória para o aumento do reflexo de estiramen-
to e para o avanço do início da ação muscular de
acordo com o contato no solo durante esse movi-
mento altamente potente. A contribuição do reflexo
de estiramento e o pico de força de cada unidade
motora, por sua vez, surgiriam tarde demais para se-
rem efetivos (Moritani et al., 1991b).
Treinamento da potência máxima e
adaptações neurais
O desenvolvimento da potência muscular é de
grande importância nos eventos esportivos que re-
querem elevado nível de força e velocidade. A potên-
cia muscular representa o produto da força muscu-
lar e da velocidade de ação, cada uma influenciada
por propriedades musculares intrínsecas. As pro-
priedades intrínsecas primárias que controlam o de-
senvolvimento da força muscular são as relações for-
ça-comprimento e força-velocidade, além das cinéti-
cas de ativação e desativação muscular.
Correlações significativas são demonstradas en-
tre as características força-velocidade, potência me-
cânica muscular e composição da fibra muscular nos
músculos extensores do joelho (Thorstensson et al.,
1976; Tihanyi et al., 1982). Faulkner e colaboradores
(1986) estudaram as propriedades contráteis de fei-
xes de fibras musculares do músculo esquelético
humano e constataram que a produção de potência
máxima das fibras de contração rápida foi quatro ve-
zes maior do que a das fibras de contração lenta de-
vido à maior velocidade de encurtamento após uma
*N. de R.T. Relacionado à expressão inglesa “muscle stiffness”, a
qual será traduzida ao longo do texto como rigidez muscular.
Refere-se a uma qualidade de rigidez, resistência ou inflexibi-
lidade tecidual. Na maioria das vezes, a intenção é descrever
uma situação de esforço muscular intenso em que o estado de
tensão elevado possibilita ao músculo uma condição ótima
para armazenar energia elástica. Tal condição é favorável, so-
bretudo ao observar-se o ciclo alongamento-encurtamento
(CAE).
determinada carga. As fibras de contração rápida con-
tribuíram 2,5 vezes a mais que as de contração lenta
para a potência total, quando foi analisada a curva de
potência em vários músculos.
Muitos estudos procuram demonstrar a especi-
ficidade de diferentes tipos de treinamento muscular
nas adaptações neurais e mecânicas (Komi e Viitasa-
lo, 1977; Komi et al., 1978). A especificidade dos efei-
tos do treinamento de potência na relação força-ve-
locidade e na produção de potência máxima nos
músculos humanos foi extensivamente estudada por
Kaneko e colaboradores (Kaneko, 1970; Kaneko,
1974; Kaneko et al., 1983). Kaneko (1974), por exem-
plo, estudou o curso de tempo das alterações nas ca-
racterísticas força-velocidade e a produção de potên-
cia máxima resultante em diferentes sobrecargas de
treinamento (p. ex., 0, 30, 60, 100% F0 [força de con-
tração voluntária máxima]) por um período de 20
semanas. Esse estudo demonstrou uma melhoria ini-
cial significativamente maior na curva força-veloci-
dade e na correspondente produção de potência me-
cânica como resultado do treinamento de potência
muscular. Kaneko e colaboradores (1983) também
demonstraram a “especificidade” do efeito do treina-
mento de potência muscular: o treinamento realiza-
do com ações máximas com 0% F0 foi mais eficaz
para melhorar a velocidade máxima testada sem so-
brecarga externa, enquanto o treinamento com 100%
F0 induziu melhorias mais significativas na força má-
xima. A conclusão define que diferentes sobrecargas
de treinamento induziriam modificações específicas
da relação força-velocidade, ademais, a sobrecarga de
30% F0 foi mais eficaz na melhoria da produção de
potência mecânica máxima (Fig. 3.10).
Nesse e em outros estudos (Caiozzo et al., 1981;
Coyle et al., 1981), nenhum registro EMG foi feito,
não sendo possível determinar os efeitos do treina-
mento de potência muscular no nível máximo de ati-
vação muscular e em outras possíveis adaptações neu-
rais. Portanto, investigamos os efeitos do treinamento
de potência muscular de curto prazo com 30% F0
sobre a curva força-velocidade, potência e parâme-
tros eletrofisiológicos (Moritani et al., 1987). O mús-
culo bíceps braquial direito foi treinado com sobre-
carga equivalente a 30% F0 com esforço máximo, 30
vezes ao dia, três vezes por semana por duas sema-
nas. A EMG de superfície e a intramuscular das ca-
beças longa e curta foram registradas simultaneamen-
te e analisadas por meio do espectro de freqüência e

pelo uso de técnicas de histograma da amplitude de
freqüência das UM, respectivamente (Moritani et al.,
1985; Moritani et al., 1986b). Os resultados indica-
ram que o nível de ativação muscular determinado
pelos valores RMS (raiz quadrada da média — root
mean square) do sinal EMG incrementou considera-
velmente após o treinamento com qualquer sobre-
carga. Por sua vez, a FM (freqüência média), que re-
flete o componente de freqüência dos potenciais de
ação registrados, alterou-se para menores bandas de
freqüência como resultado de grandes oscilações do
sinal EMG de baixa freqüência, possivelmente devi-
do à melhor somação (sincronização) dos potenciais
de ação mais baixos.
O espectro de freqüência, assim como os coefi-
cientes de correlação, foi obtido entre os potenciais
de ação registrados nas cabeças curta e longa do
músculo bíceps braquial nos períodos pré e pós-trei-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 53
Figura 3.10 Curso de tempo de
alterações nas relações força-velocidade
(côncava) e força-potência (convexa)
em 20 semanas de treinamento de
potência muscular com diferentes
sobrecargas. Potência = força x
distância (trabalho) ÷ tempo
(velocidade) = força x velocidade
(baseada em Kaneko, 1974).
namento. A medição serviu posteriormente para elu-
cidar a possibilidade de padrões de ativação muscu-
lar sincrônicos ou de associação nos domínios do
tempo e da freqüência. As Figuras 3.11 e 3.12 repre-
sentam as alterações típicas observadas. Parece apa-
rente que dois potenciais de ação em forma de onda
tiveram pouca associação nos padrões de amplitude
e de forma da onda no pré-treinamento, revelando
um coeficiente de correlação máximo de (Rxy) 0,40
(ver Fig. 3.11). No entanto, formas de onda muito
similares dos potenciais de ação foram obtidas após
o treinamento, aumentando o Rxy para 0,91 (Fig. 3.12).
Isso sugere maior ativação muscular e atividade mais
sincronizada das UMs após o treinamento (Milner-
Brown e Stein, 1975). Essa evidência também aponta
para o aumento do “impulso comum”, o que gera
diferenças insignificantes na freqüência de disparo
das UMs entre as UMs ativas em impulso neural ex-
54 PAAVO V. KOMI

Figura 3.11 Conjunto típico de registros

de potenciais de ação das cabeças curta
e longa do músculo bíceps braquial e os
correspondentes coeficientes de espectro
de freqüência e de correlação obtidos
antes do treinamento (baseada em
Moritani et al., 1987).

tremamente alto (De Luca e Erim, 1994). Tal meca-
nismo pode ainda induzir o aumento da oscilação na
EMG de superfície, que teoricamente aborda o nível
de ondas M ativadas ao máximo (potencial de ação
de massa), indicando que todas as UMs estão agora
completamente sincronizadas (Bigland-Ritchie, 1981).
O conjunto de dados indicou incremento altamente
significativo na produção de potência máxima, de
RMS e de Rxy, associado com decréscimo significati-
vo na FM, após o treinamento em todas as condições
de carga. Esses dados sugerem fortemente que as al-
terações induzidas pelo treinamento de curto prazo
na relação força-velocidade e na produção de potên-
cia mecânica resultante podem relacionar-se a adap-

Figura 3.12 Conjunto típico de registros

de potenciais de ação das cabeças curta
e longa do músculo bíceps braquial e os
correspondentes coeficientes de espectro
de freqüência e de correlação obtidos
após o treinamento (baseada em Moritani
et al., 1987).

tações neurais, representadas pelo maior nível de ati-
vação muscular e por padrões de ativação mais sin-
crônicos.
Movimento balístico máximo
Os primeiros estudos a analisar a iniciação e a
execução dos movimentos balísticos fundamentaram-
se principalmente nos aspectos qualitativos e quan-
titativos dos picos iniciais do sinal EMG dos múscu-
los agonistas (Hallett e Marsden, 1979; Lestienne,
1979). Os padrões trifásicos de ativação muscular
agonista e antagonista têm sido intensivamente es-
tudados em movimentos rápidos (Garland e Angel,
1971; Sanes e Jennings, 1984). É interessante obser-
var que as manifestações iniciais dos movimentos rá-
pidos não representam ativação, mas depressão ou
“silêncio” da atividade EMG (período de “silêncio”
pré-movimento [SP]). Este último tem sido descrito
tanto para os músculos agonistas como para os anta-
gonistas (Yabe, 1976; Conrad et al., 1983; Kawahatsu
e Miyashita, 1983; Mortimer et al., 1984; Aoki et al.,
1989). O papel funcional definitivo do SP e de seus
mecanismos neurofisiológicos ainda precisa ser de-
terminado. Conrad e colaboradores (1983) sugerem
que, em movimentos de alta velocidade, nos quais
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 55
um número máximo de unidades motoras tem que
ser recrutado, os motoneurônios em prontidão toni-
camente ativos têm de ser liberados da atividade tô-
nica para a sincronia ótima.
Moritani e Shibata (1994) investigaram os possí-
veis mecanismos neurofisiológicos do SP que prece-
diam o movimento balístico voluntário de indivídu-
os jovens. Os sujeitos foram orientados a executar a
flexão plantar com a maior força e velocidade possí-
veis em resposta a um sinal luminoso. Os sinais EMG
dos músculos agonistas (gastrocnêmio lateral [GL] e
sóleo [SOL]) e antagonistas (tibial anterior [TA]) fo-
ram simultaneamente registrados em conjunto com
o sinal da força. A Figura 3.13 apresenta um conjun-
to típico de dados demonstrando o aparecimento do
período SP anterior ao movimento balístico. Note o
desaparecimento dos picos das UMs registrados de
forma intramuscular e a correspondente atividade da
EMG de superfície na ausência da força e a atividade
muscular antagonista do TA.
A excitabilidade do conjunto de motoneurônios
α espinais por meio da análise do reflexo-H foi tam-
bém determinada em várias fases do movimento. A
Figura 3.14 apresenta nosso método para demons-
trar o reflexo-H. Uma única estimulação elétrica do
nervo tibial posterior produziu dois discretos poten-
Figura 3.13 Conjunto típico de dados
demonstrando uma curva de força,
registros EMG intramusculares e de
superfície dos músculos gastrocnêmio
lateral (GL) e antagonista tibial anterior
(TA) durante uma flexão plantar
balística. Note o completo “silêncio”
(SP) na atividade das UMs no GL e na
EMG de superfície. Devido ao tempo de
atraso eletromecânico (TAE) para o
relaxamento ser mais longo do que o
TAE induzido pela contração, a força
deveria ser sustentada na ausência de
ativação muscular (para mais detalhes,
ver Moritani e Shibata, 1994).
56 PAAVO V. KOMI
Figura 3.14 Conjunto típico de
potenciais de ação muscular evocados em
função da intensidade de estímulo
durante um teste de reflexo-H.
ciais de ação muscular nos músculos da perna. O
primeiro potencial de ação é referido como a onda
M. Ela resulta da estimulação direta dos axônios
motores, enquanto o segundo potencial de ação, ou
onda-H, resulta da estimulação de axônios sensori-
ais maiores (aferentes do grupo Ia originados do fuso
muscular) com forte conexão monossináptica aos
motoneurônios α. Portanto, o reflexo-H fornece um
meio útil de testar a modulação reflexa espinal du-
rante o comportamento motor, da mesma forma que
a alteração na amplitude da onda-H poderia refletir
alteração correspondente na excitabilidade reflexa
monossináptica na medula espinal (Stein e Capaday,
1988).
Nossos resultados indicaram que: (I) o SP ocor-
reu em algumas, mas não em todas as tentativas na
análise intra-sujeito e apresentou duração variável
intertentativas; (II) a taxa máxima de produção de
força* (dF/dt) foi significativamente maior nas tentati-
*N. de R.T. Relativo à expressão inglesa maximal rate of force
development. Serve para avaliar a qualidade do recrutamento das
UMs em determinado movimento ordenado em relação ao
tempo. Importante variável a ser considerada no desempenho
da força explosiva.
vas com SP do que sem; (III) o decréscimo significa-
tivo na amplitude da onda-H foi observado aproxi-
madamente 40 ms antes do aparecimento do SP, o
qual precede o desenvolvimento de força em cerca
de 50 a 60 ms (ver Fig. 3.15). Vários mecanismos fisi-
ológicos que podem explicar a ocorrência do SP fo-
ram sugeridos por Mortimer e colaboradores (1984):
(I) inibição realizada pelos centros supra-espinais que
produzem falta de facilitação dos motoneurônios to-
nicamente ativos; (II) inibição pós-sináptica pelos
interneurônios espinais; e (III) inibição pré-sináptica
realizada pela despolarização aferente primária. A ini-
bição recíproca poderia não ser responsável devido
ao SP ocorrer na ausência de qualquer pico na EMG
dos antagonistas. Além disso, as latências do SP são
muito mais curtas do que os tempos pré-motores mais
rápidos nos músculos pré-tensionados. Ward (1978)
apresentou argumentação contrária à inibição pós-
sináptica via interneurônios espinais ativados em
paralelo com os motoneurônios.
Pode-se, no entanto, especular que o SP sirva para
incrementar a sincronia do conjunto de motoneurô-
nios; grande parte dos motoneurônios tonicamente
ativos poderia ser refratária quando o comando da
ação rápida alcança esse conjunto de motoneurôni-
os. Nesse caso, Conrad e colaboradores (1983) suge-

riram que o SP exporia todos os motoneurônios em
estado refratário, habilitando todos os motoneurô-
nios disponíveis em prontidão para dispararem ao
mesmo tempo. Isso poderia ser alcançado, por exem-
plo, pela inibição do motoneurônio α via interneu-
rônios inibidores espinais conhecidos por serem ati-
vados de maneira monossináptica pelo trato corti-
cospinal. Nossas descobertas em relação ao decrés-
cimo da amplitude do reflexo-H e ao completo desa-
parecimento do disparo das unidades motoras du-
rante o SP parecem, então, sustentar essa hipótese,
embora possíveis mecanismos inibidores que ajam
nos centros supra-espinais, dificultando a atividade
tônica, não possam ser descartados.
O fato de manifestar duração variável intertenta-
tiva em que alguns sujeitos parecem ser mais capa-
zes de produzi-lo, sugere que o SP pode ser uma res-
posta motora aprendida, em vez de um componente
do programa de movimento. Nesse caso, pode ser im-
portante notar que os atletas de nível mundial (velo-
cistas e saltadores) demonstram duração do SP con-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 57
Figura 3.15 Dados agrupados (média ±
desvio padrão [n = 5]) da força, da
amplitude média do sinal EMG retificado
dos músculos gastrocnêmio lateral (GL),
sóleo (SOL) e tibial anterior (TA) (quatro
traços superiores) junto com as alterações
da amplitude do reflexo-H para o GL e
SOL durante flexão plantar balística
acompanhada de período de “silêncio” no
sinal EMG pré-movimento. Os reflexos-H
produzidos em diferentes fases do
movimento foram agrupados em conjuntos
de 10 ms. A média foi calculada em
relação ao início da produção de força
caracterizada como tempo 0.
sideravelmente mais curta quando comparados a es-
tudantes de Educação Física (Kawahatsu, 1981). Além
disso, Nishizono e colaboradores (1984) observaram o
SP anterior à liberação da flecha em arqueiros de nível
mundial. Nesse caso, sua taxa de aparecimento foi sig-
nificativamente maior no grupo de arqueiros extrema-
mente habilidosos, em relação aos menos habilidosos
(Nishizono e Kato, 1987).
Nossos dados da EMG de superfície e do refle-
xo-H também aludem contra a inibição pós-sinápti-
ca via interneurônios espinais devido ao período de
depressão da amplitude do reflexo-H não ter sido
acompanhado por decréscimo nos registros da EMG
de superfície do GL e do SOL. Esperava-se observar
decréscimo simultâneo no reflexo-H e na atividade
EMG de superfície caso existisse inibição pós-sináp-
tica. No entanto, não observamos decréscimo para-
lelo. Isso sugere que a inibição pré-sináptica e a au-
sência de facilitação provavelmente são mecanismos
envolvidos no SP que precedem o movimento balís-
tico.
58 PAAVO V. KOMI
Modulação da excitabilidade do
motoneurônio no movimento
explosivo
Em geral, os reflexos espinais caracterizam-se por
padrões motores estereotipados com limitada possi-
bilidade de modificação. No entanto, evidências re-
centes sugerem que mesmo os grandes reflexos mo-
nossinápticos de curta latência demonstram elevado
grau de modulação durante atividades motoras hu-
manas simples como a caminhada e a postura em pé.
Também há evidências de que o padrão de modula-
ção pode ser especificamente alterado pelos diferen-
tes requerimentos funcionais de cada atividade (Ca-
paday e Stein, 1987; Stein e Capaday, 1988; Yamashita
e Moritani, 1989; Moritani et al., 1990). Por exem-
plo, Capaday e Stein (1987) demonstraram que a
amplitude do reflexo-H do sóleo desenvolve-se pro-
gressivamente durante a fase de duplo apoio e alcan-
ça seu pico de amplitude posteriormente, na fase de
duplo apoio na caminhada. Entretanto, o reflexo-H
parece ser significativamente menor na corrida do que
na caminhada, sugerindo ganho de reflexo espinal
modificado para diferentes requerimentos funcionais
do comportamento motor. Nossos estudos subse-
qüentes confirmaram essas descobertas (Moritani et
al., 1990; Moritani e Shibata, 1994).
Na seção anterior, sobre o desenvolvimento da
potência máxima, foi descrita a produção de potên-
cia máxima durante o salto máximo (mais alto possí-
vel) em conjunto com algumas evidências de ativa-
ção preferencial do músculo gastrocnêmio, devido a
esse tipo de salto requerer não somente elevada ve-
locidade de ação, mas extraordinária quantidade de
força. Para esse tipo extremo de estímulo mecânico e
de tempo, o maior apoio do músculo gastrocnêmio
sinergista rápido deveria ser mais compatível com as
demandas do movimento, enquanto o nível de ativa-
ção neural do músculo sóleo lento poderia ser supri-
mido durante esse poderoso movimento. Então, exa-
minamos a modulação neural em nível espinal dos
dois músculos funcionalmente especializados (gas-
trocnêmio e sóleo), representando os extensores do
tornozelo, em diferentes tipos de saltos, por meio do
uso de paradigmas do reflexo-H (Moritani et al.,
1990). Para determinar a amplitude do reflexo-H em
várias fases do salto, uma técnica “fase-dependente”
foi empregada por um sistema de processamento
de dados computadorizado (Moritani et al., 1991a;
Moritani et al., 1991b; Moritani e Shibata, 1994). Um
único pulso retangular foi transmitido em 36 dife-
rentes fases do salto para obter fina resolução do tem-
po das alterações do reflexo-H durante o ciclo com-
pleto do salto. Para alcançar essas medidas, o sujeito
realizou entre 360 e 720 tentativas para cada tipo de
salto em três diferentes ocasiões (um tipo de salto
por dia). Além disso, a relação temporal entre as alte-
rações do reflexo-H e a produção de força durante o
salto foi também determinada pela rotina de correla-
ção cruzada implementada por computador.
A Figura 3.16 representa um conjunto de resul-
tados computadorizados. Ela demonstra a curva de
força e os sinais EMGs retificados do TA, do SOL e
do GM, além da correspondente amplitude do refle-
xo H do SOL e do GM em várias fases do salto máxi-
mo (MAX). Os resultados indicaram que a amplitu-
de do reflexo-H (Hexp) do GM demonstrou incre-
mento marcado em relação à situação de repouso
(Hcon) nas fases de pré-contato com o solo e excên-
trica (alongamento) da ação muscular, isto é, o pico
de amplitude do reflexo-H aumentou progressiva-
mente a partir da amplitude de salto PEQUENA
(4 Hz), LEVE (2 Hz) e MAX (1,6 Hz). A amplitude-H
correspondente para o SOL diminuiu. Com isso, o
ganho de reflexo espinal pareceu ser modulado, o que
significa decréscimo para o SOL lento e incremento
para o relativamente rápido GM com aumento das
demandas de força e velocidade. A análise de corre-
lação revelou que o curso de tempo das alterações da
amplitude do reflexo-H precedeu as curvas de força
em média de 45, 58 e 67 ms para o GM e 39, 59 e 54
ms para o SOL nos saltos PEQUENO, LEVE e MAX.
Nossos dados estão em concordância com esses re-
sultados e sugerem que os reflexos espinais não re-
presentam padrões motores estereotipados, mas po-
dem ser especificamente modulados por diferentes
requerimentos funcionais dos músculos durante a
execução de movimentos altamente potentes.
Potenciais corticais relacionados
ao movimento durante a ação
máxima
Os potenciais que precedem imediatamente e
acompanham um movimento voluntário têm sido
definidos como potenciais corticais relacionados
ao movimento (PCRM) (Neshige et al., 1988b). Os

PCRMs humanos são estudados em sujeitos saudá-
veis (Deecke et al., 1969; Shibasaki et al., 1980; Neshi-
ge et al., 1988a; Neshige et al., 1988b) e em pacientes
(Neshige et al., 1988b; Singh e Knight, 1990). O fato
de os PCRMs iniciarem em até 1,5 s antes dos movi-
mentos sugere que são gerados por circuitos neurais
envolvidos na preparação e na iniciação motora.
Os PCRMs registrados por eletrodos subdurais
cronicamente implantados em pacientes indicam dis-
creta fonte de PCRM no giro pré e pós-central com
contribuições adicionais do córtex suplementar e pré-
motor (Neshige et al., 1988a; Neshige et al., 1988b).
Muitos investigadores concordam que a principal
fonte neural do potencial motor (PM) está na área
motora primária (Shibasaki et al., 1980; Singh e Kni-
ght, 1990). Os dados intracranianos diretos em hu-
manos (Neshige et al., 1988a; Neshige et al., 1988b)
também indicam que o córtex sensório-motor é o
principal contribuinte para os componentes iniciais
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 59
Figura 3.16 Conjunto típico de dados para
execuções do salto máximo (27 cm de altura,
potência de 2.010 W), demonstrando as
alterações de curso de tempo das EMGs
retificadas dos músculos tibial anterior (TA), sóleo
(SOL) e gastrocnêmio medial (GM) junto com as
alterações do reflexos-H do SOL e do GM (Hexp),
sendo normalizado pelo valor de controle em
repouso na posição em pé (Hcont). O tempo zero
indica início do contato com o solo (conforme
curva de força no topo). Cada ponto representa a
média de 20 tentativas (baseada em Moritani et
al., 1990).
do PCRM (potencial de prontidão PP;* e a porção
final do PP, denominada alteração negativa [NS’]).
A Figura 3.17 apresenta exemplos de PCRMs re-
gistrados dos eletrodos do couro cabeludo por meio
de um sistema internacional 10-20, para investigar a
relação entre PCRMs e amplitude de força durante
ações isométricas entre 10 e 50% da CVM. Nessa
figura, somente os registros de Fz (giro médio-fron-
tal, próximo ao córtex superior frontal), C3 e Cz são
demonstrados com clareza. Para observar a atividade
EEG antes e após a flexão do braço direito, um ele-
troencefalograma (EEG), tempo decorrido para o iní-
cio da produção de força, foi preparado a partir de
*N. de R.T. Da expressão inglesa potential readiness. Relativo a
potencial negativo no eletroencefalograma, que lentamente au-
menta e atinge um máximo imediatamente antes de um movi-
mento voluntário de determinado membro.
60 PAAVO V. KOMI
Figura 3.17 Potenciais corticais
relacionados ao movimento (PCRMs)
durante flexão do braço direito. Note o
aumento acentuado no PCRM registrado
da área motora contralateral durante
50% CVM quando comparada a 10%
CVM.
programas especiais de computador desenvolvidos em
nosso laboratório. O PP, que corresponde ao Bereits-
chaftspotential anteriormente descrito (Deecke et al.,
1969), começou no mínimo 1.000 ms antes da pro-
dução de força e lentamente teve um aumento de
amplitude.
Aproximadamente 500 ms antes do início da for-
ça, a inclinação desse potencial negativo tornou-se
gradativa (inclinação negativa — NS — de acordo com
a terminologia empregada por Shibasaki e colabora-
dores, 1980). Esses dados indicam claramente que o
NS e o PM são máximos nos locais do couro cabelu-
do contralaterais aos movimentos, sugerindo que as
áreas sensório-motoras e a área motora suplementar
participam na preparação dos movimentos, mas que
principalmente o córtex contralateral gera as descar-
gas necessárias para produzir determinado movimen-
to (Neshige et al., 1988b; Singh e Knight, 1990; Oda
e Moritani, 1996a; Oda e Moritani, 1996b; Oda et
al., 1996; Shibata et al., 1997). O incremento signifi-
cativo do PM correspondente ao nível de força exer-
cido (10% versus 50% CVM) pode indicar aumento
relativo da descarga das células do trato piramidal.
É interessante o fato de muitos investigadores
registrarem a redução na força voluntária máxima
induzida por esforço bilateral simultâneo (BL) quan-
do comparado com esforço unilateral (UL) (Koh et
al., 1993; Oda e Moritani, 1994; Oda e Moritani,
1995). No entanto, o mecanismo neurofisiológico que
produz a força BL e os déficits na EMG permanecem
desconhecidos. Temos investigado os PCRMs das
áreas esquerda e direita do córtex motor (C3 e C4,
respectivamente), além da força isométrica e da ati-
vidade EMG em associação com ação de preensão
manual BL e UL máximas em oito sujeitos destros
(Oda e Moritani, 1995). A preensão manual BL exi-
biu déficits significativos na força máxima e no EMG
quando comparada à preensão UL. Nas ações UL, a
amplitude dos PCRMs também foi significativamen-
te maior no hemisfério contralateral. Para as ações
BL, a assimetria de grandes potenciais para o lado con-
tralateral desapareceu e menores potenciais simétri-
cos foram observados (ver Fig. 3.18).
A ação muscular é controlada principalmente
pelo hemisfério cerebral contralateral; então, a ação
BL é gerada pela ativação simultânea de ambos os
hemisférios. Portanto, uma explicação para os défi-
cits na força e no EMG BL observados poderia re-
presentar interações neurais entre os dois hemisféri-
os conectados por fibras nervosas comissurais

(Otsuki, 1983). Ferbert e colaboradores (1992) regis-
traram inibição inter-hemisférica pela estimulação
magnética do córtex motor dos dois hemisférios. Por-
tanto, concluímos que os déficits bilaterais na força e
no EMG estão associados com um reduzido PCRM,
sugerindo que a força bilateral e o déficit EMG, com-
parados às ações unilaterais, são causados, no míni-
mo em parte, por um mecanismo de inibição inter-
hemisférica. Isso também pode explicar o comporta-
mento comum observado em muitos atletas que pa-
recem preferir o treinamento de força muscular uni-
lateral em vez do bilateral, uma vez que nesse último
poderia ser desenvolvida a excitação máxima do cór-
tex motor, sem supressão do hemisfério contralateral.
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FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 61
Figura 3.18 Médias dos dados de
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(UL) e bilaterais (BL) para as mãos
esquerda (ESQ) e direita (DIR) (ver Oda
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 Capítulo 4
Bases musculares da força
R. BILLETER E H. HOPPELER

“Maquinário” contrátil das fibras

musculares

O sarcômero
As fibras musculares, células do músculo esque-
lético, possuem uma função principal: gerar força. As
fibras musculares são grandes células que contêm
milhares de núcleos com aproximadamente 50 μm
de diâmetro e até 10 cm de comprimento. Calcula-se
que 80% da sua constituição seja formada por orga-
nelas contráteis, as miofibrilas. Essas miofibrilas têm
diâmetro de 1 a 2 μm e, geralmente, estendem-se ao
longo do comprimento total da fibra muscular. As
miofibrilas são constituídas por séries lineares de sar-
cômeros. Estes últimos representam as unidades con-
tráteis, constituídos de filamentos longitudinais tan-
to finos e grossos precisamente dispostos entre os
co-denominados discos-Z posicionados em interva-
los de 2,5 μm (Fig. 4.1). Os sarcômeros se contraem
por meio do deslizamento dos filamentos finos sobre
os grossos, puxando os discos-Z concomitantemen-
te por meio da adição de cálcio às miofibrilas isola-
das em um tubo de ensaio, como demonstrado na
micrografia eletrônica da Figura 4.2. A disponibili-
dade de íons cálcio no espaço ao redor das miofibri-
las determina a capacidade de os filamentos finos e
grossos deslizarem um contra o outro. O deslizamento
simultâneo das dezenas de milhares de sarcômeros
em série gera alteração considerável no comprimen-
to e no desenvolvimento de força nessa célula.
Uma conseqüência do modelo do “deslizamento Figura 4.1 Representação diagramática da composição
dos filamentos” é a unidirecionalidade das forças ge- estrutural do tecido musculoesquelético (de di Prampero,
1985).
radas entre as actinas e as miosinas de modo que ten-
dam a encurtar o sarcômero. A extensão de um mús-
culo ativo (ação excêntrica) ou de um músculo inativo
(relaxamento) tem de ser atingida por uma força ex-
66 PAAVO V. KOMI
Figura 4.2 Ilustração da teoria do “deslizamento dos
filamentos” da contração muscular. No estado estendido relaxado,
as linhas-Z são separadas por aproximadamente 2,5 μm. Os
filamentos grossos e finos sobrepõem-se apenas parcialmente. No
estado encurtado, as linhas-Z se aproximam, e os filamentos
grossos e finos sobrepõem-se por quase todo seu comprimento.
A: banda-A; M: linha-M; mi: mitocôndria; rs: retículo
sarcoplasmático (de Alberts et al., 1994).
terna. Cada músculo em nosso corpo é, portanto,
ajustado por outro músculo que pode opor-se à sua
ação. Esses músculos opositores são os antagonistas.
Isso significa que o músculo esquelético funciona
dentro do princípio agonista-antagonista. Para alguns
músculos, a gravidade pode adotar a função de anta-
gonista.
O filamento grosso: miosina
A miosina é a principal proteína do filamento
grosso. Uma única molécula de miosina consiste de
duas cadeias pesadas com extremidades longas en-
trelaçadas e conectadas às cabeças alongadas com
duas cadeias leves ligadas a cada região do “pescoço”
(Fig. 4.3). As moléculas isoladas de miosina podem
espontaneamente formar filamentos em virtude das
suas extremidades agregarem-se, também esponta-
neamente, ao longo uma da outra. Parece que essa
agregação, durante o processo de desenvolvimento
dos sarcômeros, é controlada por proteínas acessórias,
dentre elas a titina, que desempenha uma função or-
ganizadora. Esse arranjo caracteriza os filamentos
grossos com uma estrutura bipolar constituída de cer-
ca de 290 miosinas com uma zona descoberta no meio
do filamento, onde as extremidades são posicionadas
em forma antiparalela; nenhuma cabeça é encontra-
da nessa região (Fig. 4.4). As cabeças de miosina re-
presentam os locais de geração de força no músculo.
A energia para a contração deriva da hidrólise da ade-
nosina trifosfato (ATP) em adenosina difosfato (ADP)
(ver a seguir). O local de clivagem da ATP, a atividade
ATPase, é a cabeça da miosina. Essa ATPase é ativa-
da várias centenas de vezes quando a cabeça da mio-
sina liga-se fortemente a uma molécula de actina do
filamento fino, como descrito a seguir. Ver a referên-
cia Gordon e colaboradores (2000) para revisão mais
detalhada da contração muscular.
O filamento fino: actina com
troponina e tropomiosina
Os filamentos finos (Fig. 4.5) consistem de dois
cordões entrelaçados de moléculas de actina. Cada
cordão de actina possui um cordão contínuo adja-
cente de moléculas de tropomiosina ligados a ele. São
moléculas longas em formato de bastão com com-
primento de sete resíduos de actina cada. Cada mo-
lécula de tropomiosina transporta um complexo tro-
ponina, consistindo de uma proteína troponina C com
formato de halter, de uma troponina I, mais globular,
e de uma troponina T alongada. Esta última esten-
de-se ao longo da região em que duas tropomiosinas
adjacentes sobrepõem-se.
A troponina C liga-se aos íons cálcio e aciona a
contração. A ligação do cálcio à troponina C induz
alteração conformacional (a molécula da troponina

Figura 4.4 Representação do filamento grosso, constituído de moléculas de miosina alinhadas. As miosinas são agregadas às
suas caudas, com as cabeças projetando-se do filamento. A zona descoberta no meio, também denominada, zona-H, onde as
moléculas de miosina alteram sua orientação de acordo com o filamento, é composta de caudas. Suas metades ligam-se às
proteínas da linha-M (de Alberts et al., 1994).
C “abre-se”). Esse movimento desencadeia uma sé-
rie de movimentos moleculares. Assim, permite a ex-
posição de grande parte do local de ligação para a
miosina sobre as moléculas de actina do filamento
fino: a troponina C inclina a troponina I, que move a
Figura 4.5 Modelo de secção do filamento fino, indicando as
posições da actina, da tropomiosina e das subunidades da
troponina (TnI, TnC e TnT). Cada tropomiosina dispõe de sete
regiões uniformemente separadas de considerável homologia,
cada uma das quais parece ligar-se a um único resíduo da
actina. Existe somente um complexo troponina para cada sete
resíduos de actina devido ao fato de a tropomiosina possuir um
complexo troponina ligado (consistindo de uma molécula de
troponina I, C e T). A troponina T alongada ocupa
aproximadamente um terço da molécula de tropomiosina e
cobre a região de sobreposição entre as sucessivas
tropomiosinas (de Alberts et al., 1994).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 67
Figura 4.3 Molécula de miosina. Ela
consiste de um total de seis cadeias protéicas,
duas cadeias pesadas entrelaçadas em cada
cabeça e quatro cadeias leves (cinza) com a
função de estabilizar o “braço de alavanca” na
base da cabeça. A atividade da ATPase
localiza-se nas cabeças (adaptada de Alberts
et al., 1994; e de Geeves e Holmes, 1999).
troponina T, possibilitando o movimento do espiral
da tropomiosina sobre as faces da actina ligada da
posição coberta onde muitos dos locais de ligação da
miosina estão para serem liberados. As cabeças de
miosina podem, agora, ligar-se fortemente à actina,
que move a espiral da tropomiosina um pouco mais
e ativa sua ATPase (Fig. 4.6). Um modelo mais deta-
lhado das alterações da troponina/tropomiosina sobre
a ativação do filamento fino com o cálcio pode ser
encontrado no endereço: http://www.biochem.
arizona.edu/classes/bioc462/462a/NOTES/
contractile protein/muscle contraction.html e
http://www.biochem.arizona.edu/classes/bioc462/
462a/NOTES/contractile protein/COMPLEX.GIF.
Uma unidade de tropomiosina com seu complexo
troponina adjacente forma a co-denominada “uni-
dade regulatória”. Um filamento fino de 1 μm de com-
primento possui 52 unidades regulatórias e consiste
em aproximadamente 360 moléculas de actina.
O ciclo ponte cruzada: a miosina
“caminha” ao longo da actina
No músculo, a força é gerada pela ação coorde-
nada de milhões de cabeças de miosina. Elas se li-
gam à actina, movimentam-se, desacoplam e intera-
gem com outra actina, e assim sucessivamente. Essa
interação repetida actina-miosina (associada à degra-
68 PAAVO V. KOMI

Figura 4.6 Modelo de ciclo de ponte cruzada. A miosina liga-se ao ATP para desacoplar-se da actina (estado 1), hidrolizando o
ATP em ADP mais fosfato, produzindo o movimento do “braço de alavanca” na cabeça da miosina. O ADP e o fosfato ainda estão
retidos na cabeça, que, por sua vez, está livre ou fracamente ligada à actina (estado 2). A forte ligação à actina é acompanhada de
liberação de fosfato (estado 3), induzindo liberação de ADP e de movimento do braço de alavanca em aproximadamente 60°. Ocorre
movimento de todo o filamento fino (estado 4) devido à cabeça de miosina estar fortemente acoplada à actina. Esse representa o
passo que gera força (“golpe potente da miosina”). A cabeça é, então, desacoplada da actina; sendo que esse passo depende de
uma nova molécula de ATP. Apenas a transição entre os estados 1 e 2 é reversível (adaptada de Alberts et al., 1994; e de Geeves e
Holmes, 1999).

dação de ATP) constitui o chamado ciclo ponte cru-
zada (Fig. 4.6). O ciclo ponte cruzada pode ser subdi-
vidido em quatro diferentes estados da cabeça de
miosina. No estado 1, a cabeça de miosina não está
totalmente ou aparece fracamente ligada à actina e
apresenta ATP ligado na “bolsa” do local da enzima
ATPase na cabeça. No estado 2, o ATP é hidrolizado
em ADP mais fosfato (Pi), mas os produtos não são
liberados; elas permanecem ligadas ao local da ATPa-
se. A parte distal da cabeça de miosina, co-denomi-
nada “braço de alavanca”, estabilizada por duas ca-
deias leves, é rotada em aproximadamente 60°. A
reação entre os estados 1 e 2 é reversível. A cabeça de
miosina liga-se fortemente a um resíduo de actina
no filamento fino, sobre o qual o fosfato do ATP an-
terior é liberado (estado 3). A forte ligação e a libera-
ção de fosfato é acompanhada pela rotação do “bra-
ço de alavanca” nas costas da cabeça de miosina em
cerca de 60° da posição original. Com a actina ligada
fortemente à cabeça, isso ajusta o filamento fino em
direção ao meio do sarcômero (estado 4). Esse passo
é denominado “golpe potente”* da miosina.
*N. de
R.T. Movimento potente da miosina, semelhante a uma
remada. Da expressão inglesa power stroke.

A passagem do estado 2 (sem miosina ou ligada
fracamente, o ADP e o fosfato ligam-se à cabeça) para
o 3 (forte ligação e “golpe potente”) representa a prin-
cipal fase regulatória nesse ciclo. A cabeça de miosi-
na somente pode ligar-se fortemente e avançar ao
estado 3 quando o local de ligação (sobre a actina)
está acessível. A acessibilidade para esse local de li-
gação é regulada pela posição da tropomiosina no
filamento fino. O local de ligação é acessível com o
cálcio ligado à troponina C e é obstruído pela tropo-
miosina quando nenhum cálcio está ligado à tropo-
nina C (ver anteriormente). Depois de a cabeça de
miosina ter realizado seu “golpe potente”, ela se de-
sacopla da actina somente após ligar-se a uma molé-
cula de ATP. Isso faz a miosina retornar ao estado 1,
mas com o filamento fino deslocado conforme a dis-
tância do “golpe potente”. Como a cada filamento
grosso contém cerca de 500 cabeças e cada cabeça se
movimenta do estado 1 ao 4 por algumas centenas de
vezes em um segundo no período de um rápido en-
curtamento, os filamentos grosso e fino podem desli-
zar-se um sobre o outro em até 15 mm·ms–1.
Então, o passo que requer ATP, o desacoplamen-
to da cabeça de miosina do filamento de actina após
o “golpe potente” (estado 4 retornando ao estado 1),
não representa o passo regulatório que ativa e desa-
tiva o ciclo da ponte cruzada. A regulação via cálcio-
troponina C-tropomiosina afeta o passo do estado 2
ao 3. O músculo completamente depletado de ATP
torna-se muito rígido devido ao fato de as cabeças
não poderem ser liberadas do filamento de actina. A
isso chamamos rigor mortis.*
O sarcômero é constituído de muito
mais proteínas
Enquanto a actina e a miosina são claramente as
proteínas mais abundantes no sarcômero, muitas
outras são necessárias para o seu desenvolvimento,
sua manutenção e função. A Figura 4.7 localiza um
pequeno número de centenas ou das tantas diferen-
tes proteínas que parecem constituir o sarcômero. A
*N. deR.T. Relativo ao endurecimento ou rigidez de um corpo
morto, associado à depleção de ATP nas fibras musculares.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 69
Tabela 4.1 indica suas funções. As estruturas ou fun-
ções de muitas das outras ainda não são bem conhe-
cidas. Uma revisão detalhada das proteínas do fila-
mento fino e de suas respectivas funções pode ser
encontrada em Littlefield e Fowler (1998).
A titina é uma grande proteína que foi isolada.
Apresenta inúmeras funções. A molécula de titina no
sarcômero alonga-se do disco-Z de todas as manei-
ras até a linha-M; então, alcança metade do sarcô-
mero. Há um forte ancoramento na linha-Z; parece
que essa parte ajuda a determinar a rigidez (e então a
força) do disco-Z da fibra. É provável que a titina se
ligue fracamente ao longo do filamento fino; existe
uma região de grande elasticidade aproximadamente
na metade do filamento fino, enquanto ao longo des-
sa estrutura a titina liga-se fortemente aos elementos
nas extremidades alinhadas da miosina. Suspeita-se
que as porções elásticas da titina sejam instrumen-
tais na manutenção dos filamentos grossos exatamen-
te centrados no meio de um sarcômero. O seguinte
endereço http://www.leeds.ac.uk/bms/research/
muscle/titin.htm apresenta uma versão animada desse
conceito. Nos sarcômeros alongados da sobreposi-
ção filamento grosso-fino (p. ex., a perda de contato
entre os filamentos grosso e fino através das cabeças
de miosina), a titina ainda mantém os sarcômeros
unidos; sem isso, o sarcômero tende a quebrar-se,
desintegrar-se (Fig. 4.8). A titina também funciona-
ria principalmente para mensurar a estabilidade no
desenvolvimento do sarcômero, organizando os me-
canismos responsáveis pelo controle preciso do com-
primento dos filamentos fino e grosso (Gregorie et
al., 1999).
Nas fibras do músculo esquelético, os discos-Z
dos sarcômeros das miofibrilas vizinhas estão liga-
dos entre si via proteínas do citoesqueleto (p. ex.,
desmina [Fig. 4.7]), fornecendo aos músculos esque-
léticos sua aparência “estriada”. Essas conexões late-
rais são estendidas à membrana das fibras, onde as
ligações são ancoradas em grandes complexos pro-
téicos (os costâmeros e os complexos sarcoglicanos),
dos quais existem conexões na malha fina do tecido
conjuntivo que circunda cada fibra muscular, sendo
adjacentes ao tendão muscular. Assim, fica definida
a não-existência, em cada disco-Z, apenas de trans-
missão de força vertical ao longo da miofibrila, mas
também (fraca, mas significativamente) de transmis-
são lateral de força nas estruturas do tecido conjun-
tivo do músculo.
70 PAAVO V. KOMI
Figura 4.7 Representação de proteínas sarcoméricas adicionais. A Tabela 4.1 lista as funções conhecidas das proteínas indicadas
nesta figura.
Acoplamento excitação-
contração
Os grandes músculos esqueléticos em nosso cor-
po consistem de milhões de fibras musculares. A co-
ordenação exata da contração de todas essas fibras e
músculos é alcançada pela subdivisão dessa imensa
população de fibras em unidades funcionais — as
unidades motoras. Elas podem ser operadas pelo sis-
tema nervoso central.
A unidade motora
A unidade motora consiste de um nervo motor,
que, no caso dos músculos dos membros, tem seu
corpo nervoso e núcleo localizados na substância cin-
za da coluna espinal e forma um longo axônio esten-
dendo-se da extremidade do membro ao músculo,
onde se ramifica e inerva várias fibras (até 2.000, em
grandes unidades motoras “rápidas”). A inervação de
determinada fibra ocorre através de uma única ter-
minação nervosa (sinapse) localizada aproximada-
mente no meio da fibra muscular (Fig. 4.9). Quando
uma unidade motora é ativada, os impulsos viajam
pelo axônio em velocidade de vários metros por se-
gundo e são distribuídos em todas as fibras na uni-
dade motora. A excitação do nervo é transferida pela
sinapse para a membrana da fibra muscular. A des-
polarização da membrana da célula muscular percorre
o sistema de túbulos T na fibra muscular, onde o cál-
cio é liberado dos estoques do retículo sarcoplasmá-
tico. Esses íons cálcio ativam o complexo troponina
(ao se ligarem à troponina C) que desvia o ciclo das
pontes cruzadas da miosina (ver anteriormente). O
processo total de ativação ocorre somente em pou-
cos milissegundos. Devido ao fato de todas as fibras
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 71

Tabela 4.1 Proteínas sarcoméricas e suas funções

Elemento Proteína Função

Linha-Z α-actinina Mantém os filamentos finos em seu lugar e de forma organizada. As linhas-Z das fibras lentas têm
maior número de α-actinina do que as rápidas
Desmina Forma a conexão entre as linhas-Z adjacentes de diferentes miofibrilas. Isso mantém seus sarcômeros
alinhados. A desmina é responsável pela aparência estriada regular das fibras musculares
Filamento Actina Forma o núcleo do filamento fino. Interage com a miosina
fino Tropomiosina Movimenta-se sobre a superfície das actinas vizinhas no cálcio, ligando-se ao complexo troponina;
libera, portanto, o local para a forte ligação da cabeça de miosina
Troponina A troponina-C liga-se ao cálcio, alterando sua ligação, que induz movimento da tropomiosina,
transformando o sinal do cálcio em sinais moleculares, incluindo o ciclo das pontes cruzadas
Capa-Z Cobre a extremidade da linha-Z da extremidade da actina no filamento fino
Tropomodulina Cobre a extremidade interna da extremidade da actina no filamento fino
Nebulina Localizada ao longo do filamento fino. Parece ser o comando que determina o comprimento
precisamente ajustado dos filamentos finos
Filamento Miosina O “motor” do músculo. Quebra o ATP. Gera força na cabeça
grosso
Listras-C Proteína-C Parece incrementar a força do sarcômero em situações de maior demanda ao mover as cabeças de
miosina próximas à actina, aumentando a alteração de inúmeras cabeças ligadas a qualquer outra
no momento
Linha-M Proteína-M Mantém os filamentos grossos em disposição regular. É também um ponto de ancoramento para a
titina
Creatina cinase-M Fornece o ATP da creatina fosfato; localizada próxima às cabeças de miosina
(CK-M)
Filamento Titina Mantém o filamento grosso no meio dos dois discos-Z durante a contração e representa uma
elástico segurança contra o alongamento excessivo do sarcômero; parece também controlar o número de
moléculas de miosina contidas no filamento grosso

Figura 4.8 Ilustração esquemática da função do filamento de titina (elástico). (a) Os filamentos de titina ligam-se às linhas-M do
filamento grosso aos discos-Z. A titina é ligada ao filamento grosso, mas interage fracamente com o filamento fino. A parte dentada
da linha indica a região com maior elasticidade na titina. A ação desses elementos elásticos em ambos os lados mantém os
filamentos grossos centrados em repouso. (b) O sarcômero excessivamente alongado é mantido junto, apesar da perda de
sobreposição entre os filamentos fino e grosso (adaptada de Horowits e Podolsky, 1987).
72 PAAVO V. KOMI
Figura 4.9 A unidade motora consiste de seu nervo motor,
que se ramifica para formar conexões com muitas fibras
musculares através de sinapses, denominada placa motora
terminal (Brooks et al., 2000).
de uma unidade motora contraírem-se simultanea-
mente, elas são do mesmo tipo de fibra histoquími-
ca. Além disso, apresentam propriedades metabóli-
cas e fisiológicas muito similares (ver a seguir).
A sinapse
A “junção neuromuscular” é o local de transdu-
ção dos impulsos nervosos elétricos da membra-
na do nervo motor à membrana da fibra muscular
(Fig. 4.10), e a extremidade do axônio ou sinapse, que
no músculo esquelético apresenta extensões simila-
res a dedos que penetram na superfície da fibra. As
membranas dessas extensões são separadas da mem-
brana da fibra muscular por uma fenda de somente
0,05 μm. Quando um impulso elétrico chega na si-
napse, a acetilcolina, uma pequena molécula, é libe-
rada pelo nervo terminal e se difunde rapidamente
por meio de pequenas fendas para a membrana mus-
cular. Liga-se a um receptor específico para acetilco-
lina que permite a abertura dos canais de sódio e
possibilita que o impulso elétrico se propague pela
membrana da célula muscular. A acetilcolina é rapi-
damente clivada (transformada, não-funcional), re-
tornando ao nervo terminal. Da junção neuromus-
cular, o impulso elétrico não somente se propaga e
retorna à membrana da fibra muscular (em velocida-
de maior que 1 m·s–1), mas também alcança o lado
interno da fibra muscular por meio das membranas
do sistema de túbulos-T (Fig. 4.11).
O retículo sarcoplasmático regula o
cálcio intracelular
O lado interno dos túbulos-T é conectado por
estruturas salientes ao retículo sarcoplamático por
uma lâmina de anastomose e por vesículas achatadas
que circundam cada miofibrila como uma rede de
abastecimento (Fig. 4.11). O retículo sarcoplasmáti-
co constitui um estoque de cálcio. Em seu interior, a
concentração de íons cálcio é aproximadamente
10.000 vezes maior que no sarcoplasma da fibra mus-
cular. Os túbulos-T são fisicamente conectados à sua
parte vizinha do retículo sarcoplasmático via com-
plexos protéicos (“pés juncionais”). Eles fornecem
contato entre os canais (de sódio) e transmitem os
impulsos elétricos através dos túbulos-T e dos ca-
nais de cálcio do retículo sarcoplasmático (Fig. 4.12).
Normalmente, esses canais protéicos estão fechados.
Com o impulso elétrico desencadeado através dos
canais dos túbulos-T, os canais de cálcio conectados
ao retículo sarcoplasmático são abertos e liberam
pequena quantidade de íons cálcio, suficiente para
permitir que a concentração interna de cálcio na fi-
bra muscular eleve-se em 100 vezes. Essa liberação
de cálcio é coordenada pela grande diferença de con-
centração entre o retículo sarcoplasmático e o sarco-
plasma da fibra muscular. Se nenhum outro impulso
chega aos túbulos-T, os íons cálcio são rapidamente
bombeados de volta pelas bombas de cálcio das mem-
branas do retículo sarcoplasmático. Essas bombas
estão distantes dos pés juncionais. Após um único
impulso, a concentração de cálcio no citosol é res-
taurada aos níveis de repouso, tipicamente em 30 ms.
As bombas de cálcio derivam sua energia ao retornar
os íons ao retículo sarcoplasmático através da hidró-
lise do ATP. Durante a contração, até 30% do ATP
total da fibra muscular é utilizado pelas bombas de
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 73

Figura 4.10 A extremidade nervosa de uma fibra musculoesquelética tem extensões similares a dedos que são diminuídas dentro
da circunferência da fibra. Esta ilustração mostra uma secção transversa semelhante a um “dedo” da placa motora terminal. É
separado da fibra muscular por um espaço muito pequeno, a fenda sináptica, que apresenta entalhes adicionais em direção à fibra
muscular. A placa motora terminal utiliza acetilcolina como substância transmissora, estocada nas vesículas sinápticas. Quando um
impulso elétrico do axônio atinge a sinapse, a acetilcolina é liberada na fenda sináptica e capturada por receptores de acetilcolina
localizados no lado muscular da fenda na membrana da fibra. Então, os receptores de acetilcolina geram um impulso elétrico que
percorre a membrana muscular. No lado “exposto”, o axônio nervoso, assim como a extremidade nervosa (sinapse), é envolvido por
células de Schwann, que oferecem proteção e controle rígido ao ambiente iônico dos axônios (adaptada de Hall e Sanes, 1993).

Figura 4.11 Esquema de uma fibra

musculoesquelética demonstrando a
relação entre o retículo sarcoplasmático, a
cisterna terminal, os túbulos T e a
mitocôndria com as miofibrilas (de Krstic,
1978).
74 PAAVO V. KOMI
cálcio do retículo sarcoplasmático. Dentro do retí-
culo sarcoplasmático, o excesso de íons cálcio é liga-
do à calsequestrina, uma proteína especial de ligação
do cálcio. Em uma contração normal, a fibra muscu-
lar ativada não recebe um único impulso nervoso,
mas inúmeros impulsos; os íons cálcio não podem
ser suficiente e rapidamente bombeados de volta en-
tre esses impulsos. O cálcio pode então acumular em
maiores níveis no interior da fibra e ter melhor chan-
ce em ativar a maioria ou todos os filamentos finos
em determinada fibra. Maior número de unidades
regulatórias é ativado, assim como maiores níveis de
força podem ser desenvolvidos durante tais “picos
tetânicos”, quando comparado a um único estímulo.
A elevação na concentração de cálcio intracelular
também exerce efeito estimulador no metabolismo
mitocondrial; com isso, a geração de ATP é potencia-
lizada ao mesmo tempo em que o uso de ATP pelas
miofibrilas é ativado. Outra possibilidade de regula-
ção da produção de força de determinado músculo é
via modulação do número de fibras musculares ati-
vadas pelas unidades motoras (ver a seguir).
Figura 4.12 Conexão entre túbulos-T e retículo
sarcoplasmático. As duas estruturas estão conectadas por
grandes complexos protéicos, “pés juncionais”. Nesses pés
juncionais, os canais que transmitem o impulso através do
túbulo-T promovem o contato direto com os canais de cálcio na
membrana do retículo sarcoplasmático. O impulso induz a
abertura dos canais do retículo sarcoplasmático, liberando o
cálcio do retículo sarcoplasmático (de Eisenberg, 1983).
Tipos de fibras musculares
Isoformas das proteínas miofibrilares
A maioria das proteínas do sarcômero e do retí-
culo sarcoplasmático apresenta-se em formas mole-
culares distintas, chamadas de isoformas. As isofor-
mas representam diferentes “edições” da mesma
proteína que variam entre si apenas em suas estrutu-
ras. As diferenças funcionais entre as isoformas
incluem velocidades diversas de reação, forte ligação
às proteínas-alvo, etc.
As isoformas da miosina são a base para a no-
menclatura dos tipos de fibras musculares. Tais iso-
formas diferem na taxa em que a ATPase funciona
na cabeça de miosina. Na contração de uma fibra
muscular humana de contração rápida sem sobre-
carga, uma única cabeça de miosina rápida é estima-
da para hidrolisar cerca de 80 ATP por segundo. As
miosinas lentas trabalham em taxas 3 a 5 vezes me-
nores. As diferentes taxas de reação da ATPase cor-
respondem às propriedades contráteis das fibras
musculares com miosinas distintas. A estimativa re-
fere que uma fibra muscular humana de contração
rápida seja capaz de encurtar-se ao máximo em apro-
ximadamente um décimo de segundo; uma fibra de
contração lenta necessita de um terço de segundo.
As fibras com miosinas rápidas são muito bem usa-
das em movimentos rápidos, pois seu ciclo de ponte
cruzada é mais rápido. As fibras com miosinas lentas,
com ciclo de ponte cruzada mais lento, são mais ade-
quadas aos exercícios estáticos (tônicos) e para os
movimentos relativamente mais lentos da vida diá-
ria, assim como para a postura. Nessas velocidades
de contração, as fibras rápidas trabalham de forma
menos eficiente. A força que pode ser gerada por ca-
beça durante um ciclo de ponte cruzada não varia
entre as miosinas rápidas e lentas. Como as miosinas
rápidas hidrolisam ATP mais rapidamente (passo 2
no ciclo de pontes cruzadas descrito anteriormente),
a força gerada por cabeça na unidade de tempo é
maior para as miosinas rápidas quando comparadas
às lentas. Isso ocorre em virtude de o ciclo das pon-
tes cruzadas das miosinas rápidas ser mais curto. Essa
relação configura-se experimentalmente para fibras
humanas isoladas (He et al., 2000). A transferência
de tais dados de fibras isoladas para o músculo total
não é direta. Deve-se levar em conta, porém, que a
maioria dos estudos com humanos não consegue
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 75

demonstrar correlação entre força máxima e compo-
sição do tipo de fibra (determinada por meio de bi-
ópsia de agulha); o principal fator determinante da
força máxima é o volume muscular. Essa aparente
contradição pode dever-se à dificuldade de ativar si-
multaneamente todas as fibras musculares ao máxi-
mo em determinado músculo.
O tipo de fibra muscular é baseado na
análise histoquímica da ATPase
miofibrilar
A maneira histoquímica clássica de estabelecer
os tipos de fibras baseia-se no reconhecimento de
três diferentes isoformas de miosina, classificadas de
a soluções ácidas e alcalinas (Fig. 4.13). Quando uma
secção de músculo colocada em criostato* (de bióp-
sia de agulha, por exemplo) é incubada em uma so-
lução de pH 10,6 antes da reação da miosina ATPase
ser realizada, apenas as fibras com miosinas predo-
minantemente rápidas demonstram reação de colo-
ração e, portanto, atividade da ATPase. Tais fibras são
as rápidas, de contração rápida ou do tipo II. Quan-
do uma secção de um músculo é incubada em pH
4,3 antes da reação de ATPase, somente as fibras con-
tendo a miosina lenta demonstram reação e, então,
*N. de R.T. Em histologia, refere-se a uma câmara que contém

acordo com a sensibilidade de sua atividade da ATPase um micrótomo para cortar tecido congelado.

Figura 4.13 Classificação histoquímica das fibras musculares no músculo vasto lateral de humanos. (a) Reação ATPase miofibrilar
da secção criostato de 10 μm após pré-incubação em pH 4,3. A ATPase das fibras tipo I está ativa, enquanto a ATPase das fibras
tipo II está inativa. (b) Reação de ATPase miofibrilar após pré-incubação em pH 4,6. A ATPase das fibras tipo I está ativa, enquanto
a ATPase das fibras tipo II é moderadamente afetada; a ATPase das fibras IIA está inativada. (c) Reação de ATPase miofibrilar após
pré-incubação em pH 10,6. A ATPase das fibras tipo I está ativa, enquanto a ATPase das fibras tipo II está inativa. (d) Reação de
succinato desidrogenase. Essa marcação indica a capacidade oxidativa da fibra muscular. Note a atividade ligeiramente maior da
fibra IIA quando comparada à IIB. (e) Reação de α-glicerofosfato desidrogenase indica a capacidade glicolítica (geração de lactacto)
das fibras. Note a variabilidade nas fibras tipo I e a reação ligeiramente menor das fibras tipo II quando comparadas às tipo IIB.
76 PAAVO V. KOMI
atividade da ATPase. Essas fibras são lentas, de con-
tração lenta ou tipo I. A pré-incubação em pH 4,6
revela que a miosina ATPase de algumas fibras tipo II
demonstra resistência contra esse pH, as miosinas
de outras não. As fibras com ligeira coloração após
incubação em pH 4,6 são do tipo IIb ou, alguns auto-
res, IIX; as fibras brancas são do segundo tipo IIa.
Conforme indicado pelas diferenças na sensibili-
dade ao ácido das suas reações de ATPase, as isofor-
mas de miosina das fibras tipo IIa e IIb são distintas.
Em quase todos os músculos esqueléticos humanos
existem somente duas isoformas de miosinas rápidas
(denominadas IIa e IIb neste capítulo). Nos múscu-
los de roedores, três isoformas rápidas de miosina
são encontradas: IIa, IIb e IIX. A seqüência de ami-
noácidos das miosinas IIb e IIX é muito similar, mas
ainda assim apresenta diferenças. Alguns autores ar-
gumentam que a coloração intermediária da miosina
das fibras humanas, após pré-incubação em pH 4,6,
é mais próxima em seqüência à miosina IIX dos roe-
dores do que a IIb. A partir dessa abordagem, classi-
ficam-nas como IIX. A maior parte da literatura refe-
rente aos tipos de fibras humanas ainda aplica a
nomenclatura original, considerando essas fibras
como IIb. É por essa razão que, neste livro, emprega-
mos o termo original IIb para essa fibra.
A Figura 4.13 também demonstra que esses ti-
pos de fibras musculares possuem capacidades me-
tabólicas muito diferentes. As fibras tipo I (contração
lenta) coloram mais para a succinato desidrogenase
quando comparadas às fibras tipo II (contração rápi-
da). Portanto, apresentam maior capacidade oxidati-
va, por exemplo, mais mitocôndria com maior nú-
mero de enzimas das vias de oxidação lipídica e da
glicose. Essas fibras geram ATP principalmente por
meio da oxidação das unidades de glicose e dos áci-
dos graxos (ver a seguir). Somente diante de produ-
ção muito elevada de potência elas formam lactato. E
também podem usar lactato como fonte de energia.
Isso ocorre ao retirar lactato da corrente sangüínea
ou do tecido intersticial entre as fibras, transforman-
do-o em piruvato e oxidando-o na mitocôndria.
Como mencionado anteriormente, as fibras lentas
possuem menor velocidade de contração do que as
rápidas. As fibras tipo I demonstram maior resistên-
cia devido ao seu metabolismo oxidativo e à sua maior
eficiência. As fibras tipo II (contração rápida) colo-
ram mais fracamente para o succinato desidrogenase
do que as tipo I, mas ainda coloram mais forte para a
α-glicerol-fosfato desidrogenase. A intensidade de
coloração da α-glicerol-fosfato desidrogenase indica
a capacidade glicolítica de uma fibra muscular. Essa
é sua capacidade de formar lactato dos estoques de
glicogênio de uma fibra. As fibras tipo II geram ATP
para a produção de força principalmente através da
glicólise anaeróbia, que produz lactato. As quantida-
des de mitocôndria são pequenas, e a produção de
potência durante a ativação repetida não poderia ser
alcançada por meio do ATP produzido em sua mito-
côndria. Essas fibras tendem a fatigarem-se rapida-
mente devido ao fato de acumularem o lactato pro-
duzido (até 30 vezes a concentração do músculo em
repouso). O baixo pH associado com esse acúmulo
de lactato, assim como a elevação correspondente no
fosfato livre, inibem a ATPase da miosina, tornando
lenta a velocidade de contração ou interrompendo
completamente a contração ativa. As fibras tipo IIa
são intermediárias às fibras tipo I e IIb em suas ca-
racterísticas contráteis e metabólicas.
Como previamente mencionado, as fibras huma-
nas do tipo II apresentam velocidade de encurtamento
2 a 5 vezes maior do que as do tipo I. No entanto, em
cada tipo de fibra, há uma amplitude considerável de
variação em parâmetros fisiológicos tais como a ve-
locidade, o tempo de relaxamento e a fatigabilidade.
A distribuição desses parâmetros entre as fibras de
determinado músculo é geralmente contínua. Esti-
mativas apontam para o fato de a “afinação” da pro-
priedade fisiológica da fibra ao seu padrão exato de
uso envolver combinações apropriadas de isoformas
de outras proteínas miofibrilares além da miosina (p.
ex., a troponina T, que ocorre em maior número de
formas). Todavia, todas as fibras ao longo de uma uni-
dade motora possuem as mesmas propriedades con-
tráteis e metabólicas. Portanto, poderiam também apre-
sentar composições idênticas de isoformas protéicas.
Recrutamento da unidade motora
Em muitas atividades voluntárias da vida diária,
as unidades motoras lentas (tipo I) são as primeiras
recrutadas. As unidades rápidas (tipo II) são ativadas
de acordo com o aumento da produção de potência.
As pessoas treinadas podem ativar muito mais, se não
todas as unidades motoras, em um grande músculo
dos membros durante uma contração voluntária es-
tática máxima. Em indivíduos não-treinados isso não
é possível. As unidades motoras mais rápidas (tipo

IIb) são preferencialmente ativadas em movimentos
corretivos rápidos e reflexos. As contrações máximas
explosivas parecem ativar as unidades motoras rápi-
das e lentas simultaneamente. As unidades motoras
lentas geralmente contêm poucas fibras; as unidades
motoras rápidas são maiores e podem conter até 2.000
fibras. Ver o Capítulo 2 para outros detalhes referen-
tes ao recrutamento das unidades motoras.
Atletas podem possuir distribuições
extremas dos tipos de fibra
Há várias décadas sabe-se que atletas de elite em
esportes que requerem alta velocidade ou endurance
muito desenvolvida possuem diferentes composições
de fibra em seus músculos. A Figura 4.14 ilustra essa
situação. As imagens mostram a comparação entre a
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 77
amostra muscular de um nadador especialista nos 50
metros livres e a amostra de um ciclista profissional.
O nadador dispõe aproximadamente de 80% de fi-
bras tipo II (contração rápida) em seu músculo vasto
lateral, enquanto o ciclista apresenta cerca de 80%
de fibras tipo I (contração lenta). Tal composição ex-
trema de tipo de fibra pode ser uma conseqüência da
predeterminação genética, assim como do treinamen-
to desses atletas. O treinamento regular de endurance
por período prolongado de tempo (vários meses) in-
duz a conversão do tipo de fibra IIb para IIa em mui-
tas das fibras do tipo IIb, e do tipo IIa para o tipo I em
um percentual menor das fibras originais do tipo IIa.
Volumes elevados de treinamento de endurance por
muitos anos podem transformar um número subs-
tancial de fibras do tipo II em fibras do tipo I, como
observado, por exemplo, no músculo vasto lateral.
Figura 4.14 Composição do tipo de
fibra de dois atletas de elite selecionados.
(a) Nadador cuja especialidade eram os
50 m rasos. (b) Ciclista profissional de
nível mundial do tipo “roller”. (c,d)
Secção criostato do músculo vasto lateral
de nadadores e ciclistas, marcada para
ATPase após pré-incubação em pH 4,3. A
coloração das fibras tipo I é escura,
enquanto as fibras tipo II não são
marcadas. (c) A grande maioria das fibras
do nadador é de tipo II (contração rápida).
(d) A grande maioria das fibras do ciclista
é tipo I (contração lenta).
78 PAAVO V. KOMI
Dados recentes indicam que a resposta a determina-
da dose de treinamento pode ser muito diferente en-
tre os indivíduos (Bouchard e Rankinen, 2001); isso
significa que a capacidade para transformar um tipo
de fibra devido ao treinamento seria efeito indireto
da capacidade da própria pessoa em responder ao trei-
namento.
Sistemas de suprimento de
energia
A maquinaria contrátil ocupa cerca de 80% do
volume da fibra muscular e representa aproximada-
mente um terço da massa corporal. A complexa rede
de túbulos T e cisternas do retículo sarcoplasmático,
que regula a interação actina-miosina, é comparati-
vamente compacta e ocupa cerca de 5% do volume
da fibra. No entanto, ambos os processos de contra-
ção muscular, assim como a manutenção de gradi-
entes de íons necessários dentro e ao redor das fibras
musculares, são criticamente dependentes do estado
energético da célula muscular. Esta seção explora as
vias em que o canal de energia dentro do músculo
promove o desenvolvimento da força muscular.
Metabolismo aeróbio
Quando não há suprimento de energia mecânica
externa para uma célula muscular, sendo ela simples-
Figura 4.15 Micrografia eletrônica
demonstra a secção transversa dos
segmentos das fibras musculares. O
capilar contém eritrócitos (E). Na fibra
muscular os filamentos de actina e
miosina (mf), assim como a mitocôndria
(m), são aparentes.
mente mantida em funcionamento lento, a quanti-
dade comparativamente pequena de energia consu-
mida é gerada pela respiração celular ou “fosforila-
ção oxidativa”. Nesse processo, os substratos alimen-
tares, primariamente lipídeos, estão sendo degrada-
dos em um tipo de fornalha celular localizada em or-
ganelas submicroscópicas específicas, as mitocôndrias
(Fig. 4.15). Esse processo permite a captura de cerca
de 50% da energia estocada em ligações químicas de
substratos. No caso da sacarose e da frutose que in-
gerimos quando comemos uma maçã, essa energia
deriva da energia solar que serviu para ligar o CO2
atmosférico no momento em que a fruta estava ama-
durecendo na árvore. A respiração pode ser conside-
rada uma forma de combustão celular que permite a
liberação de energia em uma forma reutilizável por
processos celulares que requerem energia. A energia
não-utilizada ou desperdiçada é perdida como calor
e serve para manter a temperatura corporal.
A combustão celular ocorre com a mesma eficiên-
cia em todos os mamíferos. Nesse caso, a quantidade
de oxigênio consumido é diretamente proporcional
à potência do organismo. A produção de 1 W de po-
tência metabólica requer o consumo de 3 mL·min–1
de oxigênio. Em repouso, o ser humano consome
300 mL·min–1 de oxigênio e, portanto, produz ener-
gia metabólica em uma taxa de aproximadamente
100 W. Os principais consumidores de oxigênio são
o cérebro, o coração, os rins e os órgãos intestinais.
Apesar de seu grande tamanho, a musculatura (ina-

tiva) consome menos que 20% da energia total em
repouso.
Isso é diferente durante o trabalho mecânico.
Com o aumento da sobrecarga, por exemplo, em um
teste aeróbio realizado em cicloergômetro, o consu-
mo de oxigênio incrementa em proporção à sobre-
carga externa (Fig. 4.16). Eventualmente, os níveis de
consumo de oxigênio e a subseqüente energia para o
aumento da contração muscular devem ser primari-
amente supridos pela glicólise anaeróbia. Como con-
seqüência, observamos aumento rápido nos níveis de
lactato plasmático nesse momento de elevada pro-
dução de potência. O processo da glicólise é aborda-
do a seguir.
Caso seja realizado teste de desempenho com
uma quantidade relativamente grande da massa mus-
cular total, as observações podem demonstrar um
platô no consumo de oxigênio. A partir desse platô, o
consumo não poderá aumentar voluntariamente. Ao
platô, dá-se o nome de consumo máximo de oxigê-
nio ou VO2máx. No VO2máx, mais de 90% do oxi-
gênio consumido pelos pulmões é fornecido para as
mitocôndrias musculares (Åstrand e Rodahl, 1986).
Então, existe grande variedade dinâmica de regula-
ção funcional da respiração celular musculoesquelé-
tica que supera muito a capacidade regulatória de
outros órgãos. Um grande debate, em relação ao fato
de os passos de transferência dos pulmões à mito-
côndria muscular serem limitantes e responsáveis
pelo estabelecimento do ritmo do fluxo de energia
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 79
aeróbia em humanos desenvolve-se na comunidade
científica. Atualmente, existe considerável evidência
de que todos os passos de transferência adicionam
alguma resistência ao fluxo de oxigênio na periferia
(Fig. 4.17). O transporte cardiovascular é o principal
fator limitante durante o exercício realizado com gran-
de massa muscular em humanos (di Prampero, 1985).
Contudo, evidências recentes realçam a importância
do pH intracelular nas fibras musculares (Conley et
al., 2001).
A respiração celular muscular deve ser próxima
ao VO2máx para manter a mais elevada potência pos-
sível por um período prolongado de tempo (p. ex.,
acima de 30 min [Fig. 4.18]). O homem jovem não-
treinado pode ser capaz de manter uma potência de
200 W consumindo 3 L·min–1 de oxigênio. Um ci-
clista profissional altamente treinado poderia ser ca-
paz de produzir potência maior que 400 W sob con-
sumo de oxigênio correspondente a 6 L·min–1. Como
discutido anteriormente, o limite para a produção de
potência mecânica aeróbia não fica restrito em virtu-
de da capacidade de consumo da maquinaria contrá-
til, mas sim por conta das características do sistema
respiratório total do indivíduo.
Estoque e transferência de energia
No exercício aeróbio, o oxigênio deve ser supri-
do continuamente às fibras musculares. O fluxo de
oxigênio é, portanto, representativo do fluxo energé-
Figura 4.16 Aumento do consumo de
oxigênio (), da freqüência cardíaca
() e da concentração plasmática de
lactato () durante um típico teste em
cicloergômetro. A potência foi
aumentada em 35 W a cada 2 minutos
até a exaustão.
80 PAAVO V. KOMI
Figura 4.17 Modelo de troca respiratória no sistema
respiratório humano.
tico nas células musculares ativas. O oxigênio deve
ser constantemente suprido devido ao fato de somen-
te uma pequena quantidade de oxigênio poder ser
estocada no tecido muscular em humanos.
Esse não é o caso dos substratos de combustão
celular. A glicose (estocada na forma de glicogênio) e
os lipídeos (em gotículas de gordura) são estocados
intracelularmente nas células musculares. O exercí-
cio contínuo de duração muito prolongada, tal como
corrida de 100 km, induz a depleção quase que com-
pleta desses estoques (Kayar et al., 1986 [Fig. 4.19]).
O suprimento de nutrientes via corrente sangüínea
através dos capilares pode, exceto para o exercício de
muito baixa intensidade, apenas representar uma fra-
ção do uso do substrato celular. O transporte ativo
através da membrana da célula parece ser um obstá-
Figura 4.18 Decréscimo da potência mecânica máxima em
cicloergômetro em função da duração do exercício. As
contribuições aproximadas dos diferentes sistemas de
suprimento energético celular são indicadas sob a curva.
culo para o influxo de glicose e de ácidos graxos li-
vres na célula muscular. A energia também pode ser
gerada a partir dos aminoácidos, mas esse sistema é
de pouca importância para a provisão energética da
célula muscular em trabalho em um indivíduo bem
nutrido. No entanto, certos aminoácidos têm sido im-
plicados no fenômeno relacionado à fadiga.
A degradação e a oxidação terminal dos substra-
tos via ciclo de Krebs e a cadeia respiratória na mito-
côndria produzem H2O e CO2; ambos são inócuos e
rapidamente deixam a célula muscular, sendo trans-
portados através dos capilares da corrente sangüínea
(Fig. 4.20). Do mesmo modo, o excesso de calor me-
tabólico é dissipado e pode, caso seja realizado exer-
cício vigoroso em ambiente quente, representar sério
perigo para o sujeito.
A energia “útil” é capturada em uma substância
química altamente especializada: o ATP, composto
pela adenina de base purina e do açúcar ribose, aos
quais três resíduos de fosfato são reversivelmente li-
gados (Fig. 4.21). A clivagem enzimática dessas liga-
ções de fosfato produz a energia diretamente utiliza-
da em todos os processos da célula muscular que
requerem energia, tais como a contração, a bomba
de íons, a biossíntese e outros. Grande parte dessa
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 81

Figura 4.19 Secção transversa das fibras musculares (a) antes e (b) após corrida de 100 km em 7h. Os estoques celulares do
substrato glicogênio (G) e lipídeo (L) quase que completamente desapareceram após corrida de longa distância.

energia química se torna disponível pela degradação me indicado anteriormente, os dois fosfatos restan-
do fosfato terminal do ATP (indicado por ~ na Fig. tes de ADP também podem ser clivados. No entanto,
4.21), liberando um ADP e um fosfato livre. Confor- o ganho de energia por ligação é pequeno e diferen-

Figura 4.20 Visão esquemática integrada das vias de suprimento energético às miofibrilas. A espessura das setas indica a
importância relativa de alguns dos fluxos de substrato. A proporção de lactato produzido diretamente oxidado na mitocôndria da fibra
está atualmente em debate. AA: aminoácidos; AcCoA: acetil coenzima A; C: creatina; CP: fosfocreatina; AGL: ácidos graxos livres;
IMP: inosina monofosfato; PEP: fosfoenolpiruvato; Pir: piruvato.
82 PAAVO V. KOMI
Figura 4.21 Estrutura molecular da ATP (adenosina trifosfato)
e da CP (fosfocreatina). O símbolo ~ indica ligação rica em
energia. A clivagem dessa ligação em ATP produz a energia
para as enzimas dependentes de energia em todos os
organismos.
tes sistemas enzimáticos estão envolvidos. A mito-
côndria mantém a carga energética da célula muscu-
lar essencialmente pela refosforilação do ADP origi-
nado do ATP, mantendo este último em um nível
relativamente constante e alto.
O sistema fosfocreatina
Uma ferramenta recentemente desenvolvida aju-
da os fisiologistas a monitorizar os diferentes pools de
fosfato, assim como o pH intracelular de maneira não-
invasiva. A nova tecnologia de espectroscopia de res-
sonância magnética (Fig. 4.22) possibilita a avaliação
do estado energético das células musculares, enquan-
to a força se desenvolve. Esses estudos revelam que
há um único sistema de sinalização que associa a de-
manda contrátil de ATP ao suprimento aeróbio de
ATP. A fosfocreatina está no coração desse sistema.
Ela constitui a principal forma de estoque para ener-
gia na célula e para a enzima creatina cinase (CK),
que catalisa a transferência do fosfato de alta energia
ligado à ATP (Fig. 4.21). A equação para a creatina
cinase é a seguinte:
[PCr] + [ADP] + [H+] ↔ [ATP] + [Cr] (1)
O símbolo [ ] indica concentração, por exemplo,
[ADP] representa a concentração de adenosina di-
fosfato e [Cr], a de fosfocreatina. [H+] representa a
concentração de prótons, por exemplo, equivalente
ao pH. O aumento da demanda de ATP pela contra-
ção muscular é adequada pelo ajuste na reação da
creatina cinase que diminui a fosfocreatina (PCr) sem
alteração na ATP. Esse ajuste de equilíbrio mantém a
ATP (e a energia livre da ATP ligada) relativamente
constante em ampla variedade de fluxos de ATP na
célula. Então, a PCr age como um capacitor químico
para a ATP, que pode ser degradado em elevada taxa
para a miosina ATPase diante da necessidade de ele-
vação. No exercício vigoroso, como o sprint, o pool de
PCr dura somente cerca de 10 s (Fig. 4.18).
O papel de tamponamento da PCr que mantém
o ATP constante também produz sinal importante
para a elevação da fosforilação oxidativa — ADP. O
efeito de alteração na PCr sobre a ADP via equilíbrio
da CK pode ser posto em termos matemáticos pelo
rearranjo da equação 1:
[ADP] = ([ATP]/[PCr]) · (1/(Keq · [H+])) ·
[ADP] = ([Cr] – [PCr]) (2)
onde Keq é a constante de equilíbrio da creatina cina-
se. A importância da [ADP] (concentração de ADP)
está em seu papel como principal fator que regula a
fosforilação oxidativa mitocondrial e, portanto, o su-
primento oxidativo de ATP. A elevação na [ADP] ati-
va a fosforilação oxidativa de modo similar na mito-
côndria isolada e no músculo humano in vivo.
Portanto, esse sistema coordena o suprimento oxi-
dativo de ATP para a demanda contrátil via um loop
de feedback simples: no músculo em exercício, a alte-
ração no fluxo de ATP causa queda na [PCr] e eleva-
ção na [ADP] (sinal de feedback). Essa elevação da
[ADP] ativa o aumento no suprimento de ATP mito-
condrial. A queda na [PCr] com o exercício continua
até a [ADP] elevar-se de forma suficiente para ativar
a fosforilação oxidativa mitocondrial e equilibrar o
suprimento de ATP de acordo com a demanda. Uma
vez que ocorreu equilíbrio na ATP, a degradação da
[PCr] não é tão necessária para adequar-se às deman-

das de ATP; a [PCr], então, alcança o estado de equi-
líbrio. As alterações na [ADP] em repouso para a ca-
pacidade oxidativa do músculo em exercício corres-
pondem às alterações observadas na mitocôndria
isolada (ver Conley et al., 2001 [Fig. 4.23]). Com isso,
o ajuste no equilíbrio da creatina cinase explica a al-
teração na [PCr] que preserva os níveis de ATP para
adequar-se às demandas energéticas de curto prazo e
também para elevar o sinal — [ADP] — para ativar a
fosforilação oxidativa mitocondrial, de modo que as
necessidades a longo prazo da manutenção oxidativa
da ATP sejam alcançadas.
Estudos sugerem que a transferência de ener-
gia da mitocôndria aos filamentos para o sistema
PCr-creatina cinase obedece à organização de um
transporte especializado de lançadeira. Nesse siste-
ma, uma enzima especializada no espaço intermem-
branáceo mitocondrial transfere fosfatos de “alta ener-
gia” da ATP para a molécula de creatina (Fig. 4.21).
Hipoteticamente, configura-se o mecanismo de lan-
çadeira unidirecional da PCr para as isoformas espe-
cializadas de CK localizadas nos elementos contrá-
teis. No entanto, a PCr e a ADP são livremente
propagáveis e podem fornecer fluxo suficiente de fos-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 83
Figura 4.22 Espectros de ressonância
magnética 31P representativa obtida em
repouso (a) e durante estimulação a 2 Hz
(b) no tecido muscular do rato. A área sob
o pico ilustra a concentração de
metabólitos. Note que a separação do CP
em Pi pico constitui um indicador de pH
intracelular (de Kushmerick, 1986).
fatos de alta energia sem um sistema especializado
de lançadeira. Além disso, experimentos com creati-
na cinase em camundongos transgênicos demons-
tram pouco efeito funcional do desvio da creatina
cinase entre a mitocôndria e os elementos contráteis
ou o impedimento de isoenzimas específicas conjun-
tamente. Então, o papel único de manutenção e si-
nalização do sistema de PCr-creatina cinase parece
ser suficiente para explicar o equilíbrio dos níveis de
ATP e a ativação a longo prazo do suprimento mito-
condrial de ATP durante o exercício.
Nos últimos anos, inúmeros estudos investiga-
ram o efeito da suplementação de sais de creatina no
desempenho físico. Em muitos indivíduos, a inges-
tão adicional de creatina induz um leve incremento
no pool de CP no músculo, que pode melhorar um
pouco o desempenho. O efeito manifesta-se mais cla-
ramente na melhoria do desempenho em sprints cur-
tos e repetidos.
Uma limitação da técnica de ressonância mag-
nética para avaliar a energia intracelular condiciona
a obtenção de medida somente por “volumes” relati-
vamente grandes de tecido muscular, constituídos por
centenas de fibras musculares. Os dados de espec-
84 PAAVO V. KOMI

Figura 4.23 (a) Alterações no conteúdo de fosfocreatina (CP) e ADP durante exercício dos músculos dorsiflexores de humanos
quando determinado por espectroscopia de ressonância nuclear magnética. Note a queda relativamente rápida na CP, no início do
exercício, que, então, altera a um valor próximo da estabilização. A concentração de ADP (o sinal para a fosforilação oxidativa
mitocondrial) altera reciprocamente. No (b), os valores do experimento (a) são superimpostos como uma linha pontilhada sobre a
curva de ativação da fosforilação oxidativa determinada dos experimentos in vitro, empregando mitocôndria cardíaca humana. As
mitocôndrias musculoesquelética e cardíaca são muito similares em suas propriedades. Note que as concentrações de ADP durante
o exercício estão na parte íngrime da curva de ativação, isto é, uma alteração relativamente pequena na concentração, que induz
alteração significativa na fosforilação oxidativa (adaptada de Conley et al., 2001).

troscopia de ressonância magnética representam,
portanto, uma média de muitas fibras musculares que
podem estar em diferentes estados de ativação e fa-
diga.
Glicólise
Até agora, consideramos a respiração capaz de
produzir potência relativamente baixa por um perío-
do prolongado de tempo, assim como o sistema da
fosfocreatina que pode ser utilizado em exercício
muito vigoroso de curta duração (Fig. 4.18). A glicó-
lise representa um sistema adicional de suprimento
energético. Ela pode produzir níveis intermediários
de potência por períodos prolongados de tempo. Além
disso, produz o metabólito piruvato, o principal com-
bustível para a fosforilação oxidativa mitocondrial
(Fig. 4.20). No exercício aeróbio, a glicólise fornece
piruvato que é transferido à mitocôndria, onde seu
esqueleto de carbono é completamente degradado a
CO2. Esse processo de oxidação completa da glicose
na mitocôndria produz 36 moléculas de ATP para
cada molécula de glicose degradada. O processo gli-
colítico da glicose ao piruvato ou lactato fornece so-
mente 2 ATP. Qual o motivo, então, para a célula
muscular se preocupar com a glicólise? A razão é que
a glicólise pode ocorrer em uma taxa muito elevada,
como indicado na Figura 4.20 pelas diferentes es-
pessuras das setas. Há um acúmulo de lactato na cé-
lula muscular caso a glicólise ocorra sob taxa que
exceda a capacidade de consumo da mitocôndria pelo
piruvato (e lactato, ver a seguir). O ácido láctico di-
minui o pH intracelular, interferindo na atividade
contrátil muscular mencionada. O pH da célula mus-
cular precisa ser restaurado caso a atividade contrátil
tenha de ocorrer.
Dados recentes (Brooks, 2000) fornecem evidên-
cias de que o lactato não precisa ser reconvertido a
piruvato antes de estar dentro da mitocôndria da fi-
bra muscular. No entanto, evidencia-se que a mito-
côndria possui transportadores que permitem a ela
direcionar o consumo e a metabolização do lactato
produzido pela glicólise no sarcoplasma.
A glicólise também é acompanhada pela ativa-
ção da adenilato cinase. Essa enzima converte duas
moléculas de ADP (produzidas pela ação da miosi-
na ATPase) em uma de ATP e uma de AMP (adeno-
sina monofosfato). A ATP pode ser reutilizada pela
miosina ATPase. Parte da AMP gerada dessa ma-
neira não é refosforilada a ADP e ATP, mas trans-
formada em IMP (inosina monofosfato) pela enzi-
ma AMP deaminase. Nesse processo, há a produção

de amônia que é liberada para a corrente sangüí-
nea. O exercício muscular vigoroso, com a ativação
da glicólise, caracteriza-se pelo aparecimento do lac-
tato e da amônia na corrente sangüínea (Fig. 4.20).
Interdependência da energia
muscular e escolha do substrato
As diferentes vias metabólicas são ativadas como
conseqüência da intensidade e da duração de deter-
minado tipo de exercício (Fig. 4.18). O sistema CP
pode ser ativado imediatamente devido à energia es-
tar disponível em uma forma diretamente degradá-
vel. A glicólise pode ser inibida de forma muito rápi-
da, mas isso ocorre 2 a 3 minutos antes da fosforilação
oxidativa. Os substratos e metabólitos para o sistema
CP e para a glicólise podem ser considerados como
“a bordo” da célula muscular. Já o estímulo da respi-
ração envolve a ativação de muitos processos de todo
o corpo: a microcirculação deve ser aumentada nos
músculos em exercício; o débito cardíaco deve ser
elevado através do incremento da freqüência cardía-
ca, assim como a ventilação pulmonar; e, por conse-
guinte, maior quantidade de sangue pode ser oxige-
nada, o que ocorre em algum momento. Esses passos
são primariamente regulados pelo sistema nervoso,
mas as influências metabólicas e hormonais também
desempenham papel importante.
Durante sprint de 10 s, o organismo é capaz de
diminuir os estoques de CP até níveis muito baixos,
sem influência da glicólise, constituindo uma situa-
ção de débito de oxigênio (energia) alático. O repou-
so durante alguns minutos pode recuperar o sistema
CP de modo a atingir a mesma produção de potência
anterior. Isso não acontece em uma corrida de 800 a
1.000 m até a fadiga. A glicólise será completamente
ativada durante esse desempenho, e os níveis plas-
máticos de lactato podem alcançar valores muito al-
tos (maiores que 20 mmol·L–1 em atletas treinados).
Essa situação produz um desequilíbrio ácido-base, e
o pH pode cair bem abaixo de 6,9 (o normal é 7,4). E,
ainda mais importante, devido à lentidão da remoção
de lactato das células musculares, a homeostase in-
tracelular é mais prejudicada do que aparenta nas
concentrações plasmáticas de metabólitos relevan-
tes. A célula muscular readquire o seu equilíbrio não
em minutos, mas horas depois de um exercício qual-
quer ser interrompido. Deve-se considerar que o sis-
tema CP utiliza nucleotídeos lançados ao redor da
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 85
célula muscular, mas nem todos utilizados no pro-
cesso. Isso é diferente para a glicólise. A disponibili-
dade de glicogênio pode ser freada em alguns minu-
tos caso a glicólise não seja rapidamente desviada pelo
acúmulo de ácido láctico na célula muscular. Os es-
toques de glicogênio a partir de fontes externas (nu-
tricionais) podem demorar um dia todo para serem
restabelecidos, ainda que sob condições ótimas de
suprimento do substrato.
O exercício aeróbio por período prolongado de
tempo não acumula níveis elevados de lactato em seu
início. Apesar disso, a glicólise terá que suprir a de-
manda energética até a respiração ser completamen-
te ativada. Há uma elevação inicial no lactato plas-
mático quando a corrida é realizada a 75% da
capacidade aeróbia máxima. Mais tarde, a concen-
tração de lactato diminui, quando a célula muscular
inclina-se ao uso da fosforilação oxidativa.
A capacidade máxima de exercício aeróbio de um
determinado músculo ou grupo muscular de um in-
divíduo é essencialmente estabelecida pela quanti-
dade de mitocôndrias, fornecendo o suprimento ca-
pilar e oxigênio cardiovascular ajustados à capacidade
oxidativa mitocondrial. O exercício aeróbio não ape-
nas incrementa todos esses fatores como também
auxilia na regulação de todo o sistema de transferên-
cia de energia. Em muitos mamíferos, a respiração
celular (muscular) poderia teoricamente ocorrer em
maiores taxas do que permitiria a capacidade máxi-
ma de transporte dos substratos (p. ex., glicose e áci-
dos graxos livres) através da membrana celular. O
exercício aeróbio de alta intensidade necessariamen-
te induz a uma depleção gradual dos estoques dos
substratos intracelulares. Uma vez que esses são uti-
lizados, a respiração continua máxima na taxa de
transporte da membrana dos substratos. Isso parece
ocorrer ao redor de 50% ou menos da taxa máxima
de respiração. Então, no exercício de curta a média
duração, a capacidade oxidativa mitocondrial limita
o trabalho aeróbio, enquanto o suprimento de subs-
trato torna-se importante de acordo com o aumento
da distância percorrida.
Bases estruturais do treinamento
muscular
Para determinado nível de ativação neural, a for-
ça muscular é proporcional ao número total de pon-
86 PAAVO V. KOMI
tes cruzadas formadas em certo período de tempo,
como indicado na primeira parte deste capítulo. A
força em um músculo saudável é proporcional ao
número total de miofilamentos na secção transversa
do músculo ou — grosseiramente — na área de sec-
ção transversa muscular devido ao fato de cada mio-
filamento conter o mesmo número de cabeças de
miosina. Em nível estrutural, o treinamento de força
age através do incremento da área de secção trans-
versa muscular. A tentativa de aumentar o pool de CP
no músculo humano por meio do treinamento não
tem sido bem-sucedida; o aumento da ingestão de
creatina pode induzir leve aumento no pool de CP,
com pequeno efeito, mas geralmente mensurável, so-
bre o desempenho em sprint. A glicólise pode ser sig-
nificativamente aumentada com o treinamento de alta
intensidade ou do tipo intervalado. Além disso, há
maior tolerância à acidose e ao aumento dos níveis
de lactato, ambos em nível da fibra muscular e sistê-
mico, promovidos por esses tipos de treinamento. A
parte mais maleável do sistema de suprimento de
energia muscular provavelmente é a respiração (Ho-
wald, 1982). A capilaridade muscular e o conteúdo
mitocondrial podem aumentar em velocidade e em
magnitude com adequado estímulo de treinamento
(endurance). Ademais, o tamanho do coração e, con-
seqüentemente, o débito cardíaco máximo também
podem aumentar como resultado do treinamento
aeróbio.
Perspectiva
O principal desafio para a pesquisa muscular bá-
sica é descobrir os mecanismos que controlam e ajus-
tam as propriedades moleculares precisas dos siste-
mas contrátil, regulatório e energético aos padrões
de uso. O progresso provavelmente surja de tecnolo-
gias modernas, tais como a ressonância nuclear mag-
nética (RNM) (Fig. 4.23), que permite medidas in vivo.
Novas questões surgirão a partir de técnicas in vitro,
as quais permitem a análise simultânea de milhares
de proteínas (proteômica) ou milhares de genes ex-
pressos (genômica).
Isso beneficiará não apenas os atletas, mas todos
os seres humanos, na medida em que a qualidade de
vida depende de um sistema locomotor funcional
intacto e completo. A compreensão das estratégias
empregadas para preservar o funcionamento ótimo e
a recuperação será aperfeiçoada.
Agradecimentos
Os autores expressam seus agradecimentos a
Kevin Conley pelo parágrafo e figura do sistema de
creatina cinase. Ambos os autores recebem apoio há
muitos anos da Swiss National Science Foundation
e da Swiss Sports Research Fund.
Referências
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son, J.D. (1994) Molecular Biology of the Cell, 3rd edn.
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Capítulo 5
Mecanismos hormonais
relacionados à expressão da força
muscular e da potência
WILLIAM J. KRAEMER E SCOTT A. MAZZETTI
Introdução
Os exercícios com sobrecarga oferecem um con-
junto específico de estímulos, os quais inervam a
musculatura do corpo para produzir força. O resul-
tado dessa atividade estabelece vários mecanismos
fisiológicos para suportar as demandas agudas e crô-
nicas do metabolismo, da recuperação, do reparo e
da adaptação. O treinamento de força* é o único es-
tímulo natural que induz incremento na massa de
tecido magro, mas existem diferenças consideráveis
entre os programas de treinamento de força na sua
capacidade de produzir aumento no tamanho do te-
cido muscular e conjuntivo. O sistema endócrino re-
presenta parte vital de um conjunto homeostático e
adaptativo de estratégias relacionadas aos exercícios
com sobrecarga. Os mecanismos representam as se-
qüências de eventos moleculares, bioquímicos e fisi-
ológicos necessários para produzir determinada res-
posta ou adaptação fisiológica. Os mecanismos
agudos e crônicos medeiam funções fisiológicas agu-
das e adaptações fisiológicas crônicas. Atualmente,
há uma variedade de mecanismos complexos em que
os hormônios interagem para fornecer tal suporte fi-
siológico às demandas agudas dos programas de trei-
namento de força e às adaptações crônicas.
O sistema neuroendócrino auxilia na mediação
das adaptações cujo intuito é incrementar a força e a
*N. de R.T. “Treinamento de força” e “treinamento com sobre-
carga” serão tratados como sinônimos ao longo do texto.
potência. E, mais importante, os mecanismos hor-
monais envolvidos dependem da configuração do
estímulo do exercício (p. ex., características da ses-
são de treinamento) e do tipo de programa de treina-
mento empregado. O objetivo primário do treinamen-
to de força é o músculo esquelético. Portanto, as
interações relacionadas a esse tecido-alvo suscitam
grande interesse. No entanto, os hormônios intera-
gem com inúmeras outras células e tecidos (células
imunológicas, neurônios) que afetam diretamen-
te a adaptação musculoesquelética ao estresse por
conta dos exercícios com sobrecarga (processo infla-
matório durante o reparo).
O sistema neuroendócrino tem papel crucial
como rede de comunicação primária entre os siste-
mas fisiológicos e as células-alvo. O termo “sistema
neuro-endócrino-imune-musculoesquelético” propi-
cia, então, a reflexão sobre uma ampla variedade de
importantes inter-relações entre os sistemas fisioló-
gicos. Também auxilia a mediar as interações entre
as fibras musculares ativadas (do exercício) e o me-
canismo genético responsável pelos aspectos de si-
nalização do crescimento e de remodelação estrutu-
ral. Nesse ponto, podemos observar que a definição
clássica de hormônio está implicada em tal sinaliza-
ção, quando uma molécula, a partir de sua liberação
no sangue por uma glândula endócrina, percorre os
tecidos-alvo e interage com receptores específicos
para iniciar uma determinada mensagem biológica
que gera, por sua vez, uma seqüência de eventos
(p. ex., aumento da transcrição/tradução ou ativação
de determinada proteína). No entanto, torna-se cada
vez mais evidente que os fatores hormonais (relacio-

nados ao crescimento), além da função endócrina,
dispõem de uma ampla variedade de mecanismos. Por
exemplo, os fatores liberados por células podem sur-
gir de células nervosas (norepinefrina, fator de cres-
cimento glial), imunológicas (citocinas) e muscula-
res (fator de crescimento insulina-símile). Também
podem interagir com células próximas (parácrina) ou
com a mesma célula (autócrina) (McCusker e Clem-
mons, 1994; Florini et al., 1996a; Florini et al., 1996b;
Frost et al., 1997). Além disso, o processamento pós-
translacional de alguns hormônios liberados (hormô-
nio do crescimento para a prolactina antes da libera-
ção no capilar sangüíneo) pode posteriormente alterar
a mensagem original do sinal estimulatório. Os prin-
cipais avanços nos últimos 10 anos estenderam as
fronteiras de nosso paradigma teórico para a influ-
ência adaptativa dos hormônios e dos fatores libera-
dos pelas células no desenvolvimento da célula mus-
cular-alvo. Essa configuração de influências afeta o
desenvolvimento muscular e medeia o desempenho
de força e potência. Assim, o propósito deste capítu-
lo é descrever alguns dos mecanismos hormonais re-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 89
lacionados a tais interações com o músculo esquelé-
tico que influenciam os desempenhos de força mus-
cular e de potência.
Interações entre os sistemas
Há uma rede complexa de controle cibernético
entre os hormônios. Tal sistema configura-se em ra-
zão de diferentes hormônios circulantes serem regu-
lados por inúmeros mecanismos de feedback, assim
como por outros fatores permissivos que contribu-
em ao meio hormonal resultante em que as células
musculares crescem (Fig. 5.1). Nesse sentido, alguns
hormônios amplificam os efeitos de outros hormô-
nios e trabalham sinergisticamente para produzir de-
terminado efeito (p. ex., o hormônio do crescimento
influencia a liberação do fator de crescimento insuli-
na-símile [IGF-I] nas células). É comum, no entanto,
diferentes grupos de fatores hormonais induzirem
efeitos biológicos opostos (insulina e glucagon) na
tentativa de preservar o ambiente homeostático ce-
lular fortemente regulado. Os hormônios capazes de
Figura 5.1 Paradigma teórico relativo à
influência dos exercícios e do treinamento
de força nos fatores hormonais que
influenciam a hipertrofia e a força
musculares, assim como o desempenho
em potência.
90 PAAVO V. KOMI
produzir efeitos anabólicos no músculo esquelético
(testosterona, hormônio do crescimento, fatores de
crescimento insulina-símile e, sob certas condições,
a insulina) incrementam a síntese protéica, enquan-
to os hormônios catabólicos (cortisol, fator α de ne-
crose tumoral) podem influenciar o aumento da de-
gradação protéica. Esse equilíbrio homeostático
dinâmico entre os metabolismos anabólico e catabó-
lico resultará tanto no ganho como na perda de mas-
sa muscular. Além disso, as próprias células muscu-
lares-alvo alcançarão diferentes níveis de hipertrofia
(fibras musculares tipo I e tipo II diferem em sua ca-
pacidade de síntese e de degradação para atingir gan-
hos nas proteínas musculares). Evidentemente, o in-
cremento no tamanho muscular contribui na melhoria
da força e da potência observadas durante o treina-
mento com sobrecarga de longo prazo (para revisão,
ver Fleck e Kraemer, 1997). Finalmente, caso o pro-
grama de treinamento de força seja eficaz (adequada
prescrição de exercícios) em sua capacidade para me-
lhorar os desempenhos de força e potência, tais adap-
tações serão mediadas através da ótima interação com
os mecanismos neuroendócrinos.
Os mecanismos hormonais que interagem com
o músculo esquelético fazem parte de um sistema
integrado que medeia as alterações feitas nos pro-
cessos metabólicos e celulares musculares resultan-
tes do treinamento de força. A remodelação muscu-
lar envolve a síntese de novas proteínas e sua
incorporação ordenada em sarcômeros ou o desen-
volvimento de novos sarcômeros. O incremento na
quantidade de proteína contrátil muscular, actina e
miosina, representa a adaptação mais proeminente
do treinamento com sobrecarga no músculo. Outras
alterações nessas proteínas também são significati-
vas; por exemplo, as proteínas miosina de cadeia pe-
sada podem ser submetidas à alteração da sua estru-
tura molecular, passando de proteínas de cadeia
pesada do tipo IIb para o tipo IIa. Ademais, a síntese
inicial de proteínas não-contráteis é necessária para
garantir a integridade e a orientação estrutural das
proteínas contráteis no interior do sarcômero. A es-
timulação da síntese protéica pelo treinamento com
sobrecarga permite introduzir qualidade e quantida-
de de músculo alterado em determinado período de
tempo.
O período de recuperação pós-sessão de treino é
de vital importância. Em geral, o incremento na sín-
tese protéica e o decréscimo na degradação protéica
representam os primeiros passos no crescimento
muscular. Os hormônios estão intimamente envol-
vidos com esses mecanismos. A produção de proteí-
nas contráteis, actina e miosina, além da incorpora-
ção dessas proteínas no sarcômero, é fundamental
para o processo de hipertrofia em nível molecular.
Inúmeros hormônios — incluindo os hormônios
anabólicos (hormônios que promovem crescimento
tecidual), tais como a insulina, fatores de crescimen-
to insulina-símile, testosterona e hormônio de cres-
cimento — contribuem para muitos aspectos desse
processo anabólico. O bloqueio dos efeitos celulares
dos hormônios catabólicos, tais como o cortisol e a
progesterona, que tentam degradar as proteínas ce-
lulares, também é importante. Isso significa que a re-
modelação do músculo envolve alterações no me-
tabolismo protéico, que, por sua vez, induzem mu-
danças estruturais pós-esforço. Existe relação direta
entre o número de fibras musculares envolvidas em
determinado desempenho e a magnitude de remo-
delação observada no músculo, o que se deve ao fato
de somente as fibras estimuladas estarem sujeitas à
adaptação. Tais alterações representam o princípio da
“especificidade”. As interações hormonais que me-
deiam as subseqüentes alterações nas capacidades
estruturais e funcionais das fibras musculares forne-
cem a base para a influência adaptativa dos hormô-
nios.
O papel dos receptores na
mediação das alterações
hormonais
Os receptores são encontrados em todas as célu-
las — das fibras musculares às células cerebrais. Um
dos princípios básicos em neuroendocrinologia pre-
coniza que determinado hormônio interage com um
receptor específico, fenômeno classicamente conhe-
cido como teoria “chave-fechadura”. No entanto,
enquanto somente um hormônio possui as caracte-
rísticas certas necessárias para interagir com o re-
ceptor, há casos de reatividade cruzada, em que de-
terminado receptor aceita hormônios que não são
especificamente delineados para isso. Quando isso
ocorre, as ações biológicas resultantes podem ser di-
ferentes daquelas sinalizadas pelo hormônio primá-
rio. Os receptores também podem dispor de locais
de ligação alostérica, nos quais outras substâncias,

além dos hormônios, podem potencializar ou dimi-
nuir a resposta celular ao hormônio primário. Os re-
ceptores também podem ter inúmeros domínios, o
que significa que podem ser externos à membrana
da célula, internalizados (uma parte dentro e outra
fora da membrana) e/ou internos. Também podem
ser observados receptores na porção nuclear da cé-
lula para alguns hormônios (hormônios esteróides).
Evidências recentes, que eram apenas hipóteses des-
de a década de 1970, também sugerem que alguns
hormônios (p. ex., oestrógenos) podem ter recepto-
res similares na membrana celular para respostas rá-
pidas quando comparados aos receptores nos elemen-
tos regulatórios do DNA usados para a sinalização
de respostas mais permanentes (Razandi et al., 1999).
A localização e a redundância de receptores repre-
sentam um conceito em expansão sobre os aspectos
moleculares da sinalização hormonal.
É geralmente o receptor ou o complexo hormô-
nio-receptor que transmite a mensagem ao núcleo
da célula. O material genético do núcleo traduz a
mensagem hormonal de inibição ou de facilitação da
síntese protéica. Quando uma adaptação não é pos-
sível (p. ex., quantidade máxima de dor acumulada
na fibra), os receptores ficam não-responsivos ao
hormônio específico que tenta estimular aquela res-
posta da célula. Essa inabilidade interativa entre um
hormônio e o receptor é chamada de “sub-regula-
ção” da função do receptor. Portanto, os receptores
são capazes de incrementar ou diminuir sua sensibi-
lidade de ligação e “supra-regular” ou “sub-regular”
o número atual de receptores disponíveis para a liga-
ção. Dados indicam que o mecanismo predominante
tem sido representado pelo incremento ou pelo de-
créscimo da ligação máxima mais do que pela influên-
cia na sensibilidade da ligação no treinamento com
sobrecarga em ratos (Deschenes et al., 1994). As al-
terações nas características de ligação dos receptores
ou no número de receptores que podem se ligar a
determinado hormônio são adaptações geralmente
não consideradas nas adaptações induzidas pelo exer-
cício e podem ser muito consideráveis. Estudos im-
portantes ainda devem ser realizados nesse nível de
adaptação conseqüente ao treinamento de força. Evi-
dentemente, pouca ou nenhuma alteração no meta-
bolismo ou na sinalização celular ocorre caso o re-
ceptor não responda ao hormônio.
A partir de uma perspectiva clássica, surgem duas
categorias principais de hormônios em termos de
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 91
estrutura molecular: esteróides e polipeptídicos. Cada
tipo interage com as células musculares de diferen-
tes maneiras.
Interações com os hormônios
esteróides
Os hormônios esteróides, que incluem os do cór-
tex adrenal e os secretados pelas gônadas, são lipos-
solúveis e difundem-se pelo sarcolema da fibra mus-
cular. Alguns cientistas acreditam na presença de
proteínas transportadoras no sarcolema que facili-
tam esse movimento. A localização dos receptores
esteróides na célula é controversa. Eles podem estar
no citosol* e/ou ligados à membrana nuclear. A série
básica de eventos é a mesma, independentemente da
localização do receptor. Após a difusão através do
sarcolema, o hormônio liga-se com o seu receptor
para formar um complexo hormônio-receptor
(H-RC), induzindo alteração conformacional no re-
ceptor e ativando-o. O H-RC está no material gené-
tico no núcleo da célula e “abre-se” para expor as
unidades de transcrição que codificam a síntese de
proteínas específicas. O H-RC reconhece poten-
cializadores específicos ou supra-ativa os elemen-
tos regulatórios dos genes. A polimerase II do RNA
liga-se ao promotor associado aos elementos regula-
tórios específicos supra-ativados para o H-RC e, en-
tão, transcreve o gene pela codificação da proteína
imposta pelo hormônio esteróide. O RNA-mensa-
geiro é processado e se move no sarcoplasma da cé-
lula, onde é traduzido para proteína. Com isso, a ação
do hormônio esteróide completa-se com sua intera-
ção no nível genético da célula. A Figura 5.2 demons-
tra as ações das seqüências de receptores esteróides
padrão.
Interações com os hormônios
polipeptídicos
Os hormônios polipeptídicos são produzidos a
partir de aminoácidos; os exemplos são o hormônio
do crescimento e a insulina. Os hormônios polipep-
*N. de R.T. Relativo ao meio líquido do citoplasma, ou seja,
citoplasma menos organelas e componentes insolúveis não-
membranáceos.
92 PAAVO V. KOMI
Figura 5.2 Seqüência típica dos
eventos da testosterona na ligação para o
receptor nuclear em uma célula.
tídicos ligam-se aos receptores na superfície da célu-
la ou aos receptores com domínios integrados no
sarcolema. Os hormônios polipeptídicos dependem
do segundo mensageiro para transportar sua mensa-
gem ao núcleo da célula, pois não são lipossolúveis e
não podem penetrar no sarcolema. O segundo men-
sageiro é ativado pela alteração conformacional no
receptor induzida pelo hormônio. Ele direciona suas
ações a áreas específicas na célula, onde a mensagem
hormonal é ampliada. A subseqüente cascata de even-
tos intracelulares eventualmente induz resposta fisio-
lógica atribuída ao hormônio. A Figura 5.3 fornece uma
visão dos dois diferentes hormônios polipeptídicos e
de suas interações celulares.
Na fibra muscular, o hormônio alcança o sarco-
lema, formando um complexo receptor-hormônio. O
adenilato ciclase, enzima ligada à camada citoplas-
mática do sarcolema, é ativado, catalisando a forma-
ção do monofosfato de adenosina cíclico (AMPc), que,
então, ativa uma proteína cinase (enzima envolvida
na transferência de energia). Por sua vez, a proteína
cinase pode fosforilar e ativar enzimas que estimu-
lam a síntese protéica. Isso demonstra somente um
de muitos sistemas do segundo mensageiro que esti-
mula os hormônios peptídicos a ligarem-se ao re-
ceptor.
A natureza de muitos hormônios resume-se ao
fato de não possuírem múltiplos papéis em suas fun-
ções fisiológicas. No entanto, alguns são caracteriza-
dos como mediadores anabólicos ou catabólicos no
metabolismo protéico do músculo esquelético.
Hormônios anabólicos primários
Família do hormônio do
crescimento
A hipófise é uma das mais interessantes glându-
las endócrinas. Ela secreta moléculas que constitu-
em a família polipeptídica do hormônio do cresci-
mento (GH), além de muitos outros importantes
hormônios regulatórios. A principal isoforma circu-
lante de GH (1–191 aminoácidos) é o hormônio po-
lipeptídico 22-kDa derivado do gene GH-N no cro-
mossomo 17, sendo secretado pela hipófise anterior.
Outros fragmentos ligados também são liberados,
incluindo resíduos de GH 32–46 de 20-kDa, resídu-
os de GH 1–43 e 44–91, de 5 e 17-kDa, respectiva-
mente. Além disso, os hospedeiros de outras molé-
culas monoméricas, diméricas, proteínas ligadas ao
GH, novas proteínas ligadas, agregados de GH e mo-
léculas quimicamente alteradas têm sido identifica-
dos e constituem a superfamília do GH. Os papéis
biológicos dessas diferentes isoformas e agregados re-
presentam atualmente o foco de novas investigações
sobre o envolvimento da família do GH de polipeptí-
deos e de proteínas ligadas no controle do metabo-
lismo da gordura e em ações de promoção do cresci-
mento, ainda que os processos que medeiam os
eventos em nível molecular permaneçam especulati-
vos. Atualmente, os cientistas examinam as concen-
trações sangüíneas, as alterações com o exercício ou
a administração de GH recombinante. Os trabalhos
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 93

Figura 5.3 Vias de sinalização do receptor. JAK2: janus cinase 2; STAT: transdução de sinal e ativação de moléculas de sinalização
de transcrição; IRS-1: substrato do receptor da insulina 1; PI3K: fosfatidil-inositol-3 Cinase; Shc: proteínas contendo homologia
SRC; Grb2: proteína de ligação do receptor do fator de crescimento 2; MAPK: proteína cinase ativada por mitógeno; p70s6k: p70-S6
cinase; BP: proteína de ligação circulante; S: hormônio esteróide; AR: receptor de andrógeno; HSP: proteína de choque térmico (heat
shock protein).

científicos para compreender a heterogeneidade mo- A compreensão do GH se dá essencialmente atra-

lecular do GH ainda se encontram em estágio inicial
de desenvolvimento. Uma nova era nas pesquisas
sobre o GH parece estar associada à sua relação com
o estresse pelo exercício (Hymer et al., 2000; Hymer
et al., 2001; McCall et al., 2000; Wallace et al., 2001).
Então, como o clássico GH de 22-kDa interage com
receptores, os mecanismos fisiológicos e os efeitos
endócrinos de integração do GH dentro do contexto
da sua superfamília, assim como as proteínas de liga-
ção, são questões que ainda devem ser estudadas, es-
pecialmente em relação às adaptações no músculo
esquelético resultantes do treinamento de força.
vés da análise do polipeptídeo imunorreativo 22-kDa
ou por meio da administração dessa isoforma recom-
binante. Os efeitos anabólicos do hormônio do cres-
cimento no músculo esquelético apresentam carac-
terísticas diretas e indiretas. Embora ainda não esteja
completamente compreendido, alguns dos efeitos do
GH parecem ser mediados pela estimulação dos fa-
tores de crescimento insulina-símile (IGFs) liberados
pelas células (fígado versus músculo) via mecanismos
autócrino, parácrino e/ou endócrino (Florini et al.,
1996a; Florini et al., 1996b). Alguns dados, em por-
cos, demonstram que o GH liga-se ao músculo es-
94 PAAVO V. KOMI
quelético (Schnoebelen-Combes et al., 1996). A ad-
ministração exógena de GH em adultos saudáveis,
assim como em crianças e adultos deficientes em GH,
demonstra incrementar a massa muscular e diminuir
a gordura corporal (Cuneo et al., 1991; Rooyackers e
Nair, 1997). Tais observações induzem à óbvia con-
clusão de que esse hormônio possui papel anabólico
significativo no crescimento muscular. As adaptações
são provavelmente mediadas por efeitos positivos do
hormônio do crescimento na síntese protéica mus-
cular (incremento) e na degradação protéica (decrés-
cimo) (Fryburg e Barrett, 1995). O GH também é co-
nhecido por estimular a liberação de aminoácidos
disponíveis para a síntese protéica in vivo, assim como
de outros fatores de crescimento (p. ex., IGF-I) das
células musculares. Por isso, aparece implicado na re-
cuperação e no reparo tecidual (Florini et al., 1996a).
É o reparo e a remodelação proporcionada pelos exer-
cícios com sobrecarga que medeiam as respostas
adaptativas na unidade contrátil. Além disso, os es-
tudos registram incremento nas concentrações cir-
culantes de GH durante e/ou após a execução de exer-
cícios com sobrecarga em homens (Kraemer et al.,
1990; Kraemer et al., 1998b), em mulheres (Kraemer
et al., 1993) e em idosos (Kraemer et al., 1998a;
Kraemer et al., 1999). Essa constatação indica um
efeito estimulatório potencial sobre a secreção de GH,
Figura 5.4 Paradigma típico para a
secreção dos hormônios do crescimento
e seus efeitos-alvo.
assim como aumento do potencial para as interações
dos receptores em função de treinamento com so-
brecarga de alta intensidade direcionado ao aumen-
to do tamanho, da força e da potência musculares.
Alguns importantes fatores relacionados ao GH
e a suas várias ações fisiológicas incluem a natureza
pulsátil da sua liberação, os múltiplos mecanismos
de segundo mensageiro ativados por sua ligação com
seu receptor de membrana, a heterogeneidade da ação
do hormônio em diferentes tecidos-alvo, a hetero-
geneidade dos agregados do GH, o processamento
pós-translacional, a heterogeneidade das suas formas
moleculares e a regulação do complexo cibernético
dos sistemas GH/IGF. Além disso, a complexidade da
família dos polipeptídeos do GH começa a ser aceita
pela comunidade científica. A natureza pulsátil da
secreção do GH é caracterizada por suas variações
diurnas, com as maiores concentrações circulantes
durante o sono. Esse padrão de secreção pode estar
ligado a importantes mecanismos de reparo tecidual,
relacionados ao estresse pelos exercícios com sobre-
carga. É nessa situação que o GH pode incrementar
a síntese protéica corporal total em humanos. Isso o
implica como influência hormonal anabólica primá-
ria para as adaptações relacionadas à força e à potên-
cia. A Figura 5.4 apresenta alguns dos elementos re-
gulatórios clássicos da secreção de GH e seus alvos.

Dois receptores de GH são expressos em huma-
nos, o receptor de comprimento total é um tipo e o
outro caracteriza-se pela forma truncada, pela falta
de grande parte dos domínios intracelulares. Esse
receptor específico pode inibir a ação do receptor de
comprimento total. A proteína ligada ao GH circu-
lante representa um produto proteoliticamente cli-
vado de ambos os receptores (Fisker et al., 2001). As
ações biológicas do hormônio do crescimento são,
em parte, mediadas pelo GH ligado ao seu receptor
de membrana (superfamília dos receptores de citoci-
na) nos tecidos-alvo. Os receptores de GH podem
ser encontrados em níveis moderados a altos em
muitos tecidos humanos (fígado, músculo, rins, co-
ração, epiderme, gordura, timo e tecidos gonadais). É
interessante observar que aparecem em baixos níveis
no músculo esquelético (Florini et al., 1996a). Uma
segunda proteína ligada ao GH, que parece ser for-
mada pelo processamento pós-translacional do re-
ceptor de GH, tem também sido identificada em
muitos tecidos humanos, assim como na circulação.
Brevemente, o GH ligado ao seu receptor de mem-
brana induz dimerização do receptor e recrutamento
de uma enzima tirosina cinase, a janus cinase 2 (JAK2).
A JAK2 é ativada e forma um complexo com o recep-
tor do GH (Argetsinger e Carter-Su, 1996). A ativa-
ção do complexo receptor de GH/JAK2 causa fosfo-
rilação (ativação) de outras tirosinas, tanto no receptor
do GH como na JAK2. Essas tirosinas ativadas agem
como locais de ligação para várias moléculas de sina-
lização, incluindo as STATs 1, 3 e 5, as ERKs 1 e 2 e
as proteínas IRS; todas são importantes para a trans-
dução de sinal e para a ativação de transcrição (STAT),
para o crescimento e para a diferenciação celular RAS
(sistema de ativação reticular) cinase, ativadora de mi-
tógeno (ERK 1 e 2), além de processos metabólicos
celulares (enzimas) (proteínas IRS), respectivamente
(Argetsinger e Carter-Su, 1996). Essas diferentes vias
de segundo mensageiro relacionadas à sinalização do
receptor do GH (p. ex., diacil-glicerol, cálcio, óxido
nítrico) identificam a variedade de mecanismos em
que o hormônio do crescimento pode mediar suas
distintas ações fisiológicas, incluindo seus efeitos no
crescimento corporal, no metabolismo e na síntese
protéica. Não está totalmente claro nem se consegue
elucidar se todas essas vias de segundo mensageiro
são igualmente ativadas em cada evento de ligação,
se vias separadas são somente ativadas em tecidos
específicos ou se a ligação por diferentes isoformas
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 95
de GH (variantes moleculares ou agregados) resulta
em ativação diferencial das vias. Parece que regiões
separadas dos receptores do GH (domínio SH2 ver-
sus a metade carbóxi-terminal do receptor do GH)
podem mediar a ativação dessas vias de maneira di-
ferente, influenciando, portanto, a regulação do me-
tabolismo do GH e o crescimento (Argetsinger e Car-
ter-Su, 1996).
Outro conceito muito importante relacionado às
distintas ações fisiológicas do hormônio do cresci-
mento humano refere-se à presença de diferentes iso-
formas de GH e à possível variabilidade em suas ati-
vidades biológicas (Baumann, 1991a; Strasburger e
Dattani, 1997). Supõe-se que a ótima atividade bio-
lógica depende da disponibilidade de dois receptores
adjacentes do hormônio do crescimento para liga-
rem-se a uma molécula de GH (Ilondo et al., 1994).
Portanto, somente aquelas isoformas de GH com dois
locais intactos de ligação são capazes de iniciar a
transdução do sinal em células-alvo (Strasburger et
al., 1996). Alguns investigadores especulam a crucial
importância de mensurar a atividade biológica do
hormônio do crescimento quando as moléculas de
GH possuem os dois locais necessários para a liga-
ção do receptor requeridos para a dimerização do
receptor. No entanto, como outras isoformas do GH,
as proteínas de ligação e o GH, bem como os agrega-
dos do GH que medeiam sua influência nos domí-
nios do receptor de GH, também podem ser impor-
tantes, com nítida diferença dos mecanismos clássi-
cos de dimerização do receptor.
A heterogeneidade da família das moléculas do
hormônio do crescimento humano inclui monôme-
ros 22-kDa, variantes ligadas ao RNAm de 20-kDa,
homodímeros e heterodímeros desses monômeros
ligados ao dissulfeto, GH glicosilado, oligômeros de
alto peso molecular, formas de GH ligadas ao recep-
tor, fragmentos de GH e de hormônios 5 e 17-kDa
resultantes de proteólise (Baumann, 1991a). A distri-
buição de isoformas de 22-kDa e não 22-kDa varia
no sangue humano e parece dever-se à remoção me-
tabólica diferencial, a proteínas de ligação circulan-
tes e à formação de fragmentos de GH nos tecidos
periféricos (Baumann, 1991b). É possível que alguns
dos efeitos do hormônio do crescimento no metabo-
lismo dos lipídeos, dos carboidratos e das proteínas,
do crescimento ósseo longitudinal e do turnover pro-
téico musculoesquelético sejam controlados por di-
ferentes isoformas do GH devido à natureza comple-
96 PAAVO V. KOMI
xa da família das moléculas do hormônio do cresci-
mento e às suas numerosas ações fisiológicas
(Rowlinson et al., 1996; Hymer et al., 2001).
Hymer e colaboradores (2001) recentemente
examinaram, através de técnicas de imunoensaio e
bioensaio, os efeitos agudos dos exercícios com so-
brecarga sobre o hormônio do crescimento circulante
biologicamente ativo em mulheres jovens. Os resul-
tados desse estudo indicaram que os exercícios com
sobrecarga incrementaram significativamente as iso-
formas de GH de menor peso molecular (30- 60-kDa
e < 30-kDa), quando mensurados por ensaio imu-
nofuncional (Strasburger et al., 1996), mas não no
clássico bioensaio da linha do tibial do rato. No en-
tanto, observa-se o incremento circulatório agudo em
homens para o GH bioativo através de bioensaio da
linha tibial (McCall et al., 2000). Tais dados demons-
tram que nossa compreensão a respeito da dinâmica
da função hipofisária em resposta ao exercício co-
meça a ficar mais complexa e a requerer estudo cui-
dadoso antes de conclusões gerais em relação ao im-
pacto do treinamento no GH. As isoformas de GH,
os agregados e as proteínas de ligação poderiam ser
importantes fatores hormonais na mediação das
adaptações nos músculos como conseqüência dos
exercícios com sobrecarga. Ainda carecem de estudo
as características de resposta das isoformas aos dife-
rentes tipos de treinamento. Um breve registro de-
monstra aumento do GH da linha tibial em mulhe-
res submetidas a treinamento de força de longo prazo,
sugerindo que moléculas de maior peso são adapta-
tivas em natureza (Rubin et al., 2000). Portanto, per-
manecem incertos os mecanismos exatos que diferen-
tes moléculas de GH interagem com seus receptores
para induzir suas ações de promoção do crescimento.
Sua complexidade continua a ser pesquisada.
Uma importante questão ainda não respondida
referente às ações do GH está relacionada ao fato de
o GH 22-kDa agir diretamente no músculo esquelé-
tico para estimular seu crescimento. Alguns dados
podem indicar efeito direto do GH no músculo es-
quelético, em que a fosforilação da tirosina JAK2 e
STAT5 aumenta após administração intravenosa de
GH em ratos (Chow et al., 1996). No entanto, esses
dados ainda não eliminaram qualquer influência dos
IGFs. Inúmeras interações entre o GH e os fatores de
crescimento insulina-símile (IGFs) são alvo de revi-
sões detalhadas quando se considera os efeitos indi-
retos do hormônio do crescimento no músculo es-
quelético (Florini et al., 1996a). Parece provável que
muitos dos efeitos do GH possam ser parcialmente
mediados pelas ações dos IGFs, ainda que a influên-
cia direta do GH no músculo esquelético não possa
ser descartada devido à heterogeneidade da família
de polipeptídeos do GH.
Fatores de crescimento insulina-símile
Os fatores de crescimento insulina-símile (IGFs)
são estruturalmente relacionados à insulina (49 e 47%
da identidade de seqüência para o IGF-I e o IGF-II,
respectivamente). Portanto, são membros da família
de hormônios peptídeos insulina/IGF. Os IGFs re-
presentam pequenos hormônios polipeptídicos (70 e
67 resíduos de aminoácidos para o IGF-I e o IGF-II,
respectivamente) secretados quando produzidos.
Desse modo, não são estocados em grandes quanti-
dades em quaisquer órgãos ou tecidos. Similar à in-
sulina e a outros hormônios peptídicos, os IGFs são
sintetizados como um grande precursor peptídico
pós-translacionalmente processado na molécula fi-
nal IGF-I ou IGF-II. A principal diferença estrutural
entre os IGFs e a insulina, no entanto, é que os IGFs
são polipeptídeos de cadeia única desde que a liga-
ção do peptídeo C entre as cadeias A e B da molécula
não seja removida, como ocorre no processamento
da pró-insulina em insulina (DeMeyts et al., 1994).
Em razão de suas similaridades estruturais, os IGFs
podem ligar-se ao receptor de insulina (IR) e vice-
versa. Dois tipos de receptores de IGF têm sido iden-
tificados e incluem os receptores IGF tipo 1 e 2. As
afinidades de ligação entre essas moléculas e seus re-
ceptores são as seguintes: IGF-I liga-se ao tipo 1 >>
tipo 2 >> IR; IGF-II liga-se ao tipo 2 >> tipo 1 >> IR;
e a insulina liga-se ao IR >> tipo 1 (Thissen et al.,
1994). O receptor tipo 1 do IGF liga-se ao IGF-II,
com quase a mesma afinidade que o faria com o IGF-
I; as ações biológicas tanto do IGF-I como do IGF-II
parecem ser mediadas pelas interações com o recep-
tor tipo 1 (DeMeyts et al., 1994). O receptor tipo 2
do IGF não se liga à insulina; tanto o IGF-I como o
IGF-II ligam-se ao receptor da insulina com somen-
te ~ 1% da afinidade da insulina. O fato de a insulina
interagir com o receptor tipo 1 do IGF explica parci-
almente os seus profundos efeitos anabólicos em al-
tas concentrações.
Nos estudos de cultura celular, os IGFs estimu-
lam a proliferação e a diferenciação dos mioblastos,

inibem a proteólise e incrementam o consumo de gli-
cose e de aminoácidos, assim como a síntese protéi-
ca em várias linhas de células do músculo esqueléti-
co (revisão de Folirini et al., 1996a). Vários estudos
também demonstram a eficácia dos IGFs no incre-
mento da síntese protéica no músculo esquelético
humano (Fryburg, 1994; Fryburg, 1996; Russel-Jo-
nes et al., 1994; Fryburg et al., 1995). Essas ações
mitogênicas (proliferação), miogênicas (diferenciação)
e anabólicas ajudam a qualificar os efeitos profundos
de potencialização do crescimento dos IGFs no mús-
culo esquelético (Florini et al., 1996a; Adams, 1998).
A capacidade dos IGFs de estimular tanto a pro-
liferação como a diferenciação dos mioblastos atra-
vés de um único receptor (receptor do tipo 1 do IGF)
é bastante singular. Isso porque os IGFs representam
apenas um dos poucos mitógenos circulantes conhe-
cidos para estimular a diferenciação, assim como a
proliferação das células do músculo esquelético (Flo-
rini et al., 1996b). Recentemente, um estudo que ana-
lisou as vias de sinalização do receptor tipo 1 do IGF
revelou que duas diferentes vias de sinalização po-
dem mediar essas respostas biológicas mutuamente
exclusivas (proliferação e diferenciação) no músculo
esquelético (Coolican et al., 1997). Brevemente, a in-
teração do IGF-I com seu receptor de membrana tipo
1 causa autofosforilação do receptor e subseqüente
fosforilação de uma enzima tirosina cinase associa-
da. De modo similar à sinalização realizada pela mo-
lécula do receptor da insulina, a fosforilação da tiro-
sina cinase ativa (fosforila) proteínas de sinalização
intracelular que incluem o substrato 1 do receptor
da insulina (IRS-1) e as proteínas que contêm ho-
mologia para SRC (Shc). A ativação do IRS-1 induz a
ativação da via da proteína 2 ligada ao receptor do
fator de crescimento (Grb2) associada à ativação de
Ras e Raf-1/proteína cinase ativada por mitógeno
(MAP) (Florini et al., 1996b). A fosforilação de Shc
demonstra sua importância para a ativação das vias
associadas a Grb2/Ras, promovendo a ativação da
MAP cinase. De acordo com Coolican e colaborado-
res (1997), a ativação da MAP cinase parece consti-
tuir o mecanismo molecular primário em que os IGFs
estimulam seus efeitos mitogênicos ou proliferativos.
A fosforilação do IRS-1 também induz interação com
a subunidade regulatória p85 da enzima fosfatidil-
inositol-3 cinase (PI3-cinase) (Florini et al., 1996b).
A ativação da PI3-cinase resulta na fosforilação de
uma serina/treonina cinase denominada P70-S6 ci-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 97
nase e, subseqüentemente, na ativação dos compo-
nentes ribossômicos S6 que estimulam a translação
dos RNAsm. Coolican e colaboradores (1997) regis-
traram que a ativação da PI3-cinase representa o
mecanismo molecular primário responsável pelos
efeitos de diferenciação miogênica ou celular dos
IGFs. Tal regulação de sinais complexos pelo sistema
de receptor IGF/insulina identifica diversos mecanis-
mos em que os IGFs, e mesmo a insulina, podem
mediar vários processos importantes para o cresci-
mento e para o desenvolvimento da célula muscular,
especialmente em diferentes estágios do crescimen-
to, que incluem as adaptações musculares ao treina-
mento com sobrecarga em adultos.
O papel dos IGFs no crescimento musculoesque-
lético como mediadores no sistema GH/IGF está bem
constituído há muitos anos. Esse sistema é bem ca-
racterizado pelo fato de o GH circulante 22-kDa con-
figurar importante estímulo para a expressão gênica
e para a liberação do IGF no fígado (Copeland et al.,
1980). Os IGFs são produzidos por muitos outros
tecidos, incluindo o músculo, embora o fígado pare-
ça ser responsável pela maioria dos IGFs circulantes.
A magnitude em que os IGFs circulantes (endócri-
no) interagem com o músculo esquelético é muito
contestada devido a grande parte dos IGFs circulan-
tes ( > 75%) estarem ligados como um complexo ter-
nário com a proteína-3 ligada ao IGF (IGFBP-3) e
uma subunidade ácida instável (~ 150-kDa quando
ligada), que aparentemente não atravessa o endotélio
capilar (Binoux e Hossenlopp, 1988). Como resultado,
foi proposto que os IGFs circulantes apresentam so-
mente pequeno efeito nas adaptações musculoesque-
léticas à sobrecarga mecânica (Yarasheski, 1994).
Uma comprovação dessa premissa surge de es-
tudos recentes de treinamento com sobrecarga que
não demonstraram efeitos aditivos da duplicação da
concentração sérica total de IGF-I no desempenho
de força ou na síntese protéica após a administração
exógena de GH com o treinamento em indivíduos
idosos (Taaffe et al., 1994; Yarasheski et al., 1995).
No entanto, possíveis limitações desses estudos po-
dem estar relacionadas ao conhecido efeito estimu-
latório do GH circulante na secreção de IGFBPs do
fígado, em particular IGFBP-3 (Florini et al., 1996a).
Caso o tratamento exógeno com GH tenha elevado
as concentrações de IGFBP-3 (não-mensurado), en-
tão a porcentagem de IGF-I biologicamente ativo não-
ligado pode ter permanecido essencialmente inalte-
98 PAAVO V. KOMI
rada nesses estudos (Taaffe et al., 1994; Yarasheski et
al., 1995). Em oposição ao argumento contrário ao
papel dos IGFs circulantes, Borst e colaboradores
(2001) recentemente registraram decréscimo de 20%
no IGFBP-3 circulante após 25 semanas de treina-
mento de força com múltiplas séries. Esses dados
sugerem que os IGFs circulantes tornam-se mais
importantes nas adaptações musculoesqueléticas com
treinamento de força de duração prolongada, uma
vez que as proteínas de ligação circulantes diminuem,
permitindo incremento na porção de IGFs não-liga-
dos que atravessam o endotélio capilar e interagem
com o músculo. Essa tendência de decréscimo nos
elementos protéicos ligados ao IGF tem sido tam-
bém recentemente demonstrada por ser iniciada den-
tro de poucas horas após uma sessão de exercícios
de força de alta intensidade. Nindl e colaboradores
(2001) demonstraram que as concentrações circulan-
tes das subunidades lábil a ácido começam a dimi-
nuir duas horas após uma sessão de exercícios com
sobrecarga. Além disso, são ainda menores que os
controles 13 horas pós-exercício. O estudo realizado
por Borst e colaboradores (2001) também registrou
incremento de 20% nas concentrações circulantes
de IGF-I após o treinamento — esse não é o único
estudo a demonstrar aumento na concentração de
fatores de crescimento circulantes com o treinamen-
to de longo prazo (Kraemer et al., 1995). Então, pare-
ce que o sistema de IGF sofre, com o treinamento,
adaptações que melhoram a capacidade dos IGFs cir-
culantes de interagirem com o músculo esquelético
para o crescimento e o reparo celulares. Tais adapta-
ções nas ações endócrinas dos IGFs no músculo es-
quelético poderiam, teoricamente, ser mediadas pe-
las, ou simplesmente complementares às, ações
autócrinas/parácrinas dos IGFs.
As ações autócrinas/parácrinas dos IGFs nos pro-
cessos de adaptação muscular são respaldadas pelos
resultados de vários estudos que demonstraram efei-
tos hipertróficos significativos da infusão local de IGF
diretamente no rato (Adams e McCue, 1998) e no
músculo esquelético humano (Fryburg, 1994; Fry-
burg, 1996; Russell-Jones et al., 1994; Fryburg et al.,
1995). Permanece incerto se a produção e a liberação
local dos IGFs do músculo esquelético são influen-
ciadas primariamente pelo GH circulante ou por ou-
tros fatores (p. ex., sobrecarga mecânica). Essa “hi-
pótese somatomedina” é corroborada por dados
demonstrando que o GH estimula a expressão gêni-
ca de IGF-I no músculo esquelético de ratos e por-
cos (Turner et al., 1988; Loughna et al., 1992; Lewis
et al., 2000). No entanto, essa relação é questionável,
pois influências estimulatórias do GH no IGF muscu-
lar ainda não foram conclusivamente demonstradas
em humanos. A expressão gênica IGF-I local indepen-
dente do GH também tem sido demonstrada no mús-
culo esquelético de vários modelos animais, incluindo
frango, gado, carneiro e porco (Florini et al., 1996a).
Assim, as ações primárias dos IGFs locais no músculo
esquelético não parecem ser muito influenciadas pelo
GH; talvez outros fatores (p. ex., sobrecarga mecânica,
alongamento, etc.) possam ser mais importantes para
a produção e a liberação local de IGF (Adams, 1998).
Registros recentes descrevem a importância de
uma isoforma específica de IGF-I (também conheci-
da como fator de mecanocrescimento) expressa pelo
músculo esquelético em resposta ao alongamento e/
ou sobrecarga (Perrone et al., 1995; Yang et al., 1996;
Goldspink, 1998; Bamman et al., 2001). Em 1996,
Yang e colaboradores identificaram uma isoforma de
IGF no músculo esquelético de aves que somente foi
sensível ao alongamento. O alongamento demonstra
induzir secreção de IGFBPs em conjunto com IGFs
por células musculoesqueléticas diferenciadas de aves
em cultura de tecidos, possivelmente pelo incremen-
to do controle regulatório das ações do sistema IGF
no crescimento muscular local (Perrone et al., 1995).
Recentemente, tem sido demonstrado que a sobre-
carga mecânica do músculo humano (p. ex., exercí-
cios com sobrecarga) promove um incremento mus-
cular, mas não no IGF-I sérico (Bamman et al., 2001).
Os resultados desse estudo também demonstram que
a expressão musculoesquelética de IGF-I RNAm em
humanos foi maior após a sessão em que o exercício
de agachamento foi realizado de forma excêntrica,
do que em uma sessão concêntrica (Bamman et al.,
2001). Com isso, reforça-se a suspeita de que o com-
ponente alongamento nos exercícios com sobrecar-
ga (excêntrico) representa um potente estímulo para
a produção e a liberação de fatores de crescimento
locais no músculo esquelético.
Esses dados parecem enfatizar a importância das
isoformas de IGF induzidas por sobrecarga mecâni-
ca na mediação das adaptações musculares ao trei-
namento de força; no entanto, são necessários mais
estudos que analisem essas respostas, em particular

as óbvias diferenças entre movimentos tradicionais
no treinamento excêntrico e concêntrico em diferen-
tes velocidades quando comparados aos movimen-
tos de força explosiva e potência (p. ex., power cleans*).
O potencial papel do exercício excêntrico supramá-
ximo (e a concomitante expressão gênica local de IGF)
na otimização do treinamento da força máxima e da
potência constitui assunto de interesse para os in-
vestigadores. Talvez os fatores de crescimento indu-
zidos pela sobrecarga excêntrica tenham papel me-
nos significativo no desenvolvimento da força
concêntrica máxima ou explosiva e da potência. Tal
perspectiva ajuda a explicar o fato de muitos fisicul-
turistas empregarem programas de treinamento com
sobrecarga que enfatizam maior volume (séries e re-
petições) e menor velocidade. Nesse caso, os movi-
mentos são mais controlados (especialmente excên-
trico) a fim de produzir ganhos no tamanho muscular,
mas não necessariamente no desempenho de força e
de potência (Fleck e Kraemer, 1997).
Como mencionado anteriormente, quase todos
os IGFs na circulação e alguns nos tecidos (muscu-
lar) estão ligados a proteínas de ligação do IGF. Essas
IGFBPs regulam a disponibilidade dos IGFs, uma vez
que prolongam sua meia-vida na circulação (~ 12 a
15 horas), controlando seu transporte fora da circu-
lação e localizando-os nos tecidos (Collett-Solberg e
Cohen, 1996). Além disso, as IGFBPs diminuem o
potencial hipoglicêmico dos IGFs ao limitar a con-
centração de moléculas livres de IGF na circulação
(DeMeyts et al., 1994). Atualmente, sete proteínas de
ligação ao IGF (IGFBP-1 a -7) estão identificadas. A
IGFBP-3 representa a forma mais comum na circu-
lação, com papel primário no transporte e na bioati-
vidade dos IGFs circulantes (Zapf, 1997). Junto com
as moléculas de IGF, as IGFBPs são produzidas e se-
cretadas pelo fígado, assim como por muitas outras
células, incluindo do músculo esquelético. Em várias
culturas de células, as células musculoesqueléticas
secretam grande parte das IGFBPs, entre elas a
IGFBP-1, -2, -4, -5 e -6 (Florini et al., 1996a; Frost e
Lang, 1999). A proteína de ligação 4 do fator de cres-
cimento insulina-símile apresenta afinidade muito
alta para o IGF-I e aparentemente inibe seus efeitos
*N. de R.T. Relativo ao exercício “metida ao peito”.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 99
miogênicos (diferenciação) no músculo esquelético
(Damon et al., 1998). Os exercícios com sobrecarga
provocam o decréscimo na IGFBP-4 RNAm do mús-
culo esquelético humano, ante o aumento no IGF-I
RNAm (Bamman et al., 2001), o que não surpreen-
de. Tais resultados indicam aumento das concentra-
ções de IGF-I livre no músculo esquelético como efei-
to induzido pela sobrecarga mecânica, provavelmente
relacionada à maior necessidade para o processo de
crescimento e de reparo tecidual. Em adição aos re-
sultados de Borst e colaboradores (2001), cuja obra
foi demonstrar que o treinamento com sobrecarga
de longo prazo reduz as concentrações circulantes
de IGFBP-3 e incrementa as concentrações circulan-
tes de IGF-I, esses estudos sugerem papel potencial-
mente importante para as ações sistêmicas agudas,
locais e crônicas no músculo esquelético. Essas ações
são medidas pelo fator de crescimento, resultante das
adaptações na força e na potência.
Os efeitos diferenciais das IGFBPs são bastante
característicos, uma vez que muitas BPs podem mo-
dular as ações dos IGFs, por inibir ou posteriormen-
te estimular as ações e a produção do IGF (Florini et
al., 1996a). A proteína 5, ligada ao fator de cresci-
mento insulina-símile, demonstra tanto estimular
como inibir as ações miogênicas do IGF-I nas célu-
las musculares (Florini et al., 1996b; James et al.,
1996). Frost e Lang (1999) verificaram que a regula-
ção diferencial também pode ser mediada diretamente
pela molécula de proteína de ligação per si, demons-
trando que a IGFBP-1 inibiu a síntese protéica esti-
mulada pelo IGF-1 e a degradação protéica por agir
independentemente do IGF-I em culturas de células
musculares humanas (Frost e Lang, 1999). A capaci-
dade inibitória ou estimulatória das IGFBPs parece
depender de diferentes alterações pós-translacionais.
Estas últimas, como conseqüência, modificam a afi-
nidade da proteína de ligação para as moléculas de
IGF. A fosforilação, a defosforilação, a proteólise ou a
polimerização de uma proteína ligada podem alterar
os efeitos biológicos dos IGFs, incluindo sua ação no
metabolismo protéico muscular (Jones e Clemmons,
1995; Sakai et al., 2001). Portanto, é evidente que a
produção e a liberação de proteínas de ligação pelas
células musculares, assim como diferentes modifica-
ções pós-translacionais das BPs, ampliam a comple-
xidade da regulação do crescimento musculoesque-
lético pelo sistema IGF.
100 PAAVO V. KOMI
Insulina
Com sua função primária na regulação da glico-
se sangüínea, a secreção de insulina pancreática é
pulsátil. Tal pulsabilidade é influenciada pelo con-
teúdo alimentar e pela freqüência e quantidade de
alimento consumido. A concentração circulante de
insulina também sofre influência da sensibilidade dos
tecidos periféricos para se ligarem à insulina (p. ex.,
músculo esquelético). O fator descrito é alterado pelo
nível de atividade física e exercício. Conseqüentemen-
te, uma pessoa que consome uma dieta saudável (3
ou 4 refeições balanceadas por dia, com baixo índice
glicêmico) e exercita-se regularmente, em geral, exi-
be flutuações menos extremas das concentrações cir-
culantes de insulina e melhor sensibilidade à insuli-
na do que indivíduos que consomem alimentos com
maior índice glicêmico e não se exercitam.
A capacidade da insulina de estimular incremen-
to na massa protéica é reconhecida desde a década
de 1940. Foi nessa época que indivíduos com diabete
tipo 1 (insulino-dependente) começaram a utilizar a
terapia de insulina para auxiliar a regular a glicose
sangüínea. Infelizmente, permanece incerto se o
aumento da massa protéica em humanos deve-se ao
incremento da síntese protéica, ao decréscimo da
degradação protéica ou à combinação de ambos
(Rooyackers e Nair, 1997; Wolfe, 2000). Os resulta-
dos atuais de muitas culturas de células e de estudos
em modelos animais revelam que a insulina incre-
menta a síntese e diminui a degradação protéica
(Rooyackers e Nair, 1997). Os resultados de outros
estudos in vitro com células musculoesqueléticas hu-
manas confirmam incremento da síntese protéica pela
insulina, mas também mostram não haver alteração
na degradação protéica (Rooyackers e Nair, 1997).
De modo mais confuso, estudos in vivo em seres hu-
manos apresentam resultados mistos e parecem de-
pender da metodologia científica empregada para
analisar os efeitos da insulina no metabolismo pro-
téico. Diante de metodologia com utilização de mar-
cadores* para diferenciar o equilíbrio entre as con-
centrações arteriais e venosas de um aminoácido
*N. de R.T. Da expressão inglesa “tracer methodology”, relativa a
um procedimento de identificação ou seguimento de certas
estruturas e substâncias, como um marcador radioativo.
essencial, tal como a fenilalanina (que não é produ-
zida nem mesmo metabolizada pelo músculo esque-
lético), os resultados de muitos estudos sustentaram
o decréscimo na degradação, mas nenhuma altera-
ção na síntese protéica (Rooyackers e Nair, 1997). Sus-
peita-se que a hipoaminoacidemia induzida pelo exer-
cício ajuda a explicar a falta de efeito da insulina na
síntese protéica. Tal perspectiva sugere que a insuli-
na poderia aumentar a síntese protéica caso a con-
centração intracelular de aminoácidos fosse mantida
ou aumentada. Os estudos que utilizaram a infusão
de aminoácidos referem efeito estimulatório da in-
sulina na síntese protéica muscular (Castellino et al.,
1987; Tessari et al., 1987). Wolfe (2000) também ar-
gumenta que os estudos empregando metodologias
com marcadores não consideram os aminoácidos
intracelulares que se originam da degradação protéi-
ca. Esses experimentos também ignorariam os ami-
noácidos originalmente liberados pela degradação
protéica, mas reincorporados à proteína muscular
antes de alcançar a circulação. Ao considerar-se tal
comportamento no processo intracelular de turnover
de aminoácidos (metabolismo protéico), medidas
mais precisas da síntese e degradação protéica total
parecem ser possíveis (Biolo et al., 1995).
Embora incerto, as concentrações fisiológicas de
insulina parecem aumentar a síntese protéica, desde
que seja mantida a disponibilidade intracelular de
aminoácidos. Os mecanismos pelos quais a insulina
estimula a síntese protéica muscular incluem incre-
mento na ativação enzimática, translação do RNAm
e transcrição gênica (Wolfe, 2000). Parece, no entan-
to, que as alterações nos processos translacionais são
as primeiras a ocorrer, sendo o processo de transcri-
ção posteriormente ativado. Como mencionado ante-
riormente, a insulina pode ligar-se aos receptores de
IGF. Em maiores concentrações, tais como as verifica-
das após a ingestão de grande quantidade de carboi-
drato, também pode contribuir para o incremento da
síntese protéica mediado pelo receptor tipo 1 de IGF.
A influência da insulina na degradação protéica
caracteriza-se pelo exercício de seus efeitos em duas
diferentes vias de degradação protéica: o sistema pro-
teolítico ubiquitina dependente de ATP e a degrada-
ção protéica lisossômica (Wolfe, 2000). Mais recen-
temente, postula-se que o sistema proteolítico
ubiquitina dependente de ATP é suprimido pelas con-
centrações normais em repouso de insulina. Tal su-
pressão, porém, é de baixo nível podendo ou não ser

alterada pela elevação aguda nas concentrações de
insulina (após as refeições) (Wolfe, 2000). Esse tipo
de comportamento na regulação da insulina pelo sis-
tema de degradação proteolítica ajudaria a explicar o
porquê, na ausência de insulina, tal como observado
no diabete melito insulino-dependente não-tratado,
a degradação da proteína muscular aumenta, enquan-
to a massa muscular diminui com o passar do tempo.
Inversamente, o processo relacionado à degrada-
ção protéica lisossômica naturalmente incrementa
após o exercício (Kesperek et al., 1992). Eis uma pers-
pectiva que pode ajudar a explicar o motivo pelo qual
a refeição pós-exercício diminui a degradação pro-
téica muscular. Como efeito, a refeição pode induzir
o pâncreas a aumentar a secreção de insulina, cau-
sando hiperinsulinemia fisiológica transiente (Biolo
et al., 1995). Na vida diária normal, as concentrações
de insulina em repouso induzem efeito supressivo
de baixo nível na degradação protéica via proteólise
ubiquitina dependente de ATP. Sob exercício agudo
que tipicamente resulta em menor concentração de
insulina circulante, os efeitos inibitórios da insulina
na degradação protéica lisossômica são reduzidos.
Com isso, ocorre incremento transitório da degrada-
ção protéica. Ainda permanecem incertas as concen-
trações insulínicas com efeitos drásticos na síntese
protéica. Essa situação pode ocorrer somente por
períodos de níveis extremos (muito baixos ou altos)
de síntese protéica (Szanberg et al., 1997; Farrell et
al., 2000). Diante disso, o papel da insulina nas adap-
tações ao treinamento de força em seres humanos
ainda permanece matéria de especulação, assim como
o período de tempo de sua mais importante contri-
buição para o fenômeno de agregação protéica.
Testosterona
A testosterona é um hormônio esteróide anabó-
lico sintetizado nos órgãos gonadais por uma série
de conversões enzimáticas do colesterol em testoste-
rona. Nas mulheres, o córtex adrenal ainda contribui
como importante fonte de andrógenos adrenais. Em
tecidos específicos, a testosterona também pode ser
convertida pela 5α-redutase ou aromatase em outros
metabólitos ativos, incluindo a diidrotestosterona ou
o estradiol, respectivamente. Enquanto a dihidrotes-
tosterona é importante para o desenvolvimento da
genitália externa, de próstata e das vesículas semi-
nais e, secundariamente, para o crescimento de ca-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 101
belos no homem, parece que muito pouca enzima
5α-redutase é encontrada no músculo esquelético.
Por isso, a testosterona é considerada o hormônio
primário que interage com o músculo para o cresci-
mento celular (Wu, 1997). Por sua vez, o estradiol
é importante por demonstrar que a testosterona
indiretamente estimula a secreção de GH e IGF-I pela
sua conversão ao estradiol (Mauras et al., 1987;
Hobbs et al., 1993; Weissberger e Ho, 1993).
Parece existir outro mecanismo anabólico de ação
da testosterona independentemente dos receptores de
andrógeno. Nesse sentido, a testosterona pode agir
como hormônio anticatabólico ao inibir o efeito esti-
mulatório do cortisol na degradação protéica. Então, é
um potente hormônio anabólico capaz de exercer suas
ações no crescimento e no reparo muscular através da
ligação direta a receptores citoplasmáticos no múscu-
lo, incrementando a síntese protéica por mediar as res-
postas de outros hormônios que, por sua vez, incre-
mentam a síntese e diminuem a degradação protéica
(GH, IGF-I) ou por agir como antiglicocorticóide na
supressão da degradação protéica (Wu, 1997).
Muitos fatores da fisiologia do esteróide influen-
ciam os mecanismos que fazem a testosterona esti-
mular e preservar a massa muscular. Entre eles, está
um mecanismo singular de ligação citoplasmática, e
a capacidade de alterar a transcrição, a sua necessi-
dade na ligação das proteínas de forma a possibilitar
o transporte regulado para os tecidos-alvo e sua pró-
pria secreção pulsátil. Por ser um hormônio esterói-
de, a testosterona é lipossolúvel e pode difundir-se
livremente pela membrana da célula e interagir com
receptores citoplasmáticos (ou possivelmente nucle-
ares). Um complexo citoplasmático receptor-ligante
ativado difunde-se no núcleo e liga-se a elementos
de resposta do hormônio no DNA. Ao fazer isso, a
testosterona incrementa a transcrição de RNA, in-
duzindo aumento da translação de proteínas especí-
ficas necessárias para o crescimento e o reparo teci-
dual. Outro fator único para o esteróide e diferentes
hormônios lipofílicos é a necessidade de proteínas
de ligação de alta afinidade. A entrada e a interação
entre hormônios e esteróides com células-alvo deve
ser regulada devido a esses hormônios possuírem a
capacidade de difusão passiva. Como resultado, gran-
de parte da testosterona na circulação é ligada à
globulina conectada ao hormônio sexual (SHBG)
(~ 60%) ou a outras proteínas de ligação (p. ex.,
~ 38% ligada à albumina), prolongando a meia-vida
102 PAAVO V. KOMI
da testosterona e regulando sua atividade biológica.
Por fim, a secreção pulsátil da testosterona é caracte-
rizada pelo padrão diurno em que a testosterona cir-
culante está elevada durante as horas da manhã e len-
tamente diminui durante o dia, com os menores
valores ocorrendo à noite. Tal variação diurna não
parece alterada pela sessão aguda de exercícios com
sobrecarga realizados em diferentes momentos do dia,
apesar dos efeitos conhecidos de tais atividades nas
respostas hormonais anabólicas (Kraemer et al., 2001).
Portanto, a variação diurna da secreção de testoste-
rona, especialmente as maiores concentrações ma-
tutinas, pode ser um estímulo facilitado devido à ace-
leração da taxa metabólica pela manhã. Com o
metabolismo acelerado, aumenta o turnover protéico.
Assim, as maiores concentrações de testosterona são
importantes para preservar o equilíbrio homeostáti-
co de nitrogênio.
Os efeitos diretos da testosterona no crescimen-
to muscular podem não ser tão marcantes como o de
outros fatores de crescimento. Essa teoria baseia-se
em estudos de cultura celular que demonstram mai-
or síntese protéica após exposição à insulina ou a IGFs
do que após o contato com testosterona (Florini,
1987). O argumento de que doses suprafisiológicas
de esteróides anabólicos em homens eugonadais cau-
sam platô da resposta biológica (p. ex., crescimento
muscular) devido à saturação dos receptores de an-
drógenos (Wu, 1997) tem sido comprovado in vitro
(Bartsch et al., 1983). Caso a testosterona seja um
hormônio anabólico menos potente, talvez isso se
deva aos efeitos diferenciais no consumo de aminoá-
cidos das células musculares quando comparados
com outros hormônios.
Ferrando e colaboradores (1998) recentemente
demonstraram que a injeção de testosterona em ho-
mens jovens saudáveis incrementou a síntese protéi-
ca, mas não induziu efeito no transporte de aminoá-
cidos. Isso sugere que a testosterona promove a
reutilização dos aminoácidos intracelulares para au-
mentar a síntese e a adição protéica. Essas descober-
tas contrariam a tese de estimulação do transporte
interno de aminoácidos pela insulina, pelo IGF-I e
pelo GH (Biolo et al., 1992). Na realidade, a capaci-
dade tanto da insulina como dos IGFs estimularem a
síntese protéica é limitada pela disponibilidade dos
aminoácidos (Wolfe, 2000). Pode ser que a testoste-
rona estimule a síntese protéica (direta e/ou indireta-
mente) até um limiar sensível ao estímulo (atividade
física) e à herança genética. Qualquer incremento adi-
cional no tamanho muscular devido à testosterona
ocorreria como resultado de outros efeitos indiretos
desta (p. ex., estimulação do aumento da secreção de
GH e/ou IGF-I).
A testosterona é conhecida por incrementar a
secreção do hormônio do crescimento em crianças
na puberdade (Mauras et al., 1987) e em homens
adultos saudáveis (Weissberger e Ho, 1993). Esse efei-
to da testosterona no GH circulante é, no mínimo,
parcialmente mediado pela aromatização da testos-
terona a estradiol nos tecidos (Weissberger e Ho,
1993); no entanto, um efeito direto da testosterona
nos somatotrofos da hipófise anterior não pode ser
descartado. Devido ao aumento das concentrações
circulantes de GH, a produção e a secreção hepática
de IGF aumentam. Essa ativação do sistema GH/IGF
aparece após administração de testosterona em ho-
mens saudáveis (Hobbs et al., 1993; Weissberger e
Ho, 1993). Na realidade, em homens idosos não en-
volvidos em programa regular de exercícios com so-
brecarga, quatro semanas de injeções de testostero-
na foram suficientes para produzir concentrações
similares àquelas de homens jovens, resultando em
incremento do IGF-I RNAm muscular e no decrés-
cimo da IGFBP-4 RNAm (Urban et al., 1995). Esses
dados dão suporte à hipótese de que os efeitos ana-
bólicos da testosterona no músculo podem ser par-
cialmente mediados pelas alterações nos fatores cir-
culantes do sistema GH/IGF. Além disso, as alterações
nos fatores de crescimento liberados pela célula lo-
cal também podem ser importantes.
A testosterona também parece exercer ação ana-
bólica no músculo por meio de mecanismos inde-
pendentes de receptores andrógenos. Nesse caso, a
testosterona circulante pode agir como um antigli-
cocorticóide (Wu, 1997). Por esse mecanismo, levan-
ta-se a hipótese de que a testosterona bloqueia ou
desloca os glicocorticóides, tal como o cortisol, da
interação com os receptores de glicocorticóides que
auxiliam a regular a degradação protéica muscular.
Há demonstrações de aumento da massa protéica
devido ao decréscimo da degradação protéica no
músculo após a administração de testosterona (Mayer
e Rosen, 1977), embora tais efeitos inibitórios na de-
gradação protéica limitem-se a doses suprafisiológi-
cas de testosterona (Hickson et al., 1990). Além dis-
so, as doses suprafisiológicas de testosterona, como
as observadas com a administração de esteróides,

parecem estar associadas com sub-regulação exten-
siva do receptor de glicocorticóides (~ 90%). Diante
disso, a testosterona pode exercer efeitos anticatabó-
licos através de reduções nos receptores de cortisol
(Hickson e Marone, 1993). Muitos estudos registram
o envolvimento da testosterona no incremento da
massa muscular primariamente por meio do aumen-
to da síntese protéica, sem efeito na degradação pro-
téica; permanece indefinido se as concentrações fisi-
ológicas de testosterona diminuem a degradação
protéica (Grigg et al., 1989; Urban et al., 1995; Fer-
rando et al., 1998).
Profundas ações anabólicas da testosterona, in-
dependentemente de quaisquer efeitos aditivos dos
exercícios com sobrecarga, foram recentemente de-
monstradas no músculo esquelético dos homens.
Doses de reposição de testosterona por 12 a 24 se-
manas em homens hipogonadais aparentemente in-
crementam a massa livre de gordura e o tamanho
muscular (Bhasin et al., 1997) através do aumento da
síntese e da adição protéica (Griggs et al., 1989; Bro-
dsky et al., 1996). Adicionalmente, doses de reposi-
ção de testosterona em homens idosos ( > 60 anos)
(Urban et al., 1995) e doses suprafisiológicas de tes-
tosterona em homens normais aumentam a força
muscular, apesar da não realização de treinamento
de força (Bhasin et al., 1996). A partir de tais dados e
das diferenças pronunciadas na massa muscular en-
tre os gêneros, evidencia-se que a testosterona con-
siste em um potente fator anabólico para o cresci-
mento da célula muscular. Para atletas, isso é
especialmente importante devido ao fato de as con-
centrações de testosterona circulante aumentarem
durante e imediatamente após exercícios com sobre-
carga em homens (Kraemer, 1988; Kraemer et
al.,1990) e em mulheres (Kraemer et al., 1993). Essas
respostas agudas em função do tempo, como diante
do treinamento de força a longo prazo, parecem aju-
dar a mediar as alterações no tamanho, na força e na
potência musculares.
Outros fatores anabólicos
Progressivamente, aumenta a evidência de que
outros fatores potencializam o crescimento muscu-
lar, embora uma quantidade considerável de pesqui-
sa nessa área de estudo mantenha-se em curso. Ou-
tros hormônios (p. ex., angiotensina II, peptídeo tibial)
e fatores nervosos (p. ex., fator de crescimento glial
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 103
2) têm sido implicados nos processos anabólicos
musculares em modelos animais e de culturas celu-
lares. A angiotensina II parece importante na hiper-
trofia musculoesquelética e cardíaca induzida por so-
brecarga. Gordon e colaboradores (2001) recentemente
demonstraram que a inibição da enzima de conversão
da angiotensina (ECA) no músculo sóleo de ratos es-
timulado reduziu a hipertrofia (96%), enquanto a per-
fusão da angiotensina II restaurou 71% da resposta
hipertrófica. O mecanismo exato de influência da
angiotensina II pela hipertrofia muscular ainda tem de
ser elucidado. Porém, alterações concomitantes em
outros fatores (p. ex., densidade do receptor tipo 1 da
angiotensina) também parecem importantes. A angio-
tensina II pode muito bem ser outro fator envolvido
nas complexas vias hormonais associadas com a sina-
lização intracelular necessárias para o crescimento e o
reparo tecidual após exercícios com sobrecarga.
Outro hormônio muito menos compreendido, o
“peptídeo da linha tibial”, foi recentemente encon-
trado no plasma e no tecido hipofisial pós-morte de
seres humanos (Hymer et al., 2000). Esse peptídeo
seria estocado em um grânulo de secreção associado
com uma subpopulação específica de células do hor-
mônio do crescimento, que contém uma seqüência
de resíduos de aminoácidos não encontrada no hor-
mônio do crescimento humano. É interessante men-
cionar que esse pequeno peptídeo (~ 5kDa) apresen-
tou bioatividade no bioensaio de linha tibial, mas não
no imunoensaio do hormônio do crescimento. Ele
parece ser um hormônio biologicamente ativo, que
não se assemelha a uma isoforma de GH e nem mes-
mo a um fragmento da família polipeptídica do hor-
mônio do crescimento. Além disso, pode ter ativida-
de de promoção do crescimento.
A importância do sistema nervoso para a função
muscular tem sido detalhadamente estudada. Geral-
mente, admite-se que o tipo de unidade motora que
inerva uma fibra muscular (rápida ou lenta) determi-
na o tipo de fibra muscular resultante (fibra muscu-
lar tipo I ou II), além de sua capacidade para produzir
força. Recentemente, um número maior de evidên-
cias sustenta que fatores nervosos miotróficos pro-
vocam ações de crescimento e de diferenciação mus-
cular sem contato físico direto. A família da neuror-
regulina das proteínas neurotróficas é caracterizada
por proteínas glicosiladas transmembranáceas, inclu-
indo a heregulina, o fator de diferenciação neu e os
fatores de crescimento glial (Florini et al., 1996). O
104 PAAVO V. KOMI
fator de crescimento glial 2, diferentemente dos mem-
bros de sua família, não é uma proteína transmem-
branácea. Com isso, pode funcionar como um fator
nervoso liberado pela célula. Florini e colaboradores
(1996b) demonstraram que o fator de crescimento
glial 2 representa um potente fator miotrófico (esti-
mula o crescimento e a diferenciação) em mioblastos
em cultura, exibindo estimulação prolongada lenta
em seis dias (Florini et al., 1996). No mínimo, nas
células musculares embriônicas, o fator de crescimen-
to glial 2 pode ser importante para a regulação ou
para a manutenção a longo prazo de adição protéica
muscular. Tal efeito miotrófico de longo prazo difere
do conceito bem aceito de que os impulsos nervosos
influenciam o tipo de fibra muscular, o que sugere
um mecanismo autócrino/parácrino de ação do fator
de crescimento glial 2.
Hormônios catabólicos
Os hormônios esteróides adenocorticóides, en-
tre eles o cortisol, foram originalmente denomina-
dos glicocorticóides devido a seus efeitos no meta-
bolismo intermediário. Tal nomenclatura fundamen-
tava-se no fato de o cortisol, no estado de jejum, aju-
dar a manter a glicemia através do estímulo da glico-
neogênese e a liberação periférica de substratos,
ambos processos catabólicos. Nos tecidos periféri-
cos, o cortisol estimula a lipólise nas células adipóci-
tas, além de incrementar a degradação e diminuir a
síntese protéica nas células musculares, estimulando
maior liberação de lipídeos e de aminoácidos na cir-
culação, respectivamente (Hickson e Marone, 1993).
Uma ação também importante dos glicocorticóides
refere-se aos mecanismos inflamatórios locais e sis-
têmicos relacionados à secreção de cortisol sob a
mediação de citocinas através do eixo hipotalâmico-
hipofisial-adrenal (revisão de Smith, 2000). No en-
tanto, talvez a função mais notável dos glicocorticói-
des seja cumprir vários papéis na resposta corporal
ao estímulo estressante (p. ex., lesão, cirurgia, ativi-
dade física, etc.). Embora exista acúmulo de evidên-
cias sustentando outros conceitos, a síndrome de
adaptação geral proposta por Hans Selye (a secreção
de glicocorticóides induzida por estresse incrementa
e medeia as respostas ao estresse) permanece um tó-
pico extensivamente pesquisado (Selye, 1936; Pacak
et al., 1998; Sapolsky et al., 2000). A importância dos
glicocorticóides para as adaptações de força e potên-
cia está relacionada aos seus efeitos catabólicos no
músculo esquelético.
Embora mecanismos catabólicos específicos ain-
da não sejam completamente compreendidos, as inú-
meras ações catabólicas dos glicocorticóides são re-
guladas por uma complexa integração de ações
permissivas, supressoras, estimulatórias e preparati-
vas. Teoricamente, todas elas trabalham em conjun-
to para ajudar a preservar (ou restabelecer) um am-
biente celular de homeostase e, finalmente, a prevenir
qualquer efeito deletério persistente resultante do es-
tresse agudo ao corpo (Sapolsky et al., 2000). Nesse
caso, os exercícios com sobrecarga podem induzir mi-
crotrauma adaptativo que, por sua vez, pode provo-
car inflamação local aguda, crônica e sistêmica, ati-
vando o eixo hipotalâmico-hipofisial-adrenal e o
subseqüente rápido incremento na concentração de
cortisol circulante para o reparo e para a remodela-
ção tecidual (Smith, 2000).
A secreção de cortisol em geral responde muito
rapidamente aos vários estressores (p. ex., exercício,
hipoglicemia, cirurgia, etc.), dentro de minutos. En-
quanto muitas ações inflamatórias e regulatórias da
glicose sangüínea relacionadas aos glicocorticóides
podem ser diretamente associadas com essas rápidas
respostas, os desafios no turnover protéico muscular
são muito bem controlados pelos mecanismos clás-
sicos de ligação do hormônio esteróide. Como a tes-
tosterona, o cortisol liga-se ao receptor citoplasmá-
tico e ativa um complexo de receptores capaz de entrar
no núcleo, de ligar elementos de resposta de hormô-
nios específicos no DNA e de agir diretamente no
nível do gene. Ao fazer isso, o cortisol altera a trans-
crição e a subseqüente translação de proteínas espe-
cíficas, mas esses processos demoram de horas a dias.
Assim como com outros hormônios, a atividade
biológica dos glicocorticóides é regulada pela por-
centagem de hormônio livremente circulante. Cerca
de 10% do cortisol circulante é livre, enquanto ~ 15%
está ligado à albumina e 75% à globulina conectada
ao corticoesteróide. A via primária para a secreção
do cortisol começa com a estimulação do hipotála-
mo pelo sistema nervoso central como resultado de
hipoglicemia, pequenas alterações fisiológicas ou
exercício. A liberação de cortisol mediada por citoci-
nas está implicada no exercício de alta intensidade e

alto volume (especialmente nas ações musculares ex-
cêntricas). O cortisol libera-se como resultado de le-
são por microtrauma adaptativo ao tecido muscular,
causando infiltração de neutrófilos e monócitos nos
tecidos (Smith, 2000). Os monócitos podem, então,
ser ativados na circulação ou nos tecidos onde per-
manecem e tornam-se macrófagos. As células imu-
neativadas por monócitos circulantes ou macrófagos
teciduais são capazes de secretar centenas de dife-
rentes citocinas. Estas últimas medeiam os proces-
sos inflamatórios local e sistêmico. A interleucina 1
(IL-1) e a IL-6 são citocinas pró-inflamatórias secre-
tadas por monócitos (ou macrófagos) ativados que
são conhecidos por ativar o eixo hipotalâmico-hipo-
fisial-adrenal (Kalra et al., 1990; Path et al., 1997).
Essas citocinas interagem com receptores no hipo-
tálamo e estimulam a secreção seqüencial do hor-
mônio de liberação da corticotrofina (CRH), do hor-
mônio adrenocorticotrófico (ACTH) e do cortisol do
hipotálamo, da hipófise anterior e do córtex adrenal,
respectivamente (Smith, 2000). Todas essas respos-
tas podem ser ampliadas de modo considerável, em
cada nível de interação (neutrófilos a monócitos, a
citocinas, a outras citocinas, ao hipotálamo, etc.). A
magnitude depende da gravidade do microtrauma
adaptativo inicial (p. ex., intensidade do exercício).
As respostas inflamatórias graves devem ocorrer so-
mente após lesão, trauma ou infecção grave, exercí-
cios com sobrecarga de intensidade muito alta ou trei-
namento de endurance de volume muito alto. Tais
respostas são implicadas na síndrome do sobretrei-
namento (Stone et al., 1991; Fry e Kraemer, 1997;
Smith, 2000). No entanto, o treinamento diário é tam-
bém associado a respostas locais e sistêmicas das ci-
tocinas em diferentes níveis, dependendo da intensi-
dade do exercício (Moldoveanu et al., 2001).
Muitos estudos empregam várias relações com-
parativas entre as concentrações sangüíneas de cor-
tisol e de testosterona para estimar o estado anabóli-
co do corpo durante treinamento de força prolonga-
do ou no sobretreinamento (Häkkinen et al., 1985;
Stone et al., 1991; Fry e Kraemer, 1997). Provavel-
mente, isso irá refletir uma simplificação demasiada
do estado anabólico muscular, pois muitos outros
fatores contribuem ao balanço protéico e nitrogena-
do. Como ocorre com qualquer hormônio, o con-
teúdo de receptor tecidual, bem como as concentra-
ções circulantes de proteínas de ligação, podem se
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 105
alterar em resposta às diferentes concentrações cir-
culantes de determinado hormônio, alterando, por-
tanto, a bioatividade (Hickson e Marone, 1993). Do
mesmo modo, o metabolismo, o estado nutricional e
as respostas de outros fatores hormonais influencia-
rão o meio hormonal anabólico/catabólico resultan-
te. A hipersecreção crônica de glicocorticóides em es-
tados de doença, como a síndrome de Cushing, está
associada com decréscimo da massa e da força mus-
culares. Além disso, o delicado equilíbrio entre os fa-
tores anabólicos e catabólicos é crucial para o turno-
ver protéico, e os glicocorticóides representam a
influência catabólica primária no músculo. Foi ob-
servada, após sete semanas de treinamento com so-
brecarga em ratos, secreção normal de testosterona
pelos testículos, apesar da elevada concentração de
corticosterona. As atividades normais de ligação tam-
bém podem ocorrer. Isso deve-se aparentemente à
“desinibição” dos receptores de testosterona com o
exercício mediado via mecanismos de óxido nítrico/
β-endorfina e fluxo de fluidos. A incidência de eleva-
das concentrações de cortisol pode não significar
necessariamente que o processo catabólico predo-
mina nos níveis celulares. Com o cortisol, o impor-
tante papel de preservação do uso da glicose através
da inibição dos processos que primariamente utili-
zam glicose para a sua função (p. ex., metabolismo
celular do sistema imunitário) pode ser parte da sín-
drome total de estresse analisada por Selye. Com o
treinamento, esses efeitos agudos podem ser biologi-
camente supra-ativados.
Citocinas
Progressivamente, evidencia-se que diferentes
citocinas provocam efeitos catabólicos capazes, dire-
ta ou indiretamente (através da interação com outros
fatores de crescimento), de influenciar o crescimen-
to e a diferenciação musculares, embora ainda seja
necessário maior número de pesquisas in vivo. As ci-
tocinas são substâncias glicoprotéicas solúveis pro-
duzidas e secretadas por quase todas as células, se-
jam ou não imunológicas. Centenas de diferentes
citocinas já foram identificadas e podem estar envol-
vidas em funções anti e pró-inflamatórias. A citocina
que parece afetar mais notavelmente a massa mus-
cular é o fator α de necrose tumoral (TNF-α). Verifi-
ca-se o aumento da concentração dessa citocina pró-
106 PAAVO V. KOMI
inflamatória em patologias que envolvem perda mus-
cular, como a síndrome da imunodeficiência adqui-
rida (AIDS), podendo, de forma direta ou indireta,
inibir a síntese protéica muscular. Recentemente, de-
monstrou-se que o TNF-α diminui as concentrações
circulante e intramuscular de IGF-I. Esse decrésci-
mo está relacionado à menor síntese protéica mus-
cular em animais sépticos (Lang et al., 1996). Mais
recentemente, o TNF-α demonstrou inibir direta-
mente a síntese protéica de uma maneira dose-de-
pendente em cultura de células mioblásticas e de mi-
otubo humanas (Frost et al., 1997). Então, a
hipersecreção de TNF-α, como durante infecção,
trauma ou exercício intenso que induz lesão, pode
influenciar negativamente o turnover protéico mus-
cular, de forma direta pela supressão do sistema IGF.
Indiretamente, outras citocinas também inibem
a proliferação da célula muscular através de efeitos
supressores no sistema IGF. McCusker e Clemmons
(1994) sugerem que, por inibirem a secreção de
IGFBP, algumas citocinas possuem a função de re-
gular as concentrações circulantes do complexo
IGF-IGFBP nos fluidos extracelulares. Especificamen-
te, a secreção de IGFBP-4, que parece inibir os efei-
tos proliferativos e de diferenciação dos IGFs na cé-
lula muscular, e de IGFBP-5 (estimulatória ou inibi-
tória) é reduzida pelo fator de crescimento de trans-
formação β1 (TGF-β1) em culturas de linhas de célu-
las musculares de camundongos e ratos (McCusker
e Clemmons, 1994). Dessa maneira, propõe-se que a
função de algumas citocinas, como o TGF-β1, está
relacionada à limitação da circulação do complexo
IGF-IGFBP que exceda uma concentração limiar em
que o crescimento e a diferenciação da célula mus-
cular são ótimos para a sobrevivência. Outro mem-
bro da superfamília do fator de crescimento de trans-
formação β, a miostatina, também desempenha
importante papel regulador inibitório do crescimen-
to muscular. In vitro, a miostatina diminui a prolife-
ração celular e a síntese protéica de células muscula-
res de camundongos, enquanto a concentração
circulante da proteína miostatina, em humanos, pa-
rece ser significativamente maior em pacientes com
AIDS e com perda muscular grave do que em ho-
mens saudáveis (Gonzalez-Cadavid et al., 1998; Taylor
et al., 2001). Se podem ser observados efeitos inibi-
tórios significativos dessas citocinas no crescimento
muscular em homens e em mulheres adultas saudá-
veis (in vivo) em resposta ao exercício, à insônia ou a
outro trauma ainda tem de ser conclusivamente de-
monstrado. Os novos reguladores de crescimento
muscular devem ser estudados em populações de atle-
tas e de não-atletas para uma melhor compreensão
dos papéis dessas citocinas na mediação das altera-
ções do tamanho e da força musculares.
Resumo
Os mecanismos relacionados às interações hor-
monais anabólicas e catabólicas no músculo esque-
lético como resultado dos exercícios com sobrecarga
começam a ser compreendidos a partir de constata-
ções advindas da pesquisa básica. São muitas as es-
tratégias em nível molecular e celular capazes de in-
duzir translação ao aumento da síntese protéica, além
de adição e forma estrutural alterada do músculo.
Nesse momento, o desafio é elucidar os mecanismos
operacionais conseqüentes aos vários tipos “especí-
ficos” de programas de treinamento com sobrecarga.
Nesse processo, a compreensão da plasticidade do
sistema neuroendócrino e o complexo conceito de
hipertrofia serão revelados. Esses fatores afetam a ca-
pacidade de um programa de treinamento específico
produzir melhoria no desempenho da força e da po-
tência. O clássico princípio biológico de “especifici-
dade” para o estímulo proporcionado pelo exercício
e para a série de mecanismos biológicos não suscita
dúvida sobre a importância de revelar as muitas se-
qüências possíveis de estratégias que podem ser usa-
das para mediar as adaptações musculares que produ-
zem um incremento na força e na potência musculares.
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Adaptações teciduais conjuntivas
relacionadas ao exercício
Os tecidos fibrosos e conjuntivos ósseos reúnem a
infra-estrutura essencial que permite ao corpo hu-
mano empenhar-se na busca do ideal olímpico —
citius, altius, fortius (mais rápido, mais alto, mais forte).
Nos movimentos, os tendões fortes, mas flexíveis,
transmitem a força gerada pelos músculos aos ossos,
que servem como alavancas. Os ligamentos e os me-
niscos mantêm as complexas articulações das ala-
vancas esqueléticas. A capacidade adaptativa dos te-
cidos fibrosos e conjuntivos ósseos em resposta ao
treinamento e ao exercício é discutida neste capítu-
lo. As respostas dinâmicas do osso às suas deman-
das funcionais têm sido reconhecidas por mais de
um século, mas a responsividade do tecido conjunti-
vo fibroso ao exercício e ao condicionamento ape-
nas recentemente passou a ser considerada. É cada
vez mais aparente que todos os tecidos fibrosos e
conjuntivos ósseos são sensíveis às sobrecargas
mecânicas. No entanto, a qualidade e a quantidade
da sobrecarga ao tecido podem determinar um re-
sultado positivo ou a lesão.
Existe também excesso de informação significa-
tiva sobre tecido conjuntivo, muito mais do que po-
deria ser considerada neste capítulo. Por isso, limita-
remos nossa discussão aos principais tecidos
conjuntivos transmissores de sobrecarga (osso, ten-
dão, ligamento e menisco), enfatizando as alterações
adaptativas e mal-adaptativas que ocorrem nesses te-
cidos em conseqüência do exercício e do condicio-
namento após fornecermos conhecimentos básicos
referentes à estrutura de cada tecido.
Capítulo 6
RONALD F. ZERNICKE E BARBARA LOITZ-RAMAGE
Osso
A natureza dinâmica do osso foi estabelecida há
mais de um século. Wolf, em 1892, propôs que: “cada
alteração na função óssea é acompanhada por certas
alterações definidas na arquitetura interna e na con-
figuração externa de acordo com leis matemáticas”
(Carter, 1984, p. S19). Atualmente, contudo, os me-
canismos básicos pelos quais o osso de transfere even-
tos de sobrecarga em respostas celulares ainda não
foram explicados. Cowin e colaboradores (1984) lis-
taram várias questões referentes à dinâmica de re-
modelação óssea que precisam de resposta: (I) como
o estímulo mecânico compete com o estímulo sistê-
mico?; (II) qual a natureza do estímulo mecânico que
influencia a remodelação óssea?; e (III) quais as es-
truturas objetivas de remodelação óssea?
Estrutura
A matriz óssea constitui-se de três elementos:
orgânico, mineral e fluido. Os componentes orgâni-
cos representam 39% do volume ósseo total, con-
tendo 95% de colágeno do tipo I e 5% de proteogli-
canos. Os minerais incluem primariamente cristais
de hidroxiapatita de cálcio e contribuem com 49%
do volume ósseo total. Os canais vasculares preen-
chidos por fluido e os espaços celulares formam o
volume restante (Frost, 1987). Os componentes mi-
nerais fornecem rigidez ao osso, enquanto a matriz
112 PAAVO V. KOMI

orgânica contribui para estabelecer a força óssea. A

resistência à deformação mediante sobrecarga pode
ser a propriedade física óssea mais importante (Al-
bright e Skinner, 1987). O osso, portanto, deve ter
rigidez e força adequadas para não romper quando
submetido a sobrecargas dinâmica ou estática (Cur-
rey, 1984). As características mecânicas ósseas refle-
tem equilíbrio entre as fases orgânicas e minerais.
O colágeno, a proteína mamífera mais abundan-
te (Buckwalter e Cooper, 1987), fornece o principal
suporte estrutural aos tecidos conjuntivos. Talvez
constitua um terço da proteína total no corpo e, por-
tanto, cerca de 6% do peso corporal (White et al.,
1964). A força tênsil do colágeno resulta dos poli-
peptídeos dispostos em cadeias α (Fig. 6.1). Cada ca-
deia α consiste de aminoácidos. A glicina, a lisina e a
prolina são particularmente importantes. A glicina, o
menor dos três, ocupa cada terceira posição na ca-
deia α, permitindo que a estrutura assuma forma he-
licoidal. Os grupos hidroxil fixam-se às moléculas li-
sina e prolina em uma cadeia α completa, tendo a
hidroxilação papel crítico na determinação da rigi-
dez do colágeno. Após a hidroxilação e a fixação dos
carboidratos, as cadeias α espiralam-se uma ao redor
da outra para formar uma tripla hélice, o pró-coláge-
no. Os osteoblastos secretam pró-colágeno em uma
Figura 6.1 Diagrama esquemático da fibrila colágena: (a) os
matriz circundante onde a clivagem dos peptídeos ter- aminoácidos juntam-se para formar uma cadeia α, (b) três
minais permite ao pró-colágeno envolver-se com as cadeias α juntam-se para formar uma molécula de pró-colágeno
ligações de maneira conjunta, formando moléculas de de tripla hélice, (c) os feixes do pró-colágeno ligam-se para
tropocolágeno, a estrutura molecular mais fundamental formar tropocolágeno, que se envolve em orientação alternada,
dos tecidos de colágeno (White et al., 1964; Ham, 1974). (d) fornecendo a fibrila colágena (e) a aparência estriada (de
Prockop e Guzman, 1977; Nordin e Frankel, 1989).
Fortes ligações cruzadas entre as moléculas de hidro-
xilisina de pró-colágeno dão força ao tropocolágeno.
As ligações cruzadas intramoleculares articulam as
moléculas de tropocolágeno para formar fibrilas de
colágeno. A magnitude das ligações cruzadas de hi- entrelaçado e laminar. O primeiro forma-se rapida-
droxilisina altera-se com a idade e entre os tipos de mente e assume padrão irregular de fibras colágenas
tecidos conjuntivos; um número maior de ligações cru- e osteócitos. Uma distribuição mineral esporádica
zadas produz a rigidez tecidual (Butler et al., 1978). também limita a capacidade de entrelaçamento para
O conteúdo mineral distingue o osso de outros suportar as sobrecargas mecânicas (Albright e Skin-
tecidos conjuntivos, sendo responsável por sua rigi- ner, 1987). Fratura do calo, regiões de ossificação
dez única, bem como por seu papel de manutenção endocondral ativa e alguns locais patológicos con-
da homeostase mineral no corpo. Skinner (1987) su- têm osso entrelaçado. Essa forma não é tipicamente
geriu que a mineralização óssea conta com uma liga- encontrada no esqueleto humano adulto saudável.
ção específica entre o colágeno tipo I e os cristais de Na maturação esquelética, o osso laminar sistemati-
hidroxiapatita no osso. camente substitui o entrelaçado, fornecendo rigidez
Embora diferentes na forma e no tamanho, to- funcional ao esqueleto adulto (Frost, 1987).
dos os ossos apresentam certas características estru- O laminar desempenha importante papel na
turais comuns. O osso possui duas formas básicas — transmissão de sobrecargas. Seu tipo compacto

(Fig. 6.2), geralmente circundado de osso laminar es-
ponjoso, cobre todas as superfícies ósseas externas.
Sua espessura relativa varia desde os corpos verte-
brais finos às diáfises ósseas longas e espessas. Os
ossos laminares esponjosos assumem um entrelaça-
do tridimensional contínuo com a superfície endos-
teal do osso cortical. As colunas individuais ou pla-
cas ósseas (trabecular) orientam-se paralelamente ao
eixo principal de tensão, fornecendo força máxima
com mínimo material (Clark et al., 1975).
Remodelação
O fenômeno elétrico pode alterar a remodelação
e o reparo de fratura, assim como os efeitos elétricos
representam um provável meio de transferência de
informação entre a deformação mecânica e a respos-
ta celular. Ainda que os mecanismos que produzem
potenciais elétricos ainda precisem ser completamen-
te explicados, Currey (1984) cita duas possíveis fon-
tes de fenômeno elétrico: piezoeletricidade e poten-
ciais de corrente. Os cristais apresentam estrutura
entrelaçada, e nenhuma simetria central desenvolve
uma rede de separação de carga entre ânions e cátions
diante de deformação. A separação de carga gera uma
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 113
diferença de potencial, o potencial piezoelétrico, para
desenvolver entre as extremidades opostas dos cris-
tais. O colágeno umedecido e enrijecido pelos mine-
rais pode reagir como um cristal entrelaçado quando
deformado, além de fornecer potenciais piezoelétri-
cos gerados pelo estresse ósseo (Eriksson, 1976). A
piezoeletricidade é altamente direcional, caracterís-
tica notável que pode explicar as diferentes sensibili-
dades ósseas aos estresses compressivo e tênsil.
Os íons carregados opostamente do fluido mi-
gram em direção à superfície quando esta é sólida e
transporta uma carga de superfície que entra em con-
tato com um líquido polar. Se os fluidos fluírem, os
íons fracamente ligados se moverão, criando uma si-
tuação em que a diferença de potencial (potencial de
corrente) desenvolve-se nos locais contra a corrente
e em direção à corrente. Quando o osso se deforma,
os fluidos polarizados extracelulares tendem a se mo-
ver. Os potenciais de corrente resultantes podem for-
necer informação referente ao estímulo da tensão.
Lanyon e Hartman (1977) demonstraram que,
durante o arqueamento, a superfície tênsil de uma
amostra úmida de osso desenvolve uma carga positi-
va, o lado compressivo torna-se negativamente car-
regado e as diferenças de pico dependem da taxa e da
Figura 6.2 Osso laminar compacto com o
plano transverso demonstrando osteócitos
dispostos nos sistemas Haversiano e as lamelas
circunferenciais e intersticiais. Curso
longitudinal e transversal dos canais vasculares
no osso (de Ham, 1974).
114 PAAVO V. KOMI
intensidade da tensão. O potencial decai para zero
em aproximadamente 2 s quando o osso é submeti-
do à sobrecarga estática (Cochran et al., 1968). Eri-
ksson (1976) postulou que tal polarização induzida
pela tensão foi ocasionada por potenciais de corren-
te gerados por fluxo unidirecional do fluido extrace-
lular carregado positivamente em canais orientados
transversalmente. O arqueamento forçou a diminui-
ção dos diâmetros dos canais na superfície côncava e
o incremento na convexa, movimentando o fluido em
direção ao lado convexo. Tal movimento cria uma
voltagem induzida pela tensão. Essa teoria comprova
a insensibilidade óssea à sobrecarga estática (Hert et
al., 1971; Lanyon e Rubin, 1984) e a sensibilidade a
variações na taxa, assim como na magnitude da ten-
são (Rubin e Lanyon, 1985). Quando a sobrecarga
estática é superimposta à atividade normal, resulta
em nova aposição de periósteo ósseo (Made et al.,
1984). De forma não-inesperada, Liskova e Hert (1971)
registraram que o osso periósteo e endósteo é deposi-
tado quando sobrecargas intermitentes de arqueamen-
to são aplicadas em diferentes condições fisiológicas.
O”Connor e colaboradores (1982) sugeriram que a taxa
de alteração da tensão representa o principal determi-
nante de nova deposição óssea em um osso que trans-
porta peso, o que substancialmente se assemelha à taxa
desenvolvida na locomoção normal. Vários investiga-
dores (Carter et al., 1981; Churches e Howlett, 1981)
relataram uma resposta diferencial às sobrecargas de
arqueamento, indicando maior deposição óssea em áre-
as de aumento de estímulos compressivos em compa-
ração às áreas de estímulo tênsil.
Skerry e colaboradores (1988, 1990) propuseram
a reorientação dos proteoglicanos relacionada à so-
brecarga para representar uma ligação entre a sobre-
carga mecânica e a remodelação. Esses autores men-
suraram a reorientação do colágeno e dos proteogli-
canos após aplicações de sobrecarga. A orientação
do colágeno não demonstrou diferenças entre os os-
sos estimulados e os que serviram de controle. Con-
tudo, os proteoglicanos apresentaram diferença sig-
nificativa de 36% na orientação entre os ossos-con-
trole e os estimulados. Nenhuma diferença foi deter-
minada entre os ossos estimulados e os controles 48
horas após a interrupção dos estímulos. Os autores
concluíram que a sobrecarga dinâmica afetou a orien-
tação dos proteoglicanos em relação à magnitude e à
distribuição da sobrecarga, de forma similar às des-
crições anteriores em que se associou tensão e re-
modelação óssea. A reorientação dos proteoglicanos
pode, portanto, fornecer estímulo induzido pela ten-
são aos osteócitos. Tal constituição sinaliza a história
da tensão dinâmica óssea recente.
Os estudos que mensuraram as concentrações
de prostaglandina (PG) induziram Yeh e Rodan (1984),
assim como Binderman e colaboradores (1984), a
concluir que a PGE2 pode agir como transdutor en-
tre a tensão mecânica e os osteoblastos. Yeh e Rodan
(1984) compararam a síntese de PG entre as células
ósseas em cultura com fitas de colágeno deixadas em
posição normal e células em cultura com fitas alon-
gadas em oito vezes em um período de duas horas. O
estiramento aumentou a síntese de PG em 3,5 vezes,
comparada às faixas não-estiradas, confirmando o pa-
pel da PG na translação do estímulo mecânico para a
atividade celular. Binderman e colaboradores (1984)
concluíram, de modo similar, que a membrana osteo-
blástica pode apresentar sistema mecanorreceptor
específico capaz de ser estimulado pelas tensões para
incrementar a síntese de PGE2.
A remodelação se processa quando o osso sofre
degradação e há novo osso formando-se em seu lu-
gar. Essa seqüência tem sido referida como ARF —
ativação, reabsorção e formação (Martin e Burr, 1989).
Portanto, o primeiro passo na remodelação é a ativa-
ção dos osteoclastos para a reabsorção do osso exis-
tente. Uma linha de osteoclastos, o fronte osteoclás-
tico, promove incisão em um cone longitudinal
através do osso pela secreção das enzimas ácido fos-
fatase, colagenase e outras proteolíticas (Buckwalter
e Cooper, 1987). A incisão em cone reabsorve aproxi-
madamente três vezes seu volume e, quando comple-
tada, permite um canal de reabsorção de 1.000 a 10.000
mm de profundidade (Albright e Skinner, 1987).
Os osteoblastos acompanham o fronte de reab-
sorção, primeiramente colocando matriz mineraliza-
da ao redor das paredes do canal de reabsorção, o
que forma uma linha aglutinada. As linhas aglutina-
das contêm 10 a 15% menos mineral do que o osso
circundante, tornando-as menos rígidas e propiciando
caminhos para a propagação de fissuras. Os osteo-
blastos produzem nova matriz que preenche o volu-
me corroído pelos osteoclastos. O repreenchimento
do cone requer três vezes mais tempo do que a reab-
sorção, apesar de os osteoblastos excederem em nú-
mero os osteoclastos em mais de 200 vezes cada um
(Jaworski, 1984). A distância entre os osteoclastos e
os osteoblastos representa o tempo necessário para
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 115

reverter o processo de reabsorção no curso da for- tanto objetivas como estimulantes para o processo
mação. Geralmente, esse período latente é de aproxi- de modelação e remodelação adaptativo”. De modo
madamente uma semana (Albright e Skinner, 1987). similar, Rubin e Lanyon (1985) formularam a hipó-
Os osteoblastos tornam-se então osteócitos, quando tese de que, se as tensões funcionais forem altas de-
se capturam em uma nova matriz, alterando seu pa- mais, a incidência de lesão e a probabilidade de inca-
pel de formação para manutenção óssea. pacidade aumentam. Caso as tensões sejam baixas
A análise da secção transversa de ossos longos demais, o osso será desnecessariamente ativado e a
revela que a remodelação ocorre em três áreas ou energia será perdida na síntese e na manutenção de
envelopes separados. No entanto, a seqüência de ati- sua matriz. Então, a tensão funcional parece ser o
vidade dos osteoclastos e dos osteoblastos aplica-se parâmetro de controle mais relevante (Fig. 6.3). Como
a todos os três envelopes. Cada superfície exibe com- notado por Judex e colaboradores (1999), contudo, a
portamento único para determinado estímulo e, por- característica específica da tensão (p. ex., taxa, gradi-
tanto, deve ser considerada de maneira independen- ente ou magnitude) mais osteogênica parece incerta.
te quando se descreve a remodelação. As superfícies Nos últimos 30 anos, dados experimentais des-
ósseas internas e externas são os envelopes endosteal creveram, quantitativamente, a relação entre a estru-
e periosteal; já o osso cortical que está nos intervalos tura óssea e a função. Numerosos estudos correlacio-
dos dois forma o envelope intracortical. A medida nam eventos de sobrecarga conhecidos com altera-
das alterações nos diâmetros periosteal e endosteal e ções na geometria e na força óssea. Entre as aborda-
na densidade cortical é, portanto, importante no es- gens empregadas estão a sobrecarga funcional, a so-
tudo das doenças esqueléticas e dos efeitos do desu- brecarga artificial e as tensões in vivo.
so ou do exercício no osso.
Sobrecarga funcional
Adaptação funcional e alterações
relacionadas ao exercício A adaptação esquelética à sobrecarga tem sido
documentada em cães (Chamay e Tschantz, 1972;
Judex e colaboradores (1999) descreveram as Carter et al., 1980; Meade et al., 1984), carneiros
medidas mecânicas empregadas para quantificar o
ambiente ósseo mecânico como “... forças, estresses
(força normalizada por unidade de área), tensões (de-
formações normalizadas), freqüência de tensão (nú-
mero de ciclos de tensão por unidade de tempo), taxa
de tensão (alteração na tensão por unidade de tem-
po) e gradientes de tensão (alteração na tensão por
unidade de comprimento) em várias direções dentro
do osso”. Em termos de adaptação relacionada ao
exercício, a identificação do estímulo potente é críti-
ca para otimizar os efeitos do exercício. Caso a taxa
de tensão, por exemplo, seja o estímulo mais forte
para a remodelação, o exercício que aplica sobrecar-
gas rápidas deveria ser utilizado. No entanto, é difícil
a identificação do estímulo potente devido ao fato de
a adaptação induzida pelo exercício também poder
ser influenciada por eventos fisiológicos, entre eles
alterações no fluxo sangüíneo ou liberação de fato-
res sistêmicos como as citocinas.
Lanyon (1987) descreve a remodelação como a
Figura 6.3 Relação hipotética entre nível de atividade, tensão
“interpretação e reação objetiva” a um estado de ten- óssea e resposta de remodelação. O equilíbrio entre reabsorção
são óssea, permitindo adaptação ao aumento ou à e deposição óssea parece manter um ambiente ótimo de tensão
diminuição das tensões. “As tensões funcionais são (de Rubin e Lanyon, 1987).
116 PAAVO V. KOMI
(Radin et al., 1982), suínos (Goodship et al., 1979;
Woo et al., 1981), ratos (Smith, 1977; Gordon et al.,
1989), camundongos (Saville e Whyte, 1969; Kiiski-
nen e Heinninen, 1973; Kiiskinen, 1977) e em hu-
manos (Jones et al., 1977; Krolner et al., 1983; Smith
et al., 1984; Simkin et al., 1987). Chamay e Tschantz
(1972) realizaram excisões radiais unilaterais em cães,
colocando sobrecarga em todo o membro anterior e
sobrecarregando, dessa forma, a ulna. Em nove me-
ses, a espessura cortical ulnar aumentou duas vezes.
Após excisões na ulna de suínos, Goodship e colabo-
radores (1979) registraram rápida deposição óssea;
após três meses, a área remodelada do rádio asseme-
lhou-se àquela do rádio e da ulna contralaterais jun-
tos. As tensões de superfície foram aproximadamen-
te iguais no rádio antes da remoção ulnar e após a
remodelação, apesar de alterações consideráveis na
geometria óssea. Esses estudos com sobrecarga sus-
tentam a hipótese de que as sobrecargas mecânicas
estimulam a remodelação óssea e que a remodelação
continua até as tensões alcançarem um nível prede-
terminado específico ao local.
Sobrecarga artificial
A aplicação de sobrecarga artificial através de pi-
nos corticais facilita a precisa mensuração das sobre-
cargas experimentadas pelo osso e permite correla-
ções entre as alterações na sobrecarga e na remode-
lação. As sobrecargas aplicadas podem produzir me-
nos, igual ou maior tensão do que a aplicada durante
atividades normais. Dessa maneira, os efeitos podem
ser quantificados tanto de sobrecargas insuficientes
quanto em excesso. Rubin e Lanyon (1985) privaram
a ulna do peru de sobrecargas normais por meio de
osteotomia metafisária e aplicaram sobrecargas co-
nhecidas através de pinos nas diáfises. Encontraram
relação dose-resposta (r = 0,83) com sobrecargas que
produziam tensão menor que 1.000 microstrain
(μstrain),* resultando em perda óssea; as tensões en-
tre 1.000 e 2.000 μstrain mantiveram a massa óssea,
enquanto tensões acima de 2.000 μstrain estimula-
ram a osteogênese. Por meio de um delineamento
experimental similar, Lanyon e Rubin (1984) também
*N. de R.T. Relativo à unidade de medida da tensão óssea.
registraram os efeitos da remodelação de sobrecar-
gas dinâmicas versus estáticas. A ulna privada de qual-
quer sobrecarga e as que experimentaram sobrecar-
ga estática apresentaram incremento do diâmetro
endosteal e porosidade intracortical, resultando em
13% de decréscimo na secção transversa cortical. A
ulna exposta a sobrecarga cíclica de 1 Hz por
100 s·dia–1 demonstrou 24% de incremento na sec-
ção transversa cortical, com nova deposição óssea,
primariamente na superfície periosteal. Rubin (1984)
registrou manutenção da massa óssea na ulna de ga-
los com somente quatro ciclos de arqueamento por
dia. As magnitudes de tensão geradas pela sobrecar-
ga em cada um desses experimentos não excederam
a tensão mensurada com um leve bater de asas. Des-
ses numerosos estudos, Lanyon e Rubin concluíram
que o osso parece ser sensível à magnitude e à distri-
buição de tensões dinâmicas. Além do mais, a insen-
sibilidade às tensões experimentais estáticas reflete a
falta de sensibilidade natural do esqueleto para se
adaptar às situações de sobrecarga estática. Lanyon
(1996) também registrou sensibilidade óssea à distri-
buição de tensão. Caso o osso seja estimulado em
determinada tensão, que permaneça a mesma, mas
sua distribuição seja alterada ao longo da secção, ocor-
re nova formação óssea.
Tensão in vivo
Evans (1953) foi o primeiro a registrar o uso de
um sensor de tensão composto de um elemento para
mensurar a sobrecarga tensional na tíbia de um cão
durante a caminhada, ainda que os dados tenham
apresentado valor um tanto limitado devido ao fato
de a tensão ter sido mensurada somente ao longo do
sensor. Lanyon (1973) aprimorou essa técnica inicial
ao colocar sensores em “formato de rosa” (três ele-
mentos) no calcâneo do carneiro e calcular os estí-
mulos compressivo, tênsil e de cisalhamento duran-
te a caminhada. Os gradientes de tensão longitudinal
normal têm sido bem correlacionados com locais es-
pecíficos de formação óssea no periósteo (Gross et
al., 1997). Embora tais dados melhorem nossa com-
preensão da associação entre o ambiente mecânico
ósseo e a resposta adaptativa, as complexas intera-
ções entre variáveis mecânicas relacionadas à tensão
impedem a identificação de um estímulo mecânico
específico responsável pela iniciação da remodelação
óssea.

Efeitos do exercício
As alterações ósseas relacionadas ao desuso e
originadas de imobilização (Uhthoff e Jaworski, 1978),
vôo espacial (Morey e Baylink, 1978; Jee et al., 1983;
Shaw et al., 1988) e suspensão de membros (Shaw et
al., 1987) sustentam a hipótese de que o osso requer
tensão fornecida por transporte de sobrecarga para
manter a sua massa. De modo similar, os estudos que
quantificam as alterações ósseas relacionadas ao exer-
cício reiteram a natureza dinâmica do osso por in-
crementar a espessura cortical (Jones et al., 1977; Woo
et al., 1981), o conteúdo mineral ósseo (Krolner et
al., 1983) e a massa óssea (Wittich et al., 1998) após
programas de treinamento. No entanto, as variações
entre os protocolos de exercício e as técnicas de me-
dida limitam a extrapolação de muitos resultados e
conclusões referentes aos efeitos precisos do exercí-
cio no osso. Além disso, o estudo da adaptação óssea
exclusivamente entre atletas profissionais e de elite
viola pressupostos de randomização amostral da po-
pulação geral. Woo e colaboradores (1981) estuda-
ram os efeitos do exercício de longo prazo no osso
cortical. Cinco suínos imaturos correram aproxima-
damente 40 km·semana–1 entre 65 e 85% da freqüên-
cia cardíaca máxima por 12 meses. Após os animais
terem sido mortos, tiras de 4 mm de diâmetro extra-
ídas do osso cortical das diáfises femorais anterior,
posterior, medial e lateral foram estimuladas em tes-
tes de arqueamento (quatro pontos) até a fadiga. Os
componentes bioquímicos das amostras corticais
também foram mensurados. Os autores registraram
incremento relacionado ao exercício na força óssea
como resultado das alterações na geometria óssea,
com os animais exercitados desenvolvendo 17% de
aumento na espessura cortical e 23% de incremento
na área de secção transversa cortical. A análise da
composição óssea demonstrou constituintes bioquí-
micos e densidade óssea similares entre os animais
dos grupos de exercício e de controle. Os autores con-
cluíram que o estresse interno induzido pelo exercí-
cio estimulou as alterações na remodelação sem mo-
dificar a composição óssea. No entanto, nenhuma
tentativa foi feita para diferenciar as influências rela-
cionadas ao crescimento daquelas referentes ao exer-
cício. Matsuda e colaboradores (1986) estudaram os
efeitos do exercício na fase de crescimento em pinti-
nhos e determinaram que o exercício moderado in-
crementou a área de secção transversa cortical, mas
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 117
reduziu a força óssea. É concebível, a partir das des-
cobertas desses autores, que o osso pode ter inicial-
mente prejudicado a matriz inadequadamente mine-
ralizada em resposta ao estresse relacionado ao
exercício. Dada a duração do protocolo de exercício
de Woo e colaboradores, a remodelação pode ter
melhorado a qualidade do osso imaturo. A melhoria
pode ter sido significativa a ponto de, após um ano, o
osso resultante não ser diferente daquele do contro-
le. A relação que pareceu existir entre remodelação e
duração do protocolo do exercício pode explicar as
diferenças entre os dados desses estudos.
Judex e Zernicke (2000a) submeteram galos em
fase de crescimento a cinco curtas sessões de exercí-
cio em esteira rolante (5 min), três vezes ao dia, du-
rante oito semanas. A tensão in vivo mensurada du-
rante a corrida revelou incremento de 19% no pico
da magnitude de tensão, de 136% no pico de taxa de
tensão e de 18% no pico do gradiente de tensão. Ape-
sar desse estímulo, após o protocolo de treinamento
de oito semanas, as propriedades mecânicas ou da
área medial da diáfise e o peso mineral normalizado
não diferiram entre os corredores e os controles se-
dentários. Os dados sugeriram que os efeitos deleté-
rios notados por Matsuda e colaboradores podem ter
sido suavizados pela redução do número de ciclos de
sobrecarga. Além disso, os autores sugeriram que, para
o exercício induzir adaptação significativa, o ambi-
ente mecânico relacionado ao exercício deve diferir
substancialmente do ambiente habitual.
A definição exata de como o “exercício ou o con-
dicionamento” afetam o sistema esquelético repre-
senta um problema profundamente complexo. A in-
tensidade do exercício, a maturidade esquelética, os
tipos de osso (trabecular ou cortical) e a localização
anatômica (axial ou extremidade) podem influenciar
a resposta específica de um exercício. O exercício re-
gular prolongado pode incrementar a massa esque-
lética de adultos e de atletas (Dalen e Olsson, 1974;
Pirnay et al., 1987), mas particularmente o treina-
mento vigoroso, no esqueleto imaturo, pode retardar
a maturação da ligação cruzada do colágeno nos te-
cidos conjuntivos articulares (Pedrini-Mille et al.,
1988), desacelerar a taxa de crescimento dos ossos
longos (Kiiskinen e Heikkinen, 1973; Kiiskinen, 1977;
Matsuda et al., 1986) ou afetar de maneira deletéria
as características mecânicas do osso (Matsuda et al.,
1986). O osso em fase de crescimento acelerado pa-
rece ser mais afetado pelo comportamento da sobre-
118 PAAVO V. KOMI
carga mecânica, comparado com o osso maduro
(Steinberg e Trueta, 1981; Carter, 1984). Já o osso
trabecular, com seu rápido turnover (Bhasin et al.,
1988), pode ser mais sensível ao estímulo de remo-
delação do que o osso cortical (Rambaut e Johnson,
1979). McDonald e colaboradores (1986) registraram
diferenças relacionadas à idade no que se refere aos
padrões de mineralização óssea de ratos após o exer-
cício, com os ossos axiais menos mineralizados do
que os ossos que transportam peso. Em resposta a
um programa de corrida vigorosa, Hou e colabora-
dores (1991) demonstraram efeitos diferenciais que
o exercício vigoroso pode exercer sobre as proprie-
dades mecânicas no colo femoral do osso trabecular
imaturo do rato, ao contrário da coluna vertebral. As
propriedades materiais e estruturais do colo femoral
foram significativa e adversamente afetadas, mas as
vértebras lombares não alteraram significativamente
em resposta a 10 semanas de exercício vigoroso. Não
está claro se um programa de treinamento mais mo-
derado teria o mesmo efeito no osso e em suas pro-
priedades mecânicas. São necessários estudos cuida-
dosos e bem controlados para caracterizar a relação
dose-resposta do exercício na geometria e nas pro-
priedades mecânicas ósseas. Nesse sentido, Silber-
mann e colaboradores (1990) examinaram os efeitos
do exercício físico moderado de longo prazo no vo-
lume e na composição do osso trabecular. Os auto-
res demonstraram que o exercício influenciou posi-
tivamente a massa e a mineralização óssea trabecular
quando a atividade física foi iniciada em idade pre-
coce (antes da meia-idade) e continuou durante o
envelhecimento. No entanto, os referidos autores não
encontraram os mesmos benefícios quando o pro-
grama de treinamento foi iniciado após a meia-ida-
de. Silbermann e colaboradores sugeriram que, en-
quanto os animais jovens (camundongos) responde-
ram favoravelmente ao exercício físico moderado, os
animais idosos perderam alguma capacidade de adap-
tação.
Interação exercício-crescimento
As alterações nos ossos em crescimento relacio-
nadas ao exercício constituem matéria de análise por
Keller e Spengler (1989), Biewener e colaboradores
(1986), Matsuda e colaboradores (1986) e Judex e
Zernicke (2000b). O interesse na interação exercí-
cio-crescimento surge da falta de descrições quanti-
tativas do quanto os diferentes ossos em crescimen-
to respondem ao exercício e se tais reações são espe-
cíficas a determinados locais em um mesmo osso.
Keller e Spengler (1989) implantaram, in vivo, sen-
sores de tensão no fêmur de ratos com 30 semanas
de idade. Um dos grupos do experimento caminhou
em uma tela metálica rolante por 2 min·dia–1, enquan-
to o outro foi exercitado durante 45 min·dia–1 na
mesma velocidade (0,2 m·s–1) e intensidade (25% do
esforço máximo). Nenhuma diferença estatisticamen-
te significativa foi encontrada para quaisquer parâ-
metros de estresse ou tensão in vivo entre os grupos
de atividade. Os animais submetidos aos exercícios
também não demonstraram diferenças significativas
quando comparados aos controles sedentários ajus-
tados para a idade. Os autores concluíram que o li-
miar de sobrecarga para a ocorrência de alterações
ósseas pode ser maior do que o produzido pelo es-
forço estimado de 25% do máximo. Biewener e cola-
boradores (1986) realizaram estudo similar em pinti-
nhos com três semanas de idade. Essas cobaias
animais correram em esteira rolante a 35% da velo-
cidade máxima por 15 min·dia–1. O protocolo de trei-
namento continuou até os animais alcançarem 4 a
17 semanas de idade. As medidas de tensão in vivo
foram feitas na região tibiotarsal dos animais a 4, 8,
12 e 17 semanas. Esses dados são extremamente se-
melhantes aos relatados por Keller e Spengler, com
magnitude, orientação e distribuição de tensão per-
manecendo consistentes, apesar do estímulo relaci-
onado ao crescimento e ao exercício. Biewener e co-
laboradores postularam um ambiente de tensão
geneticamente predefinido, direcionando a remode-
lação óssea. Conclusão similar àquela estabelecida por
Keller e Spengler relativa à intensidade de exercício,
contudo, também deve ser considerada.
Matsuda e colaboradores (1986) analisaram as
limitações dos estudos anteriores ao submeter pinti-
nhos em fase de crescimento a exercício com inten-
sidade entre 70 e 80% da capacidade aeróbia máxi-
ma. Os animais correram em esteira rolante por 35 a
45 min·dia–1, cinco dias por semana, durante 5 ou 9
semanas. A atividade da fumarase muscular do gas-
trocnêmio lateral demonstrou incrementar significa-
tivamente a capacidade aeróbia nos animais exerci-
tados. Diferenças expressivas foram encontradas nas
propriedades geométricas e estruturais dos ossos tar-
sais e metatarsais entre os que correram e os do gru-
po-controle. A rigidez flexural média dos corredores

foi 40% menor do que aquela dos controles após cin-
co semanas de exercício e 52% menor do que após
nove semanas de exercício. Os corredores tiveram
maior área de secção transversa cortical tanto após
cinco como após nove semanas de exercício. Os re-
sultados da área de secção transversa cortical sus-
tentaram a hipótese de que o exercício estimula a re-
modelação da superfície óssea nos animais em fase
de crescimento. Os dados também sugerem, contu-
do, que o exercício de alta intensidade produz de-
créscimo na força do material. Os autores teoriza-
ram que o exercício de alta intensidade durante o
período de crescimento rápido pode ter alterado a
calcificação da matriz novamente depositada, tornan-
do o osso menos rígido, apesar do aumento da área
cortical.
Judex e Zernicke (2000b) investigaram o efeito
de saltos em profundidade de alto impacto sobre a
formação óssea da diáfise medial tarsometatarsal de
galos. A mensuração da tensão in vivo revelou grande
incremento (+740%) na taxa de tensão com aumen-
to somente moderado na magnitude de tensão
(+30%), além de nenhuma diferença na distribuição
da tensão. Após um programa de exercício de 200
saltos em profundidade por dia, durante três sema-
Figura 6.4 Distribuição endocortical das taxas de tensão de
pico no salto induzidas pelo salto em profundidade e diferenças
na BFR/BS (taxa de formação óssea por secção óssea) entre
saltadores e controles superestimulados em uma secção
tarsometatarsal no meio da diáfise (média ± desvio padrão) (de
Judex e Zernicke, 2000b, com permissão).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 119
nas, os animais exercitados apresentaram incremen-
to significativo na taxa de formação óssea nas super-
fícies periosteal (+40%) e endocortical (+370%). A
taxa de tensão correlacionou-se significativamente
com a taxa de formação óssea na região endocorti-
cal. Esses dados fundamentam a conclusão de que o
osso em fase de crescimento é sensível a elevadas ta-
xas de tensão.
Fadiga
“A fadiga no osso compacto determina uma fa-
lha mecânica gradual por estresse ou por tensão de
sobrecarga repetida muito menor do que aquela re-
querida para fraturar o osso em uma única aplicação
de força” (Schaffler et al., 1989, p.207) (Fig. 6.5). So-
brecargas múltiplas em um osso podem eventualmen-
te induzir a um processo de fadiga. Tais sobrecargas
associam-se à fisiologia normal e patológica do osso.
A microlesão relacionada à fadiga durante o exercí-
cio pode estimular a remodelação óssea. No entanto,
pode haver fratura por fadiga caso a sobrecarga seja
extensiva demais e a microlesão excessiva demais
(Lafferty e Raju, 1979; Carter e Caler, 1985). O osso
compacto perde progressivamente sua rigidez e for-
Figura 6.5 A curva força-deformação ilustra a fadiga que
pode resultar da sobrecarga repetida (linha sólida) ou fratura
partir da aplicação de uma única sobrecarga (linha pontilhada).
As forças cíclicas na fadiga podem eventualmente induzir a
falha por fadiga. A fratura pode resultar da aplicação única de
sobrecarga com magnitude dentro da zona de sobrecarga (de
Chamay e Tschantz, 1972, com permissão).
120 PAAVO V. KOMI
ça quando se fadiga, induzindo a falha por fadiga
(Carter e Caler, 1985). As características exatas de epi-
sódios de múltiplas sobrecargas (p. ex., número, mag-
nitude e taxa de tensão) permanecem a ser quantifi-
cadas. O exercício vigoroso gera indubitavelmente
elevada taxa, bem como magnitude de tensão. Como
o osso é viscoelástico (exibe dependência da taxa de
tensão), a sobrecarga em taxas mais elevadas de ten-
são pode incrementar a rigidez óssea (Currey, 1988;
Schaffler e Burr, 1988), a qual pode aumentar a resis-
tência à fadiga no osso compacto. O comportamento
de fadiga do osso compacto é similar àquele ocorri-
do nos materiais compostos, os quais exibem perda
progressiva de rigidez e força (Hahn e Kim, 1980).
No entanto, permanecem a ser quantificados os de-
talhes de como a taxa e a magnitude de tensão asso-
ciadas ao exercício relacionam-se às propriedades de
fadiga óssea.
Tendões e ligamentos
O movimento normal do esqueleto humano não
poderia ocorrer sem os tendões e os ligamentos.
Embora importantes informações tenham sido reve-
ladas sobre suas propriedades (Booth e Gould, 1975;
Tipton et al., 1975; Butler et al., 1978; Akeson et al.,
1985; Buckwalter et al., 1987; Zernicke e Loitz, 1990),
há significativas brechas na explicação dos efeitos do
treinamento e do condicionamento nesses importan-
tes tecidos conjuntivos fibrosos densos. Parte da ca-
rência de informação referente ao treinamento pode
Figura 6.6 Diagrama esquemático da
estrutura do tendão. As fibrilas são unidas
ao endotendão; o epitendão une as fibrilas
envolvidas para formar os fascículos. Os
fascículos são envolvidos por paratendões
de modo que se forme o tendão (de
Kastelic et al., 1978, com permissão).
estar associada às sugestões iniciais de que os ten-
dões e ligamentos eram praticamente inertes (Butler
et al., 1978). No entanto, nas últimas duas décadas
ficou claro que esses tecidos fibrosos densos exibem
metabolismo viável e apresentam características sin-
gulares de adaptação (Vailas et al., 1981).
Estrutura
O colágeno é a principal fibra nos tendões e nos
ligamentos. Como descrito anteriormente, a molé-
cula de tropocolágeno (Viidik, 1973) fornece a estru-
tura molecular fundamental aos tendões e ligamen-
tos. Geralmente, cinco moléculas paralelas de
tropocolágeno são escalonadas para formar uma mi-
crofibrila (Viidik, 1973; Kastelic et al., 1978). Seqüen-
cialmente, as microfibrilas são organizadas em fibri-
las e em fibras de colágeno (Viidik, 1973) (Fig. 6.6).
Um feixe de fibras primário representa um grupo de
fibras agrupadas em um endotendão. O grupo des-
ses feixes primários é denominado fascículo (Kastelic
et al., 1978), sendo circundado por uma bainha de
epitendão. O tendão ou ligamento eventual repre-
senta um grupo de fascículos de colágeno agrupados
em uma bainha denominada paratendão (Buttler et
al., 1978). A disposição e a organização dos fascícu-
los em tendão ou ligamento parece estar relacionada
à direção de tração nas fibras de colágeno (Elliott,
1965). Os tendões são geralmente grossos, formados
por bandas brancas de colágeno que conectam o
músculo ao osso e transmitem força tênsil. O con-
teúdo de colágeno do tendão representa 70% de sua

massa seca (Harkness, 1968). Os fascículos de um
tendão são geralmente paralelos uns aos outros
(Viidik, 1973), mas a inserção do tendão no osso en-
volve uma transição gradual do tendão à fibrocartila-
gem, à fibrocartilagem mineralizada e ao osso lami-
nar (Cooper e Misol, 1970). A fibra colágena de
Sharpey conecta o tendão ao osso subcondral e com-
bina-se às fibras colágenas do periósteo. No outro
lado, o tendão fixa-se ao músculo via junção mioten-
dínea; as miofibrilas intracelulares articulam-se às fi-
bras de colágeno extracelular. Estudos recentes reve-
lam uma interface multicamada relativamente
complexa encontrada na conexão do filamento de
actina do sarcômero terminal às fibras de colágeno
do tendão (Trotter et al., 1983; Ovalle, 1987). As mem-
branas flexíveis na junção miotendínea incrementam
a área de superfície e reduzem o estresse na junção.
O trabalho realizado por Tidball (1983, 1984) reve-
lou que a força da junção adesiva entre o músculo e
o tendão depende das propriedades dos tecidos adja-
centes e da orientação das forças que cruzam a junção.
As junções sobrecarregadas em esforços de cisalha-
mento são mais fortes do que as compostas de gran-
de componente tênsil perpendicular à membrana.
Sob a luz do microscópio, o tendão parece enru-
gado e em forma de onda, graças ao fenômeno de
encurvamento criado pela matriz intracelular em co-
lisão com as fibras colágenas (Butler et al., 1978). Na
matriz intercelular, além do colágeno, o tendão con-
tém pequenas quantidades de mucopolissacarídeos
e de elastina (Hooley et al., 1980).
Os ligamentos articulam-se junto aos ossos ad-
jacentes em suas extremidades e podem sustentar os
órgãos (Butler et al., 1978). Os ligamentos podem ser
internos ou externos à cápsula articular ou, ainda,
combinar-se com a cápsula. A cor dos ligamentos co-
lágenos é branca fosca devido à maior porcentagem
de fibras elásticas e reticulares entre os feixes das fi-
bras colágenas.
Propriedades mecânicas
Os tecidos colágenos, tais como tendões e liga-
mentos, fornecem resistência às sobrecargas de ten-
são. Durante um típico teste de força em condições
de alongamento, a sobrecarga inicial aplicada ao
tecido resulta em uma porção côncava da curva, de-
nominada região tortuosa (Elliott, 1965; Viidik, 1973)
(Fig. 6.7). O alongamento relativo do tecido na extre-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 121
midade dessa região situa-se, segundo registros, en-
tre 1,5 e 4% (Viidik, 1973; Butler et al., 1978). Isso
representa uma resposta relativamente linear seguin-
do a região tortuosa. As fibras no tecido tornam-se
mais paralelas e perdem a sua aparência ondulada
(Viidik, 1973; Butler et al., 1978). Se as fibras de co-
lágeno são testadas isoladamente, o limite de tensão
da região linear pode ser de 2 a 5% (Elliott, 1965). A
microincapacidade ocorre na extremidade da região
de sobrecarga linear; uma vez que a sobrecarga má-
xima seja alcançada, a completa incapacidade mani-
festa-se rapidamente, bem como se perde a capaci-
dade do ligamento em suportar a sobrecarga (Butler
et al., 1978). Assim como o osso, os tecidos conjunti-
vos fibrosos são viscoelásticos e apresentam sensibi-
lidade a diferentes taxas de tensão (Fung, 1967; Fung,
1972; Butler et al., 1978). Noyes e colaboradores
(1974a) demonstraram que a taxa de tensão exerce
efeito significativo nas sobrecargas máximas que o
ligamento pode suportar.
A junção miotendínea também é viscoelástica e
seu comportamento mecânico depende da duração,
da freqüência e da magnitude das sobrecargas apli-
cadas (Tidball e Daniel, 1986). Tidball e Daniel (1986)
sugeriram que a duração das sobrecargas ajuda a es-
tabelecer o grau de flexibilidade na junção. Esses au-
tores registraram que as células musculares de con-
Figura 6.7 Curva estresse-tensão exemplar para o colágeno.
Cada área da curva reflete o comportamento do colágeno
durante a sobrecarga tênsil (de Butler et al., 1978).
122 PAAVO V. KOMI

tração lenta possuem maior área de superfície jun-

cional do que as células musculares de contração rá-
pida. É provável que a maior área de superfície previ-
na a lise* das células musculares sob condições de
sobrecarga prolongada devido à redução do estresse
na membrana.

Efeitos do exercício
Os tecidos fibrosos densos são sensíveis ao de-
suso e ao treinamento (Booth e Gould, 1975; Bu-
ckwalter et al., 1987). No entanto, os mecanismos
responsáveis por essas alterações adaptativas não são
completamente compreendidos. Grande parte da in-
formação referente à resposta dos tecidos fibrosos
densos ao exercício está relacionada aos ligamentos.
Há pouca informação quantitativa sobre as adapta-
ções relacionadas ao exercício no tendão (Woo et al.,
1982; Michna, 1984). Tipton e colaboradores (1975)
e Viidik (1973) realizaram algumas das investigações
mais sistemáticas e extensivas a respeito das influên-
cias do treinamento e da atividade física nos ligamen-
tos. Em geral, foram observadas notáveis alterações
na substância dos ligamentos decorrentes de imobi-
lização ou desuso significativo (Akeson et al., 1967;
Woo et al., 1975) (Fig. 6.8). A imobilização reduz o
glicosaminoglicano e o conteúdo de água dos liga-
mentos e dos tecidos tendíneos, incrementa a orien-
tação não-uniforme das fibrilas colágenas, além de
aumentar a ligação cruzada do colágeno. As taxas de
síntese e degradação de colágeno aumentam com a
imobilização. Esse aumento se comprova diante do
fato de a proporção de novos e velhos colágenos au-
mentar nos ligamentos não-sobrecarregados (Amiel
et al., 1982). A massa total de colágeno (Amiel et al.,
1982) e a rigidez do ligamento também podem dimi-
nuir (Noyes et al., 1974b; Tipton et al., 1974). Tipton
e colaboradores (1975) concluíram que a força da jun-
ção entre o osso e o ligamento está extremamente
relacionada ao tipo e não apenas à duração do exer-
cício. Muitos pesquisadores, investigando os efeitos
do exercício nos ligamentos, relatam incremento na
força final da sobrecarga máxima na força separação-
junção (Adams, 1966; Tipton et al., 1967; Tipton et
al., 1970; Tipton et al., 1974; Tipton et al., 1975;
*N. de R.T. Relativo à desintegração celular.
Figura 6.8 Imobilização articular deletéria afeta as
propriedades estruturais da unidade fêmur-ligamento cruzado
anterior-tíbia. Os tecidos imobilizados são menos rígidos e
suportam menos sobrecarga nos pontos máximo e de falha (de
Butler et al., 1978).
Zuckerman e Stull, 1969; Zuckerman e Stull, 1973;
Laros et al., 1971). A atividade diária normal (sem
treinamento) parece ser suficiente para manter 80 a
90% do potencial mecânico do ligamento (Frank,
1966). O exercício pode incrementar a força e a rigi-
dez do ligamento até um adicional de 10 a 20%. No
entanto, uma única sessão de exercício ou treinamen-
to com corrida de velocidade (sprint) não produz in-
cremento significativo na força juncional, embora o
treinamento com corrida de velocidade eleve marca-
damente a massa do ligamento (Tipton et al., 1967;
Tipton et al., 1974). Tipton e colaboradores demons-
traram que, embora os tendões e ligamentos possam
ser influenciados por hormônios (Dougherty e Ber-
liner, 1968), o treinamento de endurance pode incre-
mentar a força juncional do ligamento do joelho de
ratos tireoideoctomizados e hipofisectomizados (Tip-
ton et al., 1971; Vailas et al., 1978).
Dos estudos disponíveis que quantificaram es-
pecificamente a resposta do tendão às alterações no
ambiente de sobrecarga, Michna (1984), Woo e cola-
boradores (1980) e Curwin e colaboradores (1988)
forneceram detalhes das alterações ao exercício. Os
camundongos exercitados uma semana em esteira

rolante apresentaram aumento no número e no ta-
manho das fibrilas colágenas e maior área de secção
transversa nos tendões dos flexores dos dedos quan-
do comparados a controles sedentários (Michna,
1984). Após sete semanas de treinamento contínuo,
o diâmetro fibrilar médio foi menor do que o do gru-
po-controle. Assim, pareceu que as fibrilas foram frag-
mentadas. Ao final das 10 semanas, as áreas de sec-
ção transversa do tendão flexor foram comparáveis
em ambos os grupos. Woo e colaboradores (1980)
exercitaram suínos imaturos durante um ano e ana-
lisaram as adaptações nos tendões extensores. Após
esse período de exercício moderado, não houve dife-
renças nas propriedades mecânicas ou na área de sec-
ção transversa entre os suínos-controle e os exerci-
tados. Atualmente, não se dispõe de informação
quantitativa sobre como os tendões extensores que
transportam peso de animais maduros adaptam-se
ao exercício. Curwin e colaboradores (1988) demons-
traram, no entanto, marcadas alterações bioquími-
cas no tendão imaturo após protocolo de exercício
vigoroso. A síntese de colágeno aumentou conside-
ravelmente, mas as concentrações de peso seco e de
colágeno do tendão do calcâneo não se alteraram,
sugerindo que a síntese equivaleu à degradação.
Por meio de um modelo de sobrecarga compen-
satório, Zamora e Marini (1988) relataram nítidas al-
terações na morfologia do tendão plantar. Os auto-
res descreveram aumento substancial no número de
fibroblastos ativos no tendão. O citoplasma do fibro-
blasto continha muitos vacúolos, indicando síntese
protéica ativa. Zamora e Marini posteriormente des-
creveram as alterações na junção miotendínea após
regime de sobrecarga. As alterações adaptativas à so-
brecarga consistiram de incremento na síntese de
colágeno, com intensa renovação e reciclagem da
membrana. Barfred (1973) resumiu um extensivo
conjunto de literatura relacionada aos tendões hu-
manos, indicando que a atividade física e o treina-
mento aparentemente mantêm a força e a integrida-
de do tendão, além de reduzirem a probabilidade de
ruptura com o avanço da idade.
Menisco
Os meniscos são estruturas fibrocartilagíneas que
transportam sobrecarga e incrementam a rotação nas
articulações sinoviais (Slocum e Larson, 1968; Shrive,
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 123
1974; Krause et al., 1976). A ausência do menisco do
joelho pode desenvolver frouxidão articular e pro-
pensão de degeneração da cartilagem articular
(Slocum e Larson, 1968; Lufti e Sudan, 1975). Há
caso de degeneração morfológica e bioquímica da car-
tilagem articular após meniscectomia (Cox et al., 1975;
Krause et al., 1976).
Enquanto o menisco deve transmitir uma varie-
dade de sobrecargas mecânicas (Shrive, 1974; Walker
e Erkman, 1975; Krause et al., 1976; Uezaki et al.,
1979; Jaspers et al., 1980), há pouca informação dis-
ponível sobre a adaptabilidade da importante fibro-
cartilagem meniscal em resposta ao exercício. Alguns
experimentos in vitro envolvendo condrócitos obti-
dos de fibrocartilagem indicam que a compressão cí-
clica incrementa a síntese de colágeno, de proteogli-
canos e de ácido desoxirribonucléico (Veldhuijzen
et al., 1979; De Witt et al., 1984). Além disso, um
estudo realizado por Vailas e colaboradores (1986)
sugeriu que a fibrocartilagem meniscal também é sen-
sível à sobrecarga relacionada ao exercício. Após de-
talhar as diferentes características regionais da com-
posição, da morfologia e das propriedades biomecâ-
nicas do menisco do joelho de ratos (Vailas et al.,
1985; Zernicke et al., 1986), Vailas e colaboradores
treinaram ratos para correr em esteira rolante moto-
rizada, cinco dias por semana, durante 12 semanas.
Houve efeito significativo do treinamento, como evi-
denciado pelo incremento de 65% na concentração
de succinato desidrogenase do gastrocnêmio. Além
disso, houve incremento significativo nas concentra-
ções de colágeno, de proteoglicano e de cálcio na re-
gião do menisco (corno póstero-lateral), que prova-
velmente recebeu a principal sobrecarga cíclica
compressiva.
Egner (1982) indicou que as fibras longitudinais
do colágeno asseguram resistência de tensão no me-
nisco, enquanto os feixes das fibras transversas ligam-
se às fibras longitudinais para reter a forma do me-
nisco. O aumento na concentração de colágeno e de
proteoglicano no menisco como resultado da sobre-
carga induzida pelo exercício deveria desenvolver a
capacidade do tecido para acomodar a sobrecarga
mecânica (Mow et al., 1984). Embora os pesquisa-
dores tenham duvidado da capacidade da fibrocarti-
lagem meniscal para se adaptar — devido à sua baixa
atividade metabólica e ao inadequado suprimento
sangüíneo (Videman et al., 1979; Danzing et al., 1983;
Amiel et al., 1985) —, os dados sugeriram que a quan-
124 PAAVO V. KOMI
tidade de nutriente fornecida ao tecido é fortemente
relacionada ao grau de exposição da superfície teci-
dual ao fluido sinovial (Amiel et al., 1985). Durante o
exercício, a sobrecarga cíclica, assim como a ausên-
cia de sobrecarga cíclica, pode melhorar o forneci-
mento à matriz.
Comentários finais
Nas últimas décadas, pesquisas significativas in-
vestigam as respostas do tecido conjuntivo ao exer-
cício e ao treinamento. É aparente, a partir dos dados
disponíveis, que os tecidos conjuntivos fibrosos e ós-
seos passaram a ser caracterizados como adaptativos
e muito sensíveis aos tipos de sobrecarga mecânica
transmitida. No entanto, muitas das relações entre
as propriedades bioquímicas, morfológicas e biome-
cânicas do osso e os tecidos conjuntivos fibrosos, além
da quantidade e da qualidade da atividade física, ain-
da têm de ser estabelecidas. As buscas referentes aos
mecanismos de remodelação e de adaptação nesses
tecidos persistem como desafio primário para a con-
tinuação das pesquisas.
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Zuckerman, J. & Stull, G.A. (1969) Effects of exercise on
knee ligament separation force in rats. Journal of Applied
Physiology 26, 716.
Zuckerman, J. & Stull, G.A. (1973) Ligamentous separati-
on force in rats as influenced by training, detraining
and cage restriction. Medicine and Science in Sports 5,
41-49.

Desempenho contrátil das
fibras musculoesqueléticas
O músculo esquelético é o maior órgão do corpo.
Constitui aproximadamente 40% do peso corporal
total, sendo organizado em centenas de entidades
separadas, ou músculos corporais. Cada um destina-
se a uma tarefa específica, possibilitando a grande
variedade de movimentos essenciais à vida normal.
Cada músculo é constituído de inúmeras subunida-
des, de fibras musculares, dispostas em paralelo e ti-
picamente estendidas de um tendão ao outro. É es-
sencial conhecer as propriedades mecânicas das fibras
musculares para compreender o desempenho do
músculo. As técnicas laboratoriais atualmente dispo-
níveis possibilitam estudar em riqueza de detalhes o
comportamento contrátil de fibras intactas, isoladas
dos músculos de anfíbios e mantidas imersas em uma
solução salina fisiológica. Tais fibras, se adequada-
mente tratadas, são remarcadamente estáveis em seu
comportamento contrátil, demonstrando respostas
quase idênticas à estimulação elétrica durante um dia
inteiro de experimentos. Além disso, a preparação de
fibras oferece a possibilidade de estudo do desempe-
nho mecânico sob restrito controle do comprimento
do sarcômero. O último aspecto é de particular im-
portância, pois o comprimento do sarcômero reflete
o estado de sobreposição entre os dois conjuntos de
filamentos que constituem os principais elementos
funcionais do sistema contrátil. As seguintes consi-
derações esclarecerão algumas propriedades contrá-
teis básicas da fibra musculoesquelética. Também
tentaremos relacionar tais propriedades à estrutura
do sistema contrátil.
Capítulo 7
K.A. PAUL EDMAN
Estrutura do sistema de geração
de força
A fibra muscular assemelha-se à estrutura de um
cabo. Ela é composta de subunidades fortemente
agrupadas, as miofibrilas, que constituem grande parte
do volume da fibra (Fig. 7.1). As miofibrilas têm apro-
ximadamente 1 μm de largura e dispõem-se em tor-
no do comprimento total da fibra. Elas contêm o apa-
rato contrátil e são, portanto, as estruturas respon-
sáveis, dentro do músculo, pela geração de força e
pelo encurtamento ativo. As miofibrilas exibem um
padrão característico de bandas de segmentos alter-
nadamente escuros e claros quando analisadas em
microscópio. Como os segmentos claros e escuros
coincidem em miofibrilas adjacentes, toda a fibra
muscular assume uma aparência estriada no micros-
cópio. O músculo esquelético é, portanto, geralmen-
te referido como “músculo estriado”. Como ficará
claro, a aparência estriada representa uma expressão
da regularidade com que o mecanismo contrátil é or-
ganizado dentro da miofibrila.
Dois conjuntos de filamentos de diferentes es-
pessuras que demonstram a disposição segmentada
e altamente organizada correspondente à aparência
estriada da miofibrila são os principais elementos na
estrutura miofibrilar. Os filamentos grossos ocupam
as bandas escuras da fibra (ver Fig. 7.1) e são consti-
tuídos de uma proteína fibrosa, a miosina (Hanson e
Huxley, 1953; Hasselback, 1953). As propriedades
óticas específicas desses filamentos em seu estado
130 PAAVO V. KOMI

Figura 7.1 Ilustração esquemática da estrutura muscular. Ver texto para explicação adicional (de di Prampero, 1985).

ordenado fazem o segmento parecer escuro no mi-
croscópio quando a fibra é iluminada sob condi-
ções padrão. Os sinônimos para esses filamentos são:
filamento grosso, filamento de miosina ou, referin-
do-se às suas propriedades óticas (anisotrópicas),
filamento A.
O segundo conjunto de filamentos é principal-
mente constituído de uma proteína globular, a acti-
na. Esses filamentos são ancorados no disco-Z, loca-
lizado no centro da banda clara (Fig. 7.1). Eles se
estendem do disco-Z e alcançam a banda-A adjacente,
onde se sobrepõem em algum grau aos filamentos
grossos (Hanson e Huxley, 1953). Os filamentos fi-
nos (actina) apresentam propriedades óticas (isotró-
picas) que diferem daquelas do filamento grosso, ex-
plicando a aparência característica do segmento que
ocupam. Os filamentos finos são geralmente referi-
dos como filamentos I, e os segmentos que eles pre-
enchem são geralmente classificados como banda-I.
A visão transversal das miofibrilas mostra que esses
dois conjuntos de filamentos estão dispostos de ma-
neira altamente ordenada (Fig. 7.1). Cada filamento
A é circundado por seis filamentos I em disposição
hexagonal. O filamento individual A está, então, em
uma posição em que interage simultaneamente com
seis filamentos I adjacentes. Nesse sentido, cada fila-
mento I é capaz de interagir com três filamentos A
vizinhos. Tal disposição espacial dos miofilamentos é
de grande importância funcional, pois confere esta-
bilidade ao sistema contrátil durante a atividade. O
fato de qualquer filamento ser capaz de interagir com
vários filamentos adjacentes concomitantemente
assegura que os filamentos individuais não se agluti-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 131
nem lateralmente, mas permaneçam separados du-
rante a contração muscular.
A miosina, que representa o principal constitu-
inte do filamento grosso, é uma estrutura similar a
um grande cajado, composta de uma haste longa com
duas cabeças globulares na extremidade. As molécu-
las de miosina são agrupadas de tal maneira que a
haste forma a espinha dorsal do filamento grosso. No
entanto, porção substancial da molécula de miosina,
as duas cabeças e parte da haste, estende-se a partir
de uma estrutura similar a uma vara para formar pe-
daços laterais (ponte cruzada de miosina) em inter-
valos regulares ao longo do filamento. As pontes cru-
zadas são posicionadas de tal maneira que a cada seis
de suas unidades, considerando do centro em dire-
ção à extremidade do filamento, ficarão a frente de
determinado filamento fino. As duas metades do fi-
lamento refletem as imagens uma da outra (Fig. 7.2).
Também existe uma região central, c. 0,15 μm em
comprimento, livre de pontes cruzadas (a “zona iner-
te”). O comprimento total do filamento grosso é de
1,55 μm.
Como demonstrado na Figura 7.3, o monômero
de actina representa a principal estrutura do filamento
fino. As moléculas de actina são polimerizadas para
formar dois elementos hélicos envolvidos um ao ou-
tro. Cada molécula de actina constitui um local onde
um filamento grosso adjacente pode interagir para
formar a conexão de uma ponte cruzada durante a
atividade muscular (ver mais adiante). Outro impor-
tante constituinte do filamento fino é o sistema pro-
téico que regula o nível de interação entre os fila-
mentos grosso e fino. Esse sistema está localizado no
Figura 7.2 Diagrama simplificado do
filamento de miosina (não desenhado
em escala) ilustrando a disposição das
moléculas de miosina. Note que as duas
partes do filamento são simétricas e que
a zona central, c. 0,15 μm de largura,
está livre das extensões de miosina
(pontes cruzadas) (após modelo
apresentado por Huxley, 1963).
132 PAAVO V. KOMI
encaixe entre os dois elementos de actina e a parte
integral do filamento fino. Tal estrutura é formada
pela tropomiosina e pela troponina, das quais as fun-
ções são atualmente muito bem compreendidas
(Ebashi e Endo, 1968; Ebashi, 1980; Gordon et al.,
2000). As moléculas de tropomiosina apresentam a
forma de um bastão. Elas são polimerizadas de uma
extremidade à outra para formar um cordão que dis-
põe cada um dos encaixes entre a actina ao longo de
todo o filamento I. Cada molécula de tropomiosina
contém uma troponina acoplada (Fig. 7.3). A tropo-
nina, uma complexa proteína, possui alta afinidade
com o cálcio. A ligação do cálcio à troponina causa
alteração estrutural do complexo troponina-tropo-
miosina e induz ativação contrátil conforme descrito
subseqüentemente.
Além da actina, da miosina e das proteínas regu-
latórias que constituem os filamentos grossos e fi-
nos, como descrito anteriormente, há uma fina rede
de estruturas filamentosas que formam um citoes-
queleto que serve para manter os filamentos alinha-
dos no sarcômero e para sustentar o registro lateral
dos sarcômeros através das fibras musculares (para
revisão, ver Waterman-Storer, 1991; Wang, 1996;
Linke, 2000). Parte dessa rede de estruturas elásticas
é constituída por proteínas gigantescas, como a titi-
na e a nebulina. Cada molécula de titina forma um
filamento longo que se estende do disco-Z à metade
da banda-A, acoplada em locais regulares ao longo
do filamento grosso (miosina). Os filamentos de titi-
na em ambas as metades do sarcômero, pelo seu ar-
ranjo, auxiliam na manutenção do alinhamento e do
posicionamento dos filamentos de miosina no cen-
tro do sarcômero. A porção livre do filamento de titi-
na, isto é, a parte que se estende da extremidade da
miosina ao disco-Z, é complacente e responde por
grande parte da elasticidade da fibra muscular em
repouso. A nebulina, similar a uma grande molécula
Figura 7.3 Representação
esquemática da porção do filamento fino
mostrando os dois elementos hélicos
das moléculas de actina. As proteínas
regulatórias, a troponina e a
tropomiosina estão posicionadas em
cada um dos dois encaixes entre os
elementos de actina (de Ebashi, 1980).
protéica, forma um filamento longo que se estende
do disco-Z ao longo de todo o filamento fino (acti-
na), formando conexões regulares com as unidades
de actina. Outra parte do citoesqueleto é constituída
pelas proteínas desmina, vimentina e sinemina, que
forma um sistema de filamentos envolvidos ao redor
do disco-Z e interconecta-se aos discos-Z vizinhos,
ambos transversalmente pela fibra muscular e longi-
tudinalmente ao longo de cada miofibrila. Esse siste-
ma de filamento de suporte é, em grande parte, res-
ponsável pelo registro axial do sarcômero, que fornece
ao músculo sua aparência estriada ao microscópio.
O exercício excessivo que induz lesão nessas estru-
turas pode produzir desordem do padrão de sarcô-
mero e distúrbio da função contrátil.
Procurar as referências Squire (1981), Squire
(1997), Woledge e colaboradores (1985) e Gordon e
colaboradores (2000) para informação mais detalha-
da da estrutura do sistema contrátil.
Eventos moleculares durante a
contração
Nosso conhecimento sobre a organização estru-
tural do sistema contrátil na forma de dois conjun-
tos distintos de filamentos, como descrito anterior-
mente, provém do trabalho pioneiro de H.E. Huxley
e J. Hanson realizado no início da década de 1950
(Hanson e Huxley, 1953; Huxley, 1953; Huxley e
Hanson, 1954). A observação de que os filamentos
grossos e finos permanecem constantes em compri-
mento durante a contração muscular, enquanto a
região de sobreposição entre eles altera com o com-
primento da fibra, levou esses autores a sugerirem
que a contração muscular é baseada no movimento
de deslizamento dos dois conjuntos de filamentos en-
trelaçados. Uma conclusão similar foi determinada

no mesmo período por A.F. Huxley e Niedergerke
(1954). Esses autores foram capazes de demonstrar
que o comprimento das bandas-A (ocupadas pelos
filamentos grossos) permanece essencialmente cons-
tante quando uma fibra muscular se encurta, enquan-
to o espaçamento da banda-I varia de acordo com o
comprimento da fibra. A idéia de que a contração
muscular envolve um movimento de deslizamento
dos filamentos grossos e finos, sem nenhuma altera-
ção significativa do comprimento, teve aceitação geral.
De acordo com essa visão, o controle da força para o
movimento de deslizamento é gerado pelas pontes
cruzadas de miosina dentro da região em que os fila-
mentos grossos e finos se sobrepõem. As evidências
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 133
experimentais sugerem que as pontes de miosina fa-
zem repetidos contatos com os filamentos finos ad-
jacentes e que cada um desses contatos contribui para
o desenvolvimento de força durante a contração. No
entanto, o mecanismo preciso pelo qual a força é ge-
rada pela ponte cruzada ainda deve ser estabelecido.
A Figura 7.4 apresenta uma ilustração esquemá-
tica do ciclo de pontes cruzadas de acordo com o
conhecimento atual. O processo inicia-se com o in-
cremento da concentração de cálcio ao redor das
miofibrilas. Isso ocorre quando a fibra é estimulada,
e o cálcio é liberado no mioplasma de seu local de
estoque no retículo sarcoplasmático. A ligação do cál-
cio à troponina promove alteração no formato do
Figura 7.4 Ilustração esquemática do ciclo
das pontes cruzadas. Dois locais de ligação
no filamento de actina são marcados para
ilustrar o deslizamento do filamento fino
relativo ao da ponte cruzada de (a) para (d).
134 PAAVO V. KOMI
complexo troponina-tropomiosina que causa a re-
tração da tropomiosina no encaixe entre os elemen-
tos da actina do filamento fino (Ebashi e Endo, 1968;
Squire, 1981; Gordon et al., 2000). Dessa maneira, o
obstáculo estérico para a interação entre os filamen-
tos grossos e finos é eliminado, e as pontes cruzadas
de miosina têm a oportunidade de acoplar-se às mo-
léculas de actina ao seu alcance nos filamentos finos
vizinhos.
Não se conhece em detalhes a ação da ponte cru-
zada. Como anteriormente considerado, cada ponte
de miosina possui duas cabeças que trabalham de
maneira alternada, isto é, somente uma cabeça pode
estar em ação em determinado momento. A Figura
7.4 (a-d) ilustra, esquematicamente, a série de even-
tos prováveis durante o ciclo de pontes cruzadas. Uma
conexão é formada entre uma das cabeças globula-
res da ponte e o local da actina (b). Isso provoca uma
alteração no formato na região da cabeça (esquema-
ticamente ilustrada como a inclinação da cabeça de
miosina) que impõe tensão na haste da ponte (c). A
força então produzida tende a mover o filamento fino
na disposição dos filamentos grossos. Após o golpe
potente, a cabeça da ponte cruzada é desacoplada do
filamento fino; isso ocorre quando a molécula de
adenosina trifosfato (ATP) se liga à cabeça da miosi-
na. A ligação da molécula de ATP é rapidamente cli-
vada, e a ponte reassume a sua forma original (“rela-
xada”). A ponte está, portanto, pronta para acoplar-se
novamente ao filamento fino para um novo ciclo de
atividade (d). Cada ciclo completo de trabalho das
pontes cruzadas requer a hidrólise de uma molécula
de ATP que serve como fonte imediata de energia
para o processo contrátil (ver Woledge et al., 1985).
A ATP consumida é continuamente reposta. Tal pa-
tamar de reposição é parcialmente atingido através
da reutilização dos produtos clivados, a adenosina di-
fosfato (ADP) e o fosfato inorgânico (Pi), para a for-
mação de ATP. No entanto, há acúmulo de ADP, Pi e
H+ durante exercício excessivo. A deposição dessas
substâncias prejudica o desempenho das pontes cru-
zadas, representando uma causa de fadiga muscular
(ver mais adiante).
De acordo com a hipótese das pontes cruzadas
(Huxley, 1957), as pontes são responsáveis por agi-
rem como geradoras independentes de força. Isso sig-
nifica assumir que o desempenho de uma ponte não
é influenciado pela atividade de outras pontes. O nú-
mero de pontes cruzadas formadas é determinado
pelo grau de ativação do sistema contrátil (controla-
do pelos íons cálcio, como vimos anteriormente) e
pela quantidade de sobreposição entre os filamentos
grossos e finos. As pontes se acoplam ao filamento
fino em uma posição em que são capazes de produ-
zir força ativa e, caso os filamentos sejam impedidos
de realizar o deslizamento (que pode ser alcançado
pela constante manutenção do comprimento do sar-
cômero através de controle de feedback), as pontes cru-
zadas permanecem em posição de produção de força
enquanto ficarem acopladas ao filamento fino. No
entanto, se ocorre turnover das pontes, mesmo sob
condições isométricas (comprimento constante), elas
dissociam-se espontaneamente e são substituídas por
novas pontes, mantendo o número total de pontes
acopladas em determinado nível. Isso resulta em cer-
to gasto energético mesmo durante ação puramente
isométrica, em que o músculo não produz trabalho.
A força produzida pelas pontes cruzadas faz com
que os filamentos finos deslizem em direção ao cen-
tro dos filamentos grossos quando as extremidades
musculares estão livres para movimentar-se. O mo-
vimento de deslizamento diminui a probabilidade de
formação das pontes cruzadas desde que as pontes
de miosina sejam expostas a um potencial local de
ativação por período curto de tempo quando os fila-
mentos deslizam entre si. Então, o número de pontes
acopladas é fortemente reduzido ao permitir-se que
o músculo encurte em velocidades progressivamen-
te maiores (atingidas pelo decréscimo da sobrecarga
ao músculo). Por esse mecanismo, o músculo é ca-
paz de ajustar-se ao número de pontes cruzadas ati-
vas (e, portanto, ao seu gasto energético) para ade-
quar precisamente a sobrecarga elevada durante o
encurtamento.
Devido ao movimento de alguns filamentos, cer-
tas pontes acopladas adotam “posição de freio”* e
agem contra o movimento de deslizamento. Quando
a sobrecarga no músculo cai a zero, o número de
pontes cruzadas em “posição de freio” é exatamente
igual ao número de pontes em “posição de produção
de força”.** A distribuição entre as pontes cruzadas
“em posição de produção de força” e em “posição de
*N. de R.T. Condição na qual a ponte cruzada opõe-se à reali-
zação do movimento.
**N. de R.T. Condição na qual a ponte cruzada participa ativa-
mente na produção de força pelo sarcômero.

freio” sempre estará configurada de maneira que ne-
nhuma força seja criada para o movimento de desli-
zamento (Huxley, 1957). Isso assegura que o múscu-
lo encurte em velocidade constante. Caso a força para
o movimento de deslizamento aumente, devido ao
acoplamento inapropriado entre as pontes em “posi-
ção de freio” e “em posição de produção de força”, o
músculo deve acelerar durante a fase de encurtamen-
to. Esse comportamento tende a tornar os movimen-
tos corporais “grossos” e menos precisos.
Desempenho contrátil do músculo
estriado
Relação comprimento-tensão
Há muito tempo sabe-se que a capacidade do
músculo de produzir força depende do comprimen-
to em que ele é mantido. Também está estabelecido
que a força máxima é produzida próxima do compri-
mento em que o músculo normalmente é acionado
no corpo.* Esse comprimento dependente do desem-
penho contrátil, tem atraído muita atenção graças à
clara relação entre força e comprimento do sarcô-
mero e ao fato de essa característica fornecer infor-
mação relevante para o esclarecimento dos mecanis-
mos de deslizamento dos filamentos da contração
muscular. No entanto, o estudo da relação compri-
mento do sarcômero-tensão se torna difícil pelo fato
de o padrão do sarcômero não ser precisamente uni-
forme em uma fibra muscular, mas variar em magni-
tude de uma região para outra ao longo da fibra. Na
tentativa de eliminar esse problema, técnicas que pos-
sibilitam o registro da força isométrica de somente
uma parte da fibra intacta têm sido desenvolvidas.
Gordon e colaboradores (1966) foram os primeiros
a apresentar tal modelo. Com sua técnica de “spot
follower”, esses autores isolaram uma porção de 7 a
10 mm de fibra muscular durante a tetania.** Assim,
excluíram as regiões extremas da fibra em um regis-
tro da força. No entanto, experimentos posteriores
*N. de R.T. Refere-se à posição do músculo na condição de
repouso.
**N. de R.T. Relativo ao tétano fisiológico, condição de contra-
ção muscular sustentada sem períodos de relaxamento. Cha-
mada também de contração tetânica.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 135
(Edman e Reggiani, 1984; Edman e Reggiani, 1987)
demonstraram a necessidade de isolar um segmento
consideravelmente menor de fibra (c. 0,5 mm em com-
primento) para eliminar o erro na medida compri-
mento-tensão em virtude do comportamento não-
uniforme do sarcômero.
A Figura 7.5 ilustra o método utilizado para iso-
lar um discreto e curto segmento de uma fibra mus-
cular (para mais detalhes, ver Edman e Höglund,
1981; Edman e Reggiani, 1984; Edman e Lou, 1990).
A fibra muscular (A) é posicionada horizontalmente
em solução salina fisiológica (B) entre o transdutor
de força (C) e a haste (D) de um ativador eletromag-
nético (E). A fibra é estimulada por meio de dois ele-
trodos de placa de platina (não-ilustrado) colocados
ao lado da fibra no banho. Segmentos separados, com
aproximadamente 0,5 mm de comprimento, são de-
finidos por finos marcadores opacos fortemente aco-
plados à superfície superior da fibra. A posição rela-
tiva de qualquer um dos dois marcadores adjacentes
(descrevendo um segmento) pode ser determinada
com elevado grau de acurácia por meio de um ins-
trumento de registro fotoelétrico (I). Para o isolamen-
to, determinado segmento do ativador (E) é coman-
dado a fim de ajustar o comprimento total da fibra de
maneira que o comprimento do segmento seja man-
tido constante durante a contração. Para essa mano-
bra, o ativador é continuamente guiado pelo sinal for-
necido pelo instrumento fotoelétrico. É possível,
assim, manter o comprimento do sarcômero de um
pequeno segmento da fibra constante (em 0,1%) du-
rante o tétano. O segmento isolado não é encurtado e
muito menos alongado na contração. A tensão regis-
trada sob essas condições é, portanto, a força isomé-
trica real do segmento isolado. Geralmente, a força
produzida permanece estável durante o período da te-
tania, conforme ilustrado na Figura 7.6 (registro b).
A relação entre a força tetânica máxima e o com-
primento do sarcômero está ilustrada na Figura 7.7.
A curva baseia-se nas mensurações dos curtos seg-
mentos isolados avaliados, como descrito anterior-
mente, portanto, parecem refletir o desempenho me-
cânico de uma quantidade uniforme de sarcômeros
da fibra. Por vezes observa-se que a força máxima é
atingida próximo ao comprimento do sarcômero de
2,0 μm. Também constata-se que a força é progressi-
vamente reduzida acima e abaixo desse comprimen-
to. A força mensurada aproxima-se de zero quando
os sarcômeros são estendidos de 3,6 a 3,7 μm.
136 PAAVO V. KOMI

Figura 7.5 (a) Equipamento para o

registro da força e do movimento em
segmentos curtos discretos de fibras
musculares intactas isoladas. A: fibra
muscular isolada; B: câmara muscular
preenchida com solução salina; C:
transdutor de força; D: haste móvel no
plano horizontal; E: ativador
eletromagnético; F: transdutor para registro
dos movimentos da haste D; G: caminho
do feixe de laser; H: microscópio
monocular em que a imagem da fibra (e
marcadores) é projetada. A união do
fotodiodo, I, posicionado no plano da
imagem registra a distância entre os
marcadores adjacentes. (b) Diagramação
de fibras musculares isoladas com
marcadores acoplados na superfície.

A relação comprimento do sarcômero-tensão di-

Figura 7.6 Força tetânica registrada em uma fibra muscular
isolada de rã com 2,95 μm de comprimento do sarcômero. (a)
Registro convencional com as extremidades da fibra fixadas.
Note a deformação contínua da tensão, indicando
comportamento não-uniforme dos sarcômeros ao longo da fibra.
(b) Registro de um segmento curto mantido em comprimento
constante durante contração por servomecanismo, descrito na
Figura 7.5. Note a constante produção de força, indicando
comportamento uniforme do sarcômero em um segmento curto.
fere em alguns aspectos da curva poligonal compri-
mento-tensão originalmente descrita por Gordon e
colaboradores (1966). Os novos dados demonstram
que a relação comprimento-tensão não apresenta
platô distinto entre 2,0 e 2,2 μm de comprimento do
sarcômero (ver comparações das curvas na Fig. 7.8).
Além disso, a relação comprimento-tensão apresen-
ta uma forma mais uniforme do que a anteriormente
postulada.
A relação comprimento-tensão serve também
para estimar o comprimento funcional médio dos fi-
lamentos A e I e a variabilidade de sobreposição en-
tre eles, uma vez que a força ativa seja proporcional
ao grau de sobreposição entre os filamentos grosso e
fino. Os resultados dessa análise (para detalhes, ver
Edman e Reggiani, 1987) sugerem que os filamentos
grosso e fino do músculo esquelético da rã possuem
comprimento médio de 1,55 e 1,94 μm, respectiva-
mente. Além disso, a quantidade de sobreposição

entre os dois conjuntos de filamentos na secção trans-
versa da fibra varia com desvio padrão de 0,21 μm.
Os comprimentos derivados do filamento estão de
acordo com os valores dos comprimentos dos fila-
mentos A e I (1,55 e 1,92 a 1,96 μm, respectivamen-
te). Tais parâmetros apresentados por Page (1968) e
Huxley (1973) basearam-se na mensuração de mi-
croscopia eletrônica. A variação na sobreposição dos
filamentos deve-se parcialmente ao imperfeito alinha-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 137
Figura 7.7 Variação da força tetânica
máxima com o comprimento do
sarcômero. As inserções mostram graus
de sobreposição dos filamentos em
quatro diferentes comprimentos do
sarcômero. A linha pontilhada mostra a
extrapolação à abscissa da porção
declinante da relação comprimento-
tensão. A intersecção da linha
pontilhada com a abscissa mostra o
comprimento do sarcômero em que a
maioria dos filamentos A e I estão na
posição extremidade a extremidade. Ver
o texto para informação adicional (de
Edman e Reggiani, 1987).
mento dos filamentos e representa a forma uniforme
da curva comprimento-tensão.
É importante considerar a posição relativa dos
filamentos grosso e fino em algum ponto represen-
tativo ao longo da curva comprimento-tensão. Como
ilustrado na Figura 7.7 (inserido), os filamentos A e I
localizam-se ao longo das extremidades do compri-
mento do sarcômero (aproximadamente 3,5 μm),
onde a força ativa é próxima de zero. No entanto, no
Figura 7.8 Relação comprimento-tensão
apresentada na Figura 7.7 (—) comparada
com a clássica curva poligonal
comprimento-tensão (---) descrita por
Gordon e colaboradores (1966).
138 PAAVO V. KOMI
comprimento do sarcômero a 2,0 μm, as extremida-
des do filamento I estão no centro do filamento A.
Esse grau de sobreposição poderia, conseqüentemen-
te, proporcionar o número máximo de pontes cruza-
das ativas, condição em que se observa a máxima pro-
dução de força. A situação de sobreposição torna mais
difícil a interpretação quando o comprimento do sar-
cômero é inferior a 2,0 μm (fase ascendente da curva
comprimento-tensão). Caso os sarcômeros sejam en-
curtados abaixo do comprimento ótimo, por exem-
plo, a 1,8 μm, os filamentos I passarão na metade
oposta do sarcômero, causando sobreposição de du-
plo filamento, como demonstrado na Figura 7.7. O
significado funcional da dupla sobreposição não pode
ser avaliado no momento atual. É razoável supor, con-
tudo, que o fenômeno seja casualmente relacionado
ao declínio na força ativa nesses comprimentos (para
discussão adicional, ver Edman e Reggiani, 1987). Em
comprimentos de sarcômero menores que 1,7 μm,
os filamentos grossos serão comprimidos quando
avançarem aos discos-Z (Fig. 7.7). Isso prejudicará
posteriormente o deslizamento e reduzirá conside-
ravelmente a força produzida pela fibra nesses com-
primentos.
A ativação incompleta da fibra muscular repre-
senta, ainda, outra possível causa de declínio na ten-
são em comprimentos muito curtos. Como demons-
trado por Taylor e Rüdel (1970), o interior da fibra
pode não estar completamente ativado em compri-
mentos mais curtos do que aproximadamente 1,6 μm
devido à incapacidade de extensão intrínseca do po-
tencial de ação sob essas condições. No entanto, essa
complicação não parece ser relevante na variação de
comprimentos de sarcômero aqui considerada. Indi-
cativamente, o incremento na liberação do cálcio ati-
vador na fibra (pela adição de cafeína) não afeta a
curva comprimento-tensão apresentada na Figura 7.7
(Edman e Reggiani, 1987).
Relação força-velocidade
Conforme mencionado anteriormente, o músculo
possui a capacidade inerente de ajustar a sua força
de modo que se adapte precisamente à sobrecarga
durante o encurtamento. Essa importante proprie-
dade, que distingue o músculo de um elemento elás-
tico simples, é baseada no fato de a força ativa conti-
nuamente se ajustar à velocidade em que o sistema
contrátil de move. Então, quando a sobrecarga é pe-
quena, a força ativa pode tornar-se correspondente-
mente pequena pelo aumento apropriado da veloci-
dade de encurtamento. Inversamente, diante de alta
sobrecarga, o músculo incrementa a força ativa em
mesmo nível, reduzindo a velocidade de encurtamen-
to de modo suficiente. Fenn e Marsh (1935) foram os
primeiros a demonstrar a existência de determinada
relação entre força ativa e velocidade de encurtamen-
to. Hill (1938) posteriormente caracterizou a relação
força-velocidade e enfatizou a importância desse pa-
râmetro no estudo da função muscular. A relação for-
ça-velocidade tem sido fonte de muito interesse nos
últimos anos. Isso se tornou objeto de atenção cres-
cente a partir da demonstração (Huxley, 1957) de que
essa relação é consistente com o mecanismo de pon-
tes cruzadas da contração muscular.
A Figura 7.9 demonstra a clássica curva sobre-
carga — ou força-velocidade — publicada por Hill
(1938). Essa figura comprova a relação inversa entre
força e velocidade de encurtamento no músculo sar-
tório completamente isolado de uma rã. Hill demons-
trou que essa relação apresentava forma hiperbólica
e forneceu uma fórmula geral para a sua descrição. A
equação é amplamente aplicada na fisiologia muscu-
lar. A velocidade máxima de encurtamento (Vmáx) pode
ser atingida com sobrecarga zero. A força máxima (P0),
por sua vez, é produzida quando o músculo está em
repouso, isto é, nem alongado nem encurtado.
Os experimentos com fibras musculares isoladas
(Edman et al., 1976; Edman, 1988) demonstraram que
a curva força-velocidade possui uma forma mais com-
plexa do que a observada no músculo total. Como
ilustrado na Figura 7.10, a relação força-velocidade
contém duas diferentes curvaturas, cada uma com
concavidade ascendente. As duas curvaturas estão lo-
calizadas em ambos os lados de um ponto de quebra
próximo a 75% da força isométrica máxima, P0.
Quando a sobrecarga excede P0, o músculo co-
meça a alongar-se (ação excêntrica) conforme indi-
cado pelas velocidades negativas na Figura 7.10. No
entanto, a curva força-velocidade parece ser substan-
cialmente plana na variação de força ao redor de P0.
Por exemplo, quando a sobrecarga é incrementada
de 0,9 a 1,2 P0, 30% de alteração na sobrecarga, a
velocidade de encurtamento ou de alongamento é
alterada em pelo menos 2% da Vmáx. A região plana
da relação força-velocidade em torno de P0 é de maior
significância para a função muscular, promovendo
estabilidade do sistema contrátil. Nesse caso, um mús-

culo estimulado acima de seu próprio valor de P0 (isto
pode ocorrer durante saltos ou ao descer escada) não
será, todavia, capaz de suportar a sobrecarga muito
bem. Isso quer dizer que o músculo não terá rendi-
mento considerável. Devido à menor velocidade de
alongamento, a alteração total do comprimento dos
sarcômeros durante a ação excêntrica será relativa-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 139
Figura 7.9 Relação entre força e
velocidade de encurtamento mensurada no
músculo sartório de rã. A equação para a
curva, que representa uma hipérbole
simples, é fornecida por Hill (1938). Ver o
texto para informação adicional (de Hill,
1938).
mente pequena. O músculo alongará em alta veloci-
dade somente quando a sobrecarga estiver mais
de 40 a 50% acima de P0 (Fig. 7.10). A região pla-
na da curva da relação força-velocidade pode, então,
corresponder a um servomecanismo intracelular efi-
caz que ajuda a manter o padrão uniforme do sarcô-
mero quando o músculo trabalha em alta velocidade
Figura 7.10 Relação entre força e
velocidade de encurtamento registrada em
uma fibra muscular isolada de rã. Note que
a relação força-velocidade tem duas curvas
em ambos os lados de um ponto de quebra
próximo de 75% de P0. Quando a
sobrecarga excede a força isométrica (P0), o
músculo alonga-se, isto é, a velocidade
assume um valor negativo (de Edman,
1988).
140 PAAVO V. KOMI
e, mais importante, ao prevenir o alongamento ina-
propriado do músculo em situações em que a sobre-
carga é subitamente elevada acima do nível isomé-
trico.
A relação força-velocidade provavelmente refle-
te as propriedades cinéticas das pontes cruzadas. Ela
avalia os vários passos do ciclo da ponte cruzada por
meio do uso da informação fornecida pela curva for-
ça-velocidade (Huxley, 1957; Eisenberg e Hill, 1978;
Edman et al., 1997). Há razão para se acreditar que a
Vmáx expressa a taxa máxima cíclica das pontes cru-
zadas. Em apoio a isso, a Vmáx tem sido bem correla-
cionada com a taxa máxima de hidrólise da ATP no
sistema contrátil. Isso foi inicialmente demonstrado
em músculos inteiros (Bárány, 1967) e posteriormen-
te, de maneira mais quantitativa (Edman et al., 1988),
pela comparação entre a Vmáx e a atividade da ATPase
miofibrilar em fibras musculares isoladas (Fig. 7.11).
Se a Vmáx representa a velocidade máxima em que
as pontes cruzadas são capazes de entrar em ciclo,
presume-se que ela independa do número de pontes
que interagem com os filamentos finos. Por compa-
Figura 7.11 Relação entre a atividade da ATPase miofibrilar e
a velocidade máxima de encurtamento, Vmáx, registrada em
fibras musculares isoladas (de Edman et al., 1988).
ração, uma leve carruagem puxada por somente um
ou dois cavalos alcançaria a mesma velocidade máxi-
ma quando puxada por muitos cavalos. Então, seria
esperado que a velocidade máxima de encurtamento
permanecesse constante em diferentes graus de so-
breposição entre os filamentos grossos e finos e tam-
bém em diferentes estados de ativação do sistema
contrátil. Essas predições foram experimentalmente
verificadas, conforme ilustrado na Figura 7.12. A Vmáx
é comparada à força tetânica quando o comprimen-
to do sarcômero é alterado de 1,7 a 2,7 μm. Pode ser
observado que, enquanto a força tetânica varia con-
sideravelmente, a velocidade máxima de encurtamen-
to permanece constante nessa ampla variedade de
comprimento do sarcômero. Então, ao contrário da
capacidade da fibra de produzir força, a velocidade
máxima de encurtamento não depende do número
de pontes de miosina aptas a interagir com os fila-
mentos finos. A Figura 7.13 demonstra que a Vmáx
independe do grau de ativação do sistema contrátil.
Essas descobertas fundamentam completamente o
modelo de deslizamento dos filamentos e a teoria dos
geradores de força independentes (Huxley, 1957).
Vários músculos do corpo humano diferem con-
sideravelmente em sua velocidade máxima de encur-
tamento (Buchthal e Schmalbruch, 1980). Há razão
para acreditar que essas diferenças devem-se à hete-
rogeneidade estrutural das proteínas contráteis en-
tre os músculos, resultando em diferentes proprie-
dades cinéticas do sistema de miofilamentos (Edman
et al., 1985; Schiaffino e Reggiani, 1995). Em geral,
as fibras individuais exibem diferenças substanciais
em suas características de encurtamento. Isso é mais
pronunciado nos músculos de mamíferos e de aves,
nos quais diferentes tipos de fibras, de contração rápi-
da e lenta, coexistem regularmente. A predominância
de um tipo particular de fibra determina o quanto um
músculo irá adquirir propriedades rápidas ou lentas.
Estudos recentes demonstraram que a diferen-
ciação das propriedades cinéticas dentro de um mús-
culo estende-se a um nível inferior ao da fibra. A des-
coberta de que tanto a Vmáx como o formato da curva
da relação força-velocidade variam substancialmen-
te de uma parte a outra ao longo da fibra indica o
acerto dessa proposição (Edman et al., 1985). Nor-
malmente, como ilustrado na Figura 7.14, a Vmáx va-
ria de 10 a 45% ao longo do comprimento da fibra
muscular da rã. A variação na Vmáx dentro de determi-
nada fibra pode, em alguns casos, ser tão grande como

a registrada entre diferentes fibras de um músculo.
Cada fibra possui um padrão único de diferenças na
Vmáx. No entanto, é interessante notar a existência de
clara tendência da Vmáx diminuir na extremidade dis-
tal da fibra no corpo (Fig. 7.15).
As evidências experimentais sugerem que as di-
ferenças segmentares na velocidade de encurtamen-
to refletem diferenças regionais na composição da
Figura 7.13 Velocidade máxima de encurtamento, Vmáx,
registrada em diferentes graus de ativação de fibras musculares
isoladas , Vmáx durante tetania, isto é, em ativação total. ,
medida da Vmáx em contrações representando vários graus de
ativação submáxima como indicado na abscissa. Note que Vmáx
permanece virtualmente constante quando a ativação é alterada
(de Edman, 1979; Tabela 1).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 141
Figura 7.12 Velocidade máxima de
encurtamento, Vmáx, mensurada em vários
comprimentos do sarcômero em três
diferentes fibras (indicadas por diferentes
símbolos). Vmáx pode ser observada por
manter-se muito constante quando o
comprimento do sarcômero é alterado. A
linha pontilhada demonstra, para
comparação, a variação na força isométrica
na amplitude do comprimento do
sarcômero (1,6 a 2,8 μm) (de Edman,
1979).
isoforma da miosina na fibra (Edman et al., 1988). A
razão dessa heterogeneidade na função é incerta, mas
pode refletir um mecanismo de adaptação subcelu-
lar. A fibra muscular geralmente se estende pelo com-
primento total do músculo, e as várias partes da fibra
podem representar diferentes condições de trabalho
quando o músculo funciona in situ. Nesse caso, a re-
sistência passiva ao encurtamento pode variar ao lon-
go da fibra devido às diferenças na quantidade de te-
cido conjuntivo que mantém as fibras juntas. Além
disso, a parte distal de um músculo sofre maior trans-
lação durante o encurtamento quando comparada à
parte proximal. Ao ajustar apropriadamente a com-
posição da isoforma da miosina em várias regiões, a
fibra pode ser capaz de compensar qualquer diferen-
ça local na resistência passiva ao encurtamento que
pode ocorrer in situ no corpo.
Desativação pelo encurtamento
O músculo esquelético que encurta durante a
atividade perde temporariamente parte de sua força
contrátil. O efeito depressivo do encurtamento tem
sido demonstrado tanto in situ (Joyce et al., 1969)
como no músculo isolado (Jewell e Wilkie, 1960).
Ademais, esse fenômeno tem sido explorado com
considerável detalhe em fibras musculares isoladas
142 PAAVO V. KOMI

Figura 7.14 Velocidade máxima de

encurtamento, Vmáx, registrada em
segmentos consecutivos de três fibras
musculares individuais (indicada por
diferentes símbolos). Os segmentos são
aproximadamente 0,8 mm em
comprimento e numerados da inserção
de um tendão a outro na respectiva fibra.
Note que Vmáx é consideravelmente
diferente ao longo das fibras. Cada fibra
possui um padrão único de velocidade
(de Edman et al., 1985).

(Edman e Kiessling, 1971; Edman, 1975; Edman,
1980).
A Figura 7.16 ilustra o efeito depressor do en-
curtamento ativo na fibra muscular isolada de uma
rã. Os dois miogramas superpostos, A e B, demons-
tram o desenvolvimento da força durante a tetania
parcialmente fundida no comprimento de sarcôme-
ro de 2,05 μm, isto é, próximo ao comprimento óti-
mo. As respostas aos respectivos estímulos são ca-
racterizadas como arqueadas no registro e referidas
como contrações. No miograma A, a contração total
é realizada no espaçamento de sarcômero de 2,05 μm.
No miograma B, a contração é iniciada em maior
comprimento de sarcômero, 2,55 μm. Nesse caso, é
permitido à fibra encurtar a 2,05 μm na primeira con-
tração. Como pode ser observado claramente na Fi-
gura 7.16, a força ativa é muito reduzida após o en-
curtamento. O pico de força da segunda contração
no miograma B é, então, consideravelmente menor
do que o da primeira contração do miograma A. Isso
é significativo, pois a tensão começa do ponto zero
em ambos os casos. A menor tensão na segunda con-
tração do miograma B expõe uma redução real da
habilidade da fibra em produzir força devido ao en-
curtamento precedente. Mesmo a terceira contração
do miograma B é menor do que a primeira no mio-
grama A. No entanto, deveria ser notado que o efeito
depressor do encurtamento diminui gradualmente
diante da contração; os efeitos praticamente desapa-
receram ao final do período de tetania.

Figura 7.15 Vmáx de segmentos de fibras

individuais relacionadas à orientação da
fibra no corpo. O comprimento de cada
fibra é normalizado a 100%. Os pontos de
dados representam a média (± erro
padrão) de acordo com medidas de 14
fibras. Note declínio de Vmáx em direção à
extremidade distal da fibra (de Edman et
al., 1985).

O tempo necessário para o efeito do movimento
desaparecer é substancialmente constante de fibra
para fibra, como demonstrado na Figura 7.17. Em-
bora a depressão inicial da força varie em diferentes
fibras, dependendo da quantidade de encurtamento,
um período de tempo de aproximadamente 1 s é ne-
cessário para o efeito desaparecer em cada caso.
A magnitude da depressão da força depende do
grau de ativação do sistema contrátil ao movimento.
O efeito do movimento é maior durante uma contra-
ção simples ou em tetania parcialmente fundida, isto é,
Figura 7.17 Período de tempo de desaparecimento do efeito depressivo do encurtamento ativo durante tetania incompletamente
fundida. Resultados de cinco experimentos (indicados por diferentes símbolos), com vários graus de depressão da força após
encurtamento.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 143
Figura 7.16 Efeito depressivo do
encurtamento durante tetania
parcialmente fundida da fibra muscular da
rã. Os miogramas A e B sobrepostos
demonstram o desenvolvimento da força
em 2,05 μm do comprimento do
sarcômero. No miograma B, a contração
inicia-se no comprimento do sarcômero
de 2,55 μm, sendo permitido à fibra
encurtar-se a 2,05 μm durante o primeiro
ciclo de contrações, como indicado na
parte inferior do registro b. Os primeiros
poucos ciclos contráteis nos miogramas A
e B são numerados para a identificação
no texto, onde a completa descrição é
fornecida.
sob condições em que o sistema contrátil não é com-
pletamente ativado (Fig. 7.16). No entanto, o efeito é
muito pequeno quando o movimento ocorre duran-
te a tetania completamente fundida (Edman, 1980).
É razoável supor que a depressão da força pelo en-
curtamento exerce papel importante na vida diária
devido à atividade muscular in vivo basear-se em te-
tania parcialmente fundida. É provável que o efeito
também influencie os resultados em certos esportes.
No levantamento de peso, por exemplo, presume-se
que a capacidade muscular para levantar a sobrecar-
144 PAAVO V. KOMI

ga decline progressivamente ao levantamento. No Mecanismo celular da fadiga

entanto, os músculos readquirem sua força contrátil
novamente após breve pausa (1 a 2 s). O efeito de
movimento pode servir como mecanismo de segu-
rança para prevenir a exigência abusiva dos músculos.
Podemos concluir, então, que o efeito de movi-
mento é produzido pela alteração do próprio sistema
de miofilamentos. Isso é demonstrado pelo fato de o
efeito depressor do encurtamento também aparecer
nas fibras “manipuladas”. A “manipulação” diz res-
peito a situações em que a membrana celular foi re-
movida, seja mecanicamente ou por tratamento quí-
mico. Em tais fibras “livres de membrana”, o
mecanismo contrátil pode ser diretamente controla-
do pela variação da concentração de cálcio no meio.
Os resultados de tais estudos (Ekelund e Edman,
1982) sugerem consistentemente que o encurtamento
ativo altera, de maneira transitória, o local de ligação
para o cálcio no filamento fino. Isso reduz a quanti-
dade de cálcio ligado às proteínas reguladoras, além
de diminuir o grau de ativação do sistema contrátil.
Paralelamente, estamos diante da possibilidade de de-
monstrar em fibras intactas que o cálcio é liberado
de seus locais de ligação durante o encurtamento
(Edman, 1996; Vandenboom et al., 1998). É provável
que o decréscimo na afinidade do cálcio dos locais
de ligação seja uma conseqüência direta da interação
actina-miosina durante o encurtamento, como dis-
cutido detalhadamente em outros estudos (Edman,
1975; Edman, 1980; Vandenboom et al., 1982). Nes-
se sentido, o efeito depressor do encurtamento pode
ser considerado parte integral do processo de desli-
zamento dos filamentos.
muscular
A fadiga muscular pode ser definida como o de-
créscimo reversível da força contrátil. Ela ocorre após
a atividade muscular repetida de longa duração. Há
motivos suficientes para acreditar que a fadiga hu-
mana constitui um complexo fenômeno que inclui
incapacidade em mais de um local ao longo da ca-
deia de eventos que estimulam as fibras musculares
(Edwards, 1981; Gandevia et al., 1995). É então pos-
sível crer que a fadiga humana envolve um compo-
nente “central” que impõe um limite superior no nú-
mero de sinais de comando enviados aos músculos.
No entanto, há pouca dúvida em relação à fadiga mus-
cular também envolver um componente “periférico”.
Na realidade, parte da incapacidade muscular em
produzir força é provavelmente conseqüência da al-
teração no próprio sistema de miofilamento. Isso é
fortemente sugerido pelo fato de o desempenho con-
trátil da fibra muscular isolada depender muito de
sua atividade mecânica precedente.
A Figura 7.18 demonstra as alterações caracte-
rísticas na força ativa quando a fibra muscular está
fatigada pela ativação freqüente. O miograma A ilus-
tra o controle da tetania; antes desse registro, a fibra
foi estimulada a produzir 1 s de tetania isométrica
em intervalos de 15 minutos até a obtenção de res-
posta constante. O miograma B demonstra, por com-
paração, a tetania isométrica após o desenvolvimen-
to de fadiga; nesse caso, a fibra foi estimulada a
produzir tetania uma vez a cada 15 s por vários mi-
nutos. Pode-se observar que a redução do intervalo

Figura 7.18 Efeitos da fadiga na produção de força durante tetania em uma fibra muscular de rã. O miograma A demonstra
tetania durante período de controle, quando os intervalos entre a tetania foram de 15 min; o miograma B apresenta tetania após
estimulação que induz fadiga, quando os intervalos entre a tetania foram de 15 s; o miograma C descreve o retorno ao protocolo de
estimulação-controle, quando os intervalos entre a tetania foram de 15 minutos (de Edman e Mattiazzi, 1981).

de repouso entre as contrações (de 15 min a 15 s)
diminui a força durante a tetania. A amplitude total
da tetania é, então, substancialmente reduzida pela
fadiga. Além disso, a força desenvolve-se menos ra-
pidamente no estado fatigado, e a fibra requer maior
tempo de relaxamento. Essas alterações no desem-
penho contrátil são completamente revertidas após
retornar ao protocolo de estimulação-controle (mio-
grama C; Fig. 7.18).
A fadiga não afeta apenas a capacidade muscular
de produzir força, mas também diminui a velocidade
de encurtamento muscular (Edman e Mattiazzi,
1981). O último efeito está ilustrado na Figura 7.19.
O gráfico demonstra a alteração simultânea na força
tetânica e na velocidade máxima de encurtamento,
Vmáx, em diferentes graus de fadiga de fibras muscu-
lares. A velocidade máxima de encurtamento é con-
Figura 7.19 Decréscimo na velocidade máxima de
encurtamento (ordenada) em relação à depressão da força
(abscissa) durante fadiga de fibras musculares isoladas. Cada
conjunto de dados conectados por uma linha sólida representa
uma fibra isolada. A linha pontilhada constitui a média de todos
os pontos (de Edman e Mattiazzi, 1981).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 145
tinuamente reduzida (ordenada) quando a fadiga se
desenvolve (indicado pelo decréscimo da força tetâ-
nica [abscissa]). Essa descoberta é relevante por su-
gerir que a fadiga envolve alteração das propriedades
cinéticas das pontes cruzadas.
Informação adicional sobre o mecanismo mole-
cular da fadiga surge do estudo da rigidez muscular.
Essa medida fornece um índice relativo ao número
de pontes cruzadas de miosina acopladas aos filamen-
tos finos (Ford et al., 1977). A rigidez muscular é
mensurada pela aplicação de uma alteração rápida e
de comprimento muito pequeno a uma fibra isolada
durante a atividade, enquanto se registra a alteração
correspondente na força. Em princípio, a abordagem
é a mesma para testar a rigidez de uma banda elásti-
ca; há grande aumento na tensão quando a rigidez é
elevada em decorrência do estiramento da banda elás-
tica; a resposta ao estiramento é correspondentemente
pequena quando a rigidez é igualmente pequena. Ver
Edman e Lou (1990) para informações referentes às
técnicas utilizadas para a mensuração da rigidez atra-
vés do curso da contração.
A rigidez muscular parece ser apenas ligeiramente
alterada durante a fadiga moderada, como demons-
trado na Figura 7.20. Por exemplo, 25% de decrésci-
mo na capacidade muscular em produzir força são
associados com somente 9% de diminuição na rigi-
dez da fibra muscular. Essas descobertas sugerem que
o déficit de força durante a fadiga é somente parcial
devido às poucas pontes cruzadas acopladas. A prin-
cipal porção do declínio da força é atribuída à menor
força da ponte individual.
Em resumo, as seguintes alterações na função das
pontes cruzadas são prováveis durante a fadiga mus-
cular: (I) ligeiro decréscimo no número de pontes
cruzadas em interação; (II) menor produção de força
de uma única ponte cruzada; e (III) menor velocida-
de cíclica das pontes durante o encurtamento mus-
cular. Há razão para acreditar que todas as três alte-
rações são causadas pelo acúmulo dos produtos da
hidrólise de ATP dentro da fibra. A atividade muscu-
lar mantida aumenta a concentração de ADP, Pi e H+
(Edwards et al., 1975; Dawson et al., 1978; Dawson
et al., 1980). Esses produtos afetam a produção de
força e a velocidade de encurtamento de forma com-
patível com as alterações observadas na fadiga
(Edman e Lou, 1990). Dos três produtos, o aumento
da concentração de H+ parece ser de particular im-
portância para o desenvolvimento da fadiga muscu-
146 PAAVO V. KOMI

Figura 7.20 Relação entre força (abscissa) e rigidez (ordenada) registrada durante platô tetânico quando houve desenvolvimento
de fadiga em seis fibras musculares isoladas. Dados normalizados de acordo com a força e a rigidez máximas registradas sob
condições de repouso nas respectivas fibras. O valor-controle (indicado pelo grande círculo aberto) representa a média calculada
para todas as fibras em repouso. Os dados de determinada fibra são indicados pelo mesmo símbolo. A linha reta representa a
regressão da força sobre a rigidez baseada em todos os pontos. As inserções mostram exemplos de registros de força (a) e rigidez
tetânicas (b) sob condições-controle (traço 1) e, sobrepostas, após estimulação que induz fadiga (traço 2) (de Edman e Lou, 1990).

lar. Isso é sugerido devido à descoberta de que as al-
terações contráteis observadas durante a fadiga (de-
créscimo na força ativa, na velocidade de encurta-
mento e na potência) podem ser substancialmente
simuladas pela diminuição do pH intracelular (Ed-
man e Mattiazzi, 1981; Curtin e Edman, 1989; Ed-
man e Lou, 1990). No entanto, o papel relativo de
vários produtos da hidrólise de ATP durante o de-
senvolvimento da fadiga pode variar em diferentes
tipos de músculos (Fitts, 1994; Allen et al., 1995).
Pode-se dizer que as alterações recém-descritas no
desempenho mecânico, durante a fadiga, referem-se
a condições experimentais livres de incapacidade de
ativação do sistema contrátil (Edman e Lou, 1990).
Há incapacidade do acoplamento excitação-contra-
ção, no entanto, caso o músculo isolado seja subme-
tido a um programa extremo de fadiga, por exemplo,
quando as contrações são induzidas em intervalos
muito curtos (1 a 2 s) (Eberstein e Sandow, 1963;
Lännergren e Westerblad, 1986). Sob tais condições,
haverá incapacidade de dispersão interna do poten-
cial de ação ao longo dos túbulos-T. Com isso, o in-
terior da fibra muscular torna-se, portanto, inadequa-
damente ativado (Gonzalez-Serratos et al., 1981; Lou
e Edman, 1990). A quantidade de cálcio liberada no
mioplasma dos locais de estoque do retículo sarco-
plasmático é reduzida sob essas condições extremas
(Allen et al., 1995), resultando em pequeno número
de pontes cruzadas ativas conforme indicado pela
redução progressiva na rigidez da fibra (Edman e Lou,
1992). Contudo, ainda permanece incerto se o inten-
so programa de estimulação, suficiente para provocar
incapacidade de ativação, pode mesmo ser alcançado
sob condições in vivo antes que outros mecanismos de
fadiga mais centrais imponham um limite na estimu-
lação do músculo (Gandevia et al., 1995).
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 Capítulo 8
Arquitetura musculoesquelética
e unidade motora:
efeitos no desempenho
ROLAND R. ROY, RYAN J. MONTI, ALEX LAI E V. REGGIE EDGERTON

Introdução teral) do que sujeitos-controle (Kearns et al., 2000).

As características arquiteturais do músculo têm
um importante papel na determinação das proprie-
dades funcionais dos músculos individuais. Na edi-
ção anterior deste livro (Roy e Edgerton, 1992), des-
crevemos as relações básicas estrutura-função
musculoesquelética, além do papel da massa mus-
cular, do comprimento da fibra (fascículo) e do ân-
gulo de penação na determinação dessas proprieda-
des. Várias revisões foram publicadas sobre esse
tópico na década passada (Fukunaga et al., 1997b;
Lieber e Friden, 2000). O principal avanço na área
foi a determinação dessas inter-relações estrutura-
função em humanos, particularmente em relação ao
desempenho esportivo e às diferenças entre os gêne-
ros. Esses avanços têm sido possíveis graças ao de-
senvolvimento de técnicas de imagem não-invasivas,
tais como o ultra-som e a imagem por ressonância
magnética (RM) (ver a seguir “Padrões de tensão in
vivo”). Abe e colaboradores (2000) registraram que
velocistas de elite do sexo masculino possuem maior
comprimento fascicular (vastos lateral e medial e gas-
trocnêmio lateral) e menor ângulo de penação (vasto
lateral e gastrocnêmio medial) em músculos selecio-
nados da perna que corredores de longa distância.
Essas diferenças provavelmente se devem à “maior”
velocidade de contração dos velocistas em relação aos
corredores de longa distância. Os lutadores de sumô
apresentam maior comprimento fascicular (cabeça
longa do tríceps, vasto lateral e gastrocnêmio medial,
mas não no gastrocnêmio lateral) e maior ângulo pe-
niforme (mesmos músculos, exceto para o vasto la-
Essas características arquiteturais deveriam ser tra-
duzidas em incremento na capacidade de produção
de força. Registros declaram que as propriedades ar-
quiteturais (comprimento fascicular) do músculo es-
quelético em humanos não contribuem para as dife-
renças étnicas (cabeça longa do tríceps, vasto lateral
e gastrocnêmio medial em jogadores universitários
de futebol americano brancos e negros) ou entre gê-
nero (os mesmos músculos em atletas universitá-
rios) no desempenho de velocidade e de salto em in-
divíduos jovens altamente treinados (Abe et al., 1999).
De modo similar, Ichinose e colaboradores (1998)
registraram maiores diâmetro muscular médio e
ângulo peniforme da fibra no tríceps braquial de atle-
tas masculinos de elite de futebol e ginástica quando
comparados aos femininos. Essa relação de medidas
não se confirmou em atletas de judô, embora esses
autores apontem que as diferenças no ângulo peni-
forme foram mínimas na correção pelo tamanho mus-
cular. Em uma população geral de adultos saudáveis,
Chow e colaboradores (2000) registraram que as
mulheres apresentavam comprimento mais longo do
feixe da fibra muscular e os homens maiores diâme-
tro e ângulo peniforme nos músculos (sóleo e gas-
trocnêmio — ambas as cabeças). Os autores consi-
deraram essas diferenças arquiteturais como
responsáveis pela maior produção total de força em
homens do que em mulheres. Analisados juntos, es-
ses resultados enfatizam a importância da melhor
compreensão do papel da arquitetura na definição
da função muscular quando se interpreta o movimen-
to ou o desempenho humano. No entanto, é preciso
150 PAAVO V. KOMI
ampliar qualitativamente a investigação antes de qual-
quer inter-relação estrutura-função definitiva ser
completamente demonstrada.
Na presente revisão, os dois principais tópicos
considerados na edição anterior (Roy e Edgerton,
1992) serão enfatizados: (I) papel da arquitetura na
determinação da relação estrutura-função entre as
unidades motoras e as subdivisões do músculo; e (II)
papel da arquitetura na determinação das lesões
musculoesqueléticas em humanos por estresse-ten-
são. A ênfase será dada a como as características ar-
quiteturais das fibras individuais, as unidades moto-
ras e o músculo como um todo afetam a transmissão
de força durante as contrações.
Inter-relações estrutura-função na
unidade motora
Uma unidade motora inclui um motoneurônio e
todas as fibras por ele inervadas. Ela também é desig-
nada como a unidade funcional básica do sistema
neuromotor (Henneman e Olson, 1965). Embora
muito se conheça sobre as propriedades fisiológicas
das unidades motoras e as características bioquími-
cas de suas fibras constituintes (Burke e Edgerton,
1975; Burke, 1981; Enoka, 1995), relativamente pou-
cos dados estão disponíveis a respeito das proprieda-
des arquiteturais desses elementos neuromusculares.
Recentemente, publicamos uma revisão descreven-
do algumas das características das unidades motoras
e das fibras (Monti et al., 2001). Os pontos-chave são
resumidos a seguir.
Características regionais das
unidades motoras
As fibras que pertencem a uma unidade motora
estão localizadas em uma região da secção transversa
muscular. Além disso, a magnitude de dispersão das
fibras parece específica ao tipo de unidade motora e
ao músculo. Por exemplo, a região das unidades mo-
toras no músculo tibial anterior do gato varia de 8 a
24%: unidades motoras lentas geralmente possuem
pequenas regiões quando comparadas às rápidas (Bo-
dine et al., 1988). No músculo sóleo do gato, exclusi-
vamente lento, as regiões são maiores, variando de
41 a 76% da secção transversa. Em geral, outros da-
dos referentes ao tamanho regional das unidades
motoras no músculo de mamíferos são consistentes
com essas descobertas (Monti et al., 2001).
Distribuição espacial das fibras das
unidades motoras
Uma característica comum de todas as unidades
motoras no controle de animais adultos diz respeito
ao fato de as fibras inervadas por um motoneurônio
serem intermescladas com fibras inervadas por ou-
tros motoneurônios. Essa disposição é claramente
demonstrada nas unidades motoras depletadas em
glicogênio (Fig. 8.1 [Bodine et al., 1988; Bodine-Fo-
wler et al., 1990; Ounjian et al., 1991; Bodine-Fowler
et al., 1993]). Inúmeras análises de distribuição espa-
cial indicam que: (I) há pouca tendência de as fibras
individuais, em uma unidade motora, agruparem-se
ou dispersarem-se, isto é, a distribuição não é dife-
rente de uma aleatória; e (II) as fibras pertencentes à
unidade motora são dispostas em pequenos suba-
grupamentos, que, provavelmente, refletem as fibras
inervadas por uma ramificação primária da árvore
axonal.* Essas propriedades espaciais parecem ter sido
estabelecidas no processo de inervação durante o
desenvolvimento (Pfeiffer e Friede, 1985; Dahm e
Landmesser, 1988). Com base em técnicas de mape-
amento eletromiográfico, a disposição das unidades
motoras no músculo humano assemelha-se à des-
crita anteriormente (Stalberg, 1980; Stalberg e Anto-
ni, 1980). No entanto, é importante salientar que a
distribuição espacial das unidades motoras em algu-
mas espécies é completamente diferente, por exem-
plo, músculos das asas de aves, e pode ter significân-
cia funcional única (Sokoloff et al., 1998; Sokoloff e
Goslow, 1999).
Forma e localização das fibras
musculares da unidade motora em
um músculo
O uso de técnicas de maceração para isolar, bem
como a depleção de glicogênio e a microinjeção de
corante para reconstruir fibras individuais em um
músculo, fornecem as seguintes informações: (I) existe
ampla variedade de comprimentos de fibras, assim
*N. de R.T. Relativo a um conjunto de axônios.
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 151

Figura 8.1 Fotomicrografia ilustrando o contraste entre fibras depletadas e não-depletadas de unidades motoras rápidas fatigáveis
em três níveis ao longo do músculo, isto é, 17(a), 28(b) e 37(c) mm da extensão mais proximal da unidade motora. A plotagem dos
movimentos da fibra baseou-se na análise das posições da fibra observadas em 27 secções selecionadas ao longo do comprimento
do fascículo. As secções histológicas foram marcadas para glicogênio por reação periódica do ácido Schiff, e a micrografia extraída
de uma imagem de nível cinzento no terminal de vídeo de um sistema de processamento de imagens. A barra representa 50 μm. As
alterações na posição relativa de várias fibras nas três secções são ilustradas em (d). O revestimento das micrografias foi aproximado
por ajustar os ângulos descritos pelas linhas tangenciais (não-demonstrado) extraídas ao longo das margens do fascículo. Os
números identificam as fibras e as letras da secção histológica (extraída de Ounjian et al., 1991).

como alta porcentagem de fibras, que se inserem in-
trafascicularmente no músculo (Loeb et al., 1987;
Chanaud et al., 1991; Ounjian et al., 1991; Trotter et
al., 1995; Young et al., 2000); e (II) as fibras muscula-
res podem apresentar grande variedade de formas:
por exemplo, a área de secção transversa de uma fi-
bra pode ser relativamente constante ao longo de seu
comprimento total ou ser cônica, isto é, demonstrar
decréscimo na área de secção transversa em uma
ou em ambas as extremidades (Ounjian et al., 1991;
Trotter, 1991; Eldered et al., 1993a; Eldered et al.,
1993b; Trotter et al., 1995; Sheard et al., 1999; Sheard,
2000; Young et al., 2000). Embora dados limitados
estejam disponíveis, com base na depleção de glico-
gênio de unidades motoras e na secção serial do mús-
culo ao longo de seu comprimento, a região das uni-
dades motoras (a forma e a localização da fibra) em
todo o comprimento do músculo pode ser recons-
truída (Burke e Tsairis, 1973; Burke et al., 1974; Kanda
e Hashizume, 1992; Roy et al., 1995). Esses dados
152 PAAVO V. KOMI
demonstram que a região de uma unidade motora (I)
varia em porção, mas não no comprimento total do
músculo e (II) está restrita a uma porção da secção
transversa muscular. Essa disposição está esquema-
ticamente demonstrada na Figura 8.2.
Interface fibra muscular-tecido
conjuntivo
As fibras musculoesqueléticas são conectadas ao
longo de seu comprimento à matriz extracelular. Um
sistema extensivo de proteínas é responsável pela for-
mação de uma associação entre os filamentos de ac-
Figura 8.2 Representação esquemática da região de uma
unidade motora ao longo do comprimento do fascículo no
músculo esquelético. Observe que o tamanho da região da
unidade motora altera-se ao longo do comprimento do músculo;
em muitos casos, pode refletir o número de fibras musculares
em cada nível muscular. As fibras musculares podem estender-
se ao longo do comprimento total do fascículo ou da
extremidade intrafascicularmente. As fibras que terminam
dentro do fascículo podem ter uma ligação em cada
extremidades do fascículo ou entre fascículos. As setas
identificam o mesmo nível muscular representado pelos discos
nas linhas direita e pontilhada da esquerda. Observe que a
localização do território das unidades motoras ao longo do
comprimento muscular reflete o ângulo peniforme da fibra.
tina e a célula e a rede de proteínas fibrilares na ma-
triz extracelular (Fig. 8.3) (para revisão detalhada des-
sas proteínas e de suas funções potenciais, Monti et
al., 1999; Patel e Lieber, 1997). Essas proteínas são
organizadas em uma série de bandas, os costâmeros,
ao longo da membrana celular (Pardo et al., 1983). O
espaçamento dos costâmeros corresponde quase que
completamente ao da linha-Z nos sarcômeros, for-
necendo evidência anatômica para o papel dessas
proteínas na transmissão de força através da mem-
brana celular. As proteínas costaméricas podem ser
divididas em dois grupos. No primeiro, a actina liga-
se à distrofina, ligada à laminina-2 (merosina) na
matriz extracelular por um complexo protéico que
atravessa a membrana. No segundo grupo de prote-
ínas costaméricas, a actina liga-se à talina, que se liga,
via vinculina, aos membros da família integrina de
proteínas transmembranáceas* ligadas ao colágeno e
à laminina-1 na matriz extracelular. A recente des-
crição de grupos de proteínas associadas à membra-
na com conexões à matriz extracelular e às fibras ad-
jacentes é consistente com uma função para essas
proteínas de membrana periódicas na transmissão da
força (Young et al., 2000). Além disso, as especializa-
ções morfológicas das membranas celulares das fi-
bras com terminação intrafascicular poderiam redu-
zir as tensões na membrana relativas aos sarcômeros
nos locais de transmissão de força. A discussão da
interface fibra-tecido conjuntivo continua na próxi-
ma seção.
Tecido conjuntivo
musculoesquelético e elementos
elásticos
Cada célula muscular é envolvida por uma lâmi-
na basal que contém primariamente colágeno tipo
IV, fibronectina, enactina e lamininas. Essas molécu-
las de colágeno e de laminina possibilitam ligações
às proteínas transmembranáceas, como discutido
anteriormente. Consistente com seu papel na media-
ção da associação entre as células musculares e a
matriz extracelular, as deficiências congênitas dos
membros da família da laminina de glicoproteínas
*N. de R.T. Relativo à subunidade protéica exposta em ambos
os lados da membrana celular.

geram tipos únicos de distrofia muscular (Wewer e
Engvall, 1996). Os demais elementos da matriz ex-
tracelular são divididos em três níveis de organização
de acordo com sua relação com as fibras musculares.
O endomísio é adjacente à lâmina basal das células
musculares. O perimísio é um endomísio mais es-
pesso que limita os fascículos das fibras musculares.
O epimísio circunda a superfície externa do múscu-
lo. Esses níveis de organização são mais distinguíveis
pela sua morfologia (Borg e Caulfield, 1980) do que
pela sua composição (Light e Champion, 1984). To-
dos os três são primariamente compostos de coláge-
no tipo I e III. O endomísio e o perimísio serão re-
feridos até o final deste capítulo como tecidos con-
juntivos intramusculares. Embora originalmente des-
crito como uma malha de fibrilas de colágeno alea-
toriamente orientadas quando analisado por micros-
copia eletrônica (Borg e Caulfield, 1980; Rowe, 1981),
análises mais recentes determinaram que esse tecido
conjuntivo intramuscular está em algum grau dis-
posto de forma ordenada (Purslow e Trotter, 1994).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 153
Figura 8.3 Representação diagramática
generalizada das vias protéicas
conhecidas ou postuladas por fazerem
parte da transmissão de força à matriz
extracelular. Duas cadeias de proteínas
que teoricamente têm essa função foram
identificadas. Na primeira, a actina liga-
se à distrofina, que se liga ao β-
distroglicano. O β-distroglicano é, então,
ligado à laminina-2 (merosina) na matriz
extracelular pelo α-distroglicano. O
complexo sarcoglicano pode funcionar na
estabilização dessas associações. Na
segunda cadeia de proteínas, a actina
liga-se à talina, que se liga à vinculina. A
vinculina liga-se a um membro da família
das integrinas, que se liga ao colágeno e
à laminina-1 na matriz extracelular
(extraída de Monti et al., 1999).
Em comprimentos musculares curtos, a disposição
do colágeno está propensa a ser circunferencial;
quando o comprimento muscular aumenta, as fibri-
las se tornam progressivamente orientadas ao longo
do eixo do músculo (Tidball e Daniel, 1986; Purslow
e Trotter, 1994). Uma ilustração da estrutura tridi-
mensional do tecido conjuntivo intramuscular pode
ser encontrada na Figura 8.4. Caso o leitor imagine
essa estrutura de tecido conjuntivo se estendendo de
cada extremidade do músculo, é possível conceber o
músculo como um tendão contínuo com as fibras
incrustadas no seu interior.
O que é o componente elástico em
série (CES)?
No modelo elementar do músculo esquelético
estabelecido por Hill, a unidade musculotendínea é
representada por uma estrutura contrátil com ele-
mentos elásticos em paralelo e em série (Hill, 1938).
Devido ao potencial elástico em série, junto com os
154 PAAVO V. KOMI
Figura 8.4 Microgafia eletrônica escaneada de superfície
seccionada transversalmente do músculo esterno-mandibular
bovino após digestão de hidróxido de sódio. (a) A baixa
ampliação (x 100) demonstra o tecido conjuntivo do endomísio
dentro de fascículos separados pelo tecido conjuntivo do
perimísio. (b) Maior ampliação (x 3.200) da visão oblíqua da
superfície de corte mostra o endomísio separando (extraído) as
células musculares. O planar sob a forma de feltro das fibrilas
colágenas na camada reticular do endomísio é claramente
observado (extraída de Purslow e Trotter, 1994).
elementos contráteis, de deformar em resposta à so-
brecarga e, desse modo, estocar energia potencial, esse
aspecto de modelação muscular tem recebido uma
grande atenção. Em geral, as propriedades dos ele-
mentos elásticos em série são admitidas por serem
dominadas por aquelas do tendão livre (Zajac, 1989).
Enquanto esse é, quase que certamente, o caso para
os músculos distais com longos tendões dos mem-
bros, a musculatura proximal freqüentemente con-
tém pouco ou nenhum tendão livre anatomicamente
identificável. A gradação no comprimento dos ten-
dões próximo-distais dos membros indica que essa
deve ser uma gradação de sua dominância na defini-
ção das propriedades do CES relativas aos elementos
contráteis ativos daquelas fibras musculares dispos-
tas em série e indiretamente nas fibras circundadas
dispostas em paralelo.
O que, então, constitui o elemento elástico em
série na musculatura mais proximal? Muitos mús-
culos dispõem de uma camada de tecido conjuntivo
similar a um tendão, a aponeurose. Ela serve como
local de fixação para as fibras musculares em uma ou
em ambas as extremidades. O papel da aponeurose
no estoque de energia mecânica foi sugerido por
Roberts e colaboradores (1997), a partir de seu tra-
balho realizado com perus durante a corrida. Nesses
animais, o tendão do músculo gastrocnêmio é calci-
ficado sobre a porção de seu comprimento. Esses
autores foram capazes de estabelecer, pelo uso da
sonomicrometria, que o músculo estava em condi-
ções isométricas em boa parte da fase de locomoção.
Portanto, qualquer trabalho realizado pelas alterações
de comprimento nos elementos elásticos deveria ser
feito primariamente pelos tecidos conjuntivos não-
tendíneos, como a aponeurose.
O tecido conjuntivo intramuscular constitui uma
fonte adicional de elasticidade potencial, como dis-
cutido anteriormente. Devido às fibras musculares
estarem efetivamente em série com a matriz extrace-
lular por meio de suas conexões laterais, a deforma-
ção desse tecido conjuntivo pode contribuir para a
elasticidade em série talvez de modo significativo no
músculo sem tendão livre. Tidball e Daniel (1986)
demonstraram que as células musculoesqueléticas de
rãs estocaram mais energia na fase passiva de oscila-
ções sinusoidais com a membrana basal intacta do
que quando esta foi removida. Eis a importância das
proteínas transmembranáceas e da matriz extracelu-
lar no estoque de energia elástica.
Características comprimento-força
do tendão e aponeurose
As propriedades mecânicas in vitro de tendões
isolados de mamíferos estão bem caracterizadas. Ben-
nett e colaboradores (1986) testaram tendões com
uma variedade de funções em sete animais diferen-

tes, incluindo quadrúpedes de tamanhos distintos,
canguru e golfinho. Todos tiveram módulos de Young
aproximados (1,2 a 1,6 GPa) e falharam em estresses
similares. Além disso, todos demonstraram capaci-
dade similar para estocar e retornar a energia. Essa
uniformidade das propriedades mecânicas do tendão
nas diferentes espécies foi confirmada por Pollock e
Shadwick (1994), demonstrando que o módulo elás-
tico do tendão não se associou à massa corporal, mas
permaneceu constante em ~1,2 GPa para 18 espé-
cies com massa corporal variando de 0,5 a 500 kg.
Adicionalmente, não houve diferença nas proprieda-
des mecânicas dos tendões dos flexores e extensores
do tornozelo, indicando que as propriedades mecâ-
nicas dos tecidos tendíneos não são especializadas
de acordo com a função do músculo fixado. O pu-
nho e a mão dos seres humanos constituem um sis-
tema especializado em que esse padrão geral pode
não se manter real (Loren e Lieber, 1995).
Os módulos reportados anteriormente, contudo,
representam módulos tangentes retirados da porção
linear das curvas estresse-tensão desses tendões. Ao
contrário, o sóleo do gato (Proske e Morgan, 1984;
Scott e Loeb, 1995) e o semitendíneo da rã (Lieber et
al., 1991) permanecem dentro da região não-linear
inicial da curva estresse-tensão em uma ampla varie-
dade de forças até o máximo que o músculo pode pro-
duzir. Portanto, o uso do módulo de Young da porção
linear da curva estresse-tensão pode fazer com que se
subestime a extensão do tendão em um movimento,
particularmente em baixos níveis de recrutamento.
Não há consenso claro referente às propriedades
da aponeurose ou sobre a relação entre tendão e pro-
priedades da aponeurose. Rack e Westbury (1984)
notaram que a rigidez total do tecido conjuntivo do
sóleo do gato foi 3 a 5 vezes menor que a do tendão
livre mensurado em isolamento, indicando que o ten-
dão estava muito mais rígido do que outros elemen-
tos do tecido conjuntivo (i. e., aponeurose). Outros
registros em várias espécies também indicam dife-
renças nas propriedades mecânicas do tendão e da
aponeurose. No músculo tibial anterior de seres hu-
manos, a tensão no tendão é aproximadamente três
vezes à tensão na aponeurose durante contração vo-
luntária máxima (Maganaris e Paul, 2000); no mús-
culo semitendíneo da rã, é cerca de quatro vezes maior
em uma sobrecarga passiva igual a tensão tetânica
máxima (P0) (Lieber et al., 1991). No entanto, alguns
registros indicam que o tendão e a aponeurose pos-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 155
suem propriedades mecânicas similares. Trestik e Li-
eber (1993) registraram 2% de tensão no tendão e na
aponeurose do gastrocnêmio da rã estimulado passi-
vamente a P0. A aponeurose e o tendão também pos-
suem rigidez similar no sóleo do gato em contrações
tetânicas (Scott e Loeb, 1995). Deve-se observar que
os métodos empregados no estudo do registro de pro-
priedades similares são diferentes para o tendão e para
a aponeurose, incluindo sobrecargas ativa e passiva;
com isso, os resultados não podem ser atribuídos às
diferenças no método utilizado para estimular o teci-
do.
Temos estudado o sóleo do rato em um esforço
para compreender as propriedades mecânicas de sua
aponeurose e do tendão em sobrecargas que se apro-
ximam em padrão e em magnitude daquelas encon-
tradas na condição in vivo. O músculo foi contraído
através da estimulação dos filamentos da raiz ven-
tral, permitindo o recrutamento de diferentes frações
da população de fibras do músculo. As tensões fo-
ram mensuradas por meio de videografia de raio X
para visualizar pequenas partículas de metal incrus-
tadas no tecido de interesse. A Figura 8.5 mostra os
resultados dessas medidas para o tendão livre e para
as metades proximais e distais da aponeurose. As
curvas dessas linhas, enquanto não caracterizam a
rigidez no sentido mais puro, representam a relação
sobrecarga-deformação das diferentes áreas de inte-
resse. Nenhuma diferença significativa foi encontra-
da nas curvas dessas linhas nas várias regiões. Então,
no sóleo do rato, as propriedades da aponeurose e do
tendão são similares.
Em alguns músculos, a rigidez da aponeurose
pode também não ser uniforme ao longo de seu com-
primento. Em eventos de sobrecargas únicas, a ten-
são na porção da aponeurose bem mais distante do
tendão é cinco vezes maior do que na porção próxi-
ma ao tendão no gastrocnêmio medial do rato (Zuur-
bier et al., 1994). A tensão relativa da extremidade
muscular da aponeurose também é três vezes maior
do que aquela da extremidade tendínea no semiten-
díneo da rã (Trestik e Lieber, 1993) e no tibial ante-
rior de seres humanos (Maganaris e Paul, 2000). En-
tão, não somente as propriedades do tendão e da apo-
neurose parecem variar uma em relação à outra, mas
as propriedades mecânicas da aponeurose podem
também variar ao longo de seu comprimento.
Pode-se observar novamente na Figura 8.5 que
as duas regiões da aponeurose exibem rigidez apro-
156 PAAVO V. KOMI
Figura 8.5 Pontos na curva força-tensão
para o tendão e para partes iguais
proximais e distais da aponeurose do
músculo sóleo do rato são demonstrados.
A tensão foi mensurada através de
radiografia de raio X durante contração de
diferentes subgrupos de fibras
musculares. A inclinação das linhas,
extraída de cada conjunto de pontos,
representa a rigidez do tecido. As curvas
dos três tecidos não são diferentes
(P > 0,20), indicando que todos
possuem rigidez similar quando
submetidos à estimulação muscular.
ximadamente idêntica. Então, na variedade de ani-
mais discutidos, as propriedades mecânicas do sóleo
do rato parecem altamente uniformes. Essa varieda-
de de propriedades inter-espécies, da uniformidade
para uma variação cinco vezes maior, enfatiza a im-
portância de se caracterizar precisamente as unida-
des musculotendíneas mais do que aplicar proprie-
dades médias derivadas de inúmeros músculos e
espécies. Isso é especialmente verdadeiro quando se
tenta desenvolver modelos matemáticos precisos da
função in vivo de determinados músculos.
Fisiologia e função
musculoesqueléticas
Transmissão de força
Integração das fibras e forças das unida-
des motoras
A organização do músculo esquelético em uni-
dades motoras e em compartimentos neuromuscu-
lares parte da questão de como essas várias unidades
interagem no músculo. Se o músculo é completa-
mente ativado, a importância das interações mecâni-
cas entre essas unidades não pode ser definida. No
entanto, muitos movimentos envolvem o recrutamen-
to dos músculos em níveis submáximos. Então, a clara
compreensão da interação entre essas unidades or-
ganizacionais, se estão em modo ativo ou passivo, é
importante na definição das demandas funcionais
impostas no sistema nervoso para controlar o mús-
culo esquelético.
Uma característica comum da interação entre as
unidades motoras e os compartimentos neuromus-
culares é que eles interagem não-linearmente. Ou
seja, a soma das forças individuais de duas subuni-
dades ativadas separadamente é, em geral, diferente
da força observada quando são ativadas simultanea-
mente. Tanto somações de força menos do que linea-
res [(A + B) < (A) + (B)], como mais do que lineares
[(A + B) > (A) + (B)] entre as unidades motoras têm
sido observadas.
As observações inicias de somação menos que
linear durante a estimulação das raízes ventrais evi-
denciam que algumas fibras musculoesqueléticas são
inervadas por mais de um neurônio (polinervação).
Assim, funcionalmente, são parte de mais de uma uni-
dade motora (Hunt e Kuffler, 1954). A partir dessa
explicação, o déficit de força na estimulação simultâ-
nea deve-se à sobreposição nas populações de fibras
musculares inervadas por raiz. Embora isso repre-
sente um mecanismo aceito nos músculos de anfí-
bios, estudos subseqüentes indicaram que provavel-
mente não tem importância nos músculos esque-
léticos de mamíferos adultos, particularmente nas ex-
tremidades (Brown e Matthews, 1960). A principal
explicação para a não-linearidade nos músculos de
mamíferos é a interação dos elementos contráteis das
fibras musculares com a elasticidade em série do
músculo, particularmente aquela porção do CES for-

mada por muitas ou por todas as fibras (i. e., tendão e
aponeurose). A força aplicada a esses elementos elás-
ticos aumenta quando mais fibras musculares se con-
traem, induzindo maior encurtamento interno das
fibras musculares. Então, para movimentos que ini-
ciam em comprimento ótimo, como é o caso dos tes-
tes in situ, as fibras musculares encurtam em direção
ao membro ascendente da sua relação comprimen-
to-tensão, reduzindo a produção de força. Em estu-
do recente, Sandercock (2000) ilustrou o papel desse
mecanismo em somações não-lineares. O autor esti-
mulou dois feixes de raízes ventrais, cada um iner-
vando metade do músculo sóleo do gato. Durante as
contrações em que o comprimento muscular foi man-
tido constante, foi observado algo semelhante a uma
somação linear dependente do comprimento mus-
cular. Sandercock, então, calculou a extensão do CES
esperada durante a contração de metade do múscu-
lo. Ele usou um servomotor para equilibrar o encur-
tamento interno das fibras através do alongamento
da unidade musculotendínea pela quantidade calcu-
lada. Esse movimento produziu redução marcada na
magnitude da somação não-linear.
A somação não-linear também foi observada no
nível das unidades motoras. Os estudos geralmente
incluem os músculos sóleo e gastrocnêmio (Clamann
e Schellorn, 1988), o fibular longo (Emonet-Denand
et al., 1990), o tibial posterior (Powers e Binder, 1991)
e o reto lateral de gatos (Goldberg et al., 1997). No-
vamente, as evidências referem que essas não-linea-
ridades podem ser explicadas pela resposta do CES.
Powers e Binder (1991) aplicaram pequenas altera-
ções de comprimento ao tibial posterior durante es-
timulação tetânica de pares de unidades motoras. Eles
detectaram que alterações tão pequenas como 50 μm
diminuíram significativamente a não-linearidade da
interação. Quando um único elemento se contrai
(i. e., uma unidade ou compartimento motor), ele se
encurta às custas do CES. A contração de dois ele-
mentos em série incrementa a quantidade de encur-
tamento interno. Como resultado desse encurtamento
adicional, os dois elementos estão em um compri-
mento menos curto quando se contraem juntos do
que quando se contraem isoladamente, o que os po-
siciona em diferentes regiões da relação força-com-
primento. Ao eliminar o encurtamento adicional, é
possível reduzir ou diminuir a linearidade da intera-
ção (Powers e Binder, 1991; Sandercock, 2000).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 157
Até recentemente, não havia informação dispo-
nível sobre como a unidade motora poderia afetar a
interação de múltiplas unidades motoras. Exceto para
o sóleo do gato, predominantemente lento, essa vari-
ável pode ter papel importante em todos os múscu-
los anteriormente mencionados. Troiani e colabora-
dores (1999) estudaram os tipos de unidades motoras
no fibular longo do gato. A ativação de pares de uni-
dades motoras lentas e/ou rápidas resistentes à fadi-
ga (FR) produziu excesso de força total na soma al-
gébrica das forças das unidades individuais para 75%
das lentas e FR e pares lentas + FR testados. Ao con-
trário, a ativação de diferentes pares de unidades
motoras rápidas fatigáveis (FF) produziu aproxima-
damente a mesma força do que a predita em iguais
proporções. A razão força-medida para o valor predi-
to (desvio da linearidade) para os pares FF dependeu
da freqüência de estimulação e foi reduzida de ± 60%
para ± 12% com o aumento da freqüência de esti-
mulação (24 Hz versus 72 Hz). Também registrou-se
que a adição de unidades motoras FF às unidades
lentas + FR sempre resultou em menos força do que
a adição linear da força. Para os pares FF, as contra-
ções em maiores freqüências produzirão mais força.
Com isso, as unidades motoras estarão ativadas em
uma região mais alta da curva estresse-tensão do CES.
Para pares mistos, a diferença pode dever-se às dife-
renças nas propriedades força-comprimento dos di-
versos tipos de fibras, promovendo complexas inte-
rações entre as fibras em muitas partes das curvas
força-comprimento. Alternativamente, isso pode ser
resultado de diferenças na produção de força por di-
ferentes unidades. Por exemplo, Stephens e colabo-
radores (1975) demonstraram que diferenças aparen-
tes no comprimento ótimo entre as unidades motoras
rápidas e lentas não foram significativas quando as
primeiras foram agrupadas com grandes unidades
motoras lentas.
A arquitetura das fibras e as unidades motoras
individuais dificultam a interpretação das interações
entre as múltiplas unidades motoras. Nas ações sub-
máximas, as fibras em muitas unidades motoras es-
tarão em contato com fibras passivas de outras uni-
dades (Bodine et al., 1988). Essas fibras inativas,
particularmente as dispostas em série, funcionarão
como um componente da elasticidade experimenta-
da pelas unidades motoras ativas. Conforme mencio-
nado anteriormente, as fibras musculares têm um sis-
158 PAAVO V. KOMI
tema de proteína transmembranácea ao longo de seu
comprimento, conectando-as à matriz extracelular ou
diretamente às fibras musculares adjacentes. Essas
conexões, segundo estudos, respondem pela trans-
missão lateral de forças dentro do músculo. Revisões
mais detalhadas sobre esse conceito de transmissão
lateral das forças dos sarcômeros e sobre as estrutu-
ras celulares envolvidas podem ser encontradas na
literatura (Trotter, 1993; Patel e Lieber, 1997; Monti
et al., 1999).
As evidências diretas que fundamentam a exis-
tência de uma via lateral para a transmissão da força
são limitadas, mas consistentes. Street (1983) demons-
trou que as forças passiva e ativa poderiam ser trans-
mitidas das fibras via ligações entre os sarcômeros e
as membranas celulares nos feixes das fibras muscu-
lares. Alguns estudos estendem seus resultados ao
nível muscular total. Goldberg e colaboradores (1997)
extirparam parte do músculo reto lateral do gato em
uma profundidade de aproximadamente um terço do
diâmetro muscular. Apesar dessa grande interrupção
das fibras musculares, a tensão contrátil muscular
total caiu somente 5%. Então, embora 33% das fi-
bras do músculo não pudessem transmitir força ao
longo de seu comprimento, quase nenhuma redução
na produção de força foi observada. Huijing e cola-
boradores (1998) utilizaram tenotomia* para inter-
romper a transmissão de força das fibras musculares
à inserção tendínea. O músculo extensor longo dos
dedos de ratos consiste de quatro compartimentos
neuromusculares, cada um inserido em um tendão
distal separado. Após o corte de três dos quatro ten-
dões, a transmissão de força pelo único tendão res-
tante foi mais do que 80% daquela produzida pelo
músculo intacto, indicando um mecanismo interno
bem desenvolvido para a transmissão de força atra-
vés do tecido conjuntivo intramuscular ao tendão res-
tante.
As conseqüências funcionais da integração das
forças no músculo foram claramente ilustradas por
Proske e Morgan (1984). Esses autores dividiram lon-
gitudinalmente o tendão do músculo sóleo do gato,
fixando cada metade a um transdutor de força sepa-
rado. Ao estimular várias combinações das unidades
*N. de R.T. Relativo ao corte de um tendão.
motoras, demonstrou-se que a fração de força trans-
mitida em cada metade do tendão permaneceu qua-
se que constante quando a força muscular total foi
maior que ~20% da Po. Por exemplo, se o músculo
foi estimulado a produzir 50% da Po, ambas as meta-
des do tendão produziram 25% da Po.
A base teórica dessas observações está ilustrada
na Figura 8.6, que ilustra a porcentagem da secção
transversa muscular ligada às fibras musculares ati-
vas em função do recrutamento. O modelo assume
unidades motoras aleatoriamente distribuídas com
tamanho regional uniforme. As unidades motoras
foram recrutadas aleatoriamente, e calculou-se a área
de secção transversa total da região descrita pelas fi-
bras mais amplamente distribuídas. Em 20% de re-
crutamento, 93% da secção transversa muscular es-
taria contida na periferia descrita pelas fibras
musculares amplamente distribuídas. O músculo
misto, contendo gradação de unidades motoras len-
tas com pequenas regiões para unidades motoras rá-
pidas com grandes regiões, exibiria elevação gradati-
va na porcentagem da secção transversa com fibras
ativas. Então, é possível que a matriz do tecido con-
juntivo do músculo filtre as interações mecânicas das
unidades motoras.
Direção da aplicação de força
As variações na anatomia da fibra e da unidade
motora possibilitam às unidades motoras também
variar no eixo principal ao longo do qual elas produ-
zem força. Tal variabilidade somente se dá com as
unidades motoras ativadas isoladamente. Isso pode-
ria causar variação no torque aplicado em uma arti-
culação por diferentes unidades motoras do mes-
mo músculo. De modo não surpreendente, o grau
em que as unidades motoras variam o torque de-
pende da morfologia do músculo. Sokoloff e cola-
boradores (1997) examinaram 158 unidades moto-
ras do gastrocnêmio medial do gato. Observou-se
variabilidade no torque das unidades motoras indi-
viduais quando estimuladas experimentalmente. No
entanto, quando o músculo foi ativado de forma
reflexa em animais descerebrados, o torque do mús-
culo não variou com o nível de ativação. Portanto,
diante do recrutamento realizado pela ativação do
sistema nervoso central, não houve recrutamento
sistêmico das unidades motoras em relação ao tor-
que. Esse resultado indica que, enquanto existir al-

guma variabilidade sutil entre o torque das unida-
des motoras no gastrocnêmio medial do gato, essa
variabilidade não representa um fator importante
na determinação da ordem de recrutamento das
unidades motoras.
Por sua vez, as medidas da linha de ação de uni-
dades motoras do masseter do coelho demonstraram
ampla variação, correlacionada com as propriedades
das unidades motoras (Turkawski et al., 1998). O
agrupamento de unidades motoras de acordo com a
função ajustou-se bem à compartimentalização ana-
tômica do masseter. Então, a correlação entre a fun-
ção e a fisiologia foi aparentemente o resultado do
agrupamento das fibras de tipos similares em com-
partimentos. No entanto, a função das unidades mo-
toras em cada compartimento estava de acordo com
a função teórica daqueles compartimentos no movi-
mento do maxilar. Assim, em alguns músculos (p. ex.,
no gastrocnêmio medial do gato) o torque aplicado
parece ser constante quando a atividade aumenta,
enquanto em outros (p. ex., no masseter do coelho) o
sistema nervoso pode recrutar subgrupos de unida-
des motoras para produzir diferentes movimentos. A
potencial significância funcional dos vetores de for-
ça de unidades motoras simples, isoladamente ou em
combinação, necessita de análise adicional em estu-
dos futuros.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 159
Figura 8.6 A figura mostra um modelo
matemático simples relacionando o
recrutamento das unidades motoras à
secção transversa muscular total
associada à fibra muscular ativa. O
modelo assume uma população de
unidades motoras homogêneas com o
mesmo tamanho regional recrutado de
forma aleatória. Em um nível de
recrutamento relativamente baixo, 20%
das unidades motoras estão ativas e a
região ligada às unidades ativas
representa 93% da área de secção
transversa muscular.
Interação entre elementos
contráteis e elásticos
Comprimento da fibra versus comprimen-
to do tecido conjuntivo
Como mencionado anteriormente, o comprimen-
to do tendão varia amplamente de proximal a distal
nos membros. Há benefícios e custos referentes ao
aumento do comprimento do tendão. Essas caracte-
rísticas são importantes na definição da função de de-
terminado músculo na condição in vivo. Nos músculos
proximais, a relação comprimento do tendão-compri-
mento da fibra muscular tende a ser relativamente pe-
quena. Sendo assim, qualquer deslocamento articular
controlado por esses músculos deve ser primaria-
mente produzido pelas fibras musculares. No entanto,
o encurtamento das fibras musculares é reproduzido
com um movimento articular. O elemento elástico em
série desses músculos é muito curto e, conseqüente-
mente, tem muito pouca capacidade para participar
na recuperação elástica da energia mecânica. Na mus-
culatura mais distal, a relação comprimento do ten-
dão-comprimento da fibra tende a aumentar. Esses
tendões são candidatos primários a estocar energia
mecânica; sugere-se inclusive que desempenham fun-
ções em inúmeras espécies (Alexander, 1984; Gregor
160 PAAVO V. KOMI
et al., 1988; Griffiths, 1989; Biewener e Baudinette,
1995; Roberts et al., 1997; Biewener, 1998). Essa elas-
ticidade poderia constituir-se às custas da precisão no
controle da posição articular devido, em grande parte,
à força gerada pelas fibras musculares para alongar os
tendões como resultado do encurtamento da fibra
muscular. A potência desses músculos será sensível de
acordo com a sua posição na curva comprimento-ten-
são. Postula-se que o comprimento das unidades mus-
culotendíneas com essa arquitetura permanece cons-
tante, enquanto o tendão realiza grande parte do tra-
balho mecânico derivado da energia estocada quando
os elementos ativos se encurtam (Roberts et al., 1997;
Biewener, 1998). Uma descoberta interessante na arti-
culação do punho determinou a relação entre a arqui-
tetura da fibra muscular e as dimensões do tendão
como altamente especializada. Essa perspectiva se ma-
terializa mais consistentemente diante da existência de
distinção entre as unidades musculotendíneas relati-
vamente rígidas e complacentes (Loren e Lieber, 1995).
Isso permite às unidades rígidas controlarem ativamen-
te a posição articular, enquanto mais unidades com-
placentes resistem às perturbações na posição por
atuarem, em parte, no amortecimento do impacto.
Relação entre a arquitetura
muscular e a função in vivo
As interações estrutura-função musculoesquelé-
tica descritas nas seções anteriores respondem por
inúmeras implicações clínicas óbvias associadas às
lesões musculares. Uma questão fundamental refe-
re-se ao fato de os elementos teciduais da arquitetu-
ra da unidade musculotendínea serem “tensionados”
a ponto de produzir lesão por exceder seus limites
elásticos. Há duas abordagens principais para soluci-
onar esse problema: (I) os estudos em modelos ani-
mais in situ com sobrecarga passiva e ativa da unida-
de musculotendínea até a fadiga; e (II) estudos em
modelos humanos e animais in vivo, analisando a dis-
tribuição da tensão na unidade musculotendínea
durante movimentos de rotina.
Localização das lesões por tensão
O principal passo em direção à compreensão das
lesões musculares por tensão diz respeito à determi-
nação dos eventos biomecânicos que constituem a
contração muscular humana normal in vivo. As ques-
tões fundamentais referem que os tecidos são ten-
sionados durante movimentos normais, isto é, con-
tração muscular; qual a magnitude de tensão, ou seja,
a amplitude de valores normais? Muitos trabalhos,
tentando determinar o local de lesão muscular por
tensão, utilizam modelos animais in situ. Nesses ex-
perimentos, a unidade musculotendínea foi isolada e
alongada ao ponto de falência, definido como a rup-
tura da unidade musculotendínea identificável por
análise rudimentar. Usando um modelo de coelho,
Garrett e colaboradores registraram que o local da
lesão estava quase sempre dentro das fibras muscu-
lares, imediatamente proximal à junção miotendínea
(JMT) (para revisão, ver Garrett, 1996). A falência
nunca se processou no tendão. Tal afirmação se con-
firma como verdadeira diante da imposição de alon-
gamento passivo ou ativo nos músculos com carac-
terísticas arquiteturais muito diferentes, por exemplo,
os músculos tibial e fibular longo (fusiforme), o ex-
tensor longo dos dedos (unipeniforme), assim como
o reto femoral (bipeniforme) (Garrett et al., 1988).
Tidball e colaboradores (1993) estimularam uma pre-
paração muscular da unidade musculotendínea do
semitendíneo da rã com junções osteotendíneas in-
tactas. Tanto nos músculos estimulados como nos
não-estimulados, a lesão ocorreu na JMT proximal,
não na distal. Com o auxílio de microscopia eletrô-
nica, os autores identificaram diferença no local de
lesão de acordo com o estado de ativação do múscu-
lo. Quando o músculo não foi estimulado, o local de
lesão estava dentro do músculo na JMT proximal. Já
no músculo estimulado, a lesão ocorreu na lâmina
lúcida da JMT proximal.
Garrett e colaboradores também avaliaram, por
tomografia computadorizada e/ou ressonância mag-
nética (RM), as lesões provocadas por tensão aguda
em universitários (Garrett et al., 1989; Speer et al.,
1993). As lesões estavam localizadas nos grupos mus-
culares quadríceps, isquiotibiais, adutores e tríceps
sural e eram associadas com ações excêntricas. Em
todos os casos, esses estudos de imagens localizaram
o rompimento próximo ao JMT. Como nos estudos
em modelos animais in situ, o rompimento nunca afe-
tou áreas médias das fibras musculares. Além disso,
as lesões foram mais prevalentes em músculos biar-
ticulares (p. ex., bíceps femoral, reto femoral e gas-
trocnêmio medial) ou em músculos com arquitetura
e função complexas (p. ex., adutor longo). Combina-

dos, todos esses dados identificaram claramente a
JMT como o local de lesão por tensão, além de indi-
carem que o risco de o músculo se lesionar por ten-
são aumenta com a complexidade da sua arquitetura.
Padrões de tensão in vivo
Sonomicrometria e tensão tecidual em
animais
A sonomicrometria consiste de método experi-
mental que ajuda os investigadores a caracterizar as
tensões relativas nas fibras musculares e nas estrutu-
ras tendíneas sem fundamentar-se nas estimativas da
complacência tecidual in vivo. Os cristais piezoelétri-
cos são implantados na unidade musculotendínea ao
longo do eixo do fascículo, e a distância entre os dois
cristais é determinada pelo uso do tempo de trânsito
de um pulso ultra-sônico. Griffiths (1991) aplicou essa
técnica para mensurar a tensão fascicular muscular
in situ no gastrocnêmio medial do gato e contrações
de comprimento constante e in vivo durante a cami-
nhada. O autor observou 28% de encurtamento com
alongamento associado dos elementos passivos du-
rante as contrações in situ, mas que, durante a loco-
moção, as fibras musculares somente se encurtaram
~7%. O gastrocnêmio lateral de perus que correram
livremente se encurtou menos de 6% na fase de apoio
da passada (Roberts et al., 1997). Biewener e colabo-
radores (1998b) estudaram a tensão nos músculos
plantar e gastrocnêmio lateral de cangurus e deter-
minara que, durante o movimento normal, esses ele-
mentos alongaram-se e encurtaram-se aproximada-
mente 2 e 6%, respectivamente, o que representou 7
e 34% de tensão nos tendões de cada um desses
músculos. A tensão no tendão pode ser 3 a 10 vezes
maior do que a tensão fascicular muscular em inú-
meros animais (incluindo caminhada de mamíferos
quadrúpedes, saltos de mamíferos e aves bípedes). Isso
pode implicar que, na articulação do tornozelo, onde
os músculos tendem a ter relação relativamente cur-
ta entre fascículo e comprimento do tendão, os ten-
dões e as aponeuroses associadas fornecem grande
parte do deslocamento na locomoção. Contudo, nem
todos os músculos são delineados para utilizar a ten-
são do tendão para gerar deslocamento. Durante o
vôo, os fascículos dos músculos peitorais de pombos
são alongados 30 a 40% além do comprimento do
fascículo em repouso (Biewener et al., 1998a). Esse
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 161
resultado ajusta-se às expectativas para um músculo
com muito pouco tendão e com fascículos longos
(ver “Comprimento da fibra versus comprimento do
tecido conjuntivo” anteriormente). Biewener e Gillis
(1999) também analisaram o músculo gastrocnêmio
de patos selvagens e encontraram encurtamento sig-
nificativo dos fascículos durante o nado (24%) e na
caminhada (37%). Enquanto esses músculos são ho-
mólogos aos do gato e do peru discutidos anterior-
mente, por possuírem tendões livres relativamente
longos, a morfologia dos membros e as taxas cíclicas
encontradas no nado e na caminhada podem reque-
rer às fibras musculares encurtamento ativo para ge-
rar deslocamento.
Considerados juntos, esses resultados indicam
que a função muscular é correlacionada à arquitetu-
ra musculotendínea. Como predito das relações ar-
quiteturais gerais, as unidades musculotendíneas com
fascículos longos e tendões curtos experimentam
maiores tensões nas fibras musculares. As unidades
musculotendíneas com tendões longos podem tole-
rar maior tensão total em seus tendões do que os
músculos com tendões curtos.
Ultra-sonografia e tensão tecidual em
humanos
A característica invasiva da técnica de sonomi-
crometria constitui uma limitação inerente: os cris-
tais devem ser implantados no músculo. Em vista dis-
so, os investigadores desenvolveram outras técnicas
menos invasivas para estudar a tensão nos músculos
humanos. Fukunaga e colaboradores (Fukashiro et
al., 1995; Fukunaga et al., 1996; Fukunaga et al.,
1997a; Ito et al., 1998) empregaram técnicas de ul-
tra-som para estudar o movimento do fascículo e da
aponeurose muscular durante uma contração isomé-
trica. Esse grupo registrou encurtamento do fascícu-
lo muscular de ~17% no tibial anterior com alonga-
mento tendíneo associado de ~7%. No gastrocnêmio,
as contrações com comprimento fixo ou com movi-
mento livre têm sido estudadas. O tendão e a apo-
neurose do gastrocnêmio alongaram-se de 5 a 6%
durante as contrações em ângulo articular constante
(Muramatsu et al., 2001). Recentemente, esses inves-
tigadores extrapolaram seus resultados para o com-
portamento fascicular e tendíneo no salto vertical
(Kurokawa et al., 2001). Os autores observaram que
o fascículo encurtou em 26%, incluindo 6% de alon-
162 PAAVO V. KOMI
gamento nas estruturas tendíneas, na parte inicial de
um salto (350 a 100 ms antes dos dedos dos pés per-
derem o contato com o solo). Nos últimos 100 ms,
os fascículos permaneceram quase que isométricos,
enquanto o tendão recolheu-se ao seu comprimento
inicial, resultando em 5% de encurtamento da uni-
dade musculotendínea. Dessa forma, em um salto a
partir da situação de repouso, a tensão nos fascículos
do músculo gastrocnêmio medial humano foi de
aproximadamente 6%, similar à observada em estu-
dos com animais discutidos anteriormente.
RM* e tensão tecidual em humanos
Um tipo particular de RM emprega contraste de
seqüência de pulso cinematográfica codificada pela
velocidade e pode oferecer outro método de imagem
das alterações arquiteturais que a unidade musculo-
tendínea experimenta in vivo, além de algumas res-
postas referentes à variação fisiológica da tensão te-
cidual nos movimentos normais. Nesse método, os
prótons em determinado volume tecidual são codifi-
cados pela velocidade, tanto que sua intensidade de
sinal (densidade ótica) na imagem resultante repre-
senta uma medida de velocidade daquele volume de
tecido. Os deslocamentos e a tensão do tecido po-
dem ser rastreados através da multiplicação de um
tempo constante conhecido entre as imagens com a
velocidade conhecida da densidade ótica. Sucessivas
repetições desses cálculos podem ser realizadas para
cada imagem tomada em diferentes fases da contra-
ção muscular a fim de traçar o volume tecidual atra-
vés da contração.
A técnica de codificação da velocidade apresenta
várias vantagens sobre outras imagens técnicas: (I) as
medidas de tensão podem ser feitas em regiões que
não possuem diferentes características anatômicas re-
queridas para mensurar tensões por meio de ultra-
som; (II) o rastreamento da tensão em várias fases da
ação isométrica é possível, permitindo a determina-
ção de distintos níveis de recrutamento das unidades
motoras; e (III) as imagens nos três planos anatômi-
cos, isto é, sagital, axial e coronal, são fornecidas de
*N. de R.T. Ressonância magnética.
modo que o movimento tecidual nas três dimensões
possa ser determinado. Essa técnica consiste de pro-
cedimento não-invasivo muito eficaz para mensurar
a dinâmica muscular e esquelética in vivo. Por exem-
plo, Drace e Pelc (1994) utilizam o contraste de se-
qüência cinematográfica de RM de pulso codificada
pela velocidade para traçar o movimento dos mús-
culos do antebraço durante a flexão e a extensão dos
dedos. No caso dos músculos dos compartimentos
anterior e posterior das extremidades inferiores, o
contraste de seqüência é aplicado durante a flexão e
a dorsiflexão plantar em humanos. As imagens iden-
tificaram os grupos musculares mais ativos e demons-
traram movimentos recíprocos de extensão e flexão.
Utilizando as mesmas técnicas, Sheehan e colabora-
dores (1998) determinaram os perfis de velocidade
da patela, do fêmur e da tíbia em extensões do joe-
lho. Seus dados indicaram que a flexão patelar atrasa
depois da flexão do joelho e que a patela inclina-se
lateralmente e, então, medialmente quando os joe-
lhos se estendem.
Atualmente, nosso laboratório utiliza técnica de
codificação da velocidade para investigar a dinâmica
mecânica in vivo de ações isométricas do tríceps su-
ral em múltiplas localizações dentro e entre os fascí-
culos, aponeuroses e tendões em vários níveis de re-
crutamento. A extremidade inferior do sujeito é
imobilizada com gesso de fibra de vidro para manter
o joelho em extensão total e o tornozelo em 90°. So-
licita-se ao sujeito uma contração isométrica submá-
xima dos flexores plantares em sincronia com me-
trônomo luminoso a uma freqüência de 49 bpm. O
torque gerado é mensurado pela contração via sen-
sores de tensão fixados à superfície plantar do gesso.
Antes de iniciar as contrações, é realizado um con-
junto de imagens morfológicas por ressonância das
extremidades inferiores. Essas imagens são recons-
truídas em três dimensões de modo que os dados
referentes à velocidade e à tensão, obtidos da fase das
imagens de contraste, possam ser sobrepostos com
base na arquitetura detalhada das extremidades infe-
riores. Exemplos da fase de imagens em contraste da
mesma secção digital em fases distintas (Fig. 8.7) e
em planos sagitais diferentes (Fig. 8.8) são demons-
trados para uma contração isométrica. A informação
sobre a tensão obtida da fase de imagens em con-
traste na forma de marcas de grade sobrepostas na
imagem anatômica (magnitude) concomitante ilus-
tra a capacidade para identificar áreas de elevada ten-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 163

Figura 8.7 Exemplos de imagem de contraste obtidos a partir do uso da seqüência de pulso de RM codificados pela velocidade. A
densidade ótica de cada ponto é proporcional à velocidade do volume do tecido representado pelo ponto. Cada imagem representa a
mesma secção sagital da perna de um sujeito normal durante a flexão plantar isométrica. O lado esquerdo da imagem é anterior, e o
lado direito, posterior. As velocidades e direção do movimento de determinado ponto são refletidas nas densidades óticas, com a
escala inferior das densidades óticas representando o movimento em uma direção, enquanto a escala superior representa
movimentos na direção oposta. Observe a diferença nas velocidades dentro e entre os músculos dos compartimentos anterior e
posterior (A. Lai, S. Sinha, J. Hodgson e V.R. Edgerton, observações não-publicadas).

Figura 8.8 Exemplos de imagem de contraste obtidos a partir do uso da seqüência de pulso de RM codificado pela velocidade em
diferentes planos sagitais da perna de um sujeito normal durante uma ação isométrica. O lado esquerdo da imagem é anterior,
enquanto o direito é posterior (A. Lai, S. Sinha, J. Hodgson e V.R. Edgerton, observações não-publicadas).

são durante a contração está apresentada na Figura
8.9 (indicado pela seta branca).
Arquitetura muscular, lesão por
tensão e recuperação da lesão
por tensão
O uso da RM por codificação de velocidade e o
ultra-som parecem possíveis, embora muito difíceis,
para principiar a compreensão de algumas das inte-
rações mecânicas de múltiplos músculos em um gru-
po de músculos sinergistas durante a função normal.
Além disso, parece que seremos capazes de recons-
truir as propriedades dinâmicas de tensão de estru-
turas selecionadas dentro e entre os músculos. Por
exemplo, um dos objetivos iniciais é definir o nível e
a taxa de tensão na aponeurose para os músculos do
tríceps sural durante contrações normais.
A compreensão da dinâmica estresse-tensão de
encurtamento e de alongamento em um complexo
muscular durante o movimento normal representa o
primeiro estágio nos esforços referentes ao esclare-
cimento da etiologia das lesões musculares induzi-
das por tensão. A habilidade de mensurar a lesão por
tensão é um prelúdio para (I) a identificação dos lo-
cais de lesão por tensão; (II) a determinação de quais
propriedades de tensão dos movimentos normais
164 PAAVO V. KOMI

Figura 8.9 Exemplo de tensão no ponto

de intersecção de uma rede sobreposta em
magnitude de imagem extraída no mesmo
plano sagital com a imagem de fase de
contraste. A magnitude da imagem fornece
detalhe anatômico da perna. A rede de
tensão representa o deslocamento de cada
ponto em diferentes períodos de tempo
durante a ação isométrica. O deslocamento
é determinado a partir da imagem de fase
de contraste através do uso da informação
da velocidade da imagem da fase de
contraste e multiplicando a constante
tempo conhecida entre as aquisições de
imagens. Observe a elevada quantidade de
tensão na região do compartimento
muscular posterior (indicado pela seta
branca) nesse ponto da contração
isométrica (A. Lai, S. Sinha, J. Hodgson e
V.R. Edgerton, observações
não-publicadas).

podem levar à lesão por tensão; e (III) o desenvolvi- Agradecimentos

mento de métodos quantitativos para acompanhar o
curso e guiar o tipo de intervenção necessária para a
otimização das propriedades de tensão durante a re-
cuperação da função neuromuscular.
Quando ocorre lesão por tensão, caso os tecidos
estejam rompidos, como é tradicionalmente imagi-
nado, então o processo de remodelação segue e mui-
to provavelmente resulte em alterações na arquitetu-
ra da unidade musculotendínea (Zarins e Ciullo,
1983). A estimulação global de cicatrização dentro
do músculo, seguida de lesão traumática, leva a alte-
rações nas propriedades dos tecidos conjuntivos, em
particular nos módulos de elasticidade das estrutu-
ras de tecido conjuntivo, dentro da unidade muscu-
lotendínea. Modelos animais de tais lesões demons-
tram que esses processos alteram a distribuição e/ou
as propriedades mecânicas dos tecidos no interior da
estrutura musculotendínea (Stauber, 1989; Lehto e
Jarvinen, 1991; Taylor et al., 1993; Noonan et al., 1994;
Stauber et al., 1996). Portanto, a compreensão mais
quantitativa das alterações na tensão tecidual duran-
te o processo de cura está revestida de grande signi-
ficância clínica.
Os autores expressam seus agradecimentos aos
colaboradores que contribuíram significativamente
neste capítulo. Uma grande parte deste trabalho foi
apoiada pelo NIH Grant NS16333.
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 Capítulo 9
Modelos mecânicos musculares e
suas aplicações na produção de
força e de potência
WALTER HERZOG E RACHID AIT-HADDOU

Introdução

Este é um período interessante para escrever um

capítulo sobre produção de força e potência no mús-
culo esquelético e seus modelos mecânicos corres-
pondentes. O momento é interessante devido ao fato
de a teoria das pontes cruzadas da produção de força
musculoesquelética ter dominado o pensamento
científico sobre o mecanismo de contração na segun-
da metade do último século (Huxley, 1957; Huxley,
1969; Huxley e Simmons, 1971). Mas novas técnicas
para determinar eventos mecânicos e bioquímicos das
interações de uma única ponte cruzada com uma
única molécula de actina (Finer et al., 1994) forne-
cem resultados experimentais que não se ajustam ao
modelo rotacional da ponte cruzada (Yanagida, 1999).
Portanto, surgem questões como: seriam incorretas
essas novas descobertas devido, provavelmente, a pro-
blemas não solucionados com a nova técnica? Ou
seriam corretas, de modo que nosso pensamento con-
ceitual referente à forma como um músculo produz
força deva ser alterado? No momento em que escre-
vo este capítulo, o resultado desse constante debate
ainda não está claro.
A visão tradicional de contração muscular é
associada com a teoria de rotação da ponte cru-
zada (Huxley, 1969; Huxley e Simmons, 1971). De
acordo com essa teoria, pedaços laterais (pontes cru-
zadas) do filamento grosso (miosina) acoplam-se
de maneira cíclica a locais específicos do filamento
fino (actina). Esses pedaços podem estar em diferen-
tes estados de acoplamento (Fig. 9.1). A contração
Figura 9.1 Conceito de balanço do modelo de pontes
cruzadas com inúmeros estados de acoplamento, como
inicialmente proposto por Huxley e Simmons (1971). AB1
representa a conexão elástica da cabeça da ponte cruzada à
estrutura da miosina. A1......A4 e M1......M4 representam pontos
correspondentes de acoplamento para a actina com a cabeça da
ponte cruzada de miosina, respectivamente. Observe como a
distância AB1 é menor do que AB2. Com isso, ocorre uma
alteração na força da ponte cruzada (força elástica transmitida
pelo elemento AB1/AB2), sem alteração na posição relativa da
miosina em relação à actina. Observe posteriormente, como no
modelo de 1971 a rotação da cabeça da ponte cruzada ocorre
aproximadamente em seu local de acoplamento, enquanto a
compreensão atual admite uma rotação sobre a região da
extremidade do remo, com a configuração de acoplamento
fixada.
(que representa a produção de força e o deslizamen-
to dos filamentos finos relativamente aos grossos)
parece ser produzida por um “golpe potente” desses
pedaços, isto é, por uma alteração configuracional da
170 PAAVO V. KOMI
co-denominada região “da extremidade do remo”* das
pontes cruzadas (Fig. 9.2). Embora existam paradig-
mas conflitantes referentes à contração (Iwazumi,
1979; Pollack, 1995), nenhum deles atingiu aceita-
ção geral.
Com o surgimento dos métodos de pinça óptica
e do refinamento do microscópio de força atômica
Figura 9.2 Representação esquemática e mecânica do ciclo
das pontes cruzadas de acordo com o pressuposto de Rayment
e colaboradores (1993). Observe que se admite que o golpe
potente ocorre em um ponto na região da extremidade do remo
da ponte cruzada. Além disso, observe como um ciclo de ponte
cruzada é associado com um ciclo de hidrólise de ATP.
*N. de R.T. No presente texto, esta estrutura da ponte cruzada,
mais especificamente localizada na miosina, será tratada “re-
gião da extremidade do remo” em virtude da ligeira semelhan-
ça que apresenta com a extremidade inferior de um remo, a
qual entra em contato com a água. Relativo à expressão ingle-
sa “neck region”.
(Finer et al., 1994; Kojima et al., 1994; Block, 1995;
Funatsu et al., 1995; Molloy et al., 1995; Nishizaka et
al., 1995), tornou-se possível estudar as interações
de uma única ponte cruzada com um único filamen-
to de actina. Com essas técnicas, experimentos que
pareciam impossíveis há uma década agora podem
ser realizados. A força e o tamanho do deslocamento
potente de uma única ponte cruzada têm sido deter-
minados por meio de pinças laser e de microscópio
de força atômica. Com base no modelo tradicional
de rotação das pontes cruzadas, bem como da geo-
metria das cabeças das pontes cruzadas e da “extre-
midade do remo” (a parte tida como responsável pelo
“golpe potente”), é possível determinar um movimen-
to da miosina musculoesquelética de aproximada-
mente 10 nm. Também, deslocamentos de 11 a 30
nm têm sido registrados (Yanagida, 1999). Além dis-
so, a redução do comprimento da “extremidade do
remo” na miosina musculoesquelética por mutação
não diminui o tamanho do deslocamento, como se
poderia esperar com base na teoria de rotação da
ponte cruzada (Yanagida, 1999). Resultados simila-
res obtidos em outros motores moleculares que não
o musculoesquelético sugerem que a contração pode
ocorrer, no mínimo em parte, através da propensão
ao movimento browniano, geralmente referido como
roquete* molecular (Feynman et al., 1966).
Os roquetes moleculares funcionam de diversas
formas; todas elas contêm o elemento que torna o
movimento browniano das moléculas direcionalmen-
te propenso a promover o transporte de uma molé-
cula relativamente à outra. Tal propensão pode ser
produzida, por exemplo, por potenciais locais assi-
métricos, em que a molécula se isola (Julicher, 1999).
A tarefa de descrição de modelos mecânicos da pro-
dução de força/potência é difícil neste momento, pois
os eventos moleculares da produção de força não
foram completamente compreendidos. No entanto,
essa tarefa também é excitante por permitir a com-
paração de teorias tradicionais com teorias baseadas
em novas idéias.
A partir dos comentários anteriores, o presente
capítulo iniciará com considerações de vários mode-
los: (I) os modelos de Hill, baseados no trabalho clás-
sico de A.V. Hill (1938) sobre a termodinâmica da
*N. de R.T. Semelhante a uma engrenagem dentada.

contração muscular e que, mais do que quaisquer
outros modelos teóricos em biomecânica, ainda são
extensivamente utilizados; (II) os modelos das pon-
tes cruzadas, fundamentados nos embriônicos tra-
balhos de A.F. Huxley (1957), Huxley (1969) e Hux-
ley e Simmons (1971); e, finalmente, os modelos tipo
roquete, que adquiriram notoriedade recente através
da apresentação de um mecanismo físico atual, no
qual a contração poderia ocorrer, algo que nem o
modelo de Hill, nem o das pontes cruzadas faz.
Após descrição conceitual e matemática desses
modelos, consideraremos como os mecanismos mo-
leculares da contração podem transferir-se em pro-
priedades musculares. Finalmente, consideraremos
como as propriedades mecânicas musculares podem
servir para analisar e otimizar o desempenho espor-
tivo.
Modelos musculares
Modelo de Hill
“É estranho como o cérebro de uns falha em tra-
balhar adequadamente quando teorias animais estão
envolvidas.” Esta citação de Hill (1970) descreve seus
próprios sentimentos quando as evidências científi-
cas sugeriram que sua teoria viscoelástica da contra-
ção muscular estava errada. Gasser e Hill (1924) ad-
mitiram que o efeito da velocidade de contração sobre
a força exercida por um músculo foi causado por uma
rede elástica contendo um fluido viscoso. A contra-
ção muscular, com sua correspondente alteração da
forma, requereria que o fluido viscoso derivasse rela-
tivamente do tecido sólido. Um incremento da velo-
cidade de contração e, portanto, da taxa de alteração
na forma muscular aumentaria a força viscosa e pro-
vocaria um decréscimo na força produzida externa-
mente pelo músculo para o trabalho mecânico.
Gasser e Hill (1924) acreditaram que esse modelo vis-
coso representava grande parte da relação força-ve-
locidade observada no músculo esquelético em con-
tração. Caso essa alusão fosse correta, era de se esperar
que a quantidade de energia perdida como forma de
calor durante a contração seria proporcional à velo-
cidade de encurtamento ou de alongamento quando
isso representasse a alteração na força viscosa com a
velocidade. No entanto, quando o músculo é alonga-
do em velocidade lenta (de modo que não “deslize”),
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 171
a taxa de produção de calor é menor do que durante
uma contração isométrica (Hill, 1938). Além disso, a
taxa total de liberação de energia é extremamente
maior e menor nas contrações concêntrica e excên-
trica, respectivamente, quando comparadas à contra-
ção isométrica. As decrições anteriores não poderi-
am ser feitas caso a liberação de energia bioquímica
durante a contração fosse uma “constante muscu-
lar” e o fluxo de fluido viscoso em uma rede elástica
representasse as alterações na força com a velocida-
de de contração (Gasser e Hill, 1924). Portanto, o
modelo viscoelástico proposto por Gasser e Hill
(1924) (um fluido viscoso em uma rede elástica) não
poderia explicar as observações energéticas realiza-
das durante o encurtamento e o alongamento do
músculo ativo e, então, deveriam ser refutadas como
um mecanismo primário para a relação força-veloci-
dade. No entanto, essa descoberta não significa que
os músculos não possuem elementos e propriedades
viscosas ou viscoelásticas.
No seu mais famoso experimento em relação ao
calor do encurtamento do músculo esquelético, que
proporcionou a formulação do modelo que leva seu
nome, Hill (1938) demonstrou que o músculo pro-
duziu calor durante contrações isométricas. Quando
o músculo se contraiu de forma isométrica e foi su-
bitamente liberado de uma sobrecarga, que permitiu
o seu encurtamento, houve incremento na taxa de
produção de calor proporcional à velocidade de en-
curtamento. A produção parou quando a velocidade
de encurtamento foi interrompida (Fig. 9.3a). O ca-
lor total extra produzido durante o encurtamento foi
proporcional ao comprimento (distância) do encur-
tamento (Fig. 9.3b).
Quando o tamanho do músculo é considerado e
a estimulação é constante (normalmente supramáxi-
ma), o calor do encurtamento (H) pode ser expresso
como H = ax, onde x é o comprimento do encurta-
mento durante a contração, e a, um fator constante
de proporcionalidade relacionando o calor de encur-
tamento e a distância encurtada; a assume as unida-
des de força.
O valor da constante a depende do tamanho, ou,
mais precisamente, da área de secção transversa fi-
siológica do músculo, além do nível de ativação. Hill
(1938) demonstrou que o valor de a/P0 (onde P0 re-
presenta a força isométrica máxima) é razoavelmente
constante (≈ 0,25). Esse resultado pode ser compre-
endido ao perceber-se que P0 (como a) depende da
172 PAAVO V. KOMI

zero em contrações isométricas, isto é, quando P =

P0. Portanto:

(P + a)v = b(P0 – P) (1)

onde b é uma constante (em unidades de velocidade)

que define a taxa absoluta de liberação de energia.
Hill (1938) reescreveu a equação 1 como:

(P + a)(v + b) = (P0 + a)b = constante (2)

Outra maneira de escrever a equação de Hill é:

(3)

A equação de Hill pode ser verificada ao mensurar-

Figura 9.3 Produção de calor em função do tempo durante o
encurtamento de um músculo esquelético de rã tetanizado a
0°C: (a) encurtamento em distância constante com diferentes
sobrecargas; (b) encurtamento em diferentes distâncias contra
sobrecarga constante. Observe que o calor extra total produzido
(i. e., o calor acima daquele isometricamente observado)
durante o encurtamento é aproximadamente proporcional à
distância encurtada (adaptada de Hill, 1938).
se a força (P) em diferentes velocidades (v) de encur-
tamento ou ao mensurar-se a velocidade de encurta-
mento em sobrecargas distintas exercidas no músculo.
Note que esse processo não requer qualquer medida
de calor. As equações (1) a (3) descrevem a perda de
força com o incremento da velocidade de encurta-
mento de um músculo estimulado maximamente em
(ou próximo) comprimento ótimo. Eles representam
uma hipérbole retangular com assíntotas de P = –a e
v = –b (Fig. 9.4).

área de secção transversa fisiológica e do nível de ati-

vação muscular (por definição, o nível de ativação para
P0 é máximo).
Durante uma contração em encurtamento, o
músculo produz calor extra (i. e., calor que excede o
observado durante contrações isométricas) e traba-
lho mecânico. Como o calor extra (ou calor de en-
curtamento) é igual ao ax, e o trabalho é igual ao Px
(onde P representa a força do músculo), a energia
total em excesso em relação à produzida durante con-
trações isométricas torna-se (P + a)x. A taxa de libe-
ração de energia extra torna-se (P + a)dx/dt = (P + a)v,
onde v representa a velocidade de encurtamento.
Hill (1938) demonstrou que a taxa de liberação Figura 9.4 Relação força-velocidade do músculo estriado de
rã a 0°C. Os círculos representam a média de duas observações
de energia extra durante o encurtamento foi inversa-
experimentais. A linha corresponde à equação (P + 14,35)
mente proporcional à sobrecarga P aplicada aos mús- (V + 1,03) = 87,6. Observe que a relação força-velocidade
culos nos experimentos de encurtamento pós-carga. não representa uma propriedade contínua, mas uma relação
Por definição, a taxa de liberação de energia extra é discreta de pontos de dados distintos (adaptada de Hill, 1938).

Com base no trabalho experimental disponível
em 1938, Hill (1938) concluiu que o músculo esque-
lético pode ser observado como um “sistema de dois
componentes, consistindo de um elemento firme
puramente elástico em série com um elemento con-
trátil, controlado pela equação característica (P + a)
(v + b) = constante”. Uma modificação subseqüente
dessa idéia é a introdução de um elemento elástico
extra em paralelo com a combinação de dois elemen-
tos de Hill (Fig. 9.5). O elemento contrátil (CE) é um
instrumento que introduz a relação força-velocidade
“pela porta dos fundos”, mais do que a sua obtenção
como uma conseqüência do comportamento com-
binado de elementos simples. Através da mesma téc-
nica da porta dos fundos, o CE de Hill (originalmen-
te concebido para operar no platô da relação força-
velocidade) pode ser generalizado por incluir a res-
posta força-comprimento total. O CE generalizado,
para ser empregado no seguinte modelo, é controla-
do por um parâmetro de ativação de tudo-ou-nada.
No estado inativo, o CE não pode manter qualquer
força, e seu comprimento pode ser ajustado. No es-
tado ativo, o comportamento do CE pode ser descri-
to pela equação:
(4)
fornecendo a força do elemento contrátil, fCE, como
função da velocidade de contração, w·, e o compri-
mento, l0, do CE no momento da ativação. Essa função
pode estar relacionada aos dados empíricos como
Figura 9.5 Modelo de Hill, consistindo de um elemento
contrátil (EC), de um elemento elástico em série com rigidez Ks
e de um elemento elástico paralelo com rigidez Kp. Observe
que, no modelo de Hill, o elemento contrátil é dotado
(fenomenologicamente) com as propriedades força-velocidade
(e, algumas vezes, mesmo as propriedades força-
comprimento) do músculo alvo. Então, essas propriedades são
introduzidas com base não nos primeiros princípios, mas
através de uma forma “duvidosa” e sem explicação de
mecanismo ou origem.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 173
segue. Podendo a relação força-velocidade experimen-
tal ser expressa, simbolicamente, como:
(5)
onde Fmáx representa a força isométrica máxima no
platô da relação força-velocidade. Para outros com-
primentos, que não o ótimo, a fórmula deveria ser
decomposta por meio da relação F(l0)/ Fmáx, onde F(l0)
é a relação força-comprimento ativa avaliada em l0.
Essa decomposição pode ser representada, no míni-
mo, de duas maneiras:
fCE ( w
, l0 ) = fexp ( w
, F (l0 )) (6)
ou:
(7)
Pode-se sugerir a seguinte fórmula de acordo com
um exemplo da primeira opção:
 b
0 para w
≤ − F ( l0 )
a

 F ( l0 ) b + aw

b
 −w
+ b para − F ( l0 ) < w
≤ 0
 a
 F ( l0 ) b′ + a′w


fCE = 1,5 F ( l0 ) − 0, 5
 w
+ b′
 b′
 para 0 < w
≤ F ( l0 )
 a′
1,5 F l b′
 ( 0) para F ( l0 ) < w

a′

(8)
onde a, b, a’ e b’ são constantes. Na forma curta, a
equação representa uma forma reescrita direta da lei
de Hill (exceto que a velocidade, w·, é considerada
positiva no alongamento). O diagrama completo da
equação (8) está demonstrado na Figura 9.6.
Para derivar as equações que controlam esse
modelo de três elementos, mensuraremos os deslo-
camentos, u, de um único estado de repouso corres-
pondente ao comprimento não-alongado, Lp, do ele-
mento elástico paralelo e o comprimento inicial, li,
do elemento contrátil inativo. O comprimento não-
alongado dos elementos elásticos em série é, portan-
to, Ls = Lp – li. O u0 representa o valor de u no instante
174 PAAVO V. KOMI
Figura 9.6 Relação força-velocidade como descrito na
equação 8.
em que a ativação é aplicada. Nesse momento, o alon-
gamento do elemento contrátil também deve ser u0,
pois a força no elemento elástico em série (e, desse
modo, seu alongamento) será zero até o instante an-
terior à ativação. Portanto, o comprimento do ele-
mento contrátil, no momento da ativação, de-
ve ser:
l0 = Lp + u0 – Ls = li + u0
Conclui-se que a resposta do modelo de três elemen-
tos é controlada pelas equações:
f = kpu + ks (u –w)
e tamente do comprimento instantâneo, erroneamen-
· 0)
ks (u –w) = fCE (w,l
com l0 fornecido pela equação (9) e w denotando o
alongamento do elemento contrátil referente ao seu
comprimento no estado de repouso do sistema. Tido
como desnecessário, é possível eliminar o grau inter-
no de liberdade w na equação (10) e introduzir o re-
sultado na equação (11) para obter a equação dife-
rencial não-linear de primeira ordem:
Caso a força aplicada f(t) seja fornecida, a equação
(12) pode solucionar u(t), e vice-versa. Naturalmen-
te, condições iniciais apropriadas devem ser especifi-
cadas em cada caso.
Crítica e possíveis extensões do modelo
de Hill
Existe um ponto sutil, oculto nas equações (10)
e (11), que necessita esclarecimento adicional. Por
definição, admitiu-se que a função FCE é fornecida
pela equação (8). Supõe-se que o músculo seja com-
pletamente ativado em velocidade muito lenta (i. e.,
quase estática). De acordo com a equação (11), ob-
ter-se-á (com w· = 0):
(13)
e pela equação (10):
f = kpu + F(l0) (14)
Em outras palavras, a força desenvolve-se linearmente
com o deslocamento, sempre com uma rigidez posi-
tiva igual a kp. Isso é esquematicamente representado
(9) na Figura 9.7. Note que a rigidez positiva permanece
independentemente de o comprimento inicial estar
na área ascendente ou descendente da relação força-
comprimento. Isso constitui importante fator do
modelo proposto, pois evidencia sua incondicional
(10) estabilidade. Esse fator contrasta claramente com os
modelos nos quais a força produzida depende dire-
(11) te empregando a relação força-comprimento isomé-
trica para condições não-isométricas, levando, desse
modo, necessariamente à instabilidade na área des-
cendente (rigidez diminuída). No entanto, um com-
portamento em que a rigidez do músculo é diminuí-
da não tem sido observado experimentalmente. Muito
ao contrário da maioria dos esforços de constituição
de modelo, demonstra-se de maneira convincente,
que a produção de força estável proposta pelo mode-
lo mencionado anteriormente sobre a área descen-
dente da relação força-velocidade é muito mais rea-
(12) lista (Edman et al., 1978; Edman et al., 1982) do que
o pressuposto tradicional de instabilidade (Zahalak,
1997). Na realidade, parece que a rigidez positiva ins-
tantânea, observada em um alongamento ativo, não
é constante, mas depende do comprimento inicial do

Figura 9.7 Representação esquemática da resposta da força
de um modelo muscular do tipo Hill, como descrito na equação
8. Observe que a força incrementa linearmente com o
alongamento, sempre com uma rigidez positiva igual a Kp. Tal
comportamento significa que o modelo muscular é
incondicionalmente estável, importante característica do ponto
de vista teórico. Provavelmente constitua um comportamento
biologicamente correto (Edman et al., 1978; Edman et
al.,1982).
músculo na ativação, l0 (Edman et al., 1982). Esse
fator pode ser incorporado ao modelo citado pela in-
trodução de outro elemento elástico paralelo, mas que
funciona como um suporte elástico engajado somente
na ativação (Forcinito et al., 1997).
Os modelos de Hill descrevem o comportamen-
to aproximado dos músculos para certas condições
contráteis. Os modelos não fomentam indagações a
respeito dos mecanismos de produção de força. Ape-
sar dessa limitação, são mais freqüentemente empre-
gados em biomecânica do que qualquer outro mo-
delo muscular. Seu sucesso é associado com a
simplicidade matemática e com as predições qualita-
tivamente aceitáveis de força. Provavelmente, o mo-
delo de Hill continuará a exercer importante papel
na modelação total do sistema musculoesquelético,
tal como a simulação da locomoção humana. Mas já
perdeu espaço em pesquisas cujo intuito era esclare-
cer os mecanismos da contração. Também não são
extraordinariamente úteis em produzir questões re-
lacionadas ao desempenho esportivo ótimo, quando
importantes fatores da contração musculoesqueléti-
ca são introduzidos pela “porta dos fundos” (p. ex.,
as relações força-comprimento e força-velocidade)
mais do que derivados da abordagem de princípios
iniciais ou completamente ignorados (p. ex., otimi-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 175
zação da força, depressão da força, potencialização
[Herzog, 1998]).
Modelo das pontes cruzadas
1954: formulação da teoria das pontes
cruzadas
Antes de 1954, muitas teorias sobre a contração
muscular eram baseadas na idéia de que o encurta-
mento e a produção de força resultavam de algum
tipo de dobradiça ou espiral dos miofilamentos (par-
ticularmente dos filamentos grossos) em locais espe-
cializados. No entanto, em 1954, H.E. Huxley e Han-
sen (1954), assim como A.F. Huxley e Niedergerke
(1954), demonstraram que o encurtamento muscu-
lar não estava associado com uma quantidade apre-
ciável de encurtamento dos miofilamentos. Portanto,
postularam que a contração muscular era provavel-
mente causada pelo deslizamento dos miofilamentos
finos sobre os grossos (teoria do deslizamento dos
filamentos). O mecanismo pelo qual esse deslizamen-
to do filamento é produzido foi proposto por A.F. Hu-
xley (1957), sendo referido como teoria das pontes
cruzadas.
Admitiu-se, na teoria das pontes cruzadas (Hux-
ley, 1957), que os filamentos grossos possuíam peda-
ços laterais conectados por molas elásticas aos fila-
mentos finos. A partir dessa perspectiva, a imagem
do pedaço lateral com seu ponto de conexão M
(Fig. 9.8) oscilando sobre sua posição de equilíbrio
(O) devido à agitação térmica provocou a mente dos
pesquisadores. Assim, determinou-se que o M aco-
plava-se a locais específicos (A) no filamento fino, caso
M viesse dos arredores de A. A combinação dos lo-
cais M com os locais A pareceu espontânea e restrita
assimetricamente a um dos lados de O, de modo que
a combinação dos locais M e A pudesse produzir for-
ça (pois a tensão no elemento elástico reprimir o pe-
daço lateral M) e movimento que tendesse a encur-
tar o sarcômero. Parecia que o acoplamento e o
desacoplamento eram controlados pelas funções f e
g, respectivamente. E f e g eram modelados a fim de
constituírem funções lineares da distância A, o local
ativo sobre o filamento fino, ao equilíbrio da posição
O, do pedaço lateral (a distância x, Figs. 9.8 e 9.9).
Devido à combinação dos locais M e A ocorrer es-
pontaneamente, a perda da conexão M-A tinha que
estar associada com um processo ativo que requeria
176 PAAVO V. KOMI
Figura 9.8 Modelo esquemático da teoria da ponte cruzada
inicialmente proposto por Huxley (1957). A secção representa
um segmento da extremidade lateral de um sarcômero com a
próxima linha-Z à direita. Admite-se que os locais M e A
combinem-se espontaneamente e, devido à sobrecarga das
molas, parece que o filamento de actina é deslocado
relativamente ao filamento de miosina, como indicado pelas
setas. A distância x é definida como a distância da posição de
equilíbrio do local M ao local de acoplamento mais próximo da
actina, A.
energia. Admitiu-se também que a energia para esse
processo era fornecida pela clivagem de compostos
fosfatos de alta energia.
Para a produção de força ser uniforme, determi-
nou-se que havia um número de locais M e A para
possível combinação dos filamentos grossos e finos,
que estavam alternados um em relação ao outro, de
Figura 9.9 Funções de acoplamento, f, e de desacoplamento,
g, conforme proposto inicialmente por Huxley (1957) para o
modelo de dois estados das pontes cruzadas demonstrado na
Figura 9.8. As constantes foram derivadas de Huxley (1957) de
maneira a se ajustarem às curvas força-velocidade de Hill
(1938) para o músculo estriado de rãs.
modo que diferentes locais M e A poderiam entrar
em contato em distintos deslocamentos relativos de
dois miofilamentos. Acolheu-se, ainda, a idéia de que
os locais M e A deveriam estar tão distantes que o
evento de um local não influenciasse os eventos de
outro.
A teoria das pontes cruzadas, assim como sua
energética, está associada com estruturas definidas.
Os locais M são representados pelo subfragmento
S1 da proteína miosina (a ponte cruzada [Fig. 9.10]);
os locais A representam os locais de acoplamento da
actina próximos à troponina (Fig. 9.11); o fosfato de
alta energia que supre a energia para o desacopla-
mento das pontes cruzadas é associado à adenosina
trifosfato (ATP). Tipicamente, uma ATP é hidrolisa-
da por ciclo total das pontes cruzadas.
Como o miofilamento grosso no músculo esque-
lético do mamífero tem 1.600 nm de comprimento e
contém pontes cruzadas ao longo de seu comprimen-
to total em intervalos de cerca de 14,3 nm (exceto
para aproximadamente 160 nm, onde não existe ponte
cruzada), metade do filamento grosso contém cerca
de (720 nm: 14,3 nm) 50 pares de pontes cruzadas
compensadas em 180°. Cada ponte cruzada parece
conter duas cabeças para possível acoplamento no
filamento fino. Ao imaginar que os pares de pontes
cruzadas vizinhos sejam contrabalanceados em 60°
(Fig. 9.12), levanta-se a hipótese de existir cerca de
(720 nm: 42,9 nm) 16 pedaços laterais disponíveis
em cada filamento grosso para interação com deter-
Figura 9.10 Ilustração esquemática do miofilamento grosso
com suas moléculas de miosina. As cabeças globulares,
estendendo-se para fora em pares, parecem representar as
pontes cruzadas de geração de força.

Figura 9.11 Ilustração esquemática do miofilamento fino,
consistindo de dois filamentos globulares de actina helicamente
entrelaçados, tropomiosina e troponina. Admite-se que os locais
de acoplamento das pontes cruzadas estão presentes em
intervalos de aproximadamente 38,5 nm.
minado filamento fino. Pelo fato de determinado fi-
lamento fino interagir com três filamentos grossos
(no mínimo, no músculo esquelético mamífero), cada
filamento fino pode potencialmente interagir com
cerca de 48 pontes cruzadas. Admitindo que, duran-
te uma contração isométrica máxima, cerca de meta-
de de todas as pontes cruzadas possíveis é acoplada
em determinado instante (Woledge et al., 1985), pa-
rece que o filamento fino nunca é acoplado a mais
do que aproximadamente 24 pontes cruzadas e, nor-
malmente (em níveis submáximos de contração e
condições dinâmicas) a muito menos.
Figura 9.12 Representação esquemática da disposição
geométrica das pontes cruzadas no miofilamento grosso. As
pontes cruzadas parecem ajustar-se a uma distância linear de
aproximadamente 14,3 nm e uma distância rotacional de 60°.
Devido ao fato de parecer que as pontes cruzadas movimentam-
se em pares, ajustadas em 180°, duas pontes cruzadas que
interagem com o mesmo miofilamento são separadas pela
distância de aproximadamente 42,9 nm (3 x 14,3 nm).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 177
Para testar o modelo de pontes cruzadas da con-
tração muscular, Huxley (1957) comparou as predi-
ções de sua teoria (formuladas em termos matemáti-
cos precisos) com a relação experimental força-
velocidade obtida por Hill (1938) no músculo estria-
do de rãs durante estimulação tetânica a 0°C. Huxley
(1957) encontrou boa concordância entre a relação
força-velocidade normalizada de Hill (1938) e suas
próprias predições teóricas, graças à escolha cuida-
dosa das constantes de acoplamento e de desacopla-
mento (Fig. 9.9). Deve-se mencionar que essas cons-
tantes não foram obtidas com base em qualquer
realidade física ou biológica, mas selecionadas da re-
lação força-velocidade de Hill (1938), pois poderiam
ser adequadamente representadas. Portanto, o mo-
delo estrutural da produção de força das pontes cru-
zadas finaliza-se no nível de descrição das constan-
tes, onde se torna puramente fenomenológico.
Várias observações são feitas ao se comparar as
predições da teoria das pontes cruzadas às proprie-
dades do músculo ativo em alongamento forçado.
Katz (1939) constatou que a inclinação da curva for-
ça-velocidade para o alongamento lento foi cerca de
seis vezes maior que a inclinação correspondente para
o encurtamento lento. A teoria de Huxley (1957) tam-
bém predisse essa assimetria na curva força-veloci-
dade sobre o ponto isométrico com uma diferença
de 4,33 nas inclinações. O pesquisador ainda cons-
tatou que a força produzida no alongamento rápido
de um músculo estimulado foi cerca de 1,8 vezes a
força isométrica. Através do uso das funções forne-
cidas por Huxley (1957) pode-se verificar que a força
para maiores velocidades de alongamento aproxi-
ma-se assintoticamente a um valor de 5,33 vezes a
força isométrica. Tal valor é muito grande e parece
irreal para qualquer tipo de músculo testado até o
momento.
De modo similar, a teoria de Huxley (1957) não
prediz bem a produção de calor de um músculo alon-
gado. Segundo essa teoria, a taxa de liberação de ca-
lor aumenta linearmente com a velocidade de alon-
gamento, uma predição que superestima em muito a
produção de calor no músculo em alongamento
(Abbott e Aubert, 1952; Abbott e Wilkie, 1953). No
entanto, Huxley (1957) destaca que a discrepância
entre o experimento e a teoria poderia ser eliminada
ao admitir-se que, durante o alongamento, as cone-
xões das pontes cruzadas são quebradas mecanica-
mente e não liberadas através da hidrólise de ATP.
178 PAAVO V. KOMI
Tal pressuposto tem sido implementado em vários
modelos a fim de considerar as observações feitas du-
rante contrações excêntricas (Cooke et al., 1994).
1971: formulação da teoria das pontes
cruzadas
O transiente de força* constitui outra caracterís-
tica da contração muscular. Ele não pode ser predito
adequadamente com a teoria de 1957 após movimen-
tos com alteração rápida de comprimento. Quando
um músculo é encurtado rapidamente, a força de-
cresce simultaneamente com a alteração do compri-
mento e, então, recupera-se rapidamente (Fig. 9.13).
Dois parâmetros de força foram definidos por Hux-
ley e Simmons (1971) para descrever esses transien-
tes rápidos de força: eles são referidos como T1 e T2.
O primeiro estabelece a força mínima alcançada du-
rante o encurtamento rápido; T2 representa a força
ao final da fase rápida de recuperação (Fig. 9.13). T1
torna-se progressivamente pequeno com o incremen-
to da distância de liberação, sendo assumido para ser
linearmente relacionado à distância de liberação (Fig.
9.14). Quando comparado à curva de comprimento,
T1 representa a elasticidade não-amortecida do me-
canismo contrátil. T2 é sempre maior que T1, indi-
cando uma recuperação da força em ms do grau de
comprimento (Fig. 9.14).
Na teoria de 1957, a ponte cruzada estava aco-
plada e desacoplada. Quando um músculo comple-
Figura 9.13 Transiente força-tempo para um decréscimo
súbito no comprimento de 6 nm por meio sarcômero imposto
em uma fibra muscular isolada de rã durante contração a 0°C
(adaptada de Ford et al., 1977).
*N. de R.T. Relativo à produção momentânea de força, ou seja,
em um intervalo reduzido de tempo.
Figura 9.14 Valores de T1 (força extrema alcançada após o
passo do comprimento súbito; ver Fig. 9.13), e T2 (força
alcançada durante o início da recuperação da força seguindo o
passo do comprimento) em função da magnitude da liberação
do passo (adaptada de Ford et al., 1977).
tamente ativado era rapidamente encurtado, muitas
pontes cruzadas eram desacopladas durante o grau
de encurtamento. Nesse caso, a recuperação da força
dependeria da taxa de acoplamento da ponte cruza-
da. A taxa para o acoplamento, contudo, era lenta
demais para considerar a rápida recuperação da for-
ça. Uma maneira fácil de remediar essa limitação se-
ria incrementar a taxa de acoplamento das pontes
cruzadas (Podolsky, 1960). No entanto, modelos com
incremento substancial na taxa de função para o aco-
plamento não poderiam predizer a relação força-ve-
locidade de Hill (1938), assim como o modelo de
1957, e não poderiam ajustar aos dados térmicos ex-
perimentalmente observados durante as contrações
de encurtamento (Woledge et al., 1985).
Para considerar os transientes de força após alte-
ração discreta no grau de comprimento e não perder
o bom poder preditivo do modelo de 1957, Huxley e
Simmons (1971) introduziram o conceito de diferen-
tes estados de acoplamento para as pontes cruzadas,
permitindo a elas realizarem trabalho (enquanto aco-
pladas) em pequenos valores gradientes. A transição
de um acoplamento estável para o próximo foi asso-
ciada com uma energia potencial progressivamente
menor. Além disso, Huxley e Simmons (1971) deter-
minaram a existência de um elemento elástico sem
amortecimento em cada ponte cruzada. Tal conven-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 179

ção permitiu que a ponte cruzada saísse do estado de elástico na ponte cruzada e, então, incrementando
um acoplamento estável para o próximo sem deslo- sua força (Fig. 9.16c). A superioridade do modelo de
camento relativo correspondente dos filamentos gros- 1971, quando comparado ao de 1957, não se mani-
sos e finos. A representação diagramática do modelo festa apenas em experimentos laboratoriais básicos,
de pontes cruzadas de 1971 é demonstrada na Figu- mas parece possuir muitas implicações práticas em
ra 9.15. atividades esportivas. Imagine um esporte como o
Os transientes de força durante a alteração rápi- esqui alpino, em que os principais grupamentos mus-
da do comprimento são explicados a seguir. Caso um culares da perna em trabalho são continuamente sub-
músculo seja liberado de forma extremamente rápi- metidos a pequenas alterações de comprimento de-
da, não haverá nenhuma rotação da cabeça da ponte vido às vibrações geradas pelo solo no esqui. A força
cruzada (Fig. 9.16a,b). Portanto, a queda observada muscular seria perdida em grande escala caso tais al-
na força durante o grau de comprimento (T1) corres- terações vibratórias de comprimento fossem associ-
ponde à propriedade de força-alongamento do ele- adas à liberação contínua e ao acoplamento das pon-
mento elástico não-amortecido* dentro da ponte cru- tes cruzadas (modelo de 1957). No entanto, se tais
zada. Em virtude do argumento de que a relação entre
o valor de T1 e a distância do grau de comprimento
era praticamente linear (a não-linearidade observada
experimentalmente foi associada com o início da re-
cuperação rápida nos maiores graus de comprimen-
to), a elasticidade da ponte cruzada também foi line-
ar (2,3 × 10–4 Nm–1 [Huxley e Simmons, 1971]). Uma
vez que o grau de comprimento extremamente rápi-
do foi completo, a rápida recuperação da força tor-
nou-se possível graças à rotação da cabeça da ponte
cruzada de energia potencial baixa, alongando o link

*N. de R.T. Rígido, sem amortecimento.

Figura 9.15 Representação diagramática do modelo de Figura 9.16 Explanação esquemática da perda e rápida
pontes cruzadas de múltiplo estado, de acordo com a proposta recuperação da força durante e após rápido passo de
inicial de Huxley e Simmons (1971). comprimento (ver texto para explicação detalhada).
180 PAAVO V. KOMI
alterações pudessem ocorrer sem a liberação das pon-
tes cruzadas (modelo de 1971), as forças tenderiam a
flutuar com as vibrações musculares ao redor de um
valor de equilíbrio.
Huxley e Simmons (1971) discutiram o modelo
de pontes cruzadas com três estados acoplados está-
veis e derivaram equações para um sistema conten-
do dois estados estáveis. Muitos modelos adicionais,
com uma variedade de estados estáveis, são propos-
tos (Eisenberg e Greene, 1980; Eisenberg et al., 1980),
mas a idéia básica de todos eles pode ser traçada no
contorno de modelo de pontes cruzadas de 1971
(Huxley e Simmons, 1971).
O modelo de pontes cruzadas, como discutido
aqui, dominou nosso pensamento no que se refere à
contração muscular nas últimas quatro décadas. Isso
não equivale ao fenômeno amplamente observado;
na realidade, argumenta-se que ele negligencia alguns
fenômenos muito básicos, tais como a produção de
força história-dependente de longa duração do mús-
culo durante alongamento ou encurtamento (Abbott
e Aubert, 1952; Edman et al., 1978; Maréchal e Pla-
ghki, 1979; Sugi e Tsuchiya, 1988; Granzier e Polla-
ck, 1989; Edman et al., 1993). Portanto, o modelo de
pontes cruzadas poderia ser revisado ou substituído
em um futuro próximo. Atualmente, ele representa o
paradigma de escolha e demanda forte evidência e
teoria convincente para ser substituído.
Formulação teórica
Na versão original do modelo, Huxley (1957)
postulou que o filamento de miosina é dotado de
“pedaços laterais que podem deslizar ao longo da es-
trutura do filamento, sendo a magnitude do movi-
mento limitada por uma conexão elástica”. Na Figu-
ra 9.8, esses movimentos de acoplamento são repre-
sentados pelo M. Admitimos que o “salto” constante
total é k. Os pedaços M acoplam-se aos locais espe-
cíficos A fixados ao longo dos filamentos finos adja-
centes (Fig. 9.8). Esses acoplamentos são clivados por
reação química que requer ATP. Há oscilação do ele-
mento de deslizamento desacoplado, M, devido à agi-
tação térmica. No entanto, a probabilidade do aco-
plamento por unidade de tempo é controlada pela
distância x entre a posição (média) de equilíbrio O e
o local de acoplamento potencial A no filamento fino.
Essa distribuição de probabilidade para o acoplamen-
to é f(x). Inversamente, a probabilidade (por unidade
de tempo) de que a conexão das pontes cruzadas seja
clivada é dada pela função g(x) (Fig. 9.9).
Se considerarmos um grande número de pares
idênticos M-A (i. e., pares tendo em cada instante
um e o mesmo valor de x), a proporção n(t) dos pares
acoplados será tão-somente uma função do tempo.
Estamos interessados na obtenção de uma fórmula
para a taxa de alteração n(t). Por definição de f(x) e
g(x), podemos escrever:
dn
= (1 − n ) f ( x ) − ng ( x ) (15)
dt
A equação (15) é mais adiante referida como a equa-
ção de Huxley. Note que para o estado de equilíbrio
dinâmico, quando dn/dt = 0, devemos ter, de acordo
com a equação de Huxley, o seguinte valor para a
proporção dos pares acoplados:
f (x)
neq = (16)
f (x) + g (x)
como esperado em bases intuitivas; a proporção de
pontes cruzadas acopladas em equilíbrio é controla-
da pela probabilidade de acoplamento.
Para solucionar a equação (15) para n(t), deve-
mos especificar o movimento relativo global x = x(t) e
a condição inicial n0 = n(0). Isso é algumas vezes con-
veniente para fornecer, em vez de x(t), a velocidade
relativa de deslizamento global v = v(t), em que o caso
x(t) pode ser obtido por integração como:
t
∫
x ( t ) = x ( 0 ) + v (T ) dT
0
(17)
onde o v negativo significa encurtamento do sarcô-
mero.
Até agora, determinamos que todos os pares M-
A têm a mesma distância x(t). Na realidade, x(t) deve-
ria claramente ser distribuído quase que randomica-
mente (i. e., uniformemente) na variação [-0,5la,0,5la],
onde la representa a distância típica entre os locais de
actina. Nesse caso, devemos falar da distribuição da
função n(x,t) “por unidade de comprimento” tal que
o produto n(x,t) dx represente, no momento t, a pro-
porção de pontes cruzadas acopladas naquela distân-
cia do local de actina (mais próximo), entre x e x + dx.
Pelo pressuposto de uniformidade, a proporção de
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 181

pares desacoplados no mesmo intervalo (x,x + dx) é

dada por:

(18)

Novamente, estamos interessados na obtenção da

taxa de tempo na alteração de n(x,t), como visto por
um observador fixado no local de acoplamento da
actina. Deveria ser notado que isso não é o mesmo
para a derivação parcial , pois, por defini-
ção, a derivação parcial é calculada mantendo-se x
fixo. Ao considerar-se que os filamentos estão em
movimento em relação mútua, calculamos a taxa de
Figura 9.17 Representação esquemática das curvas
tempo material de alteração pela regra de cadeia da
características para solucionar equações diferenciais parciais de
diferenciação como: primeira ordem do tipo demonstrado na equação 20.

(19)
po t a inclinação v(t) depende de x. A observação cui-
onde v é negativo para o encurtamento do sarcôme- dadosa da equação (20) revela que seu primeiro mem-
ro. A análise cuidadosa, em que admitimos miofila- bro representa a derivação de tempo da função
mentos rígidos, confirma que a equação diferencial n(γp(t),t), onde γp(t) representa a curva característica
agora é: única passando através do ponto (x,t). Em outras pa-
lavras, a integração do diferencial parcial da equação
(20) reduz à expressão mais simples para a integra-
(20)
ção da equação comum diferencial de Huxley ao lon-
go da curva característica por meio de cada ponto P
O movimento global da velocidade relativa de deslo- do múltiplo inicial, nomeadamente:
camento v(t) é admitido para ser fornecido.
Para solucionar uma equação desse tipo (equa-
dnp ( t ) ⎛1 ⎞
ção diferencial parcial de primeira ordem), deve-se
dt
( ) (
= ⎜ − np ( t ) ⎟ f γ p ( t ) − np ( t ) g γ p ( t ) )
especificar os valores de n0 da variável desconhecida ⎝ la ⎠
n em uma curva inicial (ou múltiplo inicial), muito (23)
comumente a linha t = 0. Em determinado ponto de
P do múltiplo inicial (Fig. 9.17), passa uma curva ca- com a condição inicial:
racterística única, x = γp(t), obtida como a solução da
equação ordinária diferencial: (24)

dγp (t ) Um tratamento matemático similar também apli-

= v (t ) (21) ca-se às equações diferenciais parciais mais gerais de
dt
primeira ordem em duas variáveis independentes.
com a condição inicial:
Distribuição de probabilidade acopla-
γp(0) = xp (22)
mento/desacoplamento
Diferente do caso geral demonstrado na Figura Como considerado anteriormente, as distribui-
9.17, em nosso caso as curvas características estão ções f(x) e g(x) representam as constantes das reações
todas “paralelas” mutuamente, pois em qualquer tem- químicas associadas com o acoplamento e com o
182 PAAVO V. KOMI
desacoplamento dos pares M-A, respectivamente.
Elas são expressas em unidades de tempo recíproco.
Para o modelo fornecer os resultados desejados, su-
põe-se que f(x) desaparece caso A esteja à esquerda
de M (para a metade direita do sarcômero, como de-
monstrado na Fig. 9.8), enquanto para a mesma con-
dição, g(x) alcança um valor constante maior. Quan-
do A está à direita de M, f(x) e g(x) desenvolvem-se
linearmente, sendo f(x) truncado a um valor de x = h
(muito menor que 0,5la) representando a amplitude
da capacidade de união (Fig. 9.9). Uma explicação
para tal comportamento de chance das distribuições
de probabilidade pode ser encontrada em uma des-
crição geométrica mais detalhada das pontes cruza-
das e das estruturas moleculares, que não estavam
disponíveis para Huxley em 1957. Uma possível ex-
plicação é fornecida neste capítulo sob o tópico “Mo-
delos de roquete”, em que uma solução fisicamente
possível é fornecida ao problema das funções. No
entanto, deve-se considerar que, do ponto de vista
mecânico, a idéia de um mecanismo de roquete da
contração muscular não é compatível com a idéia do
“golpe potente” dos modelos de pontes cruzadas,
embora o comportamento bruto da produção de for-
ça muscular possa parecer o mesmo em ambos os
modelos. Estrutural e filosoficamente, os modelos
roquete e das pontes cruzadas não são compatíveis.
Quantidades macroscópicas do mode-
lo das pontes cruzadas
A força total de um músculo pode ser calculada
pela teoria das pontes cruzadas. Ao assumir que am-
bas as metades do sarcômero devem produzir a mes-
ma força, deve-se somente considerar a soma de
ambas as metades do sarcômero em uma secção
transversa fisiológica. A representa a área dessa sec-
ção transversa, m o número de locais M por unidade
de volume e s o comprimento médio instantâneo do
sarcômero. Então, o número de locais contidos em
todas as metades do sarcômero afetadas pela secção
transversa é igual a mAs/2. A força média por local é
obtida ao calcular a magnitude média das forças nas
molas individuais, que é:
(25)
Aqui a função de magnitude é a proporção n(x,t) das
pontes cruzadas acopladas por unidade de compri-
mento. A força total é:
(26)
obtida ao se multiplicar a força média por local pelo
número de locais envolvidos na secção transversa.
Ao fornecer ao músculo uma velocidade negati-
va (i. e., encurtamento) constante V, isso resulta em
velocidade de deslocamento do sarcômero:
(27)
onde ns é o número de metades de sarcômero em um
comprimento muscular. Já que v, nesse caso, é uma
constante, a integração da equação (21) fornece as
curvas características como as linhas retas:
γ p ( t ) = xp + vt , ( v < 0 ) (28)
Um ponto crucial nesta junção é que em vez de
supor as condições iniciais em t = 0 Huxley efetiva-
mente mudou o múltiplo inicial para a linha x = h e
especificou n = 0 sobre essa linha. Na primeira im-
pressão, pode parecer surpreendente que as condi-
ções iniciais possam ser especificadas em uma outra
linha que não t = constante. Mas a linha x = h repre-
senta um múltiplo inicial perfeitamente válido, já que
satisfaz a restrição matemática de não estar em qual-
quer ponto tangente à linha característica.
O tempo de intersecção da curva característi-
ca através de P com o múltiplo inicial é calculado
como:
(29)
A solução da equação (20) deve ser contínua. Consi-
derando as retas características, as condições especi-
ficadas no múltiplo inicial, na continuidade e nas
dadas distribuições de probabilidade, a solução da
característica equação diferencial (23) é obtida por
integração direta como (ver também Fig. 9.9):
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 183

⎧ h − xp O resultado da integração requerida na equação (26)

⎪0 para t< é obtido explicitamente como:
⎪ v
⎪ α ⎡1 − e(( α +β)/ 2v )( h2 −( xp + vt )2 ) ⎤
⎪ (α + β) l ⎣⎢ ⎦⎥
⎪ α
⎪⎪ h − xp xp
np = ⎨ para ≤t <− (32)
⎪ v v
⎪ α ⎡1 − e(( α +β) / 2v )h2 ⎤ e( − g0 / v )( xp + vt )
⎪ (α + β) l ⎣⎢ ⎦⎥
⎪ α
⎪ xp Por meio da escolha criteriosa das constantes, essa
⎪ para − ≤t fórmula pode ajustar-se à lei força-velocidade de Hill
⎪⎩ v na variação de encurtamento. Na verdade, com um
(30) tratamento similar para a energia e para a potência
mecânica, Huxley foi capaz de também ajustar algu-
Essas fórmulas, embora obtidas por uma curva ca- mas das considerações termodinâmicas de Hill. De-
racterística, fornecem a solução completa n(x,t). Na senvolvimentos adicionais na direção dessas linhas
realidade, extraímos a característica única através de foram propostos por Huxley e Simmons (1971),
um determinado ponto (x,t). Essa linha forma uma Zahalak e Ma (1990), além de Zahalak e Motabarza-
intersecção com o eixo vertical em xp = x – vt. Obte- deh (1997).
mos o valor de n(x,t) ao substituir adequadamente
esse valor de xp em uma das três fórmulas (equação Modelos de roquete
30). Nesse caso específico, esse procedimento equi-
vale a substituir x para xp + vt no lado direito da equa- Os modelos do tipo Hill são puramente fenome-
ção (30). Utilizamos o procedimento geral para ilus- nológicos. Importantes características, tais como as
trar como o método das características funcionaria relações força-velocidade e força-comprimento, são
mesmo se a velocidade contrátil específica v(t) não introduzidas sem explicação. Os modelos das pontes
fosse constante em relação ao tempo. No caso parti- cruzadas são mais estruturais do que os modelos do
cular em que a velocidade é constante, obtemos o tipo Hill, mas falham, do ponto de vista mecanicis-
mesmo resultado que Huxley (Huxley, 1957), isto é: ta, no nível das funções de taxa “artificialmente” in-
troduzidas sem explicação biológica. Aqui, apresen-
tamos os modelos tipo roquete. Admite-se que o
⎧0 para x > h motor actina-miosina funcione na perspectiva do
⎪ α
⎪ ⎡1 − e(( α +β) / 2v( h 2
− x 2 )) ⎤ motor browniano (miosina), porque ele é capaz de
⎪ ( α + β ) lα ⎢⎣ ⎥⎦ associar um conjunto de potenciais de alteração e
⎪ assimétricos com o motor que produz, em média,
n ( x, t ) = ⎨ para 0 < x ≤ h
⎪ força e movimento direcionais. Embora os modelos
α ⎡1 − e(( α +β) / 2v )h ⎤ e −( g0 / v ) x
2
⎪ tipo roquete para a contração muscular não tenham
⎪ ( α + β ) lα ⎣⎢ ⎥⎦ sido utilizados ou mencionados na literatura bio-
⎪ para x ≤ 0 mecânica, é importante considerá-los, pois permi-
⎩
tem uma explanação física da contração muscular
(31) que os modelos de pontes cruzadas e de Hill não
Agora, vamos usar as equações (31) e (26) para cal- contemplam.
cular a força total, F. Note que, como o t não aparece
explicitamente em nenhuma das três fórmulas na Considerações gerais
equação (31), F(t) será a constante para determinada
velocidade constante de contração, em concordância Em 1993, Magnasco considerou um fenômeno
com a interpretação geral dos experimentos de Hill. simples inspirado pelos mecanismos de roquete e de
184 PAAVO V. KOMI
lingüeta discutidos por Feynman: uma partícula
browniana em formato dentado, submetida a flutua-
ções externas ou forças externas periódicas, é capaz
de movimento vetorial (Magnasco, 1993). O autor
também discutiu uma possível associação entre esse
fenômeno e o transporte e a geração de força nos
sistemas biológicos, tais como a contração muscular
e o movimento celular. A partícula browniana foi re-
ferida como “motor molecular”, e o sistema, como
“modelo roquete”. Desde o trabalho de Magnasco
(1993), são inúmeras as contribuições com o objeti-
vo de caracterizar os diferentes sistemas pelos quais
o movimento unidirecional de uma partícula brow-
niana pode ser induzida sem uma força de gradiente
macroscópico (Astumian e Bier, 1996; Julicher et al.,
1997). Especificamente, a idéia de roquete tem sido
incorporada na descrição de associação mecanoquí-
mica da geração de força na contração muscular
(Zhou e Chen, 1996; Derenyi e Vicsek, 1998) ou no
movimento direcionado da cinesina e da dineína ao
longo dos microtúbulos (Derenyi e Vicsek, 1996). Um
tema comum nessas investigações é que as proteínas
motoras podem gerar força e direcionar o movimen-
to ao retificar reações térmicas. Nesse modelo de ro-
quete, a energia química não é diretamente utilizada
para produzir força. Mais do que isso, o motor mole-
cular difunde-se ao longo de seu espaço em movi-
mento aleatório, e a reação química simplesmente
influencia o movimento de modo que os passos sejam
mais prováveis em uma direção do que em outra. No
caso da contração muscular, é mais provável que a ca-
beça de miosina produza força positiva do que negati-
va. Essas investigações teóricas são respaldadas pelos
resultados de interações isoladas miosina-actina
(Svoboda et al., 1993; Finer et al., 1994; Spudich, 1994).
No “modelo de roquete”, acredita-se que o siste-
ma consista de um par de filamentos miosina-actina
como uma pequena máquina operando em banho
térmico, sujeito a grandes flutuações no estado con-
formacional e químico. Em princípio, todas as con-
formações podem ser descritas por um conjunto de
variáveis conformacionais, x1, x2,..., que poderiam
incluir todos os graus de liberdade das moléculas
motoras (posições do átomo, ângulo e distância de
união, etc.). No entanto, essa descrição detalhada de
todas as variáveis conformacionais apresenta um de-
safio computacional irreal e, em muitos casos, não é
necessária na descrição dos fatores genéricos do sis-
tema. Para procedimentos posteriores, admitimos que
importantes movimentos do sistema (filamento mi-
osina-actina) podem ser descritos com algumas vari-
áveis conformacionais caracterizadas pelo grande
tempo de relaxamento para o equilíbrio, comparadas
a outras variáveis conformacionais não-consideradas.
As variáveis conformacionais com tempo de relaxa-
mento rápido podem ser ignoradas, já que são consi-
deradas em equilíbrio na escala de tempo de relaxa-
mento das flutuações “calor-banho”. As variáveis
conformacionais com grande tempo de relaxamento,
isto é, dinâmica lenta, são indicadas por x1, x2,..., xn.
Como o sistema é controlado por energia química,
no mínimo uma dessas variáveis conformacionais
deve refletir o progresso das reações químicas. Ela
será tomada como variável química, e indicada por
x1. As demais, do tipo conformacional, serão variá-
veis mecânicas. No mínimo uma dessas variáveis me-
cânicas deve refletir a posição da miosina em relação
ao filamento de actina durante a contração muscu-
lar. Essa variável será indicada por x2. Todas as de-
mais variáveis mecânicas representarão uma alte-
ração conformacional significativa do motor de mio-
sina, como a rotação da cabeça de miosina, o movi-
mento do “pescoço” da miosina, etc. Cada confor-
mação x1, x2,..., xn é associada com uma energia livre
V(x1, x2,... xn), cuja propriedade é garantir que seus
derivados referentes a x1, x2,... xn determinem a força
média ao longo dessas variáveis. Em princípio, a ener-
gia livre de cada conformação pode ser calculada pela
mecânica estatística de Boltzmann, uma vez que o
hamiltoniano do sistema de banho é conhecido
(Mcquarrie, 1976; Keller e Bustamante, 2000). Para
simplificar a descrição da operação do motor mole-
cular, consideremos o caso de uma variável química,
x1, descrevendo o passo da reação da hidrólise de ATP,
e uma variável mecânica, x2, descrevendo a posição
do centro de massa da cabeça de miosina. Nesse caso,
a energia livre V(x1, x2) define uma superfície de po-
tencial energético bidimensional em que a cabeça de
miosina se movimenta. Em qualquer posição fixa x2,
a curva espacial V(.,x2) será observada como uma re-
ação típica livre de energia do diagrama, em que o
mínimo representa o estado bioquímico estável, se-
parado pelas barreiras de energia livre que represen-
tam a ativação energética para o progresso das rea-
ções químicas. As constantes das taxas de reações
químicas podem ser calculadas como o inverso do

primeiro tempo médio de passagem da transição en-
tre o mínimo do potencial energético livre através do
uso do formalismo de Langevin (Kramers, 1940).
Observe que as constantes das taxas nessa descrição
dependem da posição da cabeça de miosina, um fato
reconhecido por Huxley (1957). Uma vez que, após
cada hidrólise de ATP, a miosina deve retornar ao
seu estado inicial, e a energia livre deve ter diminuí-
do em quantidade fixa, a curva espacial V(., x2) repre-
senta uma curva periódica inclinada em relação à
variável química, isto é,
V(x1 + C,x2) = V(x1,x2) + V0 (33)
onde V0 é a constante e C representa o período da
reação química.
Em qualquer posição fixa na coordenada quími-
ca x1, a curva espacial, V(x1,.), representa a alteração
na energia livre associada com o movimento da ca-
beça de miosina ao longo do filamento de actina.
Considerando a estrutura periódica do filamento de
actina, com período de d = 38,5 nm, a alteração total
na energia livre entre dois locais na distância d no
filamento de actina tem de ser zero. Portanto, a curva
espacial, V(x1,.), é periódica com o período d, e seu
mínimo representa locais de ligação estável da mio-
sina ao longo do filamento de actina. Para implemen-
tar a idéia de roquete, a curva espacial, V(x1,.), deve
ser assimétrica para alguns valores específicos da va-
riável química x1. A assimetria estrutural dos monô-
meros de actina e a cabeça de miosina em certas con-
formações, tais como na ligação da ATP à cabeça de
miosina ou no passo da hidrólise de ATP, seriam pos-
síveis explanações para essa assimetria. Devido à ge-
ração de força no músculo representar o resultado
do movimento da cabeça de miosina ao longo do fi-
lamento de actina, devemos especificar regiões na
superfície bidimensional V(x1, x2) quando as regiões
produzem força. A força gerada em qualquer ponto
nessas regiões pode ser calculada como a derivação
de V(x1, x2) em relação a x2. Observe que essa força
pode ser negativa ou positiva (característica ausente
na teoria de Huxley imediatamente sobre o acopla-
mento ou em situações isométricas), mas o mecanis-
mo de roquete fornece uma força positiva total (em
que o positivo é definido como a força que tenderia a
encurtar o sarcômero).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 185
O movimento estocástico do motor mo-
lecular
Na ausência de flutuações térmicas, o sistema
deveria ser localizado em um mínimo do potencial
de energia livre, V(x1, x2). No entanto, em determina-
da temperatura T, cada uma das variáveis de banho
possui energia da ordem kT, onde k é a constante
Boltzmann. As barreiras do potencial de energia li-
vre, V(x1, x2), são apenas poucas vezes maiores que o
valor kT. Portanto, as flutuações térmicas teriam gran-
de efeito no movimento do sistema e seriam respon-
sáveis pela hidrólise de ATP e pela geração de força.
Uma abordagem comum na descrição desse sistema
é o formalismo Langevin. Nele, uma força aleatória
(descrevendo o banho térmico) é adicionada à equa-
ção determinista do movimento do sistema:
dxi ∂V ( x1 , x2 )
γi = + Fi ( t ) + ξi ( t ) , i = 1, 2 (34)
dt ∂xi
onde γi representa as constantes de umidade; Fit são
as forças externas, em que se pode incluir a força em
oposição ao movimento da cabeça de miosina, (F2(t)),
e a sobrecarga afetando o progresso temporal da rea-
ção química, (F1(t)), e ξi(t) os ruídos brancos Gaussia-
nos com pequena variação de correlação, isto é,
< ξi ( t ) , ξi ( s ) ≥ 2γ i kT δ ( t − s ) , i = 1, 2 (35)
onde δ(x) representa a função Dirac. A clássica força
de inércia, mẍi, foi negligenciada, assumindo-se que
todos os movimentos são completamente amorteci-
dos. Observe que, adicionando uma força, F1(t), ao
movimento da coordenada química x1, uma constante
de taxa dependente de carga é fornecida para as rea-
ções químicas. As flutuações aleatórias do banho tér-
mico tornam também aleatória a trajetória do ponto
do sistema (x1(t), x2(t)). A escolha da dinâmica de ru-
ído branco para o banho térmico destrói todas as
correlações de forças térmicas após um tempo infi-
nitesimal. Portanto, o sistema não possui memória,
e a trajetória (x1(t), x2(t)) representa um processo
Markoviano. No entanto, é bem aceito que a produ-
ção de força muscular dispõe de memória. Ou seja, a
força depende da história das condições contráteis. O
186 PAAVO V. KOMI
modelo de roquete poderia considerar esses efeitos de-
pendentes de história qualitativamente, por substituir
o ruído branco pelo colorido, que contém correlações
específicas.
Temos analisado a estatística da trajetória a fim
de caracterizar os fatores do sistema (x1(t), x2(t)). Isso
pode ser feito pela definição da densidade de proba-
bilidade para o sistema, p(x1,x2,t), para estar em con-
formação (x1,x2) no tempo t. Essa densidade de pro-
babilidade acompanha as equações de Fokker-Planck
(Chandrasekhar, 1943):
∂p ( x1 , x2 , t ) ∂J1 ( x1 , x2 , t ) ∂J 2 ( x1 , x2 , t )
+ +
∂t ∂x1 ∂x2
onde J1(x1,x2,t) representam a probabilidade da den-
sidade atual definida por
kT ∂p ( x1 , x2 , t )
J i ( x1 , x2 , t ) = − +
γi ∂xi
1 ⎛ ∂V ( x1 , x2 ) ⎞
⎜⎜ − + Fi ( t ) ⎟ p ( x1 , x2 , t )
γi ∂xi ⎟
⎝ ⎠
(37)
A equação (37) fornece a equação original da densi-
dade atual. O primeiro termo na equação (37) repre-
senta um difusivo atual com constante de difusão
Di = kT/γi, de acordo com a relação flutuação-dissi-
pação de Einstein. O segundo termo representa um
impulso atual causado pela ação da força no sistema.
Ao substituir a equação (37) pela (36), é fornecido
um sistema de segunda ordem de equações parciais
diferenciais que podem ser solucionadas para p(x1,x2,t)
em qualquer determinado tempo t, dada uma distri-
buição conhecida p0(x1,x2) no tempo t = 0. Uma vez
que p é conhecido, a probabilidade atual J (compor-
tamento de transporte do sistema) pode ser encon-
trada por meio da equação (37).
Modelo de roquete multiestado
As características gerais da equação (37) ainda
são de difícil solução mesmo com todas as simplifi-
cações fornecidas anteriormente (eliminação de va-
riáveis conformacionais rápidas, química e mecâni-
ca). As técnicas disponíveis referentes à teoria dos
processos estocásticos no espaço multidimensional
não podem ser empregadas para solucionar tais pro-
blemas. Uma abordagem comum para esse tipo de
problema é a conversão da dinâmica bidimensional
para unidimensional às custas do descrédito da co-
ordenada química. Ao usar esse procedimento, a
constante da taxa de reação química deve ser forne-
cida. A cabeça de miosina flutuará em diferentes po-
tenciais associados a diferentes estados de reações
químicas. A taxa de mudança entre os potenciais é
coordenada pelas constantes das taxas de reações
químicas. Esse tipo de roquete é referido como “ro-
quete brilhante” (Astumian, 1997). Utilizaremos um
=0 modelo de dois estados, equivalente à teoria das pon-
tes cruzadas da contração muscular proposta por
(36) Huxley (1957), para derivar a equação estocástica de
movimentos. Uma generalização ao modelo multies-
tado é fornecida a seguir.
Indique por x a posição do centro de massa da
cabeça de miosina. Admita que a variável química
possui dois estados discretos: A (acoplada) e D (não-
acoplada). As reações químicas produzem mudanças
da cabeça de miosina do estado acoplado para o não-
acoplado na taxa g(x), e do estado não-acoplado para
o acoplado na taxa f(x). As duas constantes da taxa
dependem da posição da cabeça de miosina. Ao con-
trário da teoria de Huxley (1957), as constantes de
taxa f(x) e g(x) não precisam ser assimétricas para con-
siderar a geração de força positiva na contração mus-
cular. Uma prática comum é assumir que a constan-
te de taxa g(x) está localizada em um local de ligação
hipotético no filamento de actina. A constante de taxa
f(x) é independente de x desde que, no estado não-
acoplado, a cabeça de miosina movimente-se livre-
mente e para longe do filamento de actina. Portanto,
a reação química provavelmente seria independente
da posição da cabeça de miosina. No estado não-aco-
plado (D), o potencial de energia livre VD(x) da variá-
vel mecânica x pode ser tido como constante, refle-
tindo o fato de que as diferentes conformações da
cabeça de miosina possuem a mesma energia livre e
são independentes da posição da cabeça de miosina
em relação ao filamento de actina. No estado acopla-
do (A), o potencial de energia livre VA(x) é periódico e
aceito como assimétrico em determinado período
devido à assimetria do filamento de actina. O funcio-
namento do motor de miosina pode ser compreen-
dido como segue. No estado não-acoplado, a cabeça
de miosina está em posição x e realiza um movimen-

to browniano livre. A probabilidade de distribuição
da posição da cabeça de miosina segue uma função
gaussiana que se estende no tempo. Uma vez que a
reação química avançou, a cabeça de miosina volta
ao estado acoplado; devido à assimetria do potencial
nesse estado, é mais provável que a cabeça de miosi-
na esteja localizada na região do potencial com incli-
nação positiva do que na região com inclinação ne-
gativa (Fig. 9.18). Portanto, é mais provável que a
cabeça de miosina esteja em posição de exercer força
positiva (que tenderia a encurtar o sarcômero) do que
em posição de exercer força negativa. A probabilida-
de a densidade descobrir a cabeça de miosina no es-
tado D ou A no tempo t é, respectivamente, indicada
por pD(x,t) e pA(x,t). Essa probabilidade de densidade
satisfaz as equações de Fokker-Planck:
(38)
onde a probabilidade da densidade atual é fornecida
por:
(39)
Figura 9.18 Representação esquemática de uma partícula
(cabeça de miosina, ) em um roquete “brilhante” com
potencial constante para o estado de desacoplamento VD(x), e
um assimétrico potencial em forma de dentes de serra para o
estado acoplado VA(x). Ver texto para explicações adicionais.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 187
Fext(t) representa a sobrecarga externa aplicada pela
cabeça de miosina. A sobrecarga externa pode ser
compreendida como a força aplicada ao filamento de
actina. Caso a força externa independa do tempo, é
possível obter uma solução estacionária. Nessa situa-
ção, a velocidade do motor de miosina é dada por:
(40)
onde d representa a periodicidade do filamento de
actina. A equação (40) fornece a relação sobrecarga-
velocidade do motor molecular. Em situação experi-
mental, a relação sobrecarga-velocidade tem de ser
compreendida como segue. Para determinada sobre-
carga aplicada à fibra muscular, a equação (40) for-
nece a velocidade em estado de equilíbrio do encur-
tamento da fibra. No entanto, na biomecânica
muscular, os experimentos são tipicamente realiza-
dos de outra forma: a fibra é encurtada em velocida-
de constante, e a força em estado de equilíbrio (está-
vel) é calculada. Para considerar o encurtamento do
filamento de actina em relação ao de miosina, temos
de incorporar o deslocamento x sobre o tempo na
equação (38). Nesse caso, as equações tornam-se:
⎧ dpA ( x ( t ) , t ) ∂J A ( x ( t ) , t )
⎪ +
⎪ dt ∂t
⎪⎪= f ( x ) pD ( x , t ) − g ( x ) pA ( x , t )
⎨
⎪ dpD ( x ( t ) , t ) ∂J D ( x ( t ) , t )
⎪ +
⎪ dt ∂t
⎪⎩ = g ( ) A ( ) ( x ) pD ( x, t )
x p x , t − f
(41)
Por diferenciação, isso induz a:
(42)
onde v(t) representa a velocidade de encurtamento
(positiva) ou de alongamento (negativa). As probabi-
188 PAAVO V. KOMI
lidades atuais precisam ser alteradas de modo ade-
quado, isto é,
(43)
Marcamos a cabeça de miosina em seqüência por i =
1, 2,..., n, para derivar a força contrátil de um fila-
mento fino em metade de um sarcômero. Cada vez
que a cabeça de miosina está no estado acoplado na
posição x, isso transmite a força F(x) = –δVA(x)/δx. Essa
força é positiva ou negativa dependendo da posição
x. Indica-se por xi(t) a posição da cabeça de miosina,
marcada i, ao local de ligação à actina mais próximo;
isto é, a distância da posição da cabeça de miosina ao
mínimo mais próximo do potencial VA(x). A força no
filamento em função do tempo é então fornecida por:
(44)
As cabeças de miosina com a mesma orientação e,
portanto, interagindo com o mesmo filamento de
actina ocorrem em cada a = 42,9 nm. A distância re-
produzida do local de ligação no filamento de actina
é d = 38,5 nm. Portanto, não há nenhuma periodici-
dade quando o número de cabeças de miosina de um
filamento grosso para um filamento fino é de aproxi-
madamente 16 (no músculo esquelético de mamífe-
ros). Portanto, o espaçamento médio entre os valores
adjacentes de xi pode ser aproximado por uma distri-
buição uniformemente densa no intervalo [–b/2,b/2].
Como conseqüência, a expressão para a força na
equação (44) pode ser aproximada por uma média
integral:
(45)
Ao usar as equações (40) e (45), temos formulado a
força-velocidade e a produção de força em um fila-
mento fino por um filamento grosso para o motor
actina-miosina. Desse ponto, a força-velocidade e a
força da fibra isolada ou do músculo ativo poderiam
ser obtidos por extensões apropriadas. Além disso, a
relação força-comprimento seria uma propriedade
básica do modelo proposto (no mínimo, para as re-
giões de platô e “braços” descendentes) quando a for-
ça é diretamente proporcional ao número de cabeças
de miosina acopladas aos filamentos finos (actina).
Portanto, embora o formalismo a respeito da contra-
ção muscular consista de algo um tanto novo e, des-
se modo, suspeito, representa, no momento, o único
mecanismo possível de explicar fisicamente a produ-
ção de força e de movimento. A teoria das pontes
cruzadas é incapaz de explicar a assimetria das cons-
tantes de taxas necessárias para a produção de força
e para a contração muscular.
Do mecanismo molecular à
produção de força e potência
A contração musculoesquelética tem sido estu-
dada em ampla variedade de níveis estruturais: do
voluntário, contração muscular in vivo, à interação da
cabeça de pontes cruzadas isoladas com o filamento
de actina. Naturalmente, surge a questão sobre quais
as propriedades observadas em nível estrutural (p. ex.,
nível molecular) que se transferem para outros ní-
veis (p. ex., músculo humano in vivo)? Provavelmen-
te, as propriedades em nível molecular não podem
ser reconhecidas no músculo como um todo e as
propriedades do músculo como um todo não são
capazes de favorecer a compreensão dos mecanismos
moleculares relacionados à contração e à produção
de força.
Os modelos de pontes cruzadas e o tipo roquete
já apresentados são baseados em nível molecular,
enquanto o modelo de Hill deriva de preparação iso-
lada de músculo de anfíbios. Portanto, a aplicação
desses modelos para as propriedades do músculo
humano in vivo deve ser feita com extrema cautela.
Nesse caso, pode-se fornecer dezenas de exemplos
ilustrando a dificuldade do emprego desses modelos
na biomecânica do corpo humano. No entanto, para
ser breve, serão dados exemplos específicos, que se
relacionam às propriedades força-comprimento e
força-velocidade do músculo esquelético.
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 189

Relação força-comprimento para alcançar um comprimento constante do segmen-

to, o comprimento da fibra não poderia ser mantido
A relação força-comprimento do músculo é tipi- em isometria, teria de ser ajustado durante a contra-
camente definida pela força isométrica máxima em ção para manter o segmento-alvo na condição iso-
estado de equilíbrio que o músculo pode exercer em métrica. A relação força-comprimento do “sarcôme-
função de seu comprimento. Experimentalmente, um ro” obtida dessa maneira está demonstrada na Figura
ponto sobre a relação força-comprimento é obtido 9.19. A relação força-comprimento da “fibra” obtida
ao fixar o músculo no comprimento-alvo e, então, por Ramsey e Street (1940) difere claramente da re-
mensurar a força em estado de equilíbrio obtida no lação força-comprimento do sarcômero (Fig. 9.20).
comprimento durante ativação supramáxima. Para Muito notavelmente, a relação força-comprimento
obter o próximo ponto de dados na relação força- da “fibra”possui uma região de platô mais ampla e
comprimento, o músculo é desativado, estabelece-se
o novo comprimento e, novamente, ativa-se de for-
ma supramáxima, e assim por diante. Portanto, a re-
lação força-comprimento representa uma relação es-
tática discreta e não deveria ser representada, ou
suposta, como uma propriedade contínua, como nor-
malmente é feito.
Com base em Huxley (1957), a relação força-com-
primento de uma única ponte cruzada ou filamento
de actina constitui uma linha reta com incremento
da força de acordo com o aumento do comprimento
(extensão) da ponte cruzada (Fig. 9.8). Esse resultado
surge do pressuposto de que a força da ponte cruza-
da é proporcional à sua extensão e de que a força de
extensão surge de um deslocamento linear com a Figura 9.19 Relação força-comprimento “sarcômero”
propriedade força-comprimento Fce = kx, onde Fce inicialmente obtida por Gordon e colaboradores (1996) para
representa a força da ponte cruzada, k é a rigidez do fibras musculares isoladas intactas de rãs. Observe que a linha
deslocamento e x é a extensão (ou comprimento) da retilínea descendente diretamente associada com a perda do
miofilamento sobrepôs-se ao incremento do comprimento do
ponte cruzada, definida como a distância do compri- sarcômero.
mento de equilíbrio da ponte cruzada ao mais próxi-
mo local de acoplamento à actina (Huxley, 1957).
A relação exata força-comprimento do sarcôme-
ro é desconhecida devido ao fato de os sarcômeros
não poderem ser isolados para testes mecânicos. No
entanto, Gordon e colaboradores (1966) obtiveram
uma preparação de fibra isolada e utilizaram um
método de clampe do sarcômero para manter um
pequeno segmento próximo à metade da fibra em
comprimento constante (isométrico). O segmento foi
selecionado em uma região em que os sarcômeros
estavam quase que uniformes antes da contração.
Gordon e colaboradores (1966) mencionaram que,
para manter o segmento-alvo em comprimento cons-
tante e tendo escolhido um segmento do comprimen-
to uniforme do sarcômero, as forças observadas ao Figura 9.20 Relação força-comprimento obtida por Ramsey e
final da fibra refletiam a força isométrica dos sarcô- Street (1940) — pontos de dados — e por Ford e colaboradores
meros “clampeados” no segmento-alvo. Observe que, (1977).
190 PAAVO V. KOMI
maior variação no “braço” descendente do que a re-
lação força-comprimento do “sarcômero”.
Finalmente, as relações força-comprimento do
músculo total são diferentes daquelas de fibras isola-
das e de sarcômeros “clampeados”. Em geral, as rela-
ções força muscular-comprimento são maiores do
que as correspondentes propriedades das fibras, pre-
sumivelmente, devido à variedade de comprimentos
de fibra e à não-uniformidade do comprimento mé-
dio do sarcômero. Além disso, a força passiva no
músculo total começa a agir em diferentes compri-
mentos musculares (Fig. 9.21). Em alguns músculos,
a força passiva exerce grande influência em compri-
mentos de curta extensão, como a região de platô;
em outros, a força passiva substancial manifesta-se
somente na amplitude média ou final do “braço” des-
cendente da curva de relação força-comprimento.
Por último, e possivelmente mais importante, as
propriedades força-comprimento de músculos in situ
são reprimidas pela geometria musculoesquelética, e
em geral, a variação total da relação força-compri-
mento não é representada. Por exemplo, no tríceps
sural de humanos e de gatos, a relação força-compri-
mento utilizada para as atividades normais diárias está
no “braço” ascendente e na região de platô da curva
de relação força-comprimento (Herzog et al., 1991b;
Herzog et al., 1992). Outros músculos, como o semi-
membranáceo da rã, trabalham predominantemente
no platô (Lutz e Rome, 1993), enquanto outros pare-
cem ocupar o “braço” descendente da relação força-
comprimento, como, por exemplo, o semitendíneo
da rã (Mai e Lieber, 1990).
A relação força-comprimento representa uma
importante propriedade do músculo esquelético. Para
Figura 9.21 Relação força-comprimento
ativa (a), passiva (p) e total (t) de três
músculos de rãs em que a força passiva
surge em regiões distintamente diferentes
da relação força-comprimento ativa.
atividades esportivas, essa relação pode afetar grave-
mente o desempenho. Parece que as relações força-
comprimento em atletas de competição de diferen-
tes esportes, os quais requerem uma função muscular
distinta, podem adaptar-se às exigências funcionais.
Em estudo com corredores e ciclistas de elite, en-
contramos que o reto femoral desses dois grupos de
atletas demonstrava características força-comprimen-
to completamente distintas (Herzog et al., 1991a).
Além disso, essas diferentes características foram
adaptadas aos requerimentos funcionais de corredo-
res e de ciclistas, respectivamente (Fig. 9.22). Portan-
to, concluiu-se que as propriedades força-compri-
mento do músculo esquelético humano podem se
adaptar às exigências funcionais crônicas, como as
de atletas de elite.
Relação força-velocidade
Do mesmo modo que para a relação força-com-
primento discutida anteriormente, as propriedades da
relação força-velocidade do músculo esquelético po-
deriam ser descritas e explicadas a partir de uma ampla
variedade de níveis estruturais. No entanto, não exis-
tem propriedades força-velocidade para as interações
de pontes cruzadas isoladas com a actina. Além dis-
so, as propriedades força-velocidade de fibras isola-
das estão em boa concordância, assim aparenta, com
as do músculo. Contudo, há uma diferença mais im-
portante entre propriedades força-velocidade de fi-
bras isoladas ou de preparações musculares e rela-
ção àquelas da contração muscular voluntária em
humanos. Enfatizaremos essa diferença de forma
breve.

Figura 9.22 Resumo esquemático dos resultados força-
comprimento para o reto femoral de corredores e ciclistas de
elite. Os corredores pareceram utilizar o reto femoral na região
ascendente, enquanto os ciclistas, na região descendente da
relação força-comprimento (gráfico superior). Esse resultado
poderia ser explicado caso o número de sarcômeros em série
nas fibras do reto femoral fosse maior nos corredores do que
nos ciclistas (gráfico inferior). Isso poderia ajustar a relação
força-comprimento dos corredores para a esquerda daquela dos
ciclistas. É interessante observar que as relações força-
comprimento do reto femoral de não-atletas parecem estar
entre essas demonstradas na figura.
A relação força-velocidade define a força máxi-
ma de um músculo em determinado comprimento
(caracteristicamente ótimo) em função da velocida-
de de contração. Normalmente, obtém-se um ponto
de dados na curva força-velocidade pela ativação má-
xima de um músculo, liberando-o a uma velocidade
constante de encurtamento (ou alongamento) e men-
surando a força para determinada velocidade de en-
curtamento (alongamento) em um comprimento de-
finido. Portanto, da mesma forma que a relação
força-comprimento, a relação força-velocidade é uma
propriedade discreta e não-contínua.
A propriedade força-velocidade, como descrita
por Hill (1938), aproxima uma hipérbole retangular
de encurtamento (Fig. 9.4). No alongamento, a força
desenvolve-se mais rapidamente com a velocidade,
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 191
diminuindo a velocidade de encurtamento (Fig. 9.6).
Além disso, em certa velocidade (relativamente bai-
xa) de alongamento, o músculo alcança uma força
constante de aproximadamente 1,5 a 2,0 vezes o va-
lor da força isométrica (p. ex., Katz, 1939). Essa rela-
ção força-velocidade é a base de muitos modelos mus-
culares, e foi estabelecida a partir da eletroestilumação
constante da amostras musculares (ou de fibra).
No entanto, para as contrações voluntárias, a pro-
priedade força-velocidade parece diferir conside-
ravelmente daquela do músculo eletricamente esti-
mulado. A região de encurtamento é similar em am-
bos os casos; contudo, no alongamento, o desenvol-
vimento na força com o aumento da velocidade está
praticamente ausente nas contrações voluntárias
(Westing et al., 1990). A força excêntrica alcança no
máximo 1,1 a 1,2 vezes o valor da força isométrica,
em vez de 1,5 a 2,0 vezes (Fig. 9.23). O uso da técnica
de contração sobreposta e da estimulação artificial
do músculo humano in vivo determina que a depres-
são da força excêntrica nas contrações voluntárias é
causada pela inibição do impulso do motoneurônio
α. Portanto, para as contrações voluntárias em mús-
culos humanos, a propriedade força-velocidade pode
ser mais bem aproximada pela Figura 9.23 do que
pelas relações obtidas através da eletroestimulação.
Aplicações
Surgem grandes dificuldades na tentativa de apli-
car o conhecimento geral das propriedades da pro-
dução de força muscular ao movimento humano ou
na otimização do desempenho esportivo. Por exem-
plo, a relação força-comprimento é mais bem descri-
ta para fibras isoladas de rã em contração tetânica.
No entanto, de acordo com o conhecimento deste
autor, não existe medida direta da relação força-com-
primento do músculo humano in vivo. As dificulda-
des estão em mensurar a variação dinâmica e não-
uniforme do comprimento da fibra durante uma
contração isométrica (locais de acoplamento mus-
culares fixados). Outros problemas envolvem a defi-
nição de contração voluntária máxima, a inibição
muscular em função do ângulo articular (Suter e
Herzog, 1997) e a forma de variação não-linear da
relação força-comprimento para a ativação submá-
xima (Rack e Westbury, 1969) durante a fadiga e se-
guindo a contração dinâmica. Contudo, e a fim de
192 PAAVO V. KOMI

Figura 9.23 Relação torque-velocidade

angular dos músculos extensores do
joelho de humanos em esforço voluntário
máximo (observações feitas por Westing e
colaboradores, 1990). Observe que a
força para as contrações excêntricas não
aumenta muito além da força isométrica
máxima. Tal resultado, para contrações
voluntárias, está em completo contraste
com as propriedades força-velocidade
tipicamente observadas por meio da
estimulação elétrica artificial e utilizadas
para modelos teóricos (ver exemplo na
Fig. 9.6).

fortalecer certos argumentos, admitiremos que as pro-
priedades musculares requeridas são conhecidas de
acordo com o seguinte: tem-se consciência que elas
não são totalmente compreendidas.
Para muitas atividades esportivas, a produção de
potência de músculos específicos é de extrema im-
portância para o desempenho. O sucesso em eventos
como o lançamento de peso, disco ou dardo, a corri-
da de velocidade, o ciclismo ou a patinação depende
da produção de potência muscular. Como a produ-
ção de potência de um músculo ou grupamento
muscular é maximizada?
Em estudo sobre o salto das rãs (as rãs são exce-
lentes saltadoras, definitivamente muito melhores que
os humanos), Lutz e Rome (1993) referiram que, com
exceção da coordenação e da ativação máxima, a pro-
dução de potência nos semimembranáceos (impor-
tantes músculos para o salto) da rã foi maximizada
ao se trabalhar na região de platô da relação força-
comprimento e pelo encurtamento do músculo em
uma velocidade que permite a produção de potência
máxima (Fig. 9.24). A produção de potência máxima
para um encurtamento muscular pode ser diretamen-
te calculada de acordo com o modelo de Hill, intro-
duzido no início deste capítulo.
A potência muscular (P) é definida como o pro-
duto da força pela velocidade (F·v). Portanto, para
determinada relação força-velocidade de um músculo,
sua potência instantânea como função da velocidade
de ação, P(v), pode ser determinada pela ampla varie-
dade de velocidades de encurtamento (Fig. 9.24). Para
muitas aplicações práticas, é interessante calcular em
que velocidade de encurtamento a potência máxima
absoluta, P0, é alcançada.

Figura 9.24 Ilustração esquemática de

como se pode obter força e produção de
potência máximas durante a contração
muscular. (a) Trabalho nos arredores da
região de platô da relação força-
comprimento. (b) Trabalho em uma
velocidade constante de encurtamento
que maximiza a potência (i. e., cerca de
31% da velocidade máxima de
encurtamento). (c) Alongamento antes da
contração de encurtamento para
incrementar a força e a produção de
potência.

Por definição:
P(v) = F(v)v (46)
onde:
(47)
e usando a equação de Hill (equação 3):
(48)
Percebe-se que dP(v)/dv deve ser zero para P(v) tor-
nar-se máxima (i. e., P0), tendo:
(49)
Solucionando a equação (49) para a velocidade, vm,
em que P0 ocorre, tem-se:
(50)
Admitindo que as constantes termodinâmicas de Hill
são bem aproximadas para uma variedade de tempe-
raturas por a = 0,25 F0 e b = 0,25 V0, podemos subs-
tituir a e b na equação (50) e obter:
(51)
ou:
vm ≈ 0, 31v0 (52)
significando que a velocidade de encurtamento em
que a potência muscular máxima pode ser produzida
representa cerca de 31% da velocidade máxima de
encurtamento.
Portanto, caso se queira maximizar a produção
de potência de um músculo em encurtamento, o
músculo deve estar em comprimento ótimo e encur-
tar em velocidade de aproximadamente 31% de sua
velocidade máxima de encurtamento. Das medidas
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 193
diretas, Lutz e Rome (1993) demonstraram que o se-
mimembranáceo da rã fez exatamente isso e, portan-
to, estava em uma condição ótima para a produção
de potência durante o salto. Posteriormente, Lutz e
Rome (1993) demonstraram que outros músculos da
rã envolvidos no salto também teriam que produzir
potência máxima, como o semimembranáceo, para
explicar a extraordinária capacidade de salto desses
anfíbios.
O exemplo anterior, guardadas às devidas pro-
porções, pode ser transferido à realidade das ativida-
des esportivas humanas. Escolhemos o ciclismo de
velocidade como exemplo. Imagine que o objetivo da
atividade seja pedalar 200 m no menor tempo possí-
vel com um início rápido. Esse é precisamente o even-
to qualificatório e seletivo para atletas em eventos de
velocidade na pista. Os melhores ciclistas do mundo
percorrem a distância de 200 m em cerca de 10 s
para homens e 11 s para mulheres.
As regras do ciclismo de velocidade exigem que o
atleta tenha somente uma engrenagem dentada para a
prova de 200 m. Portanto, dependendo do raio da en-
grenagem escolhida, o atleta tem de realizar um nú-
mero precisamente conhecido de revoluções no pedal
para completar os 200 m. Por exemplo, muitos ciclis-
tas escolhem uma engrenagem com um raio que for-
neça aproximadamente 8 m de translação para cada
revolução no pedal; então, 25 revoluções completas
são necessárias para a prova de 200 m. Caso o ciclista
queira fazer isso em 10 s (tempo de um atleta de nível
internacional), são necessárias 2,5 revoluções por se-
gundo (ou 150 revoluções por minuto).
Para determinado raio da engrenagem e modelo
de bicicleta, e admitindo que o ciclista permaneça
sentado durante a prova (o que eles normalmente
fazem), a amplitude de comprimento na qual os mús-
culos da perna propulsora trabalham e a correspon-
dente velocidade de contração podem ser determi-
nadas. Para otimizar o comprimento muscular para a
tarefa de pedalar, a geometria da bicicleta (altura do
banco, comprimento do pedal, etc.) pode ser ajusta-
da; para otimizar a velocidade de contração com vis-
tas à produção de potência máxima, o raio da engre-
nagem pode ser modificado. Do ponto de vista teórico,
há um modelo ótimo de bicicleta, uma postura óti-
ma do ciclista, bem como uma escolha ótima do raio
da engrenagem, de modo que se desenvolva a pro-
dução de potência muscular máxima (Yoshihuku e
Herzog, 1990). No entanto, tal análise teórica não
194 PAAVO V. KOMI
ocorre sem dificuldades em sua aplicação. Por exem-
plo, a postura ótima para a produção de potência
máxima (pelas regras da Federação Internacional de
Ciclismo, por exemplo, bicicletas reclinadas não são
permitidas) não é ideal em termos de resistência do
ar (Yoshihuku e Herzog, 1990). Além disso, as pro-
priedades força-comprimento de músculos específi-
cos dos membros inferiores em ciclistas bem-treina-
dos parecem diferir daquelas de pessoas “normais”
(não-ciclistas) (Herzog et al., 1991a), fato que deve
ser considerado ao se especificar a postura do atleta
na competição. O raio da engrenagem e, portanto, a
velocidade de encurtamento muscular também de-
penderão da distribuição do tipo de fibra específico
do atleta. Tudo isso leva à teoria de que o atleta com
maior quantidade de fibras de contração rápida nos
principais músculos exigidos no ciclismo irá alcançar
a produção de potência máxima em maior velocida-
de absoluta de encurtamento muscular do que o atle-
ta com predominância de fibras de contração lenta;
logo, o raio da engrenagem deve ser menor para o pri-
meiro, a fim de que a freqüência da pedalada, em pro-
dução de potência máxima, seja maior no atleta com
maior predominância de fibras de contração rápida.
Comentários finais
Inúmeros modelos musculares têm sido empre-
gados em biomecânica para predizer a força e a pro-
dução de potência dos músculos durante o movimen-
to e em atividades esportivas. O modelo mais comum
é o de Hill, tipicamente uma adaptação do trabalho
clássico de Hill (1938) sobre relação força-velocida-
de do músculo em contração tetânica. No entanto,
os modelos tipo Huxley e pontes cruzadas também
têm sido utilizados, embora tipicamente quando co-
denominados de modelos de dois estágios, modelos
em que as pontes cruzadas estão acopladas ou não-
acopladas (Huxley, 1957). Os diferentes estados de
acoplamento, como introduzido por Huxley e Sim-
mons (1971), não têm sido considerados para a mo-
delação musculoesquelética, pois são entendidos
como matematicamente muito complexos (embora,
com a capacidade dos computadores atuais, as com-
plexidades matemáticas não representem problemas
adicionais). Não consideramos qualquer modelo
muscular baseado na morfologia atual do músculo;
por sua deformação tridimensional durante a con-
tração, tais modelos não são normalmente emprega-
dos na análise do movimento humano, mas servem
como uma necessidade básica, como a identificação
do encurtamento da fibra durante contração muscu-
lar. Nem mesmo foram considerados os modelos mus-
culares relacionados à EMG, visto que estes são tipi-
camente baseados no modelo muscular de Hill
(discutido anteriormente) e na tentativa de relação
entre EMG, condições contráteis e força. Infelizmen-
te, a relação entre EMG e força no músculo em con-
tração dinâmica não tem sido modelada de forma bem-
sucedida, exceto quando se utiliza abordagens numé-
ricas de grande escala, tais como filtros adaptados
ou abordagem neural artificial (Savelberg e Herzog,
1997; Liu et al., 1999).
São encontrados, no mínimo, dois problemas
básicos quando se tenta aplicar modelos musculares
ao movimento humano.
1 Muitas das propriedades musculares são conhe-
cidas apenas para condições experimentais específi-
cas. Por exemplo, a relação força-comprimento para
um músculo isolado é facilmente derivada de uma
sucessão de ações isométricas máximas em diferen-
tes comprimentos. No entanto, não sabemos como
essa relação se altera para as contrações submáxi-
mas, na fadiga, após potencialização, em ações dinâ-
micas, etc.
2 Normalmente, as propriedades musculares indi-
viduais são conhecidas por preparações musculares
isoladas e estimuladas de maneira artificial. As pro-
priedades atuais in vivo podem diferir consideravel-
mente daquelas determinadas artificialmente. Por
exemplo, a parte excêntrica da relação força-veloci-
dade apresenta uma elevação abrupta da parte iso-
métrica (i. e., velocidade de alongamento lenta) e al-
cança uma força pico de aproximadamente 1,5 a 2
vezes a força isométrica máxima. No entanto, in vivo,
tal incremento da elevação abrupta da força excêntri-
ca desaparece, e os valores de 1,5 e 2 vezes a força
isométrica não têm sido observados. Mais do que isso,
a relação força excêntrica-velocidade parece ser plana
e alcança valores próximos às forças isométricas (Wes-
ting et al., 1990).
No entanto, com exceção desses problemas,
pode-se referir que esses modelos e as propriedades
musculares individuais não são tão importantes para
a predição do desempenho esportivo, para a reco-
mendação do treinamento como um todo e para as

propriedades in vivo de todos os grupos musculares.
As curvas de força descrevem a relação das forças ou
os momentos em função dos ângulos articulares. As
curvas de força são conhecidas para muitos dos ân-
gulos articulares no corpo humano (Kulig et al., 1984).
Elas são facilmente obtidas e descrevem a relação
combinada força-comprimento, ativação-compri-
mento e momento-braço-comprimento dos grupos
de músculos, então, podem representar muito me-
lhor as necessidades da função muscular in vivo do
que qualquer relação obtida através de estimulação
artificial em preparações musculares isoladas.
Todavia, apesar das dificuldades associadas à
mecânica muscular e aos modelos de contração mus-
cular relacionados ao esporte, há uma carência in-
justificada de considerações musculares no desen-
volvimento do desempenho esportivo ou no treina-
mento de atletas. Tradicionalmente, as considerações
musculares direcionam-se à aquisição de força, isto
é, ao treinamento de força específico ao esporte. Do
nosso ponto de vista, as seguintes considerações mus-
culares têm sido (praticamente) ignoradas e são dig-
nas de atenção.
Qual o papel funcional dos músculos em
determinadas atividades esportivas?
Por exemplo: em muitos esportes, não conhece-
mos os aspectos mais básicos do funcionamento
muscular. Quando o músculo é alongado ou encur-
tado em relação à sua ativação, à produção de força e
ao tempo relativo para a tarefa manual? Embora tais
questões possam ser facilmente analisadas para mús-
culos uniarticulares, a situação é mais complexa para
os músculos multiarticulares. Uma vez que a relação
entre encurtamento/alongamento muscular, a ativa-
ção, a produção de força e o tempo relativo à tarefa
sejam conhecidos, será um desafio relacionar essas
informações no nível do elemento contrátil (fibra),
assim como é bem conhecido, particularmente para
os músculos multiarticulares peniformes, que o alon-
gamento/encurtamento dos músculos não reflete bem
a quantidade e o tempo do alongamento/encurtamen-
to no nível do elemento contrátil (Hoffer et al., 1989;
Griffiths, 1991). E, além disso, é (presumivelmente) o
comprimento do elemento contrátil, assim como a
velocidade de contração, que determinam a produ-
ção de força (e o controle de feedback regulatório atra-
vés das vias de fuso muscular).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 195
Como as propriedades musculares
adaptam-se ao treinamento crônico?
Embora haja inúmeros estudos referentes às
adaptações da força muscular, elas são ignoradas aqui,
uma vez que existem tratados sobre o tópico. No en-
tanto, as alterações associadas às adaptações das pro-
priedades funcionais musculares em função do trei-
namento crônico não têm sido sistematicamente
estudadas em atletas. Mais por acidente do que por
delineamento, descobrimos, poucos anos atrás, que
as propriedades força-comprimento do músculo reto
femoral de corredores e ciclistas possuem caracterís-
ticas exatamente opostas. Em corredores, a relação
força-comprimento apresenta inclinação positiva
(“braço” ascendente da relação força-comprimento),
enquanto em ciclistas tem uma inclinação negativa
(“braço” descendente). A razão para essa adaptação
foi associada a duas diferenças funcionais específi-
cas. Na corrida, o reto femoral é submetido a um ci-
clo alongamento-encurtamento ativo e maiores for-
ças são necessárias em comprimentos musculares
maiores. No ciclismo, o reto femoral somente encur-
ta ativamente e grandes forças são necessárias em
comprimentos musculares menores. Há inúmeras
razões para explicar essas diferenças nas proprieda-
des força-comprimento. A mais óbvia (embora não
signifique que esteja correta) é existir uma adaptação
no número de sarcômeros dispostos em série. Em
nosso exemplo, seria esperado que os corredores pos-
suíssem mais sarcômeros em série no reto femoral
do que os ciclistas (Fig. 9.22). Portanto, para deter-
minado músculo e comprimento da fibra, o compri-
mento médio do sarcômero para os corredores seria
menor do que para os ciclistas. Caso a diferença no
número de sarcômeros seja grande o suficiente, po-
deria bem ser, como observamos, que o reto femoral
dos corredores trabalhe predominantemente no “bra-
ço” ascendente, enquanto o dos ciclistas trabalha no
“braço” descendente da relação força-comprimento.
É interessante observar que a relação força-compri-
mento de pessoas normais (não-treinadas cronica-
mente) mantém-se entre os dois extremos observa-
dos em corredores e ciclistas; isto é, ao redor da região
de platô (Herzog e ter Keurs, 1988).
Esse resultado tem duas importantes mensagens
para os atletas de elite: (I) um triatleta (que corre e
pedala) nunca pode correr (ou pedalar) tão rápido
como um atleta igualmente talentoso que treina a
196 PAAVO V. KOMI
mesma quantidade, mas enfatiza somente a corrida
(ou ciclismo), pois os músculos do triatleta não são
capazes de se adaptar de forma tão eficiente à tarefa,
como os do especialista; (II) o cross-trainig* pode ser
positivo para os atletas de elite por inúmeras razões
(prevenção de lesões, reabilitação, condicionamento
geral, relaxamento mental, etc.); no entanto, prova-
velmente não seja bom para a adaptação muscular
ótima a uma tarefa específica.
Como funciona a divisão de forças** en-
tre os músculos sinergistas?
As pesquisas experimentais realizadas em animais
demonstram que a divisão de forças entre os múscu-
los sinergistas não é sempre o que se pode suspeitar
intuitivamente. Por exemplo, o princípio de tamanho
de recrutamento das unidades motoras pode ser man-
tido para músculos isolados como inicialmente de-
monstrado por Henneman e colaboradores (1965).
No entanto, o princípio do tamanho não se mantém
em músculos sinergistas. Por exemplo, no membro
traseiro do gato, o sóleo produz força durante postu-
ra em repouso, enquanto o gastrocnêmio medial pode
não estar ativado (Hodgson, 1983). Para o movimen-
to repetido de escavar ou raspar o solo, o contrário é
correto: o gastrocnêmio medial produz maiores for-
ças, enquanto o sóleo não está ativado (Smith et al.,
1980; Abraham e Loeb, 1985). Isso representa rever-
são completa da produção de força desses dois mús-
culos e contradiz a idéia do recrutamento das unida-
des motoras nos músculos de acordo com o princípio
do tamanho. Além disso, do ponto de vista funcio-
nal, o sóleo do gato não produz trabalho durante a
locomoção, enquanto o gastrocnêmio medial produz
(Herzog e Leonard, 2001). Daí surgem as seguintes
questões: O que esses dois músculos fazem? Como
eles respondem às exigências funcionais? E como
podem ser efetivamente treinados?
Os resultados desses experimentos com gatos,
quando transferidos para o atleta humano, implicam
*N.
de R.T. Relativo ao treino concorrente.
**N. de R.T. Relativo à distribuição das forças, requeridas em
determinada tarefa motora, entre os músculos sinergistas seja
a tarefa funcional ou esportiva.
que, durante esforço máximo e atividade de alta ve-
locidade, alguns músculos podem não ser recruta-
dos de modo máximo. Assim deixam de contribuir
para a tarefa. Por exemplo, durante a corrida de velo-
cidade, é provável que nem todos os músculos da
perna contribuam de modo máximo. Portanto, pode
ser útil enfatizar o treinamento dos músculos que não
são recrutados ao máximo. A corrida a 80% da velo-
cidade máxima pode ser muito boa para a capacida-
de de resistência e de condicionamento total de um
velocista, mas ser pouco efetiva para melhorar o tem-
po nos 100 m. No entanto, o treinamento em altas
velocidades, ou próximo disso, ou mesmo acima da
velocidade de corrida, pode somente ser feito em pe-
ríodos muito curtos de tempo e limita a quantidade
total de corrida. Uma pergunta de um treinador de
velocidade seria: “Como posso estimular os múscu-
los relevantes para a velocidade e como posso recru-
tar as unidades motoras rápidas nesses músculos com
esforço relativamente pequeno, de modo que eles e
suas respectivas unidades motoras possam ser sub-
metidos a maiores cargas de trabalho?”. Sugere-se
que movimentos rápidos com pouca resistência po-
dem precisamente realizar essa tarefa. Além disso, a
ação muscular excêntrica tem sido implicada no re-
crutamento de unidades motoras grandes e muito
rápidas em intensidades de trabalho relativamente
baixas. Portanto, o treinamento excêntrico pode ser
uma forma de fornecer maior carga de trabalho às
unidades motoras e aos músculos que podem ser re-
crutados apenas em velocidades ou esforços extre-
mos de contração (concêntrica). No entanto, fortes
evidências científicas demonstram que tal padrão de
recrutamento inconfundível não é válido.
Uma maneira segura de recrutar grandes unida-
des motoras das fibras de contração rápida é pela ele-
troestimulação do nervo muscular correspondente.
Está bem estabelecido que as unidades motoras gran-
des dispõem de axônios de maior diâmetro do que as
unidades motoras lentas (pequenas). O maior diâ-
metro do axônio das unidades motoras rápidas, com-
parado ao das lentas, reduz a resistência elétrica. Por-
tanto, quando o nervo muscular é eletricamente
estimulado, os axônios motores maiores, pertencen-
tes às unidades motoras grandes e rápidas, tendem a
ser recrutados preferencialmente em baixa corrente
de estimulação. A eletroestimulação muscular pode
representar uma maneira fácil de “treinar” as unida-

des motoras rápidas sem grande esforço muscular
total.
Resumindo, existem inúmeras possibilidades de
aplicação da pesquisa muscular, das propriedades
musculares, bem como da adaptação muscular rela-
cionada ao treinamento e ao desempenho esportivo.
No entanto, pouca pesquisa sistemática tem sido de-
senvolvida na área. Parece que a pesquisa muscular e
a ciência do esporte são separadas uma da outra.
Qualquer reconciliação parece difícil. O motivo pelo
qual a ciência do esporte evoluiu sem muita consi-
deração em relação à mecânica muscular não está
claro. Há uma ampla variedade de possibilidades de
pesquisa conectando a ciência do esporte com a pes-
quisa muscular básica. Espera-se que algumas das
possibilidades aqui mencionadas sejam sistematica-
mente exploradas no futuro.
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Capítulo 10
Ciclo alongamento-encurtamento
PAAVO V. KOMI
A natureza do ciclo alongamento-
encurtamento
No Capítulo 1, os exercícios musculares foram
primariamente classificados como estáticos ou dinâ-
micos. A classificação da Tabela 1.1 (p. 19) não pode,
no entanto, ser aplicada para descrever a forma natu-
ral da função muscular. É difícil estimar a real natu-
reza da função muscular a partir de formas isoladas
das ações isométrica, concêntrica ou excêntrica. Na
vida real, o exercício raramente envolve uma forma
pura desses tipos de ações musculares isoladas. A
variação natural da função muscular é geralmente
representada por um ciclo de alongamento e encur-
tamento. Esse modelo fornece uma boa base ao es-
tudo do músculo normal, assim como do fatigado.
Dois importantes aspectos desse fenômeno são:
(I) pré-ativação e (II) ativação variável dos músculos
que precede a fase funcional de determinado movi-
mento (p. ex., contato com o solo para os músculos
extensores do joelho durante a corrida). Outros con-
ceitos importantes que carecem de análise são as
alterações do comprimento do músculo versus do ten-
dão durante a fase de contato, além do papel do re-
flexo de estiramento no ciclo alongamento-encurta-
mento.
O ciclo alongamento-encurtamento (CAE) da
função muscular origina-se da observação de que os
segmentos corporais são periodicamente submetidos
a forças de impacto ou de estiramento. A corrida, a
caminhada e o salto são exemplos típicos na loco-
moção humana de como as forças externas (p. ex.,
gravidade) induzem ao alongamento muscular. Nes-
sa fase de alongamento, o músculo age excentrica-
mente. Depois, ocorre uma ação concêntrica (encur-
tamento). A verdadeira definição de ação excêntrica
indica que os músculos devem ser ativados durante
o alongamento. Essa combinação de ações excêntri-
cas e concêntricas forma um tipo natural de função
muscular denominado ciclo alongamento-encurta-
mento, ou CAE (Norman e Komi, 1979; Komi, 1984;
Komi, 2000) (Fig. 10.1). Esse tipo de seqüência na
função muscular também envolve importantes ca-
racterísticas de pré-ativação e de ativação variáveis. A
função muscular CAE possui um propósito bem re-
conhecido: desenvolvimento do desempenho na fase
final (ação concêntrica) quando comparado à ação
concêntrica isolada. Isso pode ser demonstrado em
preparações isoladas com estimulação elétrica cons-
tante (Cavagna et al., 1965; Cavagna et al., 1968), em
experimentos animais com ativação muscular natu-
ral e variável (Gregor et al., 1988) e em condições de
esforço máximo em ações CAE de humanos (Cavagna
et al., 1968; Komi, 1983). A Figura 10.2 demonstra a
potencialização da força no CAE em extensões do
joelho em modelos humanos quando a transição*
entre o alongamento e o encurtamento é variada. A
força é claramente potencializada na fase concêntri-
ca quando não é permitido atraso na fase de transi-
ção. Nas condições demonstradas na Figura 10.2, a
ativação eletromiográfica (EMG) máxima foi manti-
da durante as ações. Esforço considerável busca ex-
plicar os mecanismos referentes à potencialização
dessa força e da potência no CAE. Cavagna e colabo-
radores (1965) foram os primeiros a mencionar que
esse incremento surge primariamente de energia
elástica estocada. Desde então, muitas explicações
alternativas adicionais têm sido apresentadas
(p. ex.,Huijing, 1992; Komi e Gollhofer, 1997; van
*N.de R.T. Relativo à transição da fase excêntrica para a fase
concêntrica no CAE.
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 201

Figura 10.1 Na caminhada, sorrida e

saltos realizados por humanos, há
considerável sobrecarga de impacto ao
contato com o solo. Isso requer a pré-
ativação dos músculos extensores das
extremidades inferiores antes do contato
com o solo, para que eles resistam ao
impacto (a) na fase ativa de contato com
o solo (b). A fase de estiramento é
acompanhada por uma ação de
encurtamento (concêntrica) (c) (adaptada
de Komi, 1984).
*N. de R.T. Estiramento e alongamento são conside-

rados sinônimos ao longo do presente texto.

Ingen-Schenau et al., 1997). No entanto, nenhuma A apresentação esquemática da Figura 10.1 con-
evidência convincente que refute a elasticidade como sidera o pressuposto comum de que, no CAE, os ele-
um importante elemento na potencialização da força mentos contráteis e tênsis são alongados na fase ex-
durante o CAE foi apresentada. cêntrica. No entanto, argumentos sugerem que o

Figura 10.2 A demonstração da importância do tempo de transição reduzido entre as fases excêntrica e concêntrica para a
potencialização do desempenho na fase concêntrica do CAE. Direito, ação concêntrica pura de extensão do joelho de 100° até 175°.
Centro, a ação concêntrica é precedida por uma ação excêntrica (–), mas nenhum atraso é permitido quando o tipo de ação é
alterado do estiramento para o encurtamento. A fase excêntrica (estiramento) inicia-se na metade do movimento de 175° (o joelho
em posição estendida) para 90°. Observe a clara potencialização da força na fase concêntrica (+) quando comparada à condição na
figura da direita. Esquerdo, um atraso mais longo (0,9 s) foi permitido entre as fases excêntrica e concêntrica. O efeito de
potencialização na fase concêntrica foi reduzido. A ativação EMG máxima foi mantida em todas as condições (de Komi, 1983).
202 PAAVO V. KOMI
componente contrátil pode manter um comprimen-
to constante (Hoff et al., 1983; Belli e Bosco, 1992)
ou mesmo reduzido (Griffiths, 1991) durante a im-
portante fase inicial de contato com o solo. Todavia,
como demonstrado na Figura 10.12, os fascículos que
primariamente representam o tecido contrátil podem
alongar e encurtar, respectivamente, nas fases de alon-
gamento e de encurtamento do CAE.
Este capítulo revisa trabalhos referentes às ações
musculares do CAE especialmente realizados em
modelos humanos. Também, compreensivelmente,
grande parte dos trabalhos referidos são de nosso
próprio laboratório. Com a limitação de viés e abor-
dagem parcialmente subjetivas, o capítulo enfatiza a
demonstração — com técnicas de mensuração in vivo
— da natureza de recuo do CAE e como os reflexos
de estiramento desempenham importante papel na
potencialização da força. O material apresentado
constitui uma extensão de nossos trabalhos anterio-
res relacionados ao tópico (Komi, 1990; Komi, 1992;
Komi, 2000; Komi e Gollhofer, 1997; Komi e Nicol,
2000).
Uso de medidas de força in vivo
para caracterizar o CAE na
locomoção humana
Duas técnicas podem ser aplicadas para registrar
diretamente e in vivo as forças dos tendões em mode-
los humanos: método transdutor de deformação e
técnica de fibra ótica.
Método transdutor de deformação
Desses métodos, a técnica de deformação é mais
invasiva e tem sido aplicada exclusivamente para o
registro da força do tendão do calcâneo (TC) (Komi
et al., 1987b; Komi, 1990; Fukashiro et al., 1993;
Fukashiro et al., 1995). O transdutor de deformação
é cirurgicamente implantado ao redor do TC sob
anestesia local, e o sujeito é capaz de realizar 2 a 3
horas de locomoção irrestrita que inclui caminhada,
corrida (em diferentes velocidades), salto e salto em
profundidade.* Em alguns casos, até o salto em dis-
*N. de R.T. Relativo ao salto com queda, no qual o CAE é
intensificado.
tância máximo foi realizado sem nenhum tipo de des-
conforto (Kyröläinen et al., 1989). A Figura 10.3 apre-
senta um registro típico obtido durante a corrida em
velocidade moderada. Existem várias características
importantes a serem observadas nessa situação. Pri-
meiro, as alterações no comprimento musculotendí-
neo são muito pequenas (6 a 7%) na fase de alonga-
mento. Isso sugere que as condições favorecem a
potencial utilização da rigidez elástica de curta varia-
ção (SRES) no músculo (Rack e Westbury, 1974).
Várias alterações de comprimento são registradas na
literatura, demonstrando que a variação do SRES em
preparações in vivo é de 1 a 4% (Huxley e Simmons,
1971; Ford et al., 1978). No tendão muscular intacto,
in vivo, esse valor aumenta devido à elasticidade serial
e à geometria da fibra serem consideradas. Tal situa-
ção poderia, então, aumentar o comprimento mus-
culotendíneo em 6 a 8%. Os valores podem ser na-
turalmente menores quando as medidas são feitas no
nível da fibra muscular, como demonstrado por Ro-
berts e colaboradores (1997) em perus correndo no
plano.
Verificam-se alterações de comprimento do seg-
mento nos músculos gastrocnêmio e sóleo nas fases
de alongamento e de encurtamento do CAE, as quais
representam uma segunda característica importante
apresentada na Figura 10.3. Isso é típico para a corri-
da e para o salto e tem importância considerável em
virtude das medidas de força tomadas no transdutor
de deformação inserido no tendão comum dos dois
músculos. A situação não é tão simples em algumas
outras atividades, como pedalar em bicicleta (Gregor
et al., 1991), nas quais as alterações de comprimento
estão fora da fase nos dois músculos. Uma terceira
característica importante do exemplo apresentado na
Figura 10.3 é o fato de a forma da curva de força do
TC assemelhar-se àquela do quique da bola, impli-
cando eficiente potencialização da força.
A técnica de deformação introduziu o compor-
tamento básico do complexo TC-tríceps sural hu-
mano em atividades caracterizadas pelo CAE (Komi,
1990; Fukashiro et al., 1993). Surpreendentemente,
a técnica revelou pequena, mas significativa, ação do
CAE dos músculos gastrocnêmio e sóleo ao pedalar
a bicicleta (Gregor et al., 1991). Os métodos também
forneceram a base da análise instantânea da curva
força-velocidade em atividades do CAE em animais
(Gregor et al., 1998) e em humanos (ver exemplo na
Fig. 10.7).

O método transdutor de deformação é natural-
mente muito invasivo e pode tornar-se alvo de obje-
ções dos comitês éticos em experimentos com mo-
delos humanos. Uma desvantagem adicional refere-se
ao fato de, após as medidas, ser necessário um longo
período de cicatrização antes da locomoção normal.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 203
Figura 10.3 Demonstração do
ciclo alongamento-encurtamento
(CAE) para o músculo tríceps sural
na fase de contato com o solo
(funcional) da corrida humana.
Parte superior, posição
esquemática representando as três
fases do CAE apresentadas na
Figura 10.1. As demais curvas
representam parâmetros na
seguinte ordem (de cima para
baixo): registros EMG de superfície
retificados dos músculos tibial
anterior, gastrocnêmio e sóleo;
alterações segmentais do
comprimento dos dois músculos
flexores plantares; força de reação
do solo (componente vertical);
força do tendão do calcâneo
diretamente registrada; e força de
reação do solo (componente
horizontal). A linha vertical
determina o início do contato dos
pés com a plataforma de força. O
sujeito estava correndo em
velocidade moderada (de Komi,
1992).
Técnica de fibra ótica
Método alternativo, a técnica de fibra ótica foi
recentemente desenvolvida para superar algumas das
desvantagens do método transdutor de deformação.
Como esse método não é amplamente utilizado, mas
204 PAAVO V. KOMI
pode ser muito bem aplicado ao estudo das ativida-
des do CAE, é apropriado explicá-lo em detalhes neste
capítulo.
Da mesma forma que para o método de defor-
mação, essa nova técnica de fibra ótica foi inicialmente
aplicada aos tendões em modelos animais (Komi
et al., 1996). A diferença refere-se ao fato de ter sido
anteriormente aplicada com sucesso como transdu-
tor de pressão em aplicações sensíveis à pele (Boc-
quet e Noel, 1987) e para mensurar a pressão plantar
em diferentes fases do esqui cross-country (Candau et
al., 1993). Esse foi o último trabalho que teve a cola-
boração do Dr. Alain Belli, da França, no desenvolvi-
mento do método como um transdutor de força do
tendão (Komi et al., 1996). A mensuração é baseada
na modulação da intensidade de luz pela modifica-
ção mecânica das propriedades geométricas da fibra
plástica. A estrutura das fibras óticas utilizadas em
experimentos animais e humanos (Komi et al., 1996;
Arndt et al., 1998; Finni et al., 1998; Finni et al., 2000)
consiste de duas camadas de cilindros de polímeros
com pequenos diâmetros. Diante de encurvamento
ou compressão da fibra, a luz pode ser reduzida li-
nearmente com a pressão. Assim, a sensibilidade
passa a depender do índice da fibra, da sua rigidez e/
ou das características de encurvamento do raio. A
Figura 10.4 caracteriza o princípio da modulação da
luz na fibra de duas camadas (central e periférica)
quando o diâmetro da fibra é comprimido por força
externa. As camadas central e externa são deforma-
das. Com isso, determinada quantidade de luz é trans-
ferida por meio da interface central e periférica. Para
evitar o efeito puro do encurvamento da fibra, esta,
quando inserida ao tendão (Fig. 10.5), deve ter curva
grande o suficiente para exceder o raio crítico de en-
curvamento.
Figura 10.4 Demonstração do princípio
básico após a compressão na fibra ótica
(esquerda); produz microarqueamento
(direita) e menos luz atravessa a interface
central e periférica (de Alt et al., 2002).
A Figura 10.5 demonstra como a fibra ótica é in-
serida no tendão. Uma agulha calibre 19 é inicial-
mente passada através do tendão (a). A fibra ótica
estéril passa então pela agulha; a agulha é removida,
e a fibra permanece in situ (b). Ambas as extremida-
des da fibra são fixadas à unidade de transmissão-
recebimento, e o sistema fica pronto para a medida.
Em geral, o procedimento de calibração apresenta uma
boa relação linear entre a força externa e o sinal da
fibra ótica. A Figura 10.6 traz um exemplo representa-
tivo de tal relação para as medidas do tendão patelar.
O método de fibra ótica tem várias vantagens sin-
gulares, embora não pareça mais preciso que o trans-
dutor de deformação. Primeiramente, é muito me-
nos invasivo e pode ser reaplicado ao mesmo tendão
após poucos dias de repouso. Além disso, quase to-
dos os tendões podem ser estudados desde que o raio
crítico de encurvamento não seja excedido. A técnica
de fibra ótica pode ser aplicada para medir a sobre-
carga de vários ligamentos. Nas mãos de um cirur-
gião experiente, a fibra ótica pode ser inserida em li-
gamentos profundos, como o talofibular anterior (Alt
et al., 2002). Nesse caso, no entanto, deve-se ter cui-
dado especial para assegurar que a fibra ótica esteja
somente em contato com o ligamento e preservada
da interação com outras estruturas teciduais moles
por cateteres.
A mecânica muscular e a
potencialização do desempenho
no CAE
A natureza real da potencialização da força du-
rante o CAE pode ser observada pela computação
das curvas instantâneas força-comprimento e força-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 205

Figura 10.5 Demonstração da inserção de fibra ótica no tendão. (a) Após a agulha de calibre 19 ter sido inserida no tendão, a
fibra ótica de 5 mm de espessura é colocada na agulha. A agulha é, então, removida, a fibra ótica permanece in situ no tendão (b) e
ambas as extremidades da fibra são conectadas à unidade de transmissão-recebimento. (c) Em situações reais de mensuração, essa
unidade é muito pequena e pode ser fixada na pele sobre os músculos da perna.
206 PAAVO V. KOMI

velocidade dos parâmetros demonstrados na Figura

Figura 10.6 Mensuração das forças e do braço-momento para
a calibração da força do tendão patelar (FTP). Os resultados da
fibra ótica foram relacionados à força do músculo (F) convertida
da força externa produzida (F) pela equação Fd = Fd’, onde d
representa o braço-momento da força do tendão e d’ o braço-
momento dos pés ou pernas (de Finni et al., 2000).
10.3. A Figura 10.7 apresenta os resultados de tais
análises na corrida de velocidade e considera somen-
te a fase funcional de contato com o solo. É impor-
tante notar que a curva força-velocidade demonstra
desenvolvimento muito pronunciado da força na fase
de alongamento, caracterizada pela alteração muito
pequena no comprimento muscular. O lado direito
da figura demonstra a comparação força-velocidade
instantânea computada, sugerindo elevada potenci-
alização na fase de encurtamento (ação concêntrica).
Por sua vez, a Figura 10.8 apresenta exemplos de aná-
lises EMG-comprimento e EMG-velocidade para a
corrida moderada. Claramente, demonstra que os
níveis de ativação muscular são variáveis e primaria-
mente concentrados na fase excêntrica do ciclo. É
importante que isso seja considerado na comparação
entre as ações CAE que ocorrem naturalmente e aque-
las obtidas em preparações musculares isoladas e em
níveis constantes de ativação por meio do ciclo.
A clássica relação força-velocidade (Hill, 1938)
descreve as propriedades mecânicas fundamentais do
músculo esquelético (ver Capítulo 9). Sua aplicação
direta à locomoção natural, tal como o CAE, pode,
no entanto, ser difícil devido à necessidade de prepa-
rações in situ utilizarem ativação máxima constante.
Quando a curva força-velocidade foi mensurada in

Figura 10.7 Curvas força-comprimento e força-velocidade instantâneas do músculo gastrocnêmio para o ciclo alongamento-
encurtamento quando o sujeito corre em alta velocidade (9 m·s–1). A deflexão superior significa estiramento (ação excêntrica),
enquanto a inferior, encurtamento (ação concêntrica) dos músculos durante o contato com o solo. O eixo horizontal derivou das
alterações segmentares de comprimento de acordo com Grieve e colaboradores (1978) (de Komi, 1992).

Figura 10.8 Curvas instantâneas EMG-comprimento e EMG-velocidade do músculo sóleo para o ciclo alongamento-encurtamento
quando o sujeito corre em velocidade moderada. A seta indica a maneira como os eventos passam do alongamento para o
encurtamento na fase de contato. Observe que a atividade EMG é primariamente concentrada na fase excêntrica do ciclo. Compare
esses padrões EMG aos da EMG retificada da Figura 10.3.
vivo durante o CAE (Fig. 10.7), observou-se uma cla-
ra demonstração de que as curvas são muito pouco
similares às curvas clássicas obtidas em uma ação
concêntrica pura com preparações musculares isola-
das (Hill, 1938) ou com os flexores do antebraço em
humanos (Wilkie, 1950; Komi, 1973). A Figura 10.7
sugere considerável potencialização da força, embo-
ra não apresente diretamente a comparação da curva
força-velocidade para a fase concêntrica final (fase
final do apoio) com a curva clássica. Infelizmente, o
experimento humano demonstrado na Figura 10.7
não inclui registros comparativos obtidos de manei-
ra clássica. Todavia, nosso recente desenvolvimento
de medidas in vivo com a técnica de fibra ótica (Komi
et al., 1995) serve, agora, para obter essas compara-
ções (Finni et al., 1998; Fig. 10.9).
Esses experimentos recentes com a técnica de fi-
bra ótica, embora ainda não realizados em altas velo-
cidades de corrida, sugerem potencialização similar.
O lado esquerdo da Figura 10.9 apresenta curvas si-
multâneas para as forças patelares e para as forças
atuantes no TC durante o salto. Os registros signifi-
cam que no salto de contato curto,* o músculo trí-
ceps sural comporta-se com uma ação do tipo qui-
que da bola (ver também Fukashiro e Komi, 1987;
*N. de R.T. Ocorrido, por exemplo, no salto em profundidade.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 207
Fukashiro et al., 1993). Quando a intensidade do salto
aumenta ou este é alterado para um salto do tipo con-
tramovimento, a força do tendão patelar aumenta, e
a força do TC pode diminuir (Finni et al., 2001a). O
tipo clássico de curva obtido com ativação máxima
constante para determinada ação concêntrica isola-
da é também sobreposto no mesmo gráfico com a
força do TC (Fig. 10.9a). A área sombreada entre as
duas curvas do TC sugere potencialização remarca-
da da força para esse esforço submáximo. Deve-se
enfatizar que essas comparações de desempenho têm
de ser feitas entre o CAE submáximo e a ação con-
cêntrica máxima isolada.
A técnica de medida in vivo para os humanos tem
de ser desenvolvida após experimentos com animais
(Sherif et al., 1983). Grande parte dos estudos com
modelos animais inclui parâmetros similares aos uti-
lizados em nossos estudos com humanos, tais como
comprimento muscular, força e EMG. Os registros
mais relevantes para comparação com nossos expe-
rimentos com humanos são os de Gregor e colabo-
radores (1988), que mediram a carga mecânica no
músculo sóleo do gato durante a locomoção em es-
teira rolante. Nesse estudo, os resultados indicaram
que a força gerada em determinada velocidade de en-
curtamento na fase final do apoio foi maior, especial-
mente em maiores velocidades de locomoção, do que
a gerada na mesma velocidade de encurtamento in
208 PAAVO V. KOMI

Figura 10.9 Exemplos de curva força-velocidade instantânea mensurada no salto e nos saltos com contramovimento em humanos.
(a) Os registros (salto submáximo) apresentam maior sobrecarga ao tendão do calcâneo (FTC) quando comparado ao tendão patelar
(FTP). (b) A situação é revertida no caso dos saltos com contramovimento. Os registros significam as fases funcionais de contato
com o solo. O lado esquerdo de ambas as figuras representa a ação excêntrica, enquanto o direito, a ação concêntrica. A linha
pontilhada mostra a curva força-velocidade para os flexores plantares mensurados de forma clássica (de Finni et al., 1998 [a] e
2001a [b]).

situ. Sendo assim, os experimentos de força in vivo
realizados tanto em modelos humanos como em ani-
mais parecem fornecer resultados similares para a
relação força-velocidade durante o CAE.
A diferença entre a curva força-velocidade e a
curva clássica em preparações musculares isoladas
(Hill, 1938) ou em experimentos humanos (Wilkie,
1950; Komi, 1973) pode dever-se parcialmente às di-
ferenças naturais nos níveis de ativação muscular
entre os dois tipos de atividades. Enquanto as prepa-
rações in situ podem primariamente mensurar as pro-
priedades de encurtamento dos elementos contráteis
no músculo, a locomoção natural sob ação CAE en-
volve a liberação controlada de forças elevadas, espe-
cialmente pela ação excêntrica. Essa força elevada
favorece o estoque de energia tensional elástica no
complexo musculotendíneo. Uma porção dessa ener-
gia estocada pode ser recuperada na fase subseqüen-
te de encurtamento e empregada para a potencializa-
ção do desempenho. Portanto, os experimentos com
modelos animais e humanos parecem estar de acor-
do em relação ao fato de a locomoção natural com
ação muscular essencialmente CAE produziu respos-
ta muscular muito diferente das condições de prepa-
rações isoladas, em que os níveis de ativação são man-
tidos constantes e o estoque da energia tensional é
limitado. O CAE possibilita ao músculo tríceps sural
realizar, de forma muito eficiente, atividades como
caminhada, corrida e saltos. Evidências recentes de-
monstram que os músculos gastrocnêmio e sóleo
também funcionam no CAE, embora as fases de alon-
gamento ativo não sejam tão aparentes como na cor-
rida ou no salto (Gregor et al., 1988; Gregor et al.,
1991).
Importantes características adicionais podem ser
observadas na Figura 10.9. Os padrões entre os re-
gistros do TC e do tendão patelar diferem considera-
velmente quando o movimento é alterado de um sal-
to com contramovimento para um salto em profundi-
dade. No primeiro — caracterizado por uma fase ex-
cêntrica mais curta —, o tendão patelar é muito mais
sobrecarregado quando comparado ao TC que, por
sua vez, é mais fortemente sobrecarregado no salto
comum. Sendo assim, as mecânicas musculares não
são similares em todas as atividades relacionadas ao
CAE. Isso significa que generalizações não deveriam
ser feitas apenas a partir de uma condição e de um
músculo específico. Por exemplo, ao contrário do
ocorrido no salto, o recuo elástico do músculo trí-
ceps sural desempenha papel pequeno nos saltos com
contramovimento (CMJs)* (Fukashiro et al., 1993;
Finni et al., 1998). Isso é esperado devido ao fato de,
no CMJ, a fase de alongamento ser lenta e a contri-
buição reflexa da potencialização do CAE ser prova-
velmente muito menor do que no salto.
*N. de R.T. Sigla inglesa para countermovement jumps.

Uma importante nota de cuidado deve ser consi-
derada ao se interpretar a mecânica muscular basea-
da nos métodos anteriormente descritos. Em experi-
mentos com modelos animais e humanos — quando
os transdutores de deformação e as fibras óticas são
aplicados aos tendões —, a força mensurada não pode
isolar as forças ou os movimentos do tecido contrátil
daqueles do tecido do tendão. Os métodos podem,
portanto, servir para determinar somente as caracte-
rísticas da sobrecarga do complexo total musculo-
tendíneo. No entanto, deve-se mencionar que recen-
temente demonstramos em nosso laboratório (Finni
et al., 2001b) que as curvas fasciculares força-veloci-
dade em formas isoladas de ações excêntricas e con-
cêntricas máximas assemelham-se muito às relações
clássicas força-velocidade. Também determinamos que
a curva força-velocidade instantânea no CAE parece
com aquelas da unidade musculotendínea, mas com
uma forma mais irregular.
Alterações no comprimento do
fascículo durante o CAE
Os transdutores do tendão não fornecem regis-
tros simultâneos das alterações de comprimento no
complexo musculotendíneo, embora seja evidente que
mensurem fidedigna e diretamente a força no ten-
dão. Isso deve ser estimado através do uso de vídeo
de alta velocidade e de modelos anatômicos apropria-
dos (Frigo e Pedotti, 1978; Grieve et al., 1978). Esses
cálculos precisam ser sincronizados com os dados
de força do tendão, como nas Figuras 10.3, 10.7, 10.8
e 10.9. Os resultados e relações obtidos não servem,
no entanto, para gerar simultaneamente informações
sobre: (I) alteração no comprimento das fibras mus-
culares; (II) alteração na orientação da fibra com a
linha de aplicação da força; e (III) alteração no com-
primento do compartimento tendíneo. Os registros
bem-sucedidos in vivo de alterações no comprimen-
to da fibra muscular englobam modelos animais,
como o gato durante a caminhada (Griffiths, 1991) e
o peru durante a corrida na esteira rolante (Roberts
et al., 1997). O pressuposto comum é que, nas ativi-
dades do CAE, o compartimento da fibra muscular e
o tendão poderiam alterar seu comprimento na fase.
Esse pressuposto foi recentemente desafiado, pois
as fibras musculares podem permanecer em um
comprimento constante (Belli e Bosco, 1992) ou
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 209
mesmo encurtar (Griffiths, 1991) enquanto o com-
plexo total musculotendíneo alonga-se.
Após o trabalho pioneiro de Ikai e Fukanaga
(1968), que determinaram a força muscular por área
de secção transversa por meio da técnica ultra-sôni-
ca, várias décadas se passaram antes de essa técnica
avançar o suficiente para caracterizar a arquitetura
muscular in vivo. No entanto, trabalhos realizados na
década de 1990, no laboratório de Fukunaga, produ-
ziram informações relevantes a respeito da arquite-
tura dos músculos humanos em contração (ver a re-
visão de Kawakami et al., 2000). A técnica passou,
então, a ser estendida à locomoção natural e às alte-
rações do comprimento no fascículo e nos tendões,
que podem ser mensurados in vivo (Fukunaga et
al.,1996; Fukunaga et al.,1997). Dois problemas fun-
damentais podem surgir nessas mensurações: o com-
portamento de todo o complexo musculotendíneo
não pode ser o mesmo que o das fibras musculares; e
a velocidade do fascículo pode não estar necessaria-
mente na fase com a velocidade isocinética aplicada
externamente.
A definição básica de ação muscular excêntrica
(ver Capítulo 1) refere-se ao alongamento do mús-
culo enquanto é ativado. Como a aplicação desse
conceito em relação ao tecido contrátil é questioná-
vel (Griffiths, 1991; Belli e Bosco, 1992), decidimos
analisar as alterações do comprimento do fascículo
nas ações concêntricas e excêntricas isoladas, assim
como nos exercícios em que se manifesta o CAE
(Finni et al., 2000; Finni et al., 2001c). A Figura 10.10
apresenta um exemplo típico dos registros obtidos
para as ações concêntricas e excêntricas máximas. O
esquema claramente demonstra que na extensão do
joelho, o fascículo do músculo vasto lateral (VL) é
encurtado na fase concêntrica e alongado na excên-
trica (Finni et al., 2001c). A magnitude do encurta-
mento do fascículo na fase concêntrica foi menor
(2,9 ± 1,4 cm) do que o do alongamento na excêntri-
ca (5,1 ± 1,6 cm). Essas alterações de compri-
mento parecem não depender da velocidade de en-
curtamento ou de alongamento. Deve ser enfatizado,
nessa conexão, que as ações de alongamento e de
encurtamento foram precedidas por pré-ativação iso-
métrica, similar ao método aplicado nos sarcômeros
e nas fibras musculares isolados (ver Capítulo 9). Isso
fornece uma boa comparação com a fase de pré-ati-
vação tão típica nos exercícios do CAE (Melvill Jones
e Watt, 1971; Komi et al., 1987a; Horita et al., 1999).
210 PAAVO V. KOMI
Figura 10.10 Alterações do comprimento do fascículo e do tendão durante ações concêntrica (esquerda) e excêntrica (direita)
máximas. Essas contrações foram produzidas pela pré-ativação máxima (fase isométrica). Observe o claro encurtamento do fascículo
na ação concêntrica quando comparado ao estiramento na ação excêntrica (de Finni et al., 2001a).
No CAE de ação lenta, como no CMJ, o fascícu-
lo do VL demonstra primeiro um incremento no
comprimento durante a ação excêntrica, seguido por
encurtamento na concêntrica. No entanto, quando o
CMJ foi substituído por uma atividade com o CAE
do tipo rápida (salto em profundidade), o fascículo
demonstrou um incremento muito menor no com-
primento na fase excêntrica. A Figura 10.11 resume
Figura 10.11 O músculo esquelético humano pode utilizar
diferentes porções da curva força-comprimento do sarcômero,
dependendo do tipo de ação do ciclo alongamento-
encurtamento. Nesta figura de Finni e colaboradores (2001b), a
relação força do fascículo-comprimento é demonstrada nos
saltos com contramovimento (CMJ) e saltos em profundidade
(DJ). Observe a pequena alteração no comprimento do fascículo
no DJ durante toda a fase de contato com o solo.
o importante trabalho de Finni e colaboradores
(2001b) nesses tipos de função muscular.
Essas observações sugerem que o alongamento
e o comprimento muscular, respectivamente, para as
ações excêntricas e concêntricas do CAE represen-
tam eventos que ocorrem naturalmente no CAE. No
entanto, a situação não é sempre constante. Especi-
almente nas ações multiarticulares, podem existir
condições em que alguns músculos apresentem di-
ferentes padrões dessa regra “geral”. Por exemplo, caso
o fascículo do VL esteja sendo alongado na fase ex-
cêntrica do CMJ, o músculo gastrocnêmio pode não
apresentar qualquer alteração no alongamento ou no
comprimento do fascículo.
Exemplos de comportamento do fascículo dos
músculos vasto lateral e gastrocnêmio durante o
salto com agachamento,* o salto com contramovi-
mento e o salto em profundidade estão ilustrados
na Figura 10.12. Enquanto os dados nessa figura
demonstram claramente que o alongamento/encur-
tamento do fascículo do CAE não ocorre na mesma
fase para os dois músculos mensurados (VL e gas-
*N. de R.T. Salto em que a posição inicial é a de meio-agacha-
mento; serve para avaliar a potência muscular dos membros in-
feriores. Na expressão inglesa, squat jump (SJ).
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 211

Figura 10.12 Exemplos de alteração do comprimento do fascículo nos músculos vasto lateral (VL) e gastrocnêmio (G) nos saltos
com agachamento (esquerda), nos saltos com contramovimento (centro) e nos saltos em profundidade (direita). A figura também
ilustra as respectivas atividades EMG, assim como a força do tendão patelar (técnica de fibra ótica) e a força da placa de força no
trenó. A segunda linha pontilhada refere-se ao final da fase contato com o solo nas condições de contramovimento e em
profundidade (de Ishikawa et al., em desenvolvimento).

trocnêmio), também sugerem que o comportamen- Papel dos reflexos de estiramento

to do fascículo não é dependente apenas de esforço,
mas também do músculo e da articulação, assim
como do tipo de ação muscular ou movimento. Con-
siderando esse fato, não se pode desconsiderar a di-
ficuldade de modelar, de forma fidedigna, o com-
partimento muscular para diferentes tarefas de
movimento.
O isolamento do fascículo e do tendão do com-
plexo musculotendíneo pode revelar os papéis espe-
cíficos do tendão e da aponeurose na potencializa-
ção do desempenho na função muscular do CAE.
Mas sua contribuição potencial e individual pode cla-
ramente depender do tipo de movimento do CAE e
do músculo considerado. Por exemplo, ao contrário
do salto, o recuo elástico do músculo tríceps sural
desempenha papel pouco importante no CMJ
(Fukashiro et al., 1993; Finni et al., 1998; ver tam-
bém Fig. 10.9). Isso é esperado, pois, no CMJ, a fase
de alongamento é lenta e a contribuição reflexa à
potencialização do CAE provavelmente é menor do
que no salto.
no incremento da força durante o
CAE
A questão-chave da discussão sobre os possíveis
mecanismos reflexos envolvidos na potencialização
do desempenho no CAE refere-se à determinação das
características importantes da efetiva função do CAE.
Em nossa compreensão, um CAE eficaz requer três
condições fundamentais (Komi e Gollhofer, 1997):
1 pré-ativação muscular bem programada antes da
fase excêntrica;
2 fase excêntrica curta e rápida;
3 transição imediata (curto atraso) entre as fases de
alongamento (excêntrica) e de encurtamento (con-
cêntrica).
Essas condições são bem adequadas a atividades
“normais”, como a corrida e o salto. Parecem, por-
tanto, apropriadas para a possível interação dos re-
flexos de estiramento.
212 PAAVO V. KOMI
Demonstração dos reflexos de
estiramento de curta latência no
CAE
A regulação da rigidez constitui importante con-
ceito na parte excêntrica do CAE. Os reflexos de es-
tiramento desempenham papel igualmente importan-
te na tarefa. Hoffer e Andreassen (1981) demonstra-
ram, de maneira convincente, que, quando os refle-
xos estão intactos, a rigidez muscular é maior para a
mesma força do que em um músculo arreflexivo.
Dessa forma, os reflexos de estiramento podem con-
tribuir para a rigidez muscular na parte excêntrica do
CAE.
No salto e na corrida, o componente do reflexo
de estiramento de curta latência (SLC) pode ser ob-
servado muito facilmente, especialmente no múscu-
lo sóleo. A Figura 10.13 ilustra estudos em que esse
componente aparece, de forma clara, nos padrões
EMG quando analisado em várias tentativas envol-
Figura 10.13 Valores médios de registros EMG retificados dos
músculos sóleo (SOL), gastrocnêmio (G) e vasto medial (VM) no
salto bilateral. Observe o pronunciado pico de reflexo EMG no
músculo sóleo na fase inicial de contato (de Komi e Gollhofer,
1997, baseado em Gollhofer et al., 1992).
vendo saltos com ambas as pernas e com tempos de
contato curtos. Voigt e colaboradores (1998), em es-
tudo similar, mensuraram o comprimento muscular
e o da fibra muscular através da origem e da inser-
ção. Ambas as medidas demonstraram elevada velo-
cidade de alongamento na fase inicial de contato, in-
duzindo os autores a concluir que as condições foram
suficientes para a ativação aferente do fuso muscu-
lar. O SLC é sensível às condições de sobrecarga,
como demonstrado na Figura 10.14, em que as so-
brecargas de alongamento variam desde um deter-
minado salto submáximo (os registros no alto) aos
saltos em profundidade. Na maior altura de queda
do salto em profundidade (80 cm) o componente SLC
tornou-se menos claro, sugerindo decréscimo da fa-
cilitação dos fusos musculares e/ou incremento do
impulso inibidor de várias fontes (p. ex., órgão tendi-
noso de Golgi, mecanismos voluntários de proteção,
etc.). Nos casos em que os saltos em profundidade
são realizados em profundidades excessivas, por
exemplo, 140 cm (Kyröläinen e Komi, 1995), os su-
jeitos sustentam sobrecargas extremas ao contato.
Nessas situações, a menor ativação reflexa pode fun-
cionalmente servir como estratégia de proteção para
a prevenção muscular e/ou para a lesão tendínea.
Magnitude da atividade EMG
induzida por reflexo
Testes de dorsiflexão passiva demonstram que o
SLC e o componente médio de latência (MLC) po-
dem ser reduzidos consideravelmente com medidas
tomadas durante o bloqueio isquêmico dos membros
inferiores (Fellows et al., 1993). Tal método é aplica-
do em condições de corrida rápida (Dietz et al., 1979),
cujas corridas de controle, feitas antes da isquemia,
demonstraram que a EMG do gastrocnêmio apre-
senta claro componente SLC ao contato. O pico EMG
médio foi, no mínimo, duas vezes maior do que o
mensurado no teste de flexão plantar isométrico vo-
luntário máximo (Fig. 10.15). A atividade EMG do
gastrocnêmio durante o contato caiu de maneira con-
siderável no teste de corrida rápida com a mesma ve-
locidade, mas não houve alteração na pré-ativação
diante do bloqueio isquêmico. Esses resultados en-
fatizam o papel potencial do input aferente Ia em ati-
vidades do tipo CAE, como a corrida. O bloqueio
isquêmico isola a informação aferente Ia, agindo nas
vias espinais (Fel-lows et al., 1993).

Os reflexos precisam de um tempo
para tornarem-se ativos durante o
CAE?
O fato de os reflexos de estiramento poderem
operar e contribuir para a otimização da força e da
potência durante o CAE (van Ingen-Schenau et al.,
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 213
Figura 10.14 Padrão EMG médio e
retificado do músculo sóleo e força de
reação vertical do solo em vários saltos em
profundidade (DJs) com ciclo alongamento-
encurtamento em ambas as pernas. A figura
ilustra a modulação no padrão, assim como
no registro da força com o incremento da
sobrecarga de alongamento. Na parte
superior, SAP: salto com ambas as pernas
no lugar (ver também parte superior da Fig.
10.13); 20 a 80 cm: saltos em
profundidade (DJ) com alturas de 20 a 80
cm, aterrissando com ambas as pernas. A
linha vertical pontilhada indica a iniciação
da ativação fásica com latência de 40 ms
após contato com o solo (de Komi e
Gollhofer, 1997).
1997) constitui motivo de questionamento e contes-
tação. Por isso, é importante analisar o papel que os
reflexos de estiramento podem desenvolver, caso de-
senvolvam, no CAE. É difícil imaginar que os refle-
xos proprioceptivos, cuja existência é conhecida há
séculos, possam não ter qualquer papel significativo
na locomoção humana, incluindo o CAE. É verdade
Figura 10.15 Atividade EMG
retificada e média do músculo
gastrocnêmio quando o sujeito produz
alta freqüência de passadas em
corrida rápida. O controle (normal)
antes da isquemia demonstra o típico
incremento rápido da atividade EMG
40 ms após o contato com o solo. A
linha pontilhada indica a mesma
corrida após 20 minutos de isquemia
produzida por torniquete ao redor da
coxa. A atividade EMG induzida por
alongamento (componente SLC) foi
reduzida ao nível da EMG isométrica
máxima (barra da direita) sem
decréscimo na pré-atividade antes do
contato (após Dietz et al., 1979).
214 PAAVO V. KOMI

que em movimentos normais com elevada atividade
EMG a magnitude e a contribuição da regulação re-
flexa da força muscular são, metodologicamente, de
difícil mensuração. A tarefa fica muito mais fácil quan-
do dorsiflexões passivas relativamente lentas (1,2 a
1,9 rad·s–1) são estudadas; nelas, o EMG reflexo in-
duzido pelo estiramento registrou incremento na for-
ça no TC em 200 a 500% sob estiramento puramen-
te passivo, sem resposta EMG reflexa (Nicol e Komi,
1998). A Figura 10.16 representa um exemplo dessas
medidas, que demonstra um atraso típico de 12 a 13
ms entre o início do sinal EMG reflexo e o da poten-
cialização da força.
Tal retardo de tempo é similar aos encontrados
em medidas de estimulação elétrica realizadas em
conjunto com os registros da força no TC a partir da
utilização da fibra ótica (Komi et al., em preparação).
Considerando a duração do simples reflexo de esti-
ramento de 40 ms, o atraso máximo entre o início do
estiramento e a potencialização subseqüente da for-
ça seria ao redor de 50 a 55 ms. Em referência à cor-
rida, o primeiro contato com o solo indicaria o ponto
inicial do estiramento. Na maratona, a fase de conta-
to geralmente dura em torno de 250 ms, implicando
que essa otimização da força induzida pelo reflexo
poderia prontamente ter significância funcional na
fase excêntrica do ciclo (Nicol et al., 1991). Como a
duração da fase de contato com o solo (início e final
do contato) decresce em função da velocidade da
corrida (Luhtanen e Komi, 1978), a contribuição re-
flexa materializa-se no final da fase excêntrica em
velocidades rápidas e pode ser parcialmente estendi-
da até o final da fase de contato com o solo* nas velo-
cidades máximas, nas quais o tempo total de contato
é de aproximadamente 90 a 100 ms (Mero e Komi,
1985). Esses cálculos de tempo certamente confir-
mam que os reflexos de estiramento possuem um
amplo tempo para ativar a otimização da força e da
potência no CAE; em muitos casos, isso ocorre na
fase excêntrica do ciclo. Então, não existem restri-
ções de tempo para os reflexos serem ativos na regu-
lação da rigidez durante o CAE. O importante com-
ponente EMG induzido por reflexo (ver Fig. 10.15)
deve ser, portanto, considerado como uma contribui-
ção essencial para a otimização da força no CAE.
*N. de R.T. Fase final da flexão plantar durante a corrida, na
qual os músculos gastrocnêmio e sóleo exercem força signifi-
cativa contra o solo. Da expressão inglesa push-off.

Figura 10.16 Demonstração dos reflexos de estiramento induzidos passivamente na força do tendão do calcâneo (FTC). Esquerda,
dorsiflexão passiva no estiramento lento não produz resposta EMG reflexa e induz pequeno e linear incremento da FTC (resposta
passiva pura). Direita, no caso dos estiramentos rápidos e grandes, a contribuição reflexa da FTC corresponde à resposta FTC
adicional acima da influência passiva pura representada pela linha pontilhada (de Nicol e Komi, 1998).

Significância funcional dos reflexos
de estiramento nas atividades
relacionadas ao CAE
Alguns aspectos da significância funcional dos
reflexos de estiramento durante o CAE foram trata-
dos anteriormente. É, no entanto, relevante enfatizar
que os reflexos contribuem para a eficiência do com-
portamento motor, na medida em que tornam a pro-
dução de força mais consistente. No CAE, isso so-
mente pode ser realizado por uma transferência
imediata e uniforme do complexo musculotendíneo
pré-ativado e excentricamente alongado para a fase
final concêntrica, nos casos da corrida ou do salto,
por exemplo. A amplitude da elevada rigidez limita-
se, no entanto, à SRES* (Rack e Westbury, 1974;
Morgan, 1979). Nesse caso, a rigidez do complexo
musculotendíneo depende não apenas da amplitude
de movimento (Kearney e Hunter, 1982), mas tam-
bém da eficiência do sistema de reflexo de estiramento
(Nichols e Houk, 1976; Houk e Rymer, 1981). A par-
tir dessa constatação, espera-se uma maior atividade
reflexa de estiramento após o potente estiramento do
músculo ativo (Dietz et al., 1984); esses reflexos são
necessários inicialmente não para elevar o SRES, mas
para tornar linear as características da tensão de es-
tresse (Nichols, 1974; Hufschmidt e Schwaller, 1987).
Pode-se tomar como premissa que, antes do con-
tato com o solo no CAE, o alongamento inicial do
complexo musculotendíneo, demonstrado na Figura
10.3, desenvolva-se no tendão do calcâneo de forma
mais ou menos condescendente. Logo que a tensão
“crítica” dos fascículos é alcançada, a qual é determi-
nada pela quantidade de atividade enviada aos mús-
culos antes do contato (pré-ativação), haverá um
maior rendimento na produção de força das ligações
cruzadas do complexo actina-miosina, com conco-
mitante perda da energia potencial estocada nas pon-
tes cruzadas alongadas (Flitney e Hirst, 1978). A par-
tir de estudos in vitro, sabe-se que o rendimento das
pontes cruzadas ativas pode ser antecipado pela ati-
vação muscular intensa. Tal ativação desencadeada
pode ser fornecida, de maneira mais eficiente, pelo
sistema reflexo de estiramento, o qual é altamente
*N. de R.T. Relativo à sigla inglesa “short-range elastic stiffness”,
relacionada à rigidez elástica de reduzida amplitude.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 215
sensível às alterações de comprimento e tensão no
complexo musculotendíneo. Como discutido ante-
riormente, as latências para os reflexos EMG são su-
ficientemente curtas para induzir significância fun-
cional. Tais latências (40 a 45 e 12 a 14 ms, respecti-
vamente, para reflexo característico e para atraso
eletromecânico) ajustam-se bem à ocorrência dos
componentes de reflexo de estiramento de curta e de
média latência (Lee e Tatton, 1982). Nossos dados
recentes referentes ao estiramento combinado e à po-
tencialização reflexa estão em concordância com o
conceito de SRES, demonstrando que a resistência
de força das pontes cruzadas ao estiramento é parti-
cularmente eficiente na parte inicial do acoplamento
das pontes cruzadas (Nicol e Komi, 1998). Portanto,
o reflexo induzido pela formação das ligações cruza-
das parece desempenhar papel muito rápido e subs-
tancial na geração de força ao estiramento. Além dis-
so, como demonstrado por Stein (1982) e Nichols
(1987), o sistema de reflexo de estiramento é o res-
ponsável pelo fornecimento de elevada linearidade
na rigidez muscular.
Todos esses aspectos podem contribuir parcial-
mente para consolidar a observação de que a eficiên-
cia mecânica no CAE natural é maior do que no exer-
cício concêntrico puro (p. ex., Aura e Komi, 1986;
Kyröläinen et al., 1990). O conceito de estoque elás-
tico favorece a existência da ativação reflexa, além do
fato de a elevada ativação muscular na fase excêntri-
ca de um CAE constituir um pré-requisito para o
eficiente estoque de energia elástica, especialmente
no tendão. Estudos em animais demonstram que um
músculo eletricamente estimulado responde aos es-
tiramentos em escala crescente, de forma a apresen-
tar incremento linear da tensão. Tal músculo está
provido de um sistema reflexo intacto (Nichols e
Houk, 1976; Nichols, 1987). Essa linearidade restrin-
ge-se a pequenas alterações de comprimento (p. ex.,
Hoffer e Andreassen, 1981). E as pequenas altera-
ções são relevantes aos exercícios que apresentam o
CAE, referidos na presente discussão (ver também as
Figs. 10.3 e 10.12).
Parece existir evidência suficiente para concluir
que os reflexos de estiramento exercem papel impor-
tante no CAE e contribuem para a geração de força
ao contato com o solo em atividades como a corrida
e os saltos. Dependendo do tipo de salto, por exem-
plo, a amplitude de pico do componente de curta la-
tência (SLC) e seu potencial de aumentar ou dimi-
216 PAAVO V. KOMI
nuir a força podem variar consideravelmente. No en-
tanto, a combinação da ativação “pré-reflexa” e a pos-
terior ativação reflexa podem materializar um cená-
rio que suporta o rendimento compensatório e a
rápida taxa de produção de força (Voigt et al., 1998).
Esse cenário pode ser especialmente eficaz em uma
situação de ausência de fadiga, mas pode ser coloca-
do sob estresse grave diante do aumento das sobre-
cargas de estiramento (ver Fig. 10.14) e da fadiga pro-
gressiva induzida pelo CAE. O claro acoplamento
entre atividades reflexas e a redução do desempenho
mecânico durante a fadiga no CAE constituem um
bom indicador desse cenário. A fadiga induzida pelo
CAE será discutida em detalhes no Capítulo 11.
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 Capítulo 11
Ciclo alongamento-encurtamento
e sua influência na produção
de força e potência
CAROLINE NICOL E PAAVO V. KOMI

No capítulo anterior, demonstrou-se que a locomo- tópico (Komi e Nicol, 2000a; Komi e Nicol, 2000b),
ção natural do tipo CAE estimula o sistema neuro- com ênfase especial nos ajustes neurais que depen-
muscular de maneira mais complexa do que qual- dem do nível de incapacidade contrátil e da tarefa
quer outra forma isolada de ação muscular. Todos os imposta.
principais componentes das “fontes” de desempenho
(mecânica, neural e metabólica) são estimulados no
Modelos de sobrecarga e de teste
CAE de tal forma que a fadiga induzida difere da ob-
no CAE
servada, por exemplo, após exercício excêntrico puro.
Os exercícios de CAE têm muitas possibilidades de
O material apresentado baseia-se em vários es-
ajuste para o desenvolvimento progressivo da inca-
tudos realizados em humanos nos últimos 10 anos e
pacidade contrátil. No entanto, a deterioração da
relaciona-se a uma ampla variedade de exercícios do
eficácia do CAE com a fadiga induz o incremento
tipo CAE que induzem fadiga. Nos experimentos a
necessário do trabalho concêntrico, o que causa difi-
serem revisados nos parágrafos seguintes, as sobre-
culdades agudas na manutenção do nível de desem-
cargas de impacto dos exercícios CAE foram cuida-
penho necessário. Além disso, a fadiga induzida pelo
dosamente controladas, mas diversificadas em termos
CAE é claramente retardada em natureza. As altera-
de intensidade e duração. Na maioria desses estudos,
ções imediatas pós-exercício estão relacionadas pri-
as técnicas cinemáticas e cinéticas foram combina-
mariamente aos distúrbios metabólicos. Já a recupe-
das com registros EMG de superfície para analisar as
ração retardada deve ser associada com processos
alterações durante o exercício, bem como nos dias
inflamatórios bem conhecidos relacionados à micro-
subseqüentes de recuperação.
lesão muscular (Faulkner et al., 1993).
O presente capítulo busca caracterizar a atual
Exercícios de CAE de curto e longo
compreensão a respeito da fadiga do CAE. A demons-
prazo que induzem fadiga
tração parte de suas consideráveis influências bimo-
dais na mecânica e na ativação muscular responsá- Os exercícios do tipo CAE de curto prazo con-
veis pelas conseqüências principais na regulação da sistem de séries intensas e exaustivas de ressaltos em
rigidez articular e muscular, especialmente nos de- um equipamento específico do tipo trenó* (Horita et
sempenhos tipo CAE. Como a função muscular do
CAE é essencial em muitas atividades esportivas, é
*N. de R.T. Equipamento do tipo trenó utilizado na supra-
importante analisar essa forma fatigante de exercício
ativação do ciclo alongamento-encurtamento (CAE). Ampla-
e descrever seu efeito na produção de força e potên- mente empregado em estudos orientados pelo Prof. Paavo V.
cia. O capítulo representa um seguimento e uma ver- Komi, no Neuromuscular Research Center, da Universidade
são atualizada de nossas revisões anteriores sobre o de Jyväskylä, Finlândia.
220 PAAVO V. KOMI

al., 1996, 1999; Nicol et al. 1996a,b). Ao ajustar a
posição do sujeito no trenó deslizante, a fadiga pode
ser induzida seletivamente nos músculos dos mem-
bros superiores (Fig. 11.1a) ou inferiores (Fig. 11.1b).
O protocolo referente aos membros superiores (Go-
llhofer et al., 1987a) incluiu 100 CAEs submáximos
com ambos os braços. No protocolo básico de fadiga
dos músculos extensores do joelho, o exercício é re-
alizado na posição sentada, com tantos ressaltos
quanto possível a uma determinada altura submáxi-
ma (70 a 80% da altura máxima de ressalto). Em ge-
ral, a exaustão é alcançada após 100 a 400 repetições
(Horita et al., 1996; Horita et al., 1999; Nicol et al.,
1996a; Nicol et al., 1996b), correspondendo de 2 a 5
minutos de exercício intenso.
Os exercícios do tipo CAE prolongado incluem dife-
rentes combinações de duração-intensidade de cor-
rida de endurance e esqui como corrida de 10 km por
não-especialistas em endurance (Nicol et al. [submeti-
do]), corridas experimentais de maratona (Komi et
al., 1986; Nicol et al., 1991a; Nicol et al., 1991b;
Nicol et al., 1991c; Pullinen et al., 1997; Avela e Komi,
1998a; Avela et al., 1999; Kyröläinen et al., 2000),
corrida de 85 km de esqui cross-country (Viitasalo et
al., 1982) e semana de lazer de esqui alpino (Strojnik
et al., 2001a; Strojnik et al., 2001b). Esses modelos
de longa distância caracterizam mais especificamen-
te os efeitos de grande número de ações musculares
excêntricas repetidas em vários aspectos da função
neuromuscular.
Protocolos de teste
Em muitos estudos, a resposta à fadiga é analisa-
da durante a realização do exercício, assim como em
testes de força estáticos e dinâmicos imediatamente
antes e após o exercício do tipo CAE. Os testes são
repetidos várias vezes no período de recuperação
(após 2 h e 2 dias, assim como 4 a 5 e 7 a 10 dias
após).
Para isolar os vários componentes da fadiga in-
duzida pelo CAE, comparações avaliam as alterações
EMG de superfície, cinéticas e cinemáticas em CAEs
máximos e submáximos, assim como em tipos mais
isolados de condições ativas e passivas de teste. Os
níveis séricos de atividade da creatina cinase (CK), de

Figura 11.1 Representação

esquemática do protocolo de ciclo
alongamento-encurtamento em
condições de fadiga para braços (a) e
pernas (b). Os sujeitos realizaram
sucessivos movimentos de ressalto no
trenó para uma altura de elevação
submáxima. Ambos os exercícios
fatigantes demonstraram alteração
progressiva no registro da força de
reação na fase de contato na
plataforma de força. Os registros (c,d)
foram classificados para 10 curvas
força-tempo sucessivas no início, meio
e fim do exercício. Observe no
exercício de braço o claro incremento
no impacto de pico. Em ambos os
protocolos, o impacto é acompanhado
por maior queda na força quando a
fadiga progride. Todas as figuras foram
modificadas das originais. (a e c:
Gollhofer et al., 1987a; b: Nicol et al.,
1996a; d: Horita, 2000).

mioglobina esquelética (Mb), de troponina I (TnI) e
de anidrase carbônica (CAIII) atuam como indicado-
res indiretos de microlesão muscular induzida pelo
exercício. A concentração de lactato sangüíneo serve
como indicador de fadiga metabólica.
Alterações durante o exercício em
condições de fadiga
O desenvolvimento progressivo da fadiga duran-
te a realização de exercícios do tipo CAE prolongado
é claramente individual e dependente do exercício,
tanto do seu timing como da sua amplitude. Os resul-
tados de estudos em corrida de 10 km (Ftaiti et al.,
2000) e em maratona (Nicol et al., 1991c; Kyröläinen
et al., 2000) demonstram que a cinemática em corri-
da submáxima e a economia de corrida não se inter-
relacionam diante do progresso da fadiga. Isso suge-
re que as alterações no padrão de corrida refletem
ajustes à fadiga, em vez de qualquer incapacidade real
para compensá-la. No entanto, testes com maior ní-
vel de sobrecarga (salto em profundidade e corrida
de velocidade) podem revelar deterioração mais ho-
mogênea da função muscular (Nicol et al., 1991a).
Tal efeito caracteriza-se pelo decréscimo parabólico
da velocidade da corrida após os primeiros 20 km
(Fig. 11.2a), com diminuição associada na resistência
à sobrecarga de impacto e subseqüente aumento do
Figura 11.2 (a) Alteração relativa da velocidade máxima de sprint a cada 10 km durante maratona (100% = antes do valor da
maratona). (b) Duração (média ± desvio padrão) da fase inicial de contato com o solo nos sprints ao longo da maratona. Adaptada,
com permissão, de Nicol e colaboradores (1991a).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 221
trabalho na fase final de contato com o solo (Fig.
11.2b). Esses resultados ainda enfatizam que os tes-
tes com elevada intensidade de sobrecarga/velocida-
de poderiam ser empregados para revelar a real fra-
queza da função neuromuscular enquanto se realiza
exercícios do tipo CAE de longa duração, em vez dos
testes convencionais de corrida submáxima. O estu-
do da maratona de Avela e Komi (1998b) confirma
essa observação.
Exercícios do tipo CAE mais curtos, porém com
ressaltos mais intensos, geralmente induzem incre-
mento de quase 30% no tempo de contato em exer-
cícios de braço (Gollhofer et al., 1987a) e de pernas
(Horita, 2000) (Fig. 11.1c,d). Similar ao observado em
exercícios do tipo CAE prolongado, o fator associa-
se com uma clara queda na resistência ao alonga-
mento. Como demonstrado na Figura 11.1c, muitos
sujeitos apresentaram um claro e progressivo incre-
mento no pico de impacto (Gollhofer et al., 1987a).
Isso faz com que o desenvolvimento da incapacidade
contrátil devido a sobrecargas repetidas de alonga-
mento e fadiga metabólica combinadas eventualmen-
te se torne tão fatigante que o sistema neuromuscu-
lar precisa alterar a regulação da “rigidez” muscu-
lotendínea pelo incremento do nível de pré-ativação.
A partir daí, espera-se que o incremento resultante
do pico de impacto induza um ciclo vicioso pela me-
nor tolerância ao estiramento, produzindo uma per-
da no recuo elástico e subseqüente necessidade de
222 PAAVO V. KOMI
aumento do trabalho na fase final de apoio. A desco-
berta de Horita (2000) de um claro desvio de ponto
no ajuste à fadiga após o estágio médio de um exer-
cício de ressalto de perna até a exaustão traça um
paralelo a essa concepção. Os primeiros dois terços
do exercício apresentam limitada alteração cinética e
cinemática na fase de contato (Fig. 11.3b,c), mas gran-
de alteração cinemática na fase de vôo (Fig. 11.3a),
acompanhada por ajuste claro no sinal EMG duran-
te a respectiva pré-ativação (Fig. 11.4a) e nas fases de
contato com o solo (Fig. 11.4b). Após tendência ini-
cial de efeito de aprendizagem no primeiro terço do
exercício de ressalto, a ativação dos músculos exten-
sores do joelho demonstra incremento linear na fase
de contato com o solo (Fig. 11.4b). Os valores está-
veis associados de amplitude de movimento da arti-
culação do joelho (AM) e de tempo de contato de-
monstram a eficácia dessa adaptação para contraba-
lançar a perda de força dos extensores do joelho (Fig.
11.3b,c). Então, a parte excêntrica do CAE parece agir
eficazmente até o estágio médio do exercício. Na se-
gunda metade das séries de ressalto, no entanto, a
cinemática articular pré-aterrissagem altera de ma-
neira considerável (Fig. 11.3a) e influencia significa-
tivamente a regulação subseqüente da rigidez pós-
aterrissagem (Fig. 11.3b) e o tempo de contato (Fig.
11.3c). No exercício do tipo trenó em altura submá-
Figura 11.3 Alteração relativa na cinemática (a,b) e cinética (c) no período de exercício do tipo CAE. AM: amplitude de movimento
(ref. 0 = primeiros 10% do exercício) (Horita, 2000).
xima de ressalto, o aumento do tempo de contato
compensa eficazmente a menor produção de força,
contribuindo para manter o trabalho externo. No
entanto, as tendências opostas de alterações na am-
plitude de movimento (AM) do joelho e do tornoze-
lo sugerem a tentativa de compensação entre os dife-
rentes segmentos que pode não ser suficiente, como
indicado pelo incremento considerável do tempo de
contato ao final do exercício.
Esses resultados demonstram que o processo de
adaptação neuromuscular pode ser claramente mo-
dificado durante exercício do tipo CAE exaustivo.
Preconiza-se que, no estado não-fatigado, os mús-
culos amortecem o impacto no CAE pelo suave in-
cremento da força e do movimento articular. Duran-
te o desenvolvimento progressivo da fadiga, a questão
da rigidez de tempo variado demonstra significativa
interação entre a cinemática pré-aterrissagem e a re-
gulação da rigidez pós-aterrissagem. Esses resulta-
dos demonstram, ainda, a plasticidade e a eficácia dos
ajustes neuromusculares para o incremento da fadi-
ga durante exercícios do tipo CAE submáximos. Es-
ses ajustes nas fases iniciais do exercício fatigante
podem explicar por que alguns estudos com exercí-
cios do tipo CAE muito moderados apresentam efei-
tos da fadiga mínimos, ou em alguns casos, até me-
lhoram o desempenho (Hortobágyi et al., 1991).

Figura 11.4 Alteração relativa na atividade EMG dos músculos vasto lateral (VL), vasto medial (VM), gastrocnêmio (G) e sóleo
(SOL) nas fases de pré-ativação, início* e final** de contato com o solo no exercício do tipo CAE. As alterações são expressas como
porcentagem dos níveis EMGs iniciais registrados nos primeiros 10% do exercício (dados de Horita, 2000).
*N. de R.T. Relativo à “braking fase”.
**N. de R.T. Relativo à “push-off fase”.
Alterações agudas e retardadas
Os exercícios do tipo CAE intensos e/ou inco-
muns prejudicam a função neuromuscular. Eles po-
dem ser agudos ou retardados em natureza (Komi e
Nicol, 2000a; Komi e Nicol, 2000b; Komi, 2000). Si-
milaridades notáveis podem ser encontradas nos re-
sultados dos estudos sobre fadiga no CAE de curta e
longa duração, assim como na plasticidade dos ajus-
tes neuromusculares, que dependem da intensidade
dos exercícios do tipo CAE em condições de fadiga,
além das demandas das tarefas do teste. Nos pará-
grafos seguintes, essas respectivas alterações serão
referidas como efeitos “fadiga-dependentes” e “tare-
fa-dependentes”. Ademais, será dada ênfase especial
às potenciais alterações reflexas e a seu importante
papel nos exercícios do tipo CAE, cujas sobrecargas
de estiramento são elevadas. Por conta disso, a rigi-
dez muscular deve ser bem regulada a fim de se ade-
quar às sobrecargas externas.
Influência na ativação neural
máxima e na produção de força
estática
A ativação máxima e a força isométrica caem con-
sideravelmente após exercícios do tipo CAE. A ex-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 223
tensão isométrica máxima do joelho decresce cerca
de 20 a 30% após a realização prolongada do esqui
cross-country (Viitasalo et al., 1982) e da maratona
(Nicol et al., 1991b; Pullinen et al., 1997; Avela et al.,
1999). A taxa de produção de força* é também consi-
deravelmente reduzida e acompanhada de lenta re-
cuperação (Pullinen et al., 1997) (Fig. 11.5). De acor-
do com o conceito do efeito “fadiga-dependente”, a
recuperação da atividade EMG e da força máximas
pode permanecer incompleta até o 6º- dia após exer-
cício intensivo do tipo CAE (Pullinen et al., 1997)
(Fig. 11.5), enquanto em uma situação de fadiga me-
nos intensa induzida pelo CAE, tal como uma sema-
na de esqui alpino de lazer, a melhoria na contração
voluntária máxima (CVM) pode ser observada já na
segunda metade da semana.
Algumas tentativas procuram diferenciar o res-
pectivo papel da fadiga central e periférica. Susten-
tando a hipótese de incapacidade contrátil, a queda
na CVM após a maratona é associada com evidente
declínio na capacidade de manter um nível de 60%
da força isométrica, apesar do incremento da ativa-
ção neural (Nicol et al., 1991b). Por sua vez, Strojnik
*N. de R.T. Relativo à “rate of force development”.
224 PAAVO V. KOMI
Figura 11.5 Curva isométrica força-tempo da extensão
máxima do joelho mensurada imediatamente antes e após uma
maratona, assim como 2, 4 e 6 dias após. Observe o grande e
imediato decréscimo na taxa de produção de força e em sua
lenta recuperação no 4º- dia após a maratona (Pullinen et al.,
1997).
e colaboradores (2000) analisaram o efeito de uma
semana de esqui alpino de lazer na CVM realizada
sem (CVM) e com eletroestimulação adicional (CV-
MES). Conforme demonstrado na Figura 11.6, hou-
ve declínio na força da CVM e da CVMES após o
primeiro dia de esqui, mas no 4º- dia somente a CVM/
CVMES é significativamente reduzida, o que sugere
ajuste central à fadiga contrátil. Essa última altera-
ção é seguida no dia subseqüente (dia 5) pela auto-
redução significativa da distância a ser percorrida,
definida livremente pelos esquiadores.
Figura 11.6 Valores relativos de contração voluntária máxima
sem (CVM) e com eletroestimulação adicional (CVMES) antes e
durante uma semana de esqui alpino de lazer e os sete dias
posteriores (dia 14) (modificado de Strojnik et al., 2001a).
Influência nos desempenhos
dinâmicos
A comparação das alterações induzidas pela fa-
diga nas várias condições de teste dinâmico revela
contínuos ajustes na incapacidade contrátil. Indepen-
dentemente do exercício tipo CAE empregado para
induzir fadiga, um claro “efeito de teste tarefa-de-
pendente” enfatiza a plasticidade dos ajustes neurais.
Similar ao relatado na condição estática do teste
(Nicol et al., 1991b), observam-se tendências eviden-
tes de facilitação nas tarefas com esforço submáximo
ou inibição em condições de teste máximo mais es-
tressantes. No desempenho do CAE, os ajustes cen-
trais e reflexos são, portanto, ativos, mas variam no
período de recuperação, assim como dependem da
tarefa do teste.
Testes de esforço submáximo
Assim como os eficientes ajustes compensató-
rios durante a realização de exercícios do tipo CAE
fatigantes, os desempenhos submáximos mantidos
são registrados após a maratona (Komi et al., 1986;
Nicol et al., 1991c), bem como após exercícios de
ressaltos de braços (Gollhofer et al., 1987a). A fadiga
induz inúmeras alterações cinéticas e cinemáticas:
membro mais estendido no impacto, subseqüente fle-
xão mais longa e mais rápida do membro, com queda
na força vertical de reação do solo após o pico de
impacto. Essa deterioração da eficácia do CAE na fase
de contato com o solo é associada com incremento
da atividade EMG dos músculos extensores e da ra-
zão EMG/força na fase final de contato. O aumento
do trabalho na fase final de contato permite a manu-
tenção do desempenho de corrida ou de salto. Além
disso, uma tarefa fácil de teste do CAE, que consiste
de salto em freqüência preferida, é geralmente carac-
terizada pela ausência de alterações significativas, seja
na atividade EMG ou na produção de força.
O conceito “efeito tarefa-dependente” também é
fundamentado pela análise específica das respostas
EMG reflexas. Como demonstrado na Figura 11.7,
os componentes de curta, média e longa latência da
resposta EMG do reflexo de estiramento variam da
facilitação à inibição com o incremento da sobrecar-
ga (Gollhofer et al., 1987b; Komi e Gollhofer, 1987).
Então, em testes submáximos, a contribuição do re-
flexo de estiramento na fadiga implica a tentativa do

sistema nervoso de compensar a perda da força con-
trátil para resistir a repetidas sobrecargas de impacto
em virtude do aumento da ativação.
Testes de esforço máximo
Os testes de força dinâmica máxima também ca-
racterizam a recuperação bimodal do desempenho.
A tendência bimodal refere-se ao considerável declí-
nio funcional imediatamente após o exercício do tipo
CAE exaustivo, seguido pela recuperação de curto
prazo (durante as poucas horas pós-exercício). Tam-
bém verifica-se uma subseqüente queda secundária
próxima do 2º- ou 3º- dia após o exercício (Horita et
al., 1999; Horita, 2000). As reduções paralelas agu-
das e retardadas afetam a rigidez articular pré-ativa-
ção e pré e pós-aterrissagem. Elas também modifi-
cam o desempenho no CAE, independentemente da
natureza do exercício tipo CAE em condições de fa-
diga (Avela e Komi, 1998a; Avela e Komi, 1998b;
Horita et al., 1999). Várias estratégias compensatóri-
as para a incapacidade contrátil aguda e retardada
podem ser observadas em testes que apresentam
menor demanda para os sujeitos, apoiando o concei-
to de “efeito tarefa-dependente”. A maratona pode
não produzir alterações agudas no salto com contra-
movimento (CMJ) máximo, mas promove um claro
declínio no desempenho isométrico, assim como em
situações do tipo CAE mais estressantes (testes má-
ximos de salto em profundidade, salto quíntuplo e
corrida de velocidade) (Nicol et al., 1991a; Nicol et
al., 1991b). O exercício exaustivo de ressalto pode
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 225
Figura 11.7 Efeitos da fadiga de 100
movimentos sucessivos com ressaltos
realizados com os braços sobre as
respostas reflexas de estiramento
isoladas dos registros EMGs de superfície
globais em três condições de teste de
intensidade progressiva (SCL, MLC e
LLC, respectivamente, para os
componentes EMG de curta, média e
longa latência das respostas reflexas de
estiramento) (adaptada, com permissão,
de Komi e Gollhofer, 1987).
induzir a um declínio de atraso de dois dias no de-
sempenho do CAE (salto em profundidade*), sem
decréscimo associado no desempenho concêntrico
puro (salto em agachamento**) (Horita, 2000).
A evidência é suficiente para sugerir uma relação
entre a modulação do input neural aos músculos e as
respectivas alterações na resposta do reflexo de esti-
ramento ao se considerar as alterações EMG obser-
vadas. A Figura 11.8 demonstra paralelismo do de-
créscimo bimodal das respostas EMG ativas do reflexo
de estiramento (Fig. 11.8a,b) e a regulação da rigidez
de aterrissagem (Fig. 11.8a-c), sendo que o último
parâmetro reflete uma evidente perda de tolerância
ao impacto (Avela et al., 1999). As alterações retarda-
das induzidas pela fadiga ocorrem concomitantemen-
te ao incremento retardado na atividade da CK que é
esperado como resultado da microlesão muscular e
do subseqüente processo inflamatório. Essas obser-
vações confirmam descobertas anteriores
(Horita et al., 1996; Avela e Komi, 1998a; Avela e
Komi, 1998b).
Respostas reflexas específicas
Em virtude de não ser sempre fácil isolar a res-
posta EMG reflexa de estiramento dos registros EMG
globais, o potencial efeito da fadiga induzida pelo CAE
também pode ser analisada de forma indireta em tes-
*N. de R.T. Relativo ao “drop-jump” (DJ).
**N. de R.T. Relativo ao “squat-jump” (SJ).
226 PAAVO V. KOMI

Figura 11.8 Tendência bimodal de recuperação observada em sete sujeitos após maratona: padrões EMGs retificados e médios
dos músculos sóleo (SOL) e vasto lateral (VL), assim como a curva da força vertical de reação do solo (Fz) tempo em 10 ressaltos
sucessivos no trenó antes e após corrida (a). Corresponde ao componente ativo do reflexo de curta latência (EMGa M1) dos
músculos SOL e VL (b) e regulação da rigidez pós-aterrissagem como determinado pelo decréscimo da força pico (DFP) mensurada
no registro Fz (c). Adaptada, com permissão, de Avela e colaboradores (1999b).

tes reflexos passivos (Fig. 11.9). Nesse caso, um po-
tente instrumento induz alongamento passivo dos
músculos da perna em velocidades angulares baixas
e intermediárias (60 a 180°·s–1). O teste de reflexo de
Hoffmann (reflexo H) do músculo sóleo também de-
tecta potenciais alterações no nível de excitabilidade
espinal. Exercícios de ressaltos, do tipo CAE intensi-
vo, fortalecem uma tendência bimodal ao declínio na
resposta EMG reflexa pico a pico nos alongamentos
passivos após maratona (Avela et al., 1999). Esse sis-
tema pode ser assim configurado também após exer-
cício de ressaltos muito intenso no trenó (Nicol et
al., 1996a). No último caso, isso foi associado com
decréscimo bimodal da resposta do reflexo H, ten-
dência observada após um de três sucessivos exercí-
cios exaustivos de ressalto no trenó (Nicol et al.,
1996b), assim como após 75 minutos de estimulação
elétrica combinada com alongamento passivo repe-
tido (Ogiso et al., em desenvolvimento). Na marato-
na, no entanto, Avela e colaboradores (1999) obser-
varam redução aguda na taxa da onda H/M, mas sem
declínio secundário.
A Figura 11.10 combina as descobertas de dois
estudos recentes (Nicol et al., submetido; Kuitunen
et al., 2002). Nessas abordagens, a fadiga foi induzida
pela realização de corrida de 10 km em velocidade
predeterminada ou em exercício curto, mas intenso,
de ressalto no ergômetro trenó. A principal influên-
cia da inibição reflexa retardada no decréscimo do
torque é demonstrada por relações positivas, ambas
nos dias 2 (Fig. 11.10) e 7, entre as respectivas altera-
ções na EMG e nas respostas reflexas de torque.
A Figura 11.11 fornece suporte adicional ao pa-
ralelismo entre diferentes parâmetros na recupera-
ção bimodal após o exercício do tipo CAE. Na recu-
peração da corrida de 10 km, as alterações retardadas
de dois dias na resposta reflexa mecânica do tríceps
sural ao alongamento passivo são significativamente

Figura 11.9 Representação esquemática do teste reflexo de estiramento com análise EMG associada (esquerda) e resposta reflexa
mecânica (direita).
*N. de R.T. Gastrocnêmio lateral.
Figura 11.10 Parte superior, efeitos da fadiga aguda e
retardada de dois diferentes exercícios do tipo CAE na resposta
reflexa mecânica (resposta de torque) do grupo muscular tríceps
sural a uma série de estiramentos passivos. Os valores são
expressos como porcentagem dos valores pré-fadiga. Parte
inferior, relação significativa entre efeitos da fadiga retardada
relativa ao dia dois no torque reflexo de estiramento e as
respectivas alterações da resposta EMG reflexa registrada do
músculo sóleo (SOL).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 227
relacionadas às respectivas alterações na ativação
muscular na fase de contato inicial do pé com o solo,
em teste máximo de salto em profundidade (DJ). Isso
sugere que, quanto maior a incapacidade contrátil,
maior a redução na ativação do tríceps sural nessa
fase no teste máximo de salto em profundidade (DJ).
Esse fenômeno está de acordo com o ajuste “fadiga-
dependente” dos mecanismos neurais compensató-
rios que variam da facilitação à inibição.
A apresentação precedente pode dar a impressão
de que a resposta à fadiga e a subseqüente recupera-
ção representam padrões muito generalizados. Isso
não é uma verdade absoluta em todos os casos, pois
as respostas induzidas pelo CAE podem ser muito
individuais em natureza. A Figura 11.12 fornece
exemplos dessa variedade de respostas. Nesses estu-
dos recentes (Nicol et al., submetido; Kuitunen et
al., 2002), a resposta reflexa mecânica pura de 12 su-
jeitos foi dividida em três subgrupos; G1 apresenta
somente alterações agudas (Fig. 11.12a); G2 acom-
panha a tendência bimodal esperada (Fig. 11.12b) e
G3 apresenta taxa lenta adicional de relaxamento nos
dias 2 e 4 após o exercício (Fig. 11.12c). As altera-
ções mecânicas retardadas variam de acordo com
as respectivas alterações na resposta EMG reflexa e
na atividade da CK. Como demonstrado pelas limi-
tadas alterações na CK, o primeiro subgrupo inclui
os sujeitos menos fatigados de ambos os estudos.
Figura 11.11 (a,b) Alteração relativa induzida por corrida de 10 km em condições de fadiga na resposta reflexa de estiramento
passivo mecânico. (c) Relação, no segundo dia pós-exercício, entre a respectiva alteração induzida pela fadiga na resposta reflexa
mecânica passiva na ativação dos músculos tríceps sural e gastrocnêmio lateral (GL) na fase inicial de apoio do pé no solo no teste
máximo de salto em profundidade (DJ). Dados de Nicol e colaboradores (submetido) e Kuitunen e colaboradores (2002).

Figura 11.12 Efeitos do exercício CAE em condições de fadiga na resposta reflexa passiva mecânica (resposta de torque) (duas
linhas superiores do gráfico) com as respectivas alterações na concentração sérica de lactato e na atividade da creatina cinase (CK).
Os dados são apresentados para 12 sujeitos divididos em três subgrupos de acordo com as respostas reflexas do torque de pico e
médio (T): G1 com somente alterações agudas (a); G2 com tendência bimodal (b); G3 com taxa adicional mais lenta de relaxamento
nos dias 2 e 7 pós-exercício (c) (dados de Nicol et al., submetido).

Esses resultados demonstram que a função mus-
cular e a regulação da rigidez podem ser prejudica-
das em um atraso, mas de maneira individual após
exercícios CAE exaustivos. No entanto, há um claro
paralelismo entre as respectivas alterações no desem-
penho, na ativação neural (central e periférica) e nos
indicadores indiretos de fontes metabólicas ou es-
truturais de fadiga. Isso implica a existência de po-
tencial ligação entre o tipo contrátil de incapacidade
e os ajustes centrais e periféricos durante a recupe-
ração.
Mecanismos potenciais
O capítulo anterior enfatizou a demonstração do
papel dominante da fase excêntrica no CAE em con-
dições de fadiga. Exercícios intensos ou prolonga-
dos, especialmente envolvendo ações musculares ex-
cêntricas incomuns, são tipicamente associados com
dor muscular tardia — DMT (DOMS*). Já em 1902,
suspeitava-se que essa dor era causada por microle-
são muscular induzida por exercício (Hough, 1902).
Desde essas tentativas iniciais, os exercícios excên-
tricos passaram a ser estudados muito amplamente
em modelos humanos e animais. A literatura atual
oferece muitos artigos e revisões abrangentes sobre
as características da fadiga excêntrica. Isso inclui le-
são muscular e DMT, mas também distensão e rigi-
dez muscular, além de reduções associadas da ampli-
tude de movimento e força muscular, como percepção
alterada de força e posição (Komi e Viitasalo, 1977;
Waterman-Storer, 1991; Kuipers, 1994; Clarkson e
Newham, 1995; MacIntyre et al., 1995; Brockett et
al., 1997; Lieber e Fridén, 1999; Grabiner, 2000). O
incremento retardado na amplitude de tremor mani-
festa-se após exercício excêntrico intenso do braço
(Saxton et al., 1995). Os mecanismos referentes a le-
são e dor musculares são muito bem estudados, em-
bora as respostas finais ainda não tenham sido en-
contradas.
Está bem documentado o fato de o aumento da
força decorrente do alongamento ativo (ação excên-
trica) resultar da combinação de vários fatores (Ca-
pítulo 9). Isso inclui incremento da tensão das pon-
*N. de R.T. Sigla originada da expressão inglesa “delayed-onset
muscle soreness”.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 229
tes cruzadas acopladas, provavelmente em combi-
nação com leve aumento em seu número (Sugi e
Tsuchiya, 1988; Lombardi e Piazzesi, 1990), e a força
resistiva passiva das proteínas citoesqueléticas encon-
tradas na região intra-sarcomérica, tal como a titina
(Edman e Tsuchyia, 1996), a desmina (Lieber et al.,
1996) e a nebulina (Patel e Lieber, 1997). Os exercí-
cios excêntricos também apresentam a vantagem do
menor custo energético (Asmussen, 1956) que po-
deria resultar de menor recrutamento das unidades
motoras em determinado nível de força (Komi, 1973)
e do desacoplamento mecânico das pontes cruzadas
pela aplicação de força externa (Morgan, 1990).
No entanto, parece evidente que os exercícios
intensos e prolongados envolvendo ações muscula-
res excêntricas induzem ajustes neuromusculares
agudos e retardados à fadiga. Na análise da fadiga
induzida por exercício do tipo CAE, também deve-se
considerar as ações musculares concêntricas envol-
vidas, estímulo que aumenta consideravelmente no
exercício padrão no período da fadiga (Fig. 11.2b)
(Nicol et al., 1991c; Horita, 2000). O aumento do tra-
balho concêntrico observado em paralelo com a di-
minuição da eficácia do CAE com a fadiga é espera-
do para induzir um tipo metabólico potencial de
fadiga que varia de acordo com a intensidade e com a
duração do exercício do tipo CAE. Esse componente
de fadiga deveria, então, ser considerado no estudo
da tendência bimodal dos distúrbios funcionais. Após
exercícios do tipo CAE exaustivos, a freqüente ob-
servação de rápida recuperação parcial dos parâme-
tros funcionais, na segunda hora após o exercício, su-
gere que a fraqueza muscular aguda pode resultar
dos efeitos combinados das alterações metabólicas
induzidas pelo exercício e pela lesão ultra-estrutural.
Já a recuperação prolongada poderia resultar de pro-
cesso inflamatório alguns dias após a lesão. A inten-
sidade e a duração do exercício que induz fadiga na-
turalmente dependem do exercício do tipo CAE,
assim como da familiaridade (adaptação) dos sujei-
tos à tarefa.
A primeira parte deste capítulo descreveu em
detalhes como os ajustes neuromusculares ocorrem
em tendência bimodal durante a incapacidade con-
trátil induzida pelo exercício. A principal questão, no
entanto, situa-se na identificação dos mecanismos
capazes de explicar os ajustes observados na indução
da incapacidade muscular, especialmente relaciona-
dos aos exercícios do tipo CAE.
230 PAAVO V. KOMI
Alterações estruturais e funcionais
associadas com a fadiga do tipo
excêntrica
Tendências gerais
Lesão muscular estrutural de longo prazo, mas
reversível, representa um indicador comum de lesão
por exercícios que envolvam ações musculares ex-
cêntricas. A lesão tem sido evidenciada diretamente
de análise histológica e indiretamente do decréscimo
na força, na amplitude de movimento e na concen-
tração sangüínea de proteínas musculares (para revi-
são, ver Clarkson e Newham, 1995; Fridén e Lieber,
2001a; Fridén e Lieber, 2001b). Está bem documen-
tado que as anormalidades citoesqueléticas e miofi-
brilares observadas após ações musculares excêntri-
cas alcançam um pico entre 2 a 3 dias após o exercício.
Há perda da arquitetura muscular normal em áreas
adjacentes aos sarcômeros e às fibras lesionadas
(Fridén et al., 1983a; Fridén et al., 1983b; Newham
et al., 1983a). O modelo proposto por Armstrong
(Armstrong, 1990; Armstrong et al., 1991) diferencia
quatro estágios subseqüentes: “inicial”, “autogenéti-
co”, “fagocítico” e “regenerativo”. Tal sistema serve
de estrutura para pesquisa sistemática desse proces-
so (Fig. 11.13). Como demonstrado nessa figura, os
exercícios incomuns e/ou intensos envolvendo ações
musculares excêntricas são associados com DMT,
com uma típica sensação de dor e com desconforto.
Os sintomas aumentam em intensidade nos primei-
ros dois dias. A dor então permanece sintomática por
mais 1 a 2 dias e desaparece entre 5 a 7 dias após o
Figura 11.13 Representação
esquemática de quatro diferentes
estágios relacionados à lesão muscular
induzida pelo exercício (excêntrico) e as
sensações subjetivas de dor e
desconforto associadas às alterações
musculares na dor muscular tardia —
DMT (DOMS).
exercício durante a regeneração muscular. Os mús-
culos doloridos ficam geralmente rígidos e sensíveis.
Sua capacidade de produzir força diminui por vários
dias ou semanas (Asmussen, 1956; Komi e Buskirk,
1972; Komi e Ruslo, 1974; Komi e Viitasalo, 1977;
Sherman et al., 1984; Howell et al., 1993; Murayama
et al., 2000). Ainda que a rigidez aumente com o
período de tempo paralelo à dor muscular (Jones et
al., 1987), esta freqüentemente dura mais tempo
(Howell et al., 1993; Chleboun et al., 1998).
Efeitos agudos
No modelo de Armstrong (Armstrong, 1990; Ar-
mstrong et al., 1991), o “estágio inicial” inclui eventos
que desencadeiam o processo total de lesão muscu-
lar e reparo. No exercício excêntrico puro, existe for-
te evidência de que a lesão local inicial resulte mais
de mecanismos mecânicos do que de metabólicos
(Evans e Cannon, 1991; Lieber e Fridén, 1993;
Warren et al., 1993a; Brooks et al., 1995). Estudos
histológicos têm relatado evidência direta da exten-
siva desorganização e mesmo de rompimento das es-
truturas miofibrilares e dos filamentos intermediá-
rios, induzindo ao desalinhamento da linha-Z classi-
camente observado (Fridén et al., 1981; Fridén et al.,
1984; Waterman-Storer, 1991). O índice de rompi-
mento do sarcolema (Hikida et al., 1983; McBride et
al., 2000), intumescimento e rompimento do sistema
sarcotubular (Armstrong, 1990; Fridén e Lieber,
1996), intumescimento mitocondrial (Warhol et al.,
1985; Stauber, 1989), assim como lesão da matriz
extracelular (Myllylä et al., 1986; Han et al., 1999;

Koskinen et al., 2001), também têm sido registrados.
Elevadas tensões podem ser geradas por determina-
do número de fibras recrutadas sob condições ex-
cêntricas (Bigland-Ritchie e Woods, 1976; Faulkner
et al., 1993). Porém, isso parece não representar um
alto estresse que, per se, seja a causa primária da lesão
muscular, e sim a magnitude da tensão ativa (Lieber
e Fridén, 1993) ou a combinação da tensão e da força
média (Brooks et al., 1995). É esperado que a tensão
excessiva induza o rompimento da membrana intra
e/ou extracelular que pode permitir hidrólise das pro-
teínas estruturais, provocando desorganização mio-
fibrilar (Lieber e Fridén, 1999). O rompimento resul-
tante do sarcômero e da fibra muscular poderia
contribuir para a alteração comum da relação com-
primento-tensão ao longo do comprimento muscu-
lar após exercício excêntrico (Katz, 1993; Wood et
al., 1993; Jones et al., 1997). É interessante notar que
as atividades físicas envolvendo um número elevado
e repetido de contrações com alongamentos relati-
vamente pequenos provocam lesão muscular grave
(Fridén et al., 1983b; Newham et al., 1983b; Lieber e
Fridén, 1993). Há, também, evidência de que o exer-
cício excêntrico representa diferentes gravidades em
músculos com diferentes arquiteturas (Lieber e
Fridén, 2000; Fridén e Lieber, 2001b) e que as fibras
de contração rápida são mais suscetíveis que as de
contração lenta à lesão muscular (Fridén et al., 1983b;
Fridén et al., 1988; Fridén e Lieber, 2001b; Vijayan et
al., 2001). Além de suas diferenças estruturais, as fi-
bras de contração rápida apresentam menor capaci-
dade oxidativa, que poderia resultar em incapacida-
de de desacoplamento das pontes cruzadas durante
exercícios intensos, provocando uma resistência de-
sigual ao alongamento entre os sarcômeros e as fi-
bras musculares (Fridén e Lieber, 1992).
No entanto, registros apontam que o desacopla-
mento excitação-contração exerce influência princi-
palmente na incapacidade funcional induzida pelo
exercício excêntrico (Warren et al., 2001). Entre ou-
tros parâmetros, distúrbios de condução do poten-
cial de ação do plasmolema* foram registrados nos
*N. de R.T. Membrana plasmática.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 231
músculos de ratos 1 a 2 horas após corrida em decli-
ve (McBride et al., 2000). Foi sugerido que esse re-
sultado seria conseqüência do aumento da permea-
bilidade do Na + no músculo devido à lesão do
sarcolema, assim como pela ativação dos canais de
íons ativados por estiramento. A magnitude e a dura-
ção da despolarização pós-exercício estão relaciona-
das à intensidade (número de contrações excêntri-
cas) e ao número de exposições anteriores ao
exercício. As diferenças entre os protocolos parecem
explicar parcialmente os resultados opostos registra-
dos por Warren e colaboradores (1993b e 1999) após
exercício excêntrico intenso em ratos. De modo si-
milar, a revisão de Warren e colaboradores (2001)
baseou-se em estudos do músculo do camundongo
submetido à estimulação elétrica máxima, modelo que
claramente difere do exercício excêntrico voluntário.
Nos exercícios voluntários do tipo CAE, a hipótese
de uma dissociação da excitação-contração devido à
lesão do sarcolema induzida pelo exercício também
é improvável, pois a recuperação parcial é observada
total e sistematicamente quando testada cerca de 2
horas pós-exercício (Figs. 11.10 a 11.12).
A literatura apresenta resultados equivocados no
que diz respeito aos efeitos desses mecanismos po-
tenciais na queda inicial da força após exercícios ex-
cêntricos e do tipo CAE. De acordo com Morgan e
Allen (1999), as instabilidades no comprimento do
sarcômero explicam mais claramente a queda inicial
na tensão. O estudo de Lieber e colaboradores (1996)
sustenta essa hipótese ao demonstrar a relação sig-
nificativa entre o rompimento citoesquelético indu-
zido pelo exercício e a respectiva perda na força.
Nossas próprias descobertas empregando diferentes
protocolos de fadiga enfatizam a influência adicional
da incapacidade metabólica. Considerando a simila-
ridade das incapacidades funcionais induzidas por três
minutos de exercício intenso de ressaltos ou mara-
tona (Fig. 11.10), é sugerido que a acidose induzida
pelo exercício intenso (refletido por 10 e 4 mmol·L–1
de concentração de lactato sangüíneo, respectivamen-
te) pode ter favorecido o rápido desenvolvimento de
resistência desigual ao alongamento e lesão muscu-
lar em conexão com o exercício mais intenso. Tal re-
lação estaria relacionada ao incremento do efeito le-
sivo das sobrecargas de alto impacto realizadas
durante o exercício de ressaltos. No entanto, supõe-
se a ocorrência de desacoplamento excitação-con-
232 PAAVO V. KOMI
tração, mas com aumento do efeito nas fases subse-
qüentes do processo de degradação. Finalmente, nos-
sos resultados enfatizam o papel da menor ativação
máxima na queda da força voluntária máxima após
exercícios do tipo CAE em condições de fadiga
(Nicol et al., 1991b; Pullinen et al., 1997). A desco-
berta de grande decréscimo imediato na amplitude
das respostas de estiramento e do reflexo H (Nicol et
al., 1996b; Avela et al., 1999) tende a fundamentar a
hipótese de inibição reflexa da ativação do músculo
lesionado capaz de contribuir para a fragilidade fun-
cional (Fig. 11.14).
Efeitos retardados
Armstrong (1990) dividiu esse período inflama-
tório em dois estágios: autogenético e fagocítico. Am-
bos os estágios são associados com a presença san-
güínea de indicadores indiretos de lesão muscular,
tais como metabólitos protéicos musculares (p. ex.,
troponina I, miosina de cadeia pesada) e aumento da
atividade de enzimas musculares específicas (p. ex.,
creatina cinase [CK], lactato desidrogenase) (para re-
visão, ver Noakes, 1987). A atividade da CK é o sina-
lizador de lesão muscular mais freqüentemente utili-
zado. No entanto, deveria ser notado que, devido à
considerável variabilidade na magnitude da resposta
das enzimas séricas, o valor de pico não reflete a
quantidade de lesão muscular, sendo considerado um
preditor ruim de alterações funcionais (Ebbeling e
Clarkson, 1989; Mair et al., 1995; Fridén e Lieber,
2001a). Todavia, com base nos resultados de vários
estudos que induziram fadiga pelo CAE (Nicol et
al.,1996b; Kyröläinen et al., 1998; Avela et al., 1999;
Figura 11.14 Alterações na amplitude do
reflexo de estiramento mensuradas em
diferentes velocidades de estiramento (70,
110, 115 e 120°·s–1) e na razão onda H/M
do músculo sóleo (SOL) imediatamente após
exercício do tipo CAE exaustivo de curto
(experimento 1) e longo prazo (experimento
2) (dados de Avela et al., 1999b; Nicol
et al., 1996b).
Horita et al., 1999) e na Figura 11.12, sugere-se que
as alterações relativas na CK podem ser de alguma
relevância para a detecção de inflamação tecidual e
de defeitos funcionais associados com a fadiga pe-
lo CAE. Outros indicadores de inflamação incluem
rubor, calor e intumescimento, assim como dor e ri-
gidez.
O “estágio autogenético” corresponde às primeiras
3 a 4 horas após a lesão e marca o início do processo
de degradação das estruturas da membrana. O mo-
delo prediz que a lesão induzida pelo exercício no
sarcolema, no sistema túbulo-T e no retículo sarco-
plasmático (RS) poderia elevar a perda da homeosta-
se do Ca2+. Após o exercício vigoroso, registra-se di-
latação focal extrema do RS acompanhada por
depressão na taxa de consumo e diminuição da libe-
ração de Ca2+. Com isso, há aumento da concentra-
ção intracelular livre de cálcio [Ca2+]i (Byrd, 1992).
De acordo com as revisões de Ebbeling e Clarkson
(1989) e Armstrong (1990), a alteração da [Ca2+]i em
repouso nas fibras lesionadas poderia aumentar a
protease endógena ativada pelo cálcio (p. ex., calpaí-
na), causando lesão muscular adicional. A calpaina
induz hidrólise específica de proteínas citoesqueléti-
cas, como a desmina, mas não a actina e a miosina,
enquanto outras proteases estimuladas pelo cálcio
agem diretamente nas linhas-Z (Reddy et al., 1975).
Belcastro (1993) demonstrou incremento da afinida-
de da calpaína com o cálcio após o exercício. Isso
sugere que determinada quantidade de lesão poderia
ocorrer em menor concentração de cálcio. Medidas
quantitativas agudas, assim como retardadas, da
[Ca2+]i nos músculos em repouso após corrida em
declive têm sido recentemente realizadas em ratos

(Lynch et al., 1997). Os resultados indicaram aumento
significativo na [Ca2+]i em repouso coincidente a de-
créscimo funcional. No entanto, deve ser menciona-
do que Lowe e colaboradores (1994) não registraram
alteração imediata na [Ca2+]i. Sob o mesmo prisma,
Lynch e colaboradores (1997) observaram alterações
na [Ca2+]i e na função muscular em 48 horas, mas
não em 24 horas pós-exercício. De acordo com Lyn-
ch e colaboradores (1997), esses resultados combi-
nados sustentam a hipótese de que os músculos sub-
metidos ao exercício envolvendo ações musculares
excêntricas mantêm as alterações na [Ca2+]i até a fase
inflamatória.
Em relação aos efeitos funcionais relevantes, os
exercícios excêntricos e do tipo CAE são geralmen-
te associados com grande redução da força em esti-
mulação de baixa freqüência, mais do que em alta
(Edwards et al., 1977; Newham et al., 1983a;
Strojnik e Komi, 2000). A menor liberação de Ca2+
pelo retículo sarcoplasmático serve como explicação
para as maiores reduções da força em baixas freqüên-
cias de estimulação mais do que em altas (Davies e
White, 1981; Newham et al., 1983b; Westerblad et
al., 1993). De acordo com Allen (2001), a fadiga de
baixa freqüência também poderia ser causada pela
menor taxa de elevação na força dos sarcômeros su-
peralongados enfraquecidos. No presente estágio, não
é possível concluir se um desses mecanismos contri-
bui para a menor taxa de relaxamento de contração
observada no 2º- e no 7º- dias após exercício do tipo
CAE (Fig. 11.12). Maior número de investigações é
necessário para esclarecer os mecanismos referentes
ao aumento da concentração intracelular de Ca2+ e
para identificar a magnitude em que o incremento
da [Ca2+]i em repouso contribui para as fases subse-
qüentes de proteólise, inflamação e regeneração.
O “estágio fagocítico” é caracterizado pela típica
resposta inflamatória nos tecidos e pode durar de 2 a
4 dias ou mais, com um pico por volta do terceiro dia
pós-exercício (Kihlstrom et al., 1984). Vários estu-
dos relatam maior lesão miofibrilar dois dias após
exercício excêntrico do que imediatamente após o
exercício (Fridén et al., 1981; Newham et al., 1983a).
Hikida e colaboradores (1983) demonstraram a pre-
sença de alterações ultra-estruturais significativas, que
alcançaram um pico nos dias 1 e 3, algumas das quais
persistindo no sétimo dia após a maratona. Mais pre-
cisamente, o processo inflamatório pode ser subclas-
sificado em agudo e crônico. As respostas agudas ini-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 233
ciam com alterações na estrutura da parede vascular,
provocando alterações estruturais e funcionais na
membrana basal, além de migração de neutrófilos e
monócitos ao local da lesão (Evans e Cannon, 1991;
Fantone, 1993). A mobilização de neutrófilos é mai-
or após exercício excêntrico do que após exercício
concêntrico realizado pelos mesmos sujeitos em ní-
veis similares de consumo máximo de oxigênio (Smith
et al., 1989). Durante a inflamação, os monócitos acu-
mulam-se no local da lesão por quimiotaxia e sofrem
diferenciação morfológica e funcional, tornando-se
macrófagos. Uma vez ativados, os neutrófilos, monó-
citos e macrófagos são capazes de induzir fagocitose
(Faulkner et al., 1993) e de fornecer um suprimento
fresco de mediadores de citocinas e de fatores citotó-
xicos que respondem em parte pela amplificação
e pelo prolongamento da inflamação (Adams e
Hamilton, 1988). Além disso, os macrófagos repre-
sentam a fonte primária de citocinas, tais como a in-
terleucina-1 (IL-1) e o fator de necrose tumoral
(TNF). Ambos alteram a permeabilidade do endoté-
lio, provocando infiltração de leucócitos e edema.
Como revisado por Evans e Cannon (1991), os ma-
crófagos secretam fibronectina e proteoglicanos. Es-
ses ajudam a estabilizar a matriz extracelular, pro-
movem adesão celular e estimulam a proliferação de
fibroblasto, além de ajudar na síntese de colágeno por
meio da IL-1. Há forte evidência de que a regenera-
ção da lesão muscular induzida pelo exercício não se
processa na ausência dos macrófagos (para revisão,
ver Carlson e Faulkner, 1983 e MacIntyre et al., 1995).
Em 1902, Hough sugeriu que a dor muscular indu-
zida pelo exercício é produzida em sua fase prolongada
por “algum tipo de ruptura dentro do músculo”. Hill
(1951) sugere que a dor está relacionada à lesão me-
cânica, distribuída microscopicamente ao longo do
músculo. A referência de Asmussen (1956) levou Boje
(1955) a acreditar que as dores são localizadas nos
tecidos conjuntivos intramusculares. No entanto,
sabe-se, atualmente, que nem o grau e muito menos
o tempo de lesão estrutural se correlacionam bem
com as respectivas alterações na DMT (Newham et
al., 1983b; Howell et al., 1993). Nessa direção, a dor
muscular experimental induzida por injeções intra-
musculares de substâncias algogênicas, como a bra-
diquinina, a serotonina e a substância P, não revela
qualquer relação dose-resposta com a intensi-
dade de dor induzida (Babenko et al., 1999). Parte
dessa discrepância pode ser explicada pelo aumento
234 PAAVO V. KOMI
da sensação de dor em resposta a determinado estí-
mulo quando os tecidos periféricos são lesionados.
Esse fenômeno, denominado de “hiperalgesia”, pode
envolver a diminuição do limiar de nociceptores* pela
presença de agentes químicos liberados localmente
(para revisão, ver Jessel e Kelly, 1991; Mizumura, 1998;
Millan, 1999). A hiperalgesia ocorre primeiramente
no local da lesão tecidual antes de se propagar por
outros compartimentos (Bobbert et al., 1986; Fields,
1987; Howell et al., 1993). Além disso, a dor não é
constante durante todo o tempo, sendo mais intensa
quando os membros exercitados são completamente
estendidos ou flexionados ou quando os músculos
são profundamente palpados (Howell et al., 1993).
Nenhuma relação (Cleak e Eston, 1992) ou rela-
ção moderada (Talag, 1973) tem sido relatada ao se
comparar a recuperação da dor muscular com a da
força muscular. Além disso, a perda de força e as per-
turbações neuromusculares são bem conhecidas por
iniciarem antes da dor ser percebida e por durarem
alguns dias após a dor se dissipar (Nicol et al., 1996a;
Deschesnes et al., 2000). Sugere-se, portanto, que esse
retardo reflete o curso natural da resposta inflama-
tória (Hikida et al., 1983; Evans e Cannon, 1991;
MacIntyre et al., 2001) e de intumescimento do mús-
culo lesionado. Em relação ao efeito potencial da dor
muscular na atividade EMG, o estudo de dor mus-
cular experimental realizado por Graven-Nielsen e
colaboradores (1997) não revelou aumento no nível
EMG em repouso, mas reduzida atividade na contra-
ção voluntária máxima e alterações na coordenação
ao exercício dinâmico. De acordo com o modelo de
adaptação e dor de Lund e colaboradores (1991), vá-
rios outros estudos registraram aumento da ativida-
de dos músculos antagonistas (Arendt-Nielsen et al.,
1996; Matre et al., 1998; Sohn et al., 2000). No en-
tanto, ao considerar o atraso na recuperação do sinal
EMG após a dissipação da dor, sugere-se que a DMT
contribui primariamente, nos primeiros 2 a 3 dias pós-
exercício, para a redução da atividade EMG observa-
da em esforço máximo e para o incremento da ativi-
*N. de R.T. Um tipo de receptor corporal sensível à dor causa-
da por lesão nos tecidos corporais, a qual pode ser originada
por estímulos físicos (mecânicos, térmicos e elétricos), bem
como por substâncias químicas secretadas. São normalmente
localizados na pele ou nas paredes viscerais.
dade EMG à contração constante submáxima (Komi
e Viitasalo, 1977).
As alterações de rigidez são freqüentemente ob-
jeto de estudo no caso de lesão dos flexores da arti-
culação do cotovelo. Alterações na rigidez têm sido
estudadas no caso da dor muscular dos músculos fle-
xores do cotovelo, a qual é tipicamente associada com
uma capacidade reduzida de flexionar completamente
a articulação (Clarkson et al., 1992) e com uma posi-
ção mais flexionada da articulação quando o braço
está suspenso e em uma posição relaxada (Howell et
al., 1985; Cleak e Eston, 1992; Saxton e Donnelly,
1995). Suspeita-se que essa flexão relativa seja
fruto do aumento da rigidez passiva induzida pelo
edema nos músculos lesionados (Howeel et al., 1985;
Jones et al., 1987; Murayama et al., 2000). Há, tam-
bém, registros de outras explicações. De acordo com
Whitehead e colaboradores (2001), a elevação na ten-
são passiva em músculos humanos e de animais após
exercício excêntrico estaria relacionada ao desenvol-
vimento de contraturas no músculo lesionado.
Ebbeling e Clarkson (1989) sugeriram efeito poten-
cial do acúmulo anormal de cálcio dentro da célula
muscular devido à perda da integridade do sarcolema
e à disfunção do retículo sarcoplasmático. No entan-
to, a “teoria de espasmo reflexo” (De Vries, 1966),
segundo a qual a rigidez e a dor musculares resultam
de atividade elétrica nos músculos lesionados, é tida
como improvável nessa situação de fadiga (Howell et
al., 1985; Bobbert et al., 1986; Jones et al., 1987).
O “estágio regenerativo” inicia nos dias 4 a 6 e re-
flete a regeneração das fibras musculares. A recupe-
ração da força ocorre mesmo diante da diminuição
do conteúdo de proteína contrátil (Lowe et al., 1995;
Ingalls et al., 1998). No estudo de Lowe e colabora-
dores (1995) com animais, as taxas de síntese protéi-
ca aumentaram aproximadamente 48 horas após a
lesão, permanecendo elevadas em 83% por cinco dias.
Nos dias 10 a 14, a degradação e a síntese protéica
muscular retornaram ao normal; não foi detectada
infiltração fagocítica. No entanto, a massa muscular,
o conteúdo de proteína e a produção de força abso-
luta foram menores. Com base na revisão de Warren
e colaboradores (2001), o conteúdo de proteína con-
trátil e a força muscular deveriam voltar aos valores
normais em paralelo ao final do período de recupe-
ração (14 a 28 dias). Retardo similar na recuperação
(Hikida et al., 1983), mas também de maior duração

(Warhol et al., 1985; Howell et al., 1993) foram regis-
trados em humanos após lesão muscular induzida
por exercício excêntrico.
Mecanismos de adaptação neural
à fadiga
As adaptações neuromusculares provavelmente
variam de compensações neurais referentes à inca-
pacidade contrátil até mecanismos protetores neu-
rais dos músculos lesionados durante o desenvolvi-
mento progressivo da fadiga induzida pelo exercício
excêntrico e pelo CAE (Figs. 11.3 e 11.4) (Horita,
2000; Strojnik et al., 2000; Strojnik et al., 2001a; Stro-
jnik et al., 2001b). Durante e após exercício do tipo
CAE com indução de fadiga, a incapacidade e/ou os
ajustes neurais podem afetar diferentes partes das vias
de ativação. Esses locais potenciais foram divididos
por Bigland-Ritchie e Woods (1984) em três catego-
rias gerais: (I) aqueles que dissimulam no SNC; (II)
referentes à transmissão neural do SNC ao músculo;
e (III) dentro das fibras musculares individuais.
Fadiga supra-espinal
Apesar da incerteza referente à existência de fa-
diga central supra-espinal, essa hipótese não pode
ser descartada ao se considerar a grande redução na
ativação neural máxima registrada imediatamente
após exercícios prolongados do tipo CAE (Viitasalo
et al., 1982; Nicol et al., 1991b; Pullinen et al., 1997).
Na fase retardada de recuperação, essa possibilidade
é reforçada pelo efeito potencial da dor muscular. Le
Pera e colaboradores (2001) demonstraram, pelo uso
da técnica de estimulação magnética transcraniana,
que a dor muscular tônica pode inibir o sistema mo-
tor. No pico de dor, a ausência de efeitos na resposta
do reflexo-H sugeriu que a redução observada no
tamanho dos potenciais motores evocados ocorreu
provavelmente devido à redução na excitabilidade do
córtex motor. Vinte minutos após a dor, a amplitude
do potencial motor induzido foi deprimida. E a am-
plitude do reflexo-H reduziu-se, sugerindo uma ini-
bição da excitabilidade espinal dos motoneurônios,
possivelmente sobrepondo o processo inibitório cor-
tical. Essa depressão retardada da resposta do refle-
xo-H é respaldada pelos resultados de Rossi e Decchi
(1977), mas difere em relação à ausência de alteração
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 235
registrada por Svensson e colaboradores (1998) e por
Matre e colaboradores (1998). No entanto, deve-se
mencionar que Matre e colaboradores (1998) obser-
varam uma depressão retardada (mais do que 40 mi-
nutos após o final da dor) em alguns registros do re-
flexo-H. Atribuiu-se tal situação ao potencial efeito
inibitório produzido pelos aferentes musculares do
grupo III.
Ajustes reflexos da ativação neural
Na fase retardada de recuperação, as alterações
estruturais e químicas associadas com a lesão e a in-
flamação induzida teriam conseqüências lógicas nas
vias sensoriais aferentes. Logo, exerceriam influência
nas atividades eferentes. Essas alterações na ativação
(ambas, inibição ou facilitação) induziriam alterações
ou dificuldades na verdadeira função do sistema neu-
romuscular.
Ativação dos aferentes musculares de
pequeno diâmetro
A sensação de dor muscular é transmitida pelos
nociceptores que pertencem a dois grupos de afe-
rentes musculares de pequenos diâmetros: III (delta
A) e IV (C) (Mense, 1977; Kniffki et al., 1978). Essas
extremidades nervosas livres são particularmente
densas nas regiões dos tecidos conjuntivos, mas tam-
bém entre as fibras musculares intra e extrafusais,
assim como próximo aos vasos sangüíneos, no órgão
tendinoso de Golgi e na junção miotendínea (Stacey,
1969; Kaufman e Rybicki, 1987). Os aferentes mus-
culares de pequeno diâmetro dos grupos III e IV são
polimodais, portanto, sensíveis a vários parâmetros
associados com a fadiga metabólica e/ou com a lesão
muscular. Somente parte desses receptores são do
tipo nociceptor (Mense e Meyer, 1985). Mais especi-
ficamente, o grupo III mielinizado carreia dor aguda
localizada, enquanto o grupo IV amielinizado carreia
dor lenta e de forma difusa. As fibras do grupo IV são
consideradas responsáveis pela sensação da DMT
(Armstrong, 1984). Em humanos, a velocidade mé-
dia de condução para as fibras dos grupos III e IV
varia de 3,1 a 13,5 m·s–1 e de 0,6 a 1,2 m·s–1 (Simone
et al., 1994).
No caso de lesão muscular, os metaboceptores
dos grupos III e IV são ativados para liberar substân-
236 PAAVO V. KOMI
cias químicas como a bradiquinina (Kranz e Mense,
1975; Mense e Meyer, 1988) e produtos da ativação
da ciclooxigenase (Herbaczynska-Cedro et al., 1976;
Kniffiki et al., 1978; Rotto e Kaufman, 1988). Uma
vez ativados, os nociceptores liberam neuropeptí-
deos. Estes últimos causam vasodilatação, edema e
liberação de histamina. Os processos descritos indu-
zem a ativação adicional e de longo prazo em algu-
mas extremidades sensoriais (Fields, 1987). No caso
do exercício intenso, o incremento no potássio, no
fosfato e no ácido láctico extracelular pode consti-
tuir estímulo agudo, mas adicional dos metabocep-
tores musculares (Mense, 1977; Rybicki et al., 1985;
Kaufman e Rybicki, 1987; Synoway et al., 1993;
Darques e Jammes, 1997; Darques et al., 1998;
Decherchi et al., 1998). Os neurônios sensoriais pri-
mários desmielinizados são particularmente respon-
sivos às alterações de longo prazo. Tais alterações po-
dem processar-se com distúrbios teciduais lentos,
como a inflamação (McMahon e Koltzenburg, 1990).
A ativação dos aferentes de pequeno
diâmetro pode ter alguma influência?
A influência exata dos aferentes musculares de
pequeno diâmetro na ativação neural nas condições
de fadiga não está claramente estabelecida. A litera-
tura apresenta duas tendências principais. Ambas são
contraditórias no que diz respeito à dor e à lesão.
Em 1942, Travell e colaboradores (Travell et al.,
1942) propuseram a hipótese de “ciclo vicioso”. Se-
gundo essa perspectiva, os aferentes musculares dos
grupos III e IV ativariam os motoneurônios γ, provo-
cando subseqüente elevação na sensibilidade do fuso
muscular, na atividade do motoneurônio α e no de-
senvolvimento de fadiga. Essa hipótese tem como base
vários trabalhos em que o incremento na atividade
fusimotora foi observado após injeção intra-arterial
de substâncias pró-inflamatórias (Ellaway et al., 1982;
Jovanovic et al., 1990; Ljubisavljević et al., 1992). Ten-
dência similar foi registrada após injeção de KCl e de
ácido láctico (Johansson et al., 1993). Além disso,
sugeriu-se que o aumento da atividade fusimotora
induzida pelos aferentes nociceptivos de determina-
do músculo pode incrementar a ativação dos fusos
musculares aferentes (Djupsjöbacka et al., 1995) e/
ou a atividade do motoneurônio α (Appelberg et al.,
1983) de músculos homônimos e heterônimos.
A hipótese oposta, mas atualmente mais convin-
cente, refere-se aos efeitos de economia e proteção
do músculo fatigado (Bigland-Ritchie et al., 1986;
Garland, 1991; Enoka e Stuart, 1992; Jammes e
Balzamo, 1992; Garland e Kaufman, 1995). Parece que
efeitos protetores agem em paralelo com a redução
da sensibilidade do fuso muscular registrada em con-
dições de estresse metabólico (Fukami, 1988; Lagier-
Tessonier et al., 1993) bem como mecânico (Avela
et al., 2001). O reduzido input do fuso ao conjunto de
motoneurônios também pode ser atribuído aos efei-
tos indiretos dos pequenos aferentes musculares via
inibição pré-sináptica dos terminais Ia (Duchetau e
Hainaut, 1993). Tal efeito pode, ainda, estar ligado à
ativação dos interneurônios espinais inibidores
envolvidos nas vias oligossinápticas (Duchateau e
Haianut, 1993; Rossi et al., 1999). A partir dos estu-
dos com modelos animais, determinou-se que os afe-
rentes musculares dos grupos III e IV possuem po-
deroso input aos interneurônios inibidores (Cleland
et al., 1982). No caso da fadiga induzida pelo estímu-
lo excêntrico, existe evidência mais convincente de
que a inibição pré-sináptica é sustentada pela ausên-
cia de recuperação da amplitude do reflexo-H, en-
quanto o acúmulo metabólico induzido pelo exercí-
cio é retido através de isquemia (Avela et al., 1999).
Demonstrou-se claramente uma tendência bimodal
de recuperação do reflexo-H após 75 minutos de es-
timulação elétrica, combinada com estiramentos me-
canicamente induzidos (Ogiso et al., em desenvolvi-
mento) (Fig. 11.15), assim como após exercício
exaustivo de ressaltos no trenó (Nicol et al., 1996b).
No último estudo, a resposta do reflexo-H permane-
ceu deprimida durante 15 dias. Nesse período, os
sujeitos realizaram três exercícios exaustivos de res-
saltos nos dias 0, 5 e 10. O declínio secundário sus-
tenta a hipótese de efeito potencial da ativação pro-
longada dos aferentes dos grupos III e IV pelo
processo inflamatório induzido pelo exercício. No que
se refere à baixa velocidade de condução dos peque-
nos aferentes musculares, sua ativação contínua fun-
damenta seu papel potencial na inibição do compo-
nente reflexo de curta latência registrado no CAE
(Avela e Komi, 1998b; Avela et al., 1999) e nas situa-
ções reflexas de alongamento passivo (Nicol et al.,
1996a; Nicol et al., 1996b). No entanto, além das vias
periféricas, há evidência de influência descendente
na transmissão da informação sensorial (Hong et al.,
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 237

Figura 11.15 Alterações relativas no reflexo-H (parte superior) após 75 minutos de estimulação elétrica, associada com
estiramentos mecanicamente induzidos, e a razão onda H/M (parte inferior) durante 15 dias de acompanhamento em que um
exercício do tipo CAE exaustivo de curto prazo foi repetido nos dias 0, 5 e 10. Em ambos os experimentos, as alterações são
expressas como porcentagem do valor pré-fadiga (d0b: dia 0 antes) (dados de Ogiso et al., em desenvolvimento, [esquerda] e de
Nicol et al., 1996b [direita]).

1979; Alstermark et al., 1984; Malmgren e Pierrot- Comentários finais

Deseilligny, 1987; Cervero et al., 1991).
Finalmente, sabe-se muito pouco sobre os efei-
tos de modulação dos pequenos aferentes muscula-
res na excitabilidade do córtex motor. Com relação
aos efeitos de inflamação, Besson e colaboradores
(1972, 1975) demonstraram influência inibidora das
áreas mesencefálicas nos neurônios localizados na
lâmina do corno dorsal quando previamente sensi-
bilizados com bradiquinina. Andersen e colaborado-
res (1995) registraram que a somação central da ati-
vidade aferente nociceptiva e não-nociceptiva pode
ocorrer de forma secundária na presença de hiperal-
gesia. A introdução, em humanos, de um novo méto-
do para induzir descarga de dor tônica pode fornecer
novas perspectivas para a compreensão dos efeitos
imediatos e retardados da dor (Rossi e Decchi, 1997;
Rossi et al., 1998; Rossi et al., 1999; Sohn et al., 2000;
Le Pera et al., 2001). Apesar da limitada informação
relevante disponível no momento sobre as reais in-
fluências centrais e periféricas, é muito provável que
o processamento de diferentes ajustes centrais e pe-
riféricos dependa do nível de estresse imposto ao
sistema musculotendíneo (Komi e Gollhofer, 1987;
Nicol et al., 1991a; Horita et al., 1999). A variação
nos tipos de receptores e na capacidade para modu-
lar a dor em níveis múltiplos no sistema nervoso tam-
bém poderia explicar parte da variabilidade inter-su-
jeito na percepção da dor.
O presente capítulo tentou demonstrar que o
exercício do tipo CAE ocorre naturalmente, mas é
exaustivo. Ele sempre induz deterioração muito ex-
pressiva da força muscular e da produção de potên-
cia. Embora esses efeitos sejam, em termos de meca-
nismos, um tanto similares àqueles que ocorrem após
a realização de exercícios intensos puramente excên-
tricos, a fadiga induzida pelo CAE é muito mais pro-
blemática e complexa devido à maneira mais abran-
gente com que estimula o sistema neuromuscular:
mecânica e metabolicamente, bem como em nível
neural. Todos esses aspectos são responsáveis e ca-
racterísticos da tendência bimodal da resposta da fa-
diga, refletindo seus papéis específicos na caracteri-
zação dos processos inflamatórios e de lesão no
progresso da deterioração e da recuperação do de-
sempenho neuromuscular. Devido a esses fatores, os
ajustes neurais, embora acoplados firmemente com
as influências metabólicas e mecânicas, representam
o maior desafio na compreensão detalhada dos me-
canismos envolvidos. Em geral, entende-se que o re-
duzido input neural aos músculos, sob a influência
da fadiga induzida pelo CAE, é, no mínimo, parcial-
mente de origem reflexa. Diferentes vias têm sido
mencionadas como envolvendo a falta de facilitação
da sensibilidade do fuso muscular e a inibição pré-
sináptica dos motoneurônios α. No entanto, vários
238 PAAVO V. KOMI
aspectos precisam ser explorados para compreensão
adicional da natureza e dos mecanismos do exercício
do tipo CAE exaustivo e lesivo. Esses incluem possí-
veis alterações estruturais nos proprioceptores (es-
pecialmente no fuso muscular) e alterações inibitó-
rias/excitatórias nos centros superiores das vias
sensoriais e motoras.
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 Parte III

Mecanismos de adaptação
no treinamento de
força e potência

Aspectos celulares e
moleculares da adaptação
do músculo esquelético
O músculo esquelético é um tecido que possui a ca-
pacidade intrínseca de adaptar-se ao tipo de ativida-
de física que é solicitado a desempenhar. A adapta-
ção acontece durante o crescimento normal e como
resposta ao treinamento. Este capítulo refere-se aos
mecanismos celulares e moleculares envolvidos na
adaptação relacionada ao aumento da produção de
potência. Com o surgimento de métodos que permi-
tem o estudo de mudanças na expressão gênica, hoje
podemos começar a compreender adaptações nos ní-
veis de transcrição e na tradução de genes e de suas
subpopulações. Dessa forma, será possível compreen-
der desde o tecido como um todo até o nível genéti-
co, sendo possível delinear o treinamento e a reabili-
tação mais apropriados. Com a recente descoberta
da seqüência do genoma, será possível, muito em
breve, predizer quais indivíduos apresentam potencial
genético para se tornar atletas de nível internacional.
Bases celulares e moleculares da
potência muscular
Meios pelos quais o músculo se
encurta e produz força
O processo pelo qual o músculo converte ener-
gia química em trabalho mecânico chama a atenção
de muitos fisiologistas, bioquímicos e especialistas em
exercício físico. Este capítulo representa uma breve
revisão de muitos tópicos. Maiores detalhes podem
ser encontrados em livros-textos de biologia celular
e fisiologia.
Capítulo 12
GEOFFREY GOLDSPINK E STEPHEN HARRIDGE
O músculo é constituído de unidades celulares
chamadas fibras, que apresentam de 20 a 100 µm de
diâmetro. As fibras musculares contêm estruturas
contráteis, as miofibrilas, com 1 µm de diâmetro. Es-
tas, por sua vez, são constituídas por filamentos pro-
téicos, os sarcômeros (Fig. 12.1). O sarcômero é cons-
tituído por inúmeras proteínas envolvidas direta-
mente no processo contrátil ou no desempenho de
função estrutural. As duas proteínas mais importan-
tes envolvidas no processo contrátil são os filamen-
tos de actina e miosina. O processo contrátil envolve
o deslizamento desses dois filamentos, um sobre o
outro, um processo coordenado por motores mole-
culares. Esses filamentos são partes de pontes cruza-
das que se estendem do filamento de miosina. Cada
ponte cruzada é um gerador independente de força
que interage com o filamento fino e o desloca na di-
reção do centro do sarcômero. Estudos recentes de
cristalografia de raio X demonstraram a estrutura des-
sa molécula, identificando a região que se liga ao fi-
lamento grosso e que se associa e hidroliza ATP no
processo contrátil (Rayment et al., 1993a,b). Está claro
que as pontes cruzadas podem se ligar fraca ou for-
temente aos filamentos de actina em mais de uma
situação, dependendo da ligação do fosfato inorgâni-
co. A ponte cruzada deve ser inibida pela adenosina
trifosfato (ATP) quando for desaclopada do filamen-
to fino antes de iniciar outro ciclo de geração de força.
Durante a contração, os filamentos finos desli-
zam sobre os filamentos grossos, encurtando cada
sarcômero. Isso ocorre ao longo de todo o compri-
mento das miofibrilas; então o músculo se encurta
completamente. A bioquímica da contração muscu-
248 PAAVO V. KOMI

Figura 12.1 Estrutura muscular do tecido total em nível molecular. As unidades celulares ou fibras musculares contêm elementos
contráteis denominados miofibrilas. Nos músculos esquelético e cardíaco as miofibrilas são estriadas. A característica estriada deve-
se à presença de filamentos grossos (miosina) e finos (actina). Esses filamentos protéicos são dispostos em unidades denominadas
sarcômeros, que se encurtam durante a contração, pelo deslizamento dos filamentos finos sobre os grossos. Esse movimento de
deslizamento é induzido pelas pontes cruzadas de miosina que agem como geradores de força independentes. O movimento dos
filamentos finos inicia quando o cálcio liga-se ao complexo troponina (TnI, TnT, TnC) que parece puxar a tropomiosina para o lado,
de modo que os locais ativos fiquem expostos sobre o filamento de actina. Outra condição é que as pontes cruzadas de miosina são
carregadas com ATP. A ponte cruzada representa a parte da molécula de cadeia pesada de miosina que se projeta do filamento
grosso. A extremidade da ponte cruzada termina em duas cabeças globulares (fragmento S1) que contêm ATPase e locais de ligação
da actina. A taxa em que as pontes cruzadas funcionam é principalmente determinada pela atividade da ATPase do tipo de cadeia
pesada de miosina que constitui a ponte cruzada. As duas cadeias leves de miosina, também associadas com S1, parecem
modificar o tempo de ciclo da ponte cruzada em alguma magnitude.

lar é complexa. Isso significa que o sistema não dis-
põe de um único meio de geração de força, mas tam-
bém de um mecanismo para “acoplar” e “desacoplar”
o aparato contrátil. Os filamentos de actina são simi-
lares a um duplo colar de pérolas que se entrelaça
em forma de espiral ou hélice. Esses filamentos finos
são complexos regulatórios constituídos de proteí-
na, tropomiosina e troponina I, T e C. Quando os
íons cálcio (Ca2+) se ligam ao complexo troponina,
há mudança conformacional que resulta no desliza-
mento da tropomiosina. Procura-se, então, a exposi-
ção dos locais ativos que permitem, às pontes cruza-
das da miosina, interagir com os filamentos finos
quando a posição da tropomiosina é alterada. As pon-
tes cruzadas se movimentam em ciclos repitidos ou
de atividade até o Ca2+ ser retirado.
O Ca2+ é estocado em sacos intracelulares locali-
zados ao redor das miofibrilas (retículo sarcoplasmá-
tico [RS]). O potencial de ação resulta na despolari-
zação do sarcolema e na liberação do Ca2+ do RS para
o sarcoplasma. Acredita-se resultar de um movimento
de carga na junção do RS com o sistema de túbulos
transversos. Essa voltagem é sensível a receptores
dihidropirodina, que ativam os canais de ligação da
rianodina no RS, que, por sua vez, abrem-se e permi-
tem a rápida difusão externa do Ca2+. O relaxamento
muscular ocorre a partir do seqüestro do Ca2+ de volta
ao RS através de vesículas longitudinais, por um pro-
cesso de transporte ativo catalisado pela Ca2+-ATPa-
se em que duas moléculas de ATP são hidrolisadas
para cada Ca2+ seqüestrado.
Determinantes ultra-estruturais e
moleculares da força muscular
A força pode ser definida como a máxima força
que determinado músculo pode desenvolver duran-
te uma única contração. Fisiologicamente, isso em
geral é definido quando o músculo é submetido a
testes sob condições isométricas ou estáticas, ou
quando ocorre encurtamento do sarcômero, embora
deva ser considerado que, no início de contrações
isométricas, o sarcômero encurta em oposição à
“frouxidão” das estruturas elásticas internas do mús-
culo e do tendão. Portanto, a contração não é com-
pletamente isométrica. Em nível ultra-estrutural, a
força capaz de ser gerada está intimamente relacio-
nada ao número de pontes cruzadas de miosina tra-
balhando em paralelo e que podem interagir com os
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 249
filamentos de actina. Como mencionado anterior-
mente, cada ponte cruzada de miosina é um gerador
de força independente; o número de pontes cruza-
das acopladas dependerá da concentração de Ca2+ no
sarcoplasma. Quando estimuladas pelo ATP e ativa-
das pelo Ca2+, essas pontes cruzadas se movimentam
de acordo com o ciclo de acoplamento do filamento
fino, geração de força e, então, uma fase de desaco-
plamento. Recentes avanços empregando sistemas de
isolamento a lazer (pinças ópticas) permitem medir
diretamente a força e o deslocamento, resultado da
interação de uma única molécula de miosina com
um único filamento de actina. Forças transitórias de
3 a 4 pN têm sido medidas sob condições isométri-
cas que são consistentes com as previsões do mode-
lo de contração do movimento das pontes cruzadas
(Finer et al., 1994).
Convém relacionar a força máxima desenvolvida
com a área de secção transversa da fibra muscular,
pois a força muscular é um reflexo puro do número
de pontes cruzadas trabalhando em paralelo. A área
de secção transversa da fibra representa uma manei-
ra razoavelmente precisa de predizer a força que de-
terminada fibra pode desenvolver. No entanto, isso é
mais complicado na perspectiva de todo o músculo.
O grau em que o músculo é ativado e as dificuldades
na determinação precisa da área de secção transver-
sa fisiológica são fatores que tornam impossível de-
terminar com exatidão a geração específica de força.
O problema é composto pela falta de métodos para a
determinação da porcentagem de espaço extracelu-
lar dentro do músculo. Na realidade, é possível que
uma das respostas iniciais ao treinamento de força
seja a consolidação tecidual quando as fibras mus-
culares aumentam em circunferência em relação aos
custos dos espaços extracelulares. Isso quer dizer que
a resposta inicial constitui o aumento da área de sec-
ção transversa das fibras musculares sem aumento
paralelo da área de secção transversa muscular, re-
sultando em um músculo mais forte e compacto.
Além disso, a disposição das fibras nos diferentes
músculos difere de acordo com a capacidade do mús-
culo em gerar elevados níveis de força ou produzir
alta velocidade de encurtamento. As fibras muscula-
res são dispostas de modo que aumentem a área de
secção transversa efetiva ou “fisiológica” dos mús-
culos, tais como os da perna. Esses são referidos
como músculos peniformes ou multipeniformes e
servem para maximizar a área de secção transversa
250 PAAVO V. KOMI
fisiológica em determinada área anatômica do mús-
culo. Uma conseqüência inevitável desse tipo de dis-
posição é o fato de que as fibras musculares serão
relativamente mais curtas, fazendo com que o mús-
culo tenha menor taxa de encurtamento.
Determinantes ultra-estruturais e
moleculares da velocidade de
encurtamento
A taxa total de encurtamento de um músculo é,
ao contrário da força isométrica, determinada em
parte pelo número de sarcômeros em séries, e não
em paralelo. Quando ativados, os sarcômeros se con-
traem e têm um efeito aditivo — quanto mais deles
estão em série, mais rápida é a taxa de encurtamento
total da fibra. Então, devido à taxa total de encurta-
mento ser parcialmente determinada pelo compri-
mento, é necessário expressar a máxima velocidade
de encurtamento (Vmáx) como a taxa de encurtamen-
to por sarcômero ou por comprimento muscular.
Além do comprimento, a Vmáx também depende da
velocidade intrínseca de encurtamento de cada sar-
cômero, que, por sua vez, depende do tipo predomi-
nante de ponte cruzada de miosina expressa.
A molécula de miosina consiste de duas cadeias
pesadas (peso molecular ~ 220 kDa) espiraladas en-
tre si, exceto para suas cabeças globulares ou regiões
S1. Parte da região duplamente trançada forma a es-
pinha, a meromiosina leve (LMM), que é encaixada
no filamento de miosina. A meromiosina pesada
(HMM) forma a ponte cruzada e termina na região
S1. A parte S1 da cadeia pesada de miosina contém o
local de acoplamento da actina e o local da ATPase.
Ambos os locais são elementos importantes do me-
canismo contrátil e determinam o ciclo de pontes
cruzadas, assim como a Vmáx. A parte HMM da mio-
sina de cadeia pesada (MyHC) que se projeta do fila-
mento é articulada. Por isso, pode se soltar e permitir
à cabeça S1 acoplar-se ao local ativo do filamento
fino. As cabeças S1 aparentemente movimentam o fi-
lamento fino, encurtando o sarcômero. O encurtamen-
to de cada sarcômero depende do número de pontes
cruzadas que podem alcançar os filamentos de actina.
Isso significa que a sobreposição inicial dos filamen-
tos (comprimento do sarcômero) é importante.
As pontes cruzadas não são proteínas homo-
gêneas, mas existem como isoformas múltiplas
(Schiaffino e Reggiani, 1996). Diferentemente dos
roedores, nos quais existem quatro, no músculo es-
quelético do humano adulto há somente três isofor-
mas de MyHC. Elas podem ser expressas como:
MyHC-I, MyHC-IIA e MyHC-IIX (Smerdu et al.,
1994; Ennion et al., 1995). A transcrição gênica da
última é homóloga à MyHC-IIX encontrada no mús-
culo do rato e não à MyHC-IIB mais rápida, não ex-
pressa nos músculos de locomoção humana. Isso faz
sentido em uma escala perspectiva na qual velocida-
des apropriadas de encurtamento nos humanos e em
outros mamíferos podem ser atingidas através dos
grandes membros, das fibras longas e, portanto, de
mais sarcômeros em série. Existe confusão referente
à nomenclatura: o termo “tipo IIb” é usado por algu-
mas pessoas para a classificação de fibras, quando as
estão identificando por meio de ATPase histoquími-
ca. Essas fibras expressam apenas a isoforma MyHC-
IIX, ou está em combinação com as isoformas MyHC-
IIA (Sant’ana Pereira et al., 1994). Essa multiplicidade
de expressão de isoforma ilustra os riscos de extra-
polar dados obtidos diretamente de roedores para
humanos.
A razão para essa diversidade de miosinas (mo-
tores moleculares) talvez possa ser mais bem com-
preendida pela análise das propriedades mecânicas
das fibras musculares. Isso envolve uma técnica de
remoção dos sistemas de membrana pelo processo
de skinning químico, enquanto preserva o aparato
contrátil intacto. Essas fibras permeabilizadas são,
então, imersas em uma solução de concentração de
ATP rica em Ca2+ para induzir contração. Os estudos
de fibras individuais realizados no músculo humano
(Fig. 12.2) confirmaram inicialmente em modelos ani-
mais, que as fibras expressando isoformas MyHC-I
são mais lentas quando comparadas às fibras
MyHC-IIA, que podem ser três vezes mais rápidas,
enquanto as fibras que expressam a isoforma MyHC-
IIX são mais rápidas e mais poderosas (Larsson e
Moss, 1993; Bottinelli et al., 1996; Harridge et al.,
1996; Widrick et al., 1999).
Há também expressão de inúmeras isoformas de
miosina de cadeia leve com ~ 20 kDa em adição à
multiplicidade de isoformas MyHC. Há duas cadeias
de miosina leve associadas com cada cabeça S1 e, cer-
tamente nos músculos dos roedores, diferentes iso-
formas dessas proteínas modificam ou ajustam a taxa
de encurtamento nas fibras que expressam a mesma

Figura 12.2 Relação força-velocidade e potência-velocidade
de estudos de fibras musculares humanas isoladas a 12°C. As
fibras foram quimicamente manipuladas e ativadas em solução
com alta concentração de cálcio (pCa 4,5) e submetidas a
contrações de encurtamento isotônico. As três fibras
demonstradas são identificadas por meio de eletroforese de gel,
expressando MyHC-I, MyHC-IIA e MyHC-IIX (de Bottinelli et
al., 1996).
isoforma MyHC (Reisner et al, 1985; Bottinelli et al.,
1994). O efeito de ajustamento fino das cadeias leves
ainda tem de ser claramente estabelecido nas fibras
musculares de humanos (Larsson e Moss, 1993).
A determinação da estrutura tridimensional de
uma miosina S1 pelo método de cristalografia de raio
X (Rayment et al., 1993ab) foi um grande passo na
elucidação do funcionamento dos motores molecu-
lares. Foi demonstrado por clonagem molecular, por
métodos de seqüenciamento e por gráficos compu-
tadorizados que as miosinas lentas e rápidas diferem
somente em alguns aminoácidos. A falta de homolo-
gia manifesta-se nas curvas um e dois da superfície
flexível. A curva um está sobre o local enzimático;
por meio da comparação das miosinas S1 de diferen-
tes músculos e diferentes modelos animais foi suge-
rido que isso pode agir como uma tranca eletrostáti-
ca. Tal sistema determina a taxa em que a ATP entra
ou a taxa em que a ADP deixa o local ativo (Gauvry
et al., 2000). As outras curvas de superfície são asso-
ciadas com o acoplamento à actina. Então parece que
o motor molecular básico é o mesmo, mas pode ser
ajustado pela substituição de alguns aminoácidos
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 251
nessas curvas de superfície. Determinadas condições
clínicas, como a cardiomiopatia hipertrófica familiar
(FHMC), algumas vezes descrita como síndrome da
morte súbita, geralmente são associadas com muta-
ções no gene da miosina (tipo 1) cardíaca β. Tal pers-
pectiva tem recebido notável publicidade devido a al-
guns atletas entrarem subitamente em colapso e
morrerem quando se exercitam até o limite. As célu-
las do músculo cardíaco parecem produzir mais mio-
sina para compensar o gene anormal; com isso, o mús-
culo cardíaco atinge um estado de hipertrofia, que se
torna uma ameaça à vida durante esforço extremo.
Agora que sabemos que substituições de somente 1
ou 2 aminoácidos fazem diferença para a harmonia
dos motores moleculares, outras variações nos genes
estruturais por conta de efeitos indesejáveis ou mes-
mo desejáveis na função serão certamente elucidadas
no futuro. Isso também pode explicar o motivo de al-
guns aspectos da habilidade esportiva serem herda-
dos.
Além da miosina, outras proteínas, como a tro-
ponina e tropomiosina regulatórias, apresentam di-
ferentes isoformas rápidas e lentas e estão envolvidas
no ajustamento do processo contrátil (Schiaffino e
Reggiani, 1996). No entanto, é a isoforma MyHC que
representa o determinante primário da característica
contrátil.
Potência muscular e fenótipo de
fibra
Um equívoco comum em relação ao termo po-
tência é empregá-lo quando realmente significa for-
ça. Potência é a taxa de trabalho realizado: potência =
trabalho realizado (força × distância) por unidade de
tempo ou força × velocidade. Como mencionado an-
teriormente, a força muscular pode ser definida como
a força máxima produzida em uma única contração
isométrica máxima; nesse caso, porém, nenhuma po-
tência é gerada. A potência muscular é produzida
durante o movimento. No entanto, os requerimen-
tos dessa variável para os músculos podem diferir
consideravelmente conforme a natureza da atividade
física. Os requerimentos de potência no levantamento
de pesos e na corrida de velocidade, por exemplo, são
claramente diferentes daqueles necessários na mara-
tona. A primeira situação requer curta duração e ele-
vada potência, enquanto a última requer a manuten-
252 PAAVO V. KOMI
ção de um nível baixo de potência, mas em um perí-
odo prolongado de tempo. Como já mencionado, di-
ferentes tipos de fibras musculares sugerem o desem-
penho de papéis específicos. Por exemplo, as fibras
que expressam a isoforma MyHC-IIX são adaptadas
para alta potência em curto período de tempo, pois
apresentam elevada taxa de ciclos de pontes cruza-
das e limitado sistema energético (glicolítico). As fi-
bras MyHC-IIA podem ser consideradas com desen-
volvimento suficiente para gerarem alta potência
muscular por conta de sua elevada taxa de pontes
cruzadas cíclicas (no entanto, menor do que a isofor-
ma MyHC-IIX), mas durante período prolongado de
tempo. Tal efeito se processa na presença de potencial
não somente glicolítico, mas também oxidativo. Am-
bas as fibras possuem um tipo de miosina e outras
proteínas contráteis, como a isoforma rápida do RS,
que produz rápida ativação e elevada taxa de turnover
das pontes cruzadas. No entanto, como as fibras tipo
MyHC-IIA têm mais mitocôndria e um metabolis-
mo oxidativo mais desenvolvido, são capazes de man-
ter uma alta potência durante um período mais pro-
longado do que as fibras MyHC-IIX.
O tipo MyHC-I de miosina é homólogo à isofor-
ma cardíaca β expressa no músculo cardíaco e tem
taxa de ciclo lento das pontes cruzadas, tornando es-
sas fibras mais eficientes e mais econômicas para a
produção de movimentos repetitivos lentos (He et
al., 2000) e para a manutençaõ da força isométrica
(Stienen et al., 1996), mas não para a geração alta de
potência. As fibras MyHC-I são particularmente nu-
merosas nos músculos posturais como o sóleo, ati-
vado virtualmente durante todo o tempo na situação
em pé, na caminhada e na corrida, enquanto há bai-
xa expressão nos músculos sem funções posturais ou
locomotoras, como o tríceps braquial (Harridge et al.,
1996).
Adaptação para o aumento da
potência
Qualquer parâmetro capaz de modificar a força e
a velocidade pode alterar a potência. Isso porque esta
última pode ser determinada pela interação entre for-
ça e velocidade de contração. Para facilitar a compre-
ensão, os seguintes tópicos foram divididos em me-
canismos que podem produzir adaptação da força e
aqueles que podem afetar a potência por alterar a
velocidade de encurtamento.
Geração de força e hipertrofia
muscular
Devido à força muscular ser extremamente rela-
cionada à sua área de secção transversa, o aumento
do tamanho da fibra é a principal adaptação para in-
crementar a produção de potência muscular. O nú-
mero de fibras musculares aparentemente não au-
menta durante o crescimento pós-natal ou como
resultado de treinamento físico em intensidades ra-
zoáveis. No entanto, a área média de secção transver-
sa das fibras aumenta consideravelmente durante o
crescimento e no músculo adulto em resposta ao
aumento da sobrecarga mecânica. Estudos realiza-
dos com animais de laboratório indicam que o nú-
mero total de fibras é geneticamente determinado.
Essa proposição é a mesma para homens e mulheres,
mas o tamanho alcançado pela fibra muscular é maior
neles do que nelas. Isso se deve à influência da tes-
tosterona e de outros hormônios.
O incremento na área de secção transversa da
fibra é associado com um grande aumento no con-
teúdo miofibrilar das fibras. Isso envolve um proces-
so em que uma miofibrila é submetida à divisão lon-
gitudinal em duas ou mais miofibrilas-filhas. Dessa
maneira, a massa miofibrilar torna-se subdividida
quando aumenta em volume, permitindo ao retículo
sarcoplasmático e aos sistemas tubulares transversos
invadirem a massa e aproximarem-se em justaposi-
ção com os filamentos de actina e miosina. Provavel-
mente, a divisão longitudinal das miofibrilas ocorre
devido ao erro incorporado no entrelaçamento da
actina com a miosina assim que os filamentos de ac-
tina são ligeiramente deslocados quando se movimen-
tam do disco-Z (entrelaçamento quadrado) para a
banda-A (entrelaçamento hexagonal). Esse desloca-
mento ou tração oblíqua dos filamentos de actina causa
estresse mecânico no centro de cada disco-Z, causan-
do a divisão da miofibrila (Goldspink, 1971) (Fig. 12.3).
A divisão tende a ser mais completa nas fibras de con-
tração rápida, e, portanto, as miofibrilas nessas fibras
são pequenas e pontilhadas. A divisão das fibras de
contração lenta geralmente é incompleta. As miofibri-
las parecem ramificadas em secção longitudinal. O
aumento no número total de miofibrilas em fibras exis-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 253

Figura 12.3 (a) Secção longitudinal demonstrando

miofibrilas no processo de divisão quando observado
por microscopia eletrônica. A secção superior
demonstra uma miofibrila que começou a dividir-se
com os discos-Z intactos em cada lado do disco
rompido. Os elementos do RS e do sistema-T podem
ser observados na bifurcação da divisão. (b) O
mecanismo de divisão longitudinal parece depender do
estiramento oblíquo dos filamentos periféricos de
actina. Isso surge devido a incompatibilidade no
entrelaçamento dos filamentos de actina e de miosina.
Essa característica oblíqua aumenta quando as
miofibrilas crescem e aumentam em diâmetro. Esse
estiramento oblíquo dos filamentos de actina produz
estresse mecânico sendo estabelecido no centro do
disco-Z quando a força é desenvolvida e causa seu
rompimento. Isso se repete ao longo da miofibrila
gerando duas miofibrilas-filhas.
254 PAAVO V. KOMI
tentes ocorre durante o crescimento e na hipertrofia
em resposta à sobrecarga. A produção de força máxi-
ma de um músculo é relacionada à área de secção trans-
versa da miofibrila na medida em que a significância
fisiológica desse tipo de adaptação é aparente.
Hipertrofia, síntese protéica e a
importância do alongamento
Há duas maneiras de acumular proteínas duran-
te o crescimento ou treinamento. Uma delas é carac-
terizada pelo incremento na síntese protéica. A outra
representa o decréscimo na degradação protéica.
Mesmo no músculo adulto, as proteínas são cons-
tantemente sintetizadas e degradadas; é provável que,
o turnover, ou meia-vida, das proteínas contráteis seja
de 7 a 15 dias. As proteínas sarcoplasmáticas solú-
veis possuem meia-vida curta. Nesse processo, mais
da metade das proteínas contráteis são degradadas e
substituídas a cada sete dias. Esse ciclo pode parecer
mais do que devastador. No entanto, o processo ca-
pacita o músculo a substituir proteínas lesionadas e
confere uma certa adaptabilidade para alterar o tipo
de proteína em determinados estágios de desenvol-
vimento e sob certas condições fisiológicas. Paralela-
mente, os aminoácidos são reutilizados, o que torna
o processo dispendioso em energia, mas não no su-
primento de aminoácidos.
Todos os tipos de fibras musculares são capazes
de submeter-se à hipertrofia. Esta última, no entan-
to, em geral não ocorre na mesma magnitude nas
diferentes fibras. Além disso, parece que as fibras uti-
lizam diferentes estratégias para a secreção protéica.
A taxa de síntese protéica é incrementada nas fibras
rápidas de modelos animais, enquanto a taxa de de-
gradação protéica diminui nas fibras lentas. Os da-
dos disponíveis em modelos humanos, embora mui-
to limitados, sugerem que não há diferença no turnover
protéico entre os tipos de fibras (Rennie e Tipton,
2000). As fibras de contração rápida são recrutadas
com pouca freqüência (para movimentos de potên-
cia rápidos ou contrações isométricas de alta inten-
sidade). Mas quando são recrutadas e “sobrecarrega-
das”, tendem a hipertrofiar muito rapidamente. A
hipertrofia seletiva das fibras rápidas pode ser consi-
derada uma adaptação para aumentar a produção de
potência em situações em que todas ou a maio-
ria das fibras estão sendo recrutadas. As fibras lentas
também podem aumentar em tamanho como resposta
ao freqüente recrutamento, mas em menor magnitu-
de do que as fibras rápidas. As fibras rápidas de alguns
músculos podem ser maximamente recrutadas em
exercício repetido de baixa intensidade e em ativida-
des posturais. Sob outras condições, as fibras rápidas
entram em processo de atrofia ao mesmo tempo em
que as fibras lentas estão sendo induzidas a determi-
nado nível de hipertrofia, como, por exemplo, durante
corridas de longa distância. Portanto, a resposta é se-
letiva de acordo com o tipo de treinamento.
A dúvida que permanece refere-se à ocorrência
de hiperplasia (aumento no número de células),
assim como de hipertrofia (aumento no tamanho da
célula) como efeito induzido pelo treinamento vigo-
roso. Em geral, modelos animais submetidos a tipos
normais de exercícios não demonstraram qualquer
alteração no número total de fibras (Goldspink e
Ward, 1979; McCall et al., 1996). No entanto, obser-
va-se divisão parcial das fibras musculares em mús-
culos cirurgicamente sobrecarregados (Vaughan e
Goldspink, 1979); não confundir esse processo com
divisão de miofibrilas. Portanto, é possível que a divi-
são da fibra muscular induza hiperplasia, por exem-
plo, sob condições de exercício progressivo com gran-
de número de repetições. Mas essa divisão deveria
ser completa e produzir fibras inervadas para ser con-
siderada um fenômeno adaptativo, mais do que uma
alteração patológica.
O nível de atrofia nos músculos em desuso é afe-
tado pelo grau de alongamento muscular. O alonga-
mento do músculo sóleo de coelhos durante 3 a 5
dias produz alterações substanciais no turnover pro-
téico. Verifica-se incremento na síntese protéica em
músculos alongados e imobilizados quando mensu-
rados in vivo (Booth e Seider, 1979; Goldspink et al.,
1983; Goldspink e Goldspink, 1986) ou in vitro
(Goldspink, 1977). Tais alterações foram detectadas
até 6 horas após a imposição de alongamento em
músculos normalmente inervados e denervados; esta
última situação apontando para uma resposta mio-
gênica passiva mais do que qualquer componente
ativo disparado por receptores sensoriais no múscu-
lo alongado. Sendo assim, o alongamento induz in-
cremento significativo na taxa de síntese protéica
muscular, tal como no número de sarcômeros em
série. As aplicações terapêuticas desse alongamento
poderiam, portanto, ser empregadas no delineamen-
to de programas de reabilitação ou na melhoria do
desempenho esportivo.

Regulação molecular da hipertrofia
da fibra muscular
O músculo caracteristicamente é um tecido cuja
expressão gênica é regulada em grande parte por si-
nais mecânicos. As alterações na expressão gênica
podem ser detectadas pela análise do RNA em estu-
dos de hibridização que empregam provas específi-
cas de cDNA para genes das cadeias pesadas de mio-
sina lenta e rápida (Goldspink e Scutt, 1989;
Goldspink et al., 1991). Os genes MyHC ao longo de
uma família de genes são dispostos em série no cro-
mossomo 17 em humanos. Os genes da miosina do
músculo cardíaco, em que existem duas isoformas (α
e β), estão no cromossomo 14 em humanos. Exis-
tem, no mínimo, cinco isoformas gênicas para os
MyHCs esqueléticos, sendo expressos na seqüência:
embriônica, neonatal, adulto rápido, adulto rápido
oxidativo e adulto lento.
Como resultado da sobrecarga na posição alon-
gada, o músculo tibial anterior em contração rápida
em modelo de coelho adulto é induzido a sintetizar
grande quantidade de proteína e a crescer cerca de
30% em um período de quatro dias. Essa hipertrofia
muito rápida estava associada com aumento de 250%
no conteúdo de RNA do músculo e com alteração
nas espécies de RNAm produzidas (Goldspink et al.,
1983). Tanto o alongamento isolado como a estimu-
lação elétrica isolada induzem certo nível de ativação
dos genes tipo lento e de repressão dos genes tipo
rápido. No entanto, uma alteração mais completa na
expressão gênica de MyHc foi alcançada quando es-
ses estímulos mecânicos foram combinados e diante
de maiores freqüências de estimulação. Isso sugere
que o fenótipo da fibra muscular adulta é determina-
do pela geração de alongamento e força (tensão pas-
siva mais ativa), sendo controlado no nível da trans-
crição gênica. A regulação do crescimento, no entanto,
é provavelmente limitada pela taxa de transmissão
da mensagem dentro da proteína. Nesse contexto, é
interessante notar que a densidade ribossômica
é aumentada na hipertrofia muito significativamen-
te. Isso diminui consideravelmente no crescimento
pós-natal em paralelo com a lentidão do desenvolvi-
mento muscular. Portanto, parece que o processo de
transmissão, mais lento do que o de transcrição, é
um passo determinante na hipertrofia. Certamente,
250% de aumento no RNA ribossômico durante hi-
pertrofia rápida de um músculo adulto significa que
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 255
os ribossomos extras estão disponíveis para transmi-
tir a mensagem. Portanto, a rápida síntese de maior
número de ribossomos parece ser o primeiro passo
na indução de hipertrofia da fibra muscular.
Fatores de crescimento local e
sistêmico envolvidos na hipertrofia
Há muito tempo definiu-se a presença de regu-
lação local, assim como sistêmica, do crescimento
muscular. O eixo hormônio do crescimento-fator de
crescimento insulina-símile (GH – IGF-I) é o princi-
pal regulador do crescimento tecidual no início da
vida, embora haja também controle local de cresci-
mento, reparo e remodelação tecidual. O cDNA de
dois fatores de crescimento expressos pelo músculo
quando submetido à atividade derivada do gene do
IGF-I por encaixe alternativo tem sido clonado (Yang
et al., 1996). Um deles (L.IGF-I) é muito similar ao
tipo endócrino hepático do IGF-IEa. O outro é um
novo fator de crescimento detectado em músculo
estimulado. Por essa razão e para distingui-lo do
IGF-I hepático, que possui ação sistêmica, foi deno-
minado fator mecanocrescimento (MGF). A estrutu-
ra do cDNA dessa isoforma indica distintos exons*
para o tipo hepático e diferente do último — o MGF
não é glicosilado. Portanto, postula-se que seja me-
nor e tenha meia-vida curta quando comparado aos
IGF-Is sistêmicos. Ambas as isoformas musculares
parecem ser supra-reguladas por alongamento e so-
brecarga (McKoy et al., 1999). Evidências indicam
que, durante o exercício, o L.IGF-I contribui signifi-
cativamente para os níveis circulantes de IGF-I. Isso
poderia explicar as descobertas de Brahm e colabo-
radores (1997), que registraram maior produção de
IGF-I circulante pelos músculos do que pelo fígado
durante exercício intenso em bicicleta. O MGF, por
sua vez, parece ser delineado para ação local e prova-
velmente não entra na corrente sangüínea. Existe uma
inserção na base 49 no domínio E em modelo huma-
no e na base 52 no rato que altera a estrutura de lei-
tura da extremidade 3’. Essa região codifica a extre-
midade carboxiterminal do peptídeo que reconhece
a proteína de ligação específica ao tecido neuronal e
*N. de R.T. Relativo à seqüência codificadora de um gene.
256 PAAVO V. KOMI
muscular. Poderia ser esperado para localizar sua ação
quando estivesse instável na forma não-ligada, que é
importante em sua produção por não perturbar ex-
cessivamente a homeostase da glicose. Anticorpos
específicos têm sido gerados para essas isoformas
IGF-I musculares e, por meio do emprego de abor-
dagem proteômica envolvendo filtragem bidimen-
sional de Western e espectrometria de massa, a pro-
teína de ligação específica para o MGF parece ser a
creatina cinase (tipo MM no músculo esquelético e
BB no sistema nervoso central). A creatina cinase (CK)
liga-se às miofibrilas, mas se desacopla quando o pH
cai abaixo de 7 e quando as miofibrilas estão alonga-
das (Kraft et al., 2000). O MGF se liga fortemente à
CK, que, diante de músculo lesionado, sai das fibras
através da membrana. Isso indica que o MGF pode
ser considerado como fator de reparo e que é supra-
expresso quando o músculo é estimulado, produzin-
do hipertrofia. Trabalho recente demonstrou que os
músculos de ratos idosos não respondem ao estímu-
lo mecânico por não expressar tanto MGF como os
animais jovens. Tal estudo propõe que o MGF e o
IGF-IEa são regulados de forma diferente, mesmo que
derivem do mesmo gene (Owino et al., 2001). Esses
dois fatores de crescimento apresentam diferentes ci-
néticas de expressão quando submetidos à lesão por
alongamento associada com estimulação elétrica do
músculo tibial anterior do rato; determinou-se que a
expressão de MGF alcançou pico de liberação em um
dia, enquanto a do IGF-IEa ocorreu cinco dias após
lesão local induzida (Hill e Goldspink, dados não-
publicados). Os experimentos em que as células mus-
culares em cultura foram submetidas a diferentes ti-
pos de alongamento revelaram que o MGF é expresso
em resposta a um único alongamento progressivo. Já
o IGF-I responde a alongamentos cíclicos de menor
amplitude (Chema et al., dados não-publicados). A
dependência de diferentes tipos de sinais mecânicos
pode ajudar a explicar o motivo de alguns programas
de treinamento, tais como contração excêntrica, re-
sultarem em aumento na massa muscular enquanto
outros não.
A transferência gênica de IGF-I tem sido empre-
gada, mas envolvendo o tipo Ea sistêmico do IGF-I
(Mathews et al., 1988; Barton-Davies et al., 1998).
Um camundongo transgênico supra-expressa essa
forma (Ea) do IGF-I (denominada m.IGF-I). Tal pro-
cessamento gênico também está em desenvolvimen-
tos, demonstrando considerável hipertrofia muscu-
lar geral (Mathews et al., 1988; Musaro et al., 2001).
Recentemente, Yang e Goldspink (2001) introduzi-
ram o cDNA do MGF em um vetor plasmídeo por
injeção intramuscular direta no músculo do camun-
dongo. No último caso, foi encontrado que uma úni-
ca injeção de cDNA do MGF aumentou em 25% a
massa muscular com elevação coincidente no tama-
nho da fibra muscular em duas semanas. Portanto,
parece haver pouca dúvida de que o MGF seja muito
potente. A clonagem e o seqüenciamento dos
cDNAs das variantes de encaixe musculares autócri-
nas e sistêmicas do IGF-I (Yang et al., 1996) torna-
ram possível desenvolver provas para mensurar as al-
terações na expressão por meio de ensaios de proteção
RNase (McKoy et al., 1999) e, mais recentemente,
PCR quantitativo em tempo real. Esta última abor-
dagem pode determinar os níveis de RNAm de dife-
rentes isoformas de IGF-I em pequenas amostras de
biópsia muscular. Certamente, os fatores de cresci-
mento local e sistêmico precisam ser foco de mais
trabalhos para que seja definido o mecanismo de me-
canotransdução e a sinalização oposta envolvida na
produção desses e de outros fatores de crescimento.
O mecanismo de mecanotransdução não é co-
nhecido, mas indícios surgiram com a descoberta de
que os músculos distróficos aparentemente não po-
dem responder ao estímulo mecânico através da pro-
dução de MGF. O reparo local é importante no teci-
do pós-mitótico, e tanto o tecido muscular como o
neuronal possuem um sistema citoesquelético com-
plexo que envolve o complexo distrofina. A função
da distrofina não é conhecida, embora evidências
apontem para a função de enrijecimento da mem-
brana. Devido à sua estrutura e à sua conexão como
matriz extracelular, e em virtude de existência de uma
tirosina cinase e da síntese de ácido nítrico neuronal
(nNOS) como parte do complexo distrofina, sugere-
se que tem maior número de funções do que somen-
te estabilizar a membrana. Na realidade, parece que
o complexo distrofina pode agir como um mecano-
transdutor. O citoesqueleto é defeituoso na distrofia
muscular de Duchenne relacionada ao gênero, em
que não há distrofia; e em distrofias autossômicas é
também uma de outras matrizes protéicas extracelu-
lares-citoesqueléticas que está defeituosa ou ausen-
te. Isso parece causar incapacidade de produzir MGF
e, portanto, de realizar o processo de reparo tecidual
local nesses músculos, que são mais suscetíveis a le-
sionar-se por indução de morte de células muscula-

res. Essa lesão celular resulta na supra-expressão de
genes de colágeno I e III e em fibrose que, por sua
vez, produz mais lesão. O desenvolvimento de colá-
geno inextensível vigoroso induz maior quantidade
de lesão à fibra muscular, o que ajuda a explicar a
natureza progressiva dessa doença. O desafio está em
frear esse ciclo vicioso de lesão e fibrose, promoven-
do o reparo tecidual.
Células-satélite
O mecanismo que incrementa a expressão de fa-
tores de crescimento e promove o disparo da hiper-
trofia é incerto. Provavelmente está envolvido de al-
guma maneira na diferenciação e na proliferação das
células-satélite (células progenitoras musculares). As
fibras musculares são células pós-mitóticas; uma vez
que a diferenciação embriônica esteja completa, não
ocorre divisão celular posterior. Em camundongos,
as células-satélite representam aproximadamente
30% do núcleo muscular no nascimento, caindo para
5% em animais adultos. As células-satélite fornecem
o núcleo para o crescimento pós-natal e também es-
tão envolvidas no reparo e na regeneração induzidos
por lesão local das fibras musculares. No músculo
saudável (não-lesionado), essas células permanecem
em estado quiescente e são geralmente detectadas
abaixo da lâmina basal, expressando m-caderina. As
células-satélite expressam m-caderina, c-met, MyoD,
myf-5 e, posteriormente, miogenina (Cornelison e
Wold, 1997). É provável que elas permaneçam mito-
ticamente inativas, mas são mobilizadas pelo aumento
do estímulo mecânico ou por lesão, atuando na adap-
tação e no reparo do músculo. Recente trabalho de
Yand e Goldspink (2002) demonstrou que o MGF
quando adicionado às células musculares em cultu-
ra induz os mioblastos mononucleados (células-sa-
télite) a se proliferarem, enquanto o IGF-I Ea produz
fusão para formar miotubos. Como as células-satéli-
te são derivadas de resíduos de mioblastos e também
de células progenitoras pluripotentes que se diferen-
ciam em mioblastos, parece que um dos papéis do
MGF é ativá-las seguindo estímulo mecânico e lesão
local. Hipoteticamente, essas células se proliferam e
se fundem a fibras, fornecendo novo núcleo para
manter o DNA para as proteínas das fibras submeti-
das à hipertrofia. Nesse caso, recentemente se de-
monstrou que o número de mionúcleos e o número
de células-satélite é maior em indivíduos que ade-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 257
rem regularmente a programa de exercícios com pe-
sos quando comparados a indivíduos destreinados
(Kadi e Thornell, 2000). Uma vez que a célula-satéli-
te foi dividida, cada célula-filha pode ser submetida à
diferenciação terminal em um mioblasto ou perma-
necer uma célula progenitora para fornecer novo mi-
onúcleo ao próximo ciclo de divisão e diferenciação.
Atletas usuários de esteróides anabólicos e treinados
com exercícios com pesos exibem fibras musculares
maiores, assim como maior número de mionúcleos
com fibras (Kadi et al., 1999). Essa é a evidência de
que a manutenção de uma relação núcleo-citoplas-
ma constante representa um mecanismo fundamen-
tal para o crescimento da fibra muscular.
As células-satélite também têm recebido consi-
derável atenção não somente pelas razões mencio-
nadas, mas também porque representam uma ma-
neira de transferência de genes. Os mioblastos e as
células-satélite transferem o gene distrofina (Partridge,
1993). No entanto, a concepção de células progeni-
toras pluripotentes que podem se desenvolver nos
tecidos muscular, hepático ou neuronal, apresenta a
possibilidade não apenas de transferir genes, mas de
reconstruir o tecido in situ. Isso, portanto, nos traz à
era da engenharia tecidual, sendo altamente prová-
vel que na próxima década, ou antes, os músculos
serão reconstituídos após trauma físico e nas crian-
ças com problemas hereditários e congênitos de cres-
cimento muscular.
Otimização do comprimento do
sarcômero para a produção de
força
O considerável aumento no comprimento dos
músculos durante o desenvolvimento pós-natal re-
sulta de fibras constituintes adicionadas aos sarcô-
meros em série. Os estudos com precursores radioa-
tivos demonstram que os novos sarcômeros são
adicionados nas extremidades das miofibrilas exis-
tentes (Williams e Goldspink, 1971). A significância
funcional da adição de sarcômeros é aparente, visto
que a velocidade de contração e a força desenvolvida
por determinado músculo dependem do número de
pontes cruzadas que podem se engajar entre os fila-
mentos de actina e miosina. Como aludido, isso de-
pende da sobreposição desses filamentos no sarcô-
mero. A única maneira inicial de o sarcômero ser
ajustado é alterar o número de sarcômeros em série
258 PAAVO V. KOMI
(Fig. 12.4). Quando os ossos dos membros crescem,
as fibras estão aparentemente alongadas ao ponto em
que não haveria sobreposição dos filamentos finos e
grossos se não fosse a adição de novos sarcômeros.
O número de sarcômeros em série é importante para
determinar não somente a distância através da qual
o músculo pode se encurtar, mas também o compri-
mento do sarcômero para a produção máxima de
potência. O número de sarcômeros não é fixo, mes-
mo no músculo adulto, e pode aumentar ou dimi-
nuir (Tabaru et al., 1972; Williams e Goldspink, 1973)
(Fig. 12.4). A regulação do número de sarcômeros é
considerada uma adaptação às alterações no com-
primento funcional do músculo. Essas alterações as-
sociadas ao comprimento podem ser induzidas quan-
do o comprimento do músculo em atividade é
experimentalmente alterado (Oudet e Petrovic, 1981)
ou diante de distúrbio do alinhamento postural (Ken-
dall et al., 1952). Efeitos similares são observados na
imobilização. No músculo imobilizado em posição
encurtada, ocorre perda de sarcômeros. Os sarcôme-
ros restantes são alterados a um comprimento que
capacita o músculo a desenvolver sua tensão máxi-
ma no comprimento que corresponde à posição imo-
bilizada (Williams e Goldspink, 1978). No músculo
imobilizado em posição alongada, sarcômeros são
adicionados, o que reduz o comprimento do sarcô-
mero quando comparado ao músculo fixado não-
adaptado em posição similar. Novamente, a tensão
máxima é encontrada para ser desenvolvida em um
maior comprimento funcional, que corresponde à
posição imobilizada. Quando o gesso é removido, o
número de sarcômeros volta ao normal em alguns
dias.
A regulação do número de sarcômeros para per-
mitir o ajuste do seu comprimento implica que a fibra
muscular monitorize esse comprimento de alguma
maneira, em um ou vários ângulos. O comprimento
do sarcômero deveria, então, ser ajustado pela adição
ou subtração de sarcômeros, respectivamente, aumen-
tando ou diminuindo o comprimento do sarcômero.
Um fator significativo para a monitorização do com-
primento do sarcômero pode ser a quantidade de ten-
são ao longo da miofibrila e/ou a junção mioneural,
com alta tensão induzindo adição de sarcômeros e baixa
tensão, subtração de sarcômeros (Herring et al., 1984).
A sensação de tensão interna pode envolver os ele-
mentos do citoesqueleto que formam a estrutura em
que os filamentos finos e grossos são unidos e, em
particular, a proteína titina, que parece transmitir for-
ça através do sarcômero. Isso tem sido associado a uma
“corda elástica”. Tal propriedade diminui acentuada-
mente com o alongamento. Sua elasticidade pode sig-
nificar que os sarcômeros retornam à sua posição óti-
ma de sobreposição, deixando um espaço nas
extremidades onde os novos sarcômeros são adicio-
nados. As funções musculares normais em muitos
comprimentos e, obviamente, em determinados com-
primentos do sarcômero, podem ser ótimas para a pro-
dução de força, mas somente em um ângulo articular.
Parece provável que o número de sarcômeros seja re-
gulado para alcançar um comprimento ótimo de sar-
cômero no comprimento muscular em que muita for-
ça (ativa e passiva) é normalmente exercida.
Adaptação ao aumento da
velocidade ou economia
Ajuste ao comprimento ótimo do
sarcômero
A velocidade de contração de um músculo de-
pende do comprimento ou da fibra muscular, da tem-
peratura ou do tipo de ponte cruzada de miosina ex-
pressa no músculo. Além disso, também podem existir
mecanismos de curto prazo para ajuste da velocida-
de em que o músculo pode encurtar; entre os meca-
nismos inclui-se a função do óxido nítrico (Maréchel
e Gailly, 1999). A maneira como o comprimento e o
número de sarcômeros são ajustados durante o cres-
cimento foi descrita anteriormente. Esses ajustes es-
tão todos em escala com as alterações nas dimensões
do esqueleto. No adulto, parece existir pouco inte-
resse no ajuste durante o treinamento esportivo nor-
mal. No entanto, podem surgir problemas caso o
músculo não seja habitualmente exposto à sua am-
plitude normal de movimento. Por exemplo, a fadiga
causada por calçado de salto alto pode induzir en-
curtamento do gastrocnêmio, assim como do sóleo,
devido à perda de sarcômeros e à remodelação do
seu tecido conjuntivo. Tal efeito pode tracionar o osso
pelo tendão do calcâneo quando o músculo, já adap-
tado às condições de encurtamento, é solicitado a
contrair em ações de alongamento (excêntricas) sob
amplitude normal.
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 259

Figura 12.4 (a) Resume dados para a adição de sarcômeros ao longo da miofibrila existente durante o crescimento normal de um
músculo (sóleo do camundongo). São também fornecidos dados de imobilização do músculo em animais jovens em que a produção
de sarcômeros foi suprimida. No entanto, quando o gesso é removido, os sarcômeros são produzidos muito rapidamente até
atingirem sua quantidade normal, o que pode levar uma semana ou mais tempo. No animal adulto, a imobilização do músculo em
sua posição alongada gera 20% de decréscimo de sarcômeros em série. Essa adaptação ao novo comprimento funcional é reversível.
Quando o gesso é removido, o número de sarcômeros em série retorna rapidamente ao normal. (b) Incorporação de adenosina
marcada radioativamente em filamentos de actina novamente formados em um músculo jovem em ativo crescimento, em um
músculo adulto que não está crescendo em comprimento e em diâmetro e em músculo adulto em recuperação de um período de
imobilização na posição encurtada. Os dados foram obtidos através de seccionamento do músculo de uma extremidade a outra e
colocando porções de secções em um contador de cintilação. Algumas secções foram montadas em lâminas de microscópio e
utilizadas para estimar o volume de tecido em cada porção de modo que a radioatividade pudesse ser expressa como desintegrações
por minuto (dpm) por mm3 de tecido. Observe que as extremidades das fibras são as mais marcadas no músculo jovem e adulto
recuperando-se em posição encurtada. Essa e outra evidência indicam que novos sarcômeros são adicionados nas extremidades das
miofibrilas existentes.
260 PAAVO V. KOMI

Determinação do fenótipo da fibra

muscular
Como mencionado anteriormente, existem fibras
de contração rápida adaptadas à alta produção de
potência e fibras de contração lenta adaptadas para
movimentos eficientemente lentos, bem como à pro-
dução de força isométrica em condições de econo-
mia. Recentes mensurações (Stienen et al., 1996) em
fibras humanas demonstraram que, na função de mo-
tores moleculares, as fibras MyHC-I são mais eco-
nômicas na manutenção da força isométrica; em ou-
tras palavras, podem manter determinado nível de
tensão com menor custo por ATP utilizado. Mais re-
centemente, He e colaboradores (2000) determina-
ram a taxa de hidrólise de ATP durante o encurta-
mento nas fibras musculares por meio de proteína
ligada ao fosfato marcada fluorescentemente. A efi-
ciência mecanoquímica-termodinâmica (potência
mecânica-taxa de liberação de energia) de pico foi
similar para as fibras MyHC-I e MyHC-IIA, mas a
velocidade com que a eficiência de pico ocorreu foi
maior nas fibras MyHC-IIA (Fig. 12.5). Então, para
as fibras lentas ou rápidas alcançarem a sua eficiên-
cia máxima, sua taxa intrínseca de encurtamento tem
Figura 12.5 Eficiência termodinâmica do encurtamento
de ser ajustada ao nível exigido de encurtamento. muscular nas fibras expressando MyHC-I (a) e MyHC-IIA (b)
Portanto, as fibras lentas com pontes cruzadas de determinada a partir de preparações quimicamente
miosina lentas são muito mais eficientes em produ- manipuladas em 12 e 20°C. A eficiência termodinâmica foi
zir as contrações lentas e repetidas necessárias, por calculada com base na divisão da potência mecânica pela taxa
exemplo, na corrida de longa distância. Também são de liberação de energia. A taxa de hidrólise de ATP nas fibras
musculares foi determinada com proteína ligada ao fosfato
mais econômicas para desenvolver e manter força iso- fluorescentemente marcada. Em 12°C, a taxa de consumo de
métrica, com um tempo de ciclo lento das pontes ATP foi similar para ambos os tipos de fibras (0,21 – 0,27),
cruzadas. Isso significa que a fase de acoplamento mas foi alcançada em maior velocidade de encurtamento nas
(quando nenhum ATP está sendo utilizado) é muito fibras rápidas (de He et al., 2000).
mais longa do que em um músculo rápido. Sendo
assim, para maximizar o desempenho em eventos de
potência, é preferido possuir motores moleculares que ser alterada pela variação da velocidade de encurta-
liberam elevados níveis de potência (p. ex., isoformas mento. Sem uma alteração no comprimento muscu-
MyHC-IIA/MyHC-IIX). Para eventos de endurance, no lar, isso significaria alteração no tipo de miosina ex-
entanto, motores moleculares mais econômicos são pressa. Seria, então, possível alterar os tipos de fibras
mais apropriados (p. ex., isoformas MyHC-I). musculares com o treinamento? A interconversão dos
tipos de fibras tem sido demonstrada em modelos
animais por meio de inervação cruzada e de experi-
Plasticidade do músculo mentos de estimulação crônica (ver Pette e Vrbová,
1992). Em geral, aceita-se que em alguns modelos
Estudos em modelos animais animais (coelho), mas não em outros (rato), seja pos-
sível alterar as propriedades fenotípicas e mecânicas
Com base na relação força-velocidade apresen- de um músculo “rápido” para as de um músculo “len-
tada pelos músculos esqueléticos, a potência pode to”. Tal modificação torna-se possível pela liberação

de um padrão de input neural normalmente forneci-
do a um músculo lento. Suspeita-se que a freqüência
de liberação (p. ex., baixa, como 10 Hz) é o fator pre-
ponderante na determinação da transição do tipo de
fibra. No entanto, foi demonstrado que maiores fre-
qüências de estimulação foram eficazes apenas na
produção de alterações nas fibras de contração rápi-
da para lenta (Streter et al., 1982). Determinou-se,
também, por meio da imobilização com moldes de
gesso em posição alongada e sem qualquer tipo
de estimulação, que a indução dos sarcômeros das
fibras rápidas leva à conversão para o tipo lento
(Williams et al., 1986a). Sob essas condições, prati-
camente nenhum sinal eletromiográfico (EMG) foi
detectado (Hnik et al., 1985). Portanto, não é possí-
vel que a freqüência de estimulação per se represente
a causa única ou primária da determinação do fenó-
tipo muscular. Como mencionado anteriormente, a
reprogramação mais completa do músculo foi obtida
em virtude da combinação de alongamento e esti-
mulação elétrica independentemente da freqüência.
Isso sugere que o sinal para a alteração de rápido para
lento é mais mecânico do que a freqüência de esti-
mulação per se. Numa perspectiva fisiológica, pode
ser argumentado que as células musculares, em res-
posta à sobrecarga isométrica, estão em processo de
adaptação para aumentar o papel postural.
Quando um músculo é submetido ao alongamen-
to e/ou estimulação elétrica, não somente a miosina
tipo I é expressa, mas os genes da miosina rápida são
inibidos, isso demonstra uma reprogramação com-
pleta (Goldspink et al., 1992). Na realidade, parece
que todas as fibras musculares permanecem fenoti-
picamente rápidas, exceto quando submetidas ao
alongamento repetido e à produção de força isomé-
trica. Isso é demonstrado pelo músculo sóleo que,
quando imobilizado na posição encurtada (Loughna
et al., 1990), submetido à sobrecarga cirúrgica
(Gregory et al., 1990) ou à hipogravidade (Oganov e
Popatov, 1976), reverte a expressão dos genes de mio-
sina rápida. Trabalhos recentes desenvolvidos com
coelhos indicam que a determinação do fenótipo
muscular é controlada no nível da transcrição gêni-
ca e inicialmente envolve alteração relativamente
rápida do MyHC-IIX para o MyHC-IIA RNAm
(Goldspink et al., 1992). No entanto, a hipertrofia da
fibra muscular, que também está relacionada a sinais
mecânicos, aparentemente envolve um mecanismo
diferente, com a regulação no nível da tradução mais
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 261
do que da transcrição (embora o último seja impor-
tante para a produção de mais RNA ribossômico e
proteína). A indução de hipertrofia parece ter uma
janela de tempo mais curta do que a indução dos
genes tipo I lentos. Portanto, é necessário aumentar a
massa sem supra-regulação da miosina lenta para ocor-
rer adaptação às sessões vigorosas de sprint.
Outras subpopulações de genes também estão
envolvidas na interconversão dos tipos de fibras, in-
cluindo genes de enzimas mitocondriais e citoplas-
máticas, assim como os que induzem alterações na
vascularidade do tecido. Esses aparentemente não são
coordenados; na realidade, os sinais envolvidos na
alteração da expressão gênica da isoforma da miosi-
na são provavelmente diferentes daqueles que indu-
zem expressão enzimática mitocondrial ou sarcoplas-
mática. As direções, no entanto, coincidem sob muitas
condições de treinamento. Sanders Williams e cola-
boradores (1986b) registraram que 10 Hz de estimu-
lação crônica no músculo tibial anterior do rato du-
rante 21 dias incrementaram a expressão de miosina
tipo I, elevaram cinco vezes a presença de RNAm no
citocromo b, mas levaram a decréscimo de quatro ve-
zes na aldolase RNAm. Esses três subgrupos de ge-
nes possuem diferentes cursos de tempo de expres-
são, ilustrando que a duração, assim como a
intensidade dos sinais mecânicos, é importante. Sabe-
se, por estudos de eletromiografia, que as fibras mus-
culares posturais, tais como aquelas do sóleo, são ati-
vadas em 90% do tempo na posição em pé ou durante
caminhada, enquanto as fibras de outros músculos
voluntários são ativadas em somente 5% do tempo
(Hnik et al., 1985). Portanto, os músculos posturais
lentos são submetidos a longo período de alonga-
mento e estimulação, suficiente para a transição com-
pleta ao fenótipo tipo I ser alcançada.
Estudos em humanos
Os estudos transversais desenvolvidos com atle-
tas oferecem evidências claras de que os indivíduos
com excelência nos eventos de potência têm múscu-
los com elevada prevalência de fibras rápidas, enquan-
to atletas de endurance de elite apresentam maior dis-
tribuição de fibras lentas em seus músculos (Costill
et al., 1976). Até que ponto isso representa um pro-
duto da predisposição genética ou do resultado de
anos de treinamento específico ainda é desconheci-
do. Um estudo realizado por Andersen e Henriksson
262 PAAVO V. KOMI
(1975) registrou que o treinamento de endurance em
ciclismo por oito semanas reduziu progressivamente
a proporção de fibras tipo IIb (expressando a miosi-
na MyHC-IIX), aumentou a proporção relativa de fi-
bras tipo IIa, mas não exerceu efeito na proporção
relativa de fibras tipo I. Nas últimas três décadas,
numerosos estudos delineados com intervenção físi-
ca foram desenvolvidos e demonstraram essencial-
mente descobertas similares independentemente do
objetivo (força, potência ou endurance), embora com
técnicas mais sofisticadas (Harridge, 1996). Por exem-
plo, foi verificado, por eletroforese, que 12 semanas
de treinamento de força reduziram a proporção de
isoformas MyHC-IIX. A proporção de isoformas
MyHC-IIA aumentou, mas não houve alteração na
proporção de isoformas MyHC-I (Adams et al., 1993).
Agora, parece claro que o desuso ou a inatividade do
músculo humano sub-regula os genes das fibras len-
tas e que os genes das fibras rápidas são supra-regu-
lados como no caso dos experimentos em animais.
Por exemplo, 80% das fibras do músculo vasto late-
ral de indivíduos com lesão espinal podem expressar
isoformas MyHC-IIX somente ou em combinação
com o MyHC-IIA (Andersen et al., 1996). Em con-
cordância com os estudos desenvolvidos com indiví-
duos sem deficiência física, o treinamento estimula-
do eletricamente (3 vezes na semana durante um ano)
reduziu consideravelmente o número de fibras ex-
pressando MyHC-IIX nessas pessoas, mas não
aumentou a proporção de fibras MyHC-I. Então, a
maioria das fibras após treinamento foi MyHC-IIA.
Andersen e Schaiffino (1997) demonstraram, por
meio de técnica de hibridização in situ, desacopla-
mento ou incompatibilidade entre as proteínas MyHC
e a predominância da transcrição gênica da miosina
em uma mesma fibra muscular. Essas fibras estão pro-
vavelmente em um estado de transição. Através des-
sa técnica, foi demonstrado que o gene MyHC-IIX
pode ser sub-regulado após poucos dias depois de
uma sessão de exercícios. Esse contraste com uma
abordagem similar realizada por Harridge e colabo-
radores (2002), que estimularam cronicamente o
músculo tibial anterior de indivíduos com lesão es-
pinal, demonstrou decorrer um período de tempo
consideravelmente maior para o gene MyHC-I ser
supra-regulado nas fibras de contração rápida (ver
Fig. 12.6). Na realidade, essa longa escala de tempo
pode explicar por que tradicionalmente os estudos
com exercício (em geral realizados até um período de
12 semanas) são incapazes de aumentar a proporção
de fibras tipo I.
Então, enquanto a conversão do MyHC-IIX para
o MyHC-IIA ocorre muito rapidamente, parece que
a alteração das fibras tipo II para as fibras tipo I é
muito mais difícil. Os genes MyHC-I e MyHC-II es-
tão em diferentes cromossomos, e é claro que uma
janela muito maior de tempo é necessária para essa
conversão. No entanto, evidências recentes sugerem
que a lesão das fibras musculares resulta na expres-
são da miosina tipo lenta (Yang et al., 1997). Isso pode
ser um pré-requisito para uma conversão relativa-
mente rápida para as fibras tipo I, por exemplo, vári-
as horas de corrida por dia em superfícies duras. Pa-
rece existir uma janela mínima de tempo necessária
para a alteração dos genes lentos, tanto que eles so-
mente são alterados em períodos prolongados de tem-
po. Os sinais celulares para a alteração dos genes
musculares não são compreendidos. Evidências re-
centes sugerem que o aumento da concentração ce-
lular de cálcio possa servir como mensageiro para a
via de sinalização que envolve a ativação da calcineu-
rina, uma serina-treonina fosfatase regulada pelo cál-
cio e sensível à ciclosporina que supra-regula pro-
motores específicos das fibras de contração lenta em
um mecanismo envolvendo as proteínas das famílias
NFAT e MEF2 (Chin et al., 1998).
Alteração contrátil sem alteração
da fibra
A técnica de fibra quimicamente “manipulada”
tem permitido o estudo das propriedades mecânicas
de fibras musculares humanas isoladas, antes e após
a realização do treinamento. Harridge e colaborado-
res (1998) não registraram diferença no Vmáx das fi-
bras MyHC-I e MyHC-IIA após seis semanas de trei-
namento de sprint, sugerindo estreita associação entre
a expressão de miosina e a função contrátil. No en-
tanto, mais recentemente estudos longitudinais em
que homens idosos foram submetidos ao treino de
força (Trappe et al., 2000) e astronautas acompanha-
dos durante 17 dias em vôo espacial (Widrick et al.,
1999) demonstram aumento da velocidade do encur-
tamento das fibras musculares nas fibras que expres-
sam a mesma isoforma MyHC. Nenhuma alteração
foi observada na composição da cadeia leve nesses
estudos. A partir disso, postulou-se que uma altera-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 263

Figura 12.6 Secções de músculo humano processadas por hibridização in situ. As secções foram hibridizadas com provas
marcadas para 35S especificamente para a transcrição de RNAm para as isoformas MyHC-I (a) e MyHC-IIX (b) processados para
auto-radiografia e visualizados por microscópio de campo escuro. (a) Secções do músculo tibial anterior de um sujeito com lesão da
coluna espinal submetido a programa diário de condicionamento muscular envolvendo eletroestimulação crônica de baixa freqüência
por nove semanas. (b) Secções extraídas do músculo vasto lateral de um homem jovem em intervalos de até 96 horas após sessão
única de exercícios. Os dados dos dois estudos separados indicam a rápida (horas e dias) sub-regulação do gene de MyHC-IIX após
uma única sessão de exercício (Andersen, observação não-publicada) que contraria a supra-regulação lenta (semanas e meses) do
gene MyHC-I como resultado de estímulo prolongado (Harridge et al., 2002).

ção geométrica no espaçamento do miofilamento
pode ser parcialmente responsável pelas alterações
nas propriedades mecânicas da fibra.
Mecanismos de incremento da
potência
É evidente, a partir da análise dos fatores que in-
fluenciam a força e a velocidade de contração, que a
potência muscular pode ser influenciada muito sig-
nificativamente pela manipulação do tamanho mus-
cular. Além disso, uma hipertrofia seletiva das fibras
rápidas resultará em relativamente mais de um mús-
culo sendo ocupado pelas miosinas rápidas. No en-
tanto, é mais provável que esses constituam o fenóti-
po MyHC-IIX do que o mais rápido e mais potente
MyHC-IIX. Tal perspectiva torna-se consistentemen-
te clara diante do fato de que os genes para essas
isoformas rápidas são, infelizmente para atletas de
264 PAAVO V. KOMI
potência, rapidamente reprimidos com o exercício.
Um estudo interessante sobre esse tópico demons-
trou que, após um período de destreinamento, a pro-
porção relativa das isoformas MyHC-IIX tornou-se
maior do que a observada antes do treinamento
(Andersen e Aargaard, 2000). Tal excesso pode for-
necer um fundamento fisiológico para a utilização
de exercícios relativamente leves antes da competi-
ção no período de “afunilamento”* do treinamento
de atletas velocistas.
No entanto, o principal mecanismo de adapta-
ção para preservar a potência é o incremento do po-
tencial metabólico do músculo (aumento do núme-
ro e do volume de mitocôndrias, aumento da atividade
enzimática mitocondrial, aumento da densidade ca-
pilar, etc.), sendo que o desenvolvimento de motores
moleculares mais econômicos, por exemplo, as iso-
formas MyHC-I, permanece uma possível resposta
adaptativa de longo prazo (meses e anos) ao treina-
mento de resistência aeróbia.
O futuro
É provável que a esfera de abuso do uso de pep-
tídeos e proteínas baseado em aplicações médicas
legítimas tenda a aumentar. Na realidade, certos es-
teróides e, mais recentemente, certos peptídeos, quan-
do combinados com o treinamento, são conhecidos
por ser muito eficazes quando utilizados para alterar
a massa e o fenótipo do músculo no intuito de me-
lhorar o desempenho. Não há dúvida sobre a exten-
são do dopping genético e, quando forem introduzidos
genes manipulados pela engenharia genética conten-
do DNAc humano, os efeitos serão de longo prazo e
de difícil detecção. Esperançosamente, os métodos uti-
lizados para a detecção de produtos de gene estranhos
ou vetores empregados para introduzir o DNAsc exó-
genos estarão na dianteira dos “genes impostores”.
Novas questões éticas relacionadas ao seqüencia-
mento do genoma humano surgirão, fornecendo uma
base de dados poderosa para a obtenção de seqüên-
*N.de R.T. Relativo à fase do treinamento na qual o objetivo é
o aprimoramento ou “polimento final” do atleta e que antece-
de um período competitivo ou competição. Há uma redução
gradativa da intensidade dos exercícios.
cias gênicas. Com o desenvolvimento paralelo de tec-
nologia automatizada, existe atualmente a possibili-
dade da análise de atletas para a diferenciação de se-
qüências local-específica em certas sinalizações,
assim como na estrutura dos genes. Uma vez identi-
ficados como relacionados ao desempenho esporti-
vo, é provável que os dados sirvam para selecionar
potenciais atletas, e a proibição desse tipo de ativida-
de provavelmente será difícil em nível mundial.
Surpreendentemente, o genoma humano possui
menos genes do que previamente esperado. Há cerca
de seis vezes mais proteína do que genes. Portanto, a
complexidade da expressão da informação hereditá-
ria parece ser controlada pelas vias de sinalização.
Visto que as células musculares, como vários outros
tipos de células, respondem aos sinais mecânicos as-
sim como aos químicos, é provável que os progra-
mas de treinamento tornem-se mais fundamentados
cientificamente através do uso de métodos genômi-
cos e proteômicos. Esses otimizarão a massa muscu-
lar e o fenótipo apropriados alcançados para deter-
minada atividade. Mas provavelmente irão apenas se
ajustar e não substituir os procedimentos de treina-
mento derivados de maneira ad hoc de muitas déca-
das. Essa nova tecnologia biomédica, no entanto, será
progressivamente empregada na melhoria do desem-
penho esportivo quando 1 ou 2% fizerem diferença
entre a medalha olímpica e a derrota.
Agradecimentos
O Professor Goldspink recebia fomentos do EU
para o estudo da função dos músculos respiratórios
e do Wellcome Trust para a expressão de fatores de
crescimento locais quando este capítulo estava sen-
do escrito. O Dr. Harridge recebia auxílio à pesquisa
do Wellcome Trust Fellowship.
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Hipertrofia e hiperplasia
Introdução
O músculo esquelético é um tecido extremamen-
te dinâmico, com singular capacidade de adaptação
estrutural e fisiológica às diferentes formas de sobre-
carga funcional. A sobrecarga funcional ocorre com
o músculo sob estímulo de contração mais vigorosa
(como no treinamento de força) ou mais freqüente-
mente (como no treinamento de resistência) do que
o normal. Ambas as formas de treinamento induzem
diferentes respostas adaptativas no músculo. O trei-
namento de resistência aeróbia resulta tipicamente
em aumento mitocondrial e na densidade capilar
com mínima ou nenhuma alteração no tamanho
muscular. Já o treinamento de força normalmente
induz aumento no tamanho (hipertrofia) e na força
muscular. Este capítulo tecerá considerações refe-
rentes aos fatores que contribuem para a hipertro-
fia muscular como efeito induzido pelo treinamen-
to de força.
Em tese, um incremento no tamanho muscular
poderia resultar do aumento no tamanho da fibra
muscular, no número de fibras (hiperplasia) e/ou na
quantidade de tecido conjuntivo no músculo. O fato
de o treinamento de força e outras formas de sobre-
carga mecânica induzirem aumento na área de sec-
ção transversa da fibra tem sido bem estabelecido em
humanos (MacDougall et al., 1979; MacDougall et
al., 1980; McDonagh e Davies, 1984; Tesch et al.,
1987) e em outros mamíferos (Gonyea e Ericson,
1976; Timson et al., 1985). Do mesmo modo, é bem
conhecido que o maior número de fibras é o princi-
pal contribuidor para o crescimento muscular até a
infância (Goldspink, 1974; Mastaglia, 1981; Malina,
1986). No entanto, a potencial contribuição da hi-
perplasia no aumento da área de secção transversa
muscular em adultos ainda permanece controversa.
Capítulo 13
J. DUNCAN MACDOUGALL
O tecido conjuntivo constitui somente uma peque-
na proporção do volume muscular total. Portanto,
apresenta capacidade limitada para afetar significati-
vamente o tamanho muscular quando comparado às
proteínas contráteis.
Inúmeros modelos experimentais induzem au-
mento do diâmetro muscular. Entre eles estão mo-
delos animais envolvendo ablação* dos músculos si-
nergistas (Goldberg et al., 1975; Gollnick et al., 1981)
ou suspensão crônica de pesos por um membro (Ash-
more e Summers, 1981). No entanto, nessas situa-
ções, o estímulo para a hipertrofia provavelmente será
diferente daquele derivado de contrações voluntári-
as máximas breves por atletas de levantamento de
peso ou fisiculturistas (Timson, 1990). Os modelos
alternativos em que o animal intacto realiza rápidas
contrações voluntárias (Goldspink e Howells, 1974;
Gonyea e Ericson, 1976) ou involuntárias (Wong e
Booth, 1988; Tamaki et al., 1992) são restritos a cer-
tos músculos e apresentam aparentes limitações no
isolamento de determinado movimento articular ou
na aplicação progressiva de sobrecarga por meio de
várias técnicas disponíveis aos humanos. Como re-
sultado, a aplicação direta das descobertas desses es-
tudos para os humanos é geralmente complicada. A
discussão deste capítulo será, em grande parte, res-
trita à resposta hipertrófica ao treinamento de força
realizado por atletas de força e de potência ou fisi-
culturistas.
*N. de R.T. Relativo a separação ou deslocamento de um te-
cido.

Hipertrofia das fibras musculares
em resposta ao treinamento de
força
Uma sessão de treinamento de força de alta in-
tensidade produz rápido aumento na síntese protéi-
ca miofibrilar dos músculos exercitados (Chesley et
al., 1992). A resposta parece alcançar um pico apro-
ximadamente 24 horas após a sessão de treinamento,
mas permanece elevada por 36 a 48 horas (MacDou-
gall et al., 1995; Phillips et al., 1997). O aumento da
síntese protéica é acompanhado por aumento pro-
porcionalmente menor na degradação protéica (Bio-
lo et al., 1995; Phillips et al., 1997). Isso reflete em
um incremento do balanço protéico. A elevação da
síntese protéica é aparentemente mediada pela tra-
dução mais eficiente do RNAm, pois ocorre na
ausência de qualquer alteração no RNA total ou
RNAm da proteína contrátil (Chesley et al., 1992;
Welle et al., 1999).
O incremento da síntese protéica manifesta-se
pelo aumento tanto da área como do número miofi-
brilar, sem alteração da densidade do conjunto mio-
fibrilar com sessões repetidas de treinamento de for-
ça (Fig. 13.1). Os filamentos de actina e miosina são
adicionados à periferia de cada miofibrila, criando
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 269
maiores miofibrilas sem alterar a densidade do con-
junto de filamentos ou o espaçamento das pontes
cruzadas (MacDougall, 1986b). Uma vez que o
aumento na área total da fibra exceda proporcional-
mente o incremento médio na área miofibrilar, pare-
ce evidente que deve também ocorrer um aumento
no número de miofibrilas. O aumento no número
miofibrilar parece resultar da “divisão” longitudinal,
conforme demonstrado com o crescimento normal
pós-natal em animais jovens (Goldspink, 1970;
Goldspink, 1974). Tal divisão pode ser um processo
mecânico causado pelas discrepâncias entre os espa-
çamentos das bandas A e I. Quando a miofibrila al-
cança tamanho e capacidade de geração de força crí-
ticos, as contrações vigorosas parecem rasgar ou
romper o tecido conjuntivo no disco-Z. A força, en-
tão, é transmitida ao longo da miofibrila e forma duas
ou mais “miofibrilas-filhas” de mesmo comprimento
(Goldspink, 1992) (Fig. 13.1).
Alteração na área da fibra
A área da fibra aumenta em proporção direta à
elevação no tamanho e no número miofibrilar. A
magnitude desse aumento varia consideravelmente
dependendo de inúmeros fatores, que incluem a ca-
Figura 13.1 Ilustração das
adaptações estruturais que produzem
alterações na área da fibra em resposta
ao treinamento de força ou à
imobilização. (a) Com o treinamento, a
área de secção transversa da fibra
aumenta (hipertrofia) em proporção
direta com o aumento do tamanho
miofibrilar e do número de miofibrilas.
(b) Com a imobilização, a área da fibra
diminui (atrofia) em proporção com o
decréscimo no tamanho miofibrilar. (c)
Postula-se que a divisão da fibra
induzida pelo treinamento pode causar
hiperplasia em determinadas espécies,
mas isso não ocorre em humanos (de
MacDougall, 1986b).
270 PAAVO V. KOMI
pacidade de resposta do indivíduo ao treinamento
(MacDougall, 1986a), a intensidade e a duração do
programa de treinamento, assim como o nível de
aptidão física inicial do indivíduo. Os estudos sobre
treinamento de força conduzidos em nosso labora-
tório demonstram alterações na área da fibra. Tais
variações são consideradas não-significativas inde-
pendentemente do tipo de fibra no músculo vasto
lateral de homens e mulheres jovens ativos após seis
meses de treinamento (Sale et al., 1990). O aumento
pode chegar a 33% na área da fibra tipo II e 27% na
de tipo I de homens jovens fisicamente inativos que
treinaram o tríceps braquial durante seis meses
(MacDougall et al., 1979). Em um estudo em que 14
homens idosos (60 a 70 anos) foram submetidos a
programa de treinamento de força por três meses, de-
tectou-se aumento de 30% na área da fibra tipo II do
bíceps braquial, e de 14% na de tipo I, (Brown et al.,
1988). Em estudo de comparação cruzada, observou-
se que a área das fibras do bíceps braquial de um
grupo de fisiculturistas de elite eram aproximadamen-
te 58% (tipo II) e 39% (tipo I) maiores do que as de
voluntários destreinados ajustados à idade (MacDou-
gall et al., 1984).
Alterações na área da fibra de acordo
com o tipo de fibra
O treinamento de força aumenta a área de sec-
ção transversa de todos os tipos de fibras; no entan-
to, muitos estudos indicam que uma maior hipertro-
fia relativa ocorre nas unidades tipo II (Thorstensson,
1976; MacDougall et al., 1979; Tesch et al., 1985;
Staron et al., 1990). Na medida em que todos os ti-
pos de fibras parecem ser ativados durante o desem-
penho de contrações máximas ou próximas do má-
ximo, a maior hipertrofia das fibras do tipo II pode
refletir maior envolvimento relativo dessas unidades
de limiar elevado do que normalmente ocorreria nas
atividades da vida diária.
Conversão dos tipos de fibra como efei-
to induzido pelo treinamento
Notadamente, o treinamento de força eleva a
porcentagem das fibras do tipo IIA e reduz proporcio-
nalmente a porcentagem das fibras do tipo IIB (ou
IIX), quando as fibras são classificadas de acordo com
as suas características da miosina ATPase (Staron et
al., 1990; Staron et al., 1994) ou em relação ao con-
teúdo da cadeia pesada de miosina (Adams et al.,
1993; Carroll et al., 1998; Andersen e Aagard, 2000).
Em humanos, parece que essas conversões nos tipos
de fibras estão restritas aos subtipos do tipo II, sendo
improvável que o treinamento de força afete a pro-
porção de fibras do tipo I. Essa conclusão é baseada
em nossa descoberta de que nenhuma alteração ocor-
reu na porcentagem das fibras tipo I em um grupo de
homens jovens submetidos ao treinamento de força
de alta intensidade durante seis meses (MacDougall
et al., 1980), assim como no fato de a porcentagem
de fibras tipo I do tríceps e do bíceps de fisiculturis-
tas de elite ser similar à de sujeitos destreinados, ape-
sar de os fisiculturistas possuírem cerca de 6 a 8 anos
de treinamento (MacDougall et al., 1982; MacDou-
gall et al.,1984) (ver Fig. 13.2). O tópico referente à
alteração dos tipos de fibras como resultado do trei-
namento será apresentado com mais detalhes no
Capítulo 14 (Tesch e Alkner).
A significância funcional da redução das fibras
IIB e da sub-regulação da cadeia pesada de miosina
IIX (Baldwin e Haddad, 2001) não é prontamente
óbvia, pois não há “lentidão” das propriedades con-
tráteis após determinado período de treinamento de
força de alta intensidade (Alway et al., 1989a). Uma
possível explicação para isso é que a hipertrofia sele-
tiva resultante nos subtipos da fibra tipo II sirva para
contrabalançar o efeito. Parece também que, quando
os sujeitos interrompem o treinamento, há uma re-
versão da conversão dos subtipos do tipo II, poden-
do mesmo ultrapassar, após poucos meses, a propor-
ção de fibras IIB (IIX) dos níveis pré-treinamento
(Andersen e Aagaard, 2000).
Outras alterações
A proporção de tecido conjuntivo intersticial per-
manece constante em uma ampla variedade de ta-
manhos musculares, como indicado pelas biópsias
do bíceps de fisiculturistas, tanto iniciantes como de
elite, e em controles destreinados. Estimamos que o
volume de tecido não-contrátil representa aproxima-
damente 13% do volume muscular total, sendo que
cerca de 6% é constituído de colágeno, enquanto 7%
por outros tecidos (MacDougall et al., 1984). Esses
dados indicam que o maior tamanho da fibra induzi-
do pelo treinamento de força é acompanhado pelo
aumento proporcional no tecido conjuntivo intersti-

Figura 13.2 (Parte superior) Porcentagem de fibras tipo I no
tríceps braquial de nove jovens do sexo masculino antes (1) e
após (2) seis meses de treinamento com pesos, e após seis
semanas de imobilização da articulação do cotovelo (3). Note
que não houve nenhuma alteração no tipo de fibra. (Parte
inferior) Porcentagem de fibras tipo I no bíceps braquial em um
grupo-controle de 13 indivíduos não-treinados (4), sete
fisiculturistas de nível intermediário (5) e cinco fisiculturistas de
elite (6). Note a inexistência de diferenças no tipo de fibras na
análise intergrupos. Os valores representam média ± desvio
padrão (de MacDougall, 1986a).
cial. Então, enquanto a quantidade absoluta de teci-
do conjuntivo aumenta com o treinamento, a quan-
tidade relativa permanece a mesma, e sua contribui-
ção para o aumento no tamanho muscular total pode
ser considerada mínima.
Em nível ultra-estrutural, o aumento nas proteí-
nas contráteis dilui a proporção mitocondrial da fi-
bra, reduzindo significativamente o volume mitocon-
drial (MacDougall et al., 1979; Lüthi et al., 1986;
Chilibeck et al., 1999) e as atividades das enzimas
oxidativas (Tesch, 1987; Masuda et al., 1999). Por sua
vez, a densidade do retículo sarcoplasmático e do
túbulo-T aumenta em proporção às alterações no
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 271
volume miofibrilar, tanto que sua densidade relativa
permanece constante em ambos os tipos de fibras e
as propriedades contráteis eletricamente induzidas
permanecem inalteradas (Alway et al., 1989a).
Diferentemente do treinamento de resistência
aeróbia, não está claro se a maior área das fibras por
conta do treinamento de força é ou não acompanha-
da de suficiente angiogênese* para preservar a densi-
dade capilar normal no músculo. Vários estudos re-
portam decréscimo na densidade capilar (Tesch et al.,
1984; MacDougall, 1986b), enquanto outros não
detectaram alteração ou leve aumento (Green et al.,
1999; McCall et al., 1996). Diferenças na magnitude
da resposta hipertrófica, assim como no protocolo
de treinamento, podem, em parte, explicar as varia-
ções observadas.
Hiperplasia das fibras musculo-
esqueléticas
Proliferação da fibra durante o
desenvolvimento
O músculo esquelético do mamífero se desen-
volve embrionicamente a partir da mesoderme. Re-
petidas divisões mitóticas possibilitam o surgimento
de milhões de células multinucleadas, os mioblastos.
Aproximadamente na quarta semana de gestação,
grupos de mioblastos se alinham e começam a se fun-
dir para formar miotubos multinucleados que even-
tualmente passam a fibras musculares maduras. O
processo continua até o nascimento e, talvez, por al-
guns meses depois. Em geral, aceita-se que, devido
aos núcleos localizados perifericamente aos miotu-
bos serem incapazes de divisão mitótica posterior, ao
nascer (ou período posterior breve), o número total
de fibras musculares do indivíduo já esteja comple-
tamente estabelecido (Fischman, 1972; Mastaglia,
1981; Malina, 1986).
O crescimento muscular pós-natal é o resultado
do incremento da área e do comprimento da fibra. O
aumento em comprimento muscular ocorre por meio
da adição dos sarcômeros às extremidades da fibra e
continua até o crescimento ósseo estar completo. O
*N. de R.T. Relativo à formação de novos capilares.
272 PAAVO V. KOMI
incremento na área e no comprimento da fibra é
acompanhado pelo aumento proporcional no número
de mionúcleos. Esses núcleos parecem ser derivados
das células-satélite (progenitoras) (Moss e LeBlond,
1971; Goldspink, 1974; Malina, 1986), consideradas
por derivarem das populações de mioblastos que não
se fundem para formar miotubos durante o desen-
volvimento (White e Esser, 1989).
Vários investigadores registraram aumento numé-
rico nas fibras musculares no período inicial do cres-
cimento neonatal em determinadas espécies, tais como
no rato (Chiakulus e Pauly, 1965; Rayne e Crawford,
1975). Em razão desses achados, vários mecanismos
têm sido sugeridos para respaldar a hiperplasia.
1 Formação de novo das fibras dos mioblastos resi-
duais.
2 Divisão longitudinal ou brotamento* das fibras
existentes.
3 Aumento do comprimento das fibras curtas que
previamente não atravessam o comprimento total do
músculo.
4 Separação e posterior crescimento de fibras ima-
turas, previamente incluídas na membrana basal das
fibras em estágio mais avançado de desenvolvimen-
to (Mastaglia, 1981).
As evidências de microscopia eletrônica no mús-
culo neonatal em desenvolvimento de ratos indicam
que provavelmente os dois primeiros mecanismos não
ocorram. Também apontam para uma adição no nú-
mero de fibras devido aos últimos dois processos
(Ontell e Dunn, 1978; Mastaglia, 1981).
Hiperplasia no músculo adulto?
Desde o trabalho de Morpurgo (1897), em que
foram treinados cachorros em uma esteira rolante,
aceita-se geralmente que o conteúdo de fibra do
músculo mamífero adulto não sofre incremento e que
o crescimento muscular ocorre exclusivamente atra-
vés do aumento do diâmetro das fibras existentes. No
entanto, na década de 1970, inúmeros estudos suge-
riram que um crescimento compensatório e induzi-
*N. de R.T. Processo pelo qual uma estrutura origina-se de
outra preexistente.
do pelo treinamento em várias espécies animais ocor-
reu tanto como resultado de hipertrofia das fibras
existentes como da adição de novas fibras (Reitsma,
1969; Hall-Craggs, 1970; Gonyea et al., 1977; Sola et
al., 1973; Gonyea et al., 1980).
Em 1981, Gollnick e colaboradores desafiaram
esses últimos estudos e sugeriram que erros meto-
dológicos associados aos métodos de estimativa do
número de fibras por meio de secções histológicas
poderiam ter sido mal interpretados. Pelo uso de uma
técnica em que todas as fibras de um músculo foram
isoladas e contadas, esses autores (Gollnick et al.,
1981) concluíram que, em ratos, o aumento do diâ-
metro muscular pela ablação de um sinergista e pela
corrida em esteira rolante poderia ser completamen-
te explicado pela hipertrofia das fibras existentes, sem
a adição de mais fibras. Isso foi posteriormente cor-
roborado por um estudo que usou camundongos
(Timson et al., 1985). No entanto, a aplicação da cor-
rida como um programa de treinamento diferiu con-
sideravelmente dos programas de exercícios de força
de alta intensidade empregados em muitos dos estu-
dos que registraram hiperplasia. Na realidade, atra-
vés do uso da mesma técnica de contagem de fibras
de Gollnick e colaboradores, foi observado 9% de
aumento no número de fibras de gatos, como efeito
induzido por um programa de levantamento de peso
progressivo, por meio do qual os animais foram ensi-
nados a realizar contrações voluntárias próximas à
máxima, recebendo alimento como recompensa
(Gonyea et al., 1986). Além disso, houve vários estu-
dos subseqüentes oferecendo evidências indiretas de
hiperplasia da fibra após treinamento de força em
gatos (Giddings e Gonyea, 1992) e em ratos (Tamaki
et al., 1997).
É bem conhecido que a aplicação de alongamento
crônico representa um modelo muito potente para
induzir aumento do diâmetro muscular. O alonga-
mento é geralmente imposto pela suspensão de uma
sobrecarga intensa em uma das asas de uma ave, tal
como codorna ou galo, enquanto os músculos da asa
oposta servem como controle. Nesses estudos, após
várias semanas, o aumento na massa muscular re-
presenta claramente o resultado do incremento da
área da fibra e do número de fibras (Sola et al., 1973;
Alway et al., 1989b; Alway et al., 1990; Antonio e
Gonyea, 1993a). Um estudo registrou 82% de au-
mento no número de fibras em 37 dias de alonga-
mento progressivo (Antonio e Gonyea, 1993a). Com

base na metanálise dos estudos que investigam a hi-
perplasia da fibra em animais submetidos à sobre-
carga mecânica, Kelley (1996) concluiu que a sobre-
carga de alongamento foi a intervenção mais eficaz,
sendo que a hiperplasia foi mais provável em aves do
que em mamíferos. Sugere-se aos leitores consultar
a revisão de Antonio e Gonyea (1993b) para maior
aprofundamento no que se relaciona aos efeitos do
alongamento crônico sobre a hiperplasia da fibra
muscular.
Hiperplasia da fibra muscular em
humanos
A magnitude da hiperplasia na fibra dos múscu-
los de humanos que aderem a programas de treina-
mento de força de alta intensidade permanece con-
troversa. Evidências indiretas baseadas na medida do
tamanho da fibra (MacDougall et al., 1982; Tesch e
Larsson, 1982) e em estimativas do número de fibras
por unidade motora (Larsson e Tesch, 1986) suge-
rem que alguns fisiculturistas possuem mais fibras
musculares, quando comparados a sujeitos destrei-
nados. No entanto, nessas situações, deve ser reco-
nhecido que o maior número de fibras musculares
pode ter sido herdado mais do que resultado de hi-
perplasia induzida pelo treinamento. Não é fácil che-
gar a uma conclusão devido às dificuldades meto-
dológicas na determinação do número de fibras mus-
culares.
Examinaram-se os bíceps braquiais de 25 homens
jovens, por um método in vivo, para estimar o núme-
ro de fibras. De todos os modelos, cinco eram fisicul-
turistas de elite, sete fisiculturistas intermediários e
13 controles destreinados ajustados à idade (Ma-
cDougall et al., 1984). O número de fibras muscula-
res foi determinado por medidas da área muscular
total (tomografia computadorizada) e da área da fi-
bra (biópsia), a partir do pressuposto de que, devido
a muitas das fibras do bíceps se estenderem da ori-
gem à inserção, a medida da área de secção transver-
sa no ventre do músculo incluiu todas as fibras. O
bíceps é particularmente apropriado para o estudo
de possível hiperplasia pois os fisiculturistas treinam
para alcançar sua hipertrofia máxima (a área do bí-
ceps em alguns fisiculturistas foi mais do que três
vezes maior quando comparada a de alguns contro-
les). A hipótese do estudo era que, se o treinamento
de força de alta intensidade induz aumento no nú-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 273
mero de fibras, o bíceps desses indivíduos demons-
traria evidência de hiperplasia em comparação aos
controles.
Os dados indicaram que, enquanto o número
total de fibras no bíceps braquial variou de aproxi-
madamente 172.000 a 419.000, o número médio foi
o mesmo para cada grupo (Fig. 13.3). Como ambos
os grupos de fisiculturistas treinaram durante pelo
menos seis anos o músculo bíceps para alcançar hi-
pertrofia e ainda possuíam o mesmo número de fi-
bras que sujeitos-controle, concluiu-se que esse tipo
de treinamento não produz aumento significativo no
número de fibras. Detectou-se também uma tendên-
cia de os sujeitos com maiores músculos possuírem
maior número de fibras quando comparados aos va-
lores médios independentemente do grupo. Então,
embora o tamanho muscular seja primariamente de-
terminado pelo tamanho das fibras musculares indi-
viduais, também existe influência do número de fi-
bras geneticamente determinado.
Na única investigação longitudinal relacionada à
hiperplasia em humanos, McCall e colaboradores
(1996) não observaram alteração no número de fi-
bras do bíceps braquial em homens jovens após 12
semanas de treinamento de força de alta intensidade.
Nesse estudo, o método para a estimativa do número
de fibras foi o mesmo utilizado por MacDougall e
colaboradores (1984); sua validade é baseada no pres-
suposto de que a área média da fibra em amostras de
Figura 13.3 Número estimado de fibras no bíceps braquial de
um grupo-controle de 13 indivíduos não-treinados, de um grupo
de sete fisiculturistas de nível intermediário e de um grupo de
cinco fisiculturistas de elite. Os valores representam média ±
desvio padrão (de MacDougall, 1986a).
274 PAAVO V. KOMI
biópsia é representativa do músculo total. Examina-
mos a precisão dessa técnica comparando as estima-
tivas intra-individuais do número de fibras no bíceps
de um braço com as do outro braço. A conclusão
apontou a existência de erro padrão de estimativa de
aproximadamente 11% (MacDougall et al., 1984).
Portanto, é razoável aceitar que esse método não é
tão preciso como, por exemplo, a contagem direta
das fibras por meio de digestão* do músculo inteiro
utilizando ácido nítrico, e que pequenas alterações
no número total de fibras podem não ser detectadas.
Sjöstrom e colaboradores (1991) realizaram uma
investigação de autópsia dos músculos tibial anterior
direito e esquerdo de homens jovens com predomi-
nância manual direita e detectaram maior área de
secção transversa muscular no lado esquerdo, mas
nenhuma diferença na área da fibra entre os dois la-
dos. Eles concluíram que os maiores músculos da
perna esquerda deviam-se à hipertrofia compensa-
tória associada ao uso assimétrico de longo prazo
daquela perna por indivíduos com predominância
manual direita. Além disso, os autores indicaram que
o maior diâmetro muscular devia-se ao aumento
aproximado de 9,8% no número de fibras (Sjöstrom
et al., 1991).
Então, parece não haver aumento no número de
fibras no músculo adulto humano em decorrência
do treinamento de força; ou, caso ocorra, é de pouca
significância numérica. Como, então, explicar a clara
evidência de abundante hiperplasia em certos mode-
los animais, mas ausência em humanos? Uma possí-
vel explicação sugere a ocorrência de hiperplasia so-
mente em resposta a uma sobrecarga de alongamento
significativa que também aumenta o comprimento
muscular. Isso significa que o treinamento de força
convencional não impõe tal estímulo. Examinemos
o fundamento dessa explanação.
Alguns investigadores relataram pequeno aumen-
to no número de fibras em mamíferos após treina-
mento com levantamento de pesos** ou ablação si-
nergista (Ho et al., 1980; Gonyea et al., 1986). Outros
tantos não relataram (Gollnick et al., 1981; Timson
*N.
de R.T. Ato de desintegração do músculo, neste caso, uti-
lizando ácido nítrico.
**N. de R.T. O autor refere-se, neste tópico, à modalidade es-
portiva levantamento de peso ou “weightlifting”.
et al., 1985; Snow e Chortkoff, 1987; Yarasheski et
al., 1990). No entanto, muitos investigadores que têm
utilizado alongamento crônico das asas dos múscu-
los em aves registram maior aumento no número to-
tal de fibras (Alway et al., 1989b; Sola et al., 1973;
Antonio e Gonyea, 1993a). Além disso, a magnitude
do aumento no número de fibras parece estar relacio-
nada à magnitude, bem como à duração do estímulo
de alongamento (Antonio e Gonyea, 1993a). Diferen-
temente das aves, é difícil impor um alongamento crô-
nico ao músculo de um quadrúpede. Assim, a tendên-
cia a hiperplasia de maior magnitude em aves, quando
comparadas a mamíferos, pode estar relacionada à efi-
cácia do modelo experimental, mais do que às dife-
renças entre as espécies per se.
Também suscita dúvidas a questão de o treina-
mento de força convencional submeter o músculo a
elevado nível de alongamento. Muitos movimentos
do levantamento de peso iniciam com o músculo em
(ou ligeiramente além de) seu comprimento em re-
pouso, seguido pelo encurtamento dos sarcômeros
na fase concêntrica do levantamento. Embora algum
alongamento dos sarcômeros ocorra ao final da fase
excêntrica, a estrutura de muitas articulações huma-
nas permite somente um comprimento moderado dos
sarcômeros. Uma possível exceção refere-se à arti-
culação do tornozelo, em que uma amplitude consi-
derável de dorsiflexão pode ser alcançada, impondo,
dessa forma, alongamento dos músculos da perna.
Em um estudo recente (Fowles et al., 2000), foram
examinados os efeitos de uma sessão de alongamen-
to passivo tolerado sobre a síntese protéica muscular
do sóleo. Por meio do uso de um instrumento equi-
pado com sensores de força, em que o pé e a perna
correspondente ficam fixos (descrito por Sale et al.,
1982), oito homens jovens permaneceram por apro-
ximadamente 30 minutos em alongamento passivo
dos músculos de uma das pernas, servindo a outra
como controle. O procedimento iniciou com o pé do
sujeito bloqueado em dorsiflexão máxima tolerável
sem dor e, posteriormente, a cada 2 minutos, a mag-
nitude do alongamento foi aumentada. Assim, um
novo ângulo articular máximo foi estabelecido, de
acordo com a tolerância do sujeito. Em média, esse
protocolo resultou em 6° a 7° de aumento no ângulo
articular, acima do alongamento máximo tolerável ini-
cial. A taxa de síntese protéica fracional foi, então,
mensurada no sóleo de ambas as pernas, por meio da
quantificação da taxa de incorporação de leucina
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 275

L-[1-13C] nas amostras de biópsia. Apesar da inter-

venção, nenhuma diferença na síntese protéica ocor-
reu entre os dois músculos. Visto que a magnitude e
a duração do alongamento nesse experimento exce-
deram substancialmente aquelas observadas em uma
sessão típica de treinamento de força e, ainda assim,
não foram suficientes para estimular a síntese pro-
téica, é aparente que um alongamento muscular mí-
nimo ocorre durante o levantamento de peso.

Células-satélite musculares e o
processo de hipertrofia

Uma hipótese para explicar o aumento no nú-

mero de fibras induzido pelo exercício em animais
adultos já foi representada pela tese da divisão longi-
tudinal das fibras existentes (Hall-Craggs, 1970;
Gonyea et al., 1977), mas agora é geralmente aceito
que esse não seja o mecanismo (Snow e Chortkoff,
1987) e que novas fibras se desenvolveriam das célu-
las-satélite (Kennedy et al., 1988; Antonio e Gonyea,
1993a; Kadi e Thornell, 2000). O termo “célula-saté-
lite” foi primeiramente usado por Mauro (1961) para
descrever um tipo de célula de reserva quiescente
localizada do lado de fora da membrana plasmática
da fibra muscular, mas dentro da lâmina basal (Fig.
13.4). No nível do microscópio de luz, essas células
parecem mionúcleos normais, mas podem ser identi-
ficadas por meio de microscópio eletrônico desde que
os mionúcleos estejam estendidos no interior da mem-
brana plasmática. Imagina-se que essas células deri-
vem de uma população de mioblastos que não se fun-
dem para formar miotubos e fibras funcionais durante
o desenvolvimento embriônico (White e Esser, 1989).
As células-satélite parecem ocorrer mais freqüen-
temente nos músculos de animais jovens e diminuir
nos animais idosos (Schultz, 1989; White e Esser,
1989). Em humanos adultos saudáveis, o núcleo da
célula-satélite constitui-se de aproximadamente 2 a
4% de todos os mionúcleos detectados na microgra-
fia eletrônica (Schmalbruch e Hellhammer, 1976;
Roth et al., 2000) e não parece decrescer em freqüên-
cia (Roth et al., 2000) ou em capacidade de resposta
(Hikida et al., 2000) com o envelhecimento. As célu-
las permanecem quiescentes até a homeostase mus-
cular ser alterada ao ponto em que se tornam esti-
muladas para se proliferarem por meio da divisão
mitótica.
Figura 13.4 (a) Micrografia eletrônica mostrando duas
células-satélite no músculo da asa de uma codorna submetida à
sobrecarga de estiramento. O “S” indica uma típica célula-
satélite, enquanto o “m”, uma célula-satélite em uma fibra
adjacente, no provável estágio de mioblasto e de migração.
Cortesia de S.E. Alway, West Virginia University. (b) Ilustração
esquemática de uma típica célula-satélite. A célula-satélite pode
ser distinguida de outro mionúcleo por localizar-se fora da
membrana plasmática (plasmalema). Cortesia de A.J.
McComas, McMaster University.
As células-satélite representam a fonte para a
adição de mionúcleos às fibras musculares quando
aumentam em área e em comprimento com a matu-
ração ou com a hipertrofia induzida pelo exercício.
Com isso, mantêm a relação mionúcleo-volume ci-
toplasmático (Kadi e Thornell, 2000). Além disso,
parece que sua ativação é, na verdade, necessária para
o processo de hipertrofia ocorrer em primeiro lugar
(Rosenblatt et al., 1994; Phelan e Gonyea, 1997),
embora nem todos os estudos sustentem tal concei-
to (Lowe e Alway, 1999). Uma segunda importante
função das células-satélite ocorre em seu papel de
regeneração das fibras lesionadas (Bischoff, 1989;
Schultz, 1989). Quando uma lesão traumática, por
impacto, por exemplo, ocorre na fibra muscular, as
276 PAAVO V. KOMI
células-satélite da fibra lesionada são ativadas para
realizar proliferação mitótica e para migrar ao longo
do comprimento da fibra no local da lesão. Então,
elas entram na célula e se diferenciam para reparar a
lesão por meio da formação de novas miofibrilas na
fibra existente, enquanto os detritos são removidos
pelos macrófagos (Chambers e McDermott, 1996).
Em caso de lesão grave na fibra, as células-satélite se
fundem entre si para formar um miotubo multinu-
cleado. Existe maturação do miotubo em uma nova
fibra muscular por meio de um processo similar ao
que ocorre durante o desenvolvimento fetal e substi-
tui a fibra necrosada (Bischoff, 1989; Schultz, 1989).
Também parece que, quando uma fibra é lesionada,
a ativação das células-satélite é confinada àquelas da
fibra lesionada, com pouco ou nenhum recrutamen-
to das células-satélite das fibras não-lesionadas
(Schultz et al., 1986). Nesse caso, e se somente um
miotubo se desenvolve por fibra necrosada, o pro-
cesso é caracterizado por substituição sem aumento
no número de fibras.
Ativação das células-satélite com o
exercício e o treinamento
Tem sido observado que a ativação das células-
satélite ocorre em animais após uma sessão aguda de
corrida em esteira rolante com característica excên-
trica (Darr e Schultz, 1987) ou em nível plano (Jacobs
et al., 1995), assim como no treinamento de força
crônico (Giddings et al., 1985; Tamaki et al., 1997).
Nesses estudos, os protocolos de exercícios também
foram associados com vários graus de lesão na fibra.
A partir dessa perspectiva, os investigadores levanta-
ram a hipótese de que esse pode ter sido o mecanis-
mo para a ativação. Em humanos, a ativação das cé-
lulas-satélite tem sido documentada após um período
de ciclismo (Appell et al., 1988) e de treinamento de
força (Kadi e Thornell, 1988). Embora não tenha sido
avaliada a lesão do tecido muscular em nenhum dos
dois estudos, é provável que ela tenha ocorrido, es-
pecialmente com o treinamento de força. Tem sido
quantificada a evidência em microscopia eletrônica
de lesão de proteína contrátil após uma sessão típica
de treinamento de força, tanto em homens jovens
destreinados como em sujeitos treinados em força.
Imediatamente após o exercício, cerca de 80% das
fibras examinadas nos sujeitos destreinados demons-
traram algum grau de rompimento miofibrilar, com
mais de 40% com rompimento extremo (Gibala et
al., 1995). Nos sujeitos treinados, aproximadamente
45% das fibras apresentaram algum grau de rompi-
mento, das quais somente 3% foram classificadas
como tendo rompimento grave (Gibala et al., 2000).
Além disso, em ambas as investigações, ficou claro
que maiores níveis de lesão ocorreram durante a fase
excêntrica do levantamento. Então, é aparente que
vários graus de lesão na proteína contrátil ocorrem
como conseqüência inevitável do treinamento de for-
ça de alta intensidade. Essa lesão pode resultar na
ativação e na proliferação das células-satélite após tal
treinamento (Kadi e Thornell, 2000) com o propósi-
to de reparo ou substituição de fibras. Kadi e colabo-
radores (1999) observaram que aproximadamente 3%
das fibras em biópsias do músculo trapézio de levan-
tadores de peso de elite eram anormalmente peque-
nas em diâmetro e expressaram marcadores para mio-
gênese inicial. Isso sugere que um ciclo constante de
lesão e reparo muscular ocorre em atletas submeti-
dos a treinamento de força de alta intensidade. As
lesões relativamente leves são reparadas por meio da
incorporação das células-satélite em fibras existen-
tes, enquanto o reparo de fibras gravemente lesiona-
das ocorre por meio de fusão de células-satélite para
formar novas fibras. Além disso, é provável que o pro-
cesso seja de substituição, sem adição de número de
fibras se, em qualquer momento, 3% das fibras em
atletas de força representam fibras “novas” em de-
senvolvimento (Kadi et al., 1999). Se não fosse esse o
caso, então, após vários anos de treinamento de for-
ça, haveria um aumento massivo e evidente no nú-
mero de fibras.
É também possível que as células-satélite pos-
sam ser ativadas por outros processos que não a le-
são (Irintchev e Wernig, 1987; Yan, 2000) e que de-
sempenhem um papel importante na adaptação
muscular e na transformação do tipo de fibra com o
exercício de resistência aeróbia (Yan, 2000). Reforçan-
do essa idéia, existe evidência de que as células-satéli-
te respondem a vários fatores de crescimento que não
estão necessariamente relacionados à lesão muscular
(Chambers e McDermott, 1996; Miller et al., 2000).
Resumo
Os exercícios de força de alta intensidade esti-
mulam a síntese da proteína contrátil muscular. Isso

se manifesta per se por meio do aumento da área de
secção transversa da fibra e da área do músculo pela
execução de sessões repetidas de exercício (treina-
mento). O aumento da área da fibra é o resultado do
incremento na área e no número miofibrilar. Há tam-
bém um aumento no tecido conjuntivo intersticial,
que é proporcional ao da área da fibra.
As células-satélite musculares possuem um im-
portante (e talvez essencial) papel no processo de hi-
pertrofia em virtude da manutenção da relação volu-
me citoplasmático-núcleo normal quando a fibra
aumenta em tamanho, assim como por meio do re-
paro e da substituição das fibras lesionadas no trei-
namento. Em algumas espécies, e com certas pertur-
bações, tal alongamento crônico, como o dos
músculos das asas da codorna, induzirá fusão das
células-satélite para formar novas fibras adicionais,
tanto que há um aumento no número de fibras. No
entanto, há pouca evidência para indicar que, em
humanos, o treinamento de força de alta intensidade
eleve o número de fibras musculares. Portanto, pode-
se concluir que as novas fibras formadas a partir das
células-satélite em humanos submetidos a treinamen-
to substituem as fibras necrosadas, ocorrendo pouca
ou nenhuma adição em número.
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Adaptações metabólicas
musculares agudas e crônicas
ao treinamento de força
Os exercícios de força são geralmente intermitentes.
O treinamento com sobrecargas muito vigorosas (pró-
ximas a uma repetição máxima) e com poucas repe-
tições (1 a 3) é geralmente seguido por um período
de repouso relativamente longo (mais do que 5 min).
Essa é uma estratégia praticada por atletas de levan-
tamento olímpico e outros com objetivo de desen-
volver força e potência. A maioria dos programas de
exercícios com pesos* emprega uma seqüência ou um
conjunto de séries consecutivas associadas a ações
musculares concêntricas e excêntricas (6 a 15 repeti-
ções), geralmente seguidas por um período de repou-
so e, então, repetidas de 2 a 4 ou, talvez, mais vezes.
Nas sessões de exercício com menos sobrecarga e
nas quais as séries são constituídas de aproximada-
mente 12 a 15 repetições até a falha** muscular, o
período de repouso entre as séries é tipicamente
menor que 2 minutos. Uma sessão completa de exer-
cícios que enfatiza vários grupos musculares pode es-
tabelecer 10 a 12 exercícios diferentes. É imperativo
que o estresse metabólico agudo e as subseqüentes
adaptações musculares crônicas sejam influenciados
pelo delineamento do exercício. Então, o conjunto
das possíveis variações do programa e, conseqüente-
mente, os estímulos do exercício deveriam ser apre-
ciados.
*N. de R.T. Programas de exercícios com alguma forma de
sobrecarga constituem o treinamento de força muscular.
**N. de R.T. Condição que impossibilita a continuação de um
movimento específico de treino ou teste; associada à fadiga
muscular.
Capítulo 14
PER A. TESCH E BJÖRN A. ALKNER
Adaptações agudas ao exercício
de força
O consumo de oxigênio representa aproximada-
mente 50 a 60% da potência aeróbia máxima em
homens treinados em força ou fisicamente inativos.
Tal relação refere-se a uma sessão de exercícios en-
volvendo os grandes grupos musculares dos mem-
bros inferiores enquanto se realiza o leg press ou o
agachamento (Fig. 14.1; Dudley et al., 1991). A ex-
tensão do joelho é realizada em um nível considera-
velmente menor de consumo de oxigênio por isolar
o músculo quadríceps quando comparada ao agacha-
mento, que usa grupos musculares adicionais. O tur-
nover energético para os exercícios que envolvem
menor massa muscular, por exemplo, os exercícios
para os membros superiores, é muito menor. Além
disso, o treinamento de força que enfatiza as ações
excêntricas é realizado com um consumo de oxigê-
nio muito menor devido ao fato de o turnover energé-
tico durante o exercício excêntrico ser aproximada-
mente um oitavo do requerimento energético para
realizar uma tarefa caracterizada por ação concêntri-
ca (Asmussen, 1953). Embora as ações excêntricas
sejam evidentemente essenciais para otimizar o cres-
cimento muscular e incrementar a força em resposta
ao treinamento de força, tais movimentos parecem
contribuir pouco para a melhora da capacidade oxi-
dativa do músculo.
Apesar de o consumo de oxigênio ser aparente-
mente baixo, todas as principais fontes energéticas
estão disponíveis em uma sessão de exercício que
objetiva aumentar a massa muscular. Então, nos exer-
282 PAAVO V. KOMI

Figura 14.1 Consumo de oxigênio

antes, durante e após o exercício leg
press em homens não-treinados
(n = 8). Os sujeitos realizaram
cinco séries de 6 a 12 repetições
por série. Cada série foi seguida por
3 minutos de repouso. O ar expirado
foi coletado continuamente, e o
consumo de oxigênio analisado
através de um sistema on-line.
Cada ponto dos dados representa o
valor médio por período de 2,5
minutos (de Dudley et al., 1991).

cícios de força, normalmente realizados por fisicul-
turistas, a adenosina trifosfato (ATP), a fosfocreatina
(CP) e o glicogênio são reduzidos em resposta a
30 minutos de exercício realizado em aproximada-
mente 200 W. Há também um marcado incremento
na concentração de lactato sangüíneo e intramuscu-
lar de glicose, de glicose-6-fosfato e de glicerol-3-
fosfato. Tais concentrações indicam elevada glicólise
anaeróbia (Tab. 14.1; Tesch et al., 1986). Embora as
fontes energéticas anaeróbias não-glicolíticas e gli-
colíticas sejam utilizadas, evidências determinam que
os lipídeos também são mobilizados como substrato

Tabela 14.1 Conteúdo de metabólito muscular (mmol·kg–1) e concentração plasmática de metabólitos (mmol·L–1) antes (após aquecimento)
e ao final de 30 minutos de exercício de força, constituído de quatro séries (6 a 12 repetições por série) para o agachamento frontal e dorsal leg
press e extensão de joelhos. Os sujeitos eram fisiculturistas (n = 9). As diferenças (p < 0,05) entre os valores médios são indicadas pelo
asterisco* (de Tesch et al., 1986 e Essén-Gustavsson e Tesch, 1990)

Pré-exercício Pós-exercício Diferença

Músculo
ATP 24,8 19,7 *
Fosfocreatina 89,5 45,8 *
Creatina 50,8 100,0 *
Glicose 1,5 8,2 *
Glicose-6-fosfato 1,8 16,7 *
Glicerol-3-fosfato 5,7 14,1 *
Lactato 22,7 79,5 *
Glicogênio 690 495 *
Triglicerídeo 23,9 16,7 P > 0,05

Plasma
Ácidos graxos livres 0,22 0,22 P > 0,05
Glicerol 0,02 0,1 *
Glicose 4,2 5,5 *
Lactato 3,8 11,7 *

energético. Isso ficou evidente no aumento da con-
centração de glicerol plasmático, e, surpreendente-
mente, muitos indivíduos demonstraram menor con-
teúdo de triglicerídeo muscular após o exercício (Tab.
14.1; Essén-Gustavsson e Tesch, 1990).
Parece plausível imaginar que os exercícios de
força, simulando uma competição, possam somente
ser executados de acordo com a disponibilidade dos
estoques de ATP e CP (Keul et al., 1978). Tal pers-
pectiva desmorona diante da possibilidade de reali-
zar muito poucas ações musculares seqüenciadas e
do amplo tempo permitido para a recuperação pos-
terior. Verifica-se queda substancial na CP após so-
mente uma série de 12 repetições até a falha durante
o exercício de flexão de cotovelo (MacDougall et al.,
1999), sem nenhum decréscimo mensurável no con-
teúdo de ATP. No entanto, uma única série também
é suficiente para estimular a glicogenólise devido ao
glicogênio reduzir 12 e 24% após duas séries adicio-
nais. Há uma queda de 25% no conteúdo de glicogê-
nio muscular 6 horas após a realização de exercícios
vigorosos de força, sendo esses constituídos de apro-
ximadamente nove séries de seis repetições até a fa-
lha muscular no exercício de extensão do joelho
(Pascoe et al., 1993); e quatro séries de 8 a 12 repeti-
ções até a falha em quatro exercícios consecutivos de
extensão do cotovelo reduziram os estoques de gli-
cogênio da cabeça longa do tríceps braquial aproxi-
madamente 25% (Yström e Tesch, 1996 [dados não-
publicados]). Os resultados desses estudos eviden-
Figura 14.2 Concentração plasmática de lactato antes e durante exercício de força e subseqüente recuperação. Os valores
representam média ± desvio padrão (de Tesch et al., 1986).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 283
ciam que o estoque de glicogênio intramuscular é a
fonte energética mais importante nos exercícios de
força. Poder-se-ia esperar que os programas realiza-
dos com pouca sobrecarga, com maior número de
repetições e curto período de recuperação estimu-
lassem a glicólise anaeróbia, assim como o metabo-
lismo oxidativo (Fig. 14.2; Tesch et al., 1986). Por
conseguinte, os níveis de lactato plasmático são mai-
ores durante esse programa de exercícios do que com
elevada sobrecarga e menor número de repetições
(Kraemer et al., 1987). O glicogênio, entretanto, di-
minui, e o lactato aumenta em taxas similares duran-
te uma série de trabalho programado, mas sob dife-
rentes repetições e sobrecarga, por exemplo, 35 ou
70% de uma repetição máxima (1-RM) (Robergs et
al., 1991).
Deve-se reconsiderar o desconhecimento sobre
o fato de o estresse metabólico per se influenciar o
aumento da massa muscular, da força máxima ou da
potência. Os estudos clássicos sobre o padrão de de-
pleção seletiva de glicogênio por histoquímica semi-
quantitativa (ácido-Schiff periódico [PAS]) com pro-
cedimentos staining * parecem demonstrar que
estímulos abaixo de 20% da contração isométrica vo-
luntária máxima são mantidos pelo recrutamento iso-
lado das fibras musculares do tipo I (Gollnick et al.,
*N. de R.T. Técnica baseada na coloração artificial de uma subs-
tância.
284 PAAVO V. KOMI
1974). Como evidenciado pela taxa progressivamen-
te maior de utilização de glicogênio quando o nível
de tensão sustentada é mantido, as fibras tipo II de-
vem ser recrutadas para produzir maiores níveis de
força. As fibras tipo I e IIa são depletadas, embora
não completamente, após cinco séries de 10 repeti-
ções de extensão do joelho a 30% e a 45% de 1-RM
(Tesch et al., 1998). A análise da densidade ótica das
fibras com coloração-PAS demonstra maior deple-
ção e queda dos níveis de glicogênio nas fibras tipo
IIb e IIab a 60% de 1-RM. Inversamente ao que se
imagina, essas fibras, por inferência, estão envolvidas
em menores intensidades.
Como conseqüência, as fibras tipo II demons-
tram maior depleção que as fibras tipo I em virtude
dos exercícios com sobrecarga de intensidade ≥ 70%
de 1-RM. Na realidade, as fibras do tipo II tiveram
maior depleção que as fibras tipo I após a realização
de 20 séries de 6 a 12 repetições em quatro diferen-
tes exercícios para o quadríceps (ver Tesch et al.,
1986). Na interrupção do exercício, nenhuma fibra
do tipo I, mas 15% das fibras tipo II examinadas es-
tavam sem glicogênio. Embora o treinamento de for-
ça vigoroso pareça não eliminar os estoques de gli-
cogênio, a elevada taxa de utilização dessa substância
pode ser suficiente para depletar certas fibras mus-
culares. Isso, em princípio, pode limitar a capacidade
de realizar uma ou múltiplas sessões diárias de exer-
cício.
Adaptações crônicas aos
exercícios de força
Muitos programas eficazes de treinamento de
força produzem maior área de secção transversa
muscular. Isso significa, portanto, produzir maior
massa muscular, principalmente devido ao aumento
no conteúdo de proteína miofibrilar (ver Capítulo 13).
No entanto, incremento apreciável na força muscu-
lar, assim como nos desempenhos força-dependen-
tes, é possível com hipertrofia muscular concomitante
nula ou mínima, em resposta aos programas de trei-
namento de curto prazo (ver Capítulo 15). Eis uma
consideração importante na discussão que envolve
as adaptações metabólicas específicas em resposta ao
treinamento de força, pois algumas das alterações
descritas a seguir acontecem secundariamente à hi-
pertrofia muscular induzida pelo treinamento. Além
disso, deve-se considerar que a magnitude, bem como
as características específicas das adaptações aos exer-
cícios de força, ou qualquer outro tipo de exercício, é
influenciada por fatores como a idade, o nível de ap-
tidão física inicial e o histórico retrospectivo de trei-
namento.
Composição do tipo de fibra
O treinamento de endurance induz ao ajuste na
composição do tipo de fibra, no mínimo temporaria-
mente, convertendo fibras rápidas em lentas (cf. Sal-
tin e Gollnick, 1983). Parece que os músculos treina-
dos de levantadores de peso, de levantadores de
potência e de outros atletas de potência de nível olím-
pico não possuem necessariamente predominância
de fibras de contração rápida (Tab. 14.2 [Gollnick et
al., 1972; Prince et al., 1976; Staron et al., 1984;
Tesch et al., 1984; Tesch e Karlsson, 1985; Kadi et al.,
1999]). No caso de ocorrência, é improvável que isso
seja resultado de treinamento específico realizado por
esses atletas. Muito provavelmente, isso reflete a pre-
disposição genotípica dos atletas para o desenvolvi-
mento muscular, bem como da velocidade, da po-
tência e da força. Uma característica típica desses
atletas é que talvez 80 a 90% dos músculos treinados
contenham proteína contrátil rápida, pois os exercí-
cios de força claramente promovem hipertrofia pre-
ferencial das fibras de contração rápida. Em fisicul-
turistas de vários níveis, uma ampla variedade de
composição do tipo de fibra dos músculos vasto la-
teral, deltóide, bíceps e tríceps braquiais tem sido re-
latada (MacDougall et al., 1982; Schantz, 1982;
Tesch e Larsson, 1982; Dudley et al., 1986; Larsson
e Tesch, 1986; Éssen-Gustavsson e Tesch, 1990;
Klitgaard et al., 1990). Demonstrou-se repetidamen-
te em inúmeros estudos desenvolvidos com voluntá-
rios de ambos os gêneros (Tab. 14.3) que os progra-
mas de treinamento de força não induzem alteração
na porcentagem das fibras tipo I (Frontera et al., 1988;
Brown et al., 1990; Staron et al., 1990; Alway, 1991;
Charette et al., 1991; Hather et al., 1991; Staron et
al., 1991; Adams et al., 1993; Fry et al., 1994; Ploutz
et al., 1994; Kraemer et al., 1995; Lexell et al., 1995;
Jürimäe et al., 1996; McCall et al., 1996; Hepple et
al., 1997; Carroll et al., 1998; Bishop et al., 1999;
Green et al., 1999; King et al., 1999; Masuda et al.,
1999; Andersen e Aagaard, 2000; Hikida et al., 2000).
A descoberta de decréscimo na porcentagem dessas
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 285

Tabela 14.2 Composição do tipo de fibra mensurada por meio de marcação de ATPase histoquímica nas diferentes categorias de atletas
treinados em força. O conteúdo de miosina de cadeia pesada (MHC*) foi analisado em fibras isoladas† ou em homogeneizado muscular total††.
Alguns estudos também incorporaram sujeitos-controle. Os músculos estudados são demonstrados como: VL: vasto lateral; D: deltóide; GL:
gastrocnêmio lateral; GM: gastrocnêmio medial; SOL: sóleo; BB: bíceps braquial; T: trapézio

Composição do tipo de fibra

Autor Ano Sujeitos: n; gênero; categoria; idade Músculo I I/IIa IIa IIa/b IIb/x
Prince et al. 1976 4; M; levantadores de potência VL 45 11 33
5; controle (sem treinamento) VL 36 38 26
Tesch et al. 1984 8; M; levantadores de potência e levantadores VL 59
de peso; 27 anos
8; M; controle (pilotos); 26 anos VL 61
Staron et al. 1984 7; M; levantadores de peso; 24 anos, > 3 anos VL 38 0,3 40 22
treinamento; 4-6 dias/sem
5; M; controle não-treinado; 29 anos VL 23 0 34 43
Larsson e 1986 4; M; fisiculturistas; 30 anos VL 48
Tesch 8; M; controle; 26 anos VL 51
Gollnick et al. 1972 4; M; levantadores de peso; 25 anos VL 46
12; M; não-treinados; 27 anos VL 36
Tesch e 1982 5; M; fisiculturistas; 25 anos VL 40 4
Larsson 50; controle (estudantes); 23 anos VL 53
Tesch e 1985 7; M; levantadores de potência e levantadores VL 44
Karlsson de peso
12; M; estudantes de EF; 22 anos VL 43
Gollnick et al. 1972 4; M; levantadores de peso; 25 anos D 53
12; M; não-treinados; 27 anos D 46
Tesch e 1982 5; M; fisiculturistas; 25 anos D 33 3
Larsson 12; controle (estudantes de EF); 23 anos D 50
Tesch e 1985 7; M; levantadores de potência e levantadores D 54
Karlsson de peso
12; M; estudantes de EF; 22 anos D 50
Schantz e 1989 12; M; treinados em força; 25 anos D 67 21 12
Källman 12; M; não-treinados; 26 anos D 59 23 18
Alway 1991 6; M; fisiculturistas; 27 anos GL 53 47
6; M; ativos; 28 anos GL 53 47
6; M; sedentários; 25 anos GL 51 49
Alway 1991 6; M; fisiculturistas; 27 anos GM 56 44
6; M; ativos; 28 anos GM 65 35
6; M; sedentários; 25 anos GM 57 43
Alway 1991 6; M; fisiculturistas; 27 anos Sol 74 27
6; M; ativos; 28 anos Sol 73 27
6; M; sedentários; 25 anos Sol 80 19
Klitgaard 1990 4; M; fisiculturistas; 25 anos BB 51 0 31 18
et al. > 6 anos de treinamento
4; M; controles sedentários; 28 anos BB 48 0 25 26
4; M; fisiculturistas; 25 anos, BB 41 6 36 16 1
† > 6 anos de treinamento
4; M; controles sedentários; 28 anos BB 36 6 12 34 12
Kadi et al. 1999 10; M; levantadores de potência; 28 anos T 55 2 39 4 0
6; M; controle; 23 anos T 64 0,2 26 10 0,2
†† 10; M; levantadores de potência; 28 anos T 47 44 9
6; M; controle; 23 anos T 54 27 19

N. de R.T. Sigla referente à “myosin heavy chain”.

286 PAAVO V. KOMI

Tabela 14.3 (a) Estudos relacionados ao treinamento de força, nos quais foi registrada a composição do tipo de fibra no músculo vasto lateral,
mensurada por coloração da ATPase ou conteúdo de miosina de cadeia pesada (MHC) em fibras isoladas. Somente foram listados os estudos
que analisaram os subgrupos das fibras tipo II. ↑ aumento na porcentagem do tipo de fibra; ↓ decréscimo na porcentagem do tipo de fibra;
→ porcentagem do tipo de fibra inalterada; ⇑ aumento na área da fibra; ⇓ decréscimo na área da fibra; ⇒ área da fibra inalterada; > aumento
na área relativa ocupada pelo tipo de fibra; < decréscimo na área relativa ocupada pelo tipo de fibra; = nenhuma alteração na área relativa
ocupada pelo tipo de fibra; CON: concêntrico; EXC: excêntrico

Duração, Tipo de fibra (%)

Sujeitos; n; freqüência e
Autor Ano gênero; idade séries/repetições I I/IIa IIa IIa/b IIb/x Comentário

Lüthi et al. 1986 8; M; 18 anos 6 semanas, 3/semana, → → → “Saudável”

1 × 8-9
Staron et al. 1990 24; F; 23 anos 20 semanas, 2/semana, → → ↑ → ↓ 10 ativo,
3 × 6-8 14 inativo
Staron et al. 1991 6; F; 21 anos; 6 semanas, 2/semana → → → → ↓ Estudantes
previamente treinados, 3 × 6-8 ⇒ ⇑ ⇑
30 semanas destreinados
7; F; 21 anos; não- 6 semanas, 2/semana, ↑ → → → ↓
previamente treinados 3 × 6-8 ⇑ ⇑ ⇑
Hather et al. 1991 34 (8 + 8 + 10 + 19 semanas de treinamento, → ↑ ↓ Não treinado
controle); M; meia-idade 2/semana, 4-5 ×6-12 ⇑ ⇑
(con/ecc, con, con/con)
Adams et al. 1993 17 (13 + 4 controle); 19 semanas, 2/semana → ↑ ↓ “Saudável”
M; 36 anos 3 – 5 × 6 – 12 RM
Wang et al. 1993 12; F 20 semanas, 2/semana, ⇑ ↑⇑ ⇑ ↓⇑ Estudantes
3×6–8
Andersen 1994 14; M; 25 anos 12 semanas, 3/semana, → ↓ ↑ ↑ Jogadores de
et al. força + controle 4×8 ⇒ ⇒ ⇒ futebol fora
da temporada
→ → → MHC
Andersen 1994 6; M; 23 anos 3 meses de treinamento, ↓ ↑ ↓ Velocistas,
et al. 6/semana, força treinamento
2,5/semana, 1-8 RM de força e
velocidade
↓ → ↑ ↓ → MHC
Staron et al. 1994 13 + 8 (7 + 5 controle); 8 semanas, 2/semana → → → → ↓ Não-treinado
M + F; 21 anos 3 × 6-12
Ploutz et al. 1994 9; M 9 semanas, 2/semana → → ↑ ↓ Sedentário
3-6 × 12 ⇒ ⇒ ⇒ ⇒
Kraemer 1995 35 (9 + 5 controle); M; 12 semanas, 4/semana → ↑ → ↓ Treinado
et al. 23 anos ⇑ ⇑ ⇑ ⇒ (militares)
Green et al. 1998 6; M; 19 anos 12 semanas, 3/semana → → → ↓ Sedentário
3 × 6-8 ⇑ ⇑ ⇑ ⇑
Masuda 1999 11 (5 + 6); M; 28 anos 8 semanas, 5 × 90% → → → Não-treinado
et al. 2/semana 1 RM ⇑ ⇑ ⇑
9 × 80- → → →
40% ⇑ ⇑ ⇑
Bishop et al. 1999 21 (14 + 7 controle); F; 12 semanas, 2/semana → → → Ciclistas
18-42 anos 3 × 5-15 (15: 50%, ⇒ ⇒
8: 70%, 5: 80%)
Andersen 2000 9; M; 27 anos 3 meses, 3/semana, → → ↑ → ↓ Sedentário
e Aagaard 4-5 × 6-15 ⇒ ⇑ ⇑
Hortobágyi 2000 24 + 24 (12 + 12 +12 12 semanas, 3/semana ↑↑ ↑ ↓↓ Estudantes
et al. + 6 +6); M + F; 22 anos 4-6 × 8-12 (con, ⇑⇑ ⇑⇑ ⇑⇑ ativos
con/ecc, ecc)
Williamson 2000 7; M; 74 anos 12 semanas, 3/semana → → → Não treinado
et al. 3 × 10 ↑ ↓ → ↓ → MHC
Trappe et al. 2000 7; M; 74 anos 12 semanas, 3/semana ↑ → → MHC
3 × 10 ⇑⇑ ⇑ Não treinado
Hikida 2000 9 + 9 ctrl; M; 65 anos 16 semanas, 2/semana → ↑ → ↓
et al. 3 × 6-8 ⇑= ⇑> ⇑<
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 287

Tabela 14.3 (b) Estudos relacionados ao treinamento de força, nos quais foi registrado o conteúdo de isoforma de miosina de cadeia pesada
(MHC). O músculo vasto lateral foi analisado, exceto quando indicado. ↑ aumento na porcentagem; ↓ decréscimo na porcentagem; → porcen-
tagem inalterada

Isoformas MHC
Sujeitos; n; Duração, freqüência e
Autor Ano gênero; idade séries/repetições I Ia IIa/x Comentário

Adams et al. 1993 17 (13 + 4 controle); 19 semanas, 2/semana, 3-5 × 6-12 → ↑ ↓ “Saudável”
M; 36 anos
Fry et al. 1994 21 + 14 (1/2 8 semanas, 2/semana, 3 × 6-12 → ↑ ↓ Não treinado;
controle); M + F; Não demonstrou ↑
21 anos
Carroll et al. 1998 8 + 9 (11 + 6 6 semanas, 3/semana, 3 × 10, → ↑ → Estudantes
controle); M + F; 9 semanas, 2/semanas, 3 × ca 10 → → →
18 anos
Welle et al. 1999 5 + 3; M + F; Dia 1 e 4: 4 × 10, → → → RNAm;
62-75 anos dia 6: 5 × 10 biópsia dia 7
Andersen 2000 9; M; 27 anos 3 meses, 3/semana, 4-5 × 6-15 → ↑ ↓ Sedentário
e Aagaard
Hortobágyi et al. 2000 24 + 24 (12 + 12 12 semanas, 3/semana, 4-6 × ↑ → ↓ Após ausência
+12 + 6 + 6); M 8-12 (1 con, 2 con/ecc, 3 ecc) de sobrecarga
+ F; 22 anos no membro
Hikida et al. 2000 9 + 9 controle; M; 16 semanas, 2/semana, 3 × 6-8 → ↑ ↓
65 anos
Jürimäe et al. 1996 15 (11 + 4 controle); 12 semanas, 3/semana, 4 × 12 → → ↓ Tríceps braquial;
22 anos estudantes
Kadi e Thornell 1999 30; F; 39 anos 10 semanas, 3/semana, 3 × 10-12 ↓ ↑ ↓ Trapézio;
trabalhadores
sociais e de
cuidados à
saúde

fibras no músculo trapézio de mulheres de meia-ida- terminado por procedimentos histoquímicos de

de como efeito induzido por um programa de exercí-
cios de força constituído de três séries de 10 a 12
repetições em vários exercícios para membros supe-
riores é contraditória. Ademais, os resultados não são
completamente explicados (Kadi e Thornell, 1999).
Posteriormente, dois estudos implementando 12 se-
manas de treinamento de força registraram aumento
na porcentagem de fibras tipo I em homens idosos
(Williamson et al., 2000) e em homens previamente
imobilizados por gesso (Hortobágyi et al., 2000). Os
resultados desses estudos simplesmente demonstram
a plasticidade do músculo esquelético referente à al-
teração das fibras tipo II para tipo I em resposta ao
treinamento de força empregado após meses ou anos
de desuso muscular.
Vários estudos demonstram ou inferem altera-
ção das fibras tipo IIb/IIx para as fibras tipo IIa ou
redução naquelas fibras que expressavam isoformas
MHC IIb/IIx após o programa de treinamento de for-
ça de diferentes intensidades e duração quando de-
coloração para ATPase (Staron et al., 1990; Hather
et al., 1991; Wang et al., 1993; Ploutz et al., 1994;
Kraemer et al., 1995), pelo conteúdo ou padrão das
isoformas de cadeia pesada de miosina (Carroll et al.,
1998; Kadi e Thornell, 1999) ou empregando ambas
as técnicas (Adams et al., 1993; Fry et al., 1994;
Andersen e Aagaard, 2000; Hikida et al., 2000;
Hortobágyi et al., 2000). Com isso, tanto o aumento
da porcentagem do tipo IIa como o decréscimo das
fibras tipo IIb/IIx ocorreram simultaneamente. Ou-
tros estudos registraram resultados similares, embo-
ra não-significativos (Staron et al., 1991; Jüriäme et
al., 1996; Green et al., 1999; Williamson et al., 2000)
(Tab. 14.3). Essas são respostas similares às obtidas
como efeito induzido pelo treinamento de endurance.
Não há aumento na porcentagem das fibras tipo I,
quando se examina os estudos de sujeitos saudáveis
que demonstram marcado incremento, maior que
7%, na área de secção transversa muscular ou da fi-
bra (Staron et al., 1990; Alway, 1991; Charette et al.,
288 PAAVO V. KOMI
1991; Hather et al., 1991; Staron et al., 1991; Wang
et al., 1993; Hickson et al., 1994; Kraemer et al., 1995;
Lexell et al., 1995; Hepple et al., 1997; Green et al.,
1999; Masuda et al., 1999; Andersen e Aagaard, 2000;
Hikida et al., 2000), com exceção de um trabalho
(Trappe et al., 2000). Nos estudos em que foi detec-
tada hipertrofia significativa, a porcentagem das fi-
bras IIb/IIx diminuiu (Staron et al., 1990; Hather et
al., 1991; Staron et al., 1991; Wang et al., 1993;
Kraemer et al., 1995; Green et al., 1999; Andersen e
Aagaard, 2000; Hikida et al., 2000). Dois estudos fo-
ram incapazes de identificar tal resposta (Masuda et
al., 1999; Trappe et al., 2000).
Em fisiculturistas, os músculos vasto lateral (Es-
sén-Gustavsson e Tesch, 1990) e deltóide (Schantz e
Källman, 1989) apresentam muito poucas fibras do
tipo IIb/IIx. Na realidade, os fisiculturistas e os le-
vantadores de potência demonstram maior porcen-
tagem de fibras do tipo IIa e menor do tipo IIb/IIx,
quando comparados aos grupos-controle (Klitgaard
et al., 1990; Kadi et al., 1999). Além disso, o número
relativo de fibras classificadas como do tipo IIb por
meio da coloração da ATPase e expressando isofor-
mas de cadeia pesada de miosina (MHC) tanto IIb
como IIa diminuiu após o treinamento de força (Wi-
lliamson et al., 2000). Do mesmo modo, o conteúdo
muscular total de MHC IIb/IIx também apresentou
redução (Adams et al., 1993; Fry et al., 1994; Kadi e
Figura 14.3 Distribuição relativa de
isoformas MHC antes e após o treinamento
de força crônico. Barra clara: pré-
treinamento; barra pintada: pós-
treinamento; barra sólida: pós-
destreinamento. O asterisco (*) indica que
a distribuição de MHC IIa é diferente (p <
0,05) daquela pós-destreinamento < pré-
treinamento < pós-treinamento. O duplo
asterisco (**) indica diferença (p < 0,01)
na distribuição do MHC IIX: pós-
destreinamento > pré-treinamento > pós-
treinamento com pesos. Os valores
representam média ± erro padrão (n = 9).
(de Andersen e Aagaard, 2000, com
permissão de John Wiley e Sons, Inc.)
Thornell, 1999). O decréscimo na MHC das fibras
IIb/IIx, seja com o treinamento de força ou de endu-
rance, pode simplesmente ser explicado pelo “gene
ausente” de MHC IIb/IIx expressado sem treinamento
(Adams et al., 1993; Andersen et al., 1994). Então, os
sujeitos que adotaram um estilo de vida sedentário
após um programa de treinamento de força demons-
traram aumento no conteúdo de MHC IIx acima dos
níveis “normais” (Andersen e Aagaard, 2000), suge-
rindo potencialização na expressão dessa isoforma,
disparada pela abrupta interrupção do treinamento
de força (Fig. 14.3).
A descoberta de um aumento na porcentagem
das fibras tipo I como efeito induzido por treinamento
de força em homens idosos não é consistente (como
vimos anteriormente; Williamson et al., 2000). Por
isso, em sustentação aos estudos que examinaram po-
pulações jovens e mais ativas, os resultados de vários
registros não sugerem aumento ou decréscimo na
porcentagem das fibras tipo I em pessoas idosas sub-
metidas ao treinamento de força (Frontera et al., 1988;
Brown et al., 1990; Charette et al., 1991; Lexell et al.,
1995). De modo similar ao registrado em populações
jovens, há decréscimo da proporção relativa de fibras
IIb e aumento das fibras IIa (Hikida et al., 2000). À
luz dessas descobertas, o aumento na porcentagem
das fibras tipo I, sem nenhuma alteração na porcen-
tagem das fibras tipo IIa e IIb, ainda que se verifique

um decréscimo nas fibras híbridas (Williamson et al.,
2000), não está completamente compreendido. Tam-
bém parece que a resposta ao treinamento de força
não varia entre homens e mulheres independente-
mente da idade (Staron et al., 1991; Staron et al., 1994;
Lexell et al., 1995; Kadi e Thornell, 1999).
Em resumo, todas as evidências sugerem que os
exercícios de força não produzem alteração das fi-
bras do tipo I para fibras do tipo II, embora os mús-
culos de atletas de elite de potência e de força pos-
sam demonstrar preponderância de fibras tipo II e,
certamente, elevado conteúdo de proteína rápida de-
vido à hipertrofia preferencial das fibras tipo II. Na
realidade, similar ao exercício de endurance, os exercí-
cios de força promovem aumento na proporção rela-
tiva das fibras tipo IIa às custas das fibras tipo IIb/IIx.
A significância e as implicações funcionais dessas al-
terações ainda têm de ser demonstradas no desem-
penho de força e de potência.
Suprimento capilar
Inúmeros estudos demonstram que o suprimen-
to capilar, expresso como capilares por fibra ou capi-
lares por mm2, aumenta em resposta ao treinamento
de endurance. Do mesmo modo, atletas treinados em
endurance demonstram maior densidade capilar que
indivíduos sedentários (ver Saltin e Gollnick, 1983).
Ao contrário do treinamento de força, o treinamento
de endurance não induz hipertrofia muscular. O au-
mento no tamanho da fibra muscular per se diminui
a densidade capilar. Muitos programas eficazes de trei-
namento de força são associados com aumento na
área de secção transversa muscular como resultado
do aumento do tamanho da fibra muscular. Admi-
tindo que não há neoformação capilar, pode-se es-
perar um decréscimo da densidade capilar proporcio-
nal ao aumento no tamanho da fibra muscular em
reposta ao treinamento de força. De acordo com isso,
os levantadores de peso, assim como os levantadores
de potência olímpicos bem-sucedidos, demonstram
menor densidade capilar do que sujeitos não-treina-
dos (Tesch et al., 1984; Kadi et al., 1999). Então, en-
quanto o número de capilares por fibra do músculo
vasto lateral é similar em levantadores e em não-atle-
tas, o número de capilares por unidade de área mus-
cular é significativamente menor em atletas (Fig. 14.4).
No músculo trapézio de levantadores de potência, as
fibras tipo I, mas não as do tipo II, apresentam mais
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 289
capilares por fibra do que nos músculos de sujeitos-
controle (Kadi et al., 1999). Essa resposta, raramente
examinada no músculo trapézio, poderia muito bem
refletir diferentes respostas adaptativas entre os mús-
culos que transportam e não transportam peso. Os
fisiculturistas contam com diferentes programas de
treinamento, mesmo assim, demonstram maior nú-
mero de capilares por fibra e similar número de capi-
lares por unidade de área quando comparados aos
não-atletas (Schantz, 1982; Tesch et al., 1984; Schantz
e Källman, 1989; Essén-Gustavsson e Tesch, 1990).
Então, à luz de maiores capilares por fibra, uma certa
proliferação capilar do músculo quadríceps femoral
pode ocorrer nesses atletas. No entanto, no músculo
tríceps braquial de fisiculturistas, um padrão similar
àquele observado no músculo vasto lateral de levan-
tadores tem sido demonstrado (Tesch et al., 1984).
Compara-se o suprimento capilar dos músculos vas-
to lateral e tríceps braquial de levantadores de peso e
fisiculturistas (Dudley et al., 1986). Em ambos os
músculos, os fisiculturistas demonstraram maior
número de capilares por fibra quando comparados
aos levantadores, indicando a proliferação capilar em
músculos posturais e em não-posturais como efeito
induzido pelo treinamento de força que enfatiza ele-
vado número de repetições. Nenhuma alteração na
densidade capilar foi observada após um programa
de treinamento de força de 6 a 12 semanas (Tesch et
al., 1983; Lüthi et al., 1986; Tesch et al., 1990; Mc-
Call et al., 1996; Hepple et al., 1997; Green et al.,
1999).
Os programas de treinamento com duração en-
tre 16 e 24 semanas produziu nenhum (Wang et al.,
1993; Hagerman et al., 2000) ou pequeno aumento
na densidade capilar (Hather et al., 1991). No entan-
to, há muitas evidências sugerindo que o treinamen-
to de força de alta intensidade entre 16 e 24 semanas
promove proliferação capilar. O aumento no núme-
ro de capilares por fibra é menor do que o aumento
no tamanho da fibra muscular (Frontera et al., 1990;
Hather et al., 1991; Wang et al., 1993; McCall et al.,
1996; Hepple et al., 1997; Green et al., 1999). Isso
pode sugerir que as adaptações de natureza, mas não
de magnitude similar àquelas alcançadas pelo trei-
namento de endurance, são possíveis com o treinamen-
to de força.
Conjuntamente, parece que o treinamento de
força constituído de exercícios com elevada sobre-
carga e baixo número de repetições não produz neo-
290 PAAVO V. KOMI

em força demonstram reduzida densidade mitocon-

drial dos músculos treinados (MacDougall et al.,
1982; Alway et al., 1988). Embora essa descoberta
não constitua uma observação consistente (Staron
et al., 1984), ela se sustenta no fato de que a densida-
de mitocondrial diminui em paralelo com o aumen-
to na massa muscular em sujeitos que realizam trei-
namento de força durante 6 a 8 semanas (Fig. 14.5;
MacDougall et al., 1979; Lüthi et al., 1986). Em
outros estudos, a densidade mitocondrial permane-
ce inalterada após 20 semanas de treinamento, ape-
sar do aumento na área da fibra (Alway et al., 1991;
Wang et al., 1993). Caso o decréscimo na densidade
mitocondrial ocorra secundariamente à hipertrofia
muscular induzida pelo exercício, isso é coincidente
com a observação referida a seguir sobre atenuação
do conteúdo enzimático oxidativo nos músculos de
atletas treinados em força ou potência.

Figura 14.4 Área média da fibra, de capilares por fibra e de

densidade capilar do músculo vasto lateral em levantadores de
potência, levantadores de peso, não-atletas e atletas de
endurance (modificada de Tesch et al., 1984).

formação capilar. A densidade capilar diminui quan-

do ocorre hipertrofia pronunciada das fibras muscu-
lares. Os programas de treinamento mais intensos que
enfatizam sobrecarga moderadamente alta e maior
número de repetições por série podem induzir a pro-
liferação capilar, mas não necessariamente aumento
da sua densidade.
Figura 14.5 Densidade do volume mitocondrial do músculo
Densidade mitocondrial tríceps braquial antes e após seis meses de treinamento de
força; o tamanho da fibra muscular aumenta 30%. Os valores
para os atletas (fisiculturistas e levantadores de potência) são
Em pequenos mamíferos, a hipertrofia muscular
demonstrados para comparação. O asterisco (*) indica diferença
induzida pelo exercício parece estar associada ao au- dos valores obtidos após o treinamento de força de curto prazo
mento proporcional de volume mitocondrial (Seiden, (pós-treinamento) ou de longo prazo (atletas) (de MacDougall
1976). No entanto, os estudos com atletas treinados et al., 1979).

Conteúdo enzimático
Enzimas oxidativas aeróbias
O treinamento de força que emprega elevadas
sobrecargas não aumenta a atividade das enzimas
envolvidas no metabolismo oxidativo (Komi et al.,
1982; Houston et al., 1983; Tesch et al., 1987; Tesch
et al.,1990; Ploutz et al., 1994; Green et al., 1999).
Então, o conteúdo de enzimas que favorecem a oxida-
ção lipídica, como a succinato desidrogenase, a mala-
to desidrogenase, a citrato sintase ou a 3-hidroxiacil-
CoA desidrogenase (HAD), permanece inalterado ou
mesmo diminui em resposta a programas que indu-
zem aumento substancial da força muscular. Esses re-
sultados são respaldados pela atividade normal ou “sub-
normal” das enzimas oxidativas em atletas treinados
em força ou potência (Gollnick et al., 1972; Apple e
Tesch, 1989; Schantz e Källman, 1989; Tesch et al.,
1989a; Essén-Gustavsson e Tesch, 1990). Tal sistema-
tização se materializa mesmo que o estabelecimento
de treinamento de força em populações idosas (Fron-
tera et al., 1990) ou sedentárias (Wang et al., 1990)
possa produzir resposta diferencial, por exemplo, au-
mento na atividade enzimática oxidativa.
A diferença na atividade enzimática entre as fi-
bras de contração rápida e lenta, tipicamente obser-
vada em sujeitos não-treinados e treinados em endu-
rance, também estava presente em atletas treinados
em força. No entanto, nesses indivíduos, a atividade
da citrato sintase e da HAD das fibras de contração
lenta foi menor do que nos sedentários. Curiosamen-
te, os fisiculturistas apresentavam maior atividade da
citrato sintase nas fibras de contração rápida do que
os levantadores de peso e os levantadores de potên-
cia de nível olímpico. Por isso, o elevado número de
repetições praticado por fisiculturistas obviamente
produz adaptações referentes ao metabolismo aeró-
bio mais favoráveis do que os programas de treina-
mento de força com alta sobrecarga e baixo número
de repetições geralmente praticados por levantado-
res (Tesch, 1992).
Enzimas anaeróbias não-glicolíticas
O elevado conteúdo de enzimas que favorecem a
contratilidade ou o rápido reabastecimento de ATP,
por exemplo, ATPase, creatina cinase ou miocinase,
pode ter implicações fisiologicamente importantes em
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 291
eventos esportivos que requeiram velocidade, força
ou potência; por isso, o treinamento de força induz
aumento significativo no conteúdo das enzimas ana-
eróbias não-glicolíticas. Há um incremento na mio-
cinase em resposta ao treinamento explosivo ou de
força, embora essa não tenha sido uma descoberta
consistente (Thorstensson et al., 1976a; Komi et al.,
1982). Esses estudos registraram que nenhum au-
mento no conteúdo de ATPase ou de creatina cinase
poderia melhorar o desempenho. No entanto, vários
estudos não demonstraram evidência de aumento do
conteúdo de enzimas anaeróbias não-glicolíticas em
resposta ao treinamento de força (Thorstensson et
al., 1976b; Häkkinen et al., 1981; Houston et al., 1983;
Tesch et al., 1987; Tesch et al., 1990; Wang et al.,
1993). A atividade da miosina foi mais elevada nas
fibras do tipo II em levantadores/fisiculturistas do que
nos sujeitos do grupo-controle. A atividade da mio-
cinase das fibras tipo I, entretanto, foi comparável nos
dois grupos (Tesch et al., 1989a). Mas os fisiculturis-
tas demonstraram maior conteúdo enzimático das fi-
bras tipo II na comparação com levantadores. Esses
resultados fornecem evidência de que algumas adap-
tações metabólicas são sensíveis ao protocolo de exer-
cícios de força empregado.
Enzimas anaeróbias glicolíticas
Os programas de treinamento de endurance nor-
malmente não incrementam a atividade enzimática
anaeróbia glicolítica. Para produzir tais alterações, o
exercício deve ser realizado em intensidade que ex-
ceda a potência aeróbia máxima (ver Saltin e Gollni-
ck, 1983). As atividades da fosfofrutocinase ou da lac-
tato desidrogenase não se alteram com o treinamento
de força de alta intensidade (Thorstensson et al.,
1976a; Komi et al., 1982; Houston et al., 1983; Tesch
et al., 1987; Tesch et al., 1990; Wang et al., 1993;
Bishop et al., 1999). No entanto, os atletas treinados
em força possuem atividade ligeiramente maior que
indivíduos sedentários, por exemplo, da lactato desi-
drogenase das fibras de contração rápida (Tesch
et al., 1989a). Essa diferença pode simplesmente re-
fletir o uso limitado das fibras de contração rápida
dos indivíduos sedentários, e não uma resposta es-
pecífica ao treinamento, uma vez que os atletas trei-
nados em força ou em endurance e os “não-atletas”
moderadamente ativos demonstram atividade simi-
lar da lactato desidrogenase tanto das fibras de con-
292 PAAVO V. KOMI
tração lenta como das fibras de contração rápida
(Apple e Tesch, 1989). Do mesmo modo, a atividade
da fosfofrutocinase de amostras teciduais mistas de
um músculo não-postural, por exemplo, o deltóide,
foi similar entre fisiculturistas, nadadores e estudan-
tes fisicamente ativos (Schantz e Källman, 1989).
Níveis de substrato muscular
Conteúdo de glicogênio
A concentração de glicogênio muscular em re-
pouso aumenta em resposta ao treinamento de endu-
rance. Essa adaptação também parece ocorrer como
efeito induzido pelo treinamento de força. O con-
teúdo de glicogênio aumentou em 35% no músculo
tríceps braquial de indivíduos que treinaram por cinco
meses usando sobrecarga variável (MacDougall et al.,
1977). De modo similar, o músculo vasto lateral de-
monstrou um aumento maior que 50% no conteúdo
de glicogênio muscular do que aquele geralmente
observado em não-atletas (Tesch et al., 1986). Ao con-
trário dessas observações, o conteúdo de glicogênio
não aumentou em resposta a três meses de treina-
mento do quadríceps femoral (Tesch et al., 1990;
Goreham et al., 1999). Embora possa requerer um
programa de exercícios de maior intensidade e dura-
ção para promover o aumento no conteúdo de glico-
gênio no estado de repouso, a economia de glicogê-
nio, como resultado do treinamento de força, tem sido
registrada (Goreham et al., 1999). Então, menos glico-
gênio foi utilizado durante uma sessão padrão de exer-
cício aeróbio após três meses de treinamento de força.
Conteúdo de ATP e de fosfocreatina
As sessões de exercícios de força diminuem os
estoques de ATP e de fosfocreatina (como vimos an-
teriormente) com ressíntese parcial ou total entre as
sessões (Tesch et al., 1989b). Ainda carece de demons-
tração o fato de essa resposta metabólica aguda for-
necer o estímulo adaptativo para o aumento da ca-
pacidade de estocagem de compostos fosfato de alta
energia. Incremento substancial nos níveis de fosfa-
gênio em repouso do músculo tríceps braquial tem
sido demonstrado após cinco meses de treinamento
de força que produziu marcado aumento na força e
no tamanho das fibras dos extensores do cotovelo
(MacDougall et al., 1977; MacDougall et al., 1979).
No entanto, três meses de treinamento do quadrí-
ceps femoral realizado três vezes por semana e cons-
tituído de 48 a 60 ações musculares voluntárias máxi-
mas não alteraram os estoques de ATP e fosfocreatina
(Tesch et al., 1990). Resultados que corroboram essa
informação foram subseqüentemente registrados
após programas de treinamento de duração e inten-
sidade similares (Goreham et al., 1999; Volek et al.,
1999). Parece que essa ausência de aumento no con-
teúdo de fosfagênios independe da hipertrofia (Tes-
ch et al., 1990; Goreham et al., 1999; Volek et al.,
1999). Além disso, níveis normais de ATP e fosfocrea-
tina foram observados em atletas com hipertrofia
muscular significativa no músculo vasto lateral
(Tesch et al., 1986). Pode-se somente especular se
essas descobertas conflitantes refletem respostas di-
retas entre os músculos posturais (Goreham et al.,
1999) e não-posturais (MacDougall et al., 1977; Ma-
cDougall et al., 1979). No entanto, diante das adap-
tações no conteúdo de ATP e de fosfocreatina essas
alterações são sutis conseqüências do treinamento
de força, .
Conteúdo de lipídeos
Não está claro se o treinamento de endurance au-
menta o conteúdo de lipídeos estocados no músculo
(ver Saltin e Gollnick, 1983). De modo similar, tam-
bém não está claro se o treinamento de força estimu-
la aumento no conteúdo lipídico global. O conteúdo
de triglicerídeos do músculo quadríceps femoral de
fisiculturistas e de indivíduos não-treinados não é di-
ferente (Essén-Gustavsson e Tesch, 1990). Os fisi-
culturistas mostraram fração de volume lipídico si-
milar à de sedentários ou controles ativos (Alway
et al., 1988). As descobertas de menor conteúdo lipí-
dico no quadríceps femoral de levantadores (Staron
et al., 1988) e um aumento na densidade lipídica do
músculo tríceps (MacDougall et al., 1979), mas não
do músculo quadríceps (Lüthi et al., 1986; Wang
et al., 1993), em resposta ao treinamento de força po-
dem implicar respostas diferentes entre os músculos.
Por sua vez, o tipo de treinamento de força pode afe-
tar as adaptações subseqüentes.
Conteúdo de mioglobina
A mioglobina desempenha um papel importante
no transporte de oxigênio no músculo esquelético.

Ela atua com um elemento facilitador da extração de
oxigênio. Embora as fibras de contração lenta tipica-
mente contenham mais mioglobina do que as fibras
de contração rápida, o treinamento de endurance não
promove aumento do conteúdo de mioglobina no
músculo esquelético humano (ver Saltin e Gollnick,
1983). Como o conteúdo de mioglobina aumenta
paralelamente ao decréscimo no conteúdo enzimáti-
co oxidativo, secundário à atrofia muscular induzida
pela imobilização (Jansson et al., 1988), parece que o
conteúdo de mioglobina diminui com o treinamento
de força. Por isso, há uma tendência de atenuação do
conteúdo de mioglobina nos programas de curto pra-
zo que utilizam estratégias de sobrecarga de fisicul-
turistas e de levantadores de peso em indivíduos se-
dentários por oito semanas (Masuda et al., 1999). Em
outro estudo, o conteúdo de mioglobina foi mensu-
rado no músculo vasto lateral antes e após 16 sema-
nas de treinamento de força que induziu 20% de
aumento no tamanho da fibra muscular (Tesch et al.,
dados não-publicados). Os dados sugerem que a hi-
pertrofia muscular ocorreu proporcionalmente ao de-
créscimo correspondente no conteúdo de mioglobi-
na. O tamanho da fibra muscular diminuiu após um
período de destreinamento, sendo esse efeito acom-
panhado de aumento no conteúdo de mioglobina.
Esses resultados sugerem que a adesão a um progra-
ma de exercícios de força a longo prazo pode reduzir
o potencial do músculo esquelético em extrair oxi-
gênio. Tal efeito poderia provavelmente diminuir a
capacidade aeróbia.
Conclusões
O treinamento de força promove hipertrofia. Ain-
da que poucas, algumas adaptações metabólicas fa-
voráveis ocorrem em resposta ao treinamento crôni-
co. A ocorrência e a magnitude desses efeitos são
influenciadas pelo tipo, pela intensidade e pela dura-
ção do treinamento. Está claro, por exemplo, que as
adaptações metabólicas são diferentes quando se
compara exercícios de alta sobrecarga e baixo núme-
ro de repetições com exercícios de baixa sobrecarga
e alto número de repetições ou se o programa é de
duração e intensidade suficientes para induzir hiper-
trofia.
Do mesmo modo, o estado inicial de treinamen-
to influencia as respostas de treinamento. Portanto,
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 293
os resultados obtidos em estudos que examinam, por
exemplo, crianças pré-púberes, mulheres não-treina-
das ou populações idosas deveriam ser interpretados
com cuidado e não ser considerados como refletindo
respostas “clássicas” ao treinamento de força de alta
intensidade. De modo similar, as adaptações em atle-
tas treinados com exercícios de força podem não ser
necessariamente aplicáveis aos programas de treina-
mento de força de curto prazo.
Algumas das conclusões referentes às adaptações
musculoesqueléticas em resposta ao treinamento de
força originam-se do fato de que os resultados têm
sido reportados de estudos nos quais o treinamento
realizado é denominado como “força”, “peso” ou “re-
sistência de alta intensidade”, embora não tenha in-
duzido aumento significativo na força ou na massa
muscular. As prescrições de exercício para atletas,
indivíduos fisicamente ativos ou inativos, populações
idosas ou ainda para aqueles indivíduos submetidos
à reabilitação devem considerar tais informações.
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Introdução
O desempenho de força representa o produto de
uma parceria entre os músculos e o sistema nervoso.
Os músculos são o “motor” que gera a força, enquan-
to o sistema nervoso atua como o controle do motor
(Fig. 15.1). O aumento na força observado em um
programa de treinamento poderia ser o resultado de
alterações (adaptações) nos músculos, o motor, ou no
sistema nervoso, o controlador do motor. As altera-
ções induzidas pelo treinamento no último aspecto,
referidas como adaptações neurais, representam o ob-
jeto deste Capítulo (ver Bawa, 2002; Enoka, 1997;
Moritani, 1993; além dos Capítulos 16 e 17 desta edi-
ção para outras revisões sobre adaptação neural).
O desempenho de força representa um ato mo-
tor que estimula o sistema nervoso. Entre os desafios
estão ativar completamente os músculos motores
primários (agonistas). Um segundo desafio é ativar
adequadamente os músculos auxiliares (sinergistas),
assim como os músculos que se opõem à ação dos
agonistas (antagonistas). Ambos os desafios devem
responder a um feedback sensorial dos músculos e das
articulações, agindo na forma de reflexos ou como
percepção consciente. Os estímulos podem variar em
complexidade. Um exemplo de estímulo relativamen-
te fácil poderia ser uma ação isométrica unilateral
(somente um membro) e uniarticular dos extensores
do cotovelo na posição sentada. Um exemplo de es-
tímulo mais difícil é o exercício de desenvolvimen-
to,* que representa uma ação bilateral e multiarticu-
*N.de R.T. O autor refere-se ao exercício realizado com barra,
também denominado de pressão de ombros com barra.
Capítulo 15
Adaptação neural ao
treinamento de força
DIGBY G. SALE
lar dinâmica (concêntrica) que requer ativação dos
músculos dos membros superiores, inferiores e do
tronco. Quanto maior a probabilidade de incapaci-
dade inicial para se adequar ao estímulo, maiores são
as exigências ao sistema nervoso como controlador
do motor. Por sua vez, os estímulos mais complexos
induzem maiores adaptações neurais para aumentar
a probabilidade de sucesso. O principal objetivo do
treinamento é, ao confrontar-se com esses estímu-
los, gerar a maior força e/ou taxa de produção de for-
ça possível durante determinado movimento (Fig.
15.2). Este capítulo focaliza o esquema demonstrado
na Figura 15.2. Outras formas de adaptação neural,
como alteração na velocidade de condução do nervo
motor (p. ex., Kamen et al., 1984; Sleivert et al., 1995)
e na função reflexa (Häkkinen e Komi, 1983; Casa-
bona et al., 1990; ver Enoka, 1997; e os Capítulos 10,
17 e 24 para revisão), não serão consideradas neste
capítulo.
Incremento da ativação dos
agonistas
A adaptação neural mais óbvia é o aumento da
ativação dos músculos agonistas (Fig. 15.3). Esse
aumento poderia ocorrer de três maneiras. Primeiro,
o treinamento permitiria o recrutamento ou o recru-
tamento mais consistente de unidades motoras de
limiar mais elevado (parte superior da Fig. 15.3). De
acordo com o princípio do tamanho de recrutamen-
to das unidades motoras (Henneman et al., 1965), as
unidades motoras de alto limiar deveriam consistir
de grandes motoneurônios que inervam as fibras
musculares do tipo II (contração rápida). É impor-
298 PAAVO V. KOMI
Figura 15.1 Controle muscular realizado pelo sistema
nervoso. O desempenho voluntário da força é determinado não
somente pela quantidade e qualidade da massa muscular
envolvida, o “motor”, mas também pela capacidade do sistema
nervoso, o operador do “motor”, de ativar eficazmente os
músculos. As adaptações do sistema nervoso ao treinamento de
força podem melhorar o controle dos músculos para
incrementar a força máxima. Essas adaptações “neurais”
podem ocorrer nos centros cerebrais superiores ou na medula
espinal.
tante recrutar essas unidades motoras durante uma
contração máxima por elas conterem o maior núme-
ro de fibras musculares. Por exemplo, estima-se que,
Figura 15.2 As adaptações neurais ao treinamento de força
podem ocorrer em forma de aumento da ativação dos músculos
agonistas, ativação mais apropriada dos músculos sinergistas
(“coordenação”) e menor ativação (relativa) dos músculos
antagonistas. Essas adaptações agiriam para aumentar a força
e/ou a taxa de produção de força.
no tríceps braquial, somente em torno de 5% das
unidades motoras são do tipo IIb (IIx), mas esse pe-
queno número de unidades motoras contém cerca
de 20% do número total de fibras musculares no
músculo (Enoka e Fuglevand, 2001). A segunda ma-
neira de incrementar a ativação ocorre pelo aumento
da freqüência de disparo das unidades motoras (par-
te intermediária da Fig. 15.3). Uma unidade motora
pode variar a sua produção de força aproximadamente
10 vezes, característica conhecida como relação for-
ça-freqüência, através do aumento ou do decrésci-
mo da freqüência de disparo (também referida como
freqüência de descarga ou taxa de codificação). A fre-
qüência de disparo da unidade motora observada em
contrações voluntárias máximas parece ser menor do
que a necessária para produzir força máxima (Enoka
e Fuglevand, 2001; cf. Bellemare et al., 1983). O trei-
namento pode permitir freqüências de disparo con-
sistente e suficientemente altas para atingir um platô
na relação força-freqüência, em que a força é máxi-
ma. A terceira maneira de aumentar a ativação pode-
ria ocorrer pelo aumento da freqüência de disparo
das unidades motoras (parte inferior da Fig. 15.3). As
unidades motoras começam a disparar em uma fre-
qüência muito elevada, seguida por declínio rápido,
quando o objetivo é contrair o músculo na máxima
velocidade possível e com uma taxa máxima de pro-
dução de força (codenominada contração “balística”)

Figura 15.3 Demonstração esquemática de como o
incremento da ativação agonista induzida pelo treinamento de
força aumenta o desempenho em força. No gráfico superior
(ação isométrica máxima antes e após treinamento), é
demonstrado aumento do recrutamento de unidades motoras de
alto limiar. Como essas unidades contêm um número
relativamente grande de fibras musculares de contração rápida,
há uma grande vantagem obtida a partir da capacidade de
recrutar consistentemente essas unidades. O gráfico
intermediário demonstra como o aumento na freqüência de
disparo máxima das unidades motoras aumentaria a força
produzida pela unidade motora. A maior freqüência de disparo
após o treinamento permite às fibras musculares operar mais
adiante na sua relação força-freqüência. O gráfico inferior ilustra
o efeito do aumento da freqüência de disparo das unidades
motoras no início de uma ação isométrica com o objetivo de
produzir força o mais rápido possível. Uma maior freqüência de
disparo inicial pode não aumentar o pico de força, mas pode
permitir que o pico de força seja alcançado mais rapidamente.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 299
(Zehr e Sale, 1994). A freqüência de disparo de pico
atingida está acima da necessária para alcançar força
máxima em uma contração sustentada. O aumento
na taxa de produção de força (Miller et al., 1981) re-
presenta o efeito da elevada freqüência de disparo
inicial, mesmo se mantida somente por algumas des-
cargas (Stein e Parmiggiani, 1979). A taxa de produ-
ção de força, assim como a velocidade de contração,
aumenta caso o treinamento também eleve a freqüên-
cia de disparo de pico no início das contrações balís-
ticas (ver parte inferior da Fig. 15.3 e Fig. 15.7; ver
também Capítulo 16).
Estudos eletromiográficos
Muitas das evidências disponíveis referentes ao
aumento da ativação agonista foram possíveis devi-
do aos estudos eletromiográficos. A eletromiografia
constitui método de registro e de quantificação da
atividade elétrica (potenciais de ação da fibra muscu-
lar) produzida pelas fibras musculares das unidades
motoras ativadas. Em um típico estudo de treinamen-
to, os registros eletromiográficos (EMG) são desen-
volvidos por músculos agonistas selecionados durante
contrações voluntárias máximas antes e após o trei-
namento. Muito comumente, os registros EMG são
feitos com uso de eletrodos de superfície aplicados à
pele sobre o músculo ou músculos de interesse. O
registro EMG pode ser quantificado de diferentes
maneiras e reflete a combinação do recrutamento e
da freqüência de disparo de inúmeras unidades mo-
toras. A combinação entre o recrutamento da unida-
de motora e a freqüência de disparo é geralmente re-
ferida como ativação da unidade motora. Quando o
treinamento induz um aumento na quantificação do
sinal EMG durante uma contração voluntária máxi-
ma, pode-se concluir que houve um aumento na ati-
vação da unidade motora (e, portanto, adaptação neu-
ral). A EMG de superfície não permite distinguir o
aumento do recrutamento e das freqüências de dis-
paro, embora uma técnica EMG denominada “power
density spectral analysis” promova essa distinção (So-
lomonow et al., 1990). Menos comumente, os regis-
tros EMG têm sido desenvolvidos com eletrodos de
agulha ou cordões metálicos finos inseridos no mús-
culo. A vantagem desta técnica é permitir a monito-
rização dos padrões de recrutamento e da freqüência
de disparo de unidades motoras individuais. Sua di-
ficuldade reside na identificação e no registro das
300 PAAVO V. KOMI
mesmas unidades motoras antes e após a interven-
ção, assim como no registro de grande número de
unidades motoras. Ao contrário, o comportamento
das amostras de populações de unidades motoras é
comparado nas situações pré e pós-treinamento. As
técnicas de superfície e intramuscular podem ser
comparadas por meio da seguinte analogia: o eletro-
do de superfície é como um microfone colocado no
centro de um campo de futebol. Pode registrar e quan-
tificar o barulho da multidão, mas não o que cada
membro (unidades motoras) está dizendo. O eletro-
do intramuscular pode ser associado a um microfo-
ne colocado na boca de um único membro. Embora
ainda possa ser ouvido barulho, é possível ouvir ape-
nas o que um único membro está dizendo (p. ex.,
registro da unidade motora individual).
Estudos EMG de superfície
Um exemplo de técnica EMG de superfície é
apresentado na Figura 15.4. Nesse estudo, um pro-
grama de treinamento isométrico para os músculos
extensores do joelho foi realizado durante quatro se-
manas (Rabita et al., 2000). A EMG foi registrada em
3 das 4 cabeças do quadríceps, enquanto os voluntá-
rios realizavam uma ação isométrica máxima breve.
Após o treinamento, somente uma cabeça, o reto fe-
moral, apresentou aumento significativo na EMG,
proporcional ao aumento da força isométrica. Esse
estudo representa apenas um de muitos que mensu-
ram o efeito do treinamento de força sobre o possí-
vel aumento na ativação das unidades motoras (p. ex.,
aumento na EMG integrada [iEMG] ou medida si-
milar) do músculo quadríceps, que se caracteriza por
ser o grupo muscular mais freqüentemente estuda-
do. Os tipos de treinamento incluem exercício iso-
métrico (Komi et al., 1978; Carolan e Cafarelli, 1992;
Garfinkel e Cafarelli, 1992; Bandy e Hanten, 1993;
Weir et al., 1994; Weir et al., 1995; Rabita et al., 2000),
treinamento com sobrecarga* (Thorstensson et al.,
1976; Häkkinen e Komi, 1983; Häkkinen et al.,
1985ab; Häkkinen et al., 1996; Häkkinen et al.,
1998ab; Häkkinen et al., 2000; Häkkinen et al., 2001;
*N. de R.T. O autor refere-se a exercícios de força realizados
em condições dinâmicas, em equipamentos com resistência
dinâmica variável e invariável.
Häkkinen e Häkkinen, 1995; Narici et al., 1996;
Hortobágyi e DeVita, 2000), assim como exercício
concêntrico ou excêntrico isocinético (Higbie et al.,
1996; Narici et al., 1989; Hortobágyi et al., 1996ab;
Hortobágyi et al., 1997; Aagaard et al., 2000; Ruther-
ford et al., 2001). Os estudos variam de uma (Horto-
bágyi e DeVita, 2000) a 48 semanas de duração
(Häkkinen et al., 2000). Alguns, como o apresentado
na Figura 15.4, controlaram estritamente a “especifi-
cidade” em que os tipos de ação (isométrica, concên-
trica ou excêntrica), padrão de movimento e equipa-
mentos foram os mesmos para o treinamento e para
os testes. Outros estudos envolveram ações distintas
no treinamento e nos testes; por exemplo, treinamen-
to com levantamento de pesos e teste com ações iso-
cinéticas (velocidade controlada) concêntricas e ex-
cêntricas (Aagaard et al., 2000) ou ações isométricas
(Häkkinen e Komi, 1983). Alguns estudos utilizam
testes EMG específicos e não-específicos (Häkkinen
et al., 1998a).
Algumas observações gerais podem ser tecidas
em relação ao efeito do treinamento na ativação das
unidades motoras no quadríceps femoral. Primeiro,
a maioria dos estudos demonstra aumento da ativi-
dade EMG com o treinamento. Segundo, não se pode
Figura 15.4 Efeito do treinamento isométrico dos músculos
extensores do joelho na força isométrica máxima e na ativação
de 3 das 4 cabeças do quadríceps femoral. Quatro semanas
de treinamento aumentaram a força, mas o aumento da
ativação (mensurado por EMG) ocorreu somente em 1 dos 3
músculos monitorizados (reto femoral) (baseada em Rabita
et al., 2000).

admitir que todas as cabeças do quadríceps respon-
dam da mesma maneira ao treinamento (Fig. 15.4
[Häkkinen e Komi, 1983; Aagaard et al., 2000]). Sen-
do assim, deve haver muito cuidado na extrapolação
dos resultados de apenas uma cabeça para as outras
três. Como exemplo adicional ao apresentado na Fi-
gura 15.4, em que o aumento na atividade EMG foi
observado em somente 1 das 3 cabeças monitoriza-
das, dois estudos mensuraram apenas o vasto lateral
e não detectaram aumento na atividade EMG no pe-
ríodo pós-treinamento (Carolan e Cafarelli, 1992;
Garfinkel e Cafarelli, 1992). As alterações podem ter
ocorrido em uma ou mais das outras três cabeças.
De modo similar, outro estudo encontrou aumento
da atividade EMG mensurando somente o reto fe-
moral (Komi et al., 1978). Pode não ter ocorrido alte-
ração nas demais cabeças. Terceiro, em todos os es-
tudos, os resultados poderiam ter sido influenciados
por inúmeros fatores, como intensidade, volume, fre-
qüência e duração do treinamento, padrão de movi-
mento e tipo de ação muscular, além da similaridade
(especificidade) entre o treinamento e os tipos de tes-
tes. Um exemplo de especificidade, em termos tanto
de teste como de tipo de treinamento, assim como
tipo de ação muscular, é ilustrado na Figura 15.5.
Nesse estudo, os tipos de teste e de treinamento fo-
ram os mesmos (ações isocinéticas concêntricas e
excêntricas) (Hortobágyi et al., 1996a). A especifici-
dade do treinamento foi examinada nas ações con-
cêntricas e excêntricas. Entre as principais descober-
tas estão: houve aumento da atividade EMG nas duas
cabeças monitorizadas do quadríceps, a magnitude
do aumento foi específica ao tipo de treinamento
(concêntrico versus excêntrico), e o treinamento
excêntrico induziu maior aumento específico.
Outros grupos musculares treinados incluem os
músculos dorsiflexores do tornozelo (Van Cutsem et
al., 1998), flexores do cúbito (Moritani e deVries,
1979; Thépaut-Mathieu et al., 1988; Ozmun et al.,
1994; Martin et al., 1995; Colson et al., 1999; Maca-
luso et al., 2000), adutor do polegar (Cannon e Cafa-
relli, 1987), primeiro interósseo dorsal (Keen et al.,
1994) e hipotenar (Yue e Cole, 1992). Como os estu-
dos com o músculo quadríceps, esses estudos variam
em características de treinamento, em aplicação de
especificidade e em número de músculos monitori-
zados em um grupo agonista. Um estudo encontrou
aumento da atividade EMG com o treinamento
(Cannon e Cafarelli, 1987). Outros observaram
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 301
Figura 15.5 Efeitos do treinamento de extensão do joelho
isocinético concêntrico ou excêntrico na ativação (EMG de
superfície) de 2 das 4 cabeças do quadríceps femoral. A
especificidade do efeito do treinamento foi observada em ambos
os músculos. O treinamento excêntrico produziu maior aumento
na ativação no teste excêntrico, enquanto o concêntrico induziu
maior aumento no teste concêntrico. Relativamente à
especificidade dos testes, o treinamento excêntrico causou
maior aumento. *Aumento significativo quando comparado pré-
treinamento com pós-treinamento; Ho aumento no teste
excêntrico com treinamento excêntrico foi significativamente
maior do que o aumento no teste concêntrico com treinamento
concêntrico. O padrão de aumento da força foi similar (não-
demonstrado) (baseada em Hortobágyi et al., 1996a).
aumento inicial no sinal EMG, seguido por decrésci-
mo em programas de treinamento (Häkkinen e Komi,
1983; Keen et al., 1994; Narici et al., 1996). O estudo
de Yue e Cole (1992) é singular, apesar do pouco cui-
dado em relação ao grupo muscular analisado, por
ter comparado os efeitos do treinamento real com os
do treinamento isométrico “imaginário”. No treina-
mento imaginário, os sujeitos pensaram em fazer uma
série de contrações isométricas máximas em cada
sessão de treinamento que foi idêntica, em número,
à do outro grupo que desempenhava ações isométri-
cas. Ambos os treinamentos produziram aumento sig-
nificativo na força e na EMG. É notável que os mús-
culos apresentaram atividade EMG “silenciosa”
durante o treinamento imaginário, sugerindo que um
mecanismo neural supra-espinal foi responsável pelo
aumento da força e da atividade EMG no teste (Yue e
302 PAAVO V. KOMI
Cole, 1992). A presença de um mecanismo supra-es-
pinal foi posteriormente fundamentada pela imagem
de ressonância magnética funcional, que demonstrou
ativação do córtex de associação pré-frontal durante
as contrações musculares imaginárias (Yue et al., 1995).
Muitos estudos têm focalizado a relação entre o
aumento da atividade EMG máxima e o incremento
da força máxima. Em dois estudos, o treinamento
enfatizou o desenvolvimento da força na maior velo-
cidade possível. A elevação da atividade EMG ocor-
reu concomitantemente ao desenvolvimento da for-
ça (Häkkinen et al., 1985b; Van Cutsem et al., 1998;
ver também Fig. 15.6). Em um estudo no qual o trei-
namento não enfatizou o rápido desenvolvimento da
força, a taxa de elevação na atividade EMG em uma
cabeça do quadríceps monitorizada (vasto lateral) não
foi alterada pelo treinamento, embora a taxa de pro-
dução de força em condição isométrica tenha aumen-
tado (Narici et al., 1996).
A conclusão de que o aumento da atividade EMG
de superfície representa aumento da ativação das
unidades motoras requer a proposição de que o trei-
namento não produz outras alterações capazes de
modificar a quantidade da atividade registrada das
unidades motoras. As alterações na gordura subcu-
tânea, assim como no ângulo peniforme da fibra ou
na amplitude dos potenciais de ação das fibras mus-
culares, poderiam aumentar a atividade EMG, inde-
pendentemente de qualquer alteração na ativação das
unidades motoras. O registro EMG (p. ex., onda-M)
induzido por potencial evocado (estimulação elétri-
ca) em uma sessão de teste máximo, bem como o
registro durante uma contração voluntária, pode-
riam representar algumas das melhores possibilida-
des de controle. Caso a atividade EMG eletricamente
estimulada permaneça inalterada, mas verifique-se
aumento na atividade EMG voluntária (Van Cutsem
et al., 1998), ou caso a atividade EMG voluntária seja
normalizada pela EMG eletricamente estimulada (Yue
e Cole, 1992; Keen et al., 1994) e ocorram aumentos
dos valores normalizados, então pode ser razoavel-
mente concluído que houve aumento na ativação das
unidades motoras. Além disso, o aumento da ativida-
de EMG de superfície dos membros contralaterais
não-treinados (efeito “treinamento-cruzado”;* para
*N. de R.T. Relativo ao “cross-training” effect.
revisão, ver Zhou, 2000) após o treinamento (Mori-
tani e deVries, 1979; Yue e Cole, 1992; Hortobágyi et
al., 1997; Hortobágyi et al., 1999) ou o aumento da
atividade EMG pós-treinamento imaginário (Yue e
Cole, 1992), não poderiam ser atribuídos às altera-
ções no músculo. Finalmente, os efeitos específicos
do treinamento, tais como o maior aumento da ativi-
dade EMG nas ações bilaterais do que nas unilate-
rais após treinamento bilateral (Häkkinen et al., 1996),
apontam para maior ativação das unidades motoras.
A potencialização reflexa representa outro método
de EMG de superfície aplicado nos estudos de trei-
namento de força. Nele, as respostas EMG reflexas
são inferidas durante contrações voluntárias máxi-
mas. Existe relação proporcionalmente direta entre
aumento do esforço voluntário — e, portanto, da ati-
vação das unidades motoras — e potencialização das
respostas reflexas. Estudos sobre treinamento de força
demonstram aumento na potencialização reflexa pós-
treinamento (Milner-Brown et al., 1975; Sale et al.,
1983a). Estudos transversais apontam para o fato de
a potencialização reflexa estar aumentada em levan-
tadores de peso (Milner-Brown et al., 1975; Sale
et al., 1983b) e em velocistas (Upton e Radford, 1975).
O método de potencialização reflexa não pode dis-
tinguir entre as contribuições relativas do aumento
do recrutamento e do aumento da freqüência de dis-
paro das unidades motoras relacionadas ao aumento
da ativação das unidades motoras.
EMG intramuscular
O incremento na atividade EMG de superfície
induzido pelo treinamento, revisado na seção anterior,
poderia resultar de alguma combinação do aumento
do recrutamento e da freqüência de disparo das uni-
dades motoras. Poucos estudos empregam eletrodos
intramusculares para monitorizar o recrutamento e
a freqüência de disparo das unidades motoras pré e
pós-treinamento. Esses estudos demonstraram
aumento da freqüência de disparo das unidades mo-
toras durante contrações máximas após o treinamento
(Kamen et al., 1998; Van Cutsem et al., 1998; Patten
et al., 2001). O treinamento isométrico do abdutor
do dedo mínimo da mão resultou em um aumento
na freqüência máxima de disparo das unidades mo-
toras durante contrações máximas após somente dois
dias de treinamento; curiosamente, as freqüências de
disparo retornaram aos valores pré-treinamento
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 303

Figura 15.6 Esquerdo, efeito do treinamento explosivo relacionado ao salto na força isométrica e na ativação das unidades
motoras (EMG de superfície quantificada como EMG integrada [IEMG]). O painel superior demonstra que a taxa de produção de
força (TPF máxima) aumentou mais (24%) do que o pico de força (PF, 11%). De modo similar, o painel inferior demonstra que a
taxa máxima de início da atividade EMG aumentou mais (38%) do que o pico EMG (8%). O maior aumento relacionado à taxa de
produção de força pode refletir adaptações neurais específicas ao treinamento explosivo. Direito, pela comparação com o
treinamento de força de alta intensidade, produziu resultados com padrão oposto (baseada em Häkkinen et al., 1985a,b e
reproduzida com permissão de Sale, 1988).

quando o treinamento progrediu (Patten et al., 2001).
O treinamento isométrico e dinâmico dos músculos
extensores do joelho elevou a freqüência máxima de
disparo das unidades motoras do vasto lateral em
ações isométricas máximas (Kamen et al., 1998). O
treinamento “balístico” dos dorsiflexores do torno-
zelo, o qual aumentou a força isométrica de pico e a
atividade EMG de superfície, foi também associado
com aumento da taxa de produção de força e da fre-
qüência de disparo das unidades motoras (no tibial
304 PAAVO V. KOMI

anterior) no início das ações isométricas, em que o
objetivo foi induzir a maior taxa de produção de for-
ça possível (Fig. 15.7; Van Cutsem et al., 1998). O
treinamento também reduziu a taxa de declínio na
freqüência de disparo durante as contrações balísti-
cas (contrações isométricas com rápida taxa de pro-
dução de força). O treinamento aumentou a porcen-
tagem das unidades motoras que exibiam “doublets”
nessas ações isométricas (Van Cutsem et al., 1998).
(Doublets são intervalos de interpicos [potencial de
interação] muito curtos [2 a 5 ms] que correspon-
dem a freqüências de disparo instantâneas muito al-
tas [200 a 500 Hz].) A magnitude das alterações no
comportamento de descarga não foi associada ao li-
miar de recrutamento das unidades motoras, indi-
cando o envolvimento tanto de unidades motoras de
baixo como de alto limiar na adaptação ao treina-
mento.
Embora não se caracterize estritamente como um
estudo de treinamento, em um estudo relacionado à
fadiga (Grymby et al., 1981), alguns sujeitos foram
incapazes de disparar unidades motoras de alto limiar
nos músculos extensores curtos dos dedos do pé em
freqüências necessárias para a máxima produção de
força. Após repetidos experimentos, esses sujeitos
foram capazes de alcançar maiores freqüências de
disparo; nesse ponto, a força voluntária ajustou-se à
força produzida por estimulação tetânica (alta fre-
qüência). Os experimentos repetidos, que consisti-
ram de contrações máximas sustentadas, poderiam

Figura 15.7 Efeito do treinamento “balístico” na taxa de produção de força e na freqüência de disparo das unidades motoras. Os
músculos dorsiflexores do tornozelo foram treinados com ações balísticas de esforço máximo (em velocidade) com sobrecarga
correspondendo a 30 e 40% do teste de uma repetição máxima (1-RM). As ações do teste foram isométricas com o objetivo de
desenvolver força o mais rapidamente possível. A parte superior direita demonstra esquematicamente o aumento de cerca de 80%
na taxa de produção de força (TPF) que ocorreu com o treinamento. Os picos de força foram estabelecidos no mesmo nível. O
restante da figura demonstra o aumento na freqüência de disparo das unidades motoras induzido pelo treinamento. A partir de uma
amostra de unidades motoras monitoradas antes e após o treino, são ilustradas as taxas de disparo médias (mensuradas como
descargas por segundo, isto é hertz, Hz) nas primeiras quatro descargas no início da contração balística (isométrica) são ilustradas.
Então, houve decréscimo da freqüência de disparo (em média) de 98 para 58 Hz antes do treinamento, mas de 182 para 130 após
o treinamento nos primeiros três intervalos interdescarga. O aumento da freqüência de disparo após o treinamento deveria ter
contribuído para o aumento na taxa de produção de força (ver gráfico inferior da Fig. 15.3). Ver texto para discussão adicional
(baseada em Van Cutsem et al., 1998).

ser considerados uma forma de treinamento. Esse
treinamento também aumentou o tempo (de poucos
a cerca de 20 s) em que as unidades motoras de limiar
mais elevado mantinham-se ativas (recrutadas) em
contrações máximas sustentadas. A “saída” (interrup-
ção no disparo) das unidades motoras durante con-
trações máximas sustentadas tem sido confirmada
(Peters e Fuglevand, 1999). O atraso na saída das
unidades motoras contribuiria para o aumento da
“resistência de força” após o treinamento.
Além desses estudos longitudinais, um estudo
transversal determinou que levantadores de peso,
quando comparados a sujeitos não-treinados, apre-
sentavam maior freqüência de disparo das unidades
motoras em ações isométricas máximas do quadrí-
ceps (Leong et al.,1999). Uma comparação entre su-
jeitos não-treinados, velocistas e corredores de longa
distância indicou que os velocistas apresentavam
maior freqüência de disparo das unidades motoras
no tibial anterior (um dorsiflexor do tornozelo) no
início das ações isométricas rapidamente desenvol-
vidas (Saplinskas et al., 1980). Na Figura 15.3 (parte
intermediária e inferior), observa-se que o incremen-
to na freqüência de disparo das unidades motoras
aumenta a força máxima e a taxa de produção de
força.
A EMG intramuscular registra somente uma
amostra de unidades motoras dentro do músculo;
portanto, é difícil estimar se o treinamento incrementa
o recrutamento das unidades motoras. No entanto,
Patten e colaboradores (2001) encontraram tendên-
cia de aumento no número de unidades motoras ati-
vas no adutor do dedo mínimo da mão durante ações
isométricas máximas após treinamento isométrico. O
treinamento balístico causa um deslocamento para a
esquerda no limiar de recrutamento das unidades
motoras em contrações lentas desenvolvidas em
“rampa”; ou seja, o limiar médio expresso como uma
porcentagem da força máxima (CVM) diminuída (Van
Cutsem et al., 1998). Não houve alteração na ordem
de recrutamento das unidades motoras nas contra-
ções em rampa após o treinamento; então, o princí-
pio do tamanho foi preservado. Os limiares durante
as contrações balísticas não foram mensurados (Van
Cutsem et al., 1998). Um estudo transversal indicou
que velocistas recrutaram unidades motoras do tibi-
al anterior em limiares menores de força em ações
isométricas, com rápida taxa de produção de força
quando comparados com sujeitos não-treinados e
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 305
com corredores de longa distância. Os velocistas tam-
bém exibiram maior incidência de recrutamento re-
verso nessas ações rápidas; ou seja, as unidades mo-
toras com menores limiares em ações lentas têm
maiores limiares em ações rápidas (Saplinskas et al.,
1980).
Os papéis relativos do aumento do recrutamen-
to e da freqüência de disparo das unidades motoras
como adaptação ao treinamento dependem de seus
papéis relativos na gradação da força de contração
(Fig. 15.8). Nos pequenos músculos das mãos, muito
poucas unidades motoras são recrutadas além de
aproximadamente 50% da força máxima (Milner-
Brown et al., 1973; Kurulka e Clamann, 1981; De-
Luca et al., 1982). As pessoas não-treinadas deveriam
ser capazes de recrutar todas as unidades motoras
em um esforço voluntário máximo, mas elas podem
não ser capazes de produzir freqüência máxima de
disparo dessas unidades; por isso, a elevação da fre-
qüência de disparo das unidades motoras seria uma
possível adaptação ao treinamento. Em músculos
grandes, como o tibial anterior (Hannerz, 1974; Van
Cutsem et al., 1998), o bíceps (Kukulka e Clamann,
1981) e o deltóide (DeLuca et al., 1982), as unidades
motoras são recrutadas até cerca de 80 a 90% da for-
ça máxima, embora a maioria das unidades motoras
seja recrutada em 50% da força máxima (Fig. 15.8).
Isso também pode ser verdadeiro para outros gran-
des músculos associados ao treinamento de força (p.
ex., grande dorsal, peitoral maior, glúteo máximo).
Em tais músculos, as pessoas não-treinadas podem
ter dificuldade em recrutar unidades motoras de alto
limiar e em produzir freqüência máxima de disparo
dessas unidades. Isso pode ser especialmente verda-
deiro quando o treinamento requer coordenação.
Deve-se notar que, para determinado músculo, a
amplitude de contração, na qual ocorre recrutamen-
to das unidades motoras, pode ser influenciada pela
tarefa realizada e pela taxa em que a força é produzi-
da (Bernardi et al., 1995; Bernardi et al., 1996; Ber-
nardi et al., 1997).
Sincronização das unidades motoras
A sincronização das unidades motoras represen-
ta um aspecto especial da alteração da ativação ago-
nista. Registros longitudinais (Milner-Brown et al.,
1975) e transversais (Milner-Brown et al., 1975;
Semmler e Nordstrom, 1998; Felici et al., 2001) com
306 PAAVO V. KOMI
Figura 15.8 Papel relativo do recrutamento das unidades
motoras e do incremento da freqüência de disparo das unidades
motoras no aumento da força de uma ação isométrica. Em
alguns músculos, por exemplo, alguns pequenos músculos das
mãos, todas as unidades motoras são recrutadas em cerca de
50% da contração voluntária máxima (CVM). Isso significa que
o incremento da freqüência de disparo das unidades motoras é
somente responsável pelo aumento acima de 50% da CVM. Em
grandes músculos, mais tipicamente envolvidos em programas
de treinamento esportivo, as unidades motoras são recrutadas
até cerca de 80 a 90% da CVM. No entanto, observe que,
mesmo nesses músculos, a maioria das unidades motoras é
recrutada em 50% da CVM; portanto, o aumento da freqüência
de disparo parece exercer um papel principal, se não exclusivo.
Essa predominância da freqüência de disparo é ajustada em
alguma magnitude pelas unidades recrutadas posteriormente e
que possuem mais fibras musculares (ver Enoka e Fuglevand,
2001). É possível que os músculos com unidades motoras de
alto limiar sejam mais difíceis de ser completamente ativados.
Ver texto para discussão adicional.
métodos EMG de superfície e intramuscular relatam
aumento da sincronização (de disparo ou descarga)
das unidades motoras associadas ao treinamento de
força. Embora isso, indubitavelmente, represente uma
adaptação neural ao treinamento, ainda não está cla-
ro como o aumento da sincronização, geralmente
mensurada com contrações submáximas, eleva o pico
de força em uma contração voluntária máxima. Es-
tudos realizados com preparações nervo-músculo de
modelos animais indicam que em freqüências de baixa
estimulação, correspondentes às freqüências de dis-
paro de unidades motoras lentas, a produção de for-
ça é maior com estimulação assincrônica do que com
sincrônica. Contudo, tanto a estimulação assincrô-
nica como a sincrônica são igualmente eficazes em
freqüências de alta estimulação correspondentes às
freqüências máximas de disparo das unidades moto-
ras em contrações voluntárias máximas (Rack e
Westbury, 1969; Lind e Petrofsky, 1978). Um início
de ativação mais sincrônico de descarga das unida-
des motoras recrutadas pode concebivelmente au-
mentar a taxa de produção de força (Felici et al., 2001).
Uma vez iniciada, porém, as unidades motoras re-
crutadas deveriam quase que imediatamente dispa-
rar assincronicamente devido às diferentes freqüên-
cias de disparo. O disparo assincrônico nesse estágio
pode não ser desvantajoso, pois a estimulação sin-
crônica em freqüências suprafisiológicas não se ajus-
ta à taxa de produção de força alcançada pela con-
tração voluntária (Miller et al., 1981). No entanto,
essa comparação não pode ser completamente des-
cartada devido à impossibilidade de reproduzir, em
uma contração eletricamente estimulada, a coorde-
nação dos sinergistas presente na contração volun-
tária.
Imagem de ressonância magnética
A imagem de ressonância magnética (RM) repre-
senta uma técnica relativamente recente para men-
surar as alterações induzidas pelo treinamento na
ativação muscular. O exercício causa “alterações de
contraste” (aumento no tempo de relaxamento mus-
cular do momento angular do próton [T2]) na RM
dos músculos (Yue et al., 1994). As imagens podem
indicar quais músculos foram ativados em determi-
nado exercício e sua magnitude de ativação (Adams
et al., 1992). A mensuração da atividade muscular por
meio da RM correlaciona-se bem com as medidas de
EMG (Adams et al., 1992) e tem a vantagem do pronto
exame nos músculos inacessíveis à EMG, como as
quatro cabeças do quadríceps (Ploutz et al., 1994) ou
os músculos extensores superficiais e profundos do
pescoço/cabeça (Conley et al., 1997a). Um estudo com
a técnica de RM estimou que sujeitos não-treinados
podem ativar apenas cerca de 70% do quadríceps em
uma contração voluntária máxima (Adams et al.,
1993).
A técnica de RM foi empregada em um estudo
no qual os músculos extensores do pescoço foram

treinados (treinamento com sobrecarga) durante 12
semanas (Conley et al., 1997a). Foi verificado, em um
teste máximo constituído de três séries de 10 repeti-
ções com a maior sobrecarga possível, que a ativação
muscular — expressa como a área de secção trans-
versa muscular relativa demonstrando ativação —
aumentou em alguns músculos do pescoço, mas não
em outros, após o treinamento (Fig. 15.9). Esses re-
sultados estão de acordo com os estudos EMG pre-
viamente discutidos, demonstrando que alguns, mas
não todos os músculos em um grupo agonista, po-
dem aumentar sua ativação após o treinamento de
força (Fig. 15.4). Outro estudo demonstrou aumento
da ativação do quadríceps após 12 semanas de trei-
namento isocinético de extensão do joelho (Akima
et al., 1999).
Figura 15.9 Efeito do treinamento na ativação muscular
analisada por ressonância magnética. Os músculos extensores
do pescoço (cabeça) foram submetidos ao treinamento com
sobrecarga em um exercício de extensão do pescoço. Foi
verificado em um teste máximo (três séries de 10 repetições
com sobrecarga máxima) realizado no período pré e pós-
treinamento um aumento na proporção ativa relativa da área
de secção transversa muscular (% ASTm) em 3 de 6
músculos/pares de músculos do pescoço; EC: esplênio da
cabeça; SEC: semi-espinal da cabeça; SEP: semi-espinal do
pescoço e multífido. Esses resultados indicaram maior
ativação neural em alguns músculos envolvidos na extensão
do pescoço (baseada em Conley et al., 1997a).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 307
Contrações voluntárias versus
eletricamente estimuladas*
Estimulação sobreposta nas contrações
voluntárias
Existem duas abordagens para aplicar em con-
trações (eletricamente) estimuladas no intuito de
mensurar a magnitude da ativação das unidades mo-
toras durante contrações voluntárias máximas, a fim
de analisar a possibilidade de sujeitos não-treinados
ativarem completamente seus músculos (agonistas).
Uma abordagem consiste na sobreposição, via nervo
motor, de um único estímulo (contração interpolada
[Belanger e McComas, 1981; Bulow et al., 1993;
Allen et al., 1995; Yue et al., 2000]), um par de estí-
mulos (interpolado “duplo” [Gandevia e McKenzie,
1988; Kent-Braun e Lê Blanc, 1997]) ou estímulos
contínuos (tetania interpolada [Westing et al., 1990;
Strojnik, 1995; Kent-Braun e Lê Blanc, 1997]) du-
rante uma contração voluntária máxima. A ativação
voluntária é considerada menor que a máxima caso
o aumento na força seja causado por um único estí-
mulo ou por estímulos interpolados. Estudiosos e
pesquisadores debatem a validade relativa dessas va-
riações de interpolação, além da questão de uma in-
dicar maior déficit de ativação do que outra (Dowling
et al., 1994; Herbert et al., 1997; Kent-Braun e Lê
Blanc, 1997; Allen et al., 1998; Herbert e Gandevia,
1999; Kent-Braun, 1999; Yue et al., 2000). As men-
surações da ativação das unidades motoras têm sido
conduzidas em inúmeros grupos musculares, geral-
mente por ações isométricas unilaterais. Os resulta-
dos de vários estudos incluem a ativação total alcan-
çada por voluntários não-treinados (Carolan e
Cafarelli, 1992), um pequeno déficit de ativação (5 a
10%; Yue et al., 2000) e um déficit mais substancial
de ativação (~ 20%; Bulow et al., 1995). Os voluntá-
rios não apresentaram resultados consistentes na
magnitude de ativação alcançada em várias tentati-
vas por inúmeros dias (Allen et al., 1995). Os grupos
musculares testados (Belanger e McComas, 1981;
McKenzie et al., 1992; Allen et al., 1998), a relação
*N.de R.T. Relativo a contrações evocadas. Contrações eletri-
camente estimuladas e evocadas serão tratadas como sinôni-
mos neste capítulo.
308 PAAVO V. KOMI
ângulo articular-comprimento muscular (Gandevia
e McKenzie, 1988; Huber et al., 1998; Becker e
Awiszus, 2001), bem como se a ativação está relacio-
nada ao pico de força quando comparada à taxa de
produção de força (Strojnik, 1995; Strojnik, 1998; Yue
et al., 2000) são alguns dos fatores que podem afetar
a magnitude da ativação das unidades motoras. Uma
observação importante, é o efeito do tipo de ação mus-
cular. A interpolação de uma contração tetânica exer-
ce maior efeito de aumento nas ações voluntárias iso-
métricas excêntricas do que nas concêntricas
(Westing et al., 1990; Amiridis et al., 1996). No en-
tanto, a ativação dos flexores do cotovelo (bíceps) é
similar em ações isométricas e concêntricas em inú-
meras velocidades (Gandevia et al., 1998). Além do
aumento do pico de força, a tetania interpolada apre-
senta elevação da taxa de produção de força isomé-
trica (Strojnik, 1995; Strojnik, 1998), assim como do
pico de velocidade e da potência das ações concên-
tricas (Strojnik, 1998). Estas últimas observações in-
dicam um déficit de ativação relacionado à velocida-
de e à potência.
A estimulação transcraniana magnética do cór-
tex motor, via ação isométrica máxima, representa um
método mais recente do que a estimulação do nervo
motor (para revisão, ver Taylor et al., 2000; Taylor e
Gandevia, 2001). Esse método também revela peque-
no déficit na ativação das unidades motoras (Herbert
e Gandevia, 1996), que aumenta quando uma con-
tração máxima é sustentada (Gandevia et al., 1996).
O fato de a estimulação cortical aumentar a força
indica que o déficit é “elevado” tanto na medula es-
pinal como no córtex motor.
Comparação isolada entre as contra-
ções eletricamente estimuladas e as vo-
luntárias
A segunda abordagem ao usar as contrações ele-
tricamente estimuladas para mensurar a magnitude
de ativação da unidade motora consiste em compa-
rar a força alcançada com as contrações eletricamente
estimuladas e a força alcançada com as contrações
voluntárias separadamente (Westing et al., 1990) ou
em comparar a “forma” da relação força-velocidade
(Dudley et al., 1990; Westing et al., 1990) com a for-
ma da relação força-ângulo articular (Koh e Herzog,
1995) obtidas com contrações evocadas e voluntá-
rias. Essa abordagem indica, conforme os resultados
do método de estimulação interpolada, que há um
maior déficit de ativação, pelo menos para os exten-
sores do joelho, nas regiões concêntrica e excêntri-
ca de baixa velocidade da curva força-velocidade
(Dudley et al., 1990; Westing et al., 1990; Harris e
Dudley, 1994). As relações força-ângulo articular/
comprimento do músculo entre as contrações eletri-
camente estimuladas e voluntárias têm sido compa-
radas para os dorsiflexores do tornozelo (Marsh et
al., 1981; van Schaik et al., 1994; Koh e Herzog, 1995).
Os resultados desses estudos não são consistentes,
mas sugerem que o comprimento muscular-ângulo
articular exerça pouca influência na habilidade de
ativar o músculo. Isso está de acordo com um dos
estudos de estimulação interpolada citado anterior-
mente. Tal abordagem examinou os dorsiflexores do
tornozelo, os abdutores do quinto dedo e os flexores
do cotovelo (Gandevia et al., 1988). Apesar dos re-
sultados, as conclusões estão em desacordo com dois
outros estudos dos extensores do joelho, que tam-
bém são discordantes entre si, um demonstrando
maior ativação em comprimentos musculares curtos
(Huber et al., 1998) e outro demonstrando o oposto
(Becker e Awiszus, 2001).
Há limitações relativas às técnicas de contração
evocada. Uma é que nem sempre é possível estimu-
lar todos os músculos de um grupo agonista, tornan-
do difícil equalizar a força produzida pela contração
voluntária e eletricamente estimulada. Na estimula-
ção, os músculos não-estimulados permanecem re-
laxados, enquanto em contrações voluntárias os mús-
culos sinergistas provavelmente contribuem para a
contração. Na realidade, a força voluntária pode ex-
ceder a força eletricamente estimulada devido à sua
contribuição (Herbert e Gandevia, 1999). Uma se-
gunda limitação refere-se ao fato de que pode ser di-
fícil evitar estimular inadvertidamente os antago-
nistas junto com os agonistas. Terceiro, é difícil re-
produzir, com eletrodos de estimulação, a habilidade
do sistema nervoso central de ativar os músculos. Em
particular, há dificuldade em aplicar o método a movi-
mentos bilaterais relativamente complexos envolven-
do várias articulações. Por exemplo, a estimulação te-
tânica aplicada em um dos músculos (quadríceps) que
agem durante a impulsão vertical prejudicaria o de-
sempenho, talvez por interferir na coordenação da ação
(Strojnik, 1998). A EMG é mais sutil para descobrir
um déficit de ativação e sua respectiva modificação pelo
treinamento em atividades como esta (Fig. 15.10).

Figura 15.10 Registros EMG do músculo gastrocnêmio
durante salto em profundidade em um sujeito não-treinado
(parte superior) e treinado (parte inferior). Na fase excêntrica da
alta sobrecarga de estiramento (imediatamente à direita da
linha pontilhada no tempo 0), o sujeito não-treinado respondeu
com um período de inibição. Ao contrário, o saltador treinado
respondeu com um período de facilitação. A facilitação no
saltador pode refletir uma adaptação neural ao treinamento
relacionada às respostas reflexas (baseada em Schmidtbleicher
e Gollhofer, 1982, apud Komi, 1986 e reproduzida com
permissão de Sale, 1988).
Em resumo, os métodos de estimulação elétrica
indicam algum déficit na ativação das unidades mo-
toras em contrações voluntárias máximas. O poten-
cial de ativação não-captado e que pode ser desen-
volvido pelas adaptações neurais ao treinamento
talvez seja menor do que aquele que poderia ser es-
perado com base no aumento da atividade EMG que
tem sido registrado em alguns estudos de treinamen-
to, bem como na quantidade de aumento da força, a
qual excede as adaptações musculares observáveis.
No entanto, no caso das ações excêntricas, parece
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 309
haver boa correspondência entre o tamanho do défi-
cit de ativação (relativamente grande) e o aumento
na EMG com o treinamento (ver seção “Estudos ele-
tromiográficos” e Fig. 15.5). Também deve-se notar
que o déficit de ativação e, portanto, o potencial para
a adaptação neural podem ser maiores em movimen-
tos mais complexos em que os métodos de estimula-
ção elétrica não podem ser facilmente aplicados. Por
exemplo, isso dificultaria determinar se o músculo
peitoral está completamente ativado em uma única
repetição máxima (1-RM) no supino reto ou se o
deltóide está completamente ativado durante o de-
senvolvimento. É possível que os músculos comple-
tamente ativados sob essas condições sejam mais es-
timulados quando comparados às ações unilaterais e
uniarticulares geralmente estudados. A observação
freqüente de um “déficit” bilateral na força e na ati-
vação quando ações bilaterais versus unilaterais são
realizadas é relevante (Jakobi e Chilibeck, 2001).
Estudos com treinamento
Ao contrário dos inúmeros estudos que usam as
contrações evocadas para mensurar a magnitude de
ativação das unidades motoras em sujeitos não-trei-
nados, há relativamente poucos estudos longitudi-
nais ou transversais de treinamento comparando gru-
pos treinados e não-treinados. Em dois estudos
longitudinais, os extensores do joelho foram treina-
dos com ações isométricas (Carolan e Cafarelli, 1992;
Garfinkel e Cafarelli, 1992). Nesse caso, os voluntários
alcançaram a ativação completa, mensurada pelo
método de contração interpolada no pré-teste, tanto
que não houve alteração na ativação com o treina-
mento. Também não houve alteração na atividade
EMG. Em um estudo, a força e a área de secção trans-
versa muscular (ASTm) aumentaram 28 e 15%, res-
pectivamente; uma adaptação não-hipertrófica não
foi identificada (Garfinkel e Cafarelli, 1992). Em ou-
tro estudo, 33% de aumento na força não foram
acompanhados de alteração na atividade EMG ago-
nista, mas houve um decréscimo na atividade EMG
antagonista na fase inicial do treinamento, o que re-
presentou parte do aumento da força. Possíveis adap-
tações hipertróficas não foram avaliadas (Carolan e
Cafarelli, 1992). Em outro estudo, ainda, sujeitos ido-
sos treinaram os extensores e flexores do joelho com
exercícios de levantamento de peso. A ativação das
unidades motoras, mensurada pelo método de con-
310 PAAVO V. KOMI
tração interpolada, foi 81 e 85% pré e pós-treina-
mento, respectivamente (alteração não-significativa).
No entanto, a ativação foi mensurada em um teste de
força (extensão isométrica do joelho no ângulo arti-
cular de 90°) que também não demonstrou aumento
significativo na força. Talvez um aumento significati-
vo na ativação pudesse ter sido encontrado caso a
ativação tivesse sido mensurada em um dos testes
que demonstrou aumento significativo na força (Fig.
15.11). De modo similar, o treinamento com sobre-
carga dos flexores do cotovelo (Brown et al., 1990) e
dos extensores do joelho (Sale et al., 1992) aumen-
tou a sobrecarga levantada, mas não a força isomé-
trica. Correspondentemente, não houve alteração na
ativação das unidades motoras quando mensurada
com técnica de contração interpolada no teste iso-
métrico. Um estudo comparou os efeitos dos treina-
mentos real e imaginário nos músculos flexores do
Figura 15.11 Especificidade na resposta ao treinamento de
força. Os músculos extensores do joelho foram treinados com
exercícios de força. A força específica, determinada pelo 1-RM,
aumentou significativamente. No entanto, a força isométrica
(ISO) mensurada no ângulo articular de 60° aumentou em
muito menor grau, e a força isométrica em 90° não aumentou
significativamente. Nesse ângulo, a ativação das unidades
motoras (AUM) também foi mensurada com método de
contração interpolada e não foi encontrado aumento. Talvez
pudesse ter sido observado um aumento na AUM caso o
método tivesse sido aplicado em um teste isométrico a 60° ou
em um teste de levantamento de peso. Houve aumento
significativo na área de secção transversa muscular (ASTm),
mas a quantidade de aumento foi incapaz de contemplar todo o
aumento na força específica e em uma força não-específica
(baseada em Harridge et al., 1999).
cotovelo. A ativação baseada no método de contra-
ção interpolada estava próxima ao máximo antes do
treinamento (96%) e permaneceu inalterada em oito
semanas de treinamento isométrico. Somente o trei-
namento real induziu aumento significativo na força
(Herbert et al., 1998). (Esse estudo contraria o que
foi revisado anteriormente [Yue e Cole, 1992]). No
caso, o treinamento imaginário de um pequeno mús-
culo da mão aumentou a força e a atividade EMG em
níveis similares aos alcançados com o treinamento
real.) Vinte dias de repouso na cama diminuíram a
ativação dos extensores do joelho de 86 para 80%,
enquanto o treinamento específico de extensão iso-
métrica do joelho durante o repouso na cama preve-
niu a perda da ativação (Kawakami et al., 2001). Um
estudo transversal indicou que jogadores de vôlei ti-
veram menor inibição (maior ativação quando men-
surado por contração interpolada) quando submeti-
dos a um treinamento vigoroso de extensão do joelho
(reabilitação) após lesão (Huber et al., 1998). A redu-
ção na inibição foi maior no ângulo articular em que
maior torque poderia ser gerado. O ângulo articular
foi o mesmo no qual a inibição foi maior em atletas
não-lesionados. Um estudo determinou que a esti-
mulação tetânica superimposta aumentou o torque
concêntrico dos extensores do joelho em sujeitos se-
dentários, mas não em atletas saltadores, sugerindo
que o treinamento incrementou a ativação alcança-
da nessas ações (Amiridis et al., 1996).
Portanto, alguns estudos demonstram aumento
induzido pelo treinamento na ativação por meio do
uso das técnicas de estimulação. A ausência de resul-
tados consistentes pode ser atribuída aos mesmos
fatores provavelmente responsáveis pelos diferentes
resultados dos estudos EMG (especificidade, grupo
muscular, natureza do programa de treinamento, etc.).
Decréscimo da ativação dos
agonistas?
Com a atenção focada no aumento da ativação
agonista como uma adaptação neural ao treinamen-
to, pode-se observar decréscimo da ativação dos ago-
nistas após treinamento de força. Essa observação é
feita quando os indivíduos treinam em uma mesma
intensidade absoluta (p. ex., 10 repetições com 50 kg),
antes e após o treinamento. Determinada sobrecarga
absoluta pode representar uma intensidade relativa
máxima (p. ex., 100% de 10-RM) antes do treina-

mento, mas uma intensidade submáxima (p. ex., 75%
de 10-RM) após o treinamento. Uma linha de evi-
dência relacionada ao decréscimo da ativação ago-
nista é a diminuição da atividade EMG observada
quando se exercita na mesma sobrecarga ou força
absoluta após o treinamento, induzindo decréscimo
na relação EMG-força (Komi et al., 1978; Moritani e
deVries, 1979; Häkkinen et al., 1985a; Garfinkel e
Cafarelli, 1992). Uma segunda linha de evidência sur-
ge dos estudos de RM, que demonstram uma redu-
zida ativação da área de secção transversa muscular
(ASTm) após o treinamento (Ploutz et al., 1994;
Conley et al., 1997a).
Segundo a interpretação tradicional dos estudos
EMG, a hipertrofia das fibras musculares resulta em
menor número de fibras (unidades motoras) do que
as necessárias para produzir determinada força. Por
isso, ocorre uma ativação reduzida das unidades mo-
toras (EMG). Um pressuposto básico é que a mesma
massa muscular ou área de secção transversa (AST)
absoluta está ativa após o treinamento, enquanto a AST
relativa está reduzida. No entanto, uma importante
observação dos estudos de RM é de que tanto a AST
relativa como a absoluta necessárias para determinada
força absoluta diminuem com o treinamento. Isso
implica que a força gerada por unidade de AST é
maior para um menor número de fibras musculares
ativas. Uma explicação para tal observaçãop poderia
ser a de que a tensão específica (força por unidade de
AST) das fibras musculares treinadas aumentou, per-
mitindo que poucas sejam ativadas; no entanto, exis-
te pouca evidência de que o treinamento específico
aumenta a tensão específica (mensurada com con-
trações eletricamente estimuladas). Outra possível ex-
plicação é a de que, com o treinamento, o sistema
nervoso induz pequeno número de fibras a produzir
maior força por operá-las na relação força-velocida-
de; ou seja, os motoneurônios inervando as fibras
musculares deveriam ser requisitados para descargas
em altas freqüências. Ainda outra possível explicação
é a alteração da sincronização das unidades motoras
ativas (para discussão, ver Ploutz et al., 1994). A evi-
dência de que um mecanismo neural está envolvido
surge da observação de menor ativação muscular
absoluta nos membros contralaterais treinados e nos
não-treinados (Ploutz et al., 1994). As adaptações
musculares não poderiam representar a menor ati-
vação por unidade de força no membro não-treina-
do (no entanto, deve-se lembrar, que, no estudo de
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 311
EMG realizado por Moritani e deVries, 1979, foi en-
contrada menor curva EMG-força somente no mem-
bro treinado).
Outra interpretação para o decréscimo na ativa-
ção absoluta do agonista em determinada intensida-
de absoluta é a de que uma adaptação neural, na qual
os sinergistas ficam relativamente mais ativos após o
treinamento, permite ao agonista primário se tornar
menos ativo. No entanto, os estudos que mensura-
ram a ativação de todo o quadríceps (Ploutz et al.,
1994) e o complexo extensor do pescoço (Conley et
al., 1997a) encontraram menor ativação ou nenhu-
ma alteração na ativação em todos os músculos que
poderiam ter contribuído para a ação.
Outra adaptação neural considerada é a menor
co-ativação antagonista após o treinamento, que de-
veria também reduzir o nível de ativação agonista para
determinada força absoluta (Carolan e Cafarelli,
1992). Os estudos de RM dos extensores do joelho e
do pescoço não relataram especificamente alterações
na ativação dos antagonistas; no entanto, a alteração
da atividade dos antagonistas poderia dar somente
uma pequena, caso houvesse alguma, contribuição
para a menor ativação agonista por unidade de força
muscular (Ploutz et al., 1994; Conley et al., 1997a).
Ativação dos sinergistas
Os músculos que contribuem para um movimen-
to são sinergistas (Jamison e Caldwell, 1993). Essa
definição abrangente implica que os agonistas “fixa-
dores” e mesmo os antagonistas (Basmajian et al.,
1974) sejam qualificados como sinergistas. Logo, to-
dos os músculos engajados no desempenho de de-
terminada tarefa de força agem como sinergistas. A
seção anterior considerou o incremento da ativação
agonista, enquanto a subseqüente considera a co-ati-
vação antagonista. Portanto, esta seção se focalizará
em uma definição mais estreita de sinergistas — gru-
po separado de músculos agonistas, compartimento
dentro de um músculo ou subpopulações de unida-
des motoras em um músculo que agem conjunta-
mente para realizar determinada função. Por exem-
plo, o bíceps, os braquiais e os braquiorradiais são
agonistas para a flexão do cotovelo. Cada um é con-
siderado como sinergista para os outros dois; no en-
tanto, sua ativação relativa pode variar dependendo
da ação realizada. As cabeças longa e curta do bíceps
312 PAAVO V. KOMI
podem agir sinergisticamente, mas sua ativação rela-
tiva pode ser tarefa-dependente. Finalmente, na ca-
beça do bíceps, as subpopulações de unidades moto-
ras podem ser mais ou menos ativas, dependendo da
tarefa. Neste último caso, as fibras musculares de al-
gumas unidades motoras podem ser mais estrategi-
camente requisitadas a produzir força em determi-
nada ação. Outro aspecto da coordenação entre as
unidades motoras ativas refere-se ao fato de que a
força coletiva desenvolvida depende de conexões se-
riais e paralelas entre as fibras musculares (Sheard,
2000). Finalmente, os músculos podem agir como fi-
xadores em alguns movimentos. Os fixadores podem
não causar ação articular direta, mas auxiliar na pre-
venção de movimentos indesejáveis em outras arti-
culações; nesse sentido, eles poderiam ser referidos
como sinergistas. Os fixadores também podem for-
necer uma “plataforma” estável para a ação articular,
por exemplo, a estabilização do tronco no exercício
de desenvolvimento.
No desempenho de força, o objetivo da ativação
ou coordenação apropriada dos sinergistas é o de-
senvolvimento da maior força possível em direção ao
movimento requerido. O fato de o treinamento po-
tencializar a coordenação por adaptações neurais é
fortemente sugerido por inúmeros estudos que têm
demonstrado especificidade na resposta ao treina-
mento. Essa especificidade pode estar relacionada ao
padrão de movimento, ao tipo de ação muscular (con-
cêntrica, excêntrica, isométrica) e à velocidade em-
pregada no treinamento (Sale e MacDougall et al.,
1981). Uma manifestação geral de especificidade é o
aumento muito maior da força quando o teste de força
é idêntico ao exercício do treinamento e o aumento
muito menor quando o teste de força não é idêntico
aos exercícios do treinamento (Kanehisa e Miyashita,
1983; Rutherford e Jones, 1986; Rutherford et al.,
1986; Rutherford, 1988; Morrissey et al., 1995;
Aagaard et al., 1996; Almasbakk e Hoff, 1996;
Häkkinen et al., 1996; Narici et al., 1996; Wilson et
al., 1996; ver também Fig. 15.11). Raramente esse tipo
de especificidade não é observado (Laidlaw et al.,
1999). O treinamento que causa grande aumento na
força específica e hipertrofia pode ser incapaz de au-
mentar a força em um teste de força não-específico
do mesmo grupo muscular (Brown et al., 1990; Sale
et al., 1992; Higbie et al., 1996; Harridge et al., 1999;
ver Fig. 15.11).
Estudos eletromiográficos
Evidência de coordenação sinergista ta-
refa-dependente
Muitas das evidências que demonstram variação
da ativação dos sinergistas em tarefas específicas ori-
ginam-se dos estudos eletromiográficos. Muitos gru-
pos sinergistas são monitorizados durante a realiza-
ção de diversos movimentos ou tarefas. Nos flexores
do cotovelo, por exemplo, os braquiorradiais auxiliam
o bíceps na flexão, mas não na supinação (Caldwell
et al., 1993). Durante as ações concêntricas e isomé-
tricas máximas, a ativação relativa do bíceps é afetada
pelo ângulo articular, enquanto a ativação dos bra-
quiorradiais é afetada pelo ângulo articular durante
ações excêntricas máximas (Kasprisisn e Grabiner,
2000). O racio* da ativação braquiorradiais-bíceps é
maior nos ângulos articulares de maior flexão do que
nos de maior extensão em ações excêntricas e iso-
métricas, mas a relação não é afetada pelo ângulo ar-
ticular nas ações concêntricas. Em ângulos estendi-
dos, a relação é maior nas ações excêntricas do que
nas concêntricas (Nakazawa et al., 1993). No bíceps,
o aumento do comprimento muscular (ângulo arti-
cular estendido) promove aumento na ativação da
cabeça longa em relação à cabeça curta no desenvol-
vimento da supinação (Brown et al., 1993). Em am-
bas as cabeças do bíceps, maior ativação é alcançada
nas ações combinadas (flexão mais supinação) do que
em qualquer ação isolada (Caldwell et al., 1993;
Perot et al., 1996), e a ativação atingida no bíceps é
maior na supinação máxima do que nos esforços de
flexão (Jamison e Caldwell, 1993). Na cabeça longa
do bíceps, as unidades motoras lateralmente locali-
zadas são preferencialmente ativadas na flexão, en-
quanto as medialmente localizadas são preferencial-
mente ativadas na supinação (Harr Romeny et al.,
1984; ver Fig. 15.12).
A ativação relativa das quatro cabeças do quadrí-
ceps pode variar em diferentes ações. Os vastos me-
dial e lateral foram mais ativos durante os últimos
15° de extensão do joelho (Gryzlo et al., 1994). No
*N. de R.T. Relativo à relação entre as forças produzidas por
dois grupos musculares antagônicos. Da expressão inglesa
“ratio”.

exercício de extensão do joelho, a ativação relativa do
vasto lateral, do vasto medial e do reto femoral é simi-
lar na fase concêntrica de cada repetição, mas na fase
excêntrica o reto femoral demonstra a maior ativação
(Narici et al., 1996). No mesmo exercício, o reto femo-
ral é mais ativo com a tíbia lateralmente rotada do que
na posição neutra ou rotada internamente (Signorile
et al., 1995). O racio da ativação vasto medial-vasto
lateral é maior quando a extensão do joelho é combi-
nada com rotação medial da tíbia do que quando com-
binada com adução do quadril (Laprade et al., 1998).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 313
Figura 15.12 Efeito do padrão de
movimento no recrutamento de unidades
motoras. O bíceps pode agir como agonista
na flexão do cotovelo e na supinação do
antebraço. No gráfico superior, é
demonstrado que a unidade motora na
porção lateral da cabeça longa do bíceps é
preferencialmente recrutada em relação à
unidade motora da porção medial quando a
força de flexão é desenvolvida primeiro.
Quando os sujeitos diminuíram a força de
flexão e começaram a desenvolver força de
supinação, a unidade medial foi
preferencialmente ativada. A parte inferior da
figura demonstra que quando a ordem de
produção de força de flexão e de supinação é
invertida, o mesmo ocorre na ordem de
ativação preferencial. A ativação seletiva das
unidades motoras de um músculo,
dependendo da tarefa, pode estar
relacionada à especificidade do padrão de
movimento que tem sido observado no
treinamento de força (baseada em ter Harr
Romeny et al., 1984).
A ativação relativa dos componentes do tríceps
sural (sóleo e gastrocnêmios medial e lateral) é afeta-
da pelo padrão de movimento, pelo tipo de ação
muscular e pela velocidade. Nas ações concêntricas
de flexão plantar em baixas velocidades (esforços sub-
máximos), o sóleo é relativamente mais ativo do que
o gastrocnêmio na posição flexionada do joelho em
relação à posição estendida. Em velocidades maiores
(esforços máximos), o racio da ativação sóleo-gas-
trocnêmio não é afetado pela posição da articulação
do joelho. Na posição flexionada, o gastrocnêmio é
314 PAAVO V. KOMI

relativamente mais ativo quando comparado ao só-
leo em maiores velocidades, enquanto o oposto é ver-
dadeiro com o joelho estendido. Uma observação
geral é o início precoce da atividade do gastrocnêmio
quando comparado ao sóleo em ações rápidas
(Carpentier et al., 1996). O sóleo é relativamente mais
ativo do que o gastrocnêmio em ações concêntricas
submáximas contra-resistência, enquanto o gastroc-
nêmio é relativamente mais ativo em ações excêntri-
cas (Nardone e Schieppati, 1988; ver Fig. 15.13). No
gastrocnêmio, as unidades motoras de contração lenta
são preferencialmente ativadas na fase concêntrica,
enquanto as unidades de contração rápida são mais
ativas na fase excêntrica (Nardone et al., 1989; ver
também Fig. 15.14). No ciclismo estacionário, o gas-
trocnêmio é preferencialmente ativado sobre o sóleo

Figura 15.13 Efeito do tipo de ação na ativação muscular. Os registros são feitos nos músculos sóleo (SOL) e gastrocnêmio lateral
(GL) quando estes estão agindo como agonistas na ação de encurtamento para elevar um peso, em uma contração isométrica para
manter o peso ainda brevemente e em uma ação de alongamento (excêntrica) para baixar o peso novamente. Esse padrão de
movimento é típico em programas de treinamento de força. Observe que o sóleo foi preferencialmente ativado nas fases concêntrica
e isométrica, enquanto o gastrocnêmio lateral foi preferencialmente ativado na fase excêntrica. A ativação seletiva do GL foi mais
pronunciada quando a ação excêntrica foi realizada de modo relativamente rápido (baseada em Nardone e Schieppati, 1988).

Figura 15.14 Efeito do tipo de ação no padrão de recrutamento das unidades motoras. Os registros são feitos de unidades motoras
de fibras de contração lenta de baixo limiar (ST) e de contração rápida de alto limiar (FT) do músculo gastrocnêmio quando está
agindo como agonista na ação de encurtamento (concêntrica) para elevar um peso, em uma contração isométrica para manter o
peso ainda brevemente e em uma ação de alongamento (excêntrica) para baixar o peso novamente. Esse padrão de movimento é
típico em programas de treinamento de força. Observe que as unidades motoras de baixo limiar são preferencialmente ativadas nas
fases concêntrica e isométrica, enquanto as unidades motoras de alto limiar são preferencialmente ativadas na fase excêntrica. A
ativação seletiva das unidades de alto limiar foi mais pronunciada quando a ação excêntrica foi realizada de modo relativamente
rápido (baseada em Nardone et al., 1989).

em maiores velocidades (Duchateau et al., 1986; ver
Fig. 15.15). O mesmo ocorre no salto (Moritani et
al., 1990).
Em geral, os exercícios de “pressão” são aplica-
dos em programas de treinamento de força. A ativa-
ção relativa de vários músculos é influenciada pela
orien-tação do tronco durante a realização desses
exercícios (Barnett et al., 1995; ver Fig. 15.16). Por
exemplo, a cabeça esternocostal do peitoral maior é
altamente ativada quando o tronco está na posição
horizontal (supino reto), mas muito pouco quando o
tronco está na posição vertical (exercício desenvolvi-
mento ou “military press”). A cabeça anterior do del-
tóide se torna progressivamente mais ativa quando a
Figura 15.15 Efeito da velocidade de ativação muscular. A
EMG foi registrada em dois músculos da perna enquanto
pedalava com sobrecarga constante, mas em diferentes
velocidades. O gastrocnêmio medial aumentou sua atividade de
acordo com o aumento da velocidade. Ao contrário, o sóleo
tornou-se ligeiramente menos ativo quando a velocidade
aumentou. A partir desses resultados pode-se supor que o
sistema nervoso ativou preferencialmente o gastrocnêmio em
altas velocidades devido a esse músculo apresentar maior
porcentagem de fibras de contração rápida do que o sóleo. Essa
ativação seletiva dos músculos em determinadas velocidades de
movimento pode explicar parcialmente a especificidade de
velocidade no treinamento (baseada em Duchateau et al.,
1986).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 315
orientação do tronco se altera da posição declinada
(cabeça para baixo) para a inclinada (cabeça para cima)
(Barnett et al., 1995). A ativação dos músculos nos
exercícios de pressão é também influenciada pela dis-
tância das mãos na barra; por exemplo, a ativação da
cabeça esternocostal do peitoral maior, mas não a
clavicular, foi afetada pela distância das mãos em al-
guns exercícios (100% versus 200% do diâmetro bia-
cromial; Barnett et al., 1995).
Estudos com treinamento
Ao contrário de muitos estudos relacionados à
EMG, que indicam variação da ativação sinergista
Figura 15.16 Ativação de alguns músculos agindo na
articulação do ombro em quatro versões do exercício de
“pressão”: supino declinado (cabeça para baixo), supino reto ou
plano, supino inclinado (cabeça para cima) e supino vertical. A
EMG de superfície das cabeças esternal e clavicular do peitoral
maior (PM), do deltóide anterior e da cabeça longa do tríceps
(CLT) foi monitorizada. Na demonstração, a EMG de cada
músculo foi normalizada de acordo com o valor obtido no
exercício em que foi mais ativo. Pode ser observado que esses
músculos são muito mais ativos em alguns exercícios do que
em outros (ver texto para detalhes). O treinamento com
determinado exercício provavelmente evoca adaptações neurais
e musculares específicas relacionadas ao padrão de uso
muscular (baseada em Barnett et al., 1995).
316 PAAVO V. KOMI
tarefa-dependente, poucos trabalhos monitorizam
possíveis alterações na ativação relativa dos sinergis-
tas após o treinamento.
As observações mais relevantes são as previamen-
te discutidas referentes ao aumento na atividade EMG
observado pós-treinamento (Fig. 15.4). Esses estu-
dos demonstram que o aumento na atividade EMG
pode ser restrito a uma cabeça do quadríceps após
treinamento de extensão de joelho. Não se sabe ao
certo se essas descobertas indicam que o aumento
na EMG foi restrito a um determinado sinergista de-
vido ao fato de este ter sido mais extensivamente ati-
vado no treinamento ou se ele não era adequadade-
mente ativado antes do treinamento e, portanto,
apresentava maior capacidade de adaptação* (maior
ativação). Por exemplo, na flexão do cotovelo em con-
dições isométrica e máxima, a ativação do braquiorra-
dial é menor do que a do bíceps braquial (Allen et al.,
1998); portanto, maior aumento na ativação (EMG)
induzido pelo treinamento pode ser esperado nos bra-
quiorradiais.
Um estudo transversal demonstrou que sujeitos
treinados (que executam corretamente os exercícios)
ativam os músculos abdominais diferentemente dos
sujeitos não-treinados. Nos treinados, o exercício
abdominal com flexão total** produziu maior ativi-
dade na porção superior do reto abdominal, enquan-
to no exercício abdominal com inclinação da pel-
ve,*** a porção inferior foi relativamente mais ativa.
As porções superior e inferior foram menos distin-
tamente ativadas nos sujeitos não-treinados (Sarti
et al., 1996).
Ressonância magnética
Conforme discutido anteriormente, a ressonân-
cia magnética pode indicar a atividade, assim como a
magnitude da atividade dos músculos em determi-
nado exercício. Então, esse método pode mensurar a
ativação aguda dos sinergistas, além das possíveis al-
*N. de R.T. O autor refere-se ao que, no treino esportivo, de-
nomina-se “janela de adaptação”.
**N. de R.T. Exercício abdominal em que se realiza inicial-
mente a flexão da coluna, a qual é seguida pela flexão dos
quadris. Em inglês, também denominado “curl-up”.
***N. de R.T. Relativo ao exercício de retroversão da pelve.
terações nos padrões de ativação como efeito induzi-
do pelo treinamento.
Evidência de coordenação sinergista ta-
refa-dependente
No exercício comum de flexão do cotovelo com
halteres e antebraço supinado em determinada in-
tensidade, poucas repetições foram necessárias para
demonstrar ativação na cabeça curta do bíceps quan-
do comparada à longa. Isso indica que a cabeça curta
é mais ativa no exercício (Yue et al., 1994). Esses re-
sultados estão de acordo com as descobertas que, com
o uso da EMG, demonstraram uma ativação relati-
vamente maior da cabeça curta em várias tarefas de
flexão (Jamison e Caldwell, 1993). As ações concên-
tricas isocinéticas de extensão do joelho envolveram
ativação das quatro cabeças do quadríceps, com o reto
femoral parecendo mais ativo (Akima et al., 1999).
Seis músculos ou pares de músculos podem agir na
extensão do pescoço; porém, somente três músculos
são intensamente ativados até mesmo nos exercícios
de força de alta intensidade (Conley et al., 1995). O
método de RM tem sido utilizado para mensurar a
ativação relativa dos músculos dos membros inferio-
res e superiores nos programas de treinamento de
força (Tesch et al., 1999). Uma limitação do méto-
do é que não pode ser facilmente aplicado aos mús-
culos do tronco (peitoral maior, latíssimo do dorso).
Estudos com treinamento
O treinamento pode acentuar, atenuar ou rever-
ter o padrão de ativação sinergista em relação à ati-
vação dos músculos extensores do pescoço citada
anteriormente. Um estudo indicou que os músculos
mais ativos na extensão do pescoço antes do treina-
mento demonstraram maior ativação relativa (com-
parados aos músculos menos ativos) após o treina-
mento com a mesma sobrecarga absoluta (intensidade
máxima antes do treinamento, mas submáxima após)
(Conley et al., 1997a; ver Fig. 15.17). Além disso, os
músculos que demonstraram maior ativação relativa
no exercício submáximo sofreram maior aumento
na ativação no exercício máximo pós-treinamento
(Fig. 15.9). O aumento na ativação foi significativa-
mente marcado nos músculos vasto lateral e inter-
médio em resposta ao treinamento isocinético con-
cêntrico dos extensores do joelho. Foi também

Figura 15.17 Efeito do treinamento na ativação muscular
mensurada por ressonância magnética. Os músculos extensores
do pescoço (cabeça) foram submetidos ao treinamento de força
em exercício de extensão do pescoço. Nove regiões musculares
foram monitorizadas, incluindo os seguintes seis músculos/
pares de músculos: EC: esplênio da cabeça; SEC: semi-espinal
da cabeça; SEP: semi-espinal do pescoço e multífido; EE:
elevador da escápula; LC: longuíssimo da cabeça; EMA:
escaleno medial e anterior. A figura demonstra o uso relativo
indicado (porcentagem de área de secção transversa muscular
ativa) de cada músculo/par de músculos antes do treinamento
seguindo três séries de 10-RM, e após o treinamento com a
mesma sobrecarga absoluta, mas agora em menor porcentagem
(~ 75%) de 10-RM. Todos os músculos/pares de músculos
demonstraram menor ativação após o treinamento, mas ocorreu
maior decréscimo nos músculos que estavam menos ativos
antes do treinamento (três músculos/pares de músculos na
direita da figura). A adaptação neural aparente, portanto,
consistiu não somente em um decréscimo geral na ativação
para a mesma sobrecarga absoluta, mas na redistribuição da
sobrecarga nos grupos de sinergistas (baseada em Conley et al.,
1997a).
encontrada uniformidade no aumento da ativação ao
longo do comprimento do músculo; no entanto, hou-
ve indicação de maior aumento da ativação nas por-
ções anteriores de algumas cabeças do quadríceps
(Akima et al., 1999).
Hipertrofia preferencial
Hipertrofia preferencial dos sinergistas
Uma indicação indireta de que alguns músculos
em um grupo de sinergistas são preferencialmente
ativados em determinado exercício ou que sua ativa-
ção é preferencialmente potencializada após período
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 317
de treinamento seria correspondente à hipertrofia
preferencial desses músculos. O treinamento dos
músculos extensores do joelho com ações isocinéti-
cas concêntricas induziu hipertrofia preferencial dos
vastos intermédio e medial quando comparados às
duas outras cabeças do quadríceps; correspondente-
mente, os registros EMG indicaram maior ativação
relativa desses músculos no treinamento (Narici et
al., 1989). No entanto, um estudo anterior, que usou
um protocolo de treinamento muito similar, encon-
trou maior hipertrofia no reto femoral (Housh et al.,
1992). O treinamento de força (ações concêntricas e
excêntricas dos extensores do joelho) produziu hi-
pertrofia preferencial dos músculos vasto lateral e reto
femoral quando comparados aos vastos medial e in-
termédio (Hisaeda et al., 1996). Outro estudo com
protocolo similar demonstrou resposta hipertrófica
mais equilibrada, mas, mesmo assim, com maior efeito
no reto femoral. A monitorização EMG durante o
treinamento indicou que todas as cabeças do qua-
dríceps foram igualmente ativadas na fase concêntri-
ca de cada repetição, mas o reto femoral sofreu uma
sobrecarga desproporcional durante a fase excêntri-
ca, que pode ter influenciado a hipertrofia diferenci-
al desse músculo (Narici et al., 1996).
Dois estudos com os flexores de cotovelo apre-
sentaram resultados opostos: um demonstrou maior
hipertrofia do bíceps do que do braquial (McCall et
al., 1996), enquanto o outro apresentou resultado
inverso (O’Hagan et al., 1995). A diferente resposta
hipertrófica provavelmente refletiu a aplicação de di-
ferentes exercícios no treinamento. McCall e cola-
boradores (1996) empregaram quatro exercícios não
específicos para os flexores do cotovelo, enquanto
O’Hagan e colaboradores (1995) usaram uma com-
binação de treinamento com pesos livres e um exer-
cício em um equipamento com resistência variada.*
O treinamento dos músculos extensores do pes-
coço resultou em hipertrofia preferencial em 3 dos 6
músculos ou pares de músculos (Conley et al., 1997b).
Esses foram os mesmos músculos que aumentaram
sua ativação no exercício máximo e sua ativação rela-
tiva (para outros músculos) no exercício submáximo
(Conley et al., 1997a; ver Figs. 15.9 e 15.7).
*N. de R.T. Equipamento que apresenta polias excêntricas ou
CAMs.
318 PAAVO V. KOMI
Hipertrofia preferencial regional intramus-
cular
Alguns programas de treinamento podem pro-
vocar hipertrofia não-uniforme ao longo do compri-
mento dos músculos. Um grupo de pesquisa obser-
vou que a hipertrofia relativa (porcentagem de
aumento na ASTm) no quadríceps geralmente maior
na região proximal do que na distal após treinamen-
to isocinético (Narici et al., 1989), porém mais uni-
forme em todo o comprimento muscular (fêmur) após
treinamento de força convencional (Narici et al.,
1996). No entanto, outros grupos encontraram ten-
dência de maior hipertrofia distal com o treinamento
isocinético (Housh et al., 1992) e maior hipertrofia
proximal com o treinamento de força convencional
(Smith e Rutherford, 1995).
A hipertrofia proximal quando comparada à dis-
tal pode ser específica à cabeça do músculo quadrí-
ceps. Por exemplo, o treinamento de força produziu
hipertrofia proximal preferencial do vasto medial, mas
hipertrofia distal no reto femoral e no vasto lateral
(Narici et al., 1996). Os resultados com treinamento
isocinético não têm sido consistentes (Narici et al.,
1989; Housh et al., 1992).
A hipertrofia regional nos músculos dos mem-
bros superiores desperta pouca atenção. Um estudo
indicou que o treinamento com extensão de cotove-
lo causou aumento relativo (porcentagem) uniforme
na ASTm em todo o comprimento da cabeça longa
do tríceps, exceto para as extremidades proximais e
distais no tendão (Kawakami et al., 1995).
Adaptações neurais comparadas às
musculares?
A hipertrofia preferencial dos sinergistas em um
grupo ou sub-regiões dentro do músculo encoraja a
interpretação de que as adaptações neurais, na forma
de ativação preferencial dos sinergistas ou sub-regiões
musculares no treinamento, são responsáveis por essa
hipertrofia. Em algumas situações, há evidências em
sinais EMGs (Narici et al., 1996) ou de RM que cor-
roboram essa interpretação. No entanto, outras in-
terpretações são possíveis. Por exemplo, alguns mús-
culos dentro de um grupo de sinergistas podem ser
menos ativos em um estilo de vida sedentário. Um
programa de treinamento poderia estimular a hiper-
trofia por “atingir” os músculos geralmente mais ati-
vos, simplesmente por ativá-los com mais regulari-
dade. O mesmo argumento poderia ser aplicado a de-
terminada região de um músculo que pela primeira
vez torna-se regularmente ativo como resultado do
treinamento. Nenhuma adaptação neural profunda
está em ação. O sistema nervoso tem sido estimula-
do para realizar tarefas neuromusculares incomuns.
Co-ativação de antagonistas
Prevalência e funções
A contração dos agonistas (motores primários de
determinada tarefa) pode ser associada às contrações
simultâneas de seus antagonistas (músculos que pro-
duzem força e movimento em direção oposta), refe-
ridas como contração antagonista ou co-ativação.
Geralmente, os músculos agonistas e antagonistas são
diferentes (p. ex., flexores e extensores do cotovelo),
mas podem envolver diferentes porções do mesmo
músculo (p. ex., porções anterior e posterior do del-
tóide). Vários fatores afetam a presença e a magnitu-
de da co-ativação antagonista; além de seus efeitos
opostos (aos agonistas), tais como grupo muscular
(área de secção transversa fisiológica, assim como
braço-momento), velocidade e tipo de ação muscu-
lar, intensidade de esforço, posição articular e nível
de lesão (Osternig et al., 1986; Osternig et al.,1995;
Carpentier et al., 1996; Kellis e Baltzopoulos, 1997;
Kellis e Baltzopoulos, 1998; Kellis, 1998). A estraté-
gia de recrutamento das unidades motoras pode va-
riar dependendo de a ação ser agonista ou antago-
nista (Bernardi et al., 1997; Carpentier et al., 1999).
A co-ativação dos antagonistas poderia parecer
contraprodutiva, particularmente em uma tarefa de
força, pois o torque oposto desenvolvido pelos anta-
gonistas diminui o torque na direção do movimento.
Por exemplo, nas extensões do joelho concêntricas
máximas, os flexores do joelho — antagonistas — irão
gerar torque (oposto) variando de 10 a 75% do tor-
que extensor total, dependendo do ponto na ampli-
tude de movimento (Baratta et al., 1988; Kellis e Balt-
zopoulos, 1997; Aagaard et al., 2000). Essas
estimativas de torque oposto ocorrerão no nível de
ativação dos flexores do joelho associadas com o tipo
de ação muscular (excêntrica para os flexores do joe-

lho), a velocidade e a amplitude de movimento. Tam-
bém existe evidência de que a co-ativação antagonis-
ta pode prejudicar, por inibição recíproca, a capaci-
dade de ativar completamente os agonistas (Tyler e
Hutton, 1986; Milner et al., 1995). Como discutido
anteriormente com referência à ativação agonista, os
antagonistas de um grupo funcional podem não par-
ticipar igualmente na co-ativação. Por exemplo, a co-
ativação é maior na porção lateral dos isquiotibiais
(bíceps femoral) do que na medial (semitendíneo) na
extensão do joelho isocinética concêntrica relativa-
mente lenta (Aagaard et al., 2000).
A aparente desvantagem da co-ativação antago-
nista (torque oposto) representa uma vantagem po-
tencial. A co-ativação antagonista pode auxiliar na
manutenção da estabilidade articular (Carpentier et
al., 1996; Kellis, 1998; Kellis e Baltzopoulos, 1999;
Aagaard et al., 2000; Solomonow e Krogsgaard, 2001),
além da coordenação do movimento (Jongen et al.,
1989; Van Zuylen et al., 1988). Por exemplo, muitas
pesquisas analisam a questão da co-ativação antago-
nista e da estabilidade da articulação do joelho
(Kellis, 1998). Um exemplo relacionado à coordena-
ção é que quando o bíceps age para supinar o ante-
braço, o tríceps tem de ser ativado para eliminar a
flexão desnecessária do cotovelo. A co-ativação an-
tagonista é proeminente em ações (balísticas) de alta
velocidade (Corcos et al., 1989; Carpentier et al.,
1996), em que pode fornecer mecanismos de estabi-
lização, de precisão e de bloqueio (Lestienne, 1979;
Marsdem et al., 1983; Wierzbicka et al., 1986). Um
padrão de ativação trifásico (agonista-antagonista-
agonista) ocorre em ações rápidas que têm a inten-
ção de interromper o movimento (p. ex., alcançar uma
posição-alvo) (Marsden et al., 1983), enquanto as
ações agonistas e antagonistas são concorrentes di-
ante da inexistência de intenção de interromper o
movimento (Carpentier et al., 1996). Finalmente, a
inibição aparentemente deletéria dos agonistas pela
co-ativação antagonista pode representar um meca-
nismo protetor em atividades que envolvam ações
fortes ou rápidas (Tyler e Hutton, 1986). Nesse pon-
to, é de interesse que a ativação antagonista (Kellis e
Baltzopoulos, 1998) e o momento antagonista dos
flexores do joelho sejam aparentemente maiores em
ações de extensão do joelho excêntricas do que em
concêntricas (Kellis e Baltzopoulos, 1997; Kellis e
Baltzopoulos, 1999).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 319
Efeitos do treinamento
A alteração da co-ativação antagonista encerra
um dilema para o sistema nervoso central. Por sua
vez, a adaptação neural na forma de menor co-ativa-
ção antagonista contribuiria para o aumento da for-
ça (torque total na articulação). No entanto, a manu-
tenção do equilíbrio entre as ativações agonista e
antagonista pode ser o fator mais importante para a
estabilidade articular quando a força agindo nas arti-
culações aumenta durante o treinamento. O dilema
é, às vezes, solucionado ao permitir algum decrésci-
mo na co-ativação antagonista (Bernardi et al., 1996).
Em termos de ativação muscular, dois padrões de re-
sultado são observados em estudos longitudinais de
treinamento. Primeiro, decréscimo na ativação anta-
gonista absoluta em conjunto, seja com aumento
(Häkkinen et al., 1998a; Häkkinen et al., 2000) ou
nenhuma alteração na ativação do agonista (Carolan
e Cafarelli, 1992); segundo, ausência de alteração na
ativação antagonista absoluta, mas aumento da ati-
vação agonista, reduzindo a taxa de ativação antago-
nista-agonista (Colson et al., 1999; Hortobágyi e
DeVita, 2000; Häkkinen et al., 2001). Dois estudos
que fizeram medidas freqüentes encontraram dimi-
nuição da ativação antagonista no período inicial do
programa de treinamento (Carolan e Cafarelli, 1992;
Häkkinen et al., 1998a). Um exemplo da contribui-
ção que diminui a co-ativação, podendo aumentar a
força, está demonstrado na Figura 15.18. Nesse es-
tudo, os extensores do joelho foram treinados com
ações isométricas por oito semanas (Carolan e Cafa-
relli, 1992). Após uma semana de treinamento, foi
verificado que a diminuição da co-ativação antago-
nista (flexores do joelho) contribuiu com cerca de
um terço de aumento na força de extensão do joelho.
No entanto, após oito semanas, não houve decrésci-
mo adicional na co-ativação antagonista, então sua
contribuição relativa caiu para aproximadamente
10% (Fig. 15.18). A questão é que, mesmo se o trei-
namento exclusivo não resultasse em alteração na co-
ativação antagonista, mensurada ou expressa, o tor-
que oposto oferecido pelos antagonistas, relativo ao
aumento do torque agonista, poderia ser reduzido
devido às adaptações não-neurais nos agonistas
(p. ex., hipertrofia). A partir dessa perspectiva, ganha
força o argumento de que em eventos de treinamen-
to exclusivo do agonista, a co-ativação antagonista
320 PAAVO V. KOMI
Figura 15.18 Evidência de menor ativação antagonista no
treinamento de força. Os músculos extensores do joelho foram
treinados em ações isométricas. Houve aumento na força
isométrica após uma semana de treinamento. De acordo com a
EMG de superfície, a ativação agonista (vasto lateral) não
alterou; no entanto, foi observado decréscimo na co-ativação
antagonista. Foi estimado que a diminuição da ativação
antagonista contribuiu em 34% do aumento total na força após
uma semana de treinamento. Nas sete semanas seguintes de
treinamento, o aumento na força foi muito maior (33% após 8
semanas), mas nenhuma alteração foi detectada na ativação
agonista e antagonista. Portanto, a contribuição da menor
ativação antagonista para o aumento total na força caiu para
10%. Os 90% restantes de contribuição para o aumento na
força não foram considerados. Pode ter havido hipertrofia (não-
mensurada) ou a ativação pode ter aumentado nas cabeças do
quadríceps não-monitorizadas (baseada em Carolan e Cafarelli,
1992).
deveria aumentar para manter o “equilíbrio da potên-
cia” do pré-treinamento na articulação, com suas
implicações para a estabilidade articular. É aconse-
lhável considerar esse ponto no delineamento de pro-
gramas específicos de treinamento; ou seja, especifi-
cidade ao extremo pode pôr em risco a estabilidade
articular. No entanto, o treinamento equalizado dos
pares agonistas-antagonistas pode preservar a esta-
bilidade articular (Aagaard et al., 1996).
Os estudos transversais demonstraram resulta-
dos distintos. Os velocistas apresentam maior grau
de co-ativação antagonista do que corredores de dis-
tância quando realizam extensões do joelho em alta
velocidade (ações concêntricas) em dinamômetro iso-
cinético (Fig. 15.19). Ao contrário, os atletas de força
e potência, quando comparados aos atletas de endu-
rance, possuem menor co-ativação dos flexores du-
rante extensões lentas do joelho desenvolvidas para
alongar os flexores do joelho (Osternig et al., 1990).
Os saltadores apresentam menor co-ativação dos fle-
xores do joelho do que sujeitos não-treinados quan-
do realizam extensão do joelho em ações isocinéticas
concêntricas e excêntricas em inúmeras velocidades
(Amiridis et al., 1996). Os atletas com hipertrofia de
quadríceps apresentaram menor co-ativação dos fle-
xores do joelho durante extensões isocinéticas do
joelho do que sujeitos-controle, mas houve aumen-
to na co-ativação dos flexores naqueles atletas que
participaram de treinamento específico de flexão do
joelho quando comparado aos níveis iniciais em pou-
cas semanas (Baratta et al., 1988).
Interação entre as adaptações
neurais e musculares
O conceito de adaptação neural provavelmente
surge de três principais observações. Primeira, o au-
mento quase imediato da força no início do treina-
mento com ausência (mensurável) de hipertrofia. A
segunda representa a magnitude total de aumento
(específico) na força, que poderia ser parcialmente
explicada pela hipertrofia. A terceira consiste no efeito
cruzado do treinamento, em que o aumento da força
no membro ativo repercute no membro contralate-
ral não-treinado. O clássico estudo de Moritani e de-
Vries (1979) quantificou as contribuições das adap-
tações neural e muscular, além de traçar o período
de tempo das duas adaptações. Os resultados encon-
trados nesse e em outros estudos são resumidos na
Figura 15.20. As adaptações neurais predominam no
início do programa de treinamento. Posteriormente,
quando as adaptações neurais alcançam um platô,
ocorre a adaptação muscular (hipertrofia). Eventual-
mente, as adaptações a qualquer tipo de estímulo al-
cançam um limite e o aumento na força é interrom-
pido — ocorre um platô no desempenho da força.
Nesse estágio, o treinamento induz pouca ou nenhu-
ma melhoria adicional em indivíduos altamente trei-
nados (Häkkinen et al., 1988; Häkkinen et al., 1991;
Alway et al., 1992). Isso pode induzir ao uso de su-
plementos alimentares e esteróides anabólicos no
intuito de elevar o desempenho acima desse platô.
Não é o caso de ausência de “fornecedores” desses
itens. Em indivíduos fisicamente ativos que perma-
necem algum período de tempo nesse platô, talvez
parcialmente devido ao sobretreinamento, o treina-
mento reduzido, mais do que o aumento, incrementa
a força, a ativação neural e provavelmente o tama-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 321

Figura 15.19 Representação esquemática da EMG dos flexores do joelho durante extensão e flexão de joelhos rápidas e alternadas
(ações concêntricas) em dinamômetro isocinético. Na fase de extensão, quando os flexores estavam agindo como antagonistas, a
atividade do flexor foi maior em velocistas do que em corredores. A diferença na atividade dos flexores pode refletir adaptação neural
específica ao treinamento (baseada em Osternig et al., 1986 e reproduzida com permissão de Sale, 1988).

nho muscular (Häkkinen et al., 1991; Gibala et al.,
1994; Trappe et al., 2000).
O período e a magnitude de tempo das contri-
buições neurais e musculares podem ser afetados
pelos estímulos neuromusculares impostos pelo trei-
namento. Tem sido observado que a hipertrofia, mas
não o aumento da força, é retardada em grupos mus-
culares que participam de exercícios multiarticulares
mais complexos, como o supino reto e o leg press,
quando comparados a exercícios uniarticulares mais
simples, como a flexão do cotovelo (Chilibeck et al.,
1998). A hipertrofia também é retardada quando o

Figura 15.20 O papel relativo da adaptação neural e muscular

ao treinamento de força. Na fase inicial do treinamento, ocorre
predominância da adaptação neural, mas pode não ser o único
contribuidor para o aumento da força (ver discussão no texto e na
Fig. 15.21). Essa fase também abrange muitos estudos de
treinamento. Em fases intermediárias e avançadas, o progresso é
limitado à magnitude da adaptação muscular que pode ser
atingida. Os atletas de elite que possuem muito tempo de
treinamento despendem grande parte de suas carreiras em um
platô e tornam-se progressivamente suscetíveis à tentação do uso
de suplementos alimentares e de drogas anabólicas. A figura
implica que a hipertrofia representa a única adaptação muscular
que aumenta a força; no entanto, as adaptações que podem
aumentar a força específica (força por unidade de área de secção
transversa) não podem ser excluídas.
322 PAAVO V. KOMI

treinamento do membro não-dominante é compa-

rado ao dominante (Moritani e deVries, 1979), talvez
pelo fato de o primeiro apresentar um maior desafio.
Com base no princípio da especificidade, uma alte-
ração no programa de treinamento, tal como dife-
rentes exercícios envolvendo os mesmos músculos,
poderia desencadear um estímulo transiente de adap-
tações neurais e musculares. Para o indivíduo fisica-
mente ativo, a dor muscular tardia representa um si-
nal de alteração do programa de treinamento após a
primeira “nova” sessão de treino. Mas o platô pode ser
novamente alcançado em qualquer outro momento.
Uma diferença no esquema apresentado na Fi-
gura 15.20, comparado à sua versão anterior (Sale,
1988; Sale et al., 1992), é que a adaptação muscular
(hipertrofia) se eleva acima dos valores pré-treina-
mento em um ponto inicial do tempo. Na realidade,
a adaptação muscular pode ser induzida pela primei-
ra sessão de treinamento. Como se sabe, a primeira
sessão de treinamento realizada por sujeitos fisica-
mente inativos induz lesão da fibra muscular (Gibala
et al., 2000) e estimula tanto a síntese como a degra-
dação protéica, promovendo ganho protéico miofi-
brilar (Phillips, 2000). A questão é quão rapidamente
o ganho pode produzir aumento mensurável no ta-
manho da fibra ou do músculo e contribuir para o
aumento da força. Uma revisão de vários estudos su-
gere que cerca de seis semanas de treinamento são
necessárias para produzir aumento significativo na Figura 15.21 O curso de tempo da área da fibra muscular do
área da fibra, dado o tamanho das amostras utiliza- vasto lateral aumenta durante programa de treinamento de
das e a precisão da medida (Phillips, 2000); no entan- força. (a) A área das fibras musculares tipo I, IIa e IIb foi
to, a hipertrofia poderia concebivelmente estar con- mensurada nas semanas 4, 7 e 12 do treinamento de força em
tribuindo em um ponto precoce de tempo. Dois seis homens jovens. *Aumento estatisticamente significativo na
área da fibra em 7 semanas (baseada em Green et al., 1998);
exemplos de estudos em que biópsias seriais (do vas- (b) medida da área da fibra nas semanas 2, 4, 6 e 8 de um
to lateral) foram coletadas em intervalos de 2 a 4 se- programa de treinamento de força em 8 mulheres jovens e 13
manas são demonstrados na Figura 15.21. Os dados homens jovens (resultados combinados na figura).
da Figura 15.21(a) não demonstram aumento signi- Aparentemente, o aumento substancial na área da fibra não foi
ficativo na área da fibra até a semana 7, embora pare- estatisticamente significativo após 8 semanas (baseada em
Staron et al., 1994). Em ambos os estudos, o tamanho
ça ocorrer alguma hipertrofia por volta de quatro se- relativamente pequeno das amostras comparado à variabilidade
manas. Na Figura 15.21(b), o aumento aparentemente na mensuração da área da fibra (i. e., falta de poder estatístico)
substancial na área da fibra não foi significativo mes- contribuiu para a incapacidade de descobrir aumento
mo nas oito semanas, mas novamente pareceu que a significativo na área da fibra nos momentos iniciais do
hipertrofia iniciou em duas semanas. A variável hi- treinamento.
pertrofia que ocorre ao longo da fibra muscular é um
fator adicional à dificuldade da leitura dos dados de
biópsia; o local de biópsia pode representar a região de sinergistas não ter demonstrado a maior hipertro-
onde ocorreu menor hipertrofia (Narici et al., 1996; fia. A imagem de ressonância magnética possui a van-
ver também seção “Hipertrofia preferencial dos si- tagem de mensurar a área de secção transversa mus-
nergistas”). Outra complicação é o fato de a amostra cular total ao longo de todo seu comprimento. Um

estudo empregou esse método para mensurar possí-
vel hipertrofia após somente duas semanas (nove ses-
sões de treinamento) de extensão do joelho concên-
trica isocinética. O pico de torque voluntário na
velocidade de treinamento e a ativação muscular,
mensurados pela alteração no contraste das imagens
de ressonância magnética (RM) induzida pelo exer-
cício, aumentou significativamente. O pequeno au-
mento (cerca de 3%) na área de secção transversa
total do quadríceps não foi significativo. No entanto,
um estudo anterior que empregou o mesmo tipo de
treinamento demonstrou hipertrofia preferencial de
2 das 4 cabeças do quadríceps (Narici et al., 1989).
Portanto, é possível que 1 ou 2 cabeças sofram hiper-
trofia maior que aproximadamente 3%.
Uma consideração final é a proposição, apresen-
tada na Figura 15.20, de que a hipertrofia (aumento
da fibra muscular ou área de secção transversa mus-
cular total) representa a única adaptação muscular
capaz de contribuir para o aumento da força. Poderia
ocorrer aumento da força sem hipertrofia caso o trei-
namento pudesse aumentar a força ou a tensão es-
pecífica (força por unidade de área de secção trans-
versa) das fibras musculares em curto período de
tempo. Um esquema proposto é o aumento no nú-
mero e no tamanho das miofibrilas em uma fibra mus-
cular sem aumento na área da fibra (Phillips, 2000).
No entanto, as miofibrilas representam 80 a 85% do
volume das fibras, e isso pode ser um fator limitante
para a expansão miofibrilar à custa de outros com-
ponentes celulares, tais como o retículo sarcoplas-
mático. A longo prazo, o treinamento pode diminuir
a densidade miofibrilar (MacDougall et al., 1982). Ou-
tra possibilidade diz respeito ao fato de o conteúdo
da densidade dos miofilamentos ser rapidamente al-
terado para aumentar a tensão específica das miofi-
brilas e pela extensão das fibras musculares. Contu-
do, enquanto o desuso é associado com decréscimo
no espaçamento dos filamentos entrelaçados, como
com diminuição na tensão específica (Widrick et al.,
1999), o treinamento a longo prazo não altera a den-
sidade do miofilamento (MacDougall et al., 1986; ver
também Capítulo 13). O treinamento em determina-
do comprimento muscular/ângulo articular poderia
aumentar (ou diminuir) a força nesta amplitude arti-
cular pela alteração do comprimento da fibra mus-
cular (adição ou subtração de sarcômeros) em maior
extensão do que a área da fibra ou a ativação neural
(Koh, 1995; Rassier et al., 1999). Uma última possi-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 323
bilidade é a do aumento induzido pelo treinamento
na força gerada por cada cabeça de miosina na sua
interação com a actina; todavia, tal adaptação não tem
sido demonstrada.
Em resumo, é ainda razoável concluir que as
adaptações neurais possuem papel importante no
aumento da força nas primeiras semanas de treino
em muitos programas de treinamento de força. A
magnitude e a extensão em que as alterações neurais
são os contribuidores exclusivos para o aumento da
força são questões que aguardam medidas mais pre-
cisas referentes às mudanças no tamanho da fibra
muscular (área de secção transversa e/ou comprimen-
to) e na força. Algumas adaptações musculares (hi-
pertrofia) são claramente evidentes e têm papel do-
minante após aproximadamente um mês ou mais de
treinamento. Poderia ser reconhecido, no entanto, que
se o treinamento é alterado, mesmo envolvendo os
mesmos músculos, as adaptações neurais surgiriam
novamente em resposta ao novo estímulo neuromus-
cular.
Considerações futuras
A aceitação, assim como a evidência das adapta-
ções neurais ao treinamento de força avança em es-
tágios. Primeiro, as adaptações neurais foram sim-
plesmente inferidas devido à ausência de adaptações
musculares que explicassem o aumento da força.
Segundo, o acúmulo de inúmeros estudos eletromio-
gráficos indicou aumento da ativação muscular. Mui-
tos dos estudos EMG utilizam eletrodos de superfí-
cie para o registro do “ruído” total das unidades mo-
toras; em alguns casos, distinguem entre aumento no
recrutamento da unidade motora e na freqüência de
disparo. Ultimamente, os estudos empregando téc-
nicas de registro intramuscular de uma única unida-
de motora começaram a descrever as alterações no
comportamento da unidade motora em resposta ao
treinamento. Esse tipo de pesquisa deve aumentar
no futuro. Além disso, o desenvolvimento da técnica
de imagem de ressonância magnética para monitori-
zar a ativação muscular permite o estudo de múscu-
los inacessíveis pela EMG. Esses estudos, que têm
produzido novas descobertas, podem estimular a con-
tinuidade da pesquisa com essa técnica.
O próximo estágio será descobrir os mecanismos
responsáveis pelas alterações observadas na ativação
324 PAAVO V. KOMI
muscular e no comportamento da unidade motora.
As alterações no córtex motor, as outras áreas cere-
brais agindo no córtex motor, os circuitos espinais,
as vias neurais e os próprios motoneurônios são lo-
cais potenciais de adaptações morfológicas que in-
duzem alterações funcionais. A identificação do im-
portante papel dos mecanismos espinais e feedback
aferente dos músculos no efeito cruzado do treina-
mento com base em experimentos de estimulação elé-
trica representa um exemplo (Zhou, 2000; cf. Lyle
and Rutherford, 1998). Outro desafio de pesquisa
futura é relacionar as alterações no comportamento
da unidade motora aos efeitos mecânicos das suas
fibras musculares constituintes. As fibras de diferen-
tes unidades motoras são mecanicamente “conecta-
das” em séries e em paralelo. A ativação apropriada
dessas fibras vizinhas poderia significativa-
mente afetar a força coletiva alcançada (Sheard, 2000).
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Mecanismos de adaptação
muscular e da unidade motora ao
treinamento de potência explosiva
Introdução
Em muitas atividades esportivas, a capacidade de
desenvolver rapidamente força é tão ou mesmo mais
importante do que a força máxima per se. Os movi-
mentos realizados em velocidade máxima são geral-
mente considerados ações balísticas (Desmedt e
Godaux, 1977). Tais movimentos são denominados
“pré-programados”, pois o comando motor é libera-
do como um todo e não controlado por feedback sen-
sorial (Keele, 1968). Os movimentos lentos, por sua
vez, são realizados de forma mais controlada e conti-
nuamente dirigidos pelo input do sistema sensorial
periférico (Ghez, 1991). Tal distinção entre ações mo-
toras é importante, porque sabe-se bem que o siste-
ma neuromuscular se adapta especificamente às mo-
dalidades de movimento envolvidas nos programas
de treinamento. Por exemplo, quando o indivíduo
realiza um programa de treinamento de força, o au-
mento na força é maior para as tarefas similares aos
exercícios do treinamento (ver Sale, Capítulo 15). Os
detalhes da tarefa que influenciam esse efeito inclu-
em a postura durante o treinamento, o tipo de con-
tração muscular, assim como a sobrecarga e a veloci-
dade de contração (Thorstensson et al., 1976; Kaneko
et al., 1983; Duchateau e Hainaut, 1984; Häkkinen
et al., 1985a,b; Thépaut-Mathieu et al., 1988; Wilson
et al., 1996; Pousson et al., 1999). Essas descobertas
claramente indicam que o pico de força ou potência
que um músculo pode alcançar durante tarefa espe-
cífica depende não somente da capacidade do siste-
ma muscular, mas também de fatores qualitativos do
Capítulo 16
JACQUES DUCHATEAU E KARL HAINAUT
comando motor (Sale, 1988; Enoka, 1997; Ducha-
teau e Enoka, 2002).
As evidências de adaptações musculares e neurais
após o programa de treinamento de força podem ser
expressas pela comparação entre o ganho em força
registrado durante a contração voluntária máxima
(CVM) e a tetania eletricamente induzida (Duchateau
e Hainaut, 1988). Seis semanas de treinamento do adu-
tor do polegar com contrações voluntárias contra uma
sobrecarga de 60% do máximo resultaram em maior
incremento na CVM comparada à força tetânica (22%
versus 15%). Enquanto o aumento na força tetânica
representa a magnitude da adaptação muscular, a di-
ferença entre essas duas forças indica a magnitude de
incremento da ativação especificamente para esse
músculo. Outros estudos registraram evidência de
adaptação neural após treinamento de força baseado
no incremento da atividade eletromiográfica (EMG)
média (Moritani e de Vries; Häkkinen e Komi, 1983;
Narici et al., 1990) e pelo aumento acentuado na força
comparada à massa muscular (p. ex., hipertrofia; Jones
e Rutherford, 1987; Colliander e Tesch, 1990).
Tais adaptações neurais e musculares também
podem explicar o aumento na taxa de produção de
tensão após treinamento, como sugerido por alguns
estudos (Häkkinen et al., 1985a; Häkkinen et al.,
1985b; Komi, 1986; Schmidtbleicher, 1992; Behm e
Sale, 1993). Este capítulo enfatiza as adaptações e os
mecanismos que ocorrem com o treinamento e en-
volvem contrações dinâmicas (balísticas) sob peque-
nas sobrecargas. A adaptação das unidades motoras
nos músculos agonistas será enfatizada.
332 PAAVO V. KOMI

Adaptações musculares

Propriedades contráteis
Força muscular. Os registros têm relatado não so-
mente que o treinamento de força de alta intensi-
dade de longo prazo aumenta a força voluntária má-
xima do músculo (Thorstensson et al., 1976;
MacDougall et al., 1980; McDonagh e Davies, 1984),
mas também que mesmo programas de treinamento
moderado induzem aumento significativo na força
durante contração muscular estimulada eletricamente
(Duchateau e Hainaut, 1984). No último trabalho, o
adutor do polegar de seres humanos foi treinado por
contrações voluntárias. A força máxima foi testada
por estimulação elétrica supramáxima (100 Hz) do
nervo motor no punho, de modo que fosse possível
distinguir as adaptações contráteis das neurais. O
estudo indicou que o exercício isométrico e dinâmi-
co voluntário induz diferentes efeitos na força mus-
cular máxima e na velocidade de contração. Em ses-
sões dinâmicas de treinamento, 10 séries de 15
contrações rápidas foram realizadas, com um con-
trapeso que representava cerca de 30 a 40% da força
muscular máxima. Em um segundo grupo, 10 con-
trações isométricas máximas foram desenvolvidas
contra uma correia e mantidas durante 5 s. Após três
meses de treinamento diário, a força muscular máxi-
ma nos sujeitos que realizaram contrações isométri-
cas aumentou em 20%. Já nos sujeitos que treina-
ram usando contrações dinâmicas, a força muscular
máxima aumentou somente 11% (Fig. 16.1a). A di-
ferença não surpreende, pois sabe-se que o ganho
em força é positivamente correlacionado à intensi-
dade da contração. Nesse estudo, a força muscular
esteve próxima à máxima nas contrações isométri-
cas, mas não nas dinâmicas.
Figura 16.1 Efeito de três meses de treinamento dinâmico
Cinética da contração e potência muscular. Em ani- diário nas propriedades contráteis do músculo adutor do polegar
mais, os estudos demonstraram que a cinética con- humano. (a) Tetania isométrica (A) registrada em uma
freqüência de estimulação de 100 Hz antes (seta) e após o
trátil muscular pode especificamente se adaptar às treinamento. Os traços em (B) representam os registros
diferentes freqüências de estimulação elétrica. Foi ob- correspondentes às taxas de produção de tensão e de
servado que um músculo lento cronicamente esti- relaxamento determinada por diferenciação eletrônica dos
mulado em elevada freqüência tornou-se rápido mecanogramas. (b) Contração mecânica obtida em resposta a
(Gorza et al., 1988), enquanto o músculo rápido esti- uma única estimulação elétrica supramáxima (A) e a primeiras
derivações correspondentes (B) antes e após (seta) o
mulado em baixa freqüência tornou-se lento (Pette e treinamento. Observe que o incremento na taxa máxima de
Vrbova, 1992). Esses resultados, registrados em con- produção de tensão é associado com tempo reduzido para o
dições mais do que extremas, são diferentes daqueles pico (dados de Duchateau e Hainaut, 1984).

prevalentes no treinamento esportivo. Eles sugerem,
contudo, que a cinética da contração muscular adap-
ta-se especificamente à freqüência de ativação, inde-
pendentemente das alterações na inervação (Buller e
Lewis, 1965; Barany e Close, 1971). Nos experimen-
tos realizados em condições fisiológicas compará-
veis ao treinamento físico de atletas (Duchateau e
Hainaut, 1984), foi observado que o treinamento di-
nâmico aumentou a taxa de elevação da contração
tetânica em maior magnitude do que o treinamento
isométrico (31% versus 18%). Tal observação está ilus-
trada na Figura 16.1(a) pelas primeiras derivações das
respostas tetânicas, registradas antes e depois do trei-
namento dinâmico. É interessante que a velocidade
máxima do encurtamento muscular, estimulada ele-
tricamente sem sobrecarga adicional, aumentou após
o treinamento dinâmico (21%), mas não após exer-
cício isométrico.
A análise da forma da relação força-velocidade,
ilustrada na Figura 16.2, e a correspondente curva de
potência, antes e após o treinamento, é de importân-
cia prática em esportes. Na realidade, não apenas a
força muscular máxima poderia ser considerada, mas,
antes de tudo, a relação força-velocidade ótima e, en-
tão, a potência, referente aos diferentes esportes. A
relação entre força e velocidade demonstrou que a
velocidade do movimento em pequenas sobrecargas
é essencialmente relacionada à velocidade máxima
da tensão desenvolvida e, no caso das sobrecargas
elevadas, a velocidade máxima é mais relacionada à
força muscular máxima. As descobertas de que o trei-
namento dinâmico aumenta a velocidade de encur-
tamento para pequenas sobrecargas (Fig. 16.2a) e de
que os exercícios isométricos predominantemente au-
mentam essa velocidade para altas resistências me-
cânicas (não-ilustrado, mas ver Duchateau e Hainaut,
1984) representam outras indicações de efeitos es-
pecíficos de dois diferentes tipos de programas de
treinamento. Tal referência é também sustentada pela
comparação das relações força-velocidade, normali-
zadas pela força muscular máxima, antes e após trei-
namento dinâmico (Fig. 16.2b). As duas curvas são
significativamente diferentes somente em forças abai-
xo de 50% do máximo. Além disso, tais resultados
sugerem que a cinética contrátil muscular foi intrin-
secamente modificada pelo treinamento dinâmico. A
análise das curvas de potência muscular (Fig. 16.2c,d)
indica que ambos os tipos de treinamento aumen-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 333
tam a potência muscular em diferentes sobrecar-
gas, mas o aumento no pico de potência é menor
após treinamento dinâmico quando comparado aos
exercícios isométricos (19% versus 51% [Duchateau
e Hainaut, 1984]). No entanto, quando expresso em
valores normalizados, apenas o treinamento dinâ-
mico altera o pico de potência em pequenas sobre-
cargas (Fig. 16.2d). Essa observação ocorre parale-
lamente ao fato de que a cinética contrátil foi
intrinsecamente modificada pelos exercícios dinâ-
micos.
Acoplamento excitação-contração
(E-C)
O acoplamento E-C inclui a seqüência de even-
tos disparada pelo potencial de ação de membrana e
controla a interação das proteínas contráteis (San-
dow, 1995). As evidências documentadas anterior-
mente referentes à adaptação específica das proprie-
dades contráteis musculares aos diferentes programas
de treinamento levantam a questão de seus efeitos
no acoplamento E-C. O acoplamento pode ser abor-
dado indiretamente em músculos humanos intactos
pela análise do curso de tempo de contração mecâ-
nica e o correspondente potencial de ação compos-
to, ou onda-M (Desmedt e Hainaut, 1968). Nos pro-
gramas diários de treinamento de três meses de
duração considerados, não foi observada nenhuma
alteração significativa na onda-M, mas a atividade
mecânica muscular correspondente demonstrou ace-
leração do curso de tempo. A velocidade máxima de
contração foi aumentada em 20 e 25%, respectiva-
mente, após treinamento isométrico e com exercíci-
os dinâmicos. A velocidade máxima de relaxamento
aumentou em 12 e 16% após treinamento isométri-
co e dinâmico, respectivamente. No entanto, somen-
te os exercícios dinâmicos reduziram o tempo do pico
de contração (11%), reduzindo, então, o tempo for-
necido para o componente contrátil alongar os ele-
mentos musculares elásticos que conseqüentemente
reduziram a amplitude de contração em 10% (Fig.
16.1b). Após treinamento isométrico, essa amplitude
aumentou (19%), embora o tempo do pico não te-
nha se alterado, mesmo diante de maior velocidade
de contração. A relação contração-tetania (Pt/P0) caiu
em 18% após treinamento dinâmico, uma observa-
ção paralela às características de cinética contrátil ace-
334 PAAVO V. KOMI

Figura 16.2 Efeito do treinamento dinâmico na relação força (sobrecarga)-velocidade ((a) e (b)) e curva de potência ((c) e (d)) do
músculo adutor do polegar humano. A contração muscular foi induzida por estimulação elétrica tetânica máxima em freqüência de
100 Hz e pelos dados plotados pela equação de Hill. As sobrecargas são expressas em valor absoluto ((a) e (c)) ou como
porcentagem da força tetânica máxima ((b) e (d)) (dados de Duchateau e Hainaut, 1984).

lerada (Close, 1972) ou à intensificação do acopla-
mento muscular E-C (Desmedt e Hainaut, 1968).
Propriedades mecânicas das
unidades motoras isoladas
Devido à cinética contrátil muscular adaptar-se
especificamente ao tipo de contração durante o trei-
namento, a próxima questão refere-se ao tipo de pro-
grama de treinamento que exerce influência sobre a
capacidade contrátil dos diferentes tipos de unida-
des motoras (Burke e Edgerton, 1975). As unidades
motoras de limiares normalizados similares (referen-
te à força muscular máxima) são comparadas em ra-
zão da óbvia impossibilidade de testar as mesmas
unidades antes e após o treinamento (Hainaut et al.,
1981). Após treinamento isométrico, todas as unida-
des motoras demonstraram aumento na força pro-
porcionalmente idêntico, sem alteração no tempo do
pico de contração e de relaxamento. Após treinamento
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 335

dinâmico, as unidades motoras também demonstra-

ram aumento da força, mas menor do que o alcança-
do com exercícios isométricos. Além disso, após exer-
cícios dinâmicos, as unidades motoras de baixo limiar
apresentaram maior aumento percentual da força
contrátil quando comparadas às unidades motoras
mais rápidas que foram recrutadas em maiores limia-
res de força. Outra diferença interessante é que o tem-
po do pico contrátil do conjunto total de unidades
motoras diminuiu significativamente em 9% (Fig.
16.3a) como resultado do treinamento dinâmico. Isso
indicou que o curso de tempo da contração foi ace-
lerado. Após o treinamento, todas as unidades moto-
ras demonstraram menor limiar de recrutamento
quando expresso como porcentagem da força máxi-
ma. Então, para alcançar a força máxima de contra-
ção, a freqüência de disparo máxima das unidades
motoras deve ser aumentada. Não houve evidência
de alteração no “princípio do tamanho” (Henneman
et al., 1965) após treinamento dinâmico. Na realida-
de, foi observada relação linear consistente entre o
tamanho da unidade motora, indicado pela sua força
contrátil, e o limiar de recrutamento (Fig. 16.3b).

Mecanismos relacionados às
adaptações musculares
As propriedades contráteis do músculo humano
parecem adaptar-se especificamente ao tipo de trei-
namento. O aumento da força máxima de contração
está relacionado ao aumento nas proteínas contrá-
teis e na massa muscular (Goldspink, 1977; McDou-
gall e Davies, 1984; Narici et al., 1996; ver Capítulo
13). A observação de que, em condições de treina-
mento similares àquelas prevalentes em esportes, a
onda-M não é alterada, sugerindo que o número de
células musculares não aumenta (Duchateau e Hai-
naut, 1984). No entanto, deve-se considerar que a
hiperplasia tem sido registrada após treinamento, mas
é de significância limitada no que diz respeito ao nú-
mero total de fibras musculares em adultos (cf. Fawzi,
2000; ver Capítulo 13). O menor aumento na força
máxima após exercício dinâmico é consistente com
o fato de que a duração da ativação de unidades mo-
toras diferentes limiares de recrutamento não foi idên-
tico. Isso ocorre devido ao fato de as grandes unida-
des motoras serem desativadas após a inércia do início
do movimento e, dessa forma, não treinarem duran-
te todo o período da contração. Tal ponto de vista é
Figura 16.3 Efeitos do treinamento dinâmico nas propriedades
mecânicas de unidades motoras isoladas registradas pelo método
“média do pico disparado” (cf. Milner-Brown et al., 1973). (a) Os
histogramas demonstram a distribuição do tempo para o pico de
112 e 132 unidades motoras antes e após o treinamento,
respectivamente. Observe a alteração da distribuição em direção
aos curtos valores de tempo para o pico após o treinamento. (b)
Força da unidade motora plotada em função do limiar de
recrutamento (expressa como a porcentagem de CVM) durante
contração em rampa, antes e após treinamento dinâmico. As
linhas de regressão são estatisticamente diferentes antes e após o
treinamento (p < 0,05).
consistente com a observação de que as pequenas
unidades motoras, ativadas até o final das contrações,
demonstram maior aumento da força comparadas
com as grandes unidades motoras durante treinamen-
336 PAAVO V. KOMI
to dinâmico. Não ocorre o mesmo após treinamento
isométrico, pois quase todas as unidades motoras são
ativadas durante as contrações (Hainaut et al., 1981).
O aumento na taxa máxima de produção de ten-
são e a aceleração durante a contração, maiores após
treinamento dinâmico, poderiam estar relacionados
ao aumento da atividade ATPase da miosina. É bem
conhecido que a velocidade máxima de encurtamen-
to está intimamente relacionada à atividade ATPase
da miosina (Barany, 1967) e que o treinamento de
alta velocidade (ou sprint) é responsável por aumen-
tar a atividade ATPase máxima da miosina das miofi-
brilas (Bell et al., 1992) e promover a conversão da
miosina muscular da forma lenta para a rápida
(Jansson et al., 1990; Andersen et al., 1993). O au-
mento fásico do movimento do cálcio ionizado re-
presenta um mecanismo adicional que poderia ex-
plicar o aumento da velocidade de encurtamento
muscular. Foi demonstrado nas fibras musculares
gigantes associadas, através da técnica aequorina,*
que as alterações do tempo de contração são contro-
ladas pelas alterações no movimento do cálcio
(Hainaut e Desmedt, 1974a,b; Duchateau e Hainaut,
1986b). A descoberta de que somente o treinamento
dinâmico reduz o tempo de contração sugere que al-
guns fatores, tais como a quantidade e/ou qualidade
do retículo sarcoplasmático, podem ser especifica-
mente aumentados por esse tipo de exercício. O retí-
culo sarcoplasmático é a organela que controla prin-
cipalmente os movimentos fásicos do cálcio ionizado.
Evidência experimental comprova que as fibras rápi-
das contêm mais retículo sarcoplasmático do que as
lentas (Brody, 1976). Registros também confirmam
que o retículo sarcoplasmático pode ser qualitativa-
mente transformado por repetida ativação elétrica
(Ramirez e Pette, 1974). A hipótese de que especifi-
camente o treinamento dinâmico altera o movimen-
to do cálcio é consistente com a observação de que o
tempo de contração pode ser mais dependente da
qualidade do retículo do que da atividade ATPase da
miosina (Brody, 1976). Especulações não menos in-
teressantes sugerem que o treinamento dinâmico in-
*N.
de R.T. Um tipo de proteína isolada de uma espécie de
medusa, bioluminescente em proporção à quantidade de cál-
cio iônico; injetada em células vivas para testar a presença de
íons cálcio (Dorlan, Dicionário médico ilustrado, 1999).
duz maior aumento na atividade ATPase da miosina
e nos movimentos fásicos do cálcio quando compa-
rado ao exercício isométrico.
A adaptação da cinética contrátil muscular ao trei-
namento poderia também estar relacionada às alte-
rações na rigidez muscular. Na verdade, tem sido ob-
servada menor complacência no componente elástico
em série após exercício excêntrico (Pousson et al.,
1990). A menor inclinação da relação rigidez-torque
foi relatada após treinamento “pliométrico” (Cornu
et al., 1997). É possível que o treinamento também
aumente a transmissão lateral de força aos sarcôme-
ros adjacentes via sistema de filamentos intermediá-
rios e a matriz extracelular através de conexões late-
rais ao tecido conjuntivo do endomísio (Patel e Lieber,
1997). Essas alterações facilitariam a transmissão de
força ao esqueleto. Independentemente dos mecanis-
mos, as adaptações relatadas anteriormente derivam
de alterações musculares.
Adaptações neurais
Além das propriedades musculares relacionadas
à velocidade intrínseca, a magnitude do input neural
ao músculo é de importância funcional no desempe-
nho de contrações ou movimentos rápidos. Essa as-
sociação é clara quando se compara a atividade EMG,
que representa o input neural ao músculo, e a taxa de
produção de força durante contrações isométricas
máximas rápidas. Os sujeitos que apresentam eleva-
da atividade EMG no início da contração são tam-
bém aqueles que demonstram maior taxa de produ-
ção de força (ver Fig. 3 em Komi, 1986).
Uma questão de importância nos esportes está
relacionada à capacidade de o atleta aumentar o input
neural durante contrações rápidas por meio de trei-
namento específico. Alguns estudos demonstram que
o programa de treinamento com contrações dinâmi-
cas eleva a taxa de produção de força pela inten-
sificação do input neural ao músculo (Häkkinen et
al., 1985b; Behm e Sale, 1993; Moritani, 1993; Van
Cutsem et al., 1998). A Figura 16.4(a) representa um
exemplo dessa adaptação, em que a força e a ativida-
de EMG de superfície do tibial anterior durante con-
trações isométricas balísticas do músculo dorsiflexor
do tornozelo são comparadas antes e após 12 sema-
nas de treinamento (Van Cutsem et al., 1998). Nesse
estudo, o programa de treinamento foi constituído
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 337

de cinco sessões por semana. Cada sessão envolveu

10 séries de 10 contrações entre 30 e 40% da máxi-
ma. Pareceu existir aumento induzido no desenvol-
vimento do torque e na atividade EMG quando con-
trações de nível similar de força (expresso como a
porcentagem do torque máximo) foram comparadas
(Fig. 16.4a). Esse aumento na taxa de produção do
torque foi observado em magnitude proporcional-
mente similar, independentemente do nível de tor-
que produzido durante a contração balística (Fig.
16.4b). Após o treinamento, a média da taxa máxima
de produção de tensão das cinco contrações balísti-
cas mais rápidas em todos os sujeitos aumentou em
82,3% e em 52,9% quando expressa em valores ab-
solutos ou relativos, respectivamente. Concomitan-
temente, o tempo do pico de tensão foi reduzido em
15,9%. Essas adaptações mecânicas foram associa-
das ao aumento médio na atividade EMG de 42,7%.
Esse aumento da atividade EMG é particularmente evi-
dente no início da contração, devido ao tempo médio
para alcançar seu valor máximo se reduzido em 15,6%.
Além disso, foi observada ativação inicial do músculo
após o treinamento (Fig. 16.4a). Essas alterações po-
dem ser interpretadas como modificações do coman-
do neural da contração devido a essas alterações EMG
terem sido registradas sem qualquer alteração na am-
plitude da onda-M. Em adição, o aumento da ativi-
dade EMG foi verdadeiramente relacionado à adap-
tação ao treinamento e não ao efeito de familiarização
pelo fato de o grupo-controle, testado nas semanas
1, 6 e 12, não demonstrar qualquer alteração signifi-
cativa.
Geralmente, são sugeridos vários possíveis me-
canismos neurais que poderiam explicar o aumento
do input neural a determinado músculo. Os mecanis-
mos mais freqüentemente propostos são: (I) ativação
seletiva das unidades motoras rápidas de alto limiar;
(II) aumento da sincronização entre as unidades mo- Figura 16.4 Taxa de produção de tensão dos dorsiflexores do
toras; e (III) aumento da freqüência de disparo das tornozelo durante contrações balísticas antes e após
unidades motoras. treinamento dinâmico. (a) Comparação do torque e EMG
retificada registrada no tibial anterior de um sujeito durante
contração balística com porcentagem de CVM similar (41%
Ativação seletiva das unidades versus 44%) antes e após o treinamento. Observe o aumento
motoras rápidas de alto limiar da taxa de produção de tensão antes e após o treinamento,
assim como a atividade EMG intensificada no início da
Nas contrações caracterizadas pelo aumento gra- contração. (b) Relação entre a taxa de produção de tensão e o
dativo da força, as unidades motoras agonistas são torque (expresso como a porcentagem da CVM) durante
contrações balísticas, para todos os sujeitos. As inclinações da
recrutadas de acordo com o “princípio do tamanho”, relação antes e após o treinamento são significativamente
como documentado por Henneman e colaboradores diferentes (p < 0,001) (de Van Cutsem et al., 1998, com
em 1965. Esse princípio refere que pequenas (lentas) permissão).
338 PAAVO V. KOMI
unidades motoras são ativadas em baixos limiares de
força mais do que as grandes (rápidas) unidades. Pri-
meiramente descrito em animais, esse princípio tem
sido válido em músculos humanos durante contra-
ções isométricas (Milner-Brown et al., 1973) ou em
encurtamento (Desmedt e Godaux, 1979). Tem tam-
bém sido demonstrado que o princípio do tamanho
é uma regra geral nas contrações balísticas (Desmedt
e Godaux, 1977; Garland et al., 1996). No entanto, o
limiar de recrutamento das unidades motoras foi
menor quando comparado ao das contrações lentas
nas últimas condições (Desmedt e Godaux, 1977).
Essas pequenas diferenças no tempo de ativação en-
tre os motoneurônios podem, às vezes, ser suprimi-
das pelas diferenças na velocidade de condução en-
tre pequenos e grandes axônios. Isso porque há forte
impulso excitatório durante as contrações balísticas
para ativar todo o conjunto de motoneurônios em
alguns milissegundos. Na realidade, foi observada
maior velocidade de condução nas unidades de alto
limiar quando comparadas com as de baixo limiar.
Apesar dessa contra-ação periférica, a ordem normal
é preservada em um músculo durante as contrações
balísticas (Büdingen e Freund, 1976; Desmedt e
Godaux, 1977; Desmedt e Godaux, 1979; Garland et
al., 1996). Para nosso conhecimento, apenas um es-
tudo analisou a possibilidade de alteração na ordem
de recrutamento das unidades motoras após progra-
ma de treinamento com contrações dinâmicas, mas
não foi observado nenhum recrutamento seletivo das
unidades motoras de alto limiar (Van Cutsem et al.,
1998). Esses resultados, registrados em um único
músculo, não excluem a possibilidade de alterações
na ordem de ativação da unidade motora nos mús-
culos sinergistas (Duchateau et al., 1986; Nardone e
Schieppati, 1988; Moritani et al., 1990). Tais exce-
ções têm sido relatadas durante movimentos estere-
otipados muito rápidos no gato (Smith et al., 1980) e
durante contrações excêntricas ou eletricamente es-
timuladas em humanos (Feiereisen et al., 1997).
Sincronização entre as unidades
motoras
A sincronização das unidades motoras é outro
mecanismo freqüentemente proposto para explicar
o aumento na força máxima e a taxa de produção
de tensão (Milner-Brown et al., 1975; Komi, 1986;
Schmidtbleicher, 1992). No estudo conduzido por
Milner-Brown e colaboradores (1973), a sincroniza-
ção do impulso das unidades motoras foi definida
como o tempo coincidente de impulsos de duas ou
mais unidades motoras. Determinou-se que levanta-
dores de peso possuem maior sincronização quando
comparados a sujeitos-controle (Milner-Brown et al.,
1975; Semmler e Nordstrom, 1998) e que o treina-
mento de força aumenta a sincronização entre as
unidades motoras (Milner-Brown et al., 1975). Em-
bora seja difícil explicar como a sincronização au-
mentaria a força máxima (ver Sale, 1988; Yao et al.,
2000), é possível que esse mecanismo contribua para
o aumento na taxa de produção de tensão (Semmler
e Enoka, 2000). A observação de um aspecto mais
segmentado da atividade EMG em contrações balís-
ticas após o treinamento (Fig. 16.4) poderia estar re-
lacionada tanto a maior sincronização entre as uni-
dades motoras (Komi, 1986), como a tendência de as
unidades motoras pulsarem em freqüência similar
(Fuglevand et al., 1993). De modo interessante, tal
aumento da segmentação da atividade EMG foi tam-
bém relatada em exercícios envolvendo o ciclo alon-
gamento-encurtamento (CAE), após treinamento
pliométrico (Schmidtbleicher, 1992). Embora a sin-
cronização entre as unidades motoras seja indubita-
velmente influenciada por alterações nos níveis da
atividade física crônica, isso ainda tem de ser demons-
trado de maneira convincente (Enoka, 1997).
Aumento da freqüência de disparo
das unidades motoras
Em geral, o aumento da freqüência de disparo
das unidades motoras tem sido proposto como pos-
sível mecanismo responsável pelo aumento da taxa
de produção de força (Cracraft e Petajan, 1977; Jans-
son et al., 1990). Essa hipótese, no entanto, foi testa-
da, de forma experimental, recentemente, através do
registro do comportamento de uma única unidade
motora do tibial anterior no início das contrações iso-
métricas balísticas, por meio de eletrodo de fio intra-
muscular (Van Cutsem et al., 1998). Para estimar a
contribuição do padrão de disparo das unidades mo-
toras para o aumento na taxa de produção de força, a
taxa instantânea para os primeiros quatro potenciais
de ação foi determinada em unidades motoras isola-
das antes (n = 475) e após treinamento (n = 633).
Essa análise limitou-se aos quatro primeiros poten-
ciais de ação, pois: (I) poucas unidades estimularam-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 339

se mais do que quatro vezes antes do treinamento;
(II) no momento da medida, o registro não foi influ-
enciado por possíveis movimentos do eletrodo; e (III)
a taxa máxima de produção de tensão foi alcançada.
No músculo não-treinado, a freqüência de dis-
paro de unidades motoras isoladas seguiu o compor-
tamento clássico descrito na literatura durante as
contrações balísticas (Desmedt e Goudax, 1977;
Desmedt e Goudax, 1979; Bawa e Calancie, 1983).
Como ilustrado na Figura 16.5(a), a unidade come-
çou a disparar em curtos intervalos interpicos, acom-
panhado pelo aumento progressivo do intervalo, in-
dicando que a taxa instantânea de disparo declinou
progressivamente.
Houve alteração no padrão de disparo da unida-
de motora após três meses de treinamento dinâmico.
Como ilustrado na Figura 16.5(b), o declínio na fre-
qüência de disparo instantânea das unidades moto-
ras não estava mais presente no músculo treinado.
Sem considerar freqüências superiores a 200 Hz (ver
motivo a seguir), no conjunto total das unidades, a
freqüência média de disparo para o primeiro, segun-
do e terceiro intervalo foi 84,6, 64,8 e 59,2 Hz, res-
pectivamente, após o treinamento. O ganho na taxa
de disparo foi muito maior para o terceiro do que
para o segundo e o primeiro intervalos interpicos.
A Figura 16.6 ilustra o efeito do treinamento na taxa
instantânea de disparo quando os primeiros três in-

Figura 16.5 Comportamento de unidades motoras isoladas do tibial anterior durante contração balística de níveis de força
similares (41% versus 44% da CVM) antes (a) e após treinamento dinâmico (b). Os traços correspondem à força mecânica (A) e à
atividade eletromiográfica intramuscular plotada em velocidades lenta (B) e rápida (C). (a) Exemplo típico de padrão de disparo de
uma unidade motora isolada no músculo não-treinado demonstrando lapso de curto tempo entre os primeiros dois picos seguidos
por longos períodos interpicos. Os primeiros três intervalos interpicos são 8, 23 e 36 ms, respectivamente. (b) Ilustra o
comportamento comum das unidades motoras no músculo treinado demonstrando que a elevada freqüência instantânea de disparo
inicial é mantida durante picos subseqüentes. Os primeiros três intervalos interpicos são 11,8, 10 e 11 ms, respectivamente. Os
asteriscos indicam descarga da mesma unidade motora e seus traços são sobrepostos com demonstração prolongada (B) (de Van
Cutsem et al., 1998, com permissão).
340 PAAVO V. KOMI

Figura 16.6 Histogramas demonstrando a distribuição da taxa média de descarga registrada nos primeiros três intervalos
interpicos de contrações balísticas para o conjunto total de unidades motoras estudadas antes e após treinamento dinâmico. As
descargas duplas de intervalos menores que 5 ms não são incluídas na distribuição. A comparação das distribuições, antes e após
treinamento, são significativamente diferentes (p < 0,001). Na inserção, os histogramas ilustram a porcentagem de dupla descarga
com intervalo menor que 5 ms para a população total de unidades motoras antes e após treinamento dinâmico. Observe que, entre
as unidades motoras registradas antes do treinamento, somente 5,2% da população testada demonstrou presença de descarga dupla
no início do aumento súbito do sinal EMG, enquanto após o treinamento 32,7% das unidades começaram a disparar com intervalos
interpicos entre 2 e 5 ms.

tervalos interpicos são considerados. Está claro nes-
sa figura que o treinamento aumentou a freqüência
de disparo do conjunto total das unidades motoras.
Duplo disparo
Em algumas circunstâncias, o duplo disparo das
unidades motoras representa uma comum observa-
ção nos registros EMG intramusculares (Denslow,
1948; Bawa e Calancie, 1983; Kudina e Churikova,
1990; Garland e Griffin, 1999). Considera-se, em ge-
ral, que dois disparos consecutivos com intervalos
menores que 20 ms são “duplicados” (Simpson, 1969).
Tal duplo disparo tem sido observado em contração
submáxima progressiva ou estável, assim como em
contração balística e em rampa rápida (Bawa e
Calancie, 1983; Kudina e Churikova, 1990; Garland
et al., 1996; Van Cutsem et al., 1998). Como é objeti-
vamente impossível determinar a transição entre o
disparo simples e o duplo, decidimos considerar o
intervalo igual ou menor que 5 ms como duplo. En-
tre as unidades motoras registradas antes do treina-
mento, somente 5,2% demonstram duplo disparo no
início do aumento súbito no sinal EMG (Fig. 16.6).
Nos músculos treinados, 32,7% das unidades moto-
ras registradas começaram a disparar em intervalos
interpico entre 2 e 5 ms. Em alguns casos, ocorreu
duplo disparo repetido das unidades motoras como
ilustrado na Figura 16.7(a). Sob essas condições, o
intervalo interpico do duplo disparo aumentou du-
rante a seqüência de disparo. Algumas unidades mo-
toras não demonstraram esse duplo disparo no iní-
cio da contração, mas posteriormente, durante a
contração (Fig. 16.7b).
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 341

Figura 16.7 Exemplos de dupla descarga de unidades motoras isoladas do tibial anterior durante contração balística após
treinamento dinâmico. Os traços correspondem à força mecânica (A) e à atividade EMG intramuscular plotada em velocidades lentas
(B) e rápidas (C). (a) Ilustra duas diferentes unidades motoras que produzem duplo disparo. A unidade motora 1 promove dois
disparos (2,4 e 4,8 ms, respectivamente), enquanto a unidade motora 2 produz um duplo pico de intervalo de 4,2 ms. (b) Ilustra
um duplo disparo que apareceu posteriormente. A unidade motora ilustrada demonstrou três disparos simples em intervalos de,
respectivamente, 14, 12,5 e 6 ms, seguidos por um duplo de 3,4 ms. Os asteriscos indicam duplos disparos e seus traços são
sobrepostos de forma prolongada. Observe que em (b) D: a dupla descarga foi sobreposta nos três primeiros picos isolados (de Van
Cutsem et al., 1998, com permissão).

Mecanismos que respaldam o nicas é somente alcançada na freqüência de estimu-

aumento na freqüência de disparo
e de duplo disparo
Nos músculos não-treinados, a freqüência de dis-
paro das unidades motoras provavelmente não alcan-
ça o nível ótimo de modo a controlar o músculo em
sua taxa máxima de produção de tensão. Tal pers-
pectiva sustentou-se pela observação de que a taxa
máxima de produção de tensão em contrações tetâ-
lação elétrica de 200 a 250 Hz (Miller et al., 1981;
Duchateau e Hainaut; observação não-publicada).
Portanto, a observação de ativação inicial das unida-
des motoras, duplo disparo extra e aumento da fre-
qüência máxima de disparo após treinamento dinâ-
mico deve contribuir para o aumento na velocidade
das contrações balísticas voluntárias.
A freqüência de disparo de unidades motoras al-
tas (150 a 200 Hz) no início de contrações sustenta-
342 PAAVO V. KOMI
das (Marsden et al., 1971) e a presença de duplas res-
postas de curtos intervalos (3,2 a 4 ms) durante esti-
mulação magnética cortical (Gandevia e Rothwell,
1987; Day et al., 1989; Bawa e Lemon, 1993) consti-
tuem objeto de registro. Essas freqüências instantâ-
neas elevadas que também foram observadas no iní-
cio do disparo das unidades motoras induzido pela
injeção rápida em rampa (Baldissera et al., 1987) cor-
respondem à variação “secundária” do disparo dos
motoneurônios descrito por Kernell (1965). O au-
mento de curtos intervalos interpico observados após
treinamento poderia estar relacionado ao massivo
aumento do input sináptico, devido ao fato de a fre-
qüência de disparo das unidades motoras estar rela-
cionada à intensidade da “corrente injetada”.* Uma
explicação alternativa é a de que a freqüência de dis-
paro das unidades motoras e os duplos disparos ocor-
rem devido às alterações nas propriedades intrínse-
cas da membrana do motoneurônio. Sabe-se que o
motoneurônio capaz de produzir duplo disparo pode
sofrer um estado de aumento da despolarização, que
ocorre durante a fase de queda do potencial de ação.
A despolarização retardada parece resultar de inva-
são antidrômica dos dendritos após o potencial de
ação inicial, que causa pequena inflexão na fase de
queda do potencial de ação inicial (Granit et al., 1963;
Nelson e Burke, 1967). Nesse período, o motoneu-
rônio seria mais suscetível ao aumento do input si-
náptico, que pode alcançar o nível limiar e produzir
um segundo potencial de ação em intervalo muito
curto.
Nossas observações de que a presença de duplos
disparos após o treinamento não está relacionada ao
limiar de recrutamento das unidades motoras não
sustenta a idéia de que o maior input sináptico possui
papel importante no maior número de duplos dispa-
ros registrados. Na verdade, as unidades motoras de
baixo limiar, com maior input de resistência, deveriam
demonstrar maior tendência em direção aos duplos
disparos, mas esse não foi o caso nos experimentos
atuais. A observação, em algumas unidades, de que
os duplos disparos não aparecem no início do dispa-
ro, mas posteriormente na seqüência de disparo, é
outro argumento que sustenta a hipótese de altera-
*N. de R.T. Relativo ao aumento (adicional) da descarga total
das unidades motoras.
ção nas propriedades intrínsecas da membrana do
motoneurônio. Isso está em paralelo ao aumento na
excitabilidade do motoneurônio observado por Sale
e colaboradores, após o treinamento (Sale et al., 1983;
ver Capítulo 15).
Significância funcional dos duplos
disparos
A partir da discussão anterior, pode-se concluir
que esses duplos disparos contribuem para o aumento
na taxa máxima de produção de tensão e/ou para a
execução de taxas submáximas, dependendo do mo-
mento em que aparecem no aumento súbito de sinal
EMG. Tal perspectiva desperta interesse, pois a taxa
máxima de produção de tensão ocorre na segunda
ou terceira contração tetânica (ver Stein e Parmiggiani,
1979; Duchateau e Hainaut, 1986a) e é controlada
minuciosamente pelos movimentos fásicos intrace-
lulares do cálcio ionizado (Duchateau e Hainaut,
1986b). No entanto, foi previamente registrado que,
em intervalos muito curtos (1 ms), o potencial de ação
muscular (onda-M), causado por dois pulsos, foi idên-
tico àquele provocado por um único pulso no adutor
do polegar (Desmedt e Hainaut, 1968). Então, a ten-
dência de o motoneurônio lançar duplos disparos em
curtos intervalos durante contrações voluntárias de-
veria ser ignorada pela membrana devido a seu esta-
do refratário. Visto que os duplos disparos observa-
dos nos experimentos atuais incluíram um maior
intervalo interpulso (variando de 2 a 5 ms) do que o
período refratário (1,5 ms), a significância funcional
dos duplos disparos no aumento da taxa de produ-
ção de tensão claramente aparece. Além disso, um
estudo recente de estimulação computadorizada
(Van Cutsem et al., dados não-publicados) indicou
que os duplos disparos de alta freqüência contribuem
efetivamente para o aumento na taxa de produção de
tensão.
Conclusão
O treinamento dinâmico empregando pequenas
sobrecargas aumenta a taxa máxima de produção de
tensão. Da mesma forma que para a força máxima,
essas adaptações ocorrem devido não somente às al-
terações musculares, mas também às neurais e são
específicas ao tipo de contração realizada durante o

treinamento. Em nível muscular, essas adaptações pa-
recem ser principalmente controladas por mecanis-
mos intracelulares (aumento da atividade ATPase da
miosina e/ou intensificação dos movimentos fásicos
do cálcio ionizado) e por alterações na complacência
muscular. Em nível neural, a ativação inicial da uni-
dade motora, os duplos disparos extras e o aumento
da freqüência máxima de disparo contribuem para o
aumento da velocidade da contração voluntária mus-
cular após o treinamento dinâmico. A observação de
que as respostas em velocidades específicas decor-
rentes dos treinamentos isométrico e isocinético con-
cêntrico foram similares sugere que é a intenção de
realizar contrações balísticas e não um movimento
balístico propriamente dito, que determina principal-
mente a adaptação na velocidade (Behm e Sale, 1993).
Os dados desse estudo enfatizam a significância das
adaptações neurais no aumento da taxa de produção
de tensão.
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Capítulo 17
Treinamento proprioceptivo:
considerações relativas à
produção de força e potência
ALBERT GOLLHOFER
Introdução
Os efeitos do treinamento de força e potência são
alvo de ampla investigação. Muitos dos estudos que
enfatizam os mecanismos introdutores de adaptações
referem-se ao tamanho muscular e às características
da ativação neuronal. São elaboradas delimitações
funcionais que demonstram os limiares das adapta-
ções das áreas ou volumes musculares, assim como
do potencial individual de modulação da composi-
ção do tipo de fibra muscular. Os mecanismos neu-
romusculares que induzem alterações adaptativas no
sistema motor, assim como os sistemas sensoriais que
controlam os sistemas motores nos programas de trei-
namento sensório-motores são pouco compreendi-
dos, pois grande parte dos estudos atuais tem sido
conduzida com programas clássicos de treinamen-
to de força ou potência (MacDougall et al., 1979;
Häkkinen e Komi, 1986; MacDougall, 1986; Tesch,
1987; Sale, 1992). A melhoria da ativação muscular
eferente voluntariamente produzida e associada com
exercício agudo e treinamento crônico tem sido re-
ferida como alteração nas características de recruta-
mento ou no padrão de freqüência dos motoneurô-
nios envolvidos. Existe consenso de que as alterações
na força máxima podem ser alcançadas seja pela me-
lhoria do potencial protéico muscular, como con-
seqüência de hipertrofia e/ou hiperplasia, ou pelas
adaptações funcionais no controle neuronal da mus-
culatura.
As adaptações funcionais que produzem altera-
ções na força básica, determinadas como melhoria
na força muscular (contração voluntária máxima
[CVM]) após o treinamento, são muito mais freqüen-
temente investigadas do que a plasticidade da potên-
cia muscular induzida pelo treinamento, comumen-
te analisada pela taxa de produção de força. Isso é
notável, uma vez que a ativação rápida dos músculos
ou a produção de altos impulsos, como ocorre em
várias situações esportivas e em atividades de vida
diária, é muito mais desejável.
A partir da perspectiva neuromuscular, a excita-
ção do sistema motoneuronal é determinada pelos
processos de ativação tanto eferente como aferente.
Em muitos artigos clássicos sobre treinamento de for-
ça, os mecanismos associados às alterações na ativa-
ção eferente voluntariamente gerada são determina-
dos como fatores responsáveis pelas adaptações
neuronais. O papel preciso das contribuições aferen-
tes não está completamente compreendido.
Por muitos anos, o papel fundamental do feedback
sensorial na modulação das ativações musculares tem
sido estudado em tarefas de locomoção e posturais.
Questões como a magnitude em que as alterações
no feedback aferente podem potencializar o desempe-
nho motor, compreendido como mecanismo de feed-
back positivo, não têm sido extensivamente analisa-
das na literatura do treinamento de força. Como
exceção, a importância funcional do feedback relacio-
nado ao estiramento sensorial ativo tem sido prefe-
rencialmente investigada somente através de um tipo
específico de ação muscular, o ciclo alongamento-
encurtamento (Komi, 1994; Gollhofer et al., 1987).
Com base em estudos isolados, verifica-se o impor-

tante papel dos reflexos de estiramento para a regu-
lação da rigidez do sistema musculotendíneo. Nichols
(1987) demonstrou que um músculo estimulado ele-
tricamente responde aos estiramentos em rampa com
aumento linear da tensão do tipo mola apenas se o
músculo mantiver seu sistema de reflexo aferente
intacto. Hoffer e Andreassen (1981) revelaram que a
contribuição da ativação sensível ao estiramento sob
condições excêntricas é consideravelmente importan-
te entre uma ampla variedade de forças operantes.
Apesar da importância aparente da ativação neu-
romuscular aferente, muitos estudos de treinamento
de força e potência geralmente não focalizam a ques-
tão de como as contribuições sensoriais, fornecidas
por mecanismos proprioceptivos, podem influenciar
a produção de força e de potência. Portanto, o prin-
cipal propósito deste capítulo é descrever as adapta-
ções do sistema neuromuscular após programas de
treinamento proprioceptivo. As considerações fun-
cionais serão elaboradas para revelar mecanismos
relevantes, indicando que as melhorias na sensibili-
dade proprioceptiva aparentemente também podem
ser benéficas para os processos de ativação muscular
normal.
Propriocepção
A postura e o movimento humano são controla-
dos pela complexa interação de redes neuronais cen-
tral e perifericamente organizadas. O movimento vo-
luntário dependente da tarefa está permanentemente
sob a influência da informação de feedback de várias
fontes de receptores proprioceptivos. Esse sistema de
controle é altamente eficaz caso o feedback seja orga-
nizado “em tempo real” e até mais eficaz se os meca-
nismos antecipatórios estão precipitando os requeri-
mentos motores. É conhecido, a partir dos meca-
norreceptores da ponta dos dedos, que, para uma
preensão com precisão, as forças devem ser ligeira-
mente maiores do que as necessárias para manter o
objeto (Johansson e Westling, 1984; Johansson e
Westling, 1987), assim como é bem conhecido que
um distúrbio de sobrecarga resultará em uma força
compensatória com latência de 40 ms (Eliasson et
al., 1995). Essa reação parece ser organizada pelos
mecanorreceptores e é funcionalmente importante
para os ajustes rápidos devido às variações na sobre-
carga externa.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 347
Para diferenciar as várias fontes de contribuição
de feedback, há três tipos específicos de “recepção”:
exterocepção, interocepção e propriocepção.
A contribuição exteroceptiva é organizada pelos
receptores que transmitem informação ambiental (vi-
sual, auditiva, etc.) ao sistema nervoso. A interocep-
ção descreve a quantidade de informação processada
no corpo. Enquanto a propriocepção permite a per-
cepção da posição e do movimento dos membros com
referência ao corpo e aos membros.
Portanto, a propriocepção representa uma fon-
te básica de informação para o controle dos movi-
mentos corporais, especialmente no contexto da re-
gulação do equilíbrio. Em relação aos membros,
a propriocepção fornece grande parte da informa-
ção necessária referente aos estados ativo e passivo
da estabilização do complexo articular. Ambos os
componentes, controle do equilíbrio e estabilização
articular, interagem em tarefas teoricamente sim-
ples como manter a postura em pé (Gruber et al.,
2000).
A propriocepção pode ser subdividida em três
modalidades: sentido de posição — representa a
consciência das posições articulares estáticas, torna
possível a impressão do espaço tridimensional; senti-
do de movimento (cinestesia) — organiza a percepção
das alterações dinâmicas das posições articulares uma
em relação à outra; sentido de força — fornece infor-
mação referente ao estado de equilíbrio entre forças
internamente geradas e os movimentos externamen-
te aplicados aos sistemas articulares.
O conceito de propriocepção simplesmente des-
creve a recepção sensorial do estímulo, assim como a
codificação desses sinais neurológicos em associa-
ção com o feedback aferente ao sistema nervoso cen-
tral (SNC) (Lephart et al., 2000).
Inúmeros receptores diferentemente especializa-
dos e que podem ser identificados nas extremidades
garantem densas redes e elevada eficiência desse sis-
tema de informação. Esses receptores são conecta-
dos à medula espinal via fibras nervosas aferentes. O
conjunto interneuronal de células nervosas representa
o principal sistema de controle em que toda essa in-
formação aferente converge (Fig. 17.1). Como con-
seqüência do input central e da convergência perifé-
rica, os motoneurônios dos músculos sinergistas e
antagonistas podem ser inibidos ou facilitados de
acordo com os requerimentos de determinado mo-
vimento.
348 PAAVO V. KOMI

Figura 17.1 Esquema demonstrando as

várias influências aferentes e eferentes na
via final de um motoneurônio que ativa o
músculo.

Integração do feedback sensorial A capacidade do sistema nervoso detectar posições

para o controle do movimento,
uma modulação específica
dependente da tarefa
A partir da perspectiva biomecânica, a marcha,
por exemplo, é caracterizada por alterações do cen-
tro da pressão (COP) referente à projeção momentâ-
nea do centro de massa (COM) para a área de supor-
te durante determinada tarefa motora (Winter, 1996).
articulares, direções de movimento e aplicações de
força é principalmente processada pelos aferentes
sensoriais. Além disso, uma informação precisa, no
nível articular, é necessária para equilibrar as forças,
assim como qualquer alteração ativa no desempenho
motor a fim de neutralizar as forças gravitacionais e
produzir movimentos coordenados.
O sistema proprioceptivo é parte de todo o siste-
ma somatossensorial. Na periferia, por exemplo, os

Figura 17.2 Comparação dos perfis

EMG médios (n=12) dos músculos sóleo
(SOL), gastrocnêmio (G) e vasto medial
(VM), bem como da força vertical de
reação do solo. Os dados foram coletados
de sujeitos saltando no mesmo lugar com
uma perna.

sistemas articulares dos braços e pernas devem ser
sincronizados para se ajustarem às demandas coor-
denativas de determinada tarefa. Aqui, o input pro-
prioceptivo é obrigatório para também alinhar os sis-
temas de feedback vestibular e visual, assim como para
continuamente modular a ativação muscular dos
músculos dos membros (ver Capítulo 2). No entan-
to, o controle da sobrecarga gravitacional e a com-
pensação situacional da sobrecarga externa no mo-
vimento contínuo ou em determinada tarefa depende
tanto da tarefa como da fase. Vários autores descre-
vem a existência de receptores de sobrecarga especi-
ficamente adaptados (Gollhofer et al., 1989; Dietz et
al., 1992; Prochazka, 1996). Os receptores de sobre-
carga exercem papel importante no feedback proprio-
ceptivo não somente na atividade locomotora rítmi-
ca, mas também em ativações compensatórias de
perturbações articulares mecanicamente induzidas.
A partir de experimentos humanos foi observado que
o órgão tendinoso de Golgi, com suas curtas latên-
cias, é um bom candidato para representar esses ti-
pos de receptores de sobrecarga (Dietz et al., 1992).
No entanto, sugere-se que a sobrecarga não é so-
mente percebida por um receptor de sobrecarga es-
pecífico (Duysens et al., 2000). Inúmeros outros ti-
pos de receptores que previamente pareciam
desempenhar outras funções podem também repre-
sentar um feedback de sobrecarga. Então, uma nova
definição de sensibilidade de sobrecarga precisa ser
considerada.
Dos registros de motoneurônios isolados, sabe-
se que pequenas variações na freqüência de excita-
ção resultam em produtos motores muito distintos.
Duchateau e colaboradores (1999) (ver Capítulo 16
para detalhes) determinaram que um estímulo extra
duplicado, fornecido na ativação dos motoneurônios,
aumenta a força produzida por considerável período
de tempo. Essa transferência de alterações rápidas na
ativação neuromuscular em respostas de baixa fre-
qüência de força produzida pode ser o principal as-
pecto do ponto de vista mecânico. Em situações como
reações a um tropeço ou a movimentos de inclina-
ção da articulação do tornozelo, os reflexos polissi-
napticamente mediados são sobrepostos no padrão
básico de ativação, induzindo, então, um estímulo ex-
tra que aumenta instantaneamente a freqüência mo-
tora momentânea (Vallbo, 1981; Vallbo e Al-Falahe,
1990) e, portanto, o resultado motor.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 349
Contribuição proprioceptiva do
ciclo alongamento-encurtamento
(CAE)
A transferência imediata do complexo musculo-
tendíneo pré-ativado e excentricamente alongado
para a tração concêntrica basicamente determina a
eficácia motora no CAE. A análise detalhada dos perfis
EMGs dos músculos extensores do joelho no salto,
no sobressalto ou na corrida revelou que a contri-
buição reflexa parece ser interindividualmente mui-
to pouco consistente com a latência de 30 a 40 ms
após o contato no solo (i. e., aterrissagem nas plata-
formas de força). Além disso, as latências musculares
específicas aumentam dos músculos mais proximais
para os mais distais, o que pode ser atribuído às va-
riações no comprimento do reflexo. De acordo com
o perfil EMG médio, essas elevadas contribuições de
pico ocorrem intraindividualmente com um distinto,
mas constante, retardo de tempo, relacionado ao
momento de contato com o solo. Embora não seja
possível separar metodologicamente as contribuições
de ativação aferente das de ativação eferente no mo-
vimento natural humano, propõe-se que esses picos,
comparáveis aos componentes de curta latência (SCL)
do reflexo de estiramento monossináptico, são fun-
cionalmente importantes na potencialização da efi-
cácia motora produzida no CAE.
De acordo com a atividade fornecida na fase de
pré-ativação (EMG anterior ao contato), espera-se
elevada atividade do reflexo de estiramento após vi-
goroso alongamento do complexo musculotendíneo
(Greenwood e Hopkins, 1976; Dietz et al., 1984;
Gollhofer e Schmidtbleicher, 1989). Sabe-se, a partir
de estudos básicos, que o reflexo de estiramento ati-
vo é um mecanismo pré-requisito para uma expan-
são eficaz da rigidez elástica de curta amplitude
(SRES), linearizando, então, as características estres-
se-tensão de todo o complexo músculo-tendão.
A partir da perspectiva funcional, o conceito de
linearização estresse-tensão necessita que o comple-
xo músculo-tendão seja efetivamente tensionado so-
mente dentro dos limites do SRES. As tensões acima
dessa amplitude “crítica” induzem vigorosa “queda
na capacidade” das ligações cruzadas do complexo
actomiosina, concomitante, com uma perda poten-
cial de energia estocada nas pontes cruzadas alonga-
das (Flitney e Hirst, 1974; Ford et al., 1978).
350 PAAVO V. KOMI
Com base na Figura 17.3, percebe-se que os re-
flexos induzidos pelo alongamento não aumentam
necessariamente se a sobrecarga de estiramento, isto
é, a altura de queda, aumenta. Funcionalmente, de-
veria ser mais desejável que o alto reflexo de estira-
mento estivesse ativado quando o complexo muscu-
lotendíneo estivesse mecanicamente envolvido. No
entanto, a menor amplitude do componente de re-
flexo observada nos saltos em profundidade com alta
sobrecarga de estiramento sugere diminuição da fa-
cilitação reflexa, servindo funcionalmente como es-
tratégia de proteção para prevenir sobrecarga exces-
siva ao complexo tendão-músculo (ver Capítulo 10
para mais detalhes).
Como conclusão, os componentes do reflexo de
estiramento provavelmente contribuem para a rigi-
dez muscular em movimentos de reação, como o ci-
clo alongamento-encurtamento, especialmente na
parte excêntrica do movimento.
Treinamento proprioceptivo e as
contribuições da ativação
aferente relacionada ao exercício
Na reabilitação de lesões do sistema locomotor,
o treinamento proprioceptivo é amplamente aceito
Figura 17.3 Padrão EMG do músculo
sóleo e força vertical de reação do solo nos
saltos em profundidade com aumento da
sobrecarga de estiramento (do topo: SDP,
salto com as duas pernas; 20 dp a 80 dp,
saltos em profundidade de 20 cm a 80
cm de altura com as duas pernas). A linha
vertical indica os primeiros 40 ms após
tocar a plataforma de força; pode ser
basicamente esperada a contribuição de
reflexo monossináptico nos 40 ms após o
toque.
para restaurar a função neuromuscular. Os vários
receptores nos complexos articulares, nos tendões,
nos ligamentos e nas estruturas musculares e cutâ-
neas parecem ser treinados para aumentar as contri-
buições proprioceptivas nas situações funcionais. De
modo similar ao raciocínio para os movimentos rea-
tivos, o treinamento proprioceptivo tem como obje-
tivo melhorar a eficácia do feedback aferente para atin-
gir o controle funcional do membro, assim como o
acesso neuromuscular apropriado aos músculo que
compõem os complexos articulares. A função pro-
prioceptiva do complexo articular do tornozelo foi
investigada por Konradsen e colaboradores (1993) e
por Tropp (1986). Esses autores compararam a esta-
bilidade postural de sujeitos saudáveis com aqueles
portadores de instabilidade crônica do tornozelo. Ou-
tras abordagens investigaram a reprodução angular
sensorial de diferentes dinâmicas articulares sob con-
dições ativas ou passivas (Freeman et al., 1965; Glick
et al., 1976; Tropp, 1986; Lövenberg et al., 1995). Esses
estudos demonstraram déficit proprioceptivo na re-
produção de diferentes dinâmicas articulares no caso
da instabilidade crônica do tornozelo.
Verifica-se aumento da ativação muscular gera-
da pelo treinamento proprioceptivo em experimen-
tos do joelho (Perlau et al., 1995) e da articulação do
tornozelo (Jerosch e Bischof, 1994). No entanto, so-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 351

mente poucos estudos controlados estão disponíveis,
os quais demonstraram, em nível eletromiográfico,
que o treinamento proprioceptivo melhora o supri-
mento aferente.
Em uma série de experimentos, Gollhofer (2000)
investigou as adaptações neuromusculares como re-
sultado de intervenções com treinamento proprio-
ceptivo. Com base em estudos longitudinais, o autor
apresenta dados experimentais demonstrando a adap-
tabilidade das contribuições aferentes e eferentes.
Observações indicam que o treinamento desen-
volvido para melhorar o equilíbrio postural em qua-
tro semanas, com freqüência de quatro vezes por se-
mana, causa impacto substancial não somente nas
características de ativação voluntária, analisada por
testes de força isométrica (CVM), mas também na
ativação proprioceptiva dos grupos musculares trei-
nados. Sessenta e cinco voluntários praticaram exer-
cícios posturais em plataformas instáveis, em “estru-
turas almofadadas” sob os tornozelos e em superfícies
desniveladas. O clássico treinamento de força não foi
permitido.
As mensurações pré e pós consistiram de (a) aná-
lise da força de extensão do joelho, (b) estabilização
postural em plataforma bidimensional (POSTURO-
MED®) e (c) determinação da rigidez articular fun-
cional do joelho (Fig. 17.4). A rigidez articular fun-
cional do joelho foi analisada por um aparato especi-
ficamente desenvolvido que criou um deslocamento
mecânico na tíbia em relação à coxa. Os sujeitos per-
maneciam em posição em pé e estimulavam igual-
mente as pernas. Esse estresse mecânico produziu

Figura 17.4 Condições experimentais. (a) Teste de força

máxima. Os sujeitos executaram contrações isométricas
máximas contra a plataforma de força. (b) Estabilização
postural. Os sujeitos realizaram equilíbrio postural em uma
perna sob um período de registro de 40 s. (c) Translação
funcional da tibia. Um estresse mecânico aplicado à tíbia
produziu um curto deslocamento entre a perna e a coxa. A
translação tibial seria determinada por meio de potenciômetros
lineares.
352 PAAVO V. KOMI

uma “gaveta anterior”* na articulação do joelho sob
condições funcionais, isto é, sobrecarga axial. A quan-
tificação dos parâmetros mecânicos da “gaveta ante-
rior” e a determinação da resposta neuronal permi-
tem uma ampla análise do estado funcional do
complexo articular do joelho (Bruhn, 1999).
O programa de treinamento de quatro semanas
induziu melhoria significativa na taxa máxima de pro-
dução de força (TPF) (Tab. 17.1). Além disso, o tem-
po absoluto para alcançar a TPF foi diminuído. Os
sujeitos apresentaram potência explosiva máxima em
menor período de tempo após o treinamento. A esta-
bilização postural foi drasticamente reduzida, o que
explica a melhoria na capacidade dos sujeitos para
controlar o equilíbrio. No entanto, calculando o “ra-
cio de propriocepção”, expresso como o racio da ati-
vidade neuromuscular por unidade de deslocamento
da EMG integrada (atividade por deslocamento
[IEMG]), um aumento significativo pós-treinamento
poderia ser estabelecido tanto para os músculos da
coxa como para os da perna. Os testes biomecânicos
de translação da tíbia revelaram uma redução signifi-
cativa na quantidade de translação e na rigidez arti-
*N de R.T. Relativo ao deslocamento anterior da tíbia em rela-
ção ao fêmur. Expressão muito usada na ortopedia clínica.
cular total. Além disso, as respostas neuromuscula-
res após a translação mecânica foram potencializa-
das após o treinamento.
Nossos recentes dados sobre a adaptação de longo
prazo ao treinamento proprioceptivo (Bruhn et al.,
2001) estão em boa concordância com o conceito de
que o aumento da rigidez dos complexos articulares
após o treinamento está basicamente relacionado às
adaptações neuromusculares. A adaptação geralmente
observada nas ativações voluntárias isométricas pode
indicar melhoria da função neuromuscular através
do aumento da potência muscular.
Estabilização articular dinâmica
ativa: uma estratégia de reflexo
controlado de coordenação
intermuscular de alta freqüência
Um amplo debate na literatura referente aos pa-
râmetros neuromusculares gira em torno da explica-
ção para a disfunção na instabilidade articular. No
entanto, a determinação da latência de reflexo após
perturbação mecânica é geralmente utilizada para
separar sistema articular estável e instável. Karlsson
e Andreasson (1992) observaram latências de reflexo
significativamente prolongadas nos músculos da fí-
bula de sujeitos com instabilidade unilateral do lado
afetado após 30° de movimento de inclinação em in-

Tabela 17.1 Valores pré e pós-treinamento, diferenças percentuais e significâncias dos parâmetros básicos mensurados em quatro semanas
de programa de treinamento

Variável Pré Pós Diferença (Δ %) Significância (P < 0,5)

Teste de força máxima

Taxa de produção de força (TPF, N·m·s–1) 7,8 8,5 9 *
Tempo da TPF (TTPF, ms) 48 44 –8,3 0,21

Estabilização postural
Deslocamento postural (m) 1,49 0,72 –48 ***
IEMG deslocamento da coxa (mV·s·m–1) 8,5 15,0 76,5 ***
IEMG deslocamento da perna (mV·s·m–1) 10,7 15,5 44,9 ***

Translação tibial funcional

Translação da tíbia (mm) 4,6 3,9 –15,2 **
Rigidez articular do joelho (N·mm–1) 37,2 41,8 12,4 0,08
Atividade reflexa extensora (30-90·ms) (mV·ms) 12,2 9,5 –22,1 ***
Atividade reflexa flexora (30-90·ms) (mV·ms) 5,5 5,1 –7,3 0,53

versão. Ao contrário, vários estudos relatam o aumen-
to do reflexo de ativação, determinado como a IEMG
após perturbação bem definida em sujeitos com e sem
sistemas de proteção articular (Lohrer et al., 1999).
Assim como as respostas observadas na postura, as
latências de reflexo dos músculos da fíbula estão den-
tro de 60 e 90 ms após o estímulo mecânico. Há con-
cordância geral em relação ao fato de que essas res-
postas são polissinápticas (Johnson e Johnson, 1993;
Konradsen et al., 1993; Scheuffelen et al., 1993). Da
perspectiva funcional, as latências de reflexo prolon-
gadas podem basicamente explicar que, em desloca-
mentos muito rápidos, os sistemas reflexos podem
contribuir também para o atraso na estabilização ar-
ticular ativa. Do ponto de vista fisiológico, a melho-
ria das latências de reflexo nos pacientes pode refe-
rir-se à incapacidade das estruturas de resposta rápida
no arco reflexo. No entanto, essas vias podem não
ser necessariamente as mais importantes para uma
efetiva função de estabilização articular. Então, a se-
gurança na determinação das latências de reflexo pode
não considerar todos os aspectos da disposição arti-
cular funcional.
Scheuffelen e colaboradores (1993) demonstra-
ram que é funcionalmente mais importante o acesso
rápido e vigoroso à musculatura que constitui a arti-
culação estimulada em situações nas quais grandes
amplitudes mecânicas são aplicadas ao sistema arti-
cular do tornozelo. Os músculos necessitam ser su-
pridos com uma quantidade adequada de atividade
neuromuscular de modo a resistir a perturbação me-
cânica e estabilizar o complexo articular e, dessa for-
ma, evitar rupturas ligamentares ou das estruturas
capsulares. Conseqüentemente, os programas de trei-
namento proprioceptivo são empregados na reabili-
tação para “ensinar” os músculos agonistas e anta-
gonistas a estabilizar um complexo articular ativo.
Para analisar essa hipótese, Gollhofer e colabo-
radores (2000) investigaram, por meio de análise ele-
trofisiológica, os perfis EMG do controle de estabili-
zação dinâmica. Os padrões EMG de um sujeito são
apresentados na Figura 17.5(a,b). Obviamente, a ta-
refa dinâmica de estabilização postural requer rápida
regulação da ativação dos músculos envolvidos. O
controle é alcançado parcialmente pelas rápidas in-
terações neuronais entre a ativação agonista e anta-
gonista com alta freqüência intermuscular. O padrão
dessa “comunicação neuronal” consiste de aumen-
tos súbitos fásicos interagindo com freqüência de até
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 353
8,2 Hz. É muito provável que esses aumentos súbi-
tos não sejam organizados por programas centrais,
mas por circuitos espinais processando feedback pro-
prioceptivo aferente no sistema do motoneurônio α
devido ao tipo fásico de ativação neuronal e à alta
freqüência.
Papel funcional do input
proprioceptivo na produção de
força isométrica
É bem conhecido dos registros de unidades mo-
toras isoladas que, em condições isométricas, a taxa
de descarga é reduzida quando as contribuições afe-
rentes são “cortadas” (Fig. 17.6). Com base nos da-
dos de sete unidades motoras, a taxa de descarga é
mais afetada pela contração isométrica fatigante aci-
ma de 30 s. De acordo com a análise de freqüência,
os autores concluíram que a aferenciação intacta for-
nece impulso fusimotor adequado, o que aumenta a
sensibilidade do sistema de fuso muscular. No en-
tanto, maiores freqüências de descarga são respon-
sáveis pelas rápidas taxas de produção de força dos
motoneurônios (Desmedt e Godaux, 1977; Grimby
et al., 1981). Com base no reflexo-H de dados obti-
dos durante contração em rampa, várias observações
favorecem a hipótese de que a contribuição do refle-
xo aferente também exerce efeito na produção de for-
ça isométrica (Meunier e Pierrot-Deseilliigny, 1989).
Os autores compararam o impulso extra-facilitató-
rio dirigido aos motoneurônios durante as contra-
ções em rampa sob diferentes velocidades e sob vários
níveis de contração voluntária máxima (CVM) (Fig.
17.7). Os dados demonstram que a facilitação suple-
mentar do conjunto de motoneurônios é ótima na
fase inicial de velocidades em rampa tipicamente rá-
pidas realizada em alta porcentagem da CVM. Os
autores interpretaram suas descobertas com inibição
pré-sináptica tônica nos terminais Ia, basicamente sob
o controle centralmente programado.
Geralmente, em estudos de adaptação proprio-
ceptiva, observa-se que o ganho proprioceptivo in-
duzido pelo treinamento no comportamento do re-
flexo monossináptico está correlacionado à melhoria
na elevação da produção de força: sujeitos que reali-
zaram programa de treinamento de quatro semanas
desenvolvido para a estabilização articular proprio-
ceptiva melhoraram significativamente a capacidade
354 PAAVO V. KOMI

Figura 17.5 (a) Padrões EMG retificados dos músculos gastrocnêmio (G) (superior) e tibial anterior (TA) (inferior) e traço de
aceleração na direção médio-lateral (acML) durante estabilização postural em plataforma instável bidimensional. Os padrões EMG
são obviamente sincronizados de acordo com uma freqüência interpicos de 8 Hz. (b) Padrões EMG retificados dos músculos fibular
(FIB) e gastrocnêmio (G) (inferior) e traço de aceleração na direção médio-lateral (acML) durante estabilização postural em
plataforma instável bidimensional. Os padrões EMG demonstram padrão de ativação antagonista de acordo com a freqüência
interpicos de 8 Hz.

de produzir força explosiva comparados a sujeitos que

Figura 17.6 Taxa de descarga antes e após período de 30 s
de contração de várias unidades motoras. As barras indicam as
freqüências de descarga com e sem feedback aferente
(modificada de Macefield et al., 1991).
se exercitavam com ações concêntricas e isométricas
puras (Gollhofer et al., 1997). A melhoria na ativação
muscular e na produção de força dentro dos primei-
ros 100 ms, após o início da ativação, estava em para-
lelo às adaptações na sensibilidade do reflexo de esti-
ramento monossináptico (Fig. 17.8).
A importância mecânica desses ganhos proprio-
ceptivos parece refletir melhoria da habilidade do sis-
tema neuromuscular para ativar os músculos de modo
mais eficiente no início da produção de força. Funcio-
nalmente, isso pode ser importante para enrijecer os
complexos articulares em condições de distúrbio. Esse
controle é alcançado por rápidas interações neuro-

nais entre a ativação agonista e a antagonista com
alta freqüência intermuscular (ver Fig. 17.5a,b). O
padrão dessa comunicação neuronal consiste de au-
mentos súbitos fásicos interagindo com altas freqüên-
cias.
Com base nessa alta freqüência e na coordena-
ção intermuscular altamente específica, muito pro-
vavelmente a ativação neuromuscular observada em
tarefas de estabilização articular é gerada pela ativa-
ção reflexa, controlada em nível espinal. Os gerado-
res centrais ou mesmo supra-espinais são imprová-
veis quando a freqüência do padrão intermuscular
observada é alta demais para assumir as vias de regu-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 355
Figura 17.7 Facilitação suplementar expressa
como porcentagem da onda-M máxima em
quatro diferentes tarefas de contração em
rampa (modificada de Meunier e Pierrot-
Designy, 1989).
lação central. Portanto, admite-se que os mecanis-
mos de controle estão em nível espinal.
Conclusão
A importância mecânica do aumento dos
ganhos aferentes no controle neuromuscular parece
refletir capacidade alterada do sistema neuromuscu-
lar para ativar os músculos mais eficientemente no
início da produção de força. Especialmente em con-
dições de distúrbio, o acesso rápido aos músculos
pode ser de vital importância para enrijecer os com-
Figura 17.8 Adaptação funcional
seguida de programa de treinamento
delineado diferencialmente (média [pré-
valores = 100%]). As barras indicam a
melhoria de quatro diferentes grupos
exercitando-se com treinamento
proprioceptivo (PROP), isométrico
(FORÇA) e combinado (MIS [PROP +
FORÇA]). O grupo-controle (CON) não foi
envolvido no processo de treinamento.
356 PAAVO V. KOMI
plexos articulares. Os programas de treinamento pro-
prioceptivo podem representar ferramentas eficien-
tes para melhorar a comunicação intermuscular ago-
nista/antagonista, não somente na reabilitação mas,
em maior extensão, no treinamento esportivo, como,
por exemplo, no esqui alpino. Além disso, pode ser
de importância funcional em todas as modalidades
esportivas com exigências de potência explosiva.
Do ponto de vista fisiológico, os fusos muscula-
res aferentes não representam simplesmente respos-
tas estereotipadas a estiramentos inesperados. Incrus-
tados no padrão neuromuscular, eles fornecem
elevada rigidez ao sistema musculotendíneo, não so-
mente no CAE. Além disso, são altamente eficientes
na produção de força isométrica.
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Capítulo 18
Tecido conjuntivo e resposta
óssea ao treinamento de força
MICHAEL H. STONE E CHRISTINA KARATZAFERI
Introdução
Estruturalmente, o tecido conjuntivo é respon-
sável por nossa estrutura básica e de sustentação. Ele
também forma a base estrutural do complexo de
transmissão de força. Portanto, as alterações no ta-
manho do tecido conjuntivo, assim como na força,
em decorrência do desuso ou do exercício crônico
têm profundos efeitos na saúde e na capacidade de
desempenho.
O treinamento de força representa parte vital
dos programas de treinamento. Estes últimos, por
sua vez, têm objetivos diversificados, incluindo me-
lhora do desempenho físico, prevenção de lesões,
melhora da aptidão física, aumento do tamanho
muscular, além do emprego em programas de rea-
bilitação (Stone e Wilson, 1985; Stone, 1990; Stone
et al., 2000). É razoável acreditar que o treinamento
de força exerce efeitos significativos no tecido con-
juntivo devido aos seus efeitos bem documentados
no músculo. Embora uma quantidade relativamen-
te grande de dados referentes aos efeitos do treina-
mento de endurance ou do alongamento passivo no
tecido conjuntivo esteja disponível, há bem menos
informação sobre os efeitos do treinamento de for-
ça. Somente nos últimos 10 a 12 anos uma quanti-
dade substancial de dados sobre os efeitos do trei-
namento de força no tecido conjuntivo tornou-se
disponível.
Este capítulo considera os efeitos potenciais do
treinamento de força no tecido conjuntivo. Serão rea-
lizadas inferências dos estudos de treinamento de
endurance e alongamento passivo, bem como consi-
deradas as implicações do treinamento de força.
Características anatômicas e
bioquímicas
O tecido conjuntivo é constituído de colágeno,
elastina ou células reticulares e fibras. Essas células e
fibras são envolvidas por uma substância que con-
tém fluido tecidual e vários metabólitos. A substân-
cia contém relativamente grandes quantidades de
aminopolissacarídeos ou glicoproteínas que confe-
rem característica gelatinosa. O colágeno é a princi-
pal fibra em todos os tipos de tecido conjuntivo, cons-
tituindo cerca de 30% da proteína corporal total (Van
Pilsum, 1982; Viiduk, 1986).
As moléculas de colágeno consistem de três ca-
deias, cada uma em uma hélice esquerda de aproxi-
madamente 100 resíduos. Essas três cadeias são en-
volvidas uma ao redor da outra em uma hélice direita
com resíduos de glicina nos pontos de cruzamento
em cada terceiro resíduo. A fórmula aproximada é
X-Y-Gli. Grande parte dos resíduos de aminoácidos
é glicina (33%); a hidroxiprolina constitui cerca de
15%, enquanto a prolina 12%. As moléculas de co-
lágeno das fibrilas são dispostas alternadamente de
modo paralelo e variam de 10 a 200 nm de acordo
com o tipo de colágeno. Cada molécula é deslocada
das moléculas adjacentes por 0, 1, 2, 3 ou 4 compri-
mentos alternados axiais de 234 ± 1 resíduos (Schultz,
1982). A natureza alternada das moléculas de colá-
geno é observada em faixas ao microscópio eletrôni-
co (Fig. 18.1).
A natureza cíclica dos resíduos de aminoácidos
(X-Y-Gli) aumenta a estabilidade ao limitar a rota-
ção. Aminoácidos adicionais podem agir como gru-
pamentos hidrofobicamente carregados e ocupam as
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 359

Figura 18.1 Estrutura do colágeno.

posições X ou Y. Os genes específicos codificam a
estrutura básica das cadeias de colágeno (Schultz,
1982). No mínimo, existem cinco diferentes tipos de
colágeno, com diferente distribuição de órgão (Tab.
18.1).
A estabilização adicional pode ser alcançada pela
ligação cruzada pós-translacional. As ligações cruza-
das são formadas pela oxidação da cadeia lateral lisil
aos aldeídos e pela eventual formação de pontes al-
dol entre as fibrilas colágenas (Viidik, 1968). Existe
aumento da ligação cruzada com a idade, induzindo
aumento da estabilidade e da força tênsil (Viidik,
1968), o que pode ser parcialmente responsável pe-
las diferenças observadas nas propriedades elásticas
dos tendões in vivo com o envelhecimento (Shadwick,
1990; Kubo et al., 2001a). Além disso, a concentra-

Tabela 18.1 Principais tipos de colágeno

Tipo Distribuição Forma Características

I Osso, tendão, pele, dentina, [a1(I)]2a2 Composto híbrido de duas cadeias baixas
ligamento, fáscia, artérias, útero na hidroxilisina e na hidroxilisina glicosilada
II Cartilagem [a1(II)]3 Alta na hidroxilisina
III Pele, artéria e útero [a1(III)]3 Alta na hidroxilisina, baixa nas ligações
dissulfeto de hidroxilisina
IV Membrana basal [a1(IV)]3 Grande região globular, alta em hidroxilisina, hidroxilisina
glicosilada
V Membrana basal, cápsula cristalina aA e aB Similar ao IV
360 PAAVO V. KOMI

ção total de colágeno no músculo esquelético é mai-

or em animais idosos por conta do decréscimo da
taxa de degradação. O treinamento de endurance tem
demonstrado reduzir a rigidez passiva musculoesque-
lética de ratos idosos, pois diminui a concentração
de ligações cruzadas de colágeno maduro (Gosselin
et al., 1998).

Propriedades mecânicas do
tecido conjuntivo

A composição e o delineamento dos tecidos de

colágeno (tendão, cartilagem, região de amortecimen-
to do calcanhar humano) variam de acordo com a
função que executam. Distintos delineamentos in-
duzem diferentes propriedades materiais. Além dis-
so, em um tipo de tecido, por exemplo, tendão, a “qua-
lidade de fadiga” é ajustada para tolerar seu “estresse
na vida” (Ker, 1999).
O desenvolvimento de curvas estresse-tensão
representa uma ferramenta valiosa no estudo das pro-
priedades mecânicas do tecido conjuntivo. A curva
estresse-tensão pode ser desenvolvida a partir de uma
curva sobrecarga-deformação, em que a sobrecarga
é expressa em unidades de área transversal, enquan-
to a deformação é expressa em unidades do compri-
mento original (Viiduk, 1986). Geralmente, o ponto
de fadiga (σmáx) ou a energia absorvida ao ponto de
fadiga constitui importante variável na comparação
da força tecidual (Fig. 18.2).
As curvas estresse-tensão podem ser passivas e
ativas. Por exemplo, a força ligamentar ou do tendão
pode ser passivamente analisada pelo simples alon-
gamento até a fadiga. As curvas estresse-tensão ativa
podem ser desenvolvidas por meio de preparações
musculotendíneas. Nesse caso, o músculo é eletrica-
mente estimulado no momento apropriado (Garret
et al., 1987).
No passado, as propriedades mecânicas do ten-
dão (e ligamento) foram muito estudadas por meio
de preparações teciduais isoladas; recentemente, a
ultra-sonografia em tempo real permite a investiga-
ção in vivo de algumas das propriedades mecânicas
das estruturas do tendão humano (Maganaris e Paul,
1999). Esses estudos in vivo indicam que as proprie-
dades mecânicas dos tendões intactos são similares
às das preparações isoladas.
Figura 18.2 Curva estresse-tensão para o tecido conectivo.
*N. de R.T. Os autores referem-se à falha na estrutura tecidual.
Efeitos do treinamento físico no
tecido conjuntivo
Há grande quantidade de tecido conjuntivo ao
redor e dentro do músculo, incluindo o epimísio, o
perimísio, o endomísio (principalmente colágenos
tipo I e III) e a membrana basal das células muscula-
res (principalmente tipo IV, V e colágenos XV recen-
temente descritos). O tecido conjuntivo também
constitui tendões e ligamentos. Esse tecido é respon-
sável pela transmissão de força do músculo ao siste-
ma de alavanca ósseo, assim como pela manutenção
da forma estrutural do órgão muscular. As adapta-
ções do tecido conjuntivo ao exercício e ao treina-
mento podem incluir inúmeras alterações morfoló-
gicas e bioquímicas.
Alterações bioquímicas
O exercício, particularmente o excêntrico de alta
intensidade, impõe considerável estresse ao músculo
e ao tecido conjuntivo. O exercício excêntrico, que
produz dor muscular tardia, tem sido associado ao
aumento da concentração sérica de hidroxiprolina
(Abraham, 1977). O alongamento forçado do mús-
culo do rato produziu considerável lesão estrutural,
assim como infiltração de células linfóides. Em cinco
dias, houve localização aparente de proteoglicano,

sugerindo regeneração do tecido conjuntivo lesionado
(Fritz e Stauber, 1988; Stauber et al., 1988). A produ-
ção repetida de força, particularmente aquela associ-
ada com o ciclo alongamento-encurtamento, mes-
mo em níveis de força relativamente baixos, também
pode gerar marcadores de lesão e de regeneração. Por
exemplo, o exercício de endurance prolongado (corri-
da de 24 horas) aumenta a concentração sérica de
enzimas associadas com a síntese de colágeno tipo
III (Takala et al., 1976).
Grande parte dos estudos de treinamento que
consideram os efeitos do treinamento nos tendões e
ligamentos emprega exercício de endurance em mo-
delos animais. O treinamento de endurance produz
aumento no número nuclear e no peso do tendão
em camundongos jovens, mas não altera o peso do
tendão de camundongos adultos (Ingelmark, 1948).
O peso dos ligamentos demonstra aumento em ratos
adultos masculinos, mas não em femininos (Tipton
et al., 1975b). O treinamento de endurance também
pode aumentar a atividade de enzimas aeróbias, as-
sim como a taxa de síntese de colágeno nos tendões
dos animais (Tipton et al., 1974). Oito semanas de
treinamento de endurance elevaram em 46% o con-
teúdo de colágeno do tendão do calcâneo de galos,
mas não afetaram o DNA, o peso seco do tendão ou
a concentração de proteoglicano (Curwin et al., 1988).
Além disso, somente 50% de ligações cruzadas de
piridinolina estavam presentes nos tendões treina-
dos comparados aos controles. Esses resultados su-
gerem que o treinamento causou maior turnover da
matriz de colágeno nos galos em crescimento, resul-
tando em menor maturação do colágeno do tendão
(Curwin et al., 1988) e, então, em reduzida rigidez. A
hidroxiprolina é encontrada como uma fração cons-
tante de colágeno (Van Pilsum, 1982). Devido à hi-
droxiprolina ser encontrada em poucos tecidos (elas-
tina e complemento), não associados com tendões
ou ligamentos, sua medida pode refletir alterações
no conteúdo de colágeno do tecido conjuntivo
(Viiduk, 1986). A concentração de hidroxiprolina fi-
cou inalterada nos tendões de camundongos jovens
(Kiiskinen e Heikkinen, 1976) ou nos ligamentos de
ratos adultos (Tipton et al., 1970), mas foi aumenta-
da em cachorros adultos (Tipton et al., 1975a). As
alterações induzidas pelo treinamento na concentra-
ção de hidroxiprolina devem ser analisadas com cau-
tela. As alterações aparentes na hidroxiprolina po-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 361
dem ser o resultado de perda ou de ganho de hidro-
xiprolina no tecido conjuntivo ou, ainda, representar
alterações (perda ou ganho) em outros componentes
teciduais. Portanto, as alterações na concentração de
hidroxiprolina representariam alterações no estado
tecidual, mas não necessariamente a natureza dessas
alterações (Viiduk, 1986). Em um estudo em que tanto
a rigidez passiva como os níveis de hidroxiprolina
foram mensurados em ratos jovens e idosos, 10 se-
manas de treinamento de endurance pareceram ate-
nuar o aumento associado à idade na rigidez muscu-
lar passiva (Gosselin et al., 1998). Isso pode ter
implicações para a redução das lesões induzidas pelo
exercício no músculo idoso, especialmente em con-
trações excêntricas. Curiosamente, o alongamento es-
tático pareceu aumentar agudamente a elasticidade
das estruturas do tendão do gastrocnêmio medial
humano (Kubo et al., 2001b), que poderiam poste-
riormente contribuir para a diminuição da lesão te-
cidual conjuntiva.
Outro marcador de biossíntese de colágeno é a
atividade da prolil-4-hidroxilase (PH) e da galactosil-
hidroxilsil glicosiltransferase (GGT), enzimas que
catalisam modificações nas cadeias polipeptídicas de
colágeno. O treinamento de endurance aumenta as ati-
vidades da PH, assim como da GGT, indicando au-
mento da síntese de colágeno. No diabete induzido
pela estreptozotocina, a atividade total de PH e de
GGT estava reduzida e os níveis de hidroxiprolina
aumentados nos músculos vasto lateral, reto femoral
e gastrocnêmio de ratos. No entanto, o treinamento
físico foi incapaz de atenuar os efeitos do diabete na
síntese de colágeno (Han et al., 1995).
Os modelos de hipertrofia compensatória ou
alongamento crônico não refletem as mesmas adap-
tações crônicas que o treinamento de força. Os efei-
tos diferenciais no tecido conjuntivo são possíveis de-
vido às diferenças na intensidade de exercício entre o
treinamento de endurance e os modelos de hipertrofia
compensatória ou estiramento crônico. Os invólu-
cros do tecido conjuntivo muscular (epimísio, peri-
mísio, endomísio) representam um componente pri-
mário, equivalendo à força tênsil muscular, às
propriedades viscoelásticas do músculo, assim como
à estrutura de transmissão de força muscular aos ten-
dões e ossos (Fleck e Falkel, 1986). O treinamento de
endurance é associado com aumento da atividade da
prolil-4-hidroxilase no músculo esquelético; por sua
362 PAAVO V. KOMI
vez, a ausência de aumento no conteúdo total de co-
lágeno sugere maior taxa de turnover (Kovanen et al.,
1980; Kovanen et al., 1984; Kovanen e Suominen,
1989). No entanto, a hipertrofia compensatória do
músculo plantar do rato (Turto et al., 1974) demons-
trou aumentar o conteúdo de colágeno, bem como a
asa intacta da galinha quando foi sobrecarregada
(Laurent et al., 1978).
As ações musculares excêntricas podem ser par-
te integral do treinamento de força e de esportes ex-
plosivos. Uma única sessão de exercício físico resul-
tando em lesão muscular elevou agudamente a
capacidade da prolil-4-hidroxilação dos músculos da
pata traseira de camundongos (Myllylä et al., 1986).
Esses dados sugerem que o treinamento de força pode
lesionar o tecido conjuntivo, assim como o muscu-
lar, e que esses tecidos podem ser importantes na re-
generação (ver Capítulo 6).
MacDougall e colaboradores (1984) estimaram
o conteúdo total de colágeno e de outras proteínas
não-contráteis do bíceps entre sujeitos não-treina-
dos e dois grupos de fisiculturistas. A proporção de
colágeno foi similar nos grupos não-treinados, no-
vatos e elite, com o colágeno representando 69%,
enquanto 7% foram identificados com outros com-
ponentes. Essa descoberta indica um conteúdo de co-
lágeno estável, em termos relativos, mas um aumen-
to do conteúdo total de colágeno como resultado do
fisiculturismo. O aumento do conteúdo de colágeno
total provavelmente representa aumento na força dos
invólucros musculares.
A possibilidade de uma resposta sistêmica geral
do tecido conjuntivo é respaldada por várias obser-
vações, tanto em animais como em humanos. A con-
centração de hidroxiprolina aumentou na pele de
camundongos imaturos e adultos como resultado do
treinamento de endurance (Kiiskinen e Heikkinen,
1976; Suominen et al., 1978). A elasticidade da pele
foi melhorada após oito semanas de treinamento fí-
sico em indivíduos de 69 anos de ambos os gêneros
(Suominen et al., 1977; Suominen et al., 1978), e o
treinamento de força demonstrou estimular o tecido
conjuntivo do endomísio em homens jovens (Brzank
e Peiper, 1986).
Alterações mecânicas
Enquanto o desuso e a inatividade atrofiam e
enfraquecem o tecido conjuntivo, o treinamento fí-
sico pode aumentar a força tênsil máxima e a quanti-
dade de energia absorvida antes da fadiga (Stone,
1988). A atividade física possibilita o retorno mais
rápido dos tendões e ligamentos lesionados à força
tênsil normal quando comparada ao repouso com-
pleto (Tipton et al., 1975b). O treinamento de endu-
rance induz aumento da força tênsil máxima em ten-
dões isolados, assim como em preparações de
osso-tendão e de osso-ligamento (Elliot e Crawford,
1965; Viiduk, 1968; Tipton et al., 1974).
Deve-se ter cuidado ao interpretar os dados re-
ferentes à força do tecido conjuntivo em animais. Os
animais treinados são tipicamente comparados a ani-
mais não-treinados confinados em gaiolas. O confi-
namento pode reduzir o tamanho do tecido conjun-
tivo, assim como a força tênsil máxima; portanto, o
treinamento pode simplesmente recuperar as propri-
edades teciduais (Butler et al., 1978; Stone, 1988).
Além disso, as taxas de tensões nesses estudos esta-
vam abaixo de taxas fisiológicas normais, dificultan-
do as generalizações referentes ao animal intacto não-
confinado (Butler et al., 1978).
Os músculos flexores de muitos animais adultos
produzem maior força máxima do que os extensores
(Elliot e Crawford, 1965). Os tendões flexores de por-
cos adultos possuem maior força tênsil máxima e
contêm mais colágeno do que os tendões dos mús-
culos extensores e podem estocar mais energia elás-
tica (Woo et al., 1982; Shadwick, 1990). Na perspec-
tiva do desenvolvimento, isso sugere que a força
apresentada por esses tendões influencia, no míni-
mo parcialmente, o conteúdo de colágeno, assim
como a força tênsil máxima na maturação. Após o
treinamento físico, os tendões dos músculos exten-
sores aumentam o conteúdo de colágeno e a rigidez,
alcançando valores similares aos tendões dos flexo-
res (Woo et al., 1982). Isso sugere que o fortaleci-
mento do músculo pode afetar os ganhos na força
tênsil máxima do tecido conjuntivo, assim como na
capacidade de estocar energia elástica.
Estima-se que o estresse imposto aos tendões
como resultado da contração muscular voluntária
representa 30% da força tênsil máxima (Hirsch, 1974).
Isso possibilita 200% de margem de segurança. No
funcionamento intacto normal em que ocorrem ações
concêntricas, assim como excêntricas, cerca de 50%
da margem de segurança é utilizada (Alexander, 1981).
A margem de segurança pode ser aumentada em ta-
xas rápidas de sobrecarga como resultado da obstru-

ção dos componentes viscosos teciduais (Noyes,
1977). A natureza dessa fadiga tecidual também é uma
função da taxa de tensão (Noyes, 1977). Em taxas de
tensão muito lentas, a fadiga ocorre na junção osso-
tendão ou osso-ligamento. Em taxas de tensão rápi-
das, a fadiga incide sobre o tendão ou ligamento. Caso
a junção não cumpra sua função, o tendão ou o liga-
mento não está sendo testado. Quando as prepara-
ções musculotendíneas estão sendo testadas, a fadi-
ga atinge o ventre do músculo ou, mais geralmente, a
junção musculotendínea, independentemente da taxa
de tensão (Garret et al., 1987; Safran et al., 1988).
O tecido conjuntivo submetido a um estresse
constante alonga-se com o tempo (estresse-relaxa-
mento), resultando em queda na tensão abaixo dos
valores iniciais (Laban, 1962). Um fenômeno similar
ocorre nas preparações musculotendíneas (Safran et
al., 1988). O aquecimento proporcionado pela ação
isométrica antes do alongamento (em taxas de ten-
são fisiológica) alonga a unidade musculotendínea em
um maior comprimento e requer mais força na falha
do que os músculos não-aquecidos (Safran et al.,
1988). O aquecimento alonga a unidade musculo-
tendínea, resultando aumento em determinada so-
brecarga; isso impõe menos tensão na junção mus-
culotendínea e reduz o potencial para lesão. Tem sido
demonstrado aumento similar no relaxamento por
estresse nos tendões de coelhos como um resultado
do exercício (Viiduk, 1968). Essencialmente, a mar-
gem de segurança é aumentada pelo aquecimento.
No entanto, nas situações da “vida real”, o alonga-
mento como parte do procedimento de aquecimen-
to pode produzir incapacidade. Enquanto o alonga-
mento pode reduzir as lesões, pode, também,
prejudicar os desempenhos em força e potência de-
vido ao fato de diminuir a complacência ou alterar a
rigidez muscular ou, ainda, por meio de uma via de
inibição neural (Folwes et al., 2000; Schilling e Sto-
ne, 2000).
O treinamento de sprint consiste principalmente
de corridas em sprint e de treinamento de força e pro-
vavelmente afetará as propriedades viscoelásticas do
tendão. Registros dão conta de que a complacência
das estruturas do tendão do vasto lateral (VL) pode
estar diretamente relacionada com o tempo de corri-
da em 100 metros (Kubo et al., 2000). No entanto,
nenhuma diferença significativa na complacência do
VL, assim como do gastrocnêmio medial, foi encon-
trada entre os velocistas e os controles. Os autores
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 363
também sugeriram que a maior elasticidade (maior
alongamento) das estruturas do tendão do VL entre
os velocistas poderia agir como adaptação protetora
contra lesões.
A força muscular também pode ser importante
no aumento da margem de segurança antes da fadiga
da junção musculotendínea. Maior força na fadiga e
maior absorção de energia antes da fadiga da junção
musculotendínea (JMT) produzem ação muscular te-
tânica e somação de ondas em várias preparações
musculotendíneas de coelhos (Garret et al., 1987).
Os autores sugeriram que a energia elástica estoca-
da, assim como a força da ação excêntrica, foram fa-
tores importantes no aumento da quantidade de ener-
gia absorvida antes da fadiga. É possível que o
aumento da força de ação muscular excêntrica resul-
tante do treinamento de força possa posteriormente
melhorar a absorção de energia e reduzir o potencial
para lesão.
Esses dados sugerem que o treinamento físico,
incluindo o treinamento de força, pode alterar as pro-
priedades dos tendões e ligamentos de modo que se-
jam maiores, mais fortes e mais resistentes à fadiga.
Nessa perspectiva, o treinamento de força poderia
acionar eventos que alteram as características de ge-
ração de força e potencializam os mecanismos pro-
tetores. Por exemplo, as contrações excêntricas de-
monstram acionar intensa síntese protéica na JMT.
Isso provoca o remodelamento da JMT (Frenette e
Cote, 2000), o que poderia potencialmente aumen-
tar a força dessa área.
Deve-se notar que certas drogas comumente uti-
lizadas em medicina ou em esportes podem exercer
profundos efeitos na força do tendão e do ligamento.
Essas drogas incluem certos antibióticos, tais como
as fluorquinolonas e os corticosteróides. Os corticos-
teróides tratam inúmeros problemas inflamatórios
como tendinites e bursites. Os corticosteróides são
catabólicos por natureza e podem causar atrofia, perda
gradual de massa e enfraquecimento do tecido con-
juntivo, especialmente quando injetados diretamen-
te no tendão ou ligamento. Pode haver ruptura de
tendão como resultado do uso dessas drogas (Che-
chick et al., 1982; Stannard e Bucknell, 1993). Os es-
teróides anabólicos podem ser utilizados por atletas
de força e potência para melhorar o desempenho. No
entanto, algumas evidências sugerem que os esterói-
des anabólicos (andrógenos) alteram a biomecânica
do tecido conjuntivo de modo que o tendão ou o
364 PAAVO V. KOMI
ligamento tenham força tênsil reduzida (Wood et al.,
1988) ou aumento da rigidez (Inhofe et al., 1995) in-
dependentemente do treinamento, aumentando, en-
tão, o risco potencial de lesão. Esses efeitos no ten-
dão de animais e de humanos têm sido observados
sem qualquer alteração discernível na bioquímica ou
na estrutura (Inhofe et al., 1995; Evans et al., 1998).
Todavia, entre humanos do sexo masculino, elevadas
doses de andrógenos têm sido associadas com alte-
rações bioquímicas na urina e no soro, consistentes
com aumento da síntese tipo I e III em humanos
(Parssinen et al., 2000).
Os exercícios e o treinamento também podem afe-
tar a força da cartilagem. Por exemplo, a rigidez da car-
tilagem articular dos joelhos e dos tornozelos é apa-
rentemente relacionada ao grau de estresse funcional
imposto durante o exercício (Yao e Seedhom, 1993).
Enquanto baixos volumes de exercício, incluindo o
exercício de força de alta intensidade, podem estimu-
lar o crescimento da cartilagem (van de Lest et al., 2000;
Lapvetelainen et al., 2001), elevados volumes de exer-
cício vigoroso (de alta produção de força) podem di-
minuir a integridade da cartilagem e aumentar o risco
potencial para lesão, induzindo fadiga mecânica
(Brama et al., 2000; Barneveld e van Weeren, 1999).
Então, o treinamento com diferentes volumes ou in-
tensidades de exercício pode produzir diferentes efei-
tos, como demonstrado nos exemplos a seguir.
Efeitos positivos. Algumas evidências sugerem que
o aumento observado na atividade dos condrócitos,
resultando de volume apropriado de exercícios, é
mediado pelo aumento da concentração do fator de
crescimento insulina-símile (IGF-I) no fluido sinovi-
al. Assim, o exercício pode alterar o fluido sinovial de
maneira que produza efeito “favorável” no conteúdo
de proteoglicano (PG) da cartilagem por potencializar
a síntese de PG e reduzir a degradação (van de Lest
et al., 2000).
Efeitos negativos. Enquanto a fadiga mecânica de-
sempenha papel importante em doenças cartilagíne-
as degenerativas, é difícil estabelecer sua causa exata.
No caso da condromalacia patelar, a gravidade da le-
são provavelmente não está relacionada ao conteúdo
de colágeno ou de ligações cruzadas, mas parece de-
pender da concentração de proteoglicano (Väätäinen
et al., 1998). Essas observações diferenciais indicam
um nível ótimo (volume) de treinamento capaz de
fortalecer a cartilagem. No entanto, pode ocorrer en-
fraquecimento da cartilagem caso o volume de exer-
cício seja muito elevado.
Os efeitos exatos do treinamento de força na so-
brecarga mecânica da cartilagem não estão claros. Por
exemplo, não é incomum, especialmente entre os atle-
tas, utilizam o agachamento como componente pri-
mário do programa de treinamento de força. As for-
ças compressivas de pico no joelho durante o
agachamento podem variar de aproximadamente 550
a 8.000 N. Sabe-se que a sobrecarga excessiva do
menisco e da cartilagem articular pode provocar al-
terações degenerativas, mas não em que magnitude
as forças compressivas tornam-se lesivas à cartila-
gem (Escamilla, 2001). Deveria ser notado, também,
que as forças compressivas são importantes para a
estabilização do joelho pela oposição às forças de ci-
salhamento* e redução da translação tibial. Esse au-
mento da estabilização deveria oferecer proteção à
laceração traumática da cartilagem, bem como dos
ligamentos cruzados.
Embora os dados de estudos biomecânicos de-
senvolvidos com modelos humanos e animais sugi-
ram que longos períodos de treinamento de força
muito vigorosos aumentem o risco potencial de le-
são à cartilagem, no momento atual há pouca evi-
dência de aumento da incidência de lesões traumáti-
cas ou doença degenerativa entre atletas de força e
potência bem-treinados ou em ex-atletas. Na reali-
dade, os estudos originais e as revisões que conside-
ram o potencial lesivo não demonstram taxa excessi-
va de lesão entre atletas de força altamente treinados,
incluindo lesões relacionadas à cartilagem ou dege-
neração (Kuland et al., 1978; Fitzgerald e McLatchie,
1980; Chandler et al., 1989; Hamill, 1994; Stone et
al., 1994).
Densidade mineral óssea e massa
óssea
O osso age como suporte estrutural e como um
sistema de alavanca na transferência da força mus-
cular para a locomoção e outras atividades. É um
*N. de R.T. Relativo à expressão inglesa “shear forces”.

depósito de estoque para o fósforo e o cálcio. O osso
representa um material plástico* que altera a densi-
dade, a massa e a forma de acordo com o estresse a
que é submetido no desenvolvimento (Falch, 1982).
A densidade, assim como a massa óssea, está relacio-
nada à força do tecido.
Ausência de peso e imobilização
A ausência de peso (Vogel e Whittle, 1976), as-
sim como a imobilização (Hanson et al., 1975) pode
causar profunda perda de densidade e massa óssea.
A imobilização causa aumento marcado na excreção
urinária de cálcio, que reflete perda de material ósseo
(Falch, 1982). O exercício de baixa intensidade não
reduz a quantidade de perda de cálcio urinário de
modo diferente aos sujeitos imobilizados. A postura
em pé durante 3 horas reduz a perda de cálcio uriná-
rio, mas a atividade física realizada deitada ou em uma
cadeira de rodas não (Falch, 1982). Esses dados su-
gerem que os músculos antigravitacionais devem ser
ativados para manter ou aumentar a densidade e a
massa óssea. Fleck e Falkel (1986) sugeriram que o
treinamento de força pode ativar os músculos anti-
gravitacionais. Nesse contexto, a ativação regular dos
músculos durante o vôo (i. e., treinamento de força)
reduziria os efeitos degenerativos sobre o osso. Em
relação aos animais em ambiente de microgravidade,
as condições do meio ambiente podem exercer um
profundo papel, produzindo como efeito uma forma
de treinamento de força. Quando eles foram agrupa-
dos em um mesmo ambiente, até mesmo um vôo es-
pacial relativamente longo induziu efeitos mínimos
na massa óssea, assim como no turnover ósseo em
ratos jovens, ao contrário de um trabalho anterior
em que os animais viviam em gaiolas individuais
(Wronski et al., 1998). Em humanos, as tentativas
de prevenir os efeitos dos ambientes de microgravi-
dade pelo uso de vários protocolos de treinamento
de força têm tido vários graus de sucesso — mais
pesquisas são necessárias (NASA Round Table,
1996).
*N. de R.T. Os autores referem-se à plasticidade óssea, que diz
respeito à capacidade de deformação apresentada por esse te-
cido.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 365
Significância do aumento da massa
óssea
O grau em que o treinamento físico pode aumen-
tar a deposição mineral, assim como a força óssea,
constitui uma questão importante. Ossos fortes po-
dem proteger contra lesões que resultam de tarefas
diárias de trabalho ou de competição esportiva. A per-
da de tecido ósseo (osteoporose) ocorre com o pro-
cesso de envelhecimento; as complicações podem ser
minimizadas caso a densidade óssea e a força tênsil
máxima possam ser aumentadas antes do processo
osteoporótico iniciar.
Nível de aptidão física
O nível do atleta e o tipo de atividade física tam-
bém podem influenciar a densidade óssea. As com-
parações transversais de homens e mulheres fisica-
mente ativos geralmente sugerem relação positiva
entre nível de atividade física e densidade e massa
óssea. Vários estudos relacionam a densidade óssea,
particularmente da vértebra lombar, a indicadores da
aptidão física, incluindo a força muscular máxima e
a potência aeróbia (VO2máx) (Chow et al., 1986; Po-
cock et al., 1986; Tsuzuku et al., 1988). Além disso,
algumas evidências sugerem que a atividade física na
infância pode exercer influência significativa na den-
sidade óssea adulta (Conroy et al., 1990; McCulloch
et al., 1990). No entanto, nem todos os programas de
treinamento necessariamente produzem o mesmo
resultado (Stone, 1988).
Deposição mineral óssea local
Vários estudos transversais sugerem que a ativi-
dade física pode afetar o aumento da densidade mi-
neral óssea (Helela, 1969; Dalen e Olsen, 1974; Chow
et al., 1986; Stillman et al., 1986). Espera-se que a
deposição mineral óssea seja maior no local ou na
área submetidos a maior estresse. Por exemplo, pode-
se esperar que os membros dominantes dos atletas
sejam submetidos a maior estresse e a maior quanti-
dade total de trabalho que os membros não-domi-
nantes, o que pode se refletir nas diferenças na in-
corporação mineral óssea, assim como na densidade
e na massa ósseas. O úmero do braço dominante de
tenistas apresenta maior massa (Jones et al., 1977),
diâmetro e conteúdo mineral ósseos (Montoye et al.,
366 PAAVO V. KOMI
1980). Rresultados similares têm sido registrados para
jogadores de beisebol (Watson, 1974). Entre vários
atletas, o fêmur da perna dominante demonstra maior
densidade óssea que o da perna não-dominante
(Nilsson e Westlin, 1971).
Treinamento aeróbio
Estudos transversais de atletas altamente treina-
dos em atividades aeróbias demonstram resultados
mistos, particularmente o jogging, na densidade
óssea. Corredores de longa distância ( > 64 km por
semana) apresentam densidade mineral óssea tibial e
radial similares, mas significativamente menor den-
sidade mineral óssea vertebral quando comparados a
indivíduos sedentários ou corredores moderadamente
treinados ( < 64 km por semana). Jovens (13,1 anos)
corredores de distância de ambos os gêneros compa-
rados a controles não-treinados ajustados à idade, à
altura e ao peso, demonstraram menor comprimen-
to ulnar significativo (15,9 versus 17,0 cm), densidade
mineral óssea (0,67 versus 0,76 g·cm–1) e mineral/lar-
gura (0,57 versus 0,62 g·cm–2). A densidade mineral
óssea foi mais afetada em corredores do que em cor-
redoras. Buchanan e colaboradores (1988) estudaram
30 mulheres na faixa etária de 18 a 22 anos. Foram
analizadas sedentárias, atletas eumenorréicas e atle-
tas amenorréicas/oligomenorréicas. Nenhuma das vo-
luntárias realizava treinamento de força. Nenhuma
diferença significativa na densidade mineral óssea da
coluna lombar foi encontrada entre elas. No entanto,
as atletas amenorréicas/oligomenorréicas possuíam
menor densidade mineral óssea. Os autores conclu-
íram que o perfil hormonal representou importante
fator no estado mineral ósseo. Descobertas similares
foram reportadas por Moen e colaboradores (1990)
para a densidade mineral óssea da coluna lombar
entre corredoras de distância (15 a 18 anos). A densi-
dade mineral, assim como a massa óssea, pode ser
adversamente afetada pela amenorréia independen-
temente do volume, da intensidade e do tipo de exer-
cício (Olsen, 1989). Um problema com os estudos
transversais de atletas, especialmente nos últimos 10
a 12 anos, é a proliferação dos programas de treina-
mento de força em todos os tipos de esportes, o que
torna difícil a interpretação dos dados.
Geralmente, os estudos longitudinais refletem os
resultados de estudos transversais. Entre os grupos
com baixa densidade mineral óssea, os programas de
treinamento que não incluem exercícios de força de-
monstram normalizar a densidade mineral óssea do
osso degenerado (Goodship et al., 1979; Chien et al.,
2000). No entanto, Dalen e Olsen (1974) não cons-
tataram que o treinamento aeróbio tenha afetado o
conteúdo mineral ósseo de trabalhadores de escritó-
rio em três meses. Marguiles e colaboradores (1986)
analisaram os efeitos do treinamento militar na densi-
dade óssea tibial de 259 recrutas de infantaria durante
14 semanas. O aumento médio na densidade mineral
óssea foi de 5,2% para a perna direita e de 11,1% para
a esquerda. No entanto, 41% dos 268 recrutas origi-
nais não completaram o período de treinamento, e o
aumento na densidade mineral óssea foi relacionado
ao tempo de treinamento realizado. Muitos recrutas
desistiram do estudo devido a fraturas por estresse.
Williams e colaboradores (1984) constataram que cor-
redores que percorriam em média 141 km por semana
possuíam maior densidade mineral óssea de calcâneo
quando comparados àqueles que corriam ≤ 65 km
por semana, sugerindo limiar para o volume de trei-
namento.
Entre as mulheres pós-menopausa, a dança aeró-
bica foi mais eficiente na redução da perda óssea em
um período de seis meses do que a caminhada (White
et al., 1984). Chow e colaboradores (1986) dividiram
58 mulheres em três grupos: controle, dança aeróbi-
ca e dança aeróbica associada com treinamento de
força de baixa intensidade, caracterizado por sobre-
carga manual. Após um ano, os resultados sugeriram
que a densidade mineral óssea aumentou no grupo
de exercícios combinados, demonstrou pouca alte-
ração no grupo de dança aeróbica e pequena redu-
ção no controle. Esse resultado indica que o treina-
mento aeróbio combinado com o de força pode ser
mais eficiente na remodelação óssea do que o treina-
mento aeróbio isolado. Essa descoberta está de acor-
do com McDermott e colaboradores (2001). As dife-
renças no efeito do treinamento aeróbio na densidade
mineral óssea podem ser influenciadas pelo grau de
transporte de peso, de taxa de tensão, assim como de
volume e de intensidade do treinamento.
Treinamento de força
As atividades de alto impacto e elevada exigência
de força, tais como o salto e o treinamento de força
parecem estar associadas com modificações na geo-
metria óssea nos locais estimulados (Notomi et al.,

2000; Petterson et al., 2000) e podem induzir altera-
ções axiais (comprimento do osso), desde que um
estímulo apropriado esteja envolvido. Portanto, atle-
tas engajados em atividades de alto impacto e eleva-
da força demonstram maior densidade mineral ós-
sea. Conseqüentemente, quando se analisa vários
esportes, a densidade mineral óssea está relacionada
às demandas da atividade realizada (Bennell et al.,
1997; Matsumoto et al., 1997; Calbert et al., 1999;
Pettersson et al., 2000).
Nilsson e Westlin (1971) estão entre os primei-
ros a analisar a densidade mineral óssea de acordo
com as demandas do esporte. Esses autores consta-
taram maior densidade mineral óssea nos membros
inferiores de atletas internacionais do que nos de
menor nível, que, por sua vez, apresentavam maior
densidade mineral óssea do que controles não-trei-
nados. Além disso, foi demonstrado que nos espor-
tes que requerem movimentos repetidos com eleva-
da exigência de força, tais como o levantamento de
peso e eventos de lançamento, os atletas apresenta-
vam maior densidade mineral óssea quando compa-
rados a corredores e a jogadores de futebol. Os na-
dadores (exercício que não requer transporte do peso
corporal) possuem menor densidade mineral óssea
(Nilsson e Westlin, 1971). Na realidade, consistente-
mente tem sido demonstrado que os levantadores
de peso possuem maior densidade mineral óssea
(Suominen, 1993; Klesges et al., 1996). Isso é eviden-
te mesmo em jovens levantadores de peso. Conroy e
colaboradores (1990), ao estudar levantadores de peso
de elite da categoria júnior (17,4 anos), demonstra-
ram que a densidade mineral óssea foi 113% (LII-
LIV) e 134% (colo do fêmur proximal) maior quan-
do comparados a valores de referência (20 a 39 anos).
Além disso, relações significativas foram encontra-
das entre a densidade mineral óssea na coluna, no
colo do fêmur, no trocanter e no triângulo de Ward
com a capacidade máxima de levantamento no ar-
ranque, no arremesso desenvolvido e total (arranque
mais arremesso desenvolvido).
Observa-se também maior densidade mineral
óssea entre levantadores de potência. Granhed e co-
laboradores (1987) demonstraram que, entre oito le-
vantadores de potência, a força calculada aplicada na
LIII (terceira vértebra lombar) e a sobrecarga total
levantada no treinamento durante o ano anterior re-
lacionou-se ao conteúdo mineral ósseo da coluna.
As forças compressivas em LIII variaram de 18 a 36,4
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 367
kN. O conteúdo mineral ósseo foi altamente correla-
cionado à sobrecarga de treinamento (r=0,82).
Tsuzuku e colaboradores (1998) encontraram que le-
vantadores de potência jovens apresentavam maior
densidade mineral óssea na coluna lombar, assim
como no corpo total, quando comparados a indiví-
duos normais. Um recente estudo de caso realizado
por Dickerman e colaboradores (2000) registrou os
maiores valores de densidade mineral óssea na colu-
na lombar em recordistas mundiais no agachamen-
to (1,859 g·cm–2 comparado ao controle que foi de
1,197 g·cm–2). A força compressiva crítica lombar es-
timada em um agachamento de 469 kg foi duas vezes
maior que aquela de valor crítico anteriormente re-
gistrado de 18.000 N (Dickerman et al., 2000). Além
disso, esses resultados enfatizam a relação entre a
força muscular máxima e a densidade mineral óssea
(Tsuzuku et al., 1998; Rhodes et al., 2000).
O treinamento de força também tem sido asso-
ciado com aumento da densidade mineral óssea em
indivíduos que não são atletas. Doze homens enga-
jados regularmente no treinamento de força durante
um ano foram comparados a 50 controles ajustados
à idade (19 a 50 anos). Foi observado um aumento da
densidade mineral óssea na coluna lombar (1,35 g·cm–2
versus 1,22 g·cm–2), no trocanter (0,99 g·cm–2 versus
0,96 g·cm–2) e no colo do fêmur (1,18 g·cm–2 versus
1,02 g·cm–2), mas não no rádio medial (0,77 g·cm–2
versus 0,77 g·cm–2), sugerindo que o treinamento de
força é associado com um aumento da densidade
mineral óssea em locais que transportam peso, mas
não em locais que não o transportam (Colletti et al.,
1989).
Os estudos longitudinais também demonstram
que o treinamento de força pode alterar beneficamen-
te a deposição mineral óssea. Os efeitos do treina-
mento de força têm sido de particular interesse às
mulheres pós-menopáusicas, devido à osteoporose
associada particularmente com o efeito produzido na
coluna lombar. Por exemplo, sobre um período de
cinco meses, o treinamento de força corporal e auxi-
liado por um parceiro em mulheres pós-menopáusi-
cas elevou em 3,8% a deposição mineral óssea no
rádio distal, com o grupo-controle demonstrando
decréscimo de 1,9% (Simkin et al., 1987). Dois dias
por semana de treinamento de força durante um ano
aumentaram significativamente a densidade mineral
óssea da coluna lombar em mulheres pós-menopáu-
sicas (Nelson et al., 1994).
368 PAAVO V. KOMI
Mulheres jovens também podem demonstrar
melhoria da densidade mineral óssea (DMO). Doze
meses de treinamento de força produziram aumento
significativo na densidade óssea da coluna lombar de
mulheres pré-menopáusicas comparadas a contro-
les (Gleeson et al., 1990). A densidade óssea da colu-
na lombar (e de outros locais) também foi melhorada
em 1,9% em mulheres pré-menopáusicas (28 a 39
anos) após 18 meses de treinamento de força (Loh-
man et al., 1995).
Homens idosos também se beneficiam do trei-
namento de força. Dezesseis semanas de treinamen-
to de força de característica progressiva (75 a 90% de
1-RM) produziram aumento significativo na DMO
do triângulo de Ward em homens idosos (67 ± 1 anos).
Foi observado aumento da densidade mineral óssea
em vários locais em homens jovens (54,6 ± 3,2 anos)
comparados aos controles após 24 semanas de trei-
namento de força.
Deve-se notar que as alterações na massa corpo-
ral magra, na porcentagem de gordura e na força
máxima tipicamente acompanham as alterações na
DMO. Os dados de estudos desenvolvidos com ho-
mens e mulheres idosos indicam que o treinamento
de força pode melhorar a DMO, assim como outras
variáveis físicas e de desempenho.
Considerações sobre intensidade e trans-
porte de peso
Lane e colaboradores (1988) compararam o trei-
namento aeróbio (jogging) com o treinamento de for-
ça, ambos realizados durante um período de cinco
meses. O treinamento de força produziu um aumen-
to mais significativo na densidade mineral óssea da
coluna lombar do que o treinamento aeróbio, quan-
do a adesão ao programa foi considerada uma desco-
berta respaldada por experimentos realizados em ani-
mais (Notomi et al., 2000).
A importância da intensidade do exercício e do
transporte de peso foi considerada por Martin e co-
laboradores (1981). Foram exercitados cães da raça
beagle em uma esteira rolante durante 75 minutos a
3,3 km·h–1, cinco dias por semana, durante 71 sema-
nas. Colocou-se um colete com sobrecarga nos cães,
de modo que a sobrecarga pudesse ser aumentada
até 130% da massa corporal do animal durante 23
semanas, permanecendo constante nas últimas 48
semanas restantes. A taxa de incorporação mineral
óssea tibial foi aumentada quando comparada aos
controles sedentários. Não foi demonstrado efeito na
densidade mineral óssea ou na taxa de incorporação
mineral em protocolos de estudos anteriores, nos
quais não foi utilizado o colete (Martin et al., 1981).
Em humanos, as comparações entre atletas compe-
tindo em esportes distintos com diferentes caracte-
rísticas de transporte de peso, assim como de impac-
to (taxa de tensão), indicam a importância desses dois
componentes na otimização das alterações da DMO.
Os atletas envolvidos em atividades de alto impacto,
como o basquete e o vôlei, quando comparados a
atletas de esportes de impacto ausente (natação) ou
moderado (pista e futebol), tendem a apresentar va-
lores significativamente maiores de densidade mine-
ral óssea (Creighton et al., 2001). Estudos longitudi-
nais corroboram as descobertas entre atletas. Por
exemplo, Maddalozzo e Snow (2000) compararam os
efeitos de 24 semanas de um programa de treinamen-
to de força de intensidade moderada realizado em
equipamentos a um programa realizado com peso li-
vre (i. e., transporte de peso). Os autores concluíram
que o programa com pesos livres foi mais eficaz na
melhora da DMO da coluna em mulheres (52,8 ±
3,3 anos) e em homens idosos (54,6 ± 3,2 anos). Es-
ses dados novamente indicam que o treinamento de
força, particularmente com maiores taxas de tensão
e com um componente de transporte de peso, pode
substancialmente alterar a DMO.
Mecanismos que promovem a
remodelação do tecido conjuntivo
Lesão tecidual
O exercício, especialmente com grande compo-
nente de ação excêntrica, pode resultar em lesão mus-
cular (Ebbling e Clarkson, 1989). Corrida com dis-
tância muito longa (24 horas) afeta as alterações
teciduais, provavelmente por lesionar as células que
sintetizam colágeno, elevando a concentração sérica
de galactosilhidroxilisil-glicosiltransferase (S-GGT),
assim como de pró-peptídeo aminoterminal pró-co-
lágeno tipo III sérico (S-PRO-(III)-N-P) (Takala et al.,
1976). A alteração na concentração do S-GGT como
do S-PRO-(III)-N-P correspondeu às alterações na
fosfocreatina (CPK) ou no lactato desidrogenase
(LDH). Após o exercício, o S-GGT retornou ao nor-

mal, mas o S-PRO-(III)-N-P continuou a aumentar
(40%). Isso provavelmente estimularia a síntese de
colágeno tipo III.
As elevadas forças associadas às ações excêntri-
cas causam considerável estresse ao músculo e ao
tecido conjuntivo. Os produtos da lesão de colágeno
como resultado do exercício podem agir como agen-
tes quimiotáticos para que os monócitos se transfi-
ram do sangue ao músculo (Armstrong et al., 1983).
Os monócitos transformam-se em macrófagos. A fun-
ção destes últimos é fagocítica, após se infiltrarem na
área lesada. As células invasoras podem ser uma con-
seqüência e não uma causa da lesão e agir para re-
mover componentes celulares lesionados (Jones et al.,
1986). As células invasoras podem possuir atividade
miogênica (Stauber et al., 1988). Os proteoglicanos,
componentes do tecido conjuntivo influenciados pe-
los processos de lesão muscular, são importantes na
regulação do processo miogênico (Fritz e Stauber,
1988). Então, o tecido conjuntivo pode exercer papel
regulador, assim como estrutural na lesão e no pro-
cesso de reparo (Ebbling e Clarkson, 1989).
Os peptídeos que promovem crescimento, tais
como o fator de crescimento insulina-símile (IGF-I)
e o fator de crescimento de tecido conjuntivo (CTGF),
também podem exercer papel na regeneração e no
crescimento do tecido conjuntivo (Parkhouse et al.,
2000). Muitos desses fatores que promovem o cres-
cimento são ativados por respostas autócrinas e pa-
rácrinas à lesão tecidual, ao estiramento repetitivo ou
à ativação hormonal (Bishoff, 1984; Perrone et al.,
1995; Yarasheki et al., 1997). O treinamento de força
que apresenta um elevado componente excêntrico ou
um volume suficientemente alto, os quais causam
lesão muscular, poderia estimular a produção de tais
fatores responsáveis pelo crescimento.
Estímulo para incorporação mineral
óssea
A remodelação é uma função do estresse e da ten-
são experimentada pelo osso. A adaptação óssea é
modificada por vários fatores, incluindo o nutricional,
o hormonal e a tensão funcional. Tem sido sugerido
que existe uma “tensão efetiva mínima”, que repre-
senta a menor tensão necessária para manter a remo-
delação equilibrada, assim como para a preservação
óssea em valores relativamente constantes (Frost,
1986). No entanto, a magnitude representa somente
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 369
um fator que contribui para a tensão funcional, que é
o estímulo para a remodelação óssea. Os três fatores
principais que modificam o osso são (Lanyon, 1987):
1 a magnitude da tensão;
2 a taxa de tensão;
3 a distribuição da tensão.
Baixas tensões não contribuem para a remodela-
ção eficaz óssea independentemente da distribuição
(Lanyon, 1987). Esses fatores podem explicar as alte-
rações ósseas relativamente pequenas associadas ao
típico treinamento aeróbio (Notomi et al., 2000). Além
disso, mulheres amenorréicas com baixa concentra-
ção de estrógeno e que realizam treinamento aeró-
bio podem experimentar dois problemas: o treina-
mento aeróbio pode não ser de intensidade suficiente
para afetar adequadamente a remodelação óssea, e a
baixa concentração de estrógeno pode reduzir a rea-
bsorção do cálcio.
O treinamento de força pode satisfazer mais ade-
quadamente o critério para a remodelação óssea (No-
tomi et al., 2000). Além disso, a taxa de tensão pode
ser particularmente importante na remodelação ós-
sea. O exercício desenvolvido para elevar o pico de
massa óssea, bem como a sua densidade, ou, ainda,
para prevenir o seu decréscimo, tal como o causado
pelo avanço decorrente da idade, deve envolver altas
taxas de tensão, mas necessita de duração relativa-
mente curta. Certos tipos de treinamento de força/
potência, como o treinamento de levantamento de
pesos, que incluem vários movimentos rápidos e ele-
vada taxa de produção de força, assim como os exer-
cício com o peso do próprio corpo, provavelmente
fornecem alta magnitude de tensão, distribuição de
tensão variada e elevada taxa de tensão.
Influências hormonais
O exercício e o treinamento podem alterar subs-
tancialmente a concentração hormonal (Terjung,
1980; Stone, 1990). Os hormônios anabólicos, entre
eles a testosterona e o hormônio do crescimento,
podem aumentar como resultado do exercício (in-
cluindo exercícios de força) de adequada intensidade
(Terjung, 1980; Stone et al., 1991; Häkkinen et al.,
2000). A razão testosterona/cortisol pode refletir o
estado anabólico relativo (Häkkinen et al., 1985). O
treinamento de força adequado pode aumentar essa
razão, o que pode induzir aumentos na massa corpo-
370 PAAVO V. KOMI

ral magra, incluindo o tecido conjuntivo (Häkkinen

et al., 1985).
O sobretreinamento pode reduzir essa razão, as-
sim como afetar outros hormônios, como, por exem-
plo, o estrógeno. Este último pode adversamente afe-
tar o crescimento e a manutenção do tecido conjunti-
vo (Stone, 1990; Stone et al., 1991). É interessante
que o elevado volume do treinamento de endurance
tenha sido associado com menor densidade mineral
óssea, tanto em homens como em mulheres (Bilanin
et al., 1989; Michel et al., 1989). Da mesma forma, as
alterações na densidade mineral óssea podem estar
associadas com menor concentração de testosterona
(Smith e Rutherford, 1993).
A testosterona, a insulina, outros hormônios, os
minerais e as vitaminas diretamente relacionados à
deposição mineral óssea podem ser estimulados pelo
treinamento de força. Por exemplo, o treinamento de
levantamento de pesos aumentou a concentração de
testosterona em repouso em levantadores de peso da
categoria júnior em um período de um ano (Fry et Figura 18.3 Mecanismos para a remodelação do tecido
al., 1994). O treinamento com pesos em homens de- conjuntivo.
monstrou aumentar a concentração sérica de proteína
Gla e de vitamina D, ambos marcadores de formação
óssea, quando em comparação aos controles (Bell et
al., 1988). A biodisponibilidade de hormônios, como
IGF-I, também pode aumentar como efeito induzido
Agradecimentos
pelo treinamento de força (Parkhouse et al., 2000).
Outros fatores que afetam a remodelação do tecido
Os autores agradecem a Frances Welsh pelo au-
conjuntivo incluiriam número e sensibilidade hor-
xílio na preparação deste capítulo.
monal, assim como atividade parácrina e autócrina
(Fig. 18.3).
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Capítulo 19
Respostas endócrinas e adaptações
ao treinamento de força e potência
WILLIAM J. KRAEMER E NICHOLAS A. RATAMESS
Introdução
O treinamento de força e potência é um estímu-
lo potente ao sistema musculoesquelético. Esse tipo
de estresse provoca ampla variedade de respostas fi-
siológicas e subseqüentes adaptações instrumentais
para o aumento da força, da potência, da hipertrofia
e da resistência muscular localizada* observado du-
rante o treinamento de força (Kraemer e Ratamess,
2000). O sistema neuroendócrino é vital para o de-
sempenho agudo em exercícios com sobrecarga e para
a remodelação tecidual (Kraemer, 2000). Além disso,
as adaptações crônicas no sistema neuroendócrino têm
sido relacionadas à produção de força (Häkkinen,
1989).
O aumento hormonal em resposta aos exercíci-
os com sobrecarga ocorre em um ambiente fisiológi-
co singular. Mais especificamente, os mecanismos de
reparo tecidual são ativados como parte do processo
de remodelação no período de recuperação dos es-
tresses mecânico e químico do exercício. Inúmeros
mecanismos hormonais influenciam o crescimento
e a remodelação tecidual (p. ex., músculo, osso e ou-
tros tecidos conjuntivos) críticos para o desempenho
da força e da potência.
Vários hormônios são discutidos neste capítulo.
A ênfase recai sobre os hormônios anabólicos e cata-
bólicos mais relevantes para a remodelação tecidual
muscular. As adaptações ao treinamento de força di-
videm-se em três classificações gerais: (I) alterações
agudas durante e após os exercícios com sobrecarga;
(II) alterações crônicas nas concentrações em repou-
*N.de R.T. Relativo à expressão inglesa “local muscular endurance”.
so; (III) alterações crônicas na resposta aguda ao es-
tímulo. Outros fatores, como ingestão nutricional,
experiência em treinamento, gênero, idade e/ou ma-
turação biológica, interação com outras modalida-
des de exercício e variações diurnas, assim como o
programa de treinamento de força, afetam as respos-
tas endócrinas e as adaptações ao treinamento de
força e serão discutidos neste capítulo.
Estímulo dos exercícios com
sobrecarga
O estímulo dos exercícios com sobrecarga é o
fator primário que determina as respostas e adapta-
ções hormonais agudas e crônicas. As variáveis agu-
das associadas ao treinamento de força têm sido des-
critas em detalhes (Kraemer e Fleck,1988; Fleck e
Kraemer, 1997; Kraemer e Ratamess, 2000; Kraemer
et al., 2000). Essas variáveis incluem:
• Seleção e ordem dos exercícios
• Tipo de ação muscular
• Intensidade
• Volume (número de exercícios, séries e total de
repetições)
• Velocidade de execução do movimento
• Período de recuperação entre séries e exercícios
• Freqüência
• Grupos musculares treinados (corpo total, mem-
bros superiores ou inferiores, rotina dividida por gru-
po muscular)
Todas essas variáveis do programa afetam as res-
postas agudas metabólicas, neurais, musculares e car-
diovasculares aos exercícios com sobrecarga. Tais sis-
temas interagem com o sistema endócrino na

expressão aguda da força, da potência e da resistên-
cia musculares, e nas adaptações crônicas subseqüen-
tes. Uma seqüência esquemática geral de eventos é
apresentada na Figura 19.1.
Um programa de treinamento de força adequa-
do deve incorporar três conceitos fundamentais de
progressão: sobrecarga progressiva, variação e espe-
cificidade. Tais especificações tentam maximizar as
adaptações do sistema neuromuscular (Kraemer e
Ratamess, 2000). Por exemplo, haverá maior recruta-
mento das unidades motoras com sobrecarga pro-
gressiva (Sale, 1988). O recrutamento de maior nú-
mero de fibras musculares capacita a interação
hormônio-tecido com maior porcentagem de massa
muscular total. Dessa forma, o potencial para me-
lhorar aumenta significativamente.
Os mecanismos de interação hormonal com o
tecido muscular são baseados em vários fatores (ver
Capítulo 5). O aumento agudo na concentração san-
güínea de hormônios observado durante e imediata-
mente após a realização de um protocolo de exercí-
cios de força aumenta a probabilidade de interação
destes hormônios com os receptores. O número de
receptores disponíveis para a ligação e as subseqüen-
tes alterações celulares coincide com as concentra-
ções hormonais sangüíneas. Além disso, consideran-
do que as adaptações aos exercícios com sobrecarga
intensa são “anabólicas” por natureza, os mecanis-
mos de recuperação envolvidos são relacionados à
remodelação e ao reparo teciduais. Por último, os pro-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 377
gramas de treinamento de força elaborados de forma
inadequada (destreinamento e/ou sobretreinamento*)
podem limitar os benefícios potenciais e as adapta-
ções fisiológicas ótimas. Desse modo, os mecanismos
hormonais afetam adversamente o desenvolvimento
tecidual e ativam minimamente os mecanismos que
aumentam os processos de adaptação. Então, o pro-
grama de treinamento, assim como a predisposição
genética, o gênero, o nível de aptidão física e o po-
tencial para adaptação desempenham papel signifi-
cativo nas respostas hormonais aos exercícios com
sobrecarga.
O aumento agudo nas concentrações sangüíneas
hormonais é fruto de vários mecanismos, que incluem
ajuste no volume de fluido, alteração nas taxas de
depuração extra-hepática, alterações na depuração
hepática secundárias ao fluxo sangüíneo hepático,
degradação hormonal, conjunto venoso de interações
sangue e receptor (Jezova e Vigas, 1981; Kraemer et
al., 1992; Schwab et al., 1993). Um ou mais desses
fatores podem estar envolvidos na exposição dos re-
ceptores celulares a maior concentração de hormô-
nios, o que aumenta a probabilidade de interação dos
receptores, induzindo remodelação tecidual. Além
disso, a interação desses hormônios (ações estimu-
lantes, inibitórias ou permissivas) é de grande impor-
tância durante o treinamento de força. Isso porque
*N. de R.T. Relativo à expressão inglesa “overtraining”.
Figura 19.1 Seqüência teórica dos
eventos demonstrando a influência do
exercício com sobrecarga nos efeitos
hormonais que induzem aumento nos
desempenhos em força e potência.
378 PAAVO V. KOMI
as demandas metabólicas e de produção de força de-
vem ser ajustadas além do reparo tecidual. O perío-
do de tempo das amostras sangüíneas durante os exer-
cícios com sobrecarga também é muito importante.
Ele proporciona uma janela fisiológica para visualizar
os efeitos do estresse por exercício. As amostras são
tipicamente obtidas após o exercício, pois os exercí-
cios com sobrecarga são de natureza intermitente. As
variações hormonais diurnas devem ser controladas
quando se analisa longos períodos de recuperação.
Por último, a concentração pré-exercício afetará a
resposta hormonal aguda aos exercícios com sobre-
carga e determinará a magnitude das alterações. Sendo
assim, o efeito do treinamento nas concentrações
basais, o tempo de amostragem sangüínea de acordo
com as variações diurnas e os outros efeitos induzidos
nas concentrações pré-exercício devem ser considera-
dos na avaliação da resposta provocada pelo estímulo.
Alterações hormonais no sangue
periférico
Em um estudo realizado por Kraemer e colabo-
radores (1998b), em que foi avaliada a consistência
da resposta sangüínea de vários hormônios em três
dias consecutivos de exercício, foi demonstrada que
a reprodutibilidade da resposta hormonal (semelhante
a uma impressão digital, por assim dizer) a um deter-
minado protocolo de treinamento de força (ver Fig.
19.2) pode ser reproduzida com grande consistência.
Tais dados indicam que os hormônios são fortemen-
Figura 19.2 Resposta do hormônio
do crescimento durante dias repetidos
do mesmo protocolo de exercícios com
sobrecarga, demonstrando substancial
reprodutibilidade das alterações
hormonais na circulação em resposta
ao estresse do exercício com sobrecarga
(adaptada de Kraemer et al., 1998b).
te associados às características do protocolo de exer-
cícios de força e podem ser reproduzidos diariamente.
O sangue pode ser extraído de atletas em vários
estágios do treinamento de modo que as concentra-
ções sangüíneas hormonais sejam determinadas. En-
quanto a interpretação das concentrações sangüí-
neas hormonais pode ser “enganosa”, por represen-
tar somente parte do complexo mecanismo de res-
posta hormonal total, tais dados indicam estado ou
resposta das glândulas ou estados funcionais dos me-
canismos controlados pelos hormônios. Deve-se no-
tar que as concentrações periféricas dos hormônios
no sangue não indicam o estado de várias popula-
ções de receptores, os efeitos não-receptores ou os
efeitos de um hormônio na célula. No entanto, ad-
mite-se maior probabilidade de interação com recep-
tores ou célula-alvo diante de grande aumento na
concentração hormonal. O decréscimo na concen-
tração hormonal indica vários destinos possíveis para
o hormônio, incluindo maior consumo nos recepto-
res teciduais-alvo e/ou maior degradação do hormô-
nio, assim como redução na secreção hormonal.
Muitos e diferentes mecanismos fisiológicos podem
contribuir de forma variada às mudanças na concen-
tração de hormônios observados em nível sangüíneo
periférico. A Figura 19.3 demonstra uma seqüência
de mecanismos que pode afetar a concentração hor-
monal. Alguns dos principais são os seguintes:
• Taxa de síntese e degradação. Cada hormônio tem
sua própria taxa de síntese (p. ex., 35 minutos de es-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE
Figura 19.3 Características circulatórias do transporte de hormônios desde a síntese e da secreção para receptores-alvo até suas
interações com a célula.
teroidogênese) e meia-vida para a degradação depen-
dendo da sua forma — livre ou ligada.
• Interações com as proteínas de ligação no sangue. Os
hormônios ligam-se com proteínas especializadas no
sangue, que auxiliam no transporte. Os hormônios
livres e ligados interagem de maneira diferente com
o tecido; finalmente, é o hormônio livre que interage
com a membrana ou outros receptores celulares.
• Alterações no volume do fluido. O fluido corporal ten-
de a alterar do sangue para as células como resulta-
do do exercício. Essa alteração pode elevar a con-
centração sangüínea hormonal sem qualquer
alteração da secreção das glândulas endócrinas. Tem
sido sugerido que tais alterações na concentração
aumentam a probabilidade de interação com os re-
ceptores. A interação, nesse caso, independe do me-
canismo de aumento.
379
• Taxas de depuração. As taxas de depuração tecidu-
al (especialmente hepática) de um hormônio; ou seja,
o tempo que um hormônio percorre da circulação
ao tecido. Os hormônios circulam através de vários
tecidos e órgãos, sendo o fígado um dos principais
locais de processamento no corpo. É observado re-
tardo de tempo quando o hormônio percorre da cir-
culação ao fígado e outros tecidos (p. ex., pulmões).
O tempo de depuração de um tecido mantém o hor-
mônio fora da circulação e distante do contato com
receptores-alvo em outras partes do corpo ou pode
degradá-lo e torná-lo não-funcional.
• Volume sangüíneo venoso. O fluxo sangüíneo que
retorna ao coração torna-se lento pelo volume de
sangue nas veias; o sangue é retardado na circulação
periférica pela atividade muscular intensa (ações
musculares maiores que 45% do máximo). Então, o
380 PAAVO V. KOMI
fluxo sangüíneo deve ser recuperado durante os in-
tervalos em que a atividade muscular é reduzida. O
volume de sangue pode aumentar as concentrações
de hormônios no sangue venoso e também o tempo
de exposição aos tecidos-alvo.
• Interações entre os receptores. Todos esses mecanis-
mos interagem para produzir determinada concen-
tração de hormônio no sangue, que influencia o po-
tencial para interação com os receptores no tecido
alvo e seus efeitos secundários subseqüentes, cau-
sando o efeito final do hormônio na célula.
Também existem muitas adaptações no sistema
endócrino, enquanto os tecidos muscular e conjun-
tivo representam os alvos finais de muitos progra-
mas de treinamento de força. Essas alterações são
temporariamente relacionadas às mudanças nos ór-
gãos-alvo e à tolerância do estresse ao exercício. O
potencial para adaptação no sistema endócrino é
maior na medida em que muitos locais e mecanis-
mos diferentes podem ser afetados. Os exemplos a
seguir representam tipos potenciais de adaptações.
• Quantidade de síntese e estoque hormonal.
• Transporte hormonal através de proteínas de li-
gação.
• Tempo necessário para a depuração dos hormô-
nios através dos tecidos hepáticos e extra-hepáticos.
• Quantidade de degradação hormonal em deter-
minado período de tempo.
• O quanto de sangue flui ao tecido com o estresse
provocado pelo exercício.
• Força com a qual o hormônio liga-se ao seu re-
ceptor (afinidade com o receptor), que não ocorre
com o treinamento.
• Quantidade de receptores teciduais.
• Magnitude do sinal enviado ao núcleo celular pelo
complexo hormônio-receptor ou segundo mensageiro.
• Grau de interação com o núcleo celular (que de-
veria controlar a quantidade de proteína muscular
produzida).
Testosterona
Respostas agudas aos protocolos
de exercícios com sobrecarga
Em muitos estudos, o treinamento de força
aumenta agudamente a concentração sangüínea pe-
riférica de testosterona total em homens (Weiss et
al., 1983; Chandler et al., 1994; Hickson et al., 1994;
Häkkinen e Pakarinen, 1995; Kraemer et al., 1998b;
Kraemer et al., 1999), enquanto em mulheres jovens
nenhuma alteração (Häkkinen e Pakarinen, 1995) ou
aumento pode ocorrer (Cumming et al., 1987; Nindl
et al., 2001d). Inúmeras respostas a vários protoco-
los de exercícios com sobrecarga têm sido observa-
das e algumas das variações são demonstradas na Fi-
gura 19.4. Além disso, atribui-se o aumento na
testosterona durante os exercícios com sobrecarga à
estimulação adrenérgica (Jezova e Vigas, 1981) e à
secreção estimulada pelo lactato (Lu et al., 1997). As
possíveis ações da testosterona foram previamente
revisadas (ver Capítulo 5). Foi sugerido que as adap-
tações na síntese de testosterona e/ou na capacidade
de secreção das células de Leydig nos testículos po-
dem representar uma importante causa da elevação
sangüínea deste hormônio (Fry e Kraemer, 1997). Seu
papel no aumento de outros mecanismos hormonais
anabólicos parece ser de interesse primário. Em adi-
ção, os efeitos da testosterona no tecido neuronal pe-
riférico estão começando a ser apreciados (Nagaya e
Herrera, 1995). Uma vez que aumento na concen-
tração de testosterona tem sido observado durante
exercícios de endurance, variações em suas ações po-
dem ocorrer pelas diferenças no ambiente celular
como conseqüência do treinamento de força.
É a fração livre, ou não ligada, da testosterona
que é biologicamente ativa, de modo que as altera-
ções no conjunto de testosterona livre têm papel crí-
tico na ligação do receptor e subseqüente aumento
na síntese protéica. Dessa maneira, a ausência de al-
teração na concentração total de testosterona nem
sempre é reflexo da sua biodisponibilidade. Então, o
decréscimo da globulina ligada ao hormônio sexual
(SHBG), associado a nenhuma alteração na concen-
tração total, indica adaptação potencial benéfica ao
treinamento de força.
Dados insuficientes estão disponíveis em relação
à resposta aguda da testosterona livre aos exercícios
com sobrecarga. Häkkinen e colaboradores (1987,
1988a,b) observaram que a testosterona livre perma-
nece inalterada ou diminui após sessões de exercícios
com sobrecarga. Recentemente, Kraemer e colabo-
radores (1999b) registraram elevação significativa na
testosterona livre sérica durante sessão aguda de exer-
cícios com sobrecarga, tanto em homens jovens como
em idosos. É interessante observar que a magnitude
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 381

Figura 19.4 Resposta aguda da testosterona a vários protocolos de exercício com sobrecarga em homens. * P < 0,05 corresponde
ao valor de repouso ou pré-exercício; ↑ ou ↓ significativa direção da alteração; NC significa nenhuma alteração em relação aos níveis
de repouso. A: uma série de supino plano, número máximo de repetições a 70% de 1-RM (Guezennec et al., 1986); B: seis séries
de oito repetições a 70% de 1-RM (Guezennec et al., 1986); C: sessão completa de exercício olímpico (segundo dia) (Häkkinen et
al., 1988a); D: sessão completa de exercício olímpico (primeira sessão) (Häkkinen et al., 1988a); E: três séries de quatro exercícios
a 80% de 1-RM (Weiss et al., 1983); F: cinco séries de levantamento-terra com 5-RM – participantes inexperientes (Fahey et al.,
1976); G: cinco séries de levantamento-terra com 5-RM — participantes experientes (Fahey et al., 1976); H: quatro séries de
agachamento com seis repetições a 90 e 95% de 6-RM (Schwab et al., 1993); I e J: três séries de 10-RM com intervalo de
repouso de 1 minuto realizados em oito exercícios (Kraemer et al., 1990; Kraemer et al., 1991); K: cinco séries de 10-RM com
intervalo de repouso de 3 minutos, realizadas no supino plano, abdominal e leg press (Häkkinen e Pakarinen, 1995).

de aumento foi ligeramente maior após 10 semanas
de treinamento de força periodizado quando compa-
rada à resposta pré-treinamento. Além disso, houve
aumento significativo na concentração sérica de tes-
tosterona livre em repouso em homens jovens. Têm
sido relatadas correlações positivas entre a taxa de
testosterona sérica/SHBG e as alterações na força
muscular durante o treinamento de força de longo
prazo (Häkkinen et al., 1985), sugerindo que o nível
de testosterona não-ligada biologicamente ativa pode
ser de grande importância para a treinabilidade du-
rante o treinamento de força prolongado (Häkkinen,
1989). No entanto, é necessária pesquisa adicional
nessa área, pois parece que o hormônio ligado pode-
ria influenciar significativamente a taxa de liberação
hormonal (Elkins, 1990).
Nos homens, vários fatores parecem influenciar
as concentrações séricas agudas de testosterona to-
tal. Tem-se observado que a magnitude de aumento
durante os exercícios com sobrecarga afetada pela
massa muscular envolvida, pela seleção de exercício
(Volek et al., 1997), pela intensidade e pelo volume
(Kraemer et al., 1990; Kraemer et al., 1991; Häkki-
nen e Pakarinen, 1993; Schwab et al., 1993; Bosco et
al., 2000; Raastad et al., 2000), pela ingestão nutricio-
nal (Kraemer et al., 1998b) e pela experiência com
treinamento (Kraemer et al., 1998a), porém independe
do nível absoluto individual de força muscular
(Kraemer e Fleck, 1988).
Os exercícios selecionados e a quantidade de
massa muscular envolvida podem afetar a resposta
aguda da testosterona total aos exercícios com so-
brecarga. Exercícios que envolvem grande massa
muscular, como os levantamentos olímpicos (Krae-
mer et al., 1992) e o levantamento-terra (Fahey et al.,
1976), produzem elevação significativa na concen-
tração de testosterona. Volek e colaboradores (1997)
relataram aumento agudo de aproximadamente 15%
na concentração de testosterona após um protocolo
que consistia de saltos com agachamento em com-
paração a 7% de aumento segundo o protocolo cons-
tituído inteiramente pelo supino reto. Tais exercícios
para grandes grupos musculares têm demonstrado
ser potentes estressores metabólicos (Ballor et al.,
1987); então, um forte componente metabólico tem
sido sugerido como estímulo para a liberação de tes-
382 PAAVO V. KOMI
tosterona (Lu et al., 1997). Com base em dados limi-
tados, parece que os programas delineados para esti-
mular a secreção de testosterona deveriam consistir
de exercícios para os grandes grupos musculares.
Além disso, a seqüência dos exercícios não tem rece-
bido atenção na literatura referente à resposta aguda
da testosterona. Foi sugerido que os exercícios para
os grandes grupos musculares devem ser realizados
antes daqueles para os pequenos grupos (Kraemer e
Ratamess, 2000). À luz dessa informação, o desem-
penho de exercícios para os grandes grupos muscu-
lares (agachamento, levantamento-terra, “metida ao
peito”*) no início da sessão de treinamento pode pro-
duzir elevação significativa na testosterona que pode,
por sua vez, potencialmente expor os pequenos mús-
culos a uma maior resposta do que aqueles resultan-
tes do desempenho de exercícios apenas para peque-
nos grupos musculares. No entanto, é necessária a
realização de pesquisa adicional para analisar essa hi-
pótese relacionada à ordem dos exercícios.
A interação da intensidade e do volume do pro-
grama de treinamento de força afeta a resposta agu-
da da testosterona. Gotshalk e colaboradores (1997)
demonstraram que três séries de 10-RM com perío-
do de recuperação de 1 minuto produziram maiores
concentrações que uma série de 10-RM. Weiss e co-
laboradores (1983) registram aumento significativo
na testosterona sérica após três séries de quatro exer-
cícios realizados até a fadiga voluntária usando 80%
de 1-RM com intervalos de 2 minutos de repouso.
Raastad e colaboradores (2000) empregaram dois
protocolos similares, exceto por um grupo ter utili-
zado 70% de 3 a 6-RM, e o outro ter utilizado 100%
de 3 a 6-RM, registrando resposta significativamente
maior da testosterona e do cortisol após um proto-
colo de alta intensidade até 1 hora pós-exercício.
Schwab e colaboradores (1993) compararam um pro-
tocolo de 4 × 6 (90 a 95% de 6-RM) a um de 4 × 9 –10
(60 a 65% da sobrecarga empregada para a alta in-
tensidade) no agachamento, registrando aumento si-
milar na testosterona após ambos os protocolos (31
e 27% de aumento, respectivamente, para os proto-
*N. de R.T. Relativo ao exercício “power clean”, no qual a barra
com anilhas é levantada do solo e levada aos ombros em um
único e potente movimento. É caracterizado como um exercí-
cio de potência muscular.
colos de alta e moderada intensidade). No entanto, a
concentração de testosterona não aumentou signifi-
cativamente até o final da quarta série. Os autores
concluíram que um determinado limiar de volume
pode ser necessário para induzir aumento significa-
tivo na concentração de testosterona. Bosco e cola-
boradores (2000) fizeram observações similares. Eles
registraram aumento significativo na concentração
de testosterona com o treinamento de força de alto
volume, sem alteração durante o treinamento de for-
ça de baixo volume (20 séries de 2 a 4 repetições do
meio agachamento vs. 10 séries de 2 a 3 repetições)
em levantadores de peso. Entretanto, nesse estudo,
as concentrações de testosterona reduziram em um
grupo de fisiculturistas que realizaram um protocolo
de baixa intensidade com maior volume do que os
levantadores de peso, demonstrando a interação en-
tre volume e intensidade dos exercícios com sobre-
carga para estimular a secreção de testosterona.
Häkkinen e Pakarinen (1993) compararam dois pro-
gramas de treinamento consistindo do agachamen-
to: (I) 20 séries de 1-RM; e (II) 10 séries de 10 repeti-
ções com 70% de 1-RM; houve aumento significativo
somente na testosterona total e livre na sessão de
maior volume. Guezennec e colaboradores (1986)
registraram somente um pequeno aumento na con-
centração de testosterona durante o treinamento de
força convencional (i. e., 3 a 4 séries de 3 a 10 repeti-
ções entre 70 e 95% de 1-RM, com 2,5 minutos de
recuperação). Todavia, foi observada resposta limita-
da na concentração de testosterona quando a sobre-
carga foi posteriormente aumentada e as repetições
reduzidas para três. Os resultados também demons-
tram um possível componente glicolítico na estimu-
lação da concentração de testosterona. Esses resul-
tados foram posteriormente fundamentados por uma
série de estudos desenvolvidos por Kraemer e cola-
boradores (1990, 1991). Um programa típico de fisi-
culturista (moderada sobrecarga e elevado volume)
com curto período de recuperação produziu maior
resposta da testosterona quando comparado a outro
com elevada sobrecarga e baixo volume de treina-
mento, com longo período de recuperação (3 minu-
tos). Bosco e colaboradores (2000) registraram de-
créscimo na concentração de testosterona com um
programa constituído de baixo volume (seis séries
de 16 repetições) e de intervalos de repouso de 8
minutos.

A suplementação nutricional parece afetar a res-
posta aguda da testosterona aos exercícios com so-
brecarga. Kraemer e colaboradores (1998b) compa-
raram a resposta hormonal mediante três dias
consecutivos de levantamento, com placebo ou com
suplemento carboidrato/proteína, e relataram maior
concentração de testosterona no tratamento com pla-
cebo do que no com suplemento. A ingestão calórica
adicional pareceu atenuar a testosterona circulante.
É incerta a razão para esse acontecimento, mas pode
ser o aumento da utilização pelos receptores de an-
drógenos. Estudo anterior relatou decréscimo das
concentrações circulantes de testosterona em respos-
ta à baixa ingestão dietética de gordura e dieta com
elevada relação carboidrato/proteína (Volek et al.,
1997). Ainda devem ser esclarecidos os mecanismos
que induzem essas respostas. Além disso, a elevação
na concentração de insulina coincidiu com um de-
créscimo na concentração de testosterona em um
estudo que analisou uma suplementação proteína/
carboidrato e em que menor resposta da testostero-
na foi observada (Chandler et al., 1994). Então, a pos-
sível interação entre insulina e testosterona pode tam-
bém se constituir em um mecanismo que medeia a
resposta da testosterona.
A idade e a experiência em treinamento são críti-
cas na análise da resposta aguda da testosterona.
Fahey e colaboradores (1976) foram incapazes de
demonstrar aumento significativo em estudantes co-
legiais do sexo masculino, enquanto aqueles que já
haviam ultrapassado o nível colegial apresentaram
maior resposta induzida por programa de exercícios
com sobrecarga. Kraemer e colaboradores (1992) re-
gistraram maior aumento agudo em levantadores de
peso da categoria júnior com mais de dois anos de
experiência em levantamento do que em levantado-
res menos experientes. A constatação sugere um au-
mento na concentração de testosterona caso a expe-
riência com o treinamento seja de dois ou mais anos
em adolescentes na faixa etária de 14 a 18 anos de
idade. Kraemer e colaboradores (1998a) foram inca-
pazes de demonstrar, em homens previamente não-
treinados e submetidos a programa de treinamento
de força de oito semanas, um aumento agudo de tes-
tosterona antes de seis semanas. No entanto, Craig e
colaboradores (1989) registraram que 12 semanas de
treinamento de força não alteraram a resposta aguda
ao treinamento. Indivíduos idosos apresentam eleva-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 383
ção significativa da concentração de testosterona
durante sessão aguda de exercícios com sobrecarga;
todavia, as concentrações absolutas são significati-
vamente menores que as de indivíduos jovens (Krae-
mer et al., 1999b).
A resposta aguda da testosterona em mulheres
parece ser muito limitada (Stoessel et al., 1991;
Kraemer et al., 1993b; Häkkinen e Pakarinen, 1995;
Bosco et al., 2000), sendo que apenas poucos estu-
dos demonstram qualquer alteração (Cumming et al.,
1987; Nindl et al., 2001d). Nindl e colaboradores (no
prelo) encontraram, em mulheres, um aumento sig-
nificativo na concentração de testosterona total (1,24
versus 1,55 nmol·L–1; ~ 25% de aumento), testoste-
rona livre (7,18 versus 9,00 pg·mL–1; ~ 25% de au-
mento) e SHBG (145,4 versus 150,9 nmol·L–1; ~ 4%
de aumento) como resposta induzida por um pro-
grama de treinamento de força constituído de seis
séries de 10-RM no exercício agachamento. O pe-
queno aumento, o tamanho da amostra e as varia-
ções individuais têm papel importante na detecção
de pequenos efeitos de tratamento. Além disso, as
variações no conteúdo de andrógeno adrenal podem
exercer efeito significativo e estar relacionadas a di-
ferenças na treinabilidade da mulher em exercícios
com sobrecarga. Em mulheres submetidas ao treina-
mento de força, as alterações absolutas na concen-
tração de testosterona são menos responsivas do que
em homens (Stoessel et al., 1991), especialmente
quando o volume é baixo e os intervalos de repouso
são grandes (Bosco et al., 2000). Na comparação di-
reta do mesmo protocolo (5 × 10-RM para três exer-
cícios; 3 × repetições até a fadiga voluntária × 80%
de 1-RM para quatro exercícios) em homens e em
mulheres, Häkkinen e Pakarinen (1995) e Weiss e co-
laboradores (1983) registraram aumento significati-
vo em homens jovens, mas não em mulheres jovens.
Mais do que isso, parece que outros hormônios ana-
bólicos (o hormônio do crescimento; o fator de cres-
cimento insulina-símile I [IGF-I]) podem ser mais in-
fluentes para a promoção da hipertrofia muscular em
mulheres. No entanto, pequenos aumentos parecem
ser possíveis com exercícios com sobrecarga aguda
em mulheres, mas os efeitos dessas respostas em fun-
ção do tempo ainda precisam ser estudados.
O efeito da freqüência do treinamento na res-
posta aguda da testosterona não tem sido analisado.
Häkkinen e colaboradores (1988b) registraram maior
384 PAAVO V. KOMI
resposta da testosterona em sessões vespertinas, do
que em matutinas em levantadores de peso de elite
em múltiplas sessões de treinamento por dia. As
múltiplas sessões de treinamento por dia têm o in-
tuito de maximizar o desempenho. No entanto, é di-
fícil interpretar os dados hormonais em diferentes
períodos do treinamento quando as variações diur-
nas são muito influentes; o mesmo ocorre em rela-
ção ao volume total de treinamento, sendo que a con-
centração sérica de testosterona voltou ao normal
quando a freqüência do treinamento foi reduzida a
uma sessão por dia (Häkkinen et al., 1987).
Alterações crônicas na
concentração de testosterona em
repouso
As alterações na concentração de testosterona em
repouso durante o treinamento de força têm sido in-
consistentes. Parece não haver aumento gradual ou
padrão consistente na concentração de testosterona
em repouso com o treinamento de força, tanto em
homens como em mulheres (Alen et al., 1988;
Potteiger et al., 1995), embora uma elevação signifi-
cativa tenha sido registrada em meninos pré-púbe-
res e púberes (Tsolakis et al., 2000). Mais do que isso,
parece que as concentrações em repouso refletem um
estado do tecido muscular tal que o aumento ou di-
minuição podem ocorrer em vários estágios, depen-
dendo do volume e da intensidade do estímulo do
treinamento (Häkkinen et al., 1987), assim como da
experiência individual no treinamento de força (Kra-
emer et al., 1992). Esses dados demonstram o estado
de constante alteração do tecido muscular e a im-
portância da variação do treinamento durante o de-
senvolvimento do programa.
Há registros de aumento na concentração de tes-
tosterona em repouso em alguns estudos (Häkkinen
et al., 1988c; Staron et al., 1994; Kraemer et al., 1999b;
Marx et al., 2001). Vários outros estudos não têm
demonstrado diferenças (Häkkinen et al., 1985;
Häkkinen et al., 1987; Alen et al., 1988; Reaburn et
al., 1997). É interessante observar que a concentra-
ção média de testosterona livre e total tem sido alta-
mente correlacionada com a produção de força
(r = 0,81 a 0,83) (Häkkinen et al., 1990). No entanto,
não foi observada alta correlação entre a concentra-
ção de testosterona e a alteração na massa muscular
quando ratos foram estimulados durante 16 dias
(Crowley e Matt, 1996). McCall e colaboradores
(1999) e Hickson e colaboradores (1994) não regis-
traram alteração na concentração de testosterona em
repouso durante 9 a 12 semanas de treinamento de
força. Staron e colaboradores (1994) relataram uma
elevação significativa na concentração de testostero-
na em repouso, após 4 de 8 semanas de programa de
treinamento de força. As alterações nas fibras do tipo
II foram relacionadas à alteração na concentração de
testosterona em repouso. Häkkinen e colaboradores
(1988c) relataram aumento na concentração de tes-
tosterona em repouso em levantadores de peso de
elite em um período de dois anos (19,8 ± 5,3 a 25,1 ±
5,2 nmol·L–1), mas não em um ano (Häkkinen et al.,
1987). Reaburn e colaboradores (1997) não registra-
ram alteração significativa na concentração sérica de
testosterona em repouso após 24 semanas de treina-
mento periodizado em atletas de força dos gêneros
masculino e feminino. Em mulheres, nenhuma alte-
ração tem sido observada em 3 e 16 semanas de trei-
namento de força e potência (Häkkinen et al., 1990;
Häkkinen et al., 1992). No entanto, um recente estu-
do desenvolvido por Marx e colaboradores (2001) do-
cumentou uma elevação significativa na concentra-
ção sérica de testosterona em repouso com a maior
resposta no treinamento periodizado de maior vo-
lume, múltiplas séries, quando comparado a um pro-
grama de uma série única durante seis meses de trei-
namento.
Talvez o número de receptores de andrógenos
(p. ex., através de sub e supra-regulação) que poten-
cialmente interage com a testosterona livre biologi-
camente ativa seja mais importante para as adapta-
ções ao treinamento de força. Muito poucos estudos
analisam as alterações no nível do receptor. O trei-
namento de força parece supra-regular os receptores
de andrógenos em ratos (Inoue et al., 1993). Além
disso, Deschenes e colaboradores (1994) demonstra-
ram que a resposta do receptor é diferente nas fibras
musculares dos tipos I e II como efeito induzido pe-
los exercícios com sobrecarga quando comparados
aos de endurance. Recentemente, Bamman e colabo-
radores (2001) compararam a sobrecarga concêntri-
ca e excêntrica (oito séries de agachamento) e regis-
traram que o RNAm dos receptores de andrógenos
aumentou 63% após sobrecarga excêntrica e 102%
após sobrecarga concêntrica sem aumento concomi-

tante na concentração sérica de testosterona. Esses
resultados indicam adaptação positiva em nível celu-
lar, sem alteração significativa nos hormônios circu-
lantes. Parece que a contratilidade muscular e/ou a
lesão mecânica exercem um efeito potente na regu-
lação do número de receptores de andrógenos, o que
aumenta a probabilidade de interação hormonal e
subseqüente síntese protéica.
Precursores andrógenos
A via biossintética da testosterona contém mui-
tos passos. Algumas dessas moléculas precursoras têm
sido investigadas durante o treinamento de força. A
alteração nos precursores pode afetar a concentra-
ção circulante de testosterona e potencialmente o
estado anabólico do tecido muscular. A androstene-
diona e a desidroepiandrosterona (DHEA) são an-
drógenos adrenais precursores da testosterona (Long-
cope, 1996). Esses dois compostos despertaram
recentemente muita atenção devido à sua populari-
dade como suplemento nutricional e a seu uso em
esportes (Pecci e Lombardo, 2000). Os estudos de-
monstram que doses recomendadas (100 a 300
mg·dia–1) desses compostos não aumentam a con-
centração circulante de testosterona em homens sau-
dáveis (King et al., 1999; Wallace et al., 1999; Ballan-
tyne et al., 2000), embora as concentrações de DHEA,
androstenediona e de hormônio luteinizante (LH)
estejam significativamente elevadas. Portanto, o po-
tencial efeito ergogênico dos hormônios precursores
na hipertrofia muscular, no desempenho, na força e
na potência associados ainda deve ser observado e
requer análise adicional, particularmente devido ao
fato de muitos indivíduos consumirem uma dose
maior do que a recomendada. O método de adminis-
tração (oral versus sublingual versus injeção) também
pode ser importante na utilização de hormônios pre-
cursores da testosterona.
Os andrógenos adrenais exercem papel impor-
tante em mulheres, considerando os baixos níveis de
testosterona. Além disso, as variações nas concen-
trações de andrógenos adrenais entre mulheres po-
dem afetar sua treinabilidade. Em repouso, as mu-
lheres normalmente apresentam maior concentração
de androstenediona do que os homens (Weiss et al.,
1983). No entanto, a androstenediona é significati-
vamente menos potente que a testosterona. Poucos
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 385
estudos têm examinado a resposta aguda aos exercí-
cios com sobrecarga. Weiss e colaboradores (1983)
registraram aumento de 8 a 11% na androstenedio-
na circulante em homens e em mulheres em respos-
ta a uma sessão aguda de exercícios com sobrecarga,
que consistiu de três séries com repetições até a fadi-
ga voluntária a 80% de 1-RM para quatro exercícios,
com dois minutos de intervalo (repouso). No entan-
to, pouco é conhecido sobre o impacto do aumento
agudo na androstenediona no aumento da força e
hipertrofia muscular.
O treinamento de força crônico (24 semanas de
treinamento de força e potência) diminui a concentra-
ção sérica dos precursores de testosterona 17-OH-pro-
gesterona, androstenediona e DHEA (Alen et al., 1988).
O impacto dessas descobertas é incerto, mas pode su-
gerir maior potencial de turnover dos andrógenos em
resposta ao treinamento de força. Então, a influência
desses precursores no treinamento de força de longo
prazo também necessita de ampla investigação.
Resposta do hormônio luteinizante
O hormônio luteinizante (LH) é um hormônio
protéico pulsátil secretado pelas células basofílicas
da hipófise anterior, que representa o regulador pri-
mário da secreção de testosterona das células de
Leydig dos testículos (Fry e Kraemer, 1997). A con-
centração de LH é positivamente relacionada à in-
tensidade e ao volume do treinamento de força
(Häkkinen et al., 1987; Busso et al., 1992). A concen-
tração de LH em repouso pode não se alterar signifi-
cativamente em homens e em mulheres no treina-
mento de força e potência de 16 a 24 semanas
(Häkkinen et al., 1985; Häkkinen et al., 1990), mas
um sutil aumento tem sido demonstrado em atletas
de força durante períodos intensos de treinamento
(Häkkinen et al., 1988c; Häkkinen e Pakarinen, 1991),
com as concentrações de LH retornando aos valores
basais no treinamento normal (Häkkinen e Pakari-
nen, 1991). Parece que a interação do volume e in-
tensidade é um importante estimulador. Busso e co-
laboradores (1992) compararam um programa de
treinamento vigoroso de quatro semanas em levan-
tadores de peso de elite com um reduzido programa
de treinamento de duas semanas e relataram decrés-
cimo na concentração sérica de testosterona com
aumento no LH sérico na fase intensa do treinamen-
386 PAAVO V. KOMI
to. Foi assumida a hipótese de que o decréscimo na
testosterona contribuiu para o aumento no LH, sen-
do que as concentrações de testosterona não retor-
naram ao normal até a redução da fase de treinamento.
De modo interessante, a concentração sérica de LH
se correlacionou altamente com o nível de aptidão
física. Além disso, uma sessão aguda de exercícios
com sobrecarga não induziu secreção de LH (Häkki-
nen et al., 1988a), sugerindo, portanto, que o aumento
agudo na concentração sérica de testosterona deveu-
se a outros mecanismos reguladores. Nindl e cola-
boradores (2001b) documentaram declínio na con-
centração noturna de testosterona em 10 homens
analisados por 13 horas após treinamento de força.
Esses dados demonstram que o declínio na concen-
tração noturna de testosterona após sessão aguda de
exercícios com sobrecarga é acompanhado pela ele-
vação da concentração de cortisol e pela neutraliza-
ção da produção de LH. Essas alterações no eixo hi-
pófise-adrenal-testicular são centralmente mediadas
e presumivelmente refletem a grande quantidade de
processos metabólicos.
Globulina ligada ao hormônio
sexual
A testosterona circulante é predominantemente
ligada à proteína de transporte SHBG, que preserva
a integridade do hormônio. A alteração da concen-
tração de SHBG pode influenciar a capacidade de li-
gação da testosterona e a magnitude de testosterona
livre disponível para a difusão através da membrana
da célula para interagir com os receptores esteróides
ligados à membrana. Há respostas diferenciais no trei-
namento de força. Nenhuma alteração na concen-
tração aguda ou em repouso do SHBG foi registrada
após 12 e 24 semanas de treinamento de força (Häkki-
nen et al., 1985; McCall et al., 1999), uma semana
vigorosa de levantamento de peso olímpico (Häkiki-
nen et al., 1988a), período de dois anos em homens
levantadores olímpicos de elite (Häkkinen et al.,
1988c) e seguindo 3 e 16 semanas de treinamento de
força e potência em mulheres (Häkkinen et al., 1990;
Häkkinen et al., 1992). No entanto, um estudo rela-
tou aumento agudo após oito semanas de treinamen-
to de força em mulheres previamente não-treinadas
(Kraemer et al., 1988). O treinamento de força de longo
prazo pode resultar em concentração sérica reduzida
de SHBG (Häkkinen et al., 1987). Häkkinen e colabo-
radores (1988b) não documentaram aumento agudo
na concentração de SHBG em sessão matutina em le-
vantadores de peso olímpico de elite, mas relataram
aumento na sessão verpertina do mesmo dia (i. e., duas
sessões em um mesmo dia).
Hormônio do crescimento
Resposta aguda aos exercícios com
sobrecarga
O hormônio do crescimento (GH) é um hormô-
nio peptídico (cadeia polipeptídica simples de 22 kDa,
com 191 aminoácidos e duas ligações cruzadas dis-
sulfeto) secretado pelas células acidofílicas da hipó-
fise anterior (Fry e Kraemer, 1997). Recentes evidên-
cias demonstram que o GH possui variantes de pesos
moleculares da forma de 22 kDa, muitos com poten-
cial atividade biológica (McCall et al., 1999). Além
disso, a diversidade em eventos pós-transcricionais e
pós-translacionais, assim como os tipos somatótro-
fos, resulta em uma situação muito mais complicada.
O resultado é um amplo número de variantes mono-
méricas e polímeros de maior nível. A maioria dessas
variantes plasmáticas de GH pode ser mais bem re-
sumida pela sua divisão em três grandes categorias
baseadas no peso molecular. Cerca de 31,5% repre-
sentam formas monoméricas não-ligadas do GH
(22 kDa, 20 kDa e acídica). Vários homo e heterodí-
meros covalente e não-covalentemente ligados das
três formas monoméricas representam 29% (40 a
50kDa). Os polímeros de maior peso molecular (tri a
pentaméricos) agregados (14%) e ligados a comple-
xos de proteína-monômero (24,5%) são todos maio-
res que 60 kDa. A pequena porcentagem restante é
constituída de várias quantidades de fragmentos de
peptídeo GH que parecem originar-se da hipófise,
assim como resultam de degradação parcial nos teci-
dos periféricos e subseqüente recirculação ou peque-
nos novos peptídeos ainda não determinados. Os
pesquisadores têm caracterizado três variações de
peso molecular para geralmente classificar os varian-
tes GH como “pequeno” (20 a 22 kDa), “grande” (40
a 50 kDa) e “muito grande” ( > 60 kDa). O peso mo-
lecular baseado no gene do típico monômero de GH
é a molécula GH de 22 kDa.
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 387

Embora tenha se observado consumo de GH du-
rante exercício dinâmico em humanos (Brahm et al.,
1997), alguns dos efeitos do GH são mediados pelos
fatores de crescimento insulina-símile (IGFs), prima-
riamente IGF-I (ver Capítulo 5). Pouco se sabe a res-
peito das respostas agudas e crônicas das variantes
de pesos moleculares da molécula de GH ao treina-
mento de força, pois as metodologias imunorreati-
vas empregadas não são sensíveis a todas as formas
do GH. Então, a parte seguinte deste capítulo (e to-
das as respostas e adaptações subseqüentes) referem-
se à forma bem conhecida 22 kDa do GH (ver Capí-
tulo 5 para análise geral de outras respostas do GH).
A variedade das respostas 22 kDa do GH no san-
gue aos exercícios com sobrecarga pode variar de
acordo com o programa empregado (ver Fig. 19.5).
Tem sido demonstrado que o GH humano aumenta
durante e 30 minutos após os exercícios com sobre-
carga, com a magnitude dependendo da seleção do
exercício (Häkkinen et al., 1988a,b; Kraemer et al.,
1992), da intensidade (Van Helder et al., 1984; Pyka
et al., 1992), do volume (Häkkinen et al., 1988a, b;
Häkkinen e Pakarinen, 1993; Bosco et al., 2000;
Williams et al., 2002), do intervalo de repouso entre
as séries (Kraemer et al., 1990; Kraemer et al., 1991;
Kraemer et al., 1995a) e da suplementação de car-
boidrato/proteína (Chandler et al., 1994) independen-
temente da força muscular (Kraemer, 1988), da ex-
periência de treinamento em homens (Kraemer et al.,
1992), mas não em mulheres (Taylor et al., 2000) e
pode ser um tanto atenuado com o destreinamento
de curta duração (Kraemer et al., 2002). Ao mensu-
rar a concentração venosa e arterial de GH durante e
após sessão aguda de exercícios com sobrecarga, foi
demonstrado que o consumo de GH no músculo es-
quelético (quadríceps) aumentou significativamente
(Brahm et al., 1997). Esses dados demonstram que o
GH pode agir diretamente ou através do sistema IGF.
Além disso, registros apontam alta correlação entre
lactato sangüíneo e concentração sérica de GH
(Häkkinen e Pakarinen, 1993). Postula-se que o acú-
mulo de H+ produzido pela acidose láctica pode ser
o fator primário que influencia a liberação de GH
(Kraemer et al., 1993). Essa descoberta foi respalda-

Figura 19.5 Resposta aguda do hormônio do crescimento a vários protocolos de exercício com sobrecarga em homens. *P < 0,05
corresponde ao valor de repouso ou pré-exercício; ↑ ou ↓ direção significativa da alteração; A: sete séries de sete repetições a 85%
de 7-RM (Van Helder et al., 1984); B: sessão de treinamento de levantamento olímpico (primeiro dia) entre 70 e 100% de 1-RM
(Häkkinen et al., 1988c); C: oito exercícios para três séries de 10-RM com intervalo de repouso de 1 minuto (McCall et al., 1999);
D: quatro exercícios para duas séries de 8 a 10 repetições a 75% de 1-RM com intervalo de repouso de 90 s (Chandler et al.,
1994); E: sessão de levantamento olímpico (Kraemer et al., 1992); F e H: oito exercícios para três séries de 10-RM com intervalo
de repouso de 1 minuto (Kraemer et al., 1990; Kraemer et al., 1991); G e I: oito exercícios para 3 a 5 séries de 5-RM com
intervalo de repouso de 3 minutos (Kraemer et al., 1990; Kraemer et al., 1991); J: supino reto, abdominal, leg press para cinco
séries de 10-RM com intervalo de repouso de 3 minutos (Häkkinen e Pakarinen, 1995).
388 PAAVO V. KOMI
da pela atenuação da resposta do GH após alcalose
induzida durante ciclismo em alta intensidade (Gor-
don et al., 1994). Hipoxia, apnéia, ajuste ácido-base e
catabolismo protéico influenciam a liberação de GH
(Kraemer et al., 1993b). Assim, a demanda metabóli-
ca dos exercícios com sobrecarga tem importante
papel nas concentrações de GH.
Nem todos os programas de treinamento de for-
ça irão elevar significativamente a concentração séri-
ca de GH; então, pode ser necessário um limiar de
volume e intensidade (i. e., nível de esforço). Van Hel-
der e colaboradores (1984) não relataram aumento
significativo na concentração de GH pelo uso de so-
brecargas muito leves e grande número de repetições.
Taylor e colaboradores (2000) registraram maior au-
mento agudo em mulheres treinadas com exercícios
com sobrecarga quando comparadas a mulheres não-
treinadas ao mesmo protocolo glicolítico. No entan-
to, as mulheres treinadas foram capazes de levantar
maiores sobrecargas e talvez isso tenha afetado a mag-
nitude total de esforço. Estudos registram uma res-
posta aguda limitada do GH em indivíduos idosos
(Craig et al., 1989; Pyka et al., 1992; Kraemer et al.,
1999b). No entanto, o principal fator que contribui
para essa resposta limitada do GH pode ser a magni-
tude de esforço exigido. Pyka e colaboradores (1992)
também relataram menor concentração de lactato em
sujeitos idosos, respaldando, portanto, a hipótese de
que o esforço máximo é necessário para otimizar a
secreção de GH induzida pelo exercício. Todavia, 12
semanas de um protocolo de treinamento de força
em idosos promoveram maior resposta aguda do GH
(Craig et al., 1989), sugerindo que a maior resposta
deveu-se ao aumento da capacidade de exercer es-
forço.
Os programas de treinamento de força podem
variar diametralmente em um contínuo de sobrecar-
ga e número de repetições para vários exercícios, ve-
locidade de levantamento e intervalo de repouso, de-
pendendo do objetivo do indivíduo (Fleck e Kraemer,
1997). Programas de treinamento com elevado volu-
me e intensidade de moderada a alta, usando curtos
períodos de recuperação, têm induzido maior resposta
aguda no GH que treinamentos de força ou potência
convencional, que empregam alta sobrecarga, baixo
número de repetições e longos intervalos de recupe-
ração em homens (Kraemer et al., 1990; Kraemer et
al., 1991). Resultados similares são documentados em
mulheres, embora a concentração de GH em repou-
so seja significativamente maior na mulher no início
da fase folicular do ciclo menstrual (Kraemer et al.,
1993b). Häkkinen e Pakarinen (1993) relataram que
20 séries de 1-RM no exercício agachamento produ-
ziram um leve aumento na concentração de GH, en-
quanto 10 séries de 10 repetições a 70% de 1-RM
induziram um aumento substancial. Os protocolos
de múltiplas séries induzem maior resposta do GH
que os protocolos de séries únicas (Craig e Kang,
1994; Mulligan et al., 1996; Gotshalk et al., 1997),
demonstrando a importância do volume de treina-
mento. Esses dados indicam que os programas de
intensidade moderada, mas com alto volume total de
trabalho e curtos intervalos de repouso (fisiculturis-
ta ou programas em que o objetivo é a resistência
muscular localizada), podem produzir maior aumento
na concentração de GH. Provavelmente tal elevação
seja devida à elevada demanda metabólica.
Recentemente, demonstrou-se que o tipo de ação
muscular pode afetar a resposta aguda do GH aos
exercícios com sobrecarga. Kraemer e colaboradores
(2001b) treinaram três grupos de sujeitos durante 19
semanas, sendo que um grupo realizou todas as re-
petições de forma concêntrica, o segundo realizou
repetições concêntricas com duplo volume e o ter-
ceiro realizou repetições concêntricas e excêntricas.
Também foi avaliada a resposta aguda do GH a um
protocolo de exercícios de força que consistiu de
ações musculares concêntricas ou excêntricas, a qual
foi mensurada antes e imediatamente após a realiza-
ção do protocolo. A resposta do GH foi alta nos gru-
pos de treinamento concêntrico para o protocolo con-
cêntrico; no entanto, a resposta aguda foi maior no
protocolo excêntrico para o grupo de treinamento
concêntrico/excêntrico. Os dados indicam que o GH
é sensível às ações musculares durante o treinamen-
to de força. A hipófise anterior pode ser diretamente
inervada por muitas fibras nervosas com sinapse nas
células corticotróficas e somatotróficas (Ju, 1999).
Também tem sido sugerido que a regulação “neuro-
humoral” da secreção de GH pode ocorrer de tal for-
ma, que uma rápida resposta neural seja observada
durante o estresse inicial com a ocorrência subse-
qüente da fase humoral (Ju, 1999). Se for esse o caso,
os centros cerebrais superiores (córtex motor) teriam
um papel ativo na regulação da secreção de GH du-
rante o estresse. Tal mecanismo regulador adicional-
mente parece ser sensível às ações musculares espe-
cíficas utilizadas durante o treinamento de força.

Em uma rara observação dos efeitos dos exercí-
cios de força no GH e em algumas das variantes
moleculares durante a noite, Nindl e colaboradores
(2001c) examinaram a hipótese de que os exercícios
com sobrecarga aguda aumentariam a concentração
circulante noturna de GH. Dez homens jovens fo-
ram submetidos a duas coletas sangüíneas serial no-
turna a cada 10 minutos das 17h às 6h: um grupo-
controle e outro grupo experimental. O protocolo de
exercícios com sobrecarga de alto volume e intensi-
dade (i. e., alto volume, sessão de exercício de múlti-
plas séries, com total de 50 séries: agachamento, su-
pino reto, leg press e puxada lateral que alternaram
com séries entre 10 e 5-RM, com intervalo de repou-
so de 90s entre as séries) foi conduzido das 15h às
17h. Três diferentes imunoensaios serviram para
mensurar a concentração de GH, incluindo ensaios
policlonal, monoclonal e imunofuncional, cada um
descrevendo diferentes aspectos da molécula de GH
(o ensaio imunofuncional mensura aquelas molécu-
las que possuem tanto epitopos disponíveis para a
dimerização como para a transdução de sinal). Em
geral, a concentração de GH foi menor sobre o tem-
po quando comparada à condição controle sem exer-
cício. Quando foram utilizadas análises através de en-
saios, foi observada uma menor amplitude média de
pulso em resposta ao exercício quando comparada à
condição de controle, bem como um diferente pa-
drão de liberação (i. e., menor GH das 21h às 3h,
porém maior das 3h às 6h para o exercício do que
para o controle). A menor resposta após o exercício
pode implicar maior consumo pelos receptores ou
uso alternado de outras formas da molécula de GH.
Os efeitos do ensaio foram observados ao demons-
trar que o GH era dependente do sistema de detec-
ção empregado. Pode-se concluir que a prática de
exercícios com sobrecarga durante o dia pode influ-
enciar o padrão temporal de pulsabilidade noturna
do GH, e isso pode ser de relevância biológica, uma
vez que diferentes tipos de moléculas de GH tam-
bém foram diferentemente afetadas.
Alteração crônica na concentração
de GH em repouso
O treinamento de força não parece afetar a con-
centração de GH em repouso. Nenhuma alteração
na concentração de GH em repouso foi observada
em vários estudos (Kraemer et al., 1999b; McCall et
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 389
al., 1999; Marx et al., 2001). Essa controvérsia é tam-
bém sustentada pelos dados que demonstram con-
centração normal de GH em repouso em levantado-
res de peso olímpico de elite (Häkkinen et al.,
1988a,b). Os dados são consistentes com os meca-
nismos dinâmicos de feedback do GH envolvidos e seu
papel no controle homeostático de muitas variáveis,
por exemplo, a glicose. Isso pode ocorrer devido aos
efeitos interativos de diferentes moléculas, agregados
e variantes de GH com o treinamento. Além disso, os
dados sugerem que a resposta aguda do GH aos exer-
cícios com sobrecarga pode ser o mecanismo mais
proeminente para interagir de forma aguda com os
receptores-alvo teciduais que induzem remodelação.
O aumento induzido pelo exercício tem sido signifi-
cativamente correlacionado à magnitude da hipertro-
fia das fibras musculares tipo I e II (r = 0,62 a 0,74)
(McCall et al., 1999). Essas correlações poderiam in-
dicar função da elevação do GH induzida pelos exer-
cícios com sobrecarga aguda sobre as adaptações ce-
lulares no músculo. As alterações na sensibilidade do
receptor, outros tamanhos moleculares da molécula
de GH, diferenças nos mecanismos de feedback, po-
tencialização do IGF-I e variações diurnas podem ser
de importância significativa com o treinamento de
força.
Cortisol
Resposta aguda aos exercícios com
sobrecarga
Os glicocorticóides são liberados do córtex adre-
nal em resposta ao exercício. Desses, o cortisol re-
presenta aproximadamente 95% de toda a atividade
do glicocorticóide (Guyton, 1991). O cortisol tem fun-
ções catabólicas que exercem maior efeito nas fibras
musculares tipo II (Kraemer, 2000). Os estudos de-
monstram elevação significativa na concentração de
cortisol e de adrenocorticotrópico (ACTH) durante
sessão aguda de exercícios com sobrecarga (Guezen-
nec et al., 1986; Kraemer et al., 1987; Kraemer et al.,
1992; Kraemer et al., 1993b; Kraemer et al., 1996;
Kraemer et al., 1999b; Häkkinen et al., 1988), com
resposta similar entre homens e mulheres (Kraemer
et al., 1993b). Outro estudo relatou aumento na con-
centração de cortisol em homens, mas não em mu-
lheres que realizaram o mesmo protocolo (Häkkinen
390 PAAVO V. KOMI
e Pakarinen, 1995). A resposta aguda do cortisol pa-
rece independer do estado de treinamento, pelo me-
nos, em levantadores de peso adolescentes (Kraemer
et al., 1992). O aumento agudo na secreção de corti-
sol durante os exercícios com sobrecarga pode ser
atenuado em usuários de esteróide anabólico (Boone
et al., 1990). Embora um investigador tenha sugeri-
do que a elevação na concentração do cortisol possa
atenuar os efeitos da testosterona (Cumming et al.,
1989), não se relatou nenhuma relação com o au-
mento induzido pelos exercícios com sobrecarga.
É interessante notar que os programas que in-
duzem maior resposta do cortisol também provocam
maior resposta aguda do GH e do lactato. Correla-
ções significativas entre lactato sangüíneo e cortisol
sérico (r = 0,64) (Kraemer et al., 1989) têm sido rela-
tadas. Além disso, a elevação aguda no cortisol tem
sido altamente correlacionada (r = 0,84) à concen-
tração de creatina cinase sérica 24h pós-exercício
(Kraemer et al., 1993b). Os protocolos de elevada de-
manda metabólica (i. e., alto volume, intensidade mo-
derada a alta, com períodos curtos de repouso, de-
monstram maior resposta aguda do cortisol (Kraemer
et al., 1987; Kraemer et al., 1993b; Häkkinen e Paka-
rinen, 1993), com pequena alteração durante o trei-
namento de força/potência convencional. A duração
do período de repouso representa importante variá-
vel para induzir resposta significativa do cortisol
(Kraemer et al., 1987; Kraemer et al., 1993b). Isso
pode dever-se à maior dependência das fontes glico-
líticas e do impacto no metabolismo da glicose.
Kraemer e colaboradores (1996) relataram um au-
mento significativo na resposta do cortisol sob oito
séries de 10-RM no exercício leg press, com um perío-
do de repouso de 1 minuto, em relação ao mesmo
protocolo com 3 minutos de repouso. Portanto, en-
quanto elevados níveis crônicos podem exercer efei-
tos adversos em alguns sistemas e inibir os processos
celulares (inibir a ativação das células-T), o aumento
agudo pode ser parte de um conjunto agudo de me-
canismos de sinalização e processos de remodelação
no tecido muscular.
Adaptações crônicas na
concentração de cortisol em
repouso
Em geral, tem-se considerado que a concentra-
ção de cortisol reflete o estresse de treinamento de
longo prazo. O treinamento de força crônico não pa-
rece produzir padrão consistente de secreção do cor-
tisol, bem como ausência de alteração (Häkkinen et
al., 1987; Häkkinen et al., 1988c; Häkkinen et al.,
1990; Häkkinen et al., 1992; Fry et al., 1994; Pottei-
ger et al., 1995), decréscimo (Häkkinen et al., 1985;
Alen et al., 1988; Kraemer et al., 1998a; McCall et al.,
1999; Marx et al., 2001) e aumento (Häkkinen e Paka-
rinen, 1991) durante treinamento de força e potên-
cia normal em homens e mulheres durante treina-
mento do tipo overreaching.* Häkkinen e colaboradores
(1985) relataram maior redução na concentração de
cortisol sérico em repouso após 24 semanas de trei-
namento de força comparado ao treinamento de po-
tência. Marx e colaboradores (2001) registraram que
somente o grupo de maior volume experimentou re-
dução significativa no cortisol sérico em repouso
quando compararam o treinamento com sobrecarga
periodizado de múltiplas séries com o treinamento
de série única por seis meses. Recentemente, Kraemer
e colaboradores (1999b) relataram que, em indivíduos
idosos, a concentração sérica de cortisol em repouso
foi reduzida na terceira semana de um programa de
treino de 10 semanas. Um estudo recente desenvol-
vido com modelo animal demonstrou que a concen-
tração de cortisol pode explicar grande parte da vari-
ância (~ 60%) das alterações da massa muscular
(Crowley e Matt, 1996). Sendo assim, parece que a
resposta aguda do cortisol reflete estresse metabóli-
co, enquanto a adaptação crônica pode estar envol-
vida com a homeostase tecidual, integrando o meta-
bolismo protéico (Florini, 1987). Novamente, como
apontado nos capítulos iniciais referentes aos meca-
nismos hormonais, há indicações de que, com o trei-
namento de força, os receptores de testosterona po-
dem adaptar-se aos maiores níveis de cortisol (i. e.,
corticosterona em ratos) produzidos com o estresse
do exercício agudo e tornar-se “desinibidos”. Assim,
as moléculas de cortisol não afetam a produção de
testosterona ou as características de ligação no nível
dos testículos (observações não-publicadas). Aqui,
*N. de R.T. Estado de pré-exaustão fisiológica temporário in-
duzido pelo treino intenso, o qual pode ser conduzido ao so-
bretreinamento, também conhecido como overtraining. Cons-
titui-se em um importante “indicador” da queda do
desempenho físico.

novamente, o aumento na concentração de cortisol
apenas pode não refletir a natureza adaptativa do pró-
prio músculo, mas outros alvos celulares podem ain-
da ser negativamente afetados pelo aumento agudo
no cortisol (células imunológicas). Tais efeitos dife-
renciais relacionados às células-alvo requerem aná-
lise adicional no contexto do exercício agudo e do
treinamento de força crônico.
Rácio* testosterona/cortisol
O rácio testosterona/cortisol (rácio T/C) e/ou o
rácio testosterona livre/cortisol têm sido sugeridos
como indicadores do estado anabólico/catabólico
durante o treinamento de força (Häkkinen, 1989).
Sendo assim, tanto um aumento na testosterona
como um decréscimo no cortisol ou em ambos pode-
riam indicar anabolismo tecidual. No entanto, pare-
ce haver uma simplificação excessiva, o que, na me-
lhor das hipóteses, seria somente uma medida indi-
reta das propriedades anabólicas/catabólicas do
músculo esquelético (Fry e Kraemer, 1997). Vários
estudos demonstraram alteração no rácio T/C du-
rante o treinamento de força e potência. Esse rácio
tem sido positivamente associado ao desempenho
(Häkkinen et al., 1985; Alen et al., 1988). O treina-
mento estressante (overreaching) em levantadores de
peso de elite diminui o rácio T/C (Häkkinen et al.,
1987). Os programas periodizados de alto volume
induzem aumento significativamente maior no rácio
T/C do que programas de baixo volume e série única
(Marx et al., 2001). No entanto, registros dão conta
de que o rácio T/C não consiste de indicador útil de
anabolismo tecidual quando manipulado para in-
vestigar a hipertrofia muscular em animais (Crowley
e Matt, 1996). Então, o uso popular do rácio T/C**
na monitorização do estado anabólico e catabólico
do corpo humano tem sido mostrado como forma
de refletir o estado biológico geral resultante do trei-
*N. de R.T. Relativo à expressão inglesa “ratio”, que significa
razão, relação ou proporção de uma determinada variável em
relação à outra. No caso, a proporção da testosterona sobre o
cortisol.
**N. de R.T. Relativo à relação entre a concentração sérica de
testosterona e cortisol. Rácio, relação e razão devem ser inter-
pretados como sinônimos.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 391
namento. No entanto, permanece incerto que o sis-
tema biológico é responsável por refletir este estado,
que pode não ser decorrente do estresse muscular.
Fatores de crescimento insulina-
símile
Resposta aguda aos exercícios com
sobrecarga
Muitas das ações do GH são reguladas pelos pe-
quenos polipeptídeos, os fatores de crescimento in-
sulina-símile (IGF-I e IGF-II). Os IGFs são secreta-
dos pelo fígado em resposta à síntese de DNA
estimulada pelo GH. A resposta aguda do IGF-I aos
exercícios com sobrecarga permanece incerta. Mui-
tos estudos não têm demonstrado alteração no IGF-
I durante ou imediatamente após sessão aguda de
exercícios com sobrecarga (Chandler et al., 1994;
Kraemer et al., 1995a; Kraemer et al., 1998b). No
entanto, há estudos que demonstraram aumento agu-
do durante e após os exercícios com sobrecarga
(Kraemer et al., 1990; Kraemer et al., 1991). A ausên-
cia de alteração tem sido atribuída ao atraso na se-
creção de IGF-I, isto é, 3 a 9 horas, seguida da síntese
de RNAm estimulada pelo GH (Kraemer et al.,
1993b), visto que os valores de pico podem não ser
alcançados até 16 a 28 horas após a liberação de GH
(Chandler et al., 1994). Então, a maioria das pesqui-
sas indica que a resposta do IGF-I é retardada. Além
disso, demonstrações sugerem que uma sessão agu-
da de exercícios com sobrecarga não influenciou es-
pecificamente o IGF-I, mas afetou significativamen-
te a maneira pela qual o IGF-I foi dividido entre sua
família de proteínas ligantes (Nindl et al., 2001). Por-
tanto, uma sessão aguda de exercícios com sobrecar-
ga pode ou não aumentar a concentração de IGF-I
circulante, mas parece afetar sua atividade ao modi-
ficar sua afinidade às proteí-nas ligantes.
O IGF-I tem funções autócrinas/parácrinas na
célula muscular (Adams, 1998; Goldspink, 1999). Essa
isoforma de IGF-I no músculo recebe o nome de fa-
tor de mecanocrescimento (MGF) (Goldspink, 1999),
que parece ser produzido pelo músculo estimulado e
pela subseqüente lesão mecânica, por exemplo, pelo
treinamento de força, constituindo-se como um re-
gulador proeminente do reparo tecidual (Goldspink,
1999; Bamman et al., 2001). Bamman e colaborado-
392 PAAVO V. KOMI
res (2001) registraram elevação significativa no RNAm
do IGF-I muscular após exercícios com sobrecarga,
particularmente durante o exercício excêntrico.
Brahm e colaboradores (1997) demonstraram que a
concentração arterial de IGF-I permanece constante
ao exercício vigoroso. No entanto, foi observado um
aumento da concentração venosa de IGF-I, o que
pode indicar uma maior liberação pelo músculo. Al-
guns investigadores sugeriram que esse aumento na
concentração sérica de IGF-I na sessão aguda de exer-
cícios com sobrecarga resulta do rompimento celu-
lar e do maior fluxo sangüíneo (Brahm et al., 1997;
Kraemer, 2000), o que libera IGF-I dos locais estoca-
dos. Embora pesquisa adicional seja necessária, pa-
rece que a isoforma muscular do IGF-I possui papel
proeminente na remodelação tecidual. Além disso, a
concentração absoluta de IGF-I pré-exercício pode
influenciar a responsividade ao estresse do exercício,
com poucas alterações sendo produzidas nos sujei-
tos com concentrações mais elevadas em repouso.
Adaptações crônicas ao
treinamento de força
Nenhuma alteração na concentração de IGF-I em
repouso foi registrada durante o treinamento de for-
ça de curto prazo (Kraemer et al., 1999b; McCall et
al., 1999), exceto com suplementação concorrente de
carboidratos/proteína (Kraemer et al., 1998b). No en-
tanto, os estudos de longo prazo em mulheres de-
monstram elevação no IGF-I em repouso, particular-
mente durante treinamento de alto volume (Koziris
et al., 1999; Marx et al., 2001). Recentemente, Borst
e colaboradores (2001) relataram elevação significa-
tiva na concentração sérica de IGF-I em repouso em
somente 13 semanas de um programa de treinamen-
to de 25 semanas. O aumento documentado por Borst
e colaboradores (2001) foi similar para os grupos de
uma única ou múltiplas séries, apesar de um aumen-
to significativamente maior na força ter sido obser-
vado para o grupo de múltiplas séries. Além disso,
um decréscimo significativo na proteína-3 de ligação
do IGF (IGFBP-3) foi observado entre as semanas 13
e 25, o qual os autores sugeriram poder representar
uma adaptação positiva ao incremento da força cau-
sado a partir do aumento da concentração de IGF-I
livre. Marx e colaboradores (2001) relataram aumen-
to significativo na concentração sérica em repouso
de IGF-I em mulheres previamente não-treinadas
após seis meses de treinamento. Ademais, a magni-
tude foi maior quando um programa de alto volume
e múltiplas séries foi realizado. E maior, também, se
comparado a um programa de circuito de uma série.
Então, parece que o volume e a intensidade de trei-
namento são importantes para as adaptações crôni-
cas do IGF-I.
Insulina
Estudos demonstram que a insulina afeta signi-
ficativamente a síntese de proteína muscular quando
a concentração adequada de aminoácidos está dis-
ponível (Wolfe, 2000). A concentração sérica de in-
sulina paralelamente altera a glicose sangüínea (Chan-
dler et al., 1994). A concentração sérica de insulina
diminui durante a sessão aguda de exercícios com
sobrecarga (Raastad et al., 2000), possivelmente de-
vido à inibição α-adrenérgica da secreção de insulina
(Galbo et al., 1977). Além disso, os exercícios com
sobrecarga não parecem afetar diretamente a secre-
ção de insulina independentemente da concentração
de glicose sangüínea, exceto quando suplementação
com carboidratos, proteínas ou a combinação de
ambos é fornecida durante a sessão de treinamento
em que tem sido documentada uma elevação signifi-
cativa (Chandler et al., 1994; Kraemer et al., 1998b).
Além disso, o treinamento de força não parece afetar
significativamente a sensibilidade da insulina. Os le-
vantadores de potência demonstram taxas de consu-
mo de glicose corporal total e do músculo femoral
similares às de homens sedentários, mas muito me-
nores que as de atletas treinados em endurance (Takala
et al., 1999). Embora seja um potente hormônio ana-
bólico, a insulina parece ser mais afetada pela con-
centração de glicose sangüínea e/ou ingestão dietética.
Catecolaminas
As catecolaminas parecem repercutir as deman-
das agudas e o estresse físico do protocolo de exercí-
cios com sobrecarga. As catecolaminas são impor-
tantes para aumentar a produção de força, a taxa de
ação muscular e a disponibilidade energética, assim
como para várias outras funções, incluindo aumento

de hormônios (testosterona) (Kraemer, 2000). Uma
sessão aguda de exercícios com sobrecarga aumenta
a concentração plasmática de epinefrina (Guezennec
et al., 1986; Kraemer et al., 1987; Kraemer et al.,
1999a), norepinefrina (Guezennec et al., 1986; Krae-
mer et al., 1987; Kraemer et al., 1999a) e de dopami-
na (Kraemer et al., 1987; Kraemer et al., 1999a). A
magnitude pode depender da força da ação muscu-
lar, da quantidade de músculo estimulado, do volu-
me de exercícios e do intervalo de repouso (Kraemer
et al., 1987). Em estudo desenvolvido por Bush e co-
laboradores (1999), foi demonstrado que a produção
de força e potência afetou significativamente as res-
postas da norepinefrina e da epinefrina, sendo que
uma maior produção de força induziu maior eleva-
ção mesmo quando o trabalho foi semelhante nos
protocolos comparados. Quanto mais intenso o pro-
tocolo (intensidade ou curtos períodos de repouso),
maior a elevação na epinefrina e na norepinefrina até
5 minutos após o exercício (Kraemer et al., 1987; Bush
et al., 1999). Um protocolo de exercícios com sobre-
carga de alta intensidade, período curto de recupera-
ção (10 a 60 s), constituído de três séries de 10-RM
para 10 exercícios, freqüentemente aplicado nas ses-
sões de treinamento pelos fisiculturistas, aumentou
a concentração plasmática de epinefrina, de norepi-
nefrina e de dopamina em 5 minutos de recuperação
(Kraemer et al., 1987).
Uma observação interessante é a “elevação ante-
cipatória” na concentração de catecolaminas antes
dos exercícios com sobrecarga (Kraemer et al., 1991;
Kraemer et al., 1999a). Tem sido observada elevação
significativa na epinefrina e na norepinefrina plas-
mática antes do exercício intenso (Kraemer et al.,
1991; Kraemer et al., 1999a). Tal elevação antecipa-
tória pode ser parte do ajuste psicofisiológico corpo-
ral para o desempenho em esforço máximo.
As adaptações crônicas ao treinamento de força
permanecem incertas. Sugere-se que o treinamento
reduz a resposta das catecolaminas aos exercícios com
sobrecarga (Guezennec et al., 1986). No entanto, as
alterações na resposta aguda podem refletir as de-
mandas do programa, tais como aquela em que a va-
riação sistemática e a sobrecarga progressiva podem
prevenir qualquer decréscimo subseqüente. Todavia,
esse sistema parece ser muito dinâmico em relação à
grande variedade de influências físicas e psicológicas
do estresse.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 393
β-Endorfinas
Pouco é conhecido sobre o papel das β-endorfi-
nas durante exercício e treinamento de força. Regis-
tros relatam aumento nos exercícios com sobrecarga
(Eliot et al., 1984). Kraemer e colaboradores (1992)
reportaram elevação significativa na concentração
plasmática de β-endorfinas em 5 e 15 minutos após
uma sessão de levantamento de pesos em levantado-
res de peso de elite da categoria júnior. Atribui-se o
aumento agudo à massa muscular utilizada (exercí-
cios multiarticulares), à duração do intervalo de re-
pouso, à intensidade e ao volume do programa de
treinamento com sobrecarga (Kraemer et al., 1992;
Kraemer et al., 1993a). A elevação também correlaci-
ona-se altamente à concentração de lactato sangüí-
neo (r = 0,72 a 0,82) (Kraemer et al., 1989; Kraemer
et al., 1993a). Kraemer e colaboradores (1993a) rela-
taram que sessões de treinamento similares às de fi-
siculturistas (alto volume, sobrecarga moderada, curto
período de repouso) produzem aumento mais subs-
tancial na concentração plasmática de β-endorfinas
do que treinamento de força tradicional (baixo volu-
me, alta sobrecarga, logo período de repouso). A al-
teração nas β-endorfinas em conjunto com o corti-
sol e o hormônio do crescimento sugere que o eixo
hipófise-adrenal-cortical é significativamente estimu-
lado durante os exercícios com sobrecarga, ainda que
não seja afetado pela experiência de treinamento ou
força muscular (Kraemer et al., 1992). O papel das
β-endorfinas durante o treinamento com sobrecarga
permanece incerto, mas pode envolver algumas adap-
tações benéficas que conduzem ao aumento da ses-
são vigorosa ou à aderência ao treinamento.
Hormônios tireóideos
O papel dos hormônios tireóideos no treinamento
de força ainda não está claro. Suspeita-se que pos-
sam ser permissivos na sua interação com outros hor-
mônios. Em indivíduos moderadamente treinados por
24 semanas de treinamento de força, foi relatado de-
créscimo significativo apenas na tiroxina (T4) e T4
livre séricas, enquanto nenhuma alteração foi obser-
vada no hormônio estimulante da tireóide (TSH) ou
na triiodotironina (T3) (Pakarinen et al., 1988). Paka-
rinen e colaboradores (1991) registraram decrésci-
394 PAAVO V. KOMI
mo significativo no TSH, T3 e T4 em uma semana
de treinamento com sobrecarga vigorosa (duas ses-
sões por dia) em levantadores de peso de elite. No
entanto, durante um ano de treinamento, os levanta-
dores de peso de elite não produziram nenhuma al-
teração para qualquer hormônio tireóideo até o perío-
do pré-competição (i. e., menor volume de treina-
mento), em que um aumento significativo em T4 li-
vre e em T3 foi relatado (Alen et al., 1993). A altera-
ção nesses hormônios tireóideos retornou aos valo-
res iniciais quando a intensidade aumentou na
próxima fase de treinamento. Parece que o treina-
mento com sobrecarga pode alterar potencialmente
a função da tireóide pela inibição do eixo hipotalâ-
mico-hipofisário, diminuindo a liberação de TSH e,
subseqüentemente, a concentração de T3 e T4. To-
davia, neste momento, o impacto dessas alterações
ainda permanece especulativo. Não se espera aumen-
to circulante na concentração em repouso devido ao
rígido controle homeostático dos hormônios tireói-
deos (Kraemer, 2000).
Leptina
A leptina, um produto do gene ob, é um hormô-
nio protéico que parece retransmitir o sinal de sacie-
dade ao hipotálamo para regular o equilíbrio energé-
tico e o apetite (Kalra et al., 1999). A concentração de
leptina sérica parece ser proporcional à quantidade
de tecido adiposo no corpo humano. Tal volume pode
ser influenciado pelo gênero, pelos hormônios me-
tabólicos (estimulado pela insulina e cortisol, e inibi-
do pelos agonistas α-adrenérgicos) e pelas necessi-
dades energéticas (Considine, 1997). Muitos estudos
não demonstraram impacto direto do exercício na
concentração de leptina, independentemente de seu
efeito no tecido adiposo (Considine, 1997). Desco-
bertas similares têm sido relatadas com o treinamento
de força. Gippini e colaboradores (1999) registraram
que a leptina não se correlacionou com o índice de
massa corporal (IMC) em fisiculturistas e que o trei-
namento de força não influenciou sua produção, sem
levar em conta as alterações na composição corporal.
Nindl e colaboradores (2002) demonstraram que a lep-
tina pode ser reduzida com uma sessão aguda de trei-
namento de força de alto volume na fase final da curva
de resposta noturna. Esse foi o primeiro estudo a de-
monstrar que a leptina é responsiva aos exercícios com
sobrecarga aguda. No entanto, deve ser analisada a
extensa curva de recuperação.
Hormônios reguladores de fluidos
A homeostase de fluidos é crítica para o desem-
penho agudo em geral, ainda que a maior parte da
literatura tenha analisado modalidades aeróbias de
exercício. Os hormônios reguladores de fluido, tais
como a vasopressina arginina, o peptídeo atrial, a re-
nina, a aldosterona e a angiotensina II, demonstram
aumentar em resposta ao exercício, com a magnitu-
de dependendo da intensidade e da duração do exer-
cício, assim como do estado de hidratação (Conver-
tino et al., 1981; Mannix et al., 1990; Mandroukas et
al., 1995; Grant et al., 1996). Os exercícios com so-
brecarga reduzem o volume plasmático (Gordon et
al., 1985), de modo similar à corrida e/ou ao ciclis-
mo, entre 80 e 95% do VO2máx (Collins et al., 1986).
Recentemente, Kraemer e colaboradores (1999a) ana-
lisaram a resposta dos hormônios reguladores do flui-
do aos exercícios com sobrecarga. Os levantadores
de peso de nível competitivo realizaram uma série do
exercício leg press até exaustão, usando 80% de seu
respectivo 1-RM. Em 5 minutos de recuperação, hou-
ve elevação da osmolalidade plasmática, do peptídeo
atrial, da atividade da renina e da angiotensina II (sen-
do que a elevação na atividade da renina plasmática e
na angiotensina II foi maior nos levantadores de peso
do que nos controles). A concentração de vasopres-
sina arginina plasmática também foi elevada, mas não
houve significância estatística. Os dados foram os
primeiros a demonstrar que o equilíbrio de fluido e a
subseqüente resposta hormonal podem ser afetados
por tão pouco exercício como a primeira série de uma
sessão de treinamento de força.
Peptídeo F
O peptídeo F é um fragmento de pró-encenfali-
na secretado pelas células cromafim da medula adre-
nal em conjunto com a epinefrina (Fry e Kraemer,
1997). A função fisiológica do peptídeo não é com-
pletamente conhecida, embora evidências sugiram
melhora na ativação das células B e na função de pro-
teção dos linfócitos T (Triplett-McBride et al., 1998).
O exercício tem demonstrado aumentar a concen-

tração do peptídeo F (Kraemer et al., 1985). Bush e
colaboradores (1999) demonstraram que o peptídeo
F interagiu com as respostas da epinefrina na recu-
peração aguda e crônica de 240 minutos, sugerindo
o efeito co-regulatório. Muito pouco é conhecido so-
bre o treinamento de força. O sobretreinamento in-
duzido pelos exercícios com sobrecarga de intensi-
dade máxima não altera a concentração circulante
do peptídeo F em repouso ou após o exercício (Fry et
al., 1998). Foi observada alteração no rácio de peptí-
deo F para epinefrina, sugerindo que o sobretreina-
mento pode alterar o padrão secretório das células
cromafim.
Sobretreinamento*
O sobretreinamento é definido como qualquer
aumento no volume e/ou na intensidade de treina-
mento reduzindo o desempenho a longo prazo (Fry e
Kraemer, 1997). Por sua vez, overreaching representa
um aumento a curto prazo no volume e/ou na inten-
sidade de treinamento, geralmente planejado, em pro-
gramas de treinamento de força. O sobretreinamen-
to pode melhorar o desempenho quando empregado
corretamente (Fry e Kraemer, 1997). O overreaching
repetido pode induzir o sobretreinamento e subse-
qüente decréscimo do desempenho, além de produ-
zir alterações neuroendócrinas. Duas semanas de over-
reaching diminuem a concentração de testosterona e
de IGF-I em repouso (Raastad et al., 2001). Esse de-
créscimo foi significativamente correlacionado à di-
minuição da força (r = 0,69) (Raastad et al., 2001).
Há diminuição da concentração de testosterona em
repouso durante o overreaching agudo (Häkkinen et
al., 1988a). No entanto, o overreaching de curto prazo
pode não resultar em decréscimo do desempenho ou
em elevação do cortisol em repouso. Ademais, pode
aumentar a resposta aguda da testosterona aos exer-
cícios com sobrecarga quando o indivíduo tem, no
mínimo, um ano de treinamento em levantamento
de pesos e exposição anterior ao estímulo do overrea-
ching (Fry et al., 1994).
O sobretreinamento relacionado ao volume au-
menta o cortisol e diminui a concentração em re-
*N. de R.T. Relativo à expressão inglesa “overtraining”.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 395
pouso de LH, testosterona total e livre. A forma livre
da testosterona é mais sensível ao estímulo do so-
bretreinamento (Häkkinen e Pakarinen, 1991; Fry e
Kraemer, 1997). Além disso, o aumento induzido pelo
exercício na testosterona total é atenuado durante o
supertreinamento relacionado ao volume (Häkkinen
et al., 1987). No entanto, o sobretreinamento relacio-
nado à intensidade não parece alterar a concentra-
ção hormonal em repouso, demonstrando, assim, uma
resposta diferencial em comparação ao grande au-
mento no volume de treinamento (Fry e Kraemer,
1997). Fry e colaboradores (1998) não registraram al-
teração na concentração circulante de testosterona, de
testosterona livre, de cortisol, de GH ou de peptídeo F
durante o sobretreinamento de alta intensidade — 10
séries de 1-RM para o exercício de agachamento to-
dos os dias durante duas semanas. Portanto, parece
que o sobretreinamento relacionado à intensidade não
altera significativamente a concentração hormonal em
repouso com decréscimo correspondente no desem-
penho, enquanto o sobretreinamento relacionado ao
volume parece alterar significativamente a concentra-
ção hormonal circulante.
Destreinamento
O destreinamento representa a interrupção do
treinamento ou a redução significativa do volume,
da intensidade ou da freqüência de treinamento. Isso
causa o decréscimo do desempenho, por exemplo,
redução da força muscular, da potência, da hipertro-
fia e da resistência muscular localizada (Fleck e Kra-
emer, 1997). A alteração na atividade hormonal pode
associar-se com mudanças na função neural e mus-
cular. Presumivelmente, a duração do período de des-
treinamento é importante para a magnitude da alte-
ração, assim como o estado de treinamento e o
histórico individual (Fleck e Kraemer, 1997). Horto-
bágyi e colaboradores (1993) registraram aumentos
significativos na concentração de GH, testosterona e
no rácio T/C em repouso, com decréscimo significa-
tivo no cortisol após duas semanas de destreinamen-
to em levantadores de potência e jogadores de fute-
bol americano altamente treinados. Os autores
supunham que esse aumento na concentração de
hormônios anabólicos estava relacionado à capaci-
dade do corpo de combater os processos catabólicos
associados ao destreinamento e sugeriram que o des-
396 PAAVO V. KOMI
treinamento de curto prazo pode representar maior
estímulo para a remodelação e o reparo tecidual. No
entanto, esse aumento somente tem sido observado
no destreinamento de curto prazo. Kraemer e cola-
boradores (2002) não relataram alteração significati-
va em testosterona, GH, LH, SVG, cortisol ou ACTH
após seis semanas de destreinamento. Nenhuma al-
teração foi observada para cortisol, SHBG e LH após
oito semanas de destreinamento em mulheres (Häkki-
nen et al., 1990). Todavia, períodos de destreinamento
maiores que oito semanas parecem alterá-los signifi-
cativamente. Häkkinen e colaboradores (1985) e Alen
e colaboradores (1988) treinaram sujeitos por 24 se-
manas e os acompanharam por mais 12 semanas de
destreinamento; os autores registraram um decrésci-
mo no rácio T/C, o qual foi altamente correlaciona-
do à diminuição da força. Aumentos na concentra-
ção de T4 foram relatados (Pakarinen et al., 1988).
Essas alterações hormonais coincidem com períodos
de atrofia muscular (Hortobágyi et al., 1993) e indi-
cam que a alteração hormonal desempenha papel im-
portante na redução do tamanho e na força muscu-
lares observados nos períodos de destreinamento.
Padrões circadianos
Inúmeros hormônios são secretados em várias
concentrações durante o dia em um padrão circadia-
no. A secreção de testosterona salivar parece ocorrer
de maneira circadiana com maior aumento no início
da manhã e menor no resto do dia (Kraemer et al.,
2001a). Considerando que os exercícios com sobre-
carga estimulam o aumento agudo na concentração
de testosterona, é interessante analisar a influência
dos exercícios com sobrecarga no padrão circadiano.
Recentemente, Kraemer e colaboradores (2001a) ve-
rificaram que os exercícios com sobrecarga não afe-
taram o padrão circadiano de secreção de testostero-
na salivar em um período de 16 horas de vigília em
homens treinados em exercícios com sobrecarga. De-
monstrações sustentam que o aumento na concen-
tração sérica de testosterona induzido pelo treina-
mento de força no período da tarde é maior do que o
observado durante a manhã (Häkkinen e Pakarinen,
1991), repercutindo, então, na variação diurna. Pare-
ce que os mecanismos reguladores são rapidamente
reengajados após uma sessão de exercícios com so-
brecarga, de modo que a homeostase seja mantida 1
hora após o exercício. Isso indica que interações ce-
lulares agudas no período de recuperação imediato
após sessão de treinamento de força podem ser mais
importantes do que anteriormente referido, em vir-
tude de incapacidade de afetar o padrão de vigília cir-
cadiano durante o dia.
A resposta hormonal noturna tem sido investi-
gada. McMurray e colaboradores (1995) treinaram
levantadores que realizaram três séries de seis exer-
cícios entre as 19h e 20h até a exaustão; as amostras
de sangue foram coletadas antes e em intervalos de
20 minutos posteriormente, das 21h às 7h. Os exer-
cícios com sobrecarga não alteraram o padrão notur-
no de secreção de GH e cortisol. No entanto, a se-
creção de testosterona foi maior entre 5h e 7h no
grupo que realizou exercícios com sobrecarga. Já a
secreção noturna de T4 diminuiu. Sugeriu-se que as
alterações noturnas nesses hormônios podem ter im-
plicações para o anabolismo tecidual. Os estudos re-
alizados por Nindl e colaboradores (2001a, b, c, 2002)
demonstraram que exercícios com sobrecarga de alto
volume realizados por homens treinados durante o
dia suprimem várias das respostas hormonais notur-
nas (i. e., testosterona, GH, IGF-I, cortisol, leptina).
Ainda deve ser analisada a influência desses hormô-
nios em tecidos específicos. Além disso, os aconteci-
mentos no nível do receptor e subseqüentes efeitos
moleculares nas células-alvo serão de grande inte-
resse quando as alterações nas concentrações circu-
lantes indicarem diferentes e inúmeros resultados
para os hormônios.
Compatibilidade entre o
treinamento de força e o de
endurance
Vários estudos indicam a incompatibilidade en-
tre o treinamento de força e o de endurance de alta
intensidade, pois a força e a potência máximas pare-
cerem limitadas (Kraemer et al., 1995b; Bell et al.,
2000). Entre as possíveis razões estão as diferenças
no padrão de recrutamento neural e/ou uma atenua-
ção da hipertrofia muscular (Kraemer et al., 1995b).
Além disso, é provável que haja alteração do sistema
neuroendócrino. Bell e colaboradores (2000) não re-
gistraram alteração na concentração sérica de testos-
terona, GH ou SHBG em repouso após 12 semanas
de treinamentos de força e endurance combinados. No

entanto, foi observado maior cortisol urinário em
mulheres. Kraemer e colaboradores (1995b) subme-
teram sujeitos a um programa de treinamento de força
para o corpo inteiro, de alto volume e realizado qua-
tro vezes por semana, associado com o treinamento
de endurance, também realizado quatro dias por se-
mana, ambos durante 12 semanas. Os autores rela-
taram um aumento substancial na concentração de
cortisol induzida pelo exercício. Esses dados indicam
que a incompatibilidade também pode ser causada
pelo sobretreinamento que, per se, produz ambiente
hormonal catabólico.
Resumo
É evidente que os mecanismos hormonais são
responsivos ao treinamento de força. Os mecanis-
mos neuroendócrinos específicos que medeiam as
adaptações fisiológicas no desenvolvimento de for-
ça, potência e hipertrofia muscular ainda não estão
claros. Também não há dúvida de que os mecanis-
mos homeostáticos e regulatórios parecem estar in-
timamente envolvidos tanto com a resposta aguda
como com as adaptações crônicas ao treinamento
com sobrecarga. As alterações nas concentrações cir-
culantes fornecem uma breve “janela de observação”
para a plasticidade potencial do sistema neuroendó-
crino e sua responsividade aos exercícios com sobre-
carga direcionados à produção de força e potência.
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Capítulo 20
Respostas cardiovasculares ao
treinamento de força
STEVEN J. FLECK
Este capítulo focaliza as respostas e adaptações car-
diovasculares ao treinamento de força. As adaptações
cardiovasculares na situação de repouso e durante o
treinamento de força constituem interesse devido à
sua relação com a saúde cardiovascular. Estão dispo-
níveis dados limitados referentes a alguns dos tópi-
cos discutidos neste capítulo, especialmente na área
das respostas agudas e adaptações crônicas ao trei-
namento de força durante a atividade. Isso parcial-
mente se relaciona às dificuldades na determinação
precisa de variáveis como a pressão arterial e o débi-
to cardíaco durante a atividade. A determinação pre-
cisa da pressão arterial requer canulação* intra-arte-
rial, embora atualmente a técnica fotopletismográfica
não-invasiva esteja sendo utilizada para determinar a
pressão arterial durante a atividade, e as técnicas de
impedância cardíaca e ecocardiográfica para analisar
parâmetros centrais, tais como o volume sistólico.
Todas essas técnicas apresentam limitações. Assim,
os dados devem ser vistos com cautela. As respostas
e adaptações fisiológicas podem ser afetadas pelo
volume e pela intensidade de treinamento. Portanto,
as conclusões referentes às respostas fisiológicas e
adaptações crônicas ao treinamento de força devem
ser analisadas considerando o possível efeito do vo-
lume e intensidade do treinamento.
*N. de R.T. Relativo à introdução de uma cânula dentro da
artéria.
Adaptações crônicas em repouso
O decréscimo da freqüência cardíaca e da pres-
são arterial em repouso, assim como a alteração do
perfil lipídico sangüíneo, é normalmente associado
com diminuição do risco cardiovascular, enquanto
as alterações na morfologia cardíaca, no volume sis-
tólico e no débito cardíaco em repouso podem indi-
car função cardíaca normal ou anormal, também re-
presentando indicadores de risco cardiovascular. As
alterações cardiovasculares na situação de repouso
induzidas pelo treinamento de força (Tab. 20.1) têm
sido investigadas por meio de estudos transversais e
longitudinais.
Freqüência cardíaca
A freqüência cardíaca de fisiculturistas competi-
tivos das categorias júnior e sênior, assim como de
levantadores de potência e de levantadores olímpi-
cos, varia de 60 a 78 bpm (Colan et al., 1985; Smith e
Raven, 1986; Fleck e Dean, 1987; George et al., 1995;
Haykowsky et al., 2000). A grande maioria dos dados
transversais indica que a freqüência cardíaca de re-
pouso de atletas altamente treinados em força não é
significativamente diferente da de indivíduos seden-
tários (Longhurst et al., 1980a,b; Snoecky et al., 1982;
Colan et al., 1985; Menapace et al., 1982; Spataro et
al., 1985; Pearson et al., 1986; Smith e Raven, 1986;
Fleck e Dean, 1987), embora registros de freqüência
cardíaca menor que a média em atletas altamente trei-
nados em treinamento de força também tenham sido
relatados (Saltin e Astrand, 1967; Scala et al., 1987).
Registros apontam que a freqüência cardíaca de le-
vantadores de potência de nível master é de 87 bpm,
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 403

Tabela 20.1 Adaptações em repouso qüência cardíaca em repouso devido ao treinamento

de força não ocorra pelo aumento do tônus cardíaco
Freqüência cardíaca Nenhuma ou pequena alteração ↓ parassimpático e pelo decréscimo do simpático, mas
Pressão arterial pelo aumento da atividade de ambas as ramificações
Sistólica Nenhuma ou pequena alteração ↓
Diastólica Nenhuma ou pequena alteração ↓
autonômicas.
Duplo produto Nenhuma ou pequena alteração ↓
Volume sistólico Pressão arterial
Absoluto Nenhuma ou pequena alteração ↑
Relativo à ASC Nenhuma alteração A maioria dos dados transversais demonstra cla-
Relativo à MM Nenhuma alteração ramente que os atletas altamente treinados em força
Função cardíaca apresentam pressão arterial sistólica e diastólica den-
Sistólica Nenhuma alteração
Diastólica Nenhuma alteração tro da média (Longhurst et al.,1980a,b; Menapace et
al., 1982; Pearson et al., 1986; Fleck e Dean, 1987;
Perfil lipídico
Colesterol total Nenhuma ou pequena alteração ↓ Fleck et al., 1989b; Goldberg, 1989; Byrne e Wilmo-
HDL-C Nenhuma ou pequena alteração ↑ re, 2000). Também há registros de pressão arterial
LDL-C Nenhuma ou pequena alteração ↓
Colesterol total/HDL-C Nenhuma ou pequena alteração ↑
acima (Snoecky et al., 1982) e abaixo da média (Smi-
th e Raven, 1986) em levantadores de peso. Os estu-
dos realizados com treinamento de curto prazo do-
cumentam alteração não-significativa na pressão
significativamente maior que a de controles ajusta- arterial sistólica e diastólica na situação de repouso
dos à idade (Haykowsky et al., 2000). em indivíduos normotensos (Lusiani et al., 1986; Gol-
Os estudos longitudinais de curto prazo (até 20 dberg et al., 1988; Goldberg et al., 1994; Byrne e Wil-
semanas) registram decréscimo significativo de apro- more, 2000). Um decréscimo significativo na pres-
ximadamente 4 a 13% na freqüência cardíaca em re- são arterial sistólica (3,7%), alteração não-significativa
pouso (Kanakis e Hickson, 1980; Stone et al., 1983b; na pressão arterial diastólica em repouso (Stone et
Stone et al., 1987; Haenel et al., 1989; Goldberg et al., 1983b) e diminuição significativa na pressão ar-
al., 1994) ou não-significativo e pequeno (Ricci et al., terial diastólica somente (Hurley et al., 1988) têm sido
1982; Stone et al., 1983a; Lusiani et al., 1986; Blu- documentados em indivíduos normotensos. Há de-
menthal et al., 1990; Goldberg et al., 1994). Em al- créscimo significativo na pressão arterial sistólica e
guns estudos longitudinais, a alteração na freqüên- na diastólica como efeito induzido por programa de
cia cardíaca em repouso não é significativa; no treinamento de força em indivíduos hipertensos li-
entanto, a maioria dos estudos relata a diminuição mítrofes (Hagberg et al., 1984; Harris e Holly, 1987).
significativa ou não-significativa na freqüência car- O decréscimo da pressão arterial na situação de
díaca em repouso. O mecanismo que reduz a freqüên- repouso, quando ocorre em decorrência do treina-
cia cardíaca de repouso associada ao treinamento de mento de força, está provavelmente relacionado à
força não está claramente compreendido, todavia, a diminuição da gordura corporal e às alterações no
menor freqüência cardíaca é tipicamente associada impulso simpatoadrenal (Goldberg et al., 1989), en-
com a combinação de aumento do tônus parassim- quanto a hipertensão em atletas altamente treinados
pático e decréscimo do simpático cardíaco. Algumas em força pode ser explicada pela hipertensão essen-
respostas cardiovasculares às ações isométricas pa- cial, pelo sobretreinamento crônico, pelo uso de an-
recem típicas ao treinamento de força, sendo que al- drógenos e/ou pelos maiores ganhos na massa mus-
guns dados indicam que, durante ações isométricas cular. Ainda que a massa muscular esteja positiva-
de baixa intensidade (30% da contração voluntária mente correlacionada à pressão arterial sistólica (Vii-
máxima), ambas as ramificações autonômicas de- tasalo et al., 1979), os efeitos benéficos na pressão
monstram aumento da atividade (Gonzalez-Cama- arterial se apresentam com aumento concomitante
rena et al., 2000) mais do que retraimento da ativida- na massa corporal magra (Stone et al., 1983b; Gold-
de parassimpática e que aumento da simpática típicos berg et al., 1988). Isso indica que pode haver ganho
observados no exercício dinâmico, como no cicloer- na massa corporal magra sem aumento na pressão
gômetro. Isso possibilita que o decréscimo na fre- arterial em repouso. Mesmo que tenha sido relatado
404 PAAVO V. KOMI
o aumento e o decréscimo na pressão arterial em re-
pouso, a maioria dos estudos transversais e longitu-
dinais indica que o treinamento de força não produz
alteração ou pequeno decréscimo na pressão arterial
na situação de repouso.
Duplo produto
O duplo produto (freqüência cardíaca × pressão
arterial sistólica) representa uma estimativa do tra-
balho do miocárdio, e é proporcional ao consumo de
oxigênio do miocárdio. O duplo produto em repou-
so apresenta decréscimo após oito semanas de pro-
grama de treinamento de força estilo olímpico (Sto-
ne et al., 1983b). Embora não seja relatado em muitos
estudos, qualquer estudo que demonstre um decrés-
cimo na freqüência cardíaca ou na pressão arterial
sistólica deveria resultar em um decréscimo no du-
plo produto. Assim, o treinamento de força pode di-
minuir o duplo produto, sugerindo que o ventrículo
esquerdo esteja realizando menos trabalho com me-
nor consumo de oxigênio em repouso.
Volume sistólico
As comparações entre homens altamente treina-
dos em força e sujeitos normais para o volume sistó-
lico absoluto em repouso fornecem resultados con-
fusos. Não há informes sobre diferença entre esses
dois grupos (Dickhuth et al., 1979; Brown et al., 1983)
no volume sistólico absoluto, assim como em maior
valor em indivíduos altamente treinados em força
(Pearson et al., 1986; Fleck et al., 1989a). O aumento
do volume sistólico absoluto, quando presente, pa-
rece dever-se à dimensão interna ventricular esquer-
da diastólica final significativamente maior e à fração
de ejeção normal (Fleck, 1988). Uma metanálise in-
dicou que o nível dos atletas pode influenciar o volu-
me sistólico absoluto. Atletas de nível nacional/inter-
nacional têm maior volume sistólico absoluto do que
atletas de nível inferior (Fleck, 1988). Somente em
um estudo atletas altamente treinados em força mos-
traram valores significativamente maiores do que os
indivíduos do grupo-controle quando a área de su-
perfície corporal foi analisada (Fleck et al., 1989a).
Outras cinco comparações não demonstraram dife-
renças entre esses dois grupos (Longhurst et al.,
1980a; Pearson et al., 1986). Os estudos demonstran-
do que indivíduos altamente treinados em força pos-
suem maior volume sistólico relativo à área de su-
perfície corporal registram essa diferença como não-
significativa quando o volume sistólico é corrigido
pela massa corporal magra (Fleck et al., 1989a). A
metanálise referente ao volume sistólico em relação
à área de superfície corporal não demonstra diferen-
ça dependente do nível do atleta (Fleck, 1988). En-
tão, o maior volume sistólico absoluto em alguns atle-
tas altamente treinados em força de nível nacional/
internacional pode parcialmente ser explicado pelo
tamanho corporal.
Nenhuma alteração no volume sistólico absolu-
to em repouso tem sido relatada em resposta a um
programa de treinamento de força de curta duração
(Lusiani et al., 1986). A preponderância de evidênci-
as indica que o treinamento de força exerce nenhum
ou pouco efeito sobre o volume sistólico absoluto
ou sobre o volume sistólico corrigido pela área de
superfície corporal ou pela massa corporal magra.
Perfil lipídico
Os estudos transversais e longitudinais que ana-
lisam o efeito do treinamento de força no perfil lipí-
dico sangüíneo são inconclusivos. As revisões de li-
teratura relatam que atletas masculinos treinados em
força apresentam concentração normal, alta e baixa
de HDL-C (colesterol lipoprotéico de alta densida-
de), LDL-C (colesterol lipoprotéico de baixa densi-
dade), colesterol total e do rácio colesterol total:
HDL-C (Kraemer et al., 1988; Hurley, 1989; Stone et
al., 1991). Também tem sido relatado que mulheres
altamente treinadas em exercícios com sobrecarga de-
monstram alteração positiva (Elliot et al., 1987;
Moffatt et al., 1990) ou nenhuma diferença no perfil
lipídico quando comparadas a controles (Morgan et
al., 1986). Dados transversais obtidos de atletas de
força/potência também demonstram perfil lipídico
indicativo de aumento do risco cardiovascular (Berg
et al., 1980). Os estudos com treinamento longitudi-
nal que submeteram homens e mulheres demons-
tram resultados inconclusivos. O aumento de apro-
ximadamente 10 a 15% no HDL-C e o decréscimo
de cerca de 5 a 39% no LDL-C, além de 3 a 16% no
colesterol total, como resultado do treinamento de
força de curto prazo têm sido demonstrados em in-
divíduos normolipidêmicos (Hurley, 1989). No en-
tanto, outros estudos longitudinais não demonstram
alteração significativa no perfil lipídico devido aos

programas de treinamento de força de curto prazo
(Kraemer et al., 1988; Hurley, 1989; Stone et al., 1991;
LeMura et al., 2000; Staron et al., 2000).
Todos os delineamentos transversais e longitu-
dinais empregados para analisar o efeito do treina-
mento de força no perfil lipídico podem ser critica-
dos. As limitações dos estudos incluem: controle
inadequado da idade, dieta e programa de treinamen-
to, assim como possível uso de andrógenos; uso de
somente uma amostra sangüínea na determinação do
perfil lipídico; ausência de grupo-controle; incapaci-
dade para controlar alterações na composição cor-
poral; e estudos longitudinais de curta duração. Além
disso, o aumento agudo no HDL-C e o decréscimo
no colesterol total ocorrem 24 horas após uma ses-
são de exercícios com sobrecarga de 90 minutos, os
quais não retornam aos valores do baseline em 48 horas
após a sessão de exercício (Wallace et al., 1991). Al-
guns estudos não descartam o possível efeito agudo
da última sessão de treinamento. Sendo assim, as
conclusões extraídas desses estudos devem ser con-
sideradas com cautela.
O volume do treinamento de força pode exercer
algum impacto no perfil lipídico. Informes indicam
que os fisiculturistas têm perfil lipídico similar ao de
corredores, enquanto os levantadores de potência
apresentam menor concentração de HDL-C e maior
de LDL-C do que corredores quando a gordura cor-
poral, a idade e o uso de andrógeno (que demonstra
deprimir a concentração de LDL-C) são controlados
(Hurley et al., 1984; Hurley et al., 1987). Há também
evidências de que ocorrem alterações positivas no
perfil lipídico em homens de meia-idade após 12 se-
manas de treinamento de força (Johnson et al., 1982;
Blessing et al., 1987). Nesse caso, as maiores altera-
ções se processam nas fases de maior volume do pro-
grama de treinamento.
Não está completamente claro o motivo pelo qual
o treinamento de força pode afetar positivamente o
perfil lipídico. O decréscimo na porcentagem de gor-
dura corporal afeta positivamente o perfil lipídico
(Williams et al., 1994; Twisk et al., 2000). Segundo
demonstram alguns estudos, o treinamento de força
induz decréscimo da porcentagem de gordura cor-
poral. O treinamento de força pode melhorar a capa-
cidade oxidativa do músculo esquelético devido ao
aumento na atividade de enzimas oxidativas aeróbias
específicas (Wang et al., 1993). Tal alteração pode
ocorrer devido à conversão de fibras de tipo IIB para
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 405
fibras mais oxidativas tipo IIA (Staron et al., 1994) e
ao aumento nos capilares por fibra muscular (Mc-
Call et al., 1996). Existem também possíveis efeitos
negativos do treinamento de força no perfil lipídico.
Os indivíduos com maior porcentagem de fibras mus-
culares tipo I demonstram maior concentração de
HDL-C (Tikkanen et al., 1996). Alguns programas
de treinamento de força induzem maior efeito hiper-
trófico nas fibras tipo II (Tesch, 1987). O decréscimo
resultante na área percentual das fibras tipo I pode
afetar desfavoravelmente o perfil lipídico. Deve exis-
tir equilíbrio entre os fatores com potencial para afe-
tar favoravelmente o perfil lipídico e aqueles capazes
de exercer efeitos deletérios para que efeito positivo
seja produzido.
O treinamento de força pode exercer efeito posi-
tivo no perfil lipídico. No entanto, pesquisa adicional
é necessária antes dessa conclusão ser considerada
com segurança. Os programas caracterizados por ele-
vado volume total de treinamento podem oferecer a
melhor possibilidade para o efeito positivo. Registros
relatam que uma aptidão para eventos esportivos de
potência/força, incluindo o levantamento de peso, não
oferece proteção contra risco cardiovascular em ex-
atletas. Já uma aptidão alcançada em eventos espor-
tivos de endurance e atividade física vigorosa contínua
após a “aposentadoria esportiva” oferecem essa pro-
teção. Portanto, uma conclusão prudente pode ser
encorajar atletas de força/potência a realizar algum
treinamento de endurance e a seguir práticas dietéti-
cas apropriadas após o encerramento da carreira des-
portiva, com o objetivo de proporcionar uma reper-
cussão positiva sobre o perfil lipídico.
Espessura da parede ventricular
esquerda
A morfologia cardíaca, assim como a espessura
da parede ventricular (Tab. 20.2), é freqüentemente
determinada por técnicas ecocardiográficas. No en-
tanto, a imagem de ressonância magnética (RM) tam-
bém determina a morfologia cardíaca (Fleck et al.,
1989b). As revisões de literatura concluem que indi-
víduos altamente treinados em força apresentam
maior espessura média da parede ventricular esquer-
da posterior diastólica absoluta (PWTd) (Fleck, 1988;
Urhausen e Kindermann, 1992) e espessura da pare-
de do septo intraventricular diastólico (IVSd) (Wolfe
et al., 1986; Fleck, 1988; Urhausen e Kindermann,
406 PAAVO V. KOMI
Tabela 20.2 Adaptações morfológicas cardíacas em repouso
Absoluta
Espessura da parede
Ventrículo esquerdo ↑ ou nenhuma alteração
Septo ↑ ou nenhuma alteração
Ventrículo direito Nenhuma alteração
Volume da câmara
Ventrículo esquerdo Nenhuma alteração ou leve ↑
Ventrículo direito Nenhuma alteração ou leve ↑ (?)
Massa ventricular esquerda ↑ ou nenhuma alteração
ASC, área de superfície corporal (m2); MM, massa magra (kg); ?, dados mínimos.
1992; Perrault e Turcotte, 1994). No entanto, a es-
pessura da parede em indivíduos altamente treina-
dos em força raramente excede o limite superior de
normalidade (Wolfe et al., 1986; Urhausen e Kinder-
mann, 1992). Em geral, a expessura é significativa-
mente menor do que em estados de doença, como a
estenose aórtica, a cardiomiopatia obstrutiva e a hi-
pertensão extrema (Wolfe et al., 1986). É também im-
portante notar que o aumento da espessura da pare-
de ventricular é aparente em outros tipos de atletas.
Um estudo que analisou atletas de ranking nacional
de 27 diferentes esportes classificou o levantamento
de peso como o número oito em termos de impacto
na espessura da parede ventricular esquerda (Spataro
et al., 1994). O aumento na espessura da parede,
quando aparente em levantadores de peso, é normal-
mente atribuído à elevação intermitente da pressão
arterial encontrada durante treinamento de força
(Effron, 1989).
Raramente existe diferença do normal quando a
PWTd e a IVSd de atletas altamente treinados em
força são expressas de acordo com a área de superfí-
cie corporal ou com a massa corporal magra (Fleck,
1988; Fleck et al., 1989a; Urhausen e Kindermann,
1992; Perrault e Turcotte, 1994). Isso indica adapta-
ção fisiológica mais do que estado patológico de do-
ença. Tal perspectiva suscita interesse, pois alguns
estudos encontraram uma espessura desproporcio-
nal da IVSd quando comparada à PWTd, possivel-
mente indicando uma adaptação deletéria, enquanto
outros estudos encontram que essa relação está den-
tro dos limites de normalidade (Urhausen e Kinder-
mann, 1992). De modo interessante, uma metanálise
concluiu que a espessura de IVSd, e não a de PWTd,
Relativo à
ASC MM
↑↑
Nenhuma alteração Nenhuma alteração
Nenhuma alteração Nenhuma alteração
Nenhuma alteração Nenhuma alteração
Nenhuma alteração ou leve ↑ Nenhuma alteração ou leve ↑
Nenhuma alteração ou leve ↑ (?) Nenhuma alteração ou leve ↑ (?)
Nenhuma alteração Nenhuma alteração
foi afetada de acordo com o nível do atleta, sendo
que os atletas de nível regional, nacional e interna-
cional possuíam maior espessura de IVSd do que atle-
tas que treinam de forma recreativa (Fleck, 1988). Maior
quantidade de pesquisa é necessária para esclarecer a
existência de espessura desproporcional das paredes
dos ventrículos e seus efeitos na função cardíaca.
Estudos longitudinais de curto prazo embasam
o conceito de que o treinamento de força pode au-
mentar a PWTd e a IVSd. Isso, porém, não represen-
ta um resultado necessário do programa de treina-
mento (Fleck, 1988; Effron, 1989; Perrault e Turcotte,
1994). A conclusão de que o treinamento de força
não tem de produzir aumento na PWTd e na IVSd é
sustentada pelos estudos transversais que não de-
monstram diferença significativa dos controles na
espessura da parede ventricular em atletas femininas
universitárias treinadas em força/potência (George et
al., 1995) e em levantadores de potência juniores e
seniores de nível nacional (Haykowsky et al., 2000).
As alterações na espessura da parede ventricular es-
querda provavelmente decorrem das diferenças do
programa de treinamento utilizado. O maior valor da
pressão arterial é alcançado durante as últimas repe-
tições de séries até a fadiga voluntária (MacDougall
et al., 1985; Fleck e Dean, 1987; Sale et al., 1994). Os
exercícios que envolvem um grande grupo muscular,
como o leg press, aumentam mais a pressão arterial
do que exercícios para os pequenos grupos muscu-
lares (MacDougall et al., 1985). Portanto, o número
de repetições até a fadiga voluntária, assim como os
tipos de exercícios podem influenciar a espessura da
parede ventricular. Outros fatores que podem afetar
a espessura da parede ventricular incluem a intensi-

dade, o volume e a duração do treinamento, bem
como o intervalo de repouso entre as séries.
A espessura da parede ventricular direita tem re-
cebido bem menos atenção do que a da esquerda.
No entanto, um estudo que empregou RM não rela-
tou diferença na espessura da parede ventricular di-
reita sistólica e diastólica entre levantadores olímpi-
co masculinos juniores quando comparados a con-
troles ajustados a idade e peso (Fleck et al., 1989b).
O mesmo estudo determinou que os levantadores de
peso apresentavam significativamente maior espes-
sura da parede ventricular esquerda. Então, esses re-
sultados indicam que o ventrículo direito não é ex-
posto à pressão arterial suficientemente elevada para
induzir hipertrofia da parede ventricular direita du-
rante o treinamento de força.
O treinamento de força pode aumentar, de modo
absoluto, a espessura da parede ventricular esquer-
da. Isso não representa uma conseqüência necessá-
ria de todos os programas de treinamento. O aumento
da espessura da parede ventricular esquerda, quan-
do aparente, é causado pela elevação intermitente da
pressão arterial durante treinamento de força. Geral-
mente, não há aumento na espessura da parede ven-
tricular esquerda quando expressa de acordo com a
área de superfície corporal ou a massa corporal ma-
gra. Além disso, o aumento na espessura da parede
ventricular esquerda raramente excede o limite su-
perior de normalidade e está abaixo do aumento na
espessura da parede decorrente de condições pato-
lógicas.
Tamanho da câmara
A dimensão interna ventricular esquerda tem sido
freqüentemente determinada por ecocardiografia; a
RM também é utilizada (Fleck et al., 1989b). Indiví-
duos altamente treinados em força podem ter uma
dimensão interna ventricular esquerda diastólica ab-
soluta (LVIDd) normal ou significativamente maior
do que o normal (Fleck, 1988; Fleck et al., 1989b;
Urhausen e Kindermann, 1992; Perrault e Turcotte,
1994; George et al., 1995). Assim como a espessura
da parede ventricular esquerda, a LVIDd em indiví-
duos altamente treinados em força normalmente não
excede os limites superiores de normalidade (Wolfe
et al., 1986; Fleck, 1988; Urhausen e Kindermann,
1992; Perrault e Turcotte, 1994). Em muitos casos,
não é significativamente diferente do normal quan-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 407
do expressa em relação à área de superfície corporal
ou à massa corporal magra (Wolfe et al., 1986; Fleck,
1988; Urhausen e Kindermann, 1992). A LVIDd em
indivíduos altamente treinados em força também
pode ser ligeira e significativamente maior que o nor-
mal quando expressa de acordo com a área de super-
fície corporal (Perrault e Turcotte, 1994). Os estudos
com treinamento longitudinal de curto prazo sus-
tentam a conclusão de que o efeito do treinamento
de força na LVIDd é mínimo (Wolfe et al., 1986; Fle-
ck, 1988; Perrault e Turcotte, 1994).
Em uma comparação de atletas de ranking nacio-
nal em 27 diferentes modalidades esportivas, os le-
vantadores de peso foram classificados em 22º lugar
em termos do efeito da modalidade esportiva na
LVIDd (Spataro et al., 1994). Embora o treinamento
de força exerça efeito mínimo na LVIDd, é impor-
tante que esta variável não seja reduzida em resposta
ao treinamento de força, como é o caso da sobrecar-
ga pressórica patológica causada pela hipertensão ou
das várias formas de cardiomiopatia (Urhausen e Kin-
dermann, 1992). O sutil aumento ou a ausência de
alteração na LVIDd associado com nenhuma altera-
ção ou pequeno aumento na espessura da parede ven-
tricular esquerda representa importante diferença
entre o treinamento de força e a hipertrofia cardíaca
patológica, em que o grande aumento na espessura
da parede não é acompanhado por aumento na LVI-
Dd (Urhausen e Kindermann, 1992).
Dados de uma metanálise indicam que o nível
do atleta não influencia significativamente a LVIDd
quando comparado a indivíduos-controle (Fleck,
1988). Essa conclusão é respaldada por registros de
levantadores de potência juniores e seniores de nível
nacional com LVIDd normal (Haykowsky et al., 2000)
e por outros registros de atletas treinados em força
do mesmo nível que não possuem LVIDd significati-
vamente diferente do normal (Dickhuth et al., 1979;
Fleck et al., 1989a). As alterações do volume ventri-
cular são normalmente associadas com sobrecarga
de volume; pode-se, portanto, propor que o tipo de
programa de treinamento de força afeta a LVIDd. Isso
é respaldado por um registro de fisiculturistas com
maior LVIDd absoluta em repouso (Deligiannis et
al., 1988). No entanto, a LVIDd não foi significativa-
mente diferente do normal quando expressa de acor-
do com a área de superfície corporal ou com a massa
corporal magra, tanto para fisiculturistas como para
levantadores de peso.
408 PAAVO V. KOMI
As dimensões internas atrial e ventricular direita
também são analisadas em indivíduos altamente trei-
nados em força. Os fisiculturistas tipicamente trei-
nam com maior número de repetições por série (6 a
12 repetições por série) comparados aos levantado-
res de peso, que tipicamente realizam pequenos nú-
meros de repetições por série (três ou menos) em boa
parte do programa de treinamento. Então, os fisicul-
turistas geralmente realizam programa de treinamento
de maior volume quando comparados aos levanta-
dores de peso. Então, tem sido reportado que os fisi-
culturistas, que geralmente realizam programa de trei-
namento de maior volume quando comparados aos
levantadores de peso, apresentam maior dimensão
interna ventricular direita diastólica em repouso, tanto
em termos absolutos como relativos à área de super-
fície corporal e massa corporal magra (Deligiannis et
al., 1988). Um estudo transversal de levantadores de
peso de elite estilo olímpico da categoria júnior rela-
tou que esses sujeitos não possuíam dimensão inter-
na ventricular direita diastólica e sistólica absoluta
ou quando corrigida pela área de superfície corporal
ou pela massa corporal magra significativamente di-
ferente do normal (Fleck et al., 1989b). Similar à di-
mensão interna ventricular direita, registros apontam
que a dimensão interna atrial de ambos, fisiculturis-
tas e levantadores de peso, é maior do que o normal
em termos absolutos ou quando corrigida pela área
de superfície corporal ou pela massa corporal magra.
Os fisiculturistas apresentam significativamente mai-
or dimensão interna atrial esquerda do que os levan-
tadores de peso (Deligiannis et al., 1988). Isso nova-
mente indica que o tipo de programa de treinamento
com sobrecarga pode afetar o tamanho da câmara
cardíaca.
Geralmente o treinamento de força exerce um
pequeno ou nenhum efeito na LVIDd. Isso é verda-
deiro quando a LVIDd é expressa em termos absolu-
tos ou quando corrigida pela área de superfície cor-
poral ou pela massa corporal magra. Os programas
de treinamento de força de alto volume apresentam
maior potencial para afetar o tamanho das câmaras
cardíacas.
Massa ventricular esquerda
A massa ventricular esquerda (MVE) pode au-
mentar devido à elevação na espessura da parede ven-
tricular e às dimensões internas. Os resultados refe-
rentes à MVE devem ser analisados com cuidado, pois
foram obtidos por meio de cálculos. Por exemplo, 1
mm de alteração na espessura da parede ventricular
esquerda pode resultar em aumento significativo de
15% na MVE estimada (Perrault e Turcotte, 1994).
Os estudos transversais (Fleck, 1988; Effron, 1989;
George et al., 1995; Haykowsky et al., 2000) e os lon-
gitudinais de curto prazo (Wolfe et al., 1986; Fleck,
1988; Effron, 1989) obtidos em atletas altamente trei-
nados em força indicam que a MVE absoluta pode
aumentar significativamente como efeito induzido
pelo treinamento de força, mas não representa ne-
cessariamente um resultado usual de todos os pro-
gramas de treinamento de força. Qualquer diferença
dos valores-controle em estudos transversais ou au-
mento nos estudos longitudinais, todavia, é muito
reduzida ou inexistente quando a MVE é expressa de
acordo com a área de superfície corporal ou massa
corporal magra.
O tipo de programa de treinamento não pode
influenciar a alteração na MVE. Os fisiculturistas,
assim como os levantadores de peso, possuem MVE
absoluta significativamente maior que o normal. Não
há diferenças para esses dois grupos de atletas (Deli-
giannis et al., 1988). Nesse estudo, ambos os grupos
apresentaram maior espessura da parede ventricular
esquerda quando comparada ao normal. No entan-
to, somente os fisiculturistas tinham dimensão dias-
tólica final ventricular esquerda significativamente
maior do que o normal. Então, a MVE é aumentada
nos fisiculturistas devido à maior espessura da pare-
de ventricular esquerda e ao aumento no tamanho
da câmara. Já nos levantadores de peso, o aumento é
principalmente causado pelo aumento na espessura
da parede ventricular esquerda. Seria possível suge-
rir que um programa de treinamento de força que
induz aumento na espessura da parede, assim como
na dimensão interna ventricular esquerda, deveria re-
sultar em maior aumento na massa ventricular es-
querda estimada. Tal programa de treino de força pode
ser caracterizado pelo elevado volume.
A MVE absoluta pode aumentar em decorrência
de um programa de treinamento de força; no entan-
to, tal aumento não ocorre como efeito induzido por
todos os programas de treinamento de força. O tipo
de programa de treinamento realizado pode influen-
ciar a magnitude de aumento na MVE, assim como
o meio em que esse aumento ocorre, com os progra-
mas de maior volume resultando em aumento na es-

pessura da parede ventricular esquerda e no tama-
nho da câmara; e os programas de menor volume
induzindo aumento na massa ventricular esquerda,
principalmente devido ao aumento na espessura da
parede.
Função cardíaca
Anormalidades na função sistólica e diastólica são
associadas com hipertrofia cardíaca causada por con-
dições patológicas, como hipertensão e doença car-
díaca valvular. Considera-se que a hipertrofia cardía-
ca induzida pelo treinamento de força prejudica a
função cardíaca. No entanto, a maioria dos estudos
transversais demonstra que as medidas comuns da
função sistólica, como a porcentagem de encurtamen-
to fracional, a fração de ejeção e a velocidade de en-
curtamento circunferencial, não são alteradas em in-
divíduos treinados com sobrecarga (Fleck, 1988;
Effron, 1989; Ellias et al., 1991; Urhausen e Kinder-
mann, 1992; George et al., 1995; Haykowsky et al.,
2000). Em apenas um estudo transversal, a porcen-
tagem de encurtamento fracional foi significativamen-
te maior que o normal (32% versus 37%) (Colan et
al., 1987). Estudos longitudinais de curto prazo com
treinamento de força apresentam resultados ambí-
guos, sem alteração (Lusiani et al., 1986), e aumento
significativo na porcentagem de encurtamento fra-
cional (Kanakis e Hickson, 1980). A maioria das evi-
dências indica que o treinamento de força não exer-
ce efeito na função sistólica, com evidência mínima
indicando seu aumento.
A função diastólica suscita muito menos aten-
ção do que a função sistólica. No entanto, a maioria
dos estudos transversais não relata alteração signifi-
cativa na função diastólica quando comparada à nor-
mal em indivíduos altamente treinados em força
(Urhausen e Kindermann, 1992). Todavia, em levan-
tadores de potência com MVE absoluta e relativa à
área de superfície corporal significativamente maior,
sugere-se alguma indicação de aumento da função
diastólica. Os levantadores de potência que compe-
tem em nível nacional demonstram significativamente
maior taxa de expansão da câmara, assim como taxa
de alargamento das paredes do ventrículo esquerdo
quando comparados ao grupo-controle (Colan et al.,
1985). A taxa de enchimento atrial de pico também
demonstra ser maior em levantadores de potência
quando comparados a indivíduos-controle (Pearson
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 409
et al., 1986). Essa informação indica que a função
diastólica não é afetada, ou talvez pouco, apesar do
aumento na MVE absoluta e relativa à área de super-
fície corporal em indivíduos altamente treinados em
força.
Resposta aguda
A adaptação aguda refere-se à resposta cardio-
vascular durante uma ou várias séries de um treina-
mento de força. A resposta aguda atrai menos aten-
ção na comunidade científica do que a resposta
crônica ao treinamento de longo prazo. Talvez esse
menor interesse esteja relacionado à necessidade do
uso de técnica intra-arterial para determinar a pres-
são, pois a esfigmomanometria auscultatória tem li-
mitações, por exemplo, não ser capaz de mensurar
precisamente a pressão sangüínea nas fases concên-
trica e excêntrica das repetições. Ultimamente, a ple-
tismografia de dedo determina, de maneira contínua,
a pressão sangüínea durante o treinamento de força.
É também difícil determinar precisamente o débito
cardíaco, o volume sistólico, assim como o volume
sistólico e diastólico finais no ventrículo esquerdo,
através de impedância cardíaca ou de técnicas eco-
cardiográficas durante o treinamento de força. Por-
tanto, em algumas situações, as conclusões extraídas
referentes à resposta cardiovascular aguda ao treina-
mento de força devem ser analisadas com cuidado
(Tab. 20.3).
Freqüência cardíaca e pressão
arterial
A freqüência cardíaca, assim como a pressão ar-
terial sistólica e diastólica, aumenta substancialmen-
te durante a realização de exercícios com sobrecarga
de característica dinâmica (Fleck, 1988; Hill e Butler,
1991). Tem sido registradas pressões arteriais sistóli-
ca e diastólica de pico médias de 320 mmHg por 250
mmHg, respectivamente, e freqüência cardíaca de 170
bpm durante a realização de leg press bilateral a 95%
de 1-RM até a fadiga voluntária, em que uma mano-
bra de Valsalva foi permitida (MacDougall et al.,
1985). Outros valores médios de pico representati-
vos incluem 198/160 mmHg e 135 bpm na extensão
de joelho unilateral realizada a 80% de 1-RM até a
fadiga voluntária, quando a manobra de Valsalva foi
410 PAAVO V. KOMI
Tabela 20.3 Resposta aguda do exercício com pesos em relação ao repouso
Freqüência cardíaca, nenhuma diferença entre concêntrica e excêntrica
Volume sistólico (?), valor excêntrico maior que concêntrico
Débito cardíaco (?), valor excêntrico maior que concêntrico
Pressão arterial
Sistólica ↑, maior no ponto de maior dificuldade do exercício
Diastólica ↑, maior no ponto de maior dificuldade do exercício
Pressão intratorácica, maior quando a manobra de Valsalva é empregada
?: dados mínimos.
desencorajada (Fleck e Dean, 1987). Os valores de
230/170 mmHg também foram registrados quando
o uso da manobra de Valsalva foi permitida durante a
realização de flexão de joelho unilateral a 95% de
1-RM (MacDougall et al., 1985). A pressão arterial
(Fig. 20.1) e a freqüência cardíaca aumentarão de acor-
do com a progressão do número de repetições, al-
cançando maiores valores nas últimas repetições de
uma série até a fadiga voluntária independentemen-
te do uso da manobra de Valsalva (MacDougall et al.,
1985; Fleck e Dean, 1987). Tem sido demonstrado,
através da pletismografia de dedo, que a freqüência
cardíaca e a pressão arterial aumentam durante cada
série sucessiva quando três séries sucessivas até a fa-
diga voluntária são realizadas (Gotshall et al., 1999).
A resposta da freqüência cardíaca e a pressão arterial
são maiores de acordo com o aumento da massa mus-
cular ativa; no entanto, a resposta não é linear (Ma-
cDougall et al., 1985; Fleck, 1988; Falkel et al., 1992).
Figura 20.1 Resposta da pressão
arterial em três séries sucessivas de 10
repetições com 10-RM no exercício leg
press bilateral. PAS: pressão arterial
sistólica; PAD: pressão arterial diastólica
(de Gotshall et al., 1999).
Fase da repetição
Concêntrica Excêntrica
↑ ↑
Nenhuma diferença ou ↓ Nenhuma diferença ou ↑
Nenhuma diferença ou ↑ ↑
↑ ↑
↑ ↑
↑ ↑
O aumento na pressão arterial e na freqüência
cardíaca é aparente nos exercícios realizados em má-
quina, com pesos livres e equipamentos isocinéticos
(MacDougall et al., 1985; Fleck e Dean, 1987; Sale et
al., 1993; Sale et al., 1994; Scharf et al., 1994; Kleiner
et al., 1996; Lellamo et al., 1997). Infelizmente, devi-
do às diferenças no delineamento experimental, tais
como séries realizadas até a fadiga voluntária, veloci-
dade de movimento e duração da série nos distintos
tipos de exercício, poucas conclusões podem ser al-
cançadas em relação às possíveis distinções entre os
tipos de exercícios. Por exemplo, um estudo identifi-
cou uma pressão arterial sistólica de pico significati-
vamente maior em uma série do exercício extensão
de joelho em equipamento isocinético quando com-
parado ao mesmo exercício com sobrecarga constante
e resistência variável (Kleiner et al., 1996). Nenhuma
diferença entre os tipos de treinamento foi relatada
para a pressão arterial diastólica ou para a freqüência

cardíaca de pico. Todos os exercícios foram realiza-
dos até a fadiga voluntária a 60°·s–1. No entanto, a
duração da série isocinética foi significativamente
maior quando comparada à de sobrecarga variável
(48 s) ou constante (67 s). Então, a maior resposta da
pressão arterial sistólica no exercício isocinético pode
dever-se à maior duração da série.
O aumento substancial na pressão intra-arterial
de pico (348/157 mmHg) e na freqüência cardíaca
(157 bpm) é aparente durante séries de exercício iso-
cinético até a fadiga voluntária realizado a 50°·s–1
(Kleiner et al., 1999). No entanto, a freqüência car-
díaca e a pressão arterial de pico mostraram pouca
alteração quando a velocidade de ação isocinética va-
riou de 30 a 200°·s–1 (Haennel et al., 1989; Kleiner et
al., 1999).
A resposta da pressão arterial é maior durante
séries realizadas até a fadiga voluntária a 95% de
1-RM do que a 100% de 1-RM quando a manobra
de Valsalva é permitida (MacDougall et al., 1985). A
freqüência cardíaca de pico e a pressão arterial au-
mentam de acordo com o aumento da porcentagem
do 1-RM empregada (50, 70, 80, 85 e 87,5%) em sé-
ries com a manobra de Valsalva (Sale et al., 1994). A
resposta pressórica é maior, mas não de forma signi-
ficativa, quando a manobra de Valsalva é desencora-
jada em séries de 90, 80 e 70% de 1-RM quando com-
paradas às séries realizadas a 100 e 50% de 1-RM até
a fadiga voluntária (Fleck e Dean, 1987). Por sua vez,
a resposta da freqüência cardíaca de pico em séries
até a fadiga voluntária realizadas com 90, 80, 70 e
50% de 1-RM é significativamente maior do que a
freqüência cardíaca de pico a 100% de 1-RM, com
valores ligeiramente maiores nas séries com menor
porcentagem de 1-RM (Fleck et al., 1987; Falkel et
al., 1992). Então, a resposta da pressão arterial, assim
como da freqüência cardíaca, é menor durante uma
repetição a 100% de 1-RM quando comparada às
séries realizadas até a fadiga voluntária com menores
porcentagens de 1-RM. A resposta da pressão arteri-
al e da freqüência cardíaca no treinamento de força
dinâmico parece similar à de ações isométricas — há
aumento da resposta da freqüência cardíaca e da pres-
são arterial quando a duração da atividade aumenta
(Ludbrook et al., 1978; Kahn et al., 1985). Já a dura-
ção da atividade não é suficiente para produzir res-
posta máxima da pressão arterial e da freqüência car-
díaca durante uma repetição realizada a 100% de
1-RM.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 411
No exercício dinâmico, uma pressão arterial sis-
tólica e diastólica mais elevada, mas não a freqüência
cardíaca, têm sido observadas na fase concêntrica
quando comparada à fase excêntrica das repetições
(MacDougall et al., 1985; Miles et al., 1987; Falkel et
al., 1992). No entanto, a pressão arterial altera nas
fases concêntrica e excêntrica de uma repetição. Por-
tanto, o valor da pressão arterial será afetado de acor-
do com o ponto em que sua determinação ocorre na
amplitude de movimento das fases concêntrica e ex-
cêntrica. Ultimamente, os registros feitos pela pletis-
mografia de dedo (Fig. 20.2) indicam que os maiores
valores de pressão arterial sistólica e diastólica são
verificados no início da fase concêntrica no leg press,
com um decréscimo da pressão arterial à medida que
a fase concêntrica da repetição progride, alcançando
seu menor valor quando a perna é estendida (Gotshall
et al., 1999). A pressão arterial então aumenta à me-
dida que as pernas são flexionadas na fase excêntrica
de uma repetição e novamente alcança o seu valor
mais alto quando as pernas são flexionadas o máxi-
mo possível. Isso indica que a resposta da pressão
arterial é maior no ponto de maior dificuldade* de
um exercício, quando a contração muscular é próxi-
ma da produção máxima de força.
Volume sistólico e débito cardíaco
O volume sistólico e o débito cardíaco têm sido
determinados durante o treinamento de força por
meio de técnicas de impedância elétrica. O volume
sistólico e o débito cardíaco não são significativamen-
te maiores do que os valores em repouso durante a
fase concêntrica da extensão de joelho em 12 repeti-
ções com sobrecarga equivalente a 12-RM quando
são feitas tentativas para limitar o uso da manobra de
Valsalva (Miles et al., 1987). No entanto, o volume
sistólico, assim como o débito cardíaco, aumenta
muito em relação aos valores em repouso na fase ex-
cêntrica da extensão de joelho e é significativamente
maior quando comparado à fase concêntrica. Na ex-
tensão de joelho até a fadiga voluntária a 50, 80 e
100% de 1-RM, o volume sistólico e o débito cardí-
aco demonstram diferentes padrões de alteração
quando a manobra de Valsalva é aplicada (Falkel et
*N. de R.T. Relativo à expressão inglesa “sticking point”.
412 PAAVO V. KOMI
Figura 20.2 Resposta da pressão
arterial durante uma repetição completa
do exercício leg press bilateral (de
Gotshall et al., 1999).
al., 1992). O volume sistólico na fase excêntrica está
significativamente acima ou não é consideravelmen-
te diferente dos valores em repouso. Na fase concên-
trica, o volume sistólico está significativamente abai-
xo ou não é consideravelmente diferente dos valores
em repouso. O débito cardíaco na fase excêntrica da
extensão de joelho estava, em todas as séries, acima
dos valores de repouso, enquanto, na fase concêntri-
ca, estava acima dos valores em repouso, mas nem
sempre significativamente. No exercício agachamento
até a fadiga voluntária a 50, 80 e 100% de 1-RM, o
volume sistólico e o débito cardíaco também demons-
tram variar entre as fases excêntrica e concêntrica do
movimento (Falkel et al., 1992). Na fase excêntrica, o
volume sistólico estava acima dos valores em repou-
so, mas nem sempre significativamente, nas séries a
50 e 100% de 1-RM. Na fase excêntrica a 80% de
1-RM, estava significativamente abaixo dos valores
em repouso. O volume sistólico estava consideravel-
mente abaixo dos valores em repouso na fase con-
cêntrica, independentemente da intensidade. O dé-
bito cardíaco estava expressivamente acima dos
valores em repouso na fase excêntrica do agachamen-
to em todas as intensidades, enquanto, na fase con-
cêntrica, estava acima, mas novamente nem sempre
significativamente. Tanto na extensão do joelho como
no agachamento, o volume sistólico e o débito cardí-
aco foram significativamente maiores na fase excên-
trica do que na fase concêntrica em todas as intensi-
dades. Um padrão geral para os exercícios com
grandes e pequenos grupos musculares é que o vo-
lume sistólico, assim como o débito cardíaco, são
maiores na fase excêntrica do que na fase concêntri-
ca da repetição. O volume sistólico, para ambos os
grupos musculares (pequenos e grandes), está geral-
mente abaixo dos valores de repouso durante a fase
concêntrica e normalmente acima, mas nem sempre
de forma estatisticamente significativo, na fase excên-
trica. Em geral, o débito cardíaco está acima dos va-
lores em repouso durante a fase excêntrica de exercí-
cios para os grandes e pequenos grupos musculares.
O mesmo ocorre na fase concêntrica, mas, nos exer-
cícios para pequenos grupos musculares, pode estar
tanto acima como abaixo.
A freqüência cardíaca não é significativamente
diferente entre as fases concêntrica e excêntrica de
uma repetição (MacDougall et al., 1985; Miles et al.,
1987; Falkel et al., 1992). Conforme já discutido, o
volume sistólico é significativamente maior na fase
excêntrica. Então, o maior débito cardíaco nessa fase
deve-se somente ao seu maior volume sistólico.
O volume sistólico e o débito cardíaco durante
as fases excêntrica e concêntrica dos exercícios de
extensão de joelho e agachamento realizados a 50,
80 e 100% de 1-RM até a fadiga voluntária têm sido
comparados (Falkel et al., 1992). Geralmente o volu-
me sistólico e o débito cardíaco em ambas as fases,
concêntrica e excêntrica, na mesma porcentagem de
1-RM são maiores no exercício de extensão de joe-
lho do que no agachamento. O maior débito cardía-
co durante o exercício de extensão de joelho deve-se
ao maior volume sistólico. Isso porque, em geral, a

freqüência cardíaca no agachamento é significativa-
mente maior que na extensão de joelho na mesma
porcentagem de 1-RM (Falkel et al., 1992).
Mecanismos de resposta
pressórica
Várias hipóteses podem ser formuladas a respei-
to dos possíveis mecanismos de resposta pressórica
no treinamento de força. O aumento no débito car-
díaco pode aumentar a pressão arterial. O débito car-
díaco médio pode não ser elevado durante o treina-
mento de força (Miles et al., 1987). No entanto,
também foi relatado que o débito cardíaco nas fases
excêntrica e concêntrica dos exercícios com sobre-
carga está significativamente acima dos valores em
repouso (Falkel et al., 1992). Então, o maior débito
cardíaco pode contribuir para o aumento na pressão
arterial durante o treinamento de força.
O aumento da pressão intratorácica ou intra-ab-
dominal pode exercer impacto na resposta pressóri-
ca nos exercícios com sobrecarga (Fleck, 1988). A
pressão intratorácica aumenta sob exercícios de for-
ça (MacDougall et al., 1985; Falkel et al., 1992; Sale
et al., 1994), especialmente quando se emprega a ma-
nobra de Valsalva. Classicamente, o aumento da pres-
são intratorácica parece eventualmente diminuir o
retorno venoso ao coração e, portanto, o débito car-
díaco. A pressão bucal, uma medida indireta da ma-
nobra de Valsalva, ou a própria pressão intratorácica,
têm sido mostradas por indicar uma maior pressão
intratorácica em indivíduos que apresentam débito
cardíaco e volume sistólico reduzidos no treinamen-
to de força do que em indivíduos que apresentam
indicação de menor pressão intratorácica (Falkel et
al., 1992). Então, o aumento na pressão intratorácica
pode limitar o retorno venoso. Como conseqüência,
o débito cardíaco, ao mesmo tempo, pode causar ajus-
te sangüíneo na circulação sistêmica, aumentando a
pressão arterial. A realização da manobra de Valsal-
va, que eleva a pressão intratorácica, deveria, portan-
to, induzir maior resposta da pressão sangüínea do
que quando se exercita sem o seu emprego. O débito
cardíaco e o volume sistólico podem estar acima dos
valores em repouso durante o treinamento de força.
Portanto, pode-se especular que o aumento na pres-
são arterial no treinamento de força em conjunto com
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 413
o vigoroso bombeamento muscular superam o de-
créscimo no retorno venoso devido ao aumento na
pressão intratorácica, auxiliando a preservar o volu-
me sistólico e o débito cardíaco.
O aumento na pressão intratorácica pode desem-
penhar função protetora para os vasos sangüíneos
cerebrais (MacDougall et al., 1985). Qualquer aumen-
to na pressão intratorácica é transmitido ao fluido
cerebrospinal, pois este percorre os forames inter-
vertebrais. Assim, reduz a pressão transmural dos
vasos sangüíneos cerebrais, protegendo-os da lesão
causada pelo aumento na pressão arterial. Esse me-
canismo é similar ao que está ativo na tosse ou no
esforço excessivo (Hamilton et al., 1943).
O aumento da pressão intramuscular no treina-
mento de força poderia aumentar a resistência peri-
férica total e, então, diminuir a pressão arterial. Para
o sangue fluir através dos vasos, a pressão intralumi-
nal deve exceder a pressão extravascular. Pressão in-
tramuscular muito elevada (92 kPa) tem sido mensu-
rada em ações musculares estáticas em humanos
(Edwards et al., 1972). Embora exista considerável
variabilidade intramuscular, as ações estáticas entre
40 e 60% do máximo podem impedir o fluxo sangüí-
neo (Bonde-Petersen et al., 1975; Sadamoto et al.,
1983). Um decréscimo na perfusão tem sido demons-
trado estar associado a um aumento na pressão in-
tramuscular (Sejersted et al., 1984; Sjogaard et al.,
1986). O aumento da pressão intramuscular em de-
corrência de ações musculares é a mais provável ra-
zão para a pressão arterial ser maior na fase concên-
trica do que na excêntrica (Miles et al., 1987), sendo
provavelmente responsável pela pressão arterial mais
alta no ponto de maior dificuldade de uma repetição
(Gotshall et al., 1999).
Propõe-se que o aumento da pressão arterial
durante o treinamento de força ajuda a manter a pres-
são de perfusão em relação ao aumento da pressão
intramuscular (MacDougall et al., 1985). Isso parece
ser verdadeiro, no mínimo, para os pequenos grupos
musculares (Wright et al., 2000). Após a fadiga do
músculo adutor do polegar por realizar ações isomé-
tricas rítmicas, a pressão arterial aumenta ao contrair
os extensores do joelho. Dezoito por cento da força
isométrica perdida em razão da fadiga do adutor do
polegar foi recuperada para cada 10% de aumento
na pressão arterial. A recuperação da força contrátil
está provavelmente relacionada ao aumento da pres-
414 PAAVO V. KOMI

são de perfusão ao músculo. É incerta a aplicabilida-
de ou a magnitude desse mecanismo em relação aos
grandes grupos musculares.
Adaptações crônicas durante a
atividade
A redução na freqüência cardíaca e na pressão
arterial sob determinada sobrecarga específica repre-
senta uma clássica adaptação cardiovascular ao trei-
namento. Relativamente poucos estudos analisam o
efeito do treinamento crônico sobre as alterações
cardiovasculares durante a atividade física.
Freqüência cardíaca, pressão
arterial e duplo produto
Estudos transversais de atletas altamente treina-
dos em força indicam que esse treinamento reduz o
estresse cardiovascular durante a execução de exer-
cícios com sobrecarga e em outras tarefas (Tab. 20.4).
Os fisiculturistas demonstram menor pressão intra-
arterial sistólica e diastólica, assim como menor fre-
qüência cardíaca máxima durante séries a 50, 70, 80,
90 e 100% de 1-RM até a fadiga voluntária, do que
indivíduos sedentários e iniciantes com somente 6 a
9 meses de experiência no treinamento de força. E,
nessas situações, a manobra de Valsalva foi desenco-
rajada (Fleck e Dean, 1987). Os fisiculturistas eram
mais fortes do que os outros sujeitos; então, demons-
traram menor pressão arterial e freqüência cardía-
ca na mesma sobrecarga relativa (porcentagem de
1-RM), mas também em maior sobrecarga absoluta.
Os fisiculturistas possuem menor freqüência cardía-
ca e duplo produto, mas não pressão arterial, duran-
te exercício em ergômetro de braço na mesma sobre-
carga absoluta quando comparados a sujeitos seden-
tários (Colliander e Tesch, 1988). Também apresen-
tam menor freqüência cardíaca na mesma sobrecar-
ga relativa durante o treinamento de força do que os
levantadores de potência (Falkel et al., 1992). Esses
estudos transversais indicam que o treinamento de
força pode resultar em menor resposta pressórica
durante o trabalho físico, incluindo o próprio treina-
mento de força. A menor resposta pressórica demons-
trada pelos fisiculturistas, quando comparados aos
levantadores de potência, pode, em parte, dever-se à
menor utilização da manobra de Valsalva nos exercí-
cios com sobrecarga (Falkel et al., 1992).
Os estudos longitudinais de curto prazo também
indicam que o treinamento de força pode induzir
menor resposta pressórica em outras atividades físi-
cas. A freqüência cardíaca, a pressão arterial e o du-
plo produto diminuem durante a caminhada em es-
teira rolante, caminhada em esteira rolante segurando
pesos leves nas mãos e em cicloergômetro após 12 a
16 semanas de treinamento de força (Blessing et al.,
1987; Goldberg et al., 1988; Goldberg et al., 1994).
Os estudos de treinamento de curto prazo também
demonstram decréscimo significativo na resposta da
freqüência cardíaca e da pressão arterial em ações
isométricas (Goldberg et al., 1994), em idosos
(McCartney et al., 1993) e em adultos jovens (Sale et
al., 1993) durante o treinamento de força dinâmico
na mesma sobrecarga absoluta. Essa informação lon-

Tabela 20.4 Adaptações durante o exercício em decorrência do treinamento de força

Sobrecarga absoluta* Sobrecarga relativa*

Freqüência cardíaca ↓ Nenhuma alteração
Pressão arterial
Sistólica ↓ Nenhuma alteração ou ↓ ou ↑
Diastólica ↓ Nenhuma alteração ou ↓ ou ↑
Duplo produto ↓ Nenhuma alteração ou ↓ ↑
Volume sistólico ↑ ?
Débito cardíaco ↑ ?
VO2máx ↑ ?
*Dados mínimos e contraditórios; ?: desconhecido.

gitudinal indica claramente que o treinamento de for-
ça pode diminuir a resposta pressórica em inúmeras
outras atividades físicas.
No entanto, a resposta da pressão arterial na
mesma sobrecarga relativa pode ser inalterada ou
mesmo ficar maior por conta de programa de treina-
mento de força de curto prazo (Sale et al., 1994). É
importante notar que a mesma sobrecarga relativa
(porcentagem de 1-RM) após o treinamento repre-
senta maior sobrecarga absoluta. Após 19 semanas
de treinamento de força, a pressão sistólica de pico
aumenta durante uma série concêntrica a 85% de
1-RM até a fadiga voluntária, mas é inalterada em
séries a 50, 70, 80 e 87,5% de 1-RM. A pressão di-
astólica de pico foi significativamente maior nas séries
a 50, 70 e 80% de 1-RM, mas ficou inalterada a 87,5%
de 1-RM. A pressão esofágica de pico aumentou sig-
nificativamente na série a 80% de 1-RM, mas per-
maneceu inalterada nas outras intensidades. Isso in-
dica o emprego mais vigoroso da manobra de Valsalva
na série a 80% de 1-RM, enquanto a freqüência car-
díaca durante todas as séries tendeu a ser maior na
mesma sobrecarga relativa e menor na mesma so-
brecarga absoluta, mas não significativa, após as 19
semanas de treinamento. A informação desse estudo
longitudinal não é consistente com a menor resposta
da pressão arterial demonstrada por fisiculturistas nas
séries até a fadiga voluntária quando a manobra de
Valsalva é desencorajada (Fleck e Dean, 1987). A di-
ferença entre esses dois estudos pode estar parcial-
mente relacionada à aplicação da manobra de Valsal-
va durante o treinamento de força.
Consumo de oxigênio do miocárdio
O decréscimo no duplo produto indica diminui-
ção no trabalho do miocárdio e no consumo de oxi-
gênio. A redução na resistência periférica total em
repouso e durante o exercício pode explicar os resul-
tados de alguns dos estudos anteriores. A diminui-
ção na resistência periférica total durante o exercício
na mesma sobrecarga absoluta pode parcialmente ex-
plicar o decréscimo no duplo produto durante o exer-
cício. Após um programa de treinamento de força, a
sobrecarga absoluta submáxima seria realizada em
menor contração voluntária máxima relativa. Isso
seria possível após um programa de treinamento de
força devido ao aumento na força máxima; então, uma
menor porcentagem da contração voluntária máxi-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 415
ma seria necessária para desenvolver uma força ab-
soluta submáxima. Isso resultaria em menor oclusão
e, portanto, em decréscimo na resistência periférica
total. Esse mecanismo pode ser responsável pelo au-
mento no tempo até a exaustão em cicloergômetro,
sem aumento no consumo máximo de oxigênio, após
o programa de treinamento de força, pois permite
maior fluxo sangüíneo aos músculos em trabalho
(Marcinik et al., 1991).
A lei de Laplace também oferece uma possível
explicação para a redução no duplo produto. A lei
pode ser representada pela fórmula T = P × R/Wt, em
que T representa a tensão da parede do miocárdio, P
é a pressão, R é o raio da câmara e Wt a espessura da
parede. Em alguns casos, o treinamento de força au-
menta a espessura da parede ventricular esquerda com
pouca ou nenhuma alteração no tamanho da câmara
ventricular esquerda. Tais alterações resultariam em
decréscimo na tensão da parede do miocárdio de acor-
do com a lei de Laplace. A diminuição na tensão da
parede pode, simultaneamente, resultar em redução
no consumo de oxigênio do miocárdio. Embora os
mecanismos não estejam completamente elucidados,
parece que o treinamento de força pode reduzir o
duplo produto e, portanto, o consumo de oxigênio
do miocárdio.
Volume sistólico e débito cardíaco
O volume sistólico e o débito cardíaco de pico de
fisiculturistas são maiores que os de levantadores de
potência durante séries de agachamento dorsal e ex-
tensão de joelho a 50, 80 e 100% de 1-RM até a fadi-
ga voluntária quando a manobra de Valsalva é per-
mitida (Falkel et al., 1992). O maior volume sistólico
e débito cardíaco dos fisiculturistas foi evidente nas
fases de repetições concêntrica e excêntrica. Os fisi-
culturistas também demonstraram indicação de me-
nor magnitude da manobra de Valsalva (pressão bu-
cal). Então, a diferença observada entre fisiculturistas
e levantadores de potência no volume sistólico e no
débito cardíaco pode relacionar-se à magnitude da
manobra de Valsalva realizada e, desse modo, às dife-
renças no efeito da pressão intratorácica no retorno
venoso e na pressão arterial. Em muitas das séries
dos exercícios agachamento e extensão de joelho, os
fisiculturistas demonstraram maior freqüência car-
díaca máxima do que os levantadores de potência,
indicando que o débito cardíaco é maior nos fisicul-
416 PAAVO V. KOMI
turistas devido ao aumento no volume sistólico e na
freqüência cardíaca. Os levantadores de potência
apresentam significativamente maior 1-RM do que
os fisiculturistas, tanto no exercício de agachamento
como no de extensão de joelho, indicando que o le-
vantamento de uma sobrecarga absoluta maior pode
resultar em menor volume sistólico e débito cardía-
co. As diferenças entre fisiculturistas e levantadores
de potência indicam que o tipo de programa de trei-
namento pode afetar o volume sistólico e o débito
cardíaco ao treinamento de força.
Um estudo longitudinal de curto prazo indica que
o treinamento de força pode afetar a magnitude da
manobra de Valsalva (Sale et al., 1994). Após 19 se-
manas de treinamento de força, a pressão esofágica
durante uma série na mesma sobrecarga relativa (por-
centagem de 1-RM) permanece inalterada. No en-
tanto, na mesma sobrecarga absoluta, que represen-
ta menor porcentagem de 1-RM após o treinamento,
a pressão esofágica pode ser diminuída nas primeiras
repetições de uma série. Isso indica uma manobra de
Valsalva menos vigorosa nas primeiras repetições na
mesma sobrecarga absoluta após o treinamento de
força. Essa redução pode permitir que o volume sis-
tólico e o débito cardíaco aumentem quando com-
parados ao pré-treinamento. A pressão esofágica nas
últimas repetições não é afetada pelo treinamento e,
portanto, não alteraria o volume sistólico ou o débito
cardíaco em relação aos valores pré-treinamento.
Imediatamente após o treinamento de força, o
débito cardíaco (30 L·min–1) e o volume sistólico (150
a 200 mL) dos levantadores de peso estão significati-
vamente elevados acima dos valores em repouso (Vo-
robyev, 1988). Em indivíduos não-treinados, a alte-
ração não é significativa. Esses estudos indicam que
o volume sistólico e o débito cardíaco podem ser
maiores durante o treinamento de força em indiví-
duos treinados em força quando comparados aos in-
divíduos não-treinados. Qualquer alteração crônica
no volume sistólico e no débito cardíaco como re-
sultado do treinamento de força pode estar relacio-
nada à qualidade de aplicação da manobra de Valsalva
após o treinamento e ao tipo de treinamento realizado.
Consumo de oxigênio máximo
O consumo de oxigênio de pico (VO2máx) em
uma esteira rolante ou cicloergômetro é considerado
um indicador de aptidão cardiovascular. O VO2máx
é muito pouco afetado pelo treinamento de força. Os
dados transversais demonstram que o VO2máx rela-
tivo de levantadores de peso olímpico, de levantado-
res de potência e de fisiculturistas competitivos varia
de 41 a 55 mL·kg–1·min–1 (Saltin e Åstrand, 1967; Kra-
emer et al., 1988; Stone et al., 1991; George et al.,
1995). Esses valores podem ser classificados como
médios ou moderadamente acima da média para o
VO2máx relativo. A ampla variação indica que o trei-
namento de força pode aumentar o VO2máx, mas nem
todos os programas apresentam essa possibilidade.
Os dados longitudinais demonstram que o trei-
namento de força no qual são realizadas poucas re-
petições por série com alta sobrecarga e longos perío-
dos de recuperação promove pequeno aumento ou
nenhuma alteração no VO2máx relativo (Fahey e
Brown, 1973; Hickson et al., 1980; Gettman e Pollock,
1981; Lee et al., 1990). Sete semanas de programa de
levantamento (estilo olímpico) pode gerar ganhos
moderados no VO2máx absoluto (9%) e no VO2máx
relativo (8%) (Stone et al., 1983b). As primeiras cin-
co semanas do treinamento nesse estudo consisti-
ram de 3 a 5 séries de 10 repetições para cada exercí-
cio, com intervalo de 3,5 a 4 minutos entre as séries e
os exercícios, em duas sessões diárias, três dias por
semana. O treinamento de impulsão vertical foi rea-
lizado três dias por semana durante as cinco semanas
iniciais de treinamento. O treinamento durante as duas
semanas seguintes foi idêntico ao das primeiras cinco
semanas nas três séries de cinco repetições foram rea-
lizadas e o treinamento de impulsão vertical foi feito
somente um dia por semana. A maioria do ganho no
VO2máx ocorreu nas primeiras cinco semanas de trei-
namento, sem nenhum ganho significativo adicional
nas últimas duas. Os resultados indicam que um trei-
namento de força de alto volume pode ser necessário
para induzir um ganho significativo no VO2máx. No
entanto, essa conclusão deve ser considerada com cau-
tela devido à inclusão do treinamento de impulsão
vertical no programa total de treinamento.
O treinamento em circuito consiste de 12 a 15 re-
petições por série usando de 40 a 60% de 1-RM e
com um pequeno intervalo de recuperação, de 15 a 30
s, entre as séries e os exercícios. Com esse tipo de trei-
namento, o VO2máx relativo aumenta aproximada-
mente 4% em homens e 8% em mulheres durante 8 a
20 semanas de treinamento (Gettman e Pollock, 1981).
A freqüência cardíaca durante o condicionamento
físico deve ser mantida a 60% do máximo por, no

mínimo, 20 minutos a fim de induzir ganho signifi-
cativo no VO2máx (American College of Sports Me-
dicine, 1990). A freqüência cardíaca em exercício e o
custo metabólico total de uma sessão de treinamen-
to em circuito são significativamente maiores do que
em uma sessão tradicional de treinamento de força
(Pichon et al., 1996). Isso pode ocorrer, em parte, por-
que o treinamento em circuito produz aumento signi-
ficativo no VO2máx, enquanto o treinamento mais tra-
dicional e de alta intensidade induz pouca ou nenhuma
alteração. Os períodos de recuperação relativamente
longos, utilizados pelo programa de treinamento de
força tradicional, permitem a redução da freqüência
cardíaca abaixo do nível recomendado (60% do máxi-
mo) necessário para aumentar significativamente o
VO2máx. Logo, os programas de treinamento de força
devem utilizar curto período de recuperação quando
o objetivo é o aumento do VO2máx.
Mesmo quando o aumento no VO2máx é produ-
zido pelo treinamento de força, esse aumento é subs-
tancialmente menor que aquele associado ao treina-
mento tradicional de endurance com cicloergômetro,
corrida e natação (15 a 25%). Portanto, se o aumento
significativo do VO2máx representa o principal obje-
tivo do programa de treinamento, então alguma
forma de treinamento aeróbio deve ser incluída. O
volume de treinamento aeróbio necessário para pre-
servar ou aumentar significativamente o VO2máx
pode ser mínimo diante do treinamento de força
(Nakao et al., 1995). Sujeitos treinados moderada-
mente incrementam pouco, mas significativamente,
o VO2máx relativo (3 a 4 mL·kg–1·min–1) durante 1 a
2 anos de treinamento de força, com apenas uma ses-
são de treinamento aeróbio por semana (3,2 km de
corrida por sessão). Os indivíduos que realizaram so-
mente treinamento de força durante o mesmo perío-
do de tempo demonstraram um decréscimo pequeno,
mas significativo, no VO2máx relativo. Nenhuma dife-
rença no ganho de força máxima entre os corredores e
não-corredores foi demonstrada.
Para concluir, a adesão a um programa de treina-
mento de força resulta em uma resposta pressórica
que afeta o sistema cardiovascular. Informações até
o presente momento indicam que o treinamento de
força pode produzir adaptações positivas no sistema
cardiovascular em repouso e durante atividades físi-
cas. Fatores como volume e intensidade do programa
de treinamento de força influenciam a magnitude com
que as adaptações ocorrem. Pesquisa adicional é defi-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 417
nitivamente necessária em relação à resposta e às adap-
tações cardiovasculares ao treinamento de força. Em
particular, é necessária pesquisa referente ao efeito da
intensidade e do volume de treinamento na resposta
cardiovascular aguda e sobre os efeitos do treinamen-
to de longo prazo sobre a resposta cardiovascular em
repouso e durante a atividade física.
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 Parte IV

Considerações especiais
no treinamento de
força e potência
 Capítulo 21
Envelhecimento e adaptação
neuromuscular ao
treinamento de força
KEIJO HÄKKINEN

Envelhecimento, atrofia muscular,

ativação e decréscimo na força e
na potência

A força muscular humana alcança o seu pico

entre os 20 e os 30 anos de idade. Posteriormente,
permanece inalterada ou decresce lentamente por
mais 20 anos. No entanto, há um declínio gradativo
na força muscular máxima em ambos os gêneros com
o avanço da idade, especialmente no início da sexta
década de vida (Viitasalo et al., 1985; Frontera et al.,
1991; Häkkinen e Häkkinen, 1991; Narici et al., 1991;
Porter et al., 1995; Häkkinen et al., 1996b; Häkkinen
et al., 1998a). O decréscimo na força máxima no perí-
odo entre os 30 e os 80 anos pode ser de 30 a 40%. O
decréscimo na força máxima associado à idade pode
também variar ligeiramente entre diferentes grupos
musculares (Fig. 21.1). A perda de força muscular nos
músculos proximais das extremidades inferiores pa- Figura 21.1 Força isométrica máxima média (± desvio
rece ser maior do que a das extremidades superiores, padrão) de vários grupos musculares em homens de três
presumivelmente devido ao menor uso diário dos diferentes grupos etários (de Viitasalo et al., 1985).
músculos dos membros inferiores do que dos supe-
riores em pessoas idosas (Frontera et al., 1991).
O decréscimo na força muscular associado à idade bém com o declínio no volume de atividade física e/
está relacionado a vários fatores resumidos na Figura ou decréscimo na sobrecarga (intensidade) das res-
21.2 (Porter et al., 1995). Contudo, o decréscimo na pectivas atividades. O declínio na massa muscular
força máxima está fortemente relacionado à diminui- deve-se tanto ao decréscimo no tamanho das fibras
ção na massa muscular, no homem e na mulher, de- musculares, especialmente das fibras tipo II (contra-
vido ao envelhecimento estar associado com altera- ção rápida), como à perda de fibras individuais (Larr-
ções no equilíbrio hormonal, especialmente com son et al., 1978; Essen-Gustavsson e Borges, 1986;
decréscimo nos níveis dos andrógenos (Vermulen et Lexell et al., 1988). Os dados apresentados na Figura
al., 1972; Chakravati et al., 1976; Hammond et al., 21.3 indicam a atrofia muscular associada à idade,
1978; Häkkinen e Pakarinen, 1993) e em geral tam- em que idosos de ambos os gêneros na faixa etária de
426 PAAVO V. KOMI
Figura 21.2 Mecanismos
propostos que induzem decréscimo
na força e na potência musculares
com o avanço da idade (modificada
de Porter et al., 1995).
70 anos foram comparados com indivíduos na faixa
de 50 anos, atrofia está relacionada principalmente à
atrofia das fibras tipo II. Lexell e colaboradores (1988)
demonstraram que a atrofia muscular do envelheci-
mento, pelo menos no músculo vasto lateral, é cau-
sada principalmente pela perda de fibras e, em me-
nor magnitude, pelo decréscimo do tamanho da fibra,
especialmente do tipo II. A redução do número de
fibras pode ser causada pela lesão irreparável das fi-
bras ou pela perda permanente do contato entre os
nervos das fibras musculares. Parte da população das
fibras parece ser submetida a um processo de des-
nervação, embora a reinervação também seja possí-
vel com o avanço da idade. Contudo, segue-se sub-
seqüentemente um processo de substituição por
gordura e tecido fibroso que induz à menor propor-
ção de tecido muscular no envelhecimento, quando
Figura 21.3 Área média das fibras
musculares dos tipos I e II do vasto lateral
em homens e mulheres de três diferentes
grupos etários (Essen-Gustavsson e
Borges, 1986).
algumas fibras musculares são permanentemente
desnervadas e perdidas. O processo de desnervação e
o de inatividade parecem ser responsáveis pela alte-
ração no tamanho da fibra com o avanço da idade
(Lexell et al., 1988). O nível de alteração da propor-
ção dos diferentes tipos de fibras durante o envelhe-
cimento representa uma questão muito difícil de ser
respondida. De acordo com Lexell e colaboradores
(1988), podem existir vários processos que afetam as
propriedades das fibras. As alterações provocadas pela
perda específica de um tipo de unidade motora tal-
vez não possam ser detectadas.
Como a proporção de tecido muscular diminuir
com o avanço da idade, o declínio na área de secção
transversa muscular total associado à idade também
pode ser “facilmente” demonstrado, conforme a Fi-
gura 21.4, para o músculo quadríceps femoral em

Figura 21.4 Área de secção transversa média (± desvio
padrão) do quadríceps femoral e 1-RM para extensão bilateral
do joelho em homens e mulheres de meia-idade e idosos
(Häkkinen et al., 1998a).
homens e mulheres de diferentes grupos etários. Os
resultados indicam que o declínio na área de secção
transversa associado à idade e na força máxima pare-
cem ocorrer em paralelo. Nenhuma, ou somente pou-
ca diferença, é geralmente observada entre os dife-
rentes grupos etários quando os valores da força
máxima são relacionados aos da área de secção trans-
versa muscular. Isso respalda o conceito de que o
decréscimo na força com o aumento da idade está
muito mais relacionado à diminuição da massa mus-
cular (Frontera et al., 1991). No entanto, no grupo
idoso as variações interindividuais nos valores de for-
ça, quando ajustados pela área de secção transversa,
podem ser maiores do que nos grupos jovens (Häkki-
nen e Häkkinen, 1991). Isso indica que, além do de-
créscimo da massa muscular, a diminuição da força
máxima, especialmente em idosos, também deve-se
à redução no input neural voluntário máximo e/ou a
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 427
alterações nas características “qualitativas” do tecido
muscular.
Atualmente, o declínio da força muscular associa-
do à idade demonstra, em parte, ao decréscimo da
ativação voluntária máxima dos músculos agonistas.
Isso foi indicado pela ativação muscular incompleta
em esforços voluntários máximos realizados com a
adição de pulsos supramáximos simples no quadrí-
ceps femoral (Harridge et al., 1999) e no bíceps bra-
quial (Yue et al., 1999). A ativação muscular incom-
pleta (Fig. 21.5) pode parcialmente ser explicada pelo
decréscimo na freqüência de disparo das unidades
motoras associado à idade (Kamen et al., 1995) (Fig.
21.6). Além das alterações no impulso neural volun-
tário máximo aos músculos agonistas, parece ocor-
rer um aumento na co-ativação antagonista associa-
do à idade, especialmente em ações dinâmicas (Fig.
21.7). No entanto, uma conclusão que parece clara é
que a extensão na qual o impulso neural voluntário é
reduzido com a idade é provavelmente muito menor
do que as alterações neuromusculares periféricas pro-
movidas pelo envelhecimento. Devido ao fato de al-
guns dados também indicarem que a idade não ne-
cessariamente prejudicaria a capacidade voluntária
em ativar de maneira máxima alguns músculos, por
exemplo, o primeiro interósseo dorsal da mão (Enoka
et al., 1992), o decréscimo nessa capacidade de ativa-
ção na pessoa idosa pode apresentar alguma varia-
Figura 21.5 Nível de ativação (%) durante a contração
voluntária máxima em grupos idosos e jovens (Yue et al.,
1999).
428 PAAVO V. KOMI
Figura 21.6 Freqüência de disparo das
unidades motoras em jovens e idosos.
ção entre os diferentes músculos e grupos muscula-
res, de acordo com a sua menor utilização em ativi-
dades físicas diárias normais.
Contudo, as informações disponíveis sugerem
que, para minimizar a atrofia muscular e o decrésci-
mo da força muscular associados à idade, o treina-
mento de força deve ser parte de um programa geral
de treinamento físico para homens e mulheres em
processo de envelhecimento. Isso merece maior aten-
Figura 21.7 IEMG (em valores relativos [%]) média (± desvio
padrão) para o bíceps femoral nas fases isométrica máxima e
inicial (500 ms) (rapidamente produzida), 1-RM concêntrico e
ações explosivas (com a sobrecarga de 50% de 1-RM) dos
extensores do joelho em indivíduos de meia-idade e idosos
(modificada de Häkkinen et al., 1998a).
ção, pois as pessoas idosas podem envolver-se pri-
mariamente, em atividades de endurance, aeróbias ou
de alongamento, realizadas com baixa sobrecarga.
No movimento humano normal, o tempo neces-
sário para produzir determinado nível de força sub-
máxima pode, algumas vezes, ser tão importante como
o próprio nível de força absoluta. O envelhecimento
induz declínio na massa muscular e na força máxi-
ma. No entanto, estudos demonstram que o prejuízo
na produção de força explosiva é maior (Bosco e Komi,
1980; Clarkson et al., 1981; Häkkinen e Häkkinen,
1991; Häkkinen et al., 1998a; Izquierdo et al., 1991).
Os resultados apresentados na Figura 21.8 respal-
dam essa referência, demonstrando que a impulsão
vertical máxima diminui com o avanço da idade em
homens e em mulheres. No entanto, deve-se consi-
derar que a impulsão vertical, especialmente em ido-
sos, não é influenciada somente pela produção de
força explosiva, mas também pelo nível de força má-
xima absoluta que contribui para essa capacidade
de desempenho neuromuscular. Por sua vez, o de-
créscimo da força explosiva também pode ser ob-
servado pelas diferenças drásticas no formato da cur-
va força-tempo observadas entre sujeitos jovens, de
meia-idade e idosos de ambos os sexos (Häkkinen e
Häkkinen, 1991; Häkkinen et al., 1995; Häkkinen
et al., 1996b; Häkkinen et al., 1998a), conforme mos-
trado na Figura 21.9 para os músculos extenso-
res do joelho em homens de três diferentes grupos
etários.

Figura 21.8 Altura média (± desvio padrão) de elevação no
salto com agachamento* em homens e mulheres de diferentes
grupos etários (Bosco e Komi, 1980).
*N. de R.T. Relativo ao “squat-jump”.
Figura 21.9 Curva força-tempo média na ação de extensão de
joelho bilateral em homens de três diferentes grupos etários
(modificada de Häkkinen et al., 1995).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 429
O formato da curva isométrica força-tempo tam-
bém pode ser analisado de forma relativa — referen-
te à porcentagem de força máxima de cada indiví-
duo. O formato da curva isométrica (relativa)
força-tempo também é alterado de modo significati-
vo em pessoas idosas, especialmente em mulheres
(Häkkinen e Häkkinen, 1991) no início da sexta dé-
cada de vida. A curva força-tempo da ação de exten-
são do joelho apresentada na Figura 21.10 para mu-
lheres de três diferentes grupos etários indica que a
capacidade de produção de força muscular explosiva
diminui em pessoas idosas. Essas descobertas tam-
bém respaldam o conceito de que os efeitos de atro-
fia relacionados com o aumento da idade podem ser
maiores nas fibras tipo II do que nas tipo I e/ou que
há perda de fibras tipo II e que a taxa máxima de
ativação neural voluntária também pode ser influen-
ciada pelo envelhecimento. A ocorrência de decrés-
cimo associado à idade na taxa máxima de ativação
neural voluntária é corroborada por alguns dados re-
centes (Häkkinen et al., 1998a; Kent-Braun e Ng,
1999). Todas essas observações também podem ser
de relevância prática. O treinamento de força combi-
nado com exercícios adaptados de potência também
poderia fazer parte do programa total de treinamen-
to físico do idoso, a fim de minimizar os efeitos do
envelhecimento no sistema neuromuscular. Isso tam-
bém contribuiria positivamente para tentativa de pre-
servar a capacidade funcional diária de pessoas ido-
sas em nível mais elevado e por período de tempo o
mais prolongado possível.
Figura 21.10 Curva força-tempo média
(na escala relativa) na ação de extensão
de joelho bilateral em homens de três
diferentes grupos etários (modificada de
Häkkinen e Häkkinen, 1991).
430 PAAVO V. KOMI

Ganhos de força induzidos pelo de força em sujeitos de meia-idade e idosos de am-

treinamento de força em homens
e mulheres de meia-idade e idosos
Moritani e DeVries (1980) demonstraram há 20
anos que o idoso poderia aumentar a força muscular
por meio do treinamento de força sistemático. De fato,
após oito semanas de treinamento de força, a força
muscular dos flexores do cotovelo de homens idosos
(70 anos) melhorou na mesma magnitude (aproxi-
madamente 22%) que a de outro grupo de homens
jovens (22 anos). Os efeitos do treinamento de força
em pessoas idosas foram extensivamente avaliados
no final da década de 1980 e, especialmente, na dé-
cada de 1990. A Tabela 21.1 demonstra claramente
um aumento substancial na força como efeito indu-
zido por programa de treinamento de força em ido-
sos de ambos os sexos na faixa etária entre 60 e 98
anos de idade. Pode-se concluir que o treinamento
de força sistemático induz melhora considerável da
força de todos os grupos musculares avaliados, inde-
pendentemente de idade e gênero, quando a sobre-
carga (intensidade), a freqüência semanal e a dura-
ção do programa de treinamento são suficientes. Os
resultados apresentados na Tabela 21.1 também de-
monstram que o maior aumento na força máxima
sobrevém nos primeiros 2 a 4 meses de treinamento
bos os sexos. Posteriormente, a taxa de desenvolvi-
mento de força pode ocorrer em menor magnitude
em períodos mais prolongados de treinamento, de-
pendendo também da sobrecarga, da freqüência e do
tipo de treinamento. No entanto, homens e mulhe-
res idosos são capazes de aumentar a força em perío-
dos prolongados de treinamento de um ano (Fig.
21.12) ou mais (Morganti et al., 1995; McCartney et
al., 1996; Häkkinen et al., 2000a). Então, uma impor-
tante conclusão, do ponto de vista prático, diz res-
peito ao fato de que a freqüência do treinamento de
força em indivíduos de meia-idade e idosos de am-
bos os sexos fisicamente inativos pode ser de, no mí-
nimo, duas vezes por semana, quando a sobrecarga e
o volume de cada sessão de treinamento são sufi-
cientes e/ou aumentam progressivamente (i. e., de
forma periodizada) durante o período de treinamento.
Adaptações neurais durante o
treinamento de força em
indivíduos de meia-idade e idosos
Em indivíduos jovens de ambos os sexos previa-
mente fisicamente inativos, o aumento inicial na for-
ça máxima em decorrência do treinamento de força

Tabela 21.1 Ganhos de força induzidos pelo treinamento de força em homens e mulheres idosos

Duração
Autor Gênero Idade (anos) n Ação (semanas) Ganho de força (%)
Frontera et al. (1988) M 60-72 12 Extensão de joelho 12 1-RM (107)
Hagberg et al. (1989) M/F 70-79 23 Supino reto 26 1-RM (18)
Brown et al. (1990) M 60-70 14 Flexão de cotovelo 12 1-RM (48)
Fiatarone et al. (1990) M/F 86-96 10 Extensão de joelho 8 1-RM (174)
Charette et al. (1991) F 64-86 13 Leg press 12 1-RM (28)
Hicks et al. (1991) M/F 66,3 11 Dorsiflexão 12 1-RM (48)
Judge et al. (1993) M/F 71-97 18 Flexão de joelho 12 1-RM (32)
Nichols et al. (1993) F 67,8 18 Superior/inferior 24 1-RM (18-71)
Rice et al. (1993) M 65-78 10 Extensão de cotovelo 26 1-RM (30)
Pyka et al. (1994) M/F 61-78 25 Superior/inferior 30 1-RM (23-62)
Fiatarone et al. (1994) M/F 72-98 100 Extensão de quadril/joelho 10 1-RM (113)
Häkkinen et al. (1994) M/F 64-73 11 Extensão de joelho 12 CVM (20-37)
Häkkinen et al. (1996a) M/F 60-75 12 Extensão de joelho 12 1-RM (18-21)
Häkkinen et al. (1998) M/F 62-78 11 Extensão de joelho 24 CVM (36-57)
Harridge et al. (1999) M/F 85-97 11 Extensão de joelho 12 MVT (37)
Tracy et al. (1999) M/F 65-75 12 Extensão de joelho 9 1-RM (27-29)
Hagerman et al. (2000) M 60-75 10 Leg press 16 1-RM (72)
Häkkinen et al. (2000) M/F 62-78 11 Extensão de joelho 24 1-RM (16-24)
Roth et al. (2000) F 65-75 6 Extensão de joelho 9 1-RM (25)
Häkkinen et al. (2001) F 60-68 10 Extensão de perna 21 CVM (37)

Figura 21.11 1-RM concêntrico bilateral máximo médio (±
desvio padrão) para os músculos extensores do joelho em
homens e mulheres de meia-idade e idosos durante período de
treinamento de força e controle (Häkkinen et al., 1998b).
Figura 21.12 1-RM concêntrico bilateral máximo médio (±
desvio padrão) para os músculos extensores do joelho em
homens e mulheres de meia-idade e idosos durante o período-
controle, o treinamento de força, o destreinamento e o
retreinamento de força (Häkkinen et al., 2000a).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 431
primariamente eleva a ativação das unidades moto-
ras dos músculos treinados. Da mesma forma, gra-
dualmente o aumento da hipertrofia muscular con-
tribui para o desenvolvimento da força nas fases
posteriores do treinamento. Uma referência bastante
difundida no final da década de 1980 era a de que os
idosos experimentavam ganhos em força explica-
dos principalmente pela melhoria dos padrões de re-
crutamento neural do que pela hipertrofia das fi-
bras musculares. O grande aumento observado nos
IEMGs máximos dos músculos treinados, especial-
mente nas semanas iniciais do treinamento de força,
em indivíduos de meia-idade e idosos de ambos os
sexos indica uma adaptação considerável induzida
pelo treinamento no sistema nervoso (Moritani e
DeVries, 1980; Häkkinen e Häkkinen, 1995; Häkki-
nen et al., 1998b; Häkkinen et al., 2000a; Häkkinen
et al., 2001a). Os dados registrados em indivíduos de
meia-idade e em idosos de ambos os sexos em perío-
do de treinamento de força demonstrados na Figura
21.13 sustentam bem essa referência (Häkkinen et
al., 1998b). Embora a EMG caracterize-se por um
sinal complicado e represente somente a média da
ativação neural máxima, o aumento induzido pelo
treinamento de força na magnitude da EMG pode
resultar do aumento do número de unidades moto-
ras ativas e/ou da maior freqüência de disparo em
sujeitos jovens, de meia-idade e em idosos de ambos
os sexos. É difícil determinar a natureza atual da adap-
tação no sistema nervoso. Porém, o treinamento de
força parece induzir alterações nas vias facilitadoras
e inibidoras: (I) a ativação de movimentos primários
é aumentada; (II) ocorre uma melhoria da co-ativa-
ção dos sinergistas; (III) há menor co-ativação dos
músculos antagonistas (Komi, 1986; Enoka, 1988;
Sale, 1992; Häkkinen, 1994). Essas sugestões são for-
temente respaldadas por alguns dados recentes apre-
sentados na Figura 21.14. Tais dados incluem evi-
dência mais direta das adaptações neurais em
decorrência do treinamento de força (Harridge et al.,
1999) e indicam que o homem idoso demonstrou uma
ativação muscular incompleta dos extensores do joe-
lho antes do treinamento, mas aumentou a ativação
em 44%, sendo capaz de em parte de um esforço má-
ximo, alcançar ativação completa após 12 semanas
de treinamento de força de alta intensidade. No en-
tanto, os idosos de ambos os sexos parecem demons-
trar grande variação interindividual nas adaptações
neurais durante o treinamento de força (Häkkinen et
432 PAAVO V. KOMI

Figura 21.14 Registro original da produção de força

Figura 21.13 Valor médio (± desvio padrão) do IEMG
máximo dos músculos vasto lateral e medial na ação isométrica
de extensão do joelho em homens e mulheres de meia-idade e
idosos durante o período controle e treinamento de força
(Häkkinen et al., 2000b).
voluntária com um estímulo sobreposto de um homem idoso (a)
antes e (b) após o treinamento de força (de Harridge et al.,
1999).

al., 1996a; Häkkinen et al., 1998b; Häkkinen et al.,

2000a; Häkkinen et al., 2000b; Harridge et al., 1999).
Além do aumento na ativação dos movimentos
primários, a observação de considerável decréscimo
na co-ativação dos músculos antagonistas constitui
importante característica do treinamento de força em
pessoas idosas, e tem sido registrado em ações dinâ-
micas e em isométricas máximas, conforme demons-
trado na Figura 21.15 para mulheres idosas. A altera-
ção na co-ativação antagonista ocorreu na fase inicial
do treinamento. Ao final do período de treinamento,
estava aproximadamente no mesmo nível que aquele
registrado nos voluntários de meia-idade. Os resul-
tados obtidos em idosos de ambos os sexos respal- Figura 21.15 Atividade IEMG média (± desvio padrão)
(IEMG em relação aos valores agonistas [%]) para o bíceps
dam fortemente o conceito de que o treinamento de
femoral em ação isométrica voluntária máxima dos extensores
força pode não somente induzir aumento da ativa- do joelho em mulheres de meia-idade e idosas durante o
ção dos músculos agonistas, mas também que os efei- período-controle e o treinamento de força (modificada de
tos de aprendizagem em termos da menor co-ativa- Häkkinen et al., 1998b).
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 433

ção dos músculos antagonistas podem exercer papel Tabela 21.2 Aumento no tamanho da fibra muscular durante trei-
namento de força (12 a 30 semanas) em pessoas idosas (60 a 84
importante no aumento da produção de força dos anos)
músculos agonistas. É difícil interpretar a magnitude
em que esse tipo de menor co-ativação dos antago- Aumento no
nistas é mediada por mecanismos do sistema nervo- tamanho da
so central ou associada com o controle neural peri- fibra muscular (%)
férico, especialmente durante várias ações dinâmicas. Autor Gênero Tipo I Tipo II
Também é possível que a magnitude e o período de
Frontera et al. (1988) M 34 28
tempo da alteração na co-ativação antagonista pos- Brown et al. (1990) M 14 30
sam estar relacionados à ação empregada no treina- Charette et al. (1991) F 7 20
mento e ao estado físico inicial do sujeito em termos Grimby et al. (1992) M 8 5
de experiência e de habilidade no treinamento. Roman et al. (1993) M 24 37
Pyka et al. (1994)
(a) 15 semanas M/F 25 20
(b) 30 semanas M/F 48 62
Hipertrofia muscular induzida pelo Häkkinen et al. (1998) M 31 42
Hikida et al. (2000) M 46 43
treinamento de força em pessoas Häkkinen et al. (2001) F 22 36
de meia-idade e idosas

Embora o ganho de força em pessoas idosas seja

maior em magnitude devido à melhoria no padrão
de recrutamento neural, tem sido demonstrado, por
meio de técnicas sensíveis, como a determinação da
área da fibra por biópsia, ou da área de secção trans-
versa muscular (ASTm) por ultra-som, por tomografia
computadorizada (TC) e, especialmente, por resso-
nância magnética (RM), que a hipertrofia muscular
representa parte considerável nos ganhos de força em
pessoas idosas de ambos os sexos. Resultados recen-
tes de pesquisa apresentados na Tabela 21.2 sobre o
aumento induzido pelo treinamento de força no ta-
manho das fibras do tipo I e do tipo II também de-
monstram isso. A hipertrofia muscular induzida pelo
treinamento de força em idosos de ambos os sexos
parece ocorrer nos subtipos IIa e IIb das fibras mus-
culares (Häkkinen et al., 1998c; Häkkinen et al.,
2001b). O músculo esquelético de pessoas idosas
preserva a capacidade de hipertrofia induzida pelo
treinamento de força quando o volume total, a so-
brecarga, a freqüência e a duração de treinamento
são suficientes. Além disso, a transformação das fi-
bras tipo II, do subtipo IIb para IIab e para IIa, tem
sido previamente observada em jovens (Staron et al.,
1991; Staron et al., 1994; Adams et al., 1993; Krae-
mer et al., 1995) e em homens idosos (Häkkinen et
al., 1998c), mas não necessariamente em mulheres
idosas (Häkkinen et al., 2001a). O papel da duração e
do tipo de treinamento, assim como da idade, na
transformação da fibra muscular em população de
fibra tipo IIb requer análise adicional. Embora consi-
derável hipertrofia muscular induzida pelo treinamen-
to com pesos ocorra em pessoas idosas, a magnitude
do aumento no tamanho das fibras musculares indi-
viduais não corresponde necessariamente à expan-
são registrada na área de secção transversa total do
músculo treinado. No entanto, o aumento médio na
área de secção transversa muscular pode ser de até
10% durante um período de treinamento de força de
alta intensidade de três meses em sujeitos de meia-
idade e em idosos de ambos os sexos (Häkkinen e
Häkkinen, 1995). Os dados de ressonância magnéti-
ca apresentados na Figura 21.16 demonstram adici-
onalmente que a hipertrofia muscular induzida pelo
treinamento em homens jovens e em idosos ocorre
na mesma magnitude e do mesmo modo para os qua-
tro músculos individuais do quadríceps femoral.
No entanto, é preciso cautela na análise da inter-
pretação dos dados de área de secção transversa mus-
cular obtidos somente em determinada porção do
membro, pois a hipertrofia induzida pelo treinamen-
to pode não ser uniforme ao longo do ventre muscu-
lar em adultos jovens (Narici et al., 1996) e em ido-
sos (Tracy et al., 1999; Häkkinen et al., 2001b). Tracy
e colaboradores (1999), ao analisarem o fenômeno
de hipertrofia seletiva do quadríceps femoral em in-
divíduos idosos de ambos os sexos, demonstraram
que a hipertrofia muscular induzida pelo treinamen-
to foi maior na região de maior área de secção trans-
versa (região central da coxa). Também determina-
ram que o aumento na área de secção transversa
434 PAAVO V. KOMI

Figura 21.16 Área de secção transversa média (± desvio padrão) dos músculos que compõem o quadríceps femoral, antes e após
período de 10 semanas de treinamento de força, em homens jovens e idosos. (a) Vasto medial; (b) vasto lateral; (c) vasto
intermédio; (d) reto femoral (modificada de Häkkinen et al., 1998c).

muscular apresentou-se progressivamente menor em
direção às extremidades distal e proximal do quadrí-
ceps femoral. Os autores concluíram que o método
de somente uma única secção muscular pode supe-
restimar a verdadeira alteração da área de secção
transversa muscular em outras regiões do quadríceps
femoral e estar propensa a erro. Todavia, sabe-se que
os diferentes músculos do quadríceps femoral po-
dem diferir não somente em relação às suas áreas de
secção transversa, mas também devido à área de sec-
ção transversa ao longo do ventre desses músculos.
É interessante notar que nossos resultados demons-
traram que o aumento na área de secção transversa
do quadríceps femoral ocorreu ao longo do compri-
mento do fêmur (Fig. 21.17), enquanto a magnitude
de aumento da área de secção transversa ao longo do
comprimento do fêmur diferiu especificamente en-
tre cada músculo do quadríceps femoral (Häkkinen
et al., 2001b). Então, o aumento na área de secção
transversa nas 21 semanas de treinamento foi maior

Figura 21.17 Área de secção transversa

média (± desvio padrão) do quadríceps
femoral (QF) em comprimentos do fêmur
(CF) de 3/15 a 12/15 em mulheres
idosas, antes e após período de
treinamento de força de 21 semanas (de
Häkkinen et al., 2001b).

nas regiões de maior área de secção transversa, nas
porções proximal do vasto lateral (VL) e distal do vasto
medial (VM) (Fig. 21.18). Esse não foi o caso para o
aumento registrado nos músculos vasto intermédio
ou reto femoral (o que também é interessante). Em-
bora o grande aumento induzido pelo treinamento
observado em termos globais na IEMG máxima do
VL e do VM não tenha sido diferenciado entre os
dois músculos, as diferenças no grau de hipertrofia
entre eles poderiam ser explicadas por diferenças es-
pecíficas na ativação muscular (e tensão) e/ou dife-
renças na síntese de proteína contrátil ao longo do
ventre de cada músculo (Narici et al., 1996). Deveria
também ser considerado que nosso estudo empre-
gou um programa de treinamento típico com dois
exercícios comuns (leg press e extensão de joelhos)
para a musculatura da coxa. A seleção dos exercícios
também pode contribuir para o grau de hipertrofia
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 435
seletiva dos músculos treinados. Ainda é possível que,
além do aumento da ativação muscular voluntária,
alterações de arquitetura, por exemplo, alteração no
ângulo peniforme das fibras musculares, possa ter
ocorrido durante o treinamento, contribuindo para
o desenvolvimento da força (Kawakami et al., 1993).
Nossos dados obtidos em mulheres idosas demons-
tram, adicionalmente, que o aumento na área de sec-
ção transversa muscular mensurado por meio de
biópsia muscular foi significativo para os músculos
VL e VM e para o quadríceps femoral como um todo.
Então, esse local de biópsia (terceira porção inferior
da coxa) para o VL, como comumente utilizado para
determinar o grau de hipertrofia de cada fibra mus-
cular, pode ser razoável. Em conclusão, o aumento
da área de secção transversa muscular pode diferir
muito entre cada músculo do quadríceps femoral
quando mensurado no mesmo comprimento do
Figura 21.18 Área de secção
transversa média (± desvio padrão) dos
músculos (a) vasto lateral e (b) vasto
medial do quadríceps femoral em
comprimentos do fêmur (CF) de 3/15 a
12/15 em mulheres idosas, antes e após
período de treinamento de força de 21
semanas (de Häkkinen et al., 2001b).
436 PAAVO V. KOMI
fêmur, sugerindo as vantagens do método de uma
única secção muscular para indicar o “real” cresci-
mento do tecido muscular decorrente do treinamen-
to de força.
O possível papel da distribuição da fibra muscu-
lar (porcentagem de fibras tipo IIb) no aumento da
força ou da magnitude de hipertrofia muscular du-
rante o treinamento de força ainda não foi conclusi-
vamente determinado. Descobertas recentes obtidas
em um grupo de homens jovens e idosos indicaram
que aqueles com maior proporção relativa de fibras
tipo II demonstram maior aumento na área de sec-
ção transversa do músculo treinado do que os com
menor proporção de fibras tipo II em seus músculos
(Häkkinen et al., 1998c). Caso isso seja confirmado,
pode ser de alguma importância, especialmente em
idosos, pois o envelhecimento está associado não ape-
nas com a atrofia muscular, mas também com a per-
da de fibras musculares, especialmente do tipo II. No
entanto, pesquisas adicionais precisam ser conduzi-
das empregando um delineamento experimental com
maior duração de treinamento, com maior número
de voluntários, assim como com maior variabilidade
na idade dos voluntários. Depois dessas providências,
a conclusão poderá ratificar se a magnitude final de
hipertrofia muscular e/ou o desenvolvimento de for-
ça depende da distribuição da fibra nos músculos trei-
nados.
Fatores hormonais relacionados
ao ganho em massa e força
musculares
O quanto a hipertrofia e o desenvolvimento de
força induzidos pelo treinamento podem ser limita-
dos por fatores hormonais, como os níveis séricos de
hormônios anabólicos e os fatores de crescimento,
em sujeitos de meia-idade e idosos de ambos os se-
xos carece de análise futura mais detalhada (Krae-
mer et al., 1998; Häkkinen et al., 2001b). No entan-
to, parece que a força máxima pode ser gradualmente
aumentada, ao longo do período total de seis meses
de treinamento, sem alteração sistemática na concen-
tração de hormônios anabólicos e catabólicos, quan-
do o volume e a sobrecarga total do treinamento de
força (2 ou 3 sessões por semana) permanece dentro
de uma amplitude fisiológica normal (Häkkinen et
al., 2000b; Häkkinen et al., 2001b). Além disso, mu-
lheres idosas parecem ser capazes de adquirir força
em nível próximo ao de mulheres ou homens jovens
ou de meia-idade quando submetidos a um tipo si-
milar de protocolo de treinamento de força de baixo
volume e para todo o corpo durante seis meses, mes-
mo que os dados disponíveis indiquem menor nível
basal do hormônio anabólico testosterona em mu-
lheres idosas. Todavia, nessas mulheres com nível
basal de testosterona muito baixo, o ganho na força
máxima e na área de secção transversa dos músculos
treinados durante o treinamento de força pode ser
pequeno em comparação ao daquelas com maior con-
centração de testosterona (Häkkinen et al., 2000b;
Häkkinen et al., 2001b). Portanto, tem sido sugerido
que a concentração basal de testosterona sangüínea
pode ser de grande importância e, os baixos níveis de
testosterona observados por mulheres idosas em res-
posta ao treino de força de alta intensidade típico,
parecem ser um fator limitante do desenvolvimento
da força e hipertrofia musculares. Contudo, é possí-
vel que, mesmo que os níveis sangüíneos de testos-
terona permaneçam inalterados, o treinamento de
força possa induzir alterações, por exemplo, no nível
dos receptores (Kraemer et al., 1999).
Outra característica singular é a descoberta de
que a resposta aguda do GH ao treinamento de força
diminui em decorrência do envelhecimento em ho-
mens, mas especialmente em mulheres com aproxi-
madamente 70 anos de idade (Häkkinen e Pakari-
nen, 1995). No entanto, pode haver um aumento
significativo na concentração sérica de GH em mu-
lheres de 64 anos após um período de treinamento
de 21 semanas, não somente imediatamente após o
exercício, mas também permanecendo elevado até 30
minutos depois (Häkkinen et al., 2001b). A interpre-
tação de medidas isoladas deve ser cautelosa devido
à natureza pulsátil da secreção de GH. No entanto, a
observação pode ser considerada como indicador de
uma adaptação do sistema endócrino induzida pelo
treinamento, demonstrando que a resposta aguda do
hormônio do crescimento pode se tornar mais siste-
mática após o treinamento de força, mesmo em mu-
lheres idosas. É possível que a magnitude da respos-
ta aguda do GH e o seu tempo de duração sejam
importantes indicadores fisiológicos de adaptações
anabólicas durante o treinamento prolongado em
mulheres idosas.

Especificidade do treinamento de
força típico comparado ao
explosivo
Está bem documentado que o treinamento de
força típico (elevada sobrecarga e baixa velocidade
de ação/movimento) em homens e mulheres jovens
induz maior aumento na força máxima. Já as altera-
ções na porção inicial da curva isométrica força-tem-
po ou na porção mais elevada da curva força-veloci-
dade, em geral, permanecem consideravelmente
menores. Esse princípio da especificidade do treina-
mento parece ser verdadeiro também durante o trei-
namento de força em pessoas idosas (Frontera et al.,
1988). O treinamento do tipo explosivo, no qual se
utiliza exercícios com sobrecargas consideravelmen-
te baixas, mas com velocidade de movimento muito
maior, com freqüência produz melhoria principal-
mente na porção inicial da curva força-tempo ou na
porção de maior velocidade da curva força-velocida-
de em sujeitos jovens de ambos os sexos (Häkkinen,
1994). Tem sido relatado que um programa de trei-
namento de alta intensidade combinado com exercí-
cios do tipo explosivos para os músculos extensores
do joelho realizado com sujeitos de meia-idade e com
idosos de ambos os sexos, não somente aumenta a
Figura 21.19 Curva força-tempo média da ação isométrica de extensão bilateral do joelho em mulheres de meia-idade e idosas,
antes e após treinamento de força associado com exercícios do tipo explosivo (modificada de Häkkinen e Häkkinen, 1995).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 437
força máxima, mas aumentos consideráveis também
foram registrados nas características de força explo-
siva* tanto em ações isométricas (Fig. 21.19) como
dinâmicas (Häkkinen et al., 1998b). O aumento sig-
nificativo observado nos IEMGs dos agonistas na fase
inicial da ação isométrica de extensão do joelho indi-
ca que o aumento na força explosiva dos músculos
treinados pode ter sido explicado pelo incremento
induzido pelo treinamento na rápida ativação neural
das unidades motoras (Van Cutsem et al., 1998).
Outra explicação sugere que a hipertrofia seletiva das
fibras musculares do tipo II também pode ter ocorri-
do em nível similar, não somente nos sujeitos de meia-
idade, mas também nos idosos de ambos os sexos. A
observação de que a capacidade de produção de for-
ça explosiva do sistema neuromuscular permanece
treinável mesmo em idosos também deveria ser de
valor prático, por exemplo, na prevenção primária e
secundária da fragilidade e em programas de reabili-
tação física para idosos de ambos os sexos.
N. de R.T. O autor se refere a alterações no formato da curva
F-t, incluindo componentes da força explosiva, como por
exemplo a taxa de produção de força.
438 PAAVO V. KOMI
O fato de a força muscular e a habilidade dos
músculos extensores do joelho desenvolverem força
rapidamente constitui importante característica do
desempenho que contribui para várias tarefas da vida
diária, como subir escadas e caminhar ou mesmo na
prevenção de quedas e tropeços (Bassey et al., 1992;
Izquierdo et al., 1999), e deveria ser considerado no
desenvolvimento de programas de treinamento de
força para sujeitos de meia-idade e idosos de ambos
os sexos. De fato, o treinamento de força pode indu-
zir melhoria em tipos de tarefas funcionais, como a
velocidade de caminhada, pelo aumento da força e
da potência dos músculos treinados (Häkkinen et al.,
2000a). Os resultados apresentados na Figura 21.20
demonstram que, embora a alteração possa não ser
substancial, o treinamento de força pode induzir certo
nível de aumento na velocidade de caminhada du-
rante o período total de treinamento de 48 semanas
em sujeitos de meia-idade e em idosos. A correlação
significativa observada entre a alteração no 1-RM e na
velocidade de caminhada durante o segundo período
de treinamento no idoso indica a importância da força
muscular no desempenho da caminhada, especialmen-
te em pessoas idosas com níveis muito baixos de força
e potência musculares. Parece óbvio que pessoas de
meia-idade e idosos podem realizar programa de trei-
namento de força de maneira bem-sucedida por perí-
odo prolongado e também alcançar considerável adap-
tação funcional no sistema neuromuscular.
Figura 21.20 Valores médios (±
desvio padrão) da velocidade máxima de
caminhada em sujeitos de meia-idade e
idosos durante período-controle,
treinamento de força, destreinamento e
retreinamento de força (de Häkkinen et
al., 2000a).
Conclusões práticas
Constitui fenômeno mundialmente comum as
pessoas idosas se envolverem em atividades do tipo
endurance, cujos benefícios para a aptidão cardior-
respiratória já são conhecidos. No entanto, pode-se
sugerir que, para minimizar os efeitos do envelhe-
cimento no sistema neuromuscular, o treinamento
de força (combinado com algum tipo de exercício
explosivo) deveria ser recomendado como parte
importante do programa geral de treinamento físi-
co a fim de preservar a capacidade funcional de in-
divíduos de meia-idade e, especialmente, de idosos,
no mais elevado nível e por período de tempo o mais
prolongado possível. Os benefícios da manutenção
ou melhoria da produção de força e/ou força explo-
siva do sistema neuromuscular na pessoa idosa in-
cluem a correção dos distúrbios de caminhada, a
prevenção de quedas, a melhoria da caminhada e da
capacidade de subir escadas, o aumento da mobili-
dade, a melhoria do desempenho das atividades da
vida diária e o aumento da capacidade para viver de
modo independente, assim como o retardo do limi-
ar de dependência. É justificável concluir que um
programa adequado de treinamento de força para
pessoas idosas pode ser utilizado como ferramenta
preventiva, terapêutica e de reabilitação para otimi-
zar a função neuromuscular e potencializar o de-
sempenho.

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Capítulo 22
Utilização da estimulação elétrica
no treinamento de força e potência
GARY A. DUDLEY E SCOTT W. STEVENSON
Introdução
Médicos utilizam a eletroestimulação transcutâ-
nea (EMS) para auxiliar na reabilitação de pacientes
com função motora limitada (Delitto e Robinson,
1989). Emprega-se esse tipo de terapia em lesões da
articulação do joelho, como a condromalacia patelar
(Johnson et al., 1977), devido à inibição reflexa e ao
controle voluntário da dor. Tal técnica demonstra
retardar a atrofia e a disfunção musculares nos pacien-
tes em estado pós-cirúrgico com articulação imobili-
zada ou habilidade limitada para gerar força em vir-
tude da lesão, bem como da inibição neuromuscular
(Eriksson e Häggmark, 1979; Gould et al., 1983; Wi-
gerstad-Lossing et al., 1988).
Nas últimas três décadas, observa-se uma proli-
feração de estudos relacionados à EMS que envol-
vem sujeitos saudáveis (para revisão, ver Kramer e
Mendryk, 1982). De modo similar, a EMS recebe
atenção como método de treinamento para atletas
(Delitto et al., 1989). Muitos desses estudos surgi-
ram em resposta aos registros do trabalho de Jakov
Kots, na antiga União Soviética (Kots e Chwilon,
1971). Kots teceu a proposição de que um breve pro-
grama de EMS de alta freqüência aumenta ganhos
de força em atletas altamente treinados. Desde en-
tão, vários estudos têm sido conduzidos em um es-
forço aparente para duplicar essas constatações
(Currier e Mann, 1983; St Pierre et al., 1986).
Neste capítulo, limitaremos nossa discussão à
utilização da EMS no condicionamento de atletas de
elite. Para simplificar, enfatizaremos o uso potencial
da EMS por atletas de endurance e/ou de força/potên-
cia, tais como maratonistas e levantadores de peso
olímpico, respectivamente. Esses atletas representam
os extremos do espectro humano no desenvolvimento
da potência muscular. O maratonista mantém um
gasto energético estável impressionante, acima de 2
horas. Tal gasto é respaldado pelo metabolismo ae-
róbio. O levantador de peso olímpico, por sua vez,
utiliza grande força muscular para desenvolver cerca
de 15 vezes mais a potência. Porém, ela é mantida
apenas por milissegundos.
O presente capítulo será apresentado em quatro
partes: (I) métodos de aplicação da EMS; (II) funda-
mentos para o uso da EMS no condicionamento de
atletas; (III) dados que respaldam a eficácia da EMS
no condicionamento de atletas; (IV) direções para
pesquisas futuras. Esperamos que essa abordagem
forneça alguma clareza sobre a abundância de con-
ceitos e idéias atualmente existentes (muitos dos quais
equivocados) referentes ao uso da EMS.
Métodos de aplicação da EMS
Inúmeros protocolos de estimulação servem para
ativar artificialmente o músculo esquelético através
da EMS. Uma abordagem simplista é controlar a du-
ração, assim como a freqüência do pulso, além da
duração e da amplitude de ativação. Por exemplo, 500
μs de pulsos retangulares a 20 Hz são aplicados via
eletrodo bipolar de superfície por 1 s (Hultman et al.,
1983). A amplitude de estimulação pode ser estabe-
lecida para induzir força igual à determinada porcen-
tagem da força isométrica voluntária máxima (Curri-
er e Mann, 1983) ou, como geralmente é feito, à
tolerância do sujeito (Laughman et al., 1983).
A influência da alteração de um desses fatores
no desenvolvimento da força isométrica, enquanto

outros são mantidos em determinado valor, desperta
atenção. O aumento da duração do pulso de 200 a
500 μs durante o estímulo a 20 Hz aumenta a força
(Hultman et al., 1983) (Fig. 22.1). O aumento adicio-
nal da duração do pulso para 1.000 μs exerce somente
efeito modesto. Os autores recomendam que dura-
ção do pulso entre 500 e 1.000 μs seja utilizada du-
rante a EMS para o ótimo desenvolvimento da força,
embora nem sempre isso seja observado (Enoka,
1988). A relação entre freqüência de pulso e força
isométrica é sigmoidal em natureza, com a força te-
tânica ocorrendo em aproximadamente 50 Hz no
músculo esquelético humano (Davies et al., 1985)
(Fig. 22.2b). De modo similar, a relação entre força
isométrica e amplitude de estimulação (corrente) é
sigmoidal (Davies et al., 1985) (Fig. 22.2a). Quando a
amplitude é aumentada acima do limiar da força iso-
métrica, mais do que um aumento substancial é ne-
Figura 22.1 Relação entre a duração do pulso e a força
relativa na eletroestimulação transcutânea dos músculos
extensores do joelho. A duração do pulso aumentou de 200 μs
para 1 ms. As janelas de pulsos foram fornecidas a 20 Hz, e a
amplitude foi mantida constante em um valor que poderia
estimular a força até 70% da ação isométrica voluntária
máxima sob condições ótimas (de Hultman et al., 1983).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 443
cessário para induzir aumento modesto na força, su-
gerindo que grande parte da corrente adicional não
está ativando os músculos; pelo contrário, está fluin-
do por outras estruturas. Portanto, a força aumenta
abruptamente com o aumento da amplitude até um
platô ser alcançado (Fig. 22.2a). O platô não é sem-
pre alcançado em forças maiores que a força isomé-
trica voluntária máxima (FIVM). No entanto, vários
estudos têm relatado forças maiores que a FIVM
durante a estimulação (Hultman et al., 1983; Delitto
et al., 1989).
Figura 22.2 Relação entre a amplitude da estimulação e a
força tetânica (a) e entre freqüência de pulso e força (b) durante
a eletroestimulação transcutânea dos músculos interósseos
dorsais. As janelas de pulsos de 100 ms foram empregadas
para duração de 500 ms. A freqüência de pulsos foi de 40 Hz
em (a). A amplitude de estimulação foi supramáxima em (b)
(de Davies et al., 1985).
444 PAAVO V. KOMI
O principal obstáculo para o desenvolvimento da
força durante a EMS parece ser a intolerância do su-
jeito à dor. Em paralelo, a estimulação de alta fre-
qüência parece mais tolerável (Moreno-Aranda e
Seireg, 1981a,b). Uma freqüência de 10.000 Hz de
um sinal sinoidal é utilizada e modulada em 100 Hz.
Além disso, a estimulação é aplicada com um ciclo
de 20%. Os 10.000 Hz indicam que a duração do
pulso é de 100 μs. A modulação de 100 Hz indica
que o sinal é fornecido em blocos de 10 ms. Final-
mente, o ciclo de 20% indica que a estimulação está
nos primeiros 2 ms do bloco de 10 ms. Então, 20
pulsos sinoidais de 100 μs são enviados continua-
mente para os primeiros 2 ms de cada bloco de 10
ms. A duração da estimulação tetânica é de aproxi-
madamente 1 a 2 s, com repouso de 4 a 5 s. Enquan-
to esse tipo de estimulação parece ser mais tolerável,
o desenvolvimento de força não é ótimo, provavel-
mente devido à curta duração do pulso. No entanto,
nossa experiência sugere que muitos indivíduos po-
dem desenvolver tolerância à EMS de alta amplitude
( > 70% FIVM) após vários dias de familiarização (Ste-
venson e Dudley, 2001).
Em um esforço para refutar ou fundamentar o
trabalho de Kots e Chwilon (1971), vários investiga-
dores empregam estimulação de freqüência média.
O sinal sinoidal em 2.500 Hz é modulado em 50 Hz.
O que não fica óbvio é que os sinais são providos em
ciclos de 50%. Então, pulsos de 400 μs são enviados
continuamente nos primeiros 10 ms de cada período
de tempo de 20 ms. A duração da estimulação ocorre
geralmente em alguns segundos. Devido ao período
refratário dos motoneurônios estar por volta de 3 ms
(Miller et al., 1981), eles são ativados três vezes mais
em cada período de 10 ms ou 150 vezes por segundo
para cada 50 blocos de 10 ms. Em essência, sinais de
400 μs excitam os motoneurônios 150 vezes por se-
gundo. Do mesmo modo, na estimulação de alta fre-
qüência, os motoneurônios são essencialmente ati-
vados por pulsos de duração de 100 ms, 100 vezes
por segundo.
Em poucos estudos em que o interesse foi au-
mentar a capacidade de endurance do músculo esque-
lético, um protocolo de estimulação substancialmente
diferente foi utilizado (Scott et al., 1985). Ondas qua-
dradas de pulsos de 50 μs são enviadas a 5 e 10 Hz
por uma hora, três vezes ao dia.
Utilizam-se eletrodos de diferentes materiais, tais
como lâmina de alumínio ou carbono-condiciona-
do, geralmente em configuração bipolar, para a apli-
cação da EMS. O eletrodo negativo é geralmente po-
sicionado no ponto motor de determinado músculo
ou grupo muscular, enquanto o positivo é posicio-
nado distalmente. No caso dos extensores do joelho,
maior força é desenvolvida quando o tamanho do ele-
trodo aumenta (Alon, 1985). Demonstrou-se tam-
bém que ambos os eletrodos precisam ser posiciona-
dos superficialmente a este grupamento muscular
(Ferguson et al., 1989).
As sensações de dor associadas à EMS surgem
devido à não-homogeneidade da interface eletrodo-
pele (Mason e Mackay, 1976). Isso resulta em áreas
localizadas de baixa resistência, nas quais as densi-
dades de corrente podem se tornar grandes o sufici-
ente para exceder o limiar da lesão. O umedecimento
dos eletrodos antes da aplicação fornece uma resis-
tência mais uniforme e diminui a ocorrência de “pon-
tos quentes” (Mason e Mackay, 1976). De modo al-
ternativo, a colocação dos eletrodos 30 minutos antes
da estimulação permite o acúmulo de transpiração
insensível, que cria uma interface eletrodo-pele mais
homogênea. O uso de grandes eletrodos também
pode reduzir as sensações de dor por diminuir a den-
sidade da corrente, assim como distribuir a corrente
através de um grande volume de músculo.
Fundamentos para o uso da EMS
no condicionamento de atletas
O uso prático da EMS obviamente requer que
forneça alguma vantagem quando comparada à ati-
vação muscular voluntária. Nesse caso, duas linhas
de raciocínio são propostas. Primeiro, é sugerido que
fatores neurais limitam a força em esforços voluntá-
rios máximos. Então, a EMS pode permitir uma con-
tração mais intensa do músculo estimulado e, por-
tanto, induzir maior resposta adaptativa (Delitto e
Snyder-Mackler, 1990). Não está claro como o mús-
culo treinado por EMS, que previamente não pode-
ria ser voluntariamente ativado, adquire a capacida-
de de ativação voluntária após a EMS (McDonagh e
Davies, 1984).
É geralmente aceito que a intensidade do treina-
mento, determinada pela magnitude da sobrecarga
do treinamento, representa o fator mais importante
para induzir respostas adaptativas em atletas de for-
ça/potência (Häkkinen e Keskinen, 1989). Não é tão

óbvio como a EMS poderia fornecer maior estímulo
de treinamento para esses indivíduos. O aumento na
habilidade para ativar o músculo ao máximo consti-
tui resposta adaptativa fundamental ao treinamento
de força (Komi, 1986). Além disso, esse treinamento
aumenta a taxa de ativação e, portanto, a velocidade
com que determinada força pode ser desenvolvida
(Fig. 22.3) (Ryushi et al., 1988). Finalmente, a FIVM
por unidade de área de secção transversa muscular é
substancialmente maior em atletas treinados em for-
ça/potência do que em indivíduos ativos (Ryushi et
al., 1988; Häkkinen e Keskinen, 1989). Isso tem sido
parcialmente atribuído à maior ativação nos atletas
treinados. Ainda que atletas de força/potência tenham
desenvolvido tal impressionante habilidade para ati-
var seus músculos treinados, não está claro como a
EMS poderia potencializar essa resposta adaptativa.
Figura 22.3 Força plotada em função do tempo na extensão
isométrica bilateral similar ao leg press. A força é desenvolvida
na maior velocidade possível sob comando por áudio. Sete
fisiculturistas e levantadores de potência (). Os homens () e
mulheres () fisicamente ativos não eram treinados, mas
engajados em diferentes tipos de atividade física (jogging ou
levantamento de peso) de uma a três vezes por semana. O
símbolo indica diferença significativa entre os grupos no tempo
necessário para desenvolver determinada força. *P < 0,05;
**P < 0,01; ***P < 0,001 (de Ryushi et al., 1988).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 445
Então, não é óbvio como a EMS poderia incremen-
tar a intensidade de treinamento e, portanto, induzir
maior força. No entanto, devido ao fato de que du-
rante a EMS são estimulados os axônios distais dos
motoneurônios em relação à medula espinal, estão
ausentes as influências inibitórias que ocorrem du-
rante as contrações voluntárias. Isso pode ser especi-
almente favorável caso a EMS seja aplicada nas con-
trações excêntricas, durante as quais a tensão
específica do músculo parece ser maior que nos es-
forços voluntários (Dudley et al., 1990). A EMS que
evoca cerca de 80 a 90% da FIVM resultará em uma
força 20 a 30% maior que a FIVM nas ações excên-
tricas. Temos aplicado a EMS de maneira a produzir
crescimento muscular superior ao observado no trei-
namento de força voluntário, pelo menos em indiví-
duos previamente inativos (Ruther et al., 1995). Ain-
da deve ser demonstrado se tal efeito pode ocorrer
em atletas de elite com significativa hipertrofia mus-
cular.
Secundariamente, a eficácia da EMS para poten-
cializar as adaptações do treinamento de força é ba-
seada no conceito de que as fibras rápidas, difíceis de
ser ativadas em esforços isométricos voluntários má-
ximos, são preferencialmente estimuladas pela EMS
(Delitto e Snyder-Mackler, 1990). É bem conhecido
que as unidades motoras são recrutadas de maneira
ordenadamente precisa quando a força produzida por
um esforço isométrico voluntário é progressivamen-
te aumentada (Henneman et al., 1965). Há conside-
rável evidência sugerindo que a diferença no tama-
nho do motoneurônio representa o fundamento
fisiológico para o recrutamento ordenado (para revi-
são, ver Burke, 1981). O input de resistência e, então,
a suscetibilidade para a descarga são inversamente
relacionados ao tamanho do motoneurônio de acor-
do com o “princípio do tamanho” de Henneman. As
unidades motoras inervadas por pequenos motoneu-
rônios α são constituídas de fibras de contração len-
ta, pequenas em número e em diâmetro. Por sua vez,
grandes motoneurônios inervam grandes unidades
motoras, as quais contêm fibras musculares rápidas.
Tal disposição assegura que, para exercícios de baixa
intensidade, pequenas unidades motoras resistentes
à fadiga são preferencialmente recrutadas.
Hultman e colaboradores (1983) demonstraram
que a EMS dos músculos da coxa de pacientes para-
lisados são incapazes de produzir uma contração,
mesmo quando a voltagem é maior do que aquela
446 PAAVO V. KOMI
para produzir força antes da paralisia. É, portanto,
aparente que a EMS não ativa diretamente o múscu-
lo. Em vez disso, a corrente de estimulação é propa-
gada ao longo das ramificações nervosas terminais
mais excitáveis do músculo.
Como a ativação muscular através da EMS en-
volve a excitação de nervos periféricos e não a esti-
mulação direta do músculo (Hultman et al., 1983),
questiona-se se as unidades motoras são ativadas em
ordem específica. Foi demonstrado que os grandes
motoneurônios possuem um baixo limiar de excita-
bilidade elétrica (Solomonow et al., 1986). Isso apa-
rentemente ocorre como resultado da menor resis-
tência oferecida aos grandes motoneurônios. Pode-se
esperar que o uso da EMS através de eletrodos de
superfície ative as grandes unidades motoras em
menor nível de estimulação. Na realidade, duas re-
centes revisões concluíram que a EMS ativa prefe-
rencialmente as unidades motoras de contração rá-
pida e, então, ocorre o reverso da ordem normal de
recrutamento (Enoka, 1988; Delitto e Snyder-Mack-
ler, 1990). Essa ativação preferencial das unidades
motoras rápidas parece (Enoka, 1988; Delitto e Sny-
der-Mackler, 1990) ser facilitada pelo input aferente
da estimulação dos aferentes cutâneos, que inibem
os motoneurônios das unidades motoras lentas e ex-
citam os das unidades motoras rápidas (Garnett e Ste-
phens, 1981). No entanto, devido à EMS ativar as
ramificações dos motoneurônios distais (Hultman et
al., 1983), não está claro como a inibição reflexa dos
motoneurônios lentos através de estimulação cutâ-
nea aferente poderia sobrepor essa ativação do mo-
toneurônio distal.
Cabric e colaboradores (1988) forneceram evi-
dência indireta dessa idéia ao demonstrar que 19 dias
de EMS do tríceps sural por 10 minutos a cada dia
resultaram em aumento no tamanho do mionúcleo e
da fração mitocondrial. Foi sugerido que as maiores
respostas aconteceram nas fibras rápidas. Infelizmen-
te, os tipos de fibras musculares foram diferenciados
por medidas morfométricas indiretas. Foi indicado
recentemente, em um estudo de caso, que a EMS cau-
sa depleção preferencial de glicogênio nas fibras de
contração rápida (Sinacore et al., 1990), sugerindo,
assim, que esse tipo de fibra foi preferencialmente
estimulado. Essa constatação baseou-se na observa-
ção de que as fibras tipo IIa demonstravam qualitati-
vamente menor marcação de glicogênio após a ses-
são de EMS. É difícil interpretar essa observação, pois
o conteúdo de glicogênio de amostras de biópsias de
fibras mistas foi o mesmo antes e após a estimulação.
Além disso, é esperado maior uso do glicogênio nas
fibras tipo II, que geralmente possuem maior ativi-
dade glicogenolítica.
A evidência de que a EMS não ativa preferen-
cialmente as fibras de contração rápida foi apresen-
tada por Knaflitz e colaboradores (1990) e por Kim e
colaboradores (1995). A ordem de recrutamento das
unidades motoras foi analisada pela mensuração da
velocidade de condução, assim como da freqüência
de potência média e mediana em diferentes níveis re-
lativos de força voluntária ou de força induzida por
EMS em Knaflitz e colaboradores (1990). A veloci-
dade de condução, assim como a freqüência de po-
tência média e mediana aumentaram com o aumen-
to da força durante os esforços voluntários, indicando
recrutamento progressivamente maior de fibras com
maior velocidade de condução. Foi demonstrado que
a velocidade de condução, assim como a freqüência
de potência média e mediana, foi inferior em meno-
res níveis de força para as ações musculares voluntá-
rias e para as induzidas pela EMS, sugerindo a ativa-
ção de unidades motoras lentas. Conclusivamente, a
ativação das unidades motoras através da EMS não
ocorre no sentido inverso da ordem normal de re-
crutamento. Isso pode dever-se ao fato de os grandes
axônios motores não possuírem necessariamente
grandes ramificações e/ou por conta de suas ramifi-
cações motoras não terem sido orientadas no campo
de corrente para favorecer a ativação (Feiereisen et
al., 1997). Isso pode explicar por que Kim e colabo-
radores (1995) encontraram perda substancial de gli-
cogênio quando utilizaram coloração do ácido-Schiff
nas fibras lentas e rápidas após 60 minutos de exer-
cício dinâmico de extensão de joelho induzido pela
EMS.
Portanto, não existe evidência de que a EMS ati-
ve preferencialmente as fibras de contração rápida.
Se esse for o caso, seria uma significativa vantagem,
uma vez que tem sido sugerido que a composição de
fibras de contração rápida de determinado músculo
pode determinar a magnitude das respostas adapta-
tivas ao treino de força (Häkkinen et al., 1985). No
entanto, é também óbvio que os atletas treinados em
força/potência possuem fibras de contração rápida
(Tesch, 1987). Na realidade, a hipertrofia preferenci-

al das fibras de contração rápida representa uma res-
posta adaptativa comum ao treinamento de força
(Tesch, 1987). Isso deveria indicar que essas fibras
são recrutadas durante o treinamento e respondem
conforme o estímulo. Enquanto, em esforços isomé-
tricos, as unidades motoras rápidas podem ser de di-
fícil ativação parecem ser preferencialmente recruta-
das durante ações excêntricas voluntárias (Romano
e Schieppati, 1987; Nardone e Schieppati, 1988; Nar-
done et al., 1989). Então, não é difícil imaginar seu
uso em repetições de alta força, em que ações mus-
culares concêntricas e excêntricas são realizadas. No
entanto, parece possível que uma resposta (hipertró-
fica) adaptativa nessas unidades motoras potencialize
o desempenho caso a EMS ative as unidades moto-
ras lentas que normalmente não são submetidas à
sobrecarga excêntrica.
Parece que a EMS de baixa freqüência pode ser
utilizada, a longo prazo, para aumentar a resistência
à fadiga em atletas treinados em endurance. Esse tipo
de estimulação em pequenos mamíferos induz várias
alterações bem-documentadas, incluindo conversão
quase que completa das fibras rápidas em lentas, as-
sim como aumento e decréscimo nas enzimas oxida-
tivas e glicolíticas, respectivamente (Pette e Vrbovä,
1985), embora degeneração das fibras rápidas e atro-
fia de fibras também possam ocorrer (Maier et al.,
1986). Enquanto as últimas duas respostas não são
especialmente atrativas, o músculo esquelético com-
posto principalmente de fibras lentas com alta capa-
cidade aeróbia é característico do tecido muscular em
atletas treinados em endurance. A utilização da EMS
para esse intuito desperta pouca atenção. Três horas
por dia de EMS entre 5 e 10 Hz demonstram aumen-
to na resistência à fadiga no músculo tibial anterior
de mulheres não-treinadas (Scott et al., 1985). Deve-
se notar que os efeitos bem documentados da esti-
mulação de baixa freqüência de longo prazo do mús-
culo esquelético de pequenos mamíferos têm sido
erroneamente citados para corroborar a utilização
da estimulação artificial nos estudos de EMS de-
senvolvidos para aumentar a força e o tamanho mus-
culares (ver, por exemplo, Delitto et al., 1989). No
entanto, temos observado que ações de alta intensi-
dade induzidas por EMS, associadas com ações con-
cêntricas-excêntricas, podem induzir simultanea-
mente melhorias no tamanho muscular e na
resistência à fadiga (Stevenson e Dudley, 2001).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 447
Dados que respaldam a eficácia
da EMS no condicionamento de
atletas
Existem poucos registros dos efeitos da EMS na
força e no tamanho muscular em atletas. O trabalho
de Kots e Chwilon (1971) parece ter gerado interesse
nessa área. Kots sugere que atletas podem experimen-
tar melhorias de 30 a 40% na força como resultado
de somente 4 a 5 semanas de EMS. O protocolo de
estimulação utiliza EMS de freqüência média como
aquela descrita anteriormente. Um sinal sinoidal de
2.500 Hz modulado em 50 Hz é aplicado por 10 ms
com intervalos de 10 ms entre as séries. Dez contra-
ções de 10 s são realizadas por dia, cinco dias por
semana, durante 4 a 5 semanas, com um intervalo de
50 s entre as contrações. Refere-se que a freqüência
nesse nível minimiza a sensação de dor, enquanto
maximiza o desenvolvimento da força durante as
ações isométricas (Kots e Chwilon, 1971). No entan-
to, foi sugerido que a EMS é muito dolorosa nessa
freqüência (Moreno-Aranda e Seireg, 1981a,b).
Indicações fornecem evidências, sem que os dados
atuais tenham sido reportados, de que tal EMS per-
mite de 10 a 30% mais desenvolvimento de força do
que na FIVM.
Infelizmente, Kots e colaboradores não foram
capazes de replicar esses resultados. A força e o ta-
manho musculares não foram alterados ou diminuí-
ram em 10 atletas após sete sessões de EMS (St Pier-
re et al., 1986). O protocolo de EMS recém-descrito
foi aplicado para os extensores do joelho durante sete
dias de um experimento de oito dias. Os autores in-
dicaram que a força isométrica foi de 80 a 100%
FIVM, mas novamente os dados atuais para qual-
quer variável não foram registrados. O torque de pico
das ações musculares concêntricas isocinéticas di-
minuiu em média 10%. É interessante o fato de o
tamanho das fibras de contração rápida diminuir sig-
nificativamente em homens e não se alterar em mu-
lheres. O tamanho das fibras de contração lenta não
alterou-se em nenhum dos grupos. Esses dados não
parecem respaldar a utilização da EMS no condicio-
namento de atletas. Sugerem, no entanto, que o em-
prego liberal da EMS pode até provocar sobretreina-
mento.
Outros estudos, desenvolvidos com nadadores de
competição (Pichon et al., 1995) e com jogadores de
448 PAAVO V. KOMI
basquete (Maffiuletti et al., 2000), indicam que a apli-
cação da EMS durante ações isométricas dos mús-
culos latíssimo do dorso e quadríceps femoral, res-
pectivamente, aumenta as ações isocinéticas con-
cêntricas e excêntricas voluntárias máximas desses
músculos. Pichon e colaboradores (1995) constata-
ram que nadadores submetidos à EMS reduziram o
tempo nos 25 e 50 metros nado livre, enquanto ne-
nhuma melhoria foi notada para o grupo-controle
de nadadores. De modo similar, Maffiuletti e colabo-
radores (2000) verificaram que quatro semanas de
EMS aumentaram a altura do salto vertical com aga-
chamento* 14% e que os jogadores de basquete sub-
metidos à EMS melhoraram 17% o salto vertical com
contra-movimento** quatro semanas após a EMS ter
sido interrompida. Infelizmente, nenhum dos estu-
dos controlou o potencial efeito placebo da EMS ou
a comparou a um programa de treinamento voluntá-
rio. Wolf e colaboradores (1986), por sua vez, obser-
varam que a EMS aplicada bilateralmente ao quadrí-
ceps femoral de tenistas competitivos durante a
segunda metade de um programa de treinamento de
força de seis semanas, baseado em exercícios de aga-
chamento, não teve resultados superiores ao treina-
mento voluntário somente na potencialização do de-
sempenho no agachamento, na velocidade em 25 m
ou na impulsão vertical.
Os dados mais convincentes que respaldam o
emprego da EMS no condicionamento de atletas fo-
ram relatados em estudo de caso (Delitto et al., 1989).
Um levantador de peso que competiu nos Jogos Olím-
picos de 1984 foi estudado durante 3,5 meses. A ele-
troestimulação dos extensores do joelho em ações
isométricas foi realizada três dias por semana em con-
junto com o treinamento normal nas semanas 5 a 8 e
13 a 14. Uma onda triangular de 2.500 Hz interrom-
pida em 75 pulsos·s–1 induziu 10 ações musculares
de 11 s por dia. Três minutos de repouso separaram
as ações isométricas. Em essência, sinais de 400 μs
foram enviados continuamente para cerca dos pri-
meiros 7 ms de cada período de tempo de 14 ms.
Devido ao período refratário dos motoneurônios ser
de aproximadamente 3 ms (Miller et al., 1981), cada
ação muscular isométrica de 11 s foi induzida usan-
*N. de R.T. Relativo ao “squat-jump”.
**N. de R.T. Relativo ao “countermovement jump”.
do sinais enviados a 150 Hz. A amplitude da EMS foi
estabelecida para induzir força isométrica em média
igual a 112% FIVM. Como normalmente acontece,
os valores isométricos voluntários, inclusive os esti-
mulados, não foram registrados.
Mais notável foi o fato de o 1-RM aumentar cer-
ca de 20 kg para o exercício de agachamento durante
os períodos de EMS. O 1-RM para o arremesso de-
senvolvido e para o arranque também aumentou com
a EMS. A magnitude dessas respostas é impressio-
nante, especialmente no agachamento, consideran-
do o nível do atleta. Atletas de elite treinados com
sobrecarga não demonstram tais aumentos em dois
anos de treinamento (Häkkinen et al., 1988). É difícil
determinar os mecanismos responsáveis pelo desen-
volvimento da habilidade no levantamento de peso.
Tanto as fibras de contração rápida como as de con-
tração lenta diminuíram significativamente, levando
a uma redução de cerca de 16% na área relativa da
fibra. Os autores sugeriram hiperplasia e, portanto,
aumento da massa muscular. Hiperplasia de tal mag-
nitude não tem sido relatada em outros modelos de
hipertrofia muscular (Gollnick et al., 1981; ver tam-
bém Capítulo 13). Não foi conduzida eletromiogra-
fia; então, não se sabe se houve aumento da ativação
neural.
Direções para pesquisas futuras
No momento atual do conhecimento, não exis-
tem dados convincentes de que a EMS deveria ser
empregada por atletas de força/potência ou de endu-
rance para a melhoria do desempenho. É necessário
um estudo bem-controlado para determinar se a EMS
pode potencializar o desempenho em força/potên-
cia. Um número suficiente de sujeitos deve ser sub-
metido ao experimento para assegurar validade cien-
tífica. Sujeitos-controle devem ser utilizados, e um
esforço deve ser feito para delinear o efeito placebo
potencial per se da EMS. Além disso o desempenho
muscular e esportivo precisam ser medidos durante
a EMS. Finalmente, a mensuração do tamanho mus-
cular, do desempenho muscular e da ativação neural
deveria ser realizada para estabelecer os mecanismos
responsáveis pelas respostas adaptativas, caso exis-
tam, induzidas pela EMS.
Também é necessário conduzir estudos para ana-
lisar o efeito da EMS aplicada durante as ações mus-

culares dinâmicas. Há muito tempo sabe-se que o
músculo esquelético de pequenos mamíferos ativa-
do artificialmente in situ desenvolve força substan-
cialmente maior durante as ações excêntricas do que
as isométricas (Katz, 1939). Do mesmo modo, recen-
temente encontramos que a força dos músculos ex-
tensores do joelho foi 40% maior em ações excêntri-
cas do que em isométricas como efeito induzido pela
EMS (Dudley et al., 1990). No entanto, o torque ex-
cêntrico desenvolvido pelos extensores do joelho em
esforços voluntários máximos não é apreciavelmen-
te maior do que o isométrico, no mínimo para indi-
víduos fisicamente inativos (Westing et al., 1988).
Seria possível, portanto, produzir forças com a EMS
maiores do que a força voluntária máxima. Westing e
colaboradores (1989) confirmaram isso. A eletroesti-
mulação dos extensores do joelho foi aplicada em
amplitude que resultou em torque isométrico (262
Nm) correspondente a cerca de 85% do torque iso-
métrico voluntário máximo (345 Nm). O torque da
EMS (345 Nm) em ações excêntricas foi maior que o
torque isométrico voluntário máximo (306 Nm) ou
excêntrico (316 Nm). Como a intensidade do treina-
mento, determinada pela magnitude de sobrecarga
acionada contra ou a força desenvolvida durante uma
determinada ação muscular, é um importante fator
na indução de respostas adaptativas ao treinamento
de força/potência, a EMS durante as ações excêntri-
cas necessita de consideração como método de trei-
namento para atletas competitivos. Recentemente, de-
monstramos que a EMS pode ser aplicada durante
ações isocinéticas concêntricas-excêntricas associa-
das para aumentar o tamanho muscular em uma taxa
rápida (cerca de 10% em oito semanas) em indivídu-
os não-treinados (Ruther et al., 1995) e em sujeitos
treinados de forma recreativa em exercícios com so-
brecarga (mais que três anos de treinamento) (Ste-
venson e Dudley, 2001).
Está bem documentado que a estimulação de
baixa freqüência por período prolongado de tempo
aumenta principalmente o conteúdo mitocondrial nas
fibras de contração lenta de pequenos mamíferos
(Pette e Vrbovä, 1985). Essas características muscu-
lares parecem importantes atributos para a competi-
ção bem-sucedida em esportes do tipo endurance. Pa-
rece, portanto, razoável que a EMS de baixa freqüência
e de longo prazo seja investigada como método de
condicionamento para potencializar a capacidade de
desempenho desses atletas. Como observado ante-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 449
riormente, a EMS de alta freqüência (70 Hz) que
aumenta o tamanho muscular também pode induzir
melhorias na resistência à fadiga muscular (Stevenson
e Dudley, 2001).
Agradecimentos
À assistência gráfica de Ms Susan Loffek. As pes-
quisas registradas pelos autores foram apoiadas pela
NASA (contratos NAS10 10285 e NAS10 11624) e
pela National Strength e Conditioning Association
Graduate Student Research Award (SWS).
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(1986) The effect of muscle stimulation during resisti-
ve training on performance parameters. American Jour-
nal of Sports Medicine 14, 18-23.
 Parte V

Treinamento de força e
potência nos esportes

Biomecânica da força e do
treinamento de força
Nos últimos anos, os fisiologistas se esforçam para
investigar profundamente os mecanismos da con-
tração muscular. Com isso, outros problemas mecâ-
nicos interessantes relacionados à utilização da for-
ça muscular são deixados para trás. Meu propósito,
portanto, é discutir alguns desses aspectos mecâni-
cos dos movimentos musculares em humanos, de
modo a reacender algum interesse nesse assunto ne-
gligenciado. Isso não deveria restringir-se apenas
às atenções do diretor esportivo e do cirurgião orto-
pédico. (W.O. Fenn, 1938)
O termo força (ou força muscular) designa a capaci-
dade do atleta de exercer força máxima no ambiente.
Os termos contração voluntária máxima (CVM) e
força máxima no ponto final também são utilizados.
A magnitude da força depende não somente do
movimento selecionado (extensão do joelho), mas
também das várias características da tarefa motora
(postura corporal, velocidade de movimento, tipo e
quantidade de resistência, etc.). Nesse caso, o indiví-
duo gera diferentes forças máximas ao realizar ex-
tensões do joelho em esforço máximo contra várias
sobrecargas (Fm nas tentativas) (Fig. 23.1). Quanto
maior a sobrecarga, maior a força máxima Fm. Neste
capítulo, o símbolo Fm será empregado para indicar a
força máxima alcançada em determinado movimen-
to sob condições específicas (força máxima durante
a extensão do joelho a 60% ou em um golpe equiva-
lente a 7 kg). Sob uma das condições, a Fm é a mais
alta entre todas as forças máximas. O valor mais alto
é a força maximal. O símbolo Fmm é empregado para
representar essa grandeza. A Fm pode ser muito me-
nor do que Fmm; como exemplo, compare a Fm na re-
sistência a 20% com a Fmm (Fig. 23.1).
Capítulo 23
VLADIMIR M. ZATSIORSKY
Figura 23.1 O comportamento da curva força-tempo (Cf-t) na
extensão do joelho contra diferentes níveis de resistência. O
sujeito foi incentivado a realizar o esforço de maneira explosiva,
isto é, o mais rápido e forte possível. A magnitude de
sobrecarga, isto é, resistência (R), variou de 20 a 80% da Fmm.
A Fmm foi determinada em condições isométricas sem qualquer
restrição referente ao tempo. É também demonstrada a Cf-t
para um esforço isométrico explosivo (adaptada de
Verchoshansky, 1977).
Atletas de força e potência geram grande Fm em
seus movimentos esportivos. Para melhorar o desem-
penho, geralmente eles necessitam aumentar a pro-
dução de força. Por exemplo, estão interessados em
exercer força máxima de extensão do joelho durante
a fase final de contato do pé com o solo no salto em
altura ou força máxima de extensão do cotovelo no
arremesso de peso. De modo similar ao exemplo apre-
sentado na Figura 23.1, a Fm pode ser muito diferen-
te dos valores de Fmm alcançados no mesmo movi-
mento, isto é, extensão do joelho ou cotovelo, em
condições mais favoráveis. Enquanto um dos princi-
pais objetivos do treinamento é aumentar a Fm, os
atletas também treinam para aumentar a Fmm, consi-
456 PAAVO V. KOMI
derando essa alteração uma maneira de melhorar o
desempenho. Algumas questões sobre a relação en-
tre Fm e Fmm são: o que exatamente determina a mag-
nitude de Fm e de Fmm e qual a diferença entre elas? O
que impede o atleta de gerar Fmm em seu movimento
esportivo?
Conforme a Figura 23.1, os valores de Fm contra
várias resistências são diferentes. Enquanto diversos
fatores contribuem para as diferenças (postura cor-
poral no instante da produção de força máxima, ve-
locidade de movimento, etc.), um fator é o mais evi-
dente — tempo disponível para a produção de força.
Tempo e taxa de produção de
força*
A força muscular maximal (Fmm)** não pode ser
desenvolvida instantaneamente; em geral é preciso
em torno de 0,3 a 0,4 s para gerar a Fmm. Em muitos
movimentos esportivos, a duração dos períodos em
que a força máxima seria gerada é menor do que
0,3 s (Tab. 23.1). Nessas atividades, os atletas não dis-
põem de tempo suficiente para produzir Fmm.
A diferença percentual entre a Fmm e a Fm durante
a produção de força explosiva é denominada de défi-
cit de força explosiva (DFE):
Fmm − Fm
DFE,% = × 100
Fmm
O DFE demonstra a porcentagem do potencial de
força do atleta que não foi utilizada em determinada
tentativa. Em muitos movimentos esportivos, o DFE
equivale a 50% da Fmm. Por exemplo, em lançamen-
tos entre 20 e 21 m pelos melhores lançadores, a for-
ça de pico Fm aplicada é de 500 a 600 N. Esses atletas
normalmente executam o exercício supino reto com
sobrecarga equivalente a 220 e 240 kg. Com isso, exer-
cem força acima de 1.070 e 1.176 N em cada braço.
No lançamento, eles produzem somente cerca de 50%
*N. de R.T. Relativo à expressão inglesa “rate of force development
— RFD”.
**N. de R.T. O autor denomina essa força como “maximal ma-
ximorum muscular force”, expressão pouco usada na literatura
específica. No presente texto, foi adotada a expressão “força
muscular maximal”.
da Fmm. A típica curva força-tempo para diferentes
níveis de força inicial (Fin) é apresentada na Figura
23.2. O comportamento da força-tempo pode ser
descrito por uma equação exponencial empírica
(Clarke, 1968):
F(t) = –a1(1 – e–k1t) + a2(1 – e–k2t) + a3(1 – e–k3t) (2)
onde F(t) representa a força em determinado tempo
t, além de ser a base do logaritmo natural (e = 2,7182),
k1, k2 e k3 representam as constantes, enquanto
Fin + a2 + a3 – a1 = Fmm é a força em estado de equilí-
brio quando a força máxima é alcançada. Pode-se ob-
servar na Figura 23.2 que o tempo para a força pico
não depende do nível de força inicial (Fin).
A taxa de produção de força (TPF) pode ser com-
putada como o tempo derivado da equação 2. Para
uma única tentativa, a TPF não é constante; é uma
função do tempo t. Como estimativa aproximada da
TPF média, o rácio* Fmáx/Tmáx, em que Tmáx repre-
senta o tempo para a força de pico (parte superior da
Fig. 23.3), é geralmente utilizado. O rácio é denomi-
nado força explosiva. Em termos práticos, a força ex-
plosiva é comumente computada por 1 kg de peso
corporal. Além disso, o gradiente de força, também de-
nominado gradiente-S, é utilizado: S significa “iní-
cio” (Godik e Zatsiorsky, 1965) (parte inferior da Fig.
(1)
*N. de R.T. Da expressão inglesa “ratio”.
Figura 23.2 Curva tempo-força isométrica em vários níveis de
tensão (em zero e 50% da força máxima). O gráfico é baseado
nos dados de Godik e Zatsiorsky (1965).
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 457

Tabela 23.1 Duração dos períodos de produção de força “explosiva” em alguns movimentos esportivos (M: masculino; F: feminino)

Esporte e movimento Tempo (s) Atletas e desempenho Referência

Apoio do pé no solo
Corrida de velocidade 0,101 (M) M: 10,62 s de recorde médio nos 100 m Mero e Komi (1986)
0,108 (F) F: 12,22 s de recorde médio nos 100 m
Salto em comprimento 0,105-0,125 (M) 680-818 cm (coeficiente de correlação entre o tempo Zatsiorsky (1974)
de apoio e o desempenho é de –0,833; n= 43
Salto em altura 0,15-0,23 (M) Melhores atletas do mundo; M: 234 – 238 cm; Dapena (2000)
0,14-0,18 (F) F: 196 – 205 cm
Salto de esqui 0,25-0,30 Atletas experientes Komi e Virmavirta (2000)
Patins 0,17 Atleta experiente King (2000)
Plataforma de mergulho ≈ 0,33 Apoio dos pés na posição em pé Miller (2000)
≈ 0,15 Mergulhadores
Corrida com salto mortal 0,13 ± 0,02 Ginastas universitários Brüggemann (1994)
para a frente
Salto sobre o cavalo 0,11-0,12
Salto mortal após cambalhota 0,10 ± 0,02 Ginastas experientes Brüggemann (1994)
Impulsão no salto 0,19-0,21 Ginastas experientes Brüggemann (1994)

Arremesso de dardo
Lançamento 0,12 M: 30 m·s–1 de velocidade de liberação (o resultado Bartonietz (2000b)
equivalente de desempenho foi > 80 cm)
Arremesso de peso 0,22-0,27 M: 19,60 – 21,35 m Lanka (2000)

Tempo de apoio
Lançamento de martelo, 0,18-0,22 Atletas mundiais de elite Bartonietz (2000a)
duplo apoio

23.3). O gradiente S caracteriza-se pela TPF média
no início da fase de um esforço muscular. É compu-
tado como o rácio
Gradiente S = F0,5máx/T0,5máx
onde F0,5máx representa metade da força máxima, en-
quanto T0,5máx, o tempo para alcançá-la.
A força F0,5máx e o tempo para alcançá-la T0,5máx
não se correlacionam um com o outro (Zatsiorsky,
1966; 100 atletas masculinos: r = 0,11). Por conse-
guinte, a capacidade de exercer grande quantidade
de força (força muscular), assim como de exercer força
rapidamente são independentes. A habilidade em re-
alizar movimentos com grande freqüência também
não depende da força muscular (Fenn, 1938). Nesse
caso, a relação entre momento articular máximo e
momento de inércia difere para as distintas partes do
corpo em muito maior magnitude do que a freqüên-
cia máxima (Tab. 23.2).
Em pesquisa, a contribuição da TPF pode ser eli-
minada ao aplicar-se o método de liberação rápida: du-
rante o teste, o sujeito exerce determinada magnitu-
de de força de forma isométrica, então um gatilho é
(3) subitamente disparado, e o movimento é realizado
contra determinada resistência. A Figura 23.4 ilustra
a diferença percentual na velocidade máxima Vm e Fm
no mesmo movimento (flexão do cotovelo) realizado
sob condição comum e de liberação rápida. A dife-
rença excedeu 40% para a Vm e 75% para a Fm quan-
do o movimento foi de curta duração.
O período de tempo de utilização de força deve-
se a vários fatores: “frouxidão”* nos tecidos moles
subcutâneos e no sistema musculotendineo articu-
lar (esse fator está considerado no primeiro termo da
equação 2); dispersão da excitação do conjunto de
*N. de R.T. Ausência temporária de tensão/energia.
458 PAAVO V. KOMI

Figura 23.4 Diferença (%) nos valores da velocidade máxima

e da força máxima em condições normais e rápidas. Após a
liberação, a resistência foi fornecida por uma roda de inércia de
vários equivalentes de massa (até 270 kg). O gráfico é baseado
nos valores de Zatsiorsky e Smirnov (1968).

vação); tempo para prolongar o componente elástico

em série do complexo musculotendíneo; entre ou-
tros. A contribuição relativa desses fatores ao Tm em
Figura 23.3 Representação esquemática da força explosiva atletas permanece desconhecida.
(acima) e gradiente S (abaixo). No gráfico superior, a linha Alguns dados indicam que o tempo gasto para o
sólida representa a curva força-tempo para um atleta altamente alongamento do componente elástico em série pode
habilidoso, enquanto a tracejada, para um atleta de pouca
habilidade. O atleta altamente habilidoso exerce grande força
representar importante contribuidor ao tempo para
em menor tempo. O Tmáx representa o tempo de pico, o alcançar a força de pico. A teoria baseia-se na seguinte
intervalo transcorrido entre o início da elevação da força e o observação: se, durante o período de produção de
ponto do pico de força. No teste de força isocinética, o tempo força, o músculo é rapidamente alongado, como po-
de elevação, isto é, o intervalo em que a força ou o torque demos esperar, por exemplo, na fase de “aterissagem”
aumentam de 10 a 90% do valor de pico, também é utilizado
(Weiss, 2000).
do pé no solo na corrida, produz quantidade de força
muito maior (Fig. 23.5). Essa descoberta indica que
os componentes contráteis sustentam grande quan-
motoneurônios que inerva os músculos envolvidos tidade de força sem alongamento nos períodos de pro-
(recrutamento de unidades motoras); propagação de dução de força. Nesse caso, diz-se que o músculo
potenciais de ação ao longo e ao redor das fibras está em estado ativo. No estado ativo, os componentes
musculares; processo de liberação e de re-utilização contráteis geram força em período de tempo muito
de cálcio do retículo sarcoplasmático (dinâmica de ati- curto, aproximadamente 20 ms em alguns animais.
No entanto, o comprimento dos componentes elás-
ticos em série na parte central do músculo diminui a
Tabela 23.2 Freqüência máxima e “aceleração teórica” (momento taxa em que a tensão é elevada nas suas extremida-
articular máximo/momento de inércia) para alguns segmentos corpo- des. Mesmo quando o músculo é mantido em ação
rais (Fenn, 1938) isométrica, há algum encurtamento do componente
contrátil, com simultâneo alongamento do compo-
Período em Aceleração nente elástico em série. Quando o comprimento da
Segmento corporal freqüência máxima teórica (rad·s–2)
unidade musculotendínea permanece constante, as
Membros inferiores 0,24 71 fibras musculares correspondentes podem encurtar-
Perna 0,33 298
Antebraço 0,15 775 se até 30% de seu comprimento inicial (Kawakami et
Dedo mínimo 0,18 42.500 al., 1998). Devido ao alongamento dos componentes
Hálux 0,30 85.800
em série, a força exercida pelo tendão sobre o osso

retarda consideravelmente a força produzida pelos
componentes contráteis (Wilkie, 1956; Carlson e
Wilkie, 1974; para discussão, ver também Zatsiorsky,
1997). Infelizmente, essa teoria não explica o motivo
de o Tm ser muito mais curto em alguns atletas do
que em outros.
Um dos fatores capazes de afetar a taxa de pro-
dução de força, assim como o tempo de relaxamento,
é a composição muscular. As fibras rápidas glicolíti-
cas possuem um tempo de contração mais curto que
as lentas oxidativas (Burke et al., 1971; Gonyea et al.,
1981). Muitos músculos humanos são compostos de
fibras lentas e rápidas. Em geral, espera-se que atle-
tas com grande porcentagem de fibras rápidas exer-
çam força mais rapidamente do que aqueles com baixa
porcentagem de fibras rápidas. No entanto, a relação
não é direta. O tempo de contração e relaxamento
depende não somente da composição muscular, mas
também da ordem de recrutamento. Esta última se-
gue o princípio do tamanho (Hennemann et al., 1965).
De acordo com esse princípio, as unidades motoras
lentas (inervadas por pequenos motoneurônios) são
recrutadas em baixos níveis de força e, com o au-
mento da força, as unidades motoras rápidas (iner-
vadas por grandes motoneurônios) são ativadas. Na
população de fibras musculares mistas, o início e o
final da produção de força são determinados pelas
fibras musculares lentas (o princípio da “ligação mais
fraca na cadeia”; Savelberg, 2000). Desse modo, a por-
centagem de fibras musculares rápidas pode não re-
presentar um fator decisivo no tempo para alcançar
a força de pico (Tm). No entanto, quando pequenas
forças são produzidas, é substancial a dependência
da composição muscular para o aumento do tempo
(Viitasalo e Komi, 1978; Viitasalo e Komi, 1981). Pa-
rece que o gradiente de força, baseado na determina-
ção do T0,5máx, é mais sensível à composição muscu-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 459
Figura 23.5 Diagrama de alterações
mecânicas durante uma contração
muscular. Pn, tensão na extremidade
muscular; Pi, força intrínseca do
componente contrátil muscular; Ps,
tensão no músculo rapidamente alongado
após período latente; P0, valor inicial de
Pi e P0 (reimpressa com permissão de
Hill, 1949).
lar do que o Tm. Essa questão merece pesquisas
futuras.
A freqüência de descarga das unidades motoras
é maior durante movimentos balísticos (60 a 120 Hz)
do que em contrações lentas em rampa (≤ 30 Hz)
(Desmedt e Godaux, 1977). Essa descoberta sugere
que a taxa de codificação pode servir para graduar a
TPF. Caso essa hipótese esteja correta, pode-se espe-
rar que, em atletas rápidos, os motoneurônios dispa-
rem em maiores freqüências (ver Capítulos 3 e 10).
O treinamento de força induz aumento da Fmm,
mas não da TPF (parte superior da Fig. 23.6). A TPF
aumenta após o treinamento de força dinâmico (par-
te inferior da Fig. 23.6) e após treinamento no qual é
utilizada a produção de força “explosiva” — na taxa
máxima de produção de força (Behm e Sale, 1993a).
O tipo de ação muscular (isométrica ou concêntrica)
parece ser de menor importância. O aumento da TPF
após o treinamento dinâmico (balístico) é associado
com a alteração na atividade da unidade motora (Van
Cutsem et al., 1998). No último estudo desses autores,
o treinamento consistiu de movimentos articulares
muito rápidos contra sobrecarga de 30 a 40% da força
muscular máxima durante 12 semanas. Foram obser-
vados breves intervalos interpicos (2 a 5 ms) das uni-
dades motoras (“disparos duplos”). O treinamento
aumentou a porcentagem de disparos duplos de 5,2
para 32,7%, assim como a freqüência máxima de dis-
paro das unidades motoras.
Os seguintes fatos e conclusões são os mais rele-
vantes aos atletas e treinadores:
1 Em esforços de curta duração, a taxa de produ-
ção de força (força explosiva) pode ser mais impor-
tante do que a força maximal (Fmm).
2 Quando atletas são testados, recomenda-se a ava-
liação de algumas características, tais como o gradien-
460 PAAVO V. KOMI
Figura 23.6 Influência do programa de treinamento de força
de alta intensidade (a) e do programa de treinamento da força
explosiva (b) na força máxima e na taxa de produção de força
em uma extensão do joelho bilateral máxima explosiva. Após o
treinamento de força de alta intensidade, somente a Fmm é
aumentada, sendo que o mesmo não ocorreu na parte inicial da
curva força-tempo. A taxa de produção de força, especialmente
o gradiente S, fica inalterada (adaptada de Häkkinen e Komi,
1985ab).
te de força ou a força exercida em 100 ms do come-
ço da ação. Nesse caso, o melhor indicador* da velo-
cidade máxima de sprint foi a força produzida nos
100 ms do início do salto (Young, 1995; Young et al.,
1995).
3 Se o exercício é realizado lentamente, o treina-
mento de força aumenta a Fmm, mas não a TPF (Fig.
23.6). Por isso, é necessário um treinamento dinâ-
mico especial. Essa recomendação é especialmente
válida para atletas experientes.
*N. de R.T. A variável que tem apresentado maior correlação.
Postura corporal
A força que um atleta pode produzir em deter-
minado movimento depende da postura corporal (ân-
gulos articulares). A força máxima que um indivíduo
pode produzir em uma barra depende da altura desta
(Fig. 23.7). A força máxima (Fmm) é exercida quando a
barra está próxima da altura do joelho.
As Figuras 23.8 e 23.9 ilustram as dependências
entre a configuração articular e a força muscular (ex-
ternamente registrada como Fmm) em várias tarefas
uni e multiarticulares. As curvas, conhecidas como
curvas de força humana (Darcus, 1951; Darcus e Salter,
1955), descrevem a força isométrica máxima em fun-
ção da configuração articular. Observe a grande dife-
rença para a força produzida em diferentes posições
articulares (Figs. 23.8 e 23.9). Uma extensa revisão
sobre as curvas de força humana foi publicada por
Kulig e colaboradores (1984).
Para cada movimento articular, existem posições
angulares em que os valores máximos de Fmm podem
ser alcançados. Na flexão de cotovelo, a força máxi-
ma é gerada no ângulo de 90° (Fig. 23.8a); na exten-
são de cotovelo, assim como na extensão de joelho,
os valores máximos são alcançados no ângulo de 120°
(Franke, 1920; Carpenter, 1938). A força máxima de
preensão é alcançada quando a articulação metacar-
pofalângica está em 30° de flexão e a articulação in-
terfalângica proximal em 70° de flexão (Mundale,
1970). As maiores forças na extensão de joelho e co-
tovelo podem ser exercidas quando a extremidade está
quase que completamente estendida (Fig. 23.9). O
objetivo da discussão que se sucede é emitir alguma
consideração sobre as causas dessas descobertas.
Biomecanicamente, a Fmm é a função das forças
musculares, ou tensões, que sofrem duas transfor-
mações: a força muscular transforma-se em momen-
tos articulares, enquanto os momentos articulares
transformam-se em força externa:
forças musculotendíneas → momentos articulares →
força no ponto final (força muscular: Fmm)
Consideraremos essas duas transformações na se-
qüência.
Da tensão muscular aos momentos
articulares
A tensão muscular depende do comprimento
muscular e do ângulo articular. Esse fato foi estabe-
 Figura 23.7 Força isométrica máxima
aplicada a uma barra em diferentes
posições corporais (em diferentes alturas
da barra). Durante o experimento, a barra
foi estaticamente fixada em várias alturas
(reimpressa de Donskoi e Zatsiorsky,
1979).

Figura 23.8 Curvas de força em movimentos uniarticulares. (a) Flexão de cotovelo (de Zatsiorsky, 1995); (b) flexão de ombro (de
Zatsiorsky, 1995); (c) pronação e supinação de braço (de Salter e Darcus, 1952); cotovelo flexionado a (A) 150°; (B) 90°; (C) 30°.
462 PAAVO V. KOMI

Figura 23.9 Dependência da força de compressão na posição do membro em sujeitos sentados. (a) Concepção experimental. (b)
Compressão máxima média (± 2 DP) exercida isometricamente por seis sujeitos em um pedal colocado em diferentes posições. Para
cada um dos cinco diferentes ângulos da coxa horizontal (α), o ângulo do joelho variou (β). A curva 1 representa os dados para o ângulo
α entre –15° e –6°; a curva 2, entre +5° e +10°; a curva 3, 33° a 36°; e a curva 5 corresponde ao ângulo da coxa α = 48° a 49°. As
curvas 4 e 5 são interrompidas bem antes de o ângulo limitante ser alcançado. Nessas posições da coxa, o joelho não pode ser
posteriormente estendido devido à limitação causada pelos isquiotibiais (adaptada, com permissão, de Hugh-Jones, 1947).

lecido no século 19 por Blix (1891, 1893, 1894), que 2 Qual é a contribuição das forças passivas, caso
mensurou a tensão isométrica máxima que o mús- existam, nas diferentes posturas corporais?
culo exerce em diferentes comprimentos. A discus-
A resposta à segunda questão é evidente: as for-
são, aqui, limita-se à manifestação dessas relações
ças passivas aumentam quando a articulação aproxi-
nos movimentos esportivos, pois a relação compri-
ma-se do limite de sua amplitude de movimento. Por
mento muscular-tensão foi discutida anteriormente
exemplo, no lançamento, durante a elevação do bra-
(Capítulo 9). O comprimento muscular é compreen-
ço,* a rotação externa do ombro ao aproximar-se dos
dido como a distância da origem à inserção e não
180° (Fig. 23.10). Nessa posição angular, os múscu-
como o comprimento da fibra muscular. As altera-
los e outros tecidos anatômicos moles são deforma-
ções de comprimento das unidades musculotendí-
dos (Dillman, 1994). Ao resistir à deformação, os te-
neas em vários movimentos esportivos foram recen-
cidos contribuem para o torque articular que alcança
temente revisadas (Hay, 2000).
valores máximos. Com exceção das articulações dos
dedos, a resistência passiva na amplitude média do
Força muscular em diferentes posições ângulo articular do movimento é pequena. A contri-
corporais buição das forças passivas no torque articular do tor-
nozelo no plano sagital durante a caminhada é me-
Duas questões principais atraem o interesse dos
nor que 6% (Siegler et al., 1984). Na articulação do
praticantes de esportes:
1 Os movimentos esportivos são realizados nas fa-
ses ascendentes ou descendentes da curva força-
comprimento muscular? *N. de R.T. No caso deste exemplo, flexão completa do ombro.
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 463

Figura 23.10 Sobrecarga do ombro no lançamento.

No instante demonstrado, o braço foi externamente
rotado a 165° e o cotovelo flexionado a 95°. As
sobrecargas geradas neste momento foram de 67 N·m
de torque de rotação interna, 310 N de força anterior
no ombro, assim como 64 N·m de torque no cotovelo
(reimpressa, com permissão, de Fleisig et al., 1995).

quadril, a contribuição do momento passivo é me-

nor que 10% (Vrahas et al., 1990).
A resposta para a primeira questão é muito mais
difícil. Enquanto a relação comprimento-tensão tem
sido mensurada com abundância em músculos ani-
mais, os dados em músculos humanos são escassos e
não-sistemáticos. A medida direta da relação com-
primento-tensão tem sido realizada em sujeitos am-
putados com túnel cineplástico* na extremidade dis-
tal do músculo (Fig. 23.11). Os sujeitos exerceram
esforço voluntário máximo. Na condição isométrica,
as curvas humanas força-comprimento foram simi-
lares às obtidas em animais (ver Capítulo 10). A quan-
tidade de encurtamento que o músculo alcançou foi
menor diante do aumento de sobrecarga (Fig. 23.12).
No entanto, não está claro o quanto as medidas rea-
lizadas em amputados são representativas dos sujei-
tos não-amputados.

*N. de R.T. Sujeitos submetidos à amputação do membro, na Figura 23.11 Experimentos em amputados cineplásticos. Os
qual o coto é configurado de maneira a permitir o movimento sujeitos exerceram esforço máximo durante as medidas
da articulação (cineplastia). (reimpressa, com permissão, de Ralston et al., 1947).
464 PAAVO V. KOMI
Figura 23.12 (a) Curva força-comprimento mensurada
isometricamente. 䢇 medidas realizadas em músculos passivos
(relaxados); 嘷 força registrada durante esforço máximo. (b)
Capacidade de um músculo (peitoral maior) encurtar a partir de
determinado comprimento inicial sob aplicações sucessivas e
progressivas de sobrecarga (reimpressa, com permissão, de
Ralston et al., 1947).
*N. de R.T. Unidade de medida, equivalente a 25,4 mm.
Quando as relações comprimento-tensão foram
computadas a partir dos valores de ângulos e torques
articulares, em geral observou-se que, quando encur-
tam, os músculos geram menor tensão (Franke, 1920;
Reijs, 1921; Darcus, 1951; Clarke, 1956). Portanto,
agem principalmente na fase ascendente da curva
comprimento-tensão. Infelizmente, os valores preci-
sos das forças musculares individuais não podem ser
estabelecidos a partir desses experimentos. Somente
“parte” da relação comprimento-tensão para alguns
músculos pode ser determinada (Fig. 23.13).
Alguns músculos, ou talvez alguns músculos em
algumas pessoas, podem agir na fase descendente da
curva comprimento-tensão. Em particular, uma por-
ção substancial da amplitude normal de movimento
de alguns extensores do punho, por exemplo, o ex-
tensor curto radiocarpal, está na fase descendente da
curva comprimento-tensão (Lieber et al., 1994; Lie-
ber et al., 1997). Esse músculo gera tensão máxima
quando o punho é completamente estendido e ele
encurtado ao máximo. Outro extensor do punho, o
extensor longo radiocarpal, também funciona na fase
descendente, mas em amplitude de comprimento do
sarcômero muito mais estreita. Quando o punho fle-
xiona, o seu torque diminui devido ao alongamento
do extensor ao longo da fase descendente de sua curva
comprimento-tensão e ao encurtamento do flexor ao
longo da fase ascendente de sua curva comprimen-
to-tensão. Os músculos do punho parecem ser deli-
neados mais para equilibrar e controlar do que para
gerar torque máximo (Lieber e Fridén, 1998).
As curvas comprimento-tensão são geralmente
registradas para a contração isométrica em posições
articulares e/ou em comprimentos musculares dis-
cretos. As curvas não representam precisamente a
força durante o alongamento ou o encurtamento
muscular. No alongamento, a tensão é maior, enquan-
to no encurtamento é menor do que a tensão em
condições estáticas. O mesmo é válido para as rela-
ções ângulo-momento articular (Fig. 23.14).
O comprimento de um músculo biarticular de-
pende das posições angulares das duas articulações
que cruzam o músculo. Nessas articulações, os valo-
res de Fmm não dependem somente da posição angu-
lar da articulação testada, mas também da posição
articular da segunda articulação. Por exemplo, as cur-
vas de força isométrica para a flexão de cotovelo e de
ombro, assim como para a pronação-supinação, de-
pendem da configuração total do braço (Winters e
Kleweno, 1993). A contribuição do gastrocnêmio, um
músculo biarticular, para o torque de flexão plantar
na articulação do tornozelo é reduzida quando os
joelhos são flexionados e, conseqüentemente, o gas-
trocnêmio é encurtado (Fig. 23.15; ver também Sale
et al., 1982). Quando o joelho é flexionado ao má-
ximo e ocorre flexão plantar do tornozelo, o mús-
culo gastrocnêmio não é capaz de produzir força
ativa (Herzog et al., 1990). Essa posição da perna
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 465

Figura 23.13 Curva comprimento-tensão do flexor do cotovelo “equivalente” em contrações isométricas máximas. Os quatro
músculos são motores primários para a flexão do cotovelo (cabeças curta e longa do bíceps, braquiorradial e braquial) e são
mentalmente substituídos por um músculo equivalente com o mesmo ponto de inserção que o bíceps. Os pressupostos adicionais
são: (a) o eixo de rotação da articulação do cotovelo é fixado; (b) a linha de ação do músculo “equivalente” é reta; (c) a origem e a
inserção musculares são consideradas em pontos mais do que em superfícies; e (d) os segmentos corporais são rígidos.
Cada ponto representa a média de 10 observações realizadas em cinco sujeitos. Abscissa: comprimentos em porcentagem do
comprimento padrão l0 do músculo equivalente. Ordenada: forças em porcentagem da força máxima correspondente ao
comprimento padrão. O desvio padrão também é indicado. Observe que a força no comprimento muscular mínimo (após
encurtamento muscular máximo) representa aproximadamente 60% da força no comprimento padrão (reimpressa, com permissão,
de Bouisset, 1990; a figura original é de Pertuzon, 1972; e Pertuzon e Bouisset, 1971).

pode servir para o treinamento seletivo do músculo
sóleo.
A curva de força do joelho depende da posição
da articulação do quadril (Fig. 23.16; dados para fle-
xão de joelho). Como o músculo reto femoral é es-
tendido na posição supina* e encurtado na posição
*N. de R.T. Posição em que o quadril está estendido.
sentada, espera-se que a força de extensão do joelho
na posição supina seja maior do que na sentada. No
entanto, isso não é verdadeiro para todos os sujeitos
(ver Fig. 23.16, em que tais diferenças não foram evi-
dentemente observadas). Os ciclistas, em particular,
tendem a ser mais fortes em comprimentos curtos
do músculo reto femoral do que em longos, enquan-
to o oposto é verdadeiro para corredores (Herzog et
al., 1991). Essa descoberta foi explicada pela diferen-

Figura 23.14 Curva de torque articular ângulo-articulação para

a ativação voluntária dos flexores do punho. Esses não são os
dados de torque máximo. Durante o experimento, os sujeitos
foram orientados a manter um nível constante de EMG de um
flexor do punho, o flexor radial do carpo. O nível EMG foi
estabelecido a 10% da contração voluntária máxima. O torque
articular foi mensurado em três condições de contração: (i)
isométrica (linha pontilhada); (ii) ± 10° deslocamentos angulares
em cinco diferentes ângulos (arcos pequenos); e (iii) ± 50°
deslocamentos angulares em amplitude total de movimento da
articulação do punho (arcos grandes). Os arcos estreitos no plano
superior da figura demonstram o perfil ângulo-torque com os
músculos completamente relaxados. Os valores de torque são
normalizados ao torque médio de ± 10° do arco ângulo-torque
no ângulo 0 do punho. Observe a diferença entre os valores de
torque registrados nas condições estáticas e dinâmicas. A
diferença depende da amplitude do deslocamento angular
articular (reproduzida de Gillard et al., 2000).
466 PAAVO V. KOMI

Figura 23.15 Força relativa estimada

do tendão do gastrocnêmio medial (GM) e
do sóleo (SOL) (barras). Os valores são
ajustados ao valor máximo quando o
joelho está estendido (0) e o tornozelo
dorsiflexionado a –15°. As linhas nas
barras estimam a força do tendão do
calcâneo (também ajustado ao valor
máximo) (reimpressa, com permissão, de
Kawakami et al., 2000).

te variedade do movimento da articulação do quadril Transformação de forças musculares

no ciclismo e na corrida (Fig. 23.17). Os ciclistas usam
o reto femoral em comprimentos mais curtos do que
os corredores em seus respectivos esportes. Não está
claro se a diferença entre a curva de força articular
dos ciclistas e a dos corredores deve-se ao treinamen-
to ou foi herdada.
Uma mensagem “caseira” para atletas e treina-
dores é que, com algumas exceções mencionadas
anteriormente (alguns extensores do punho, o reto
femoral em alguns atletas), o músculo exerce menor
tensão em comprimentos menores.
em momentos articulares: braço de
momento
Algumas forças tendem a rotar o corpo sobre ei-
xos que não atravessam a linha de ação de força. Em
particular, quando um músculo exerce tensão, a ten-
são muscular gera um efeito rotacional na articula-
ção. O momento de força (M) representa a medida de
efeito rotacional da força. O efeito é proporcional à
distância da linha de ação da força do eixo de rota-
ção. Uma ampla revisão referente aos braços de mo-

Figura 23.16 Força isométrica

registrada durante a extensão e a flexão
de joelho nas posições sentada e supina
(reimpressa, com permissão, de Houtz et
al., 1957).

mento da força muscular foi publicada por Pandy
(1999). A presente discussão é limitada às idéias bá-
sicas.
Em um caso planar, o momento de uma força F
sobre um centro articular equivale ao produto da
magnitude da força F e da distância perpendicular, d,
do centro de linha de ação da força: M = Fd. A dis-
tância d é o braço de momento. Este último é igual ao
momento de força produzido pela unidade de força.
Os momentos de força em um plano são escalares.
Uma análise da ação muscular pode reduzir-se a duas
dimensões se, e somente se, a linha de ação da força
muscular e o eixo de rotação forem perpendiculares
um ao outro. Nesse caso, o músculo age no plano do
movimento articular. A Tabela 23.3 contém as fontes
bibliográficas referentes aos braços de momento ar-
ticulares nas principais articulações.
Em humanos, devido à deformação dos tecidos
moles, incluindo cartilagens articulares, os braços de
momento durante a produção de força máxima po-
dem diferir dos braços de momento em repouso (Aru-
in et al., 1987). Por exemplo, o braço de momento do
tendão do calcâneo na flexão plantar isométrica
(CVM) é 1,2 a 1,27 vezes maior que o braço de mo-
mento em repouso (Maganaris et al., 1998; Magana-
ris et al., 1998). Fatos similares são registrados para o
braço de momento do tibial anterior (Maganaris et
al., 1999; Maganaris et al., 2000). Para esse músculo,
o braço de momento a 0% da CVM é significativa-
mente menor do que em 30 e 60% da CVM (Ito et
al., 2000).
Quando o ângulo articular varia, o braço de mo-
mento de um músculo acompanha as alterações ar-
ticulares. Na articulação do cotovelo, o braço de
momento flexão/extensão varia em, no mínimo, 30%
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 467
Figura 23.17 Ângulos típicos tronco-
coxa (θ) para o ciclismo e a corrida
(reimpressa, com permissão, de Herzog,
1991).
na amplitude de movimento de 95° (Murray et al.,
1995). Vários modelos de computador que estimam
o comprimento do braço de momento dos valores
conhecidos dos ângulos articulares estão disponíveis;
os modelos são desenvolvidos para as extremidades
inferiores (Hoy et al., 1990; Hawkins, 1992) e supe-
riores (Pigeon et al., 1996).
Em algumas configurações articulares, os braços
de momento assumem seus valores mínimo e máxi-
mo. Nesses ângulos articulares, a mesma tensão mus-
cular produz momentos máximos e mínimos de força
sobre o centro articular, respectivamente. Em geral, um
momento articular M(α) produzido pelo músculo em
diferentes ângulos articulares α equivale ao produto:
M(α) = F(α)d(α) (4)
Por conseguinte, quando o ângulo articular varia, a
força registrada externamente se altera devido a duas
razões: (I) os músculos produzem diferentes tensões;
(II) as forças musculares agem em diferentes braços
de momento (Fig. 23.18).
Uma posição articular em que a força máxima
(momento articular máximo) é exercida pode ser di-
ferente da posição em que o músculo exerce tensão
máxima. A relação entre força muscular (momento
ou força externamente manifestados) e os fatores de
contribuição — tensões musculares e braços de mo-
mento — pode ser muito complexa. As relações são
dissimilares para várias articulações, assim como para
diferentes movimentos na mesma articulação. Por
exemplo, na articulação do punho, o perfil momen-
to-ângulo na flexão é determinado principalmente
pela dependência da tensão muscular do comprimen-
to muscular. Já o perfil de torque na extensão é forte-
468 PAAVO V. KOMI

Tabela 23.3 Estudos experimentais dos braços de momento dos músculos nas principais articulações

Articulações/músculos Referências
Articulações dos dedos dos pés Aper et al. (1996)
Tornozelo Zatsiorsky et al. (1985); Aruin et al. (1987,1988); Rugg et al. (1990); Klein et al. (1996); Maganaris
et al. (1998,1999, 2000); Maganaris (2000); Ito et al. (2000)
Joelho Smidt (1973); Grood et al. (1984); Nisell (1985); Nisell et al. (1986); Draganich et al. (1987);
Mansour e Pereira (1987); Spoor et al. (1990,1992); Visser et al. (1990); Herzog e Read (1993);
Delp et al. (1994); Kellis e Baltzopoulos (1999)
Quadril Jensen e Davy (1975); Dostal e Andrews (1981); Nemeth e Olsen (1985); Mansour e Pereira (1987);
Visser et al. (1990); Delp et al. (1994,1999); Lengsfeld et al. (1997); Arnold e Delp (2001)
Músculos do tronco Nemeth e Olsen (1986,1987) (eretor da espinal e reto do abdome); Reid et al. (1994) (músculo
psoas)
Ombro Poppen e Walker (1978); Wood et al. (1989); Bassett et al. (1990); Otis et al. (1994); Hughes et al.
(1998); Nakajima et al. (1999); Kuechle et al. (2000)
Cotovelo Amis et al. (1979); An et al. (1981); Gerbeaux et al. (1993); Murray et al. (1995, 2000); Lemay e
Crago (1996); Ettema et al. (1998)
Punho Youm et al. (1976); Brand et al. (1981); Buchanan et al. (1993); Loren et al. (1996); Herrmann e
Delp (1999)
Articulações dos dedos e polegar Smith et al. (1964); Brand et al. (1975); Berme et al. (1977); Armstrong e Chaffin (1978); An et al.
(1979,1983); Chao et al. (1989); Lee e Rim (1990); Casolo e Lorenzi (1994); Smutz et al. (1998);
Wilson et al. (1999); Brand e Hollister (1999); Omokawa et al. (2000); Fowler et al. (2001)

mente influenciado pelas alterações no braço de
momento (Fig. 23.19).
A ação planar da força muscular pode ser com-
parada ao ato de puxar ou empurrar uma porta em
uma direção horizontal. As dobradiças da porta são
orientadas verticalmente, e a força está em 90° em
relação ao eixo de rotação. Tal situação pode ser es-
tudada com métodos simples, descritos anteriormente
(ver equação 4). A situação mais complexa ocorreria
caso a força das mãos fosse direcionada em um certo
ângulo do plano horizontal. Uma análise tridimen-
sional deveria ser aplicada. Isso é típico de uma ação
muscular.
Muitos músculos produzem momentos em mais
de um eixo articular. Eles possuem várias funções.
Por exemplo, na articulação do ombro, a cabeça cur-
ta do bíceps auxilia na flexão, na adução, na rotação
interna e na flexão horizontal. Na articulação do co-
tovelo, o bíceps flexiona e supina o antebraço. A li-
nha de ação de força desses músculos está em outro
ângulo, diferente de 90°, ao eixo do principal movi-
mento anatômico na articulação (flexão/extensão, ab-
dução/adução e rotação interna/externa). Em três di-
mensões, o braço de momento de um músculo em
certos eixos, por exemplo, flexão-extensão, pode de-
pender não somente da configuração dos ossos so-
bre esse eixo, mas também da posição óssea sobre
outros eixos: eixo de supinação-pronação (Mansour
e Pereira, 1987; Murray et al., 1995; Klein et al., 1996).
Os momentos de força no espaço são vetores.
Possuem tanto magnitude como direção. Em três di-
mensões, um momento de força pode ser determina-
do sobre um ponto ou eixo. O momento de força MO
em um ponto O é definido como um produto cruza-
do dos vetores r e F, em que r representa a posição
do vetor de O ao ponto de aplicação da força P (Fig.
23.20):
MO = r × F (5)
O momento MO é um vetor que possui as seguintes
características:
1 A linha de ação de MO é perpendicular ao plano
que contém os vetores r e F. A linha representa o
eixo no qual o corpo tende a rotar em O quando
submetido à força F.
2 A magnitude do momento é MO = F(r sen θ) =
Fd, onde θ representa o ângulo entre os vetores r e F
e d, a menor distância de O à linha de ação de F, o

Figura 23.18 Como esquematizado, o momento articular
(força) registrado no ângulo articular θ representa o produto da
tensão muscular e do braço de momento muscular nesta
configuração articular (reimpressa de Zatsiorsky, 1995).
braço de momento. O braço de momento está no plano
contendo O e F. A magnitude do momento de força
não depende da posição da aplicação de força ao lon-
go da linha de ação de força. Somente o braço de
momento é importante. Por conseguinte, r é o vetor
de O a qualquer ponto na linha de ação F.
3 A direção do vetor MO é apresentada pelo uso da
mão direita na rotação de r a F: quando os dedos
flexionam-se na direção da rotação induzida, o vetor
está apontando na direção do polegar.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 469
A expressão “rotação sobre o ponto O” realmen-
te significa “rotação sobre um eixo que passa através
de O na direção perpendicular ao plano que contém
O e a linha de ação da força”. Em duas dimensões, a
linha de ação da força e o eixo de rotação são sempre
perpendiculares um ao outro. Em três direções, eles
podem estar em diferentes ângulos.
O momento da força F sobre um eixo é definido
como um componente do momento ao longo deste
eixo. Considere novamente uma força F agindo em
um corpo rígido (Fig. 23.21). A força exerce um mo-
mento MB = r × F sobre o ponto B, em que r repre-
senta a posição do vetor de B para A (ponto de apli-
cação de força). Considere O-O como um eixo através
de B e UOO a unidade vetora ao longo de O-O. Então,
o momento da força F sobre o eixo O-O MOO é defi-
nido como um componente (ou projeção) do mo-
mento MB ao longo desse eixo. A magnitude do mo-
mento MOO equivale ao ponto do produto dos vetores
UOO e MB:
MOO = UOO · MB UOO · (r × F) (6)
A equação 6 representa o chamado produto triplo
misto dos vetores. Desse modo, o momento de força
sobre um eixo representa o produto triplo misto de
três vetores: a unidade de vetor ao longo do eixo de
rotação, a posição do vetor de um ponto arbitrário
no eixo para qualquer ponto sobre a linha de ação de
força e o vetor de força.
Enquanto a definição do momento de força em
três dimensões está matematicamente envolvida, as
conseqüências da disposição tridimensional dos
músculos no corpo são contínuas. Discutiremos bre-
vemente dois efeitos que são importantes aos profis-
sionais.
Primeiro, os músculos produzem não somente
momentos de força na direção desejada (momento pri-
mário), mas também momentos em outras direções
(momentos secundários [Mansour e Pereira, 1987; Li et
al., 1998ab]). Músculos adicionais são ativados para
ajustar os momentos secundários, que não são ne-
cessários aos propósitos desejados. O número de
músculo ativos aumenta, mas a força pode diminuir.
Considere, por exemplo, um movimento vigoroso de
supinação de braço, com o cotovelo flexionado em
ângulo reto, como ao parafusar com uma chave de
fenda. Durante o esforço de supinação, o tríceps, ainda
que não seja um supinador, também está ativo. Uma
470 PAAVO V. KOMI

Figura 23.19 Determinantes do torque de flexão (figura esquerda) e de extensão (figura direita) na articulação do punho. Os perfis
de torque das unidades musculotendíneas são ampliados com as relações angulares braço de momento-articulação fornecidas.
Observe a considerável influência das alterações da tensão muscular nos perfis de torque na flexão e as grandes alterações dos
braços de momento dos extensores do punho. Abreviações: ERCC, extensor radial curto do carpo; ERLC, extensor radial longo do
carpo; EUC, extensor ulnar do carpo; FRC, flexor radial do carpo; FUC, flexor ulnar do carpo. Os dados referem-se à rotação neutra
do antebraço. As áreas sombreadas representam a média ± 1 desvio padrão (reimpressa, com permissão, de Loren et al., 1996).

simples demonstração — e adequada para propósi-
tos de aula: realize uma supinação vigorosa contra
resistência enquanto se coloca a segunda mão no bí-
ceps e tríceps do braço ativo. Tanto o bíceps como o
tríceps estão simultaneamente em ação. A explicação
é simples: quando o bíceps age como supinador, tam-
bém produz momento de flexão (momento secundá-
rio) (Fig. 23.22). O momento de flexão é equilibrado
pelo momento de extensão do tríceps.
Quando se realiza uma flexão do cotovelo, a pro-
nação do antebraço diminui a força de flexão do co-
tovelo (Rasch, 1956; Jørgensen e Bankov, 1971). Por
exemplo, foram observados os seguintes valores de
força no segundo estudo (26 homens, ângulo do co-
tovelo em 90°): 43,2 ± 8,4 libras com o antebraço em
posição supinada, 47,8 ± 8,9 libras em posição mé-
dia e 27,5 ± 4,4 libras em pronação. Com o braço
pronado, o bíceps não pode gerar sua tensão máxima
devido ao possível efeito de supinação. Em função
desse fato anatômico, é mais fácil realizar flexões na
barra usando uma pegada supinada* do que uma pe-
gada pronada.**

*N. de R.T. Com a articulação radiulnar na posição de supina-

ção. Da expressão inglesa “undergrasp”.
Figura 23.20 A força F produz um momento de força MO em **N. de R.T. Com a articulação radiulnar na posição de prona-

um ponto O.Ver explicação no texto. ção. Da expressão inglesa “overgrasp”.


Figura 23.21 Momento de força F sobre um eixo O-O. Ver
explicação no texto.
Segundo, os atletas tendem a realizar movimen-
tos vigorosos de modo a minimizar os momentos
secundários. Quando flexões de braço são realizadas
em argolas de ginástica, os atletas geralmente supi-
nam o braço enquanto flexionam a articulação do
cotovelo. Ninguém os ensinou a fazer isso. Esse pa-
drão de movimento é simplesmente mais conveniente
para eles. No lançamento, os atletas tendem a movi-
mentar o braço em paralelo à linha do ombro (Fig.
Figura 23.22 Vista proximal esquemática do braço direito.
Para o braço completamente pronado, o bíceps age como um
supinador; isso também produz um momento de flexão
(momento secundário). Quando o braço é supinado o bíceps
age como flexor puro.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 471
23.23). Quando esforços máximos são necessários,
os lançadores preferem flexionar o tronco mais do
que levantar o braço acima do ombro.
Alguns músculos possuem maior local de aco-
plamento; os feixes individuais de tais músculos po-
dem apresentar diferentes braços de momento com
relação aos diferentes eixos de rotação. Por exemplo,
foram contados 200 feixes individuais nos músculos
do ombro (Van der Helm e Veenbaas, 1991). A análi-
se mecânica de sua ação é uma tarefa complicada.
Resumindo, a seleção de uma posição corporal
apropriada afeta a produção de torque articular.
Dos momentos articulares à força
muscular (força final*)
Esta seção analisa a relação entre momento/tor-
que articular e forças exercidas em um efetor final
(força muscular). Em uma tarefa uniarticular, a trans-
formação é descrita pela equação 5. A magnitude da
força (força exercida no efetor final) equivale à rela-
ção momento articular/braço de momento da força externa.
Em cadeias multiassociadas, a transformação dos
momentos articulares em força final é mais comple-
xa. A análise é exata, mas, infelizmente, não é trivial.
Baseia-se em uma matriz algébrica.
Considere uma cadeia cinemática aberta, tal como
o braço ou a perna. Uma força isométrica F é exerci-
da no efetor final. Admite-se que as articulações pro-
duzam menos fricção. A gravidade é negligenciada.
O seguinte teorema é válido (para verificação e dis-
cussão detalhada, ver Zatsiorsky, 2002):
T = JTF (7a)
Onde T representa o vetor dos torques articulares (T
= T1, T2 .... Tn)T e JT a transposição da matriz Jaco-
biana, que relaciona o deslocamento articular infini-
tesimal dα ao deslocamento efetor final infinitesimal
dP. O modelo Jacobiano é uma matriz 6 × n, onde n
representa o número de articulações (em um caso
plano) ou os graus de liberdade cinemáticos (em um
caso tridimensional). O modelo Jacobiano é explica-
do em Zatsiorsky (1998). De acordo com a equação
7a, os torques articulares em equilíbrio em determi-
*N. de R.T. Relativo à força útil para o gesto motor.
472 PAAVO V. KOMI

Figura 23.23 Posição dos atletas no

instante de liberação ou de impacto.
Para exercer forças máximas, os atletas
mantêm (quase que) colinearmente o
braço com a linha que conecta os
centros dos ombros (reimpressa, com
permissão, de Atwater, 1979).

nada configuração de cadeia são unicamente defini-

dos pela força externa. Caso a magnitude e a direção
da força final sejam constantes, os torques em todas
as articulações são fixos. A força final depende dos
torques articulares, da seguinte maneira:

F = (JT)–1T (7b)

onde (JT)–1 é o inverso da matriz Jacobiana transver-

sa. A equação é válida quando a cadeia é de configu-
ração não-singular, isto é, caso não seja completa-
mente estendida ou flexionada.
As equações 7a e 7b fornecem uma ferramenta
conveniente para estabelecer a relação entre os mo-
mentos articulares e a força final exercida ou resisti-
da pelo atleta (força muscular). A equação é univer- Figura 23.24 Cadeia plana de duas ligações. A força F é
sal; pode ser utilizada para estudar movimentos exercida no ponto final P. A tarefa é estabelecer uma relação
entre F e os torques nas articulações 1 e 2. O comprimento dos
multiarticulares tridimensionais complexos. Limita-
segmentos 1 e 2 é l1 e l2, respectivamente. O sistema global de
remos nossa discussão aos casos planos simples. coordenadas é O-XY e o sistema local de coordenadas no ponto
final é P-xy.
Relações força final-torque articular para
cadeias cinemáticas simples
onde os subscritos 1 e 2 referem-se aos ângulos α1 e
α2, correspondentemente, enquanto o 12, à soma de
Considere uma cadeia de duas ligações apresen- dois ângulos (α1 + α2). O S e o C são empregados
tada na Figura 23.24. Caso o vetor F seja expresso no para o seno e co-seno, respectivamente. Transpondo
sistema global O-XY em relação ao ambiente, a equa- o modelo Jacobiano e aplicando a equação 7, temos:
ção 7 pode ser imediatamente aplicada.
A cadeia Jacobiana (Equação 3.16 em Zatsiorsky,
1998) é: (9)

(8) Os elementos do modelo Jacobiano transposto

representam os braços de momento da força externa

F em relação às articulações individuais 1 e 2 quan-
do a força externa é escrita em projeções nos eixos X
e Y (Fig. 23.25). O componente horizontal da força
externa FX exerce momento na articulação 2 que equi-
vale a –M2 = FXd2, onde o braço de momento é
d2 = –l2S12. O momento é negativo, no sentido dos
ponteiros do relógio. O momento de FX sobre a arti-
culação 1 é –M2 = FXd1, onde d1 = –(l1S1 + l2S12). Por
conseguinte, o torque articular na articulação 1 é:
T1 = –(l1S1 + l2S12)FX + (l1C1 + l2C12)FY (10)
Caso os torques articulares T1 e T2 sejam conheci-
dos, a força externa pode ser calculada por inverter a
matriz Jacobiana transposta, JT. Para uma cadeia pla-
na de duas ligações, o inverso existe em todas as con-
figurações articulares, exceto para as singulares (as
configurações das cadeias singulares são explicadas
em Zatsiorsky, 1998, seção 3.1.1.1.4). O inverso do
modelo Jacobiano transposto é:
1 ⎡l2C12 − l1C1 − l2C12 ⎤
(J )
T −1
= ⎢ ⎥
l1l2 S2 ⎣ l2 S12 − l1S1 − l2 S12 ⎦ (11)
As configurações articulares singulares são observa-
das quando α2 equivale a zero ou a π. Nesse caso,
Figura 23.25 Correspondência entre os braços de momento
da força externa F e as linhas da transposição Jacobiana. Os
torques articulares equivalentes T1 e T2 da força externa F têm
a magnitude T1 = Fr1 e T2 = Fr2, onde r1 e r2 representam as
distâncias perpendiculares da articulação correspondente à
linha de F. As equações podem ser convenientemente
representadas pela transposição Jacobiana da cadeia quando
descritas em forma escalar (adaptada, com permissão, de
Zatsiorsky, 2002).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 473
S2 = 0 e a equação 11 não pode ser solucionada. Se
uma cadeia de duas ligações representa um braço ou
uma perna, a posição singular corresponde à exten-
são completa do cotovelo/joelho quando o ângulo
articular é de 180° e incluso (a flexão completa das
articulações corporais humanas é impossível). Na
configuração articular singular, o segmento distal re-
presenta uma extensão do segmento corporal proxi-
mal. Nessa postura articular, o componente de força
em ação ao longo da articulação distal não influencia
os torques articulares; sua linha de ação de força cruza
os eixos articulares da rotação. A sobrecarga externa
é fornecida pelo esqueleto.
Quando a cadeia, por exemplo, a perna, assume
uma configuração articular singular — uma exten-
são completa —, a cadeia pode produzir grande quan-
tidade de força na direção da extensão da articula-
ção, do ponto final à articulação proximal (Fig. 23.26).
No entanto, nessa configuração de cadeia, a transfe-
rência de velocidade angular articular para a veloci-
dade de extensão do joelho é mínima (ver Zatsiorsky,
1998, seção 3.1.1.1.7).
Controle das forças externas de
contato
Para se movimentar, as pessoas exercem forças
contra o solo. Para manipular objetos, exercem for-
ças nesses objetos. Em todos os casos, a magnitude,
assim como a direção da força, deveria corresponder
às necessidades da tarefa motora. Esta seção concen-
tra-se nos problemas associados ao esforço de uma
força de contato produzida no ambiente. Em geral, a
força de contato externa pode ser gerada de duas
maneiras, dinâmica e/ou estaticamente. Os esforços
de força dinâmica envolvem o movimento acelerado
dos segmentos corporais distantes do ponto de apli-
cação da força. A força de reação do solo (FRS) muda
caso uma pessoa que permaneça na postura em pé
com as pernas estendidas realize um balanço rápido
dos braços ou flexão do tronco. Nesse caso, as per-
nas servem como transmissores de força. Elas não
geram a força, somente a transmitem. A transmissão
de força é observada em muitos movimentos, especi-
almente naqueles em que o corpo passa rapidamente
sobre a perna de apoio fornecendo somente um cur-
to tempo para a flexão e a extensão do joelho, por
exemplo, durante o apoio do pé na impulsão hori-
474 PAAVO V. KOMI
Figura 23.26 A posição em que o joelho está mais próximo
da extensão completa, o menor momento na articulação do
joelho requer a produção da força F. Isso explica o motivo pelo
qual sobrecargas mais elevadas podem ser produzidas quando
os joelhos estão (quase que) completamente estendidas. O
momento articular equivalente é zero quando a linha de ação da
força passa através do centro articular. Grandes forças externas
podem ser exercidas com baixos momentos articulares quando o
cotovelo/joelho estão próximos da extensão. Compare com a
Figura 23.9 (reimpressa, com permissão, de Zatsiosrky, 2002).
zontal. Nesse caso, a direção e a magnitude da FRS
são altamente influenciadas pela aceleração de ou-
tros segmentos corporais, além da perna apoiada, de-
vido ao movimento de balanço dos braços e da perna
livre. A perna de apoio resiste ao impulso dos mem-
bros superiores e o transmite ao solo. Isso também
exerce uma força e um momento no tronco que gera
aceleração dos membros superiores. Em condições
estáticas, a situação é simples. Em determinada con-
figuração articular, a força de contato externa é con-
trolada pelos torques articulares dos membros en-
volvidos, o braço ou a perna. Limitaremos a discussão
às cadeias cinemáticas simples.
Cadeias de duas ligações*
Considere uma cadeia plana de duas ligações em
uma configuração não-singular (Fig. 23.27). O eixo
*N. de R.T. Neste contexto, a expressão “ligações” refere-se às
articulações ou junções de dois segmentos.
X do sistema global de coordenadas está ao longo de
l. A força final F é caracterizada por sua magnitude e
direção. A magnitude é F = T1/r1 ou F = T2/r2. Conse-
qüentemente, para a determinada configuração arti-
cular e a direção da força (r1 e r2 são constantes), a
magnitude da força final é determinada pelos torques
articulares T1 e T2. Observe que, para produzir gran-
de (pequena) força final na mesma direção, os tor-
ques articulares devem ser alterados proporcional-
mente. Para exercer 2F de força, os torques articulares
devem ser 2T1 e 2T2. Por conseguinte, para alterar a
magnitude da força externa, o sistema nervoso cen-
tral (SNC) deveria alterar o nível de ativação muscu-
lar em todas as articulações envolvidas proporcio-
nalmente (metaforicamente falando, o SNC deveria
“multiplicar o nível de atividade muscular pelo mes-
mo coeficiente”).
Para caracterizar a direção da força, considere a
diferença ΔT = T1 – T2:
ΔT = Fr1 – Fr2 = F(r1 – r2) = FΔr (12)
onde Δr = (r1 – r2). Da Figura 23.27 segue que Δr = l1
sen θ, onde θ representa o ângulo da linha de força
com o eixo X. Portanto, a direção da força final é ca-
racterizada pela função trigonométrica:
1
sen θ = (T1 − T2 ) (13)
Fl1
Figura 23.27 Direção da força final em função da diferença
nos braços de momento r1 e r2. Por conveniência, a coordenada
do eixo X está ao longo da primeira ligação. Ver explicação no
texto.
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 475

De acordo com a equação 13, para uma força final
de magnitude constante F, a direção da força é con-
trolada pela diferença nos torques articulares. Na Fi-
gura 23.28 é apresentado um exemplo de força de
determinada magnitude exercida em diferentes dire-
ções.
Convém analisar a relação entre a força final e os
torques articulares em um sistema polar de coorde-
nadas. Para um modelo de duas ligações do braço
humano, os seguintes ângulos referentes ao eixo X
são definidos: (I) o ângulo polar θ para o eixo conec-
tando o ombro S ao ponto final, o eixo radial; (II) o
ângulo pointing φ para a linha extraída do cotovelo E
ao longo do antebraço, o eixo pointing (Fig. 23.29).
Os eixos radial e pointing definem quatro setores
marcados na Figura 23.29. A flexão na articulação do
ombro e a extensão na articulação do cotovelo pro-
duzem uma força final no setor 1. Esse esforço cor-
responde à extensão do braço. No setor 2, a força final
deve-se à flexão nas duas articulações envolvidas. No
setor 3, a força deve-se à extensão S e à flexão E, e, no
setor 4, a força final representa o resultado dos tor-

Figura 23.28 Torques articulares que geram uma força final de mesma magnitude em várias direções. (a) Uma cadeia planar de
duas ligações. O eixo X do sistema de referência global está ao longo da ligação proximal. Um ponto final exerce uma força com
magnitude de 1 no ambiente em 16 direções variadas. A distância angular entre as forças vizinhas é 22,5°. As forças são
numeradas em seqüência anti-horária. As forças ocorrem devido aos torques T1 e T2 agindo nas articulações 1 e 2, respectivamente.
O comprimento das ligações, l1 e l2, é igual a 1. O ângulo articular α2 é igual a 45°. A força F11 está ao longo da ligação distal,
oposta à força F3, e não é demonstrada. (b) Torques articulares que produzem uma força final de magnitude de unidade em várias
direções. Os números nos gráficos correspondem às direções das forças demonstradas em (a). Os torques articulares são máximos
quando a direção da força é perpendicular ao braço de momento correspondente: para a articulação proximal nas direções 6 e 14, e
para a articulação distal nas direções 7 e 15. Os torques articulares são zero quando a linha de ação da força passa pelo centro
articular. Em particular, o torque na articulação proximal é zero quando a força final é exercida nas direções 2 ou 10. Já o torque na
articulação distal é zero quando a força final está nas direções 3 ou 11. (c) Torque comparado aos valores de torque para as diferentes
direções da força final da magnitude da unidade (os gráficos a e b foram reimpressos, com permissão, de Zatsiorsky, 2002).
476 PAAVO V. KOMI
Figura 23.29 Os ângulos polar e pointing de um braço de
duas ligações e os setores que definem a flexão ou extensão de
ombro (O) e de cotovelo (C). A flexão representa uma rotação
em sentido anti-horário, enquanto a extensão, em sentido
horário da ligação correspondente (reimpressa, com permissão,
de Zatsiorsky, 2002).
ques combinados de extensão nas articulações do
ombro e do cotovelo.
Para a perna, ao contrário do braço, o quadril e a
flexão (extensão) do joelho correspondem a direções
angulares opostas, isto é, caso a flexão na articulação
do quadril seja definida no sentido horário, no joe-
lho ocorrerá em sentido oposto. Portanto, uma pro-
dução de força no setor 1, que é típica nos apoios
dos pés no solo, corresponde à extensão simultânea
do quadril e do joelho. O leitor é convidado a desco-
Figura 23.30 A força resultante
exercida no solo representa a soma dos
componentes de força devido aos torques
nas articulações do quadril (Q) e do
joelho (J). Neste exemplo, o torque
articular do tornozelo (T) é zero. Os
vetores de força estão dimensionados
para cada figura (reimpressa, com
permissão, de Zatsiorsky, 2002).
brir a correspondente flexão/extensão do quadril/jo-
elho nos setores 2 a 4.
A força final pode ser solucionada em dois com-
ponentes de força de contribuição que são devidos
aos torques articulares individuais. Tal decomposi-
ção permite determinar a contribuição relativa de cada
torque articular à força final. Para encontrar as for-
ças de contribuição, considere casos em que a linha
de ação da força ocorre tanto ao longo do eixo radial
como ao longo do eixo pointing. Quando a força final
é exercida ao longo do eixo radial, o torque na arti-
culação proximal é igual a zero (ver Fig. 23.29). Na
articulação distal, o torque é zero quando a força fi-
nal é exercida ao longo do eixo pointing. Em ambos
os casos, a linha de ação da força cruza o centro arti-
cular e o correspondente braço de momento é zero.
Assim, nas condições descritas, a força final se deve à
atividade em somente uma articulação. Pode-se di-
zer que a articulação distal produz a força final ao
longo do eixo radial, enquanto a proximal, ao longo
do eixo pointing.
Para fins de ilustração, considere um simples
modelo de produção de força estática na extensão do
joelho apresentado na Figura 23.30. O peso das per-
nas, assim como o torque articular, é negligenciado.
O eixo articular do quadril não se desloca. No mode-
lo, a força sobre o solo é exercida pelos torques com-
binados de extensão do quadril e do joelho. A força
produzida pelo torque do joelho FJ age ao longo do
eixo do quadril para a articulação do tornozelo (Fig.
23.30a). A extensão da articulação do quadril gera
força FQ ao longo da perna (Fig. 23.30b). A força re-
sultante exercida no solo representa a soma de veto-

res desses dois componentes de força (Fig. 23.30c).
Observe que a extensão do joelho pode ser impedida
por uma corda ligando Q e T, enquanto a extensão
do quadril por uma corda ao longo da linha JB. As
cordas deveriam comportar-se como suportes e man-
ter uma direção constante.
A partir da discussão anterior, nota-se que, quan-
do a força é gerada ao longo da perna (“na direção do
pointing”), deveríamos esperar atividade zero ou mí-
nima dos músculos servindo a articulação do joelho.
De modo similar, quando a força é exercida na dire-
ção radial, espera-se que a atividade dos músculos
que servem a articulação do quadril seja próxima a
zero. Maiores torques são necessários quando o ve-
tor de força é perpendicular ao raio da articulação ao
ponto de aplicação da força.
Cadeias de três ligações
Para uma cadeia de três ligações, a força exercida
no ambiente pelo indivíduo pode ser resolvida em
componentes associados aos torques articulares in-
dividuais. Considere uma cadeia plana de três liga-
ções em uma configuração não-singular (Fig. 23.31).
A força externa é exercida na ligação final da cadeia
ao ponto P. Não é necessário para P estar no ponto
final da articulação distal (diferentemente dos dan-
çarinos de ballet, que podem manter-se em seus de-
dos dos pés, a maioria das pessoas mantém-se na
superfície plantar total dos pés). Para descobrir as
forças de contribuição, introduzimos as linhas pas-
sando através dos centros articulares, L23, L13 e L12,
onde os subscritos referem-se aos centros articula-
res correspondentes. Existe a seguinte regra: torques
articulares individualmente aplicados, T1, T2 e T3,
produzem o efetor final para aplicar forças ao am-
biente ao longo das linhas L23, L13 e L12, respectiva-
mente.
Os sistemas de três ligações permitem não so-
mente exercer forças com características de empur-
rar-puxar no ambiente, mas também para produzir
efeitos de rotação. Em particular, tanto a força como
a força acoplada (momento livre) podem ser aplica-
das em ferramentas de trabalho. Na ausência de fixa-
ção, o momento (acoplado) no ambiente é manifes-
tado como o deslocamento de um ponto de aplicação
da força resultante ao longo da ligação final da ca-
deia (Fig. 23.32).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 477
Figura 23.31 Análise torque articular-força final de uma
cadeia plana de três ligações. Os torques nas articulações 1, 2
e 3 contribuem para a força efetora final F. O torque T1 que age
na articulação 1 desenvolve uma força contribuinte F1 ao longo
da linha L23. A magnitude de F1 é igual à razão T1/d1, onde d1
representa o braço de momento. As magnitudes das forças de
contribuição de outras articulações podem ser consideradas de
maneira similar como os quocientes F2 = T2/d2 e F3 = T3/d3.
Essas forças estão agindo ao longo das linhas L13 e L12,
respectivamente. As forças F1 e F2 são demonstradas com suas
ramificações na articulação 3. A força F3 é demonstrada ao
longo da linha de sua ação. Um binário de forças (momento
livre) C está representado na figura por uma linha curvada e é
também exercido no ambiente (reimpressa, com permissão, de
Zatsiorsky, 2002).
Resumindo, o controle da cadeia multiarticular é
diferente daquele do sistema uniarticular. No caso
uniarticular, a força final é proporcional ao torque
articular. Nas cadeias de ligações múltiplas, a força
final depende da magnitude do torque e da configu-
ração da cadeia. Os mesmos torques articulares em
diferentes posturas corporais gerariam diferentes for-
ças em distintas direções.
Exercendo forças nas várias
direções: forças elipsóides
A força final depende dos torques articulares e
da configuração da cadeia. Para separar esses fatores,
é conveniente analisar as forças finais produzidas
pelos torques articulares de magnitude constante. Um
conjunto de torques articulares T1, T2 .... Tn pode ser
visto como o vetor T = [T1, T2 .... Tn]. A magnitude
478 PAAVO V. KOMI
Figura 23.32 Uma força exercida no solo. (a) A força é
exercida pelos torques do quadril e do joelho. O torque do
tornozelo é zero. (b) A força é exercida pelos torques de quadril,
joelho e tornozelo. Observe o deslocamento do ponto de
aplicação de força.
do vetor é descrita pela sua norma. Para o vetor T, a
norma é T12 + T22 + K + Tn2 , onde T1, T2... Tn re-
presentam as magnitudes dos torques nas articula-
ções individuais (componentes do vetor). Considere
o caso quando a norma do vetor T é constante e igual
a 1. A seguinte equação é válida (para verificação e
discussão detalhada, ver Zatsiorsky, 2002):
FTJJ F = 1 (14)
No caso planar, a equação representa uma elipse. Nas
três dimensões, a equação 14 representa um elipsói-
Figura 23.33 Uma força elipsóide.
de tridimensional com o eixo principal ao longo dos
eigenvectors da matriz JJT. O comprimento de um eixo
principal i é fornecido por , onde λ representa
um eigenvalue associado ao eigenvector i. Os maiores
eigenvalue correspondem ao menor eixo do elipsóide,
assim como os menores valores, aos maiores eixos
(Fig. 23.33). Quando a magnitude do vetor do torque
total é constante, a força máxima pode ser exercida
ao longo do eixo principal. Portanto, os esforços são
mais eficazes quando direcionados ao longo desse
eixo: uma unidade de torque é convertida à maior
força final. O menor eixo indica a direção em que a
força final é mínima.
Pelo fato de a equação 14 incluir o modelo Jaco-
biano, a forma e a orientação da força elipsóide de-
pendem da configuração da cadeia. Como o efetor
final movimenta-se de um local a outro, a força elip-
sóide também se altera de acordo com o movimento.
A Figura 23.34 ilustra as forças elipsóides para uma
cadeia de duas ligações com l1 = l2 = 1 em diferentes
configurações articulares.
As forças elipsóides, na discussão anterior, foram
computadas sob o pressuposto de que a magnitude
do vetor dos torques articulares é constante. Na vida
real, a magnitude pode depender da direção da força
e das forças momentâneas exercidas em várias dire-
ções e pode desviar-se de uma elipse. No entanto, as
evidências disponíveis sugerem que esse desvio é re-
lativamente pequeno (Fig. 23.35).
Efeitos das restrições geométricas
Os movimentos geométricos, ou holonômicos,
são restritos em determinadas direções. Os exemplos
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 479

Figura 23.34 Elipse de força de

uma cadeia de duas ligações em
diferentes configurações articulares
(l1 = l2 = 1) (reimpressa, com
permissão, de Zatsiorsky, 2002).

Figura 23.35 Distribuição das forças finais máximas. Parte superior, posição do sujeito e equipamento de medida. O, C e P
posição para ombro, cotovelo e punho, respectivamente. A linha a-d está ao longo do raio do ombro, b-e ao longo do eixo apontado,
enquanto a linha c-f, perpendicular ao antebraço. Os círculos brancos, negros e cinza demonstram a localização dos eletrodos (os
dados EMG não são descritos aqui). Plano superior, distribuição da força máxima em diferentes configurações do braço. a: θ1 = 80°,
θ2 = 80°; b: θ1 = 37°, θ2 = 120°; c: θ1 = 50°, θ2 = 90°; d: θ1 = 60°, θ2 = 60°; e: θ1 = 42°, θ2 = 57°. Os envelopes de força
assemelham-se a elipses (os autores, que desenvolveram um modelo com seis músculos, sugerem que os envelopes são hexágonos)
(adaptada, com permissão, de Fujikawa et al., 1997).
480 PAAVO V. KOMI

incluem o ato de abrir uma porta, empurrar um bobs-

led,* pedalar em uma bicicleta e realizar exercícios com
sobrecarga em equipamentos de treino de força.
Quando o efetor final é restrito, o indivíduo pode
exercer força em uma direção diferente do movimento
e ainda realizar a tarefa. As restrições reais — obstá-
culos físicos tangíveis ao movimento — podem alte-
rar completamente os torques articulares. Conse-
qüentemente, diferentes grupos musculares podem
agir quando o movimento corporal está livre ou (fisi-
camente) restrito. Em particular, quando se faz exer-
cícios em equipamentos de treino de força, a direção
da força final, assim como os torques articulares, po-
dem ser muito distintos daqueles observados no le-
vantamento ou na fixação de pesos livres.
Quando o indivíduo, além de exercer força no
objeto, estabiliza-o no espaço, a produção de força
cai. Por exemplo, em um experimento, os sujeitos
empurraram ao máximo um dos manípulos que es- Figura 23.36 Forças aplicadas ao pedal durante o pedalar em
tava fixo ou livre para rotar em relação a um ou dois bicicleta. Valores médios para ciclista de elite em 100 rpm e
eixos (Bober et al., 1982). Quando o manípulo não 400 W. A orientação do pedal e o vetor de força resultante são
demonstrados em 20 posições do pedal. A força no pedal pode
estava fixo, a força pico estava em média igual a 76%
ser decomposta em componentes tangenciais e normais. A
da força exercida contra o manípulo estacionário. A força tangencial positiva avança o pedal, enquanto a força
porcentagem não se alterou após treinamento espe- positiva normal é direcionada ao centro do pedal.
cial e não dependeu do nível esportivo (atletas cam- Mecanicamente, a força normal pode ser considerada como
peões mundiais em várias modalidades esportivas perdida. Na posição 4, a força é perpendicular ao pedal e está
próxima a 100% de eficácia. No centro morto da figura, tem-se
foram comparados a estudantes que não praticavam
grande força, mas — como pode ser observado — sua
esportes). A perda da força foi o preço que todos os orientação não é eficaz. Nas posições 11 a 17, uma força ainda
sujeitos pagaram para estabilizar o braço e o manípulo. empurra os pedais e, como conseqüência, produz um
movimento oposto contratorque (reimpressa, com permissão, de
Cavanagh et al., 1986).
Direções preferidas para a
produção de força final
Como previamente mencionado, quando as pes- mente, esses componentes de força são perdidos; não
soas exercem forças em objetos com restrições geo- produzem efeito útil. Formalmente, a eficácia da ação
métricas, as forças exercidas não podem estar exata- da força pode ser calculada como a projeção da força
mente na direção do movimento desejado. Durante na direção do movimento. No entanto, tal medida
o pedalar na bicicleta, mesmo atletas profissionais, pode induzir a erro. O exemplo seguinte ilustra o pro-
ao friccionarem os pedais, não exercem força perpen- blema. Suponha que se peça a alguém para empur-
dicularmente ao pedal no ciclo circular completo. Em rar horizontalmente um carrinho cujo guidão está
algumas posições da perna, grandes componentes de localizado muito abaixo, no nível do joelho. A pessoa
força são exercidos ao longo do pedal, tendendo a tem duas escolhas, empurrar o guidão para a frente
comprimi-lo ou estendê-lo (Fig. 23.36). Mecanica- ou em direção oblíqua para a frente e para baixo. No
primeiro caso, não haverá perda de força devido ao
ato de empurrar em uma direção incorreta, mas a
postura corporal será desagradável e a força exercida
*N.de R.T. Equipamento semelhante a um trenó, construído não será muito grande. No segundo, o componente
em aço inoxidável e alumínio, com quatro patins na extremi- vertical da força será perdido para a fricção e a defor-
dade inferior. Utilizado no esporte bobsleigh. mação do carrinho. Todavia, a força gerada será maior.

Uma questão similar é levantada em relação ao
bobsledding. Após o início, os atletas empurram o
bobsled. Qual o ângulo ótimo para isso?
Em alguns casos, a força máxima em uma dire-
ção desejada pode ser alcançada ao direcionar a for-
ça em outra direção. A projeção da força exercida na
direção desejada pode exceder a força intencional-
mente exercida nessa direção (Fig. 23.37). Essa con-
clusão partiu da análise das forças elipsóides.
Quando são necessários grandes esforços, as pes-
soas são propensas a exercer força na direção de uma
maior produção de força (ao longo do eixo principal
da força elipsóide), e não na direção “útil”. Por exem-
plo, os usuários de cadeira de rodas não exercem ti-
picamente forças tangencialmente às rodas. Eles ten-
dem a estender o braço comprimindo, assim, as rodas
(Fig. 23.38).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 481
Produção de força máxima:
articulações limitantes
De acordo com a equação 7, quando o sujeito
exerce força estática no ambiente e a postura corpo-
ral, assim como a direção da força, não se altera, os
torques nas articulações envolvidas são definidos de
maneira única. Qualquer aumento na força final re-
quer aumento proporcional e simultâneo de todos
os torques articulares.
Ao exercer força máxima, os torques em algu-
mas articulações alcançam o valor máximo (para de-
terminada postura corporal). Outras articulações são
somente taxadas de modo submáximo. A força final
não pode ser posteriormente aumentada devido ao
torque insuficiente em uma (ou duas, ou três) de vá-
rias articulações envolvidas na tarefa. Tais articula-
Figura 23.37 Força
intencionalmente exercida em
determinada direção Y pode ser
menor do que o componente ao
longo de Y da força exercida em
direção mais benéfica.
Figura 23.38 Direção da força
tangencial (a) e da força real em
usuários de cadeira de rodas (b).
A linha sólida indica os torques
articulares no ombro e cotovelos.
As linhas pontilhadas indicam a
direção de rotação nessas
articulações (reimpressa, com
permissão, de van der Woude et
al., 2000).
482 PAAVO V. KOMI
ções são conhecidas como articulações limitantes (para
determinado indivíduo, para determinada tarefa e para
determinada postura corporal). As articulações limi-
tantes podem diferir entre os atletas. Por exemplo,
dois atletas capazes de levantar do chão uma barra
de 100 kg, mas incapazes de levantar uma barra de
105 kg, podem apresentar diferentes articulações li-
mitantes (extensão do joelho em um atleta e exten-
são da coluna no outro). Evidentemente, esses atle-
tas deveriam ser treinados de maneiras diferentes.
Alguns treinadores de força acreditam que o va-
lor do torque articular máximo depende de a articu-
lação gerar o torque ou transmiti-lo. Uma opinião po-
pular entre os praticantes é a de que a articulação
pode transmitir um torque maior do que o capaz de
ser gerado. Essa não é uma questão puramente me-
cânica, e a equação 7 pode não resolvê-la. O proble-
ma deveria ser resolvido por experimentos. Neste mo-
mento, não existem evidências experimentais
suficientes para uma conclusão decisiva. As evidên-
cias científicas disponíveis inclinam-se contra a hi-
pótese: parece que os valores máximos de torque ar-
ticular não dependem de a articulação gerar ou
transmitir o torque (Fig. 23.39).
Figura 23.39 Medida da força de flexão do cotovelo em
posição supina. Nos experimentos, a articulação do cotovelo
agiu tanto como transmissor (plano superior) quanto como
gerador de força (plano inferior). No primeiro caso, os sujeitos
deitam-se em uma condição que os habilita a exercer força com
as pernas para ser livremente transmitida ao cotovelo. Os
resultados foram similares para ambos os testes de força
(reimpressa, com permissão, de Andersson e Schultz, 1979).
Postura corporal e treinamento de
força
A atividade muscular pode variar substancialmen-
te caso a postura corporal seja alterada. Isso é muito
comum na prática esportiva, em que os treinadores e
os atletas admitem treinar determinado grupo mus-
cular, por exemplo, os extensores do joelho, mas, na
realidade, esse grupo muscular não é estimulado e,
conseqüentemente, não é treinado. É mesmo possí-
vel que os músculos antagonistas, por exemplo, os
flexores do joelho, em vez dos extensores, estejam
sendo principalmente estimulados (Fig. 23.40).
Os efeitos do treinamento de força dependem da
postura específica (Gardner, 1963; Zatsiorsky e Rait-
sin, 1974; Wilson et al., 1996). Eles dependem da
amplitude de movimento articular e, no caso dos exer-
cícios isométricos, da posição articular ao treinamento
(Fig. 23.41).
Na prática do treinamento esportivo, três abor-
dagens/princípios gerenciam o paradigma força-pos-
tura (não é dedicada atenção à quarta “solução” nes-
te capítulo). Eles são o princípio pico-contração, acomodação
da resistência e acentuação. As técnicas são descritas em
detalhes em Zatsiorsky (1995). Somente uma breve
consideração é fornecida aqui.
O princípio contração-pico baseia-se na idéia de evi-
denciar os pontos fracos da curva de força humana. O
princípio é observado, “na pior das hipóteses”, quan-
do a resistência externa, por exemplo, momento da
força gravitacional, é máxima na posição articular em
que a força Fm é mínima. A força é pequena na posi-
ção em que (I) a tensão muscular é baixa, isto é, quan-
do os músculos são encurtados, e (II) os braços de
momentos musculares são pequenos. Como exem-
plo, compare o ato de levantar o joelho de duas posi-
ções iniciais: deitado em decúbito dorsal e suspenso
em uma barra horizontal (Fig. 23.42). O segundo exer-
cício impõe uma demanda muito maior do que o pri-
meiro. Em ambos, o braço de momento da força gra-
vitacional agindo sobre as pernas é máximo quando
colocado em sentido horizontal. No entanto, quan-
do as pernas são elevadas na posição deitada, a resis-
tência máxima coincide com os maiores pontos de
força da curva força-ângulo (os flexores do quadril
não são encurtados). Quando a elevação da perna é
realizada na barra horizontal, os músculos flexores
do quadril são encurtados no instante em que as per-
nas cruzam a linha horizontal. Então, a posição de

Figura 23.40 Momentos de força na articulação do joelho (N·m) durante o agachamento com sobrecarga de 80 kg. A magnitude e
a direção (flexão ou extensão) do momento se alteram de acordo com a postura do atleta. Quando o agachamento é realizado com o
tronco inclinado (figura da esquerda), os extensores do joelho não são ativados, enquanto os flexores são. Os extensores do joelho
são estimulados ao máximo quando o tronco está na posição ereta (figura da direita) (reimpressa, com permissão, de Zatsiorsky,
1995).
Figura 23.41 Efeitos do treinamento isométrico em diferentes
posições articulares no momento do movimento de braço em
máxima velocidade (diferença entre o tempo de movimento
antes e após o treinamento). O início depende da postura dos
sujeitos (n= 32) ao realizarem uma flexão de ombro em
velocidade máxima com halter nas mãos. A massa do halter foi
2, 6 e 8 kg. Os sujeitos eram levantadores de peso iniciantes
(idade: 17 ± 1,2 anos). Além de manter a rotina principal de
treinamento, que foi a mesma para todos os sujeitos, o grupo A
(n= 11) realizou treinamento isométrico dos flexores do ombro
em um ângulo de 0 a 5°. O grupo B treinou com o ombro em
um ângulo de 90°. O grupo C (n= 10) serviu como controle. O
treinamento isométrico consistiu de três séries de três esforços
máximos por sessão, três vezes por semana, durante 24
semanas. Os intervalos de repouso foram de 10 s entre os
esforços e de 60 s entre as séries. O treinamento no ângulo de
90° foi benéfico para o levantamento do halter de 8 kg,
enquanto o treinamento na posição inicial foi vantajoso para o
levantamento do halter de 2 kg e o movimento de braço sem
sobrecarga (dados de Zatsiorsky et al., 1967).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 483
resistência máxima coincide com o ponto mínimo
(mais fraco) da curva força-posição (“na pior das hi-
póteses”).
Equipamentos especiais de treinamento podem
implementar o princípio pico-contração (Fig. 23.43).
Ao contrário do princípio pico-contração, a idéia
de acomodação da resistência é desenvolver tensão má-
xima na amplitude total de movimento, e não em
particular, por exemplo, no ponto mais fraco. A resis-
tência de acomodação pode ser alcançada de duas
maneiras, por máquinas isocinéticas ou por resistên-
cia variável de acordo com a curva de força humana
(equipamento do tipo Nautilus). A idéia foi sugerida
no século 19 por Zander (1879). Ele desenvolveu
muitas máquinas para exercícios com sobrecarga ba-
seadas nesse princípio (ver Levertin, 1893, para a his-
tória do problema, e Reijs, 1921, para revisão cientí-
fica do tópico). A resistência de acomodação repre-
senta a base da ginástica médico-mecânica, popular an-
tes da Primeira Guerra Mundial. Atualmente, alguns
dos equipamentos de Zander podem ser vistos no
Smithsonian Institution, em Washington DC. Inú-
meras tentativas de comparar a eficácia do treinamen-
to isocinético com o treinamento de resistência vari-
ável e com pesos livres não foram bem-sucedidas
devido à especificidade dos ganhos do treinamento,
isto é, o treinamento isocinético resultou em maio-
res aumentos na magnitude da sobrecarga levantada
(para revisão, ver Kraemer et al., 1996; Kraemer
et al., 2000). Parece que, para atletas, a acomodação
484 PAAVO V. KOMI
Figura 23.42 Elevação da perna a partir de
duas posições iniciais. A sobrecarga é maior na
elevação da perna em uma barra horizontal do
que em uma posição supina (reimpressa, com
permissão, de Zatsiorsky, 1995).
da resistência não deveria ser a primeira escolha de
técnica de treinamento, com a possível exceção dos
esportes aquáticos, como a natação e o remo.
A principal idéia da acentuação é ser específica ao
máximo: treinar a força em uma variedade de movi-
mentos esportivos especícifos em que a demanda para
a produção de força é máxima. De acordo com essa
idéia, não há necessidade de os atletas treinarem for-
ça na amplitude total do movimento, pois a força má-
xima é necessária em somente uma pequena parte da
Figura 23.43 Equipamento para implementar o princípio da
contração de pico. O equipamento realiza a flexão do braço.
Com o equipamento, a maior resistência é fornecida ao final do
movimento. O potencial de força do atleta é mínimo (ver Fig.
23.8a), e a resistência é maior quando o cotovelo é flexionado
ao máximo (“na pior das hipóteses”) (reimpressa, com
permissão, de Zatsiorsky, 1995).
amplitude. Por exemplo, caso o objetivo do treina-
mento seja aumentar a força dos músculos flexores
do quadril para melhorar a velocidade do movimen-
to de balanço, não há razão para aumentar a força
desses músculos em uma amplitude além da que a
atividade requer. Um exercício demonstrado na Fi-
gura 23.44 satisfaz o requerimento para a especifici-
dade da amplitude da aplicação da força.
Os mecanismos relacionados à especificidade
articulação-posição no treinamento de força não es-
tão claros. Talvez devido a mecanismos desconheci-
dos de coordenação neural ou à adaptação específica
dos próprios músculos, por exemplo, alteração no nú-
mero de sarcômeros em série nas fibras musculares
(Herzog et al., 1991).
Tipo e quantidade de resistência
A força exercida pelo atleta em um objeto exter-
no depende da resistência fornecida pelo objeto. Por
exemplo, como previamente mencionado (ver Figs.
23.9 e 23.26), a força isométrica na extensão do joe-
lho é máxima quando o joelho está próximo da ex-
tensão completa. No entanto, ocorre exatamente o
contrário nos saltos durante a corrida: a força pico
ativa no apoio do pé no solo é exercida quando o
joelho é flexionado ao máximo. Nesse instante, a ace-
leração do corpo do atleta é máxima e, como a resis-
tência é fornecida pela inércia corporal (somada ao
seu peso), a força também é máxima. Conseqüente-
mente, a dependência da força exercida por um atle-
ta na postura corporal não é absoluta; varia de acor-
do com o tipo de resistência. A atividade muscular
varia de acordo com o tipo resistência fornecida ao
movimento (Fig. 23.45).

Figura 23.44 (a) Amplitude de movimento “acentuada” no
movimento de balanço da perna. (b) Exercício desenvolvido
para satisfazer as exigências do esforço muscular “acentuado”
(reimpressa, com permissão, de Zatsiorsky, 1995).
A magnitude da força aumenta com a amplitude
do movimento quando a resistência é baseada no
princípio da elasticidade. A força é máxima ao final do
movimento quando o objeto de resistência (corda de
borracha, bandas elásticas, corda para estiramento,
molas, etc.) é estendido ao máximo. Em algumas
máquinas de exercício, a resistência é fornecida pela
viscosidade: durante o movimento, o óleo viscoso é
comprimido através de estreitas aberturas. Quando
se trabalha em tais máquinas, a resistência é propor-
cional à velocidade, e a força pico é exercida no ins-
tante em que a velocidade é máxima. A resistência hi-
drodinâmica em esportes aquáticos depende do
quadrado da velocidade.
Quando a resistência é fornecida pela inércia, o
movimento segue a segunda lei de Newton de movi-
mento: a força é proporcional à massa (inércia) do
corpo acelerado e sua aceleração. O movimento con-
tra a resistência da inércia é geralmente estudado pelo
uso de rodas de inércia (Fig. 23.46a). Quando a massa
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 485
Figura 23.45 Período de atividade muscular durante flexão e
extensão rítmica do cotovelo contra várias resistências. A
duração da flexão ou extensão é de aproximadamente 1 s; a
amplitude de movimento é de 90°. Curvas ascendentes: flexão
do cotovelo; curvas descendentes: extensão do cotovelo. (a)
Forças elásticas (a resistência é fornecida por duas molas). Na
flexão máxima (extensão), os flexores do cotovelo (extensores)
estão ativos. (b) Inércia (movimento horizontal com uma massa
adicionada ao antebraço). A atividade muscular é exatamente
oposta ao caso anterior: na flexão máxima, os músculos
extensores são ativados e, na extensão máxima, os flexores são
completamente ativados. Esse padrão de ativação muscular é
necessário pela mecânica: no instante da flexão máxima do
cotovelo, a aceleração é direcionada à extensão e é máxima. (c)
Forças viscosas (o braço movimenta-se mediante uma
“substância” espessa). Os músculos são completamente
ativados quando o cotovelo está em uma posição intermediária
e a velocidade articular angular é máxima (adaptada de Wagner,
1925).
de um objeto acelerado é pequena, a força máxima
exercida pelo atleta no objeto depende da quantida-
de de massa (Fig. 23.46b). É impossível exercer gran-
de Fm contra um corpo de pequena massa. Por exem-
plo, é irreal aplicar grande força a uma moeda. No
entanto, quando a massa de um objeto é grande, a Fm
depende principalmente da força do atleta.
Os ganhos de força que resultam do treinamen-
to com diferentes resistências são específicos à mo-
dalidade. Os sujeitos que treinam em um equipamen-
to que apresenta resistência hidráulica experimentam
aumento significativo na força pico quando a força é
mensurada nesse equipamento; a força pico exercida
em um equipamento isocinético altera ligeiramente
(O’Hagan et al., 1995).
486 PAAVO V. KOMI
Figura 23.46 (a) Roda de inércia. Uma corda é enrolada
repetidamente ao redor da roldana, e o sujeito a puxa. A
resistência inercial (massa equivalente) é alterada por variar o
momento de inércia da roda (localizando as sobrecargas
acopladas próximas ou posteriormente ao eixo de rotação) e por
enrolar a corda ao redor de tubos de diferentes diâmetros. A
roda de inércia foi inicialmente sugerida por Hill em 1922 (o
artigo foi reimpresso em 2001) (reimpressa de Zatsiorsky,
1995). (b) Dependência da força de pico na massa em
movimento. A linha pontilhada horizontal representa Fmm, a
força isométrica máxima no ângulo de 90° do cotovelo. Os
sujeitos estudados são levantadores de peso e lutadores
experientes (dados de Zatsiorsky et al., 1968).
Relações força-velocidade
As relações entre a força e a velocidade nos mo-
vimentos esportivos têm atraído considerável aten-
ção entre os pesquisadores.
Tipos de relações força-velocidade
Várias relações força-velocidade são exploradas
na literatura biomecânica.
1 Relação entre a força que age no corpo humano
e a velocidade corporal. A relação “força-velocidade”
é denominada impedância mecânica (ver Encyclopaedia
of Science and Technology, 1977). A impedância carac-
teriza a resistência total do corpo humano às forças
externas (Weis e Primiano, 1966; Winters et al., 1988;
Hogan, 1990; Batman e Seliktar, 1993; Tsuji et al.,
1995; Cornu et al., 1997; Tsuji, 1997), sendo especi-
almente importante quando o corpo colide com um
objeto externo ou está sob vibração. A impedância
inclui componentes elásticos, de amortecimento e
de inércia. Isso não será discutido aqui.
2 As curvas força-velocidade submáximas são ob-
tidas da seguinte maneira: o atleta realiza várias ten-
tativas do mesmo movimento, por exemplo, impul-
são vertical. As tentativas são feitas com diferentes
esforços, de baixo a máximo. A força e a velocidade
são mensuradas em cada tentativa, a força pico exer-
cida no solo e a velocidade do apoio dos pés no solo.
Então, os valores de força e velocidade são confron-
tados um contra o outro. A relação é geralmente po-
sitiva: quanto maior a força, maior a velocidade. Essa
relação é considerada trivial e não atrai muita aten-
ção da literatura.
3 Relação entre a força e a velocidade registrada
em um único movimento. A força e a velocidade são
registradas continuamente e, então, plotadas uma
contra a outra. Os exemplos são oscilações rítmicas
do antebraço (Fig. 23.47a) e corrida (Fig. 23.47b). No
primeiro exemplo, a velocidade angular do antebra-
ço é plotada contra a aceleração angular e a força (a
força é proporcional à aceleração). No segundo, a
relação entre a tensão do tendão do calcâneo e sua
velocidade de encurtamento e alongamento é apre-
sentada. Tais curvas de força-velocidade de uma única
tentativa são diferentes das curvas força-velocidade
registradas em experimentos que envolveram várias
tentativas descritas a seguir (com uma exceção, o caso
descrito posteriormente; ver Fig. 23.50).
Outras duas relações são obtidas quando os atle-
tas impõem esforços máximos para produzir a maior
força e/ou velocidade possível.
4 Relação entre a força maximal Fmm e a velocidade
máxima de movimento Vm. Para os profissionais do
esporte, essa relação é importante, pois auxilia a res-
ponder a questão sobre a utilidade do aumento da
Fmm para a melhoria da velocidade do movimento.
Um exemplo é a relação entre a Fmm na extensão de
joelho e a velocidade do apoio dos pés no solo (ou
altura) na impulsão vertical. A questão é: atletas mais
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 487

Figura 23.47 Curvas força-velocidade obtidas em tentativas Figura 23.48 Relação não-paramétrica entre força máxima
únicas. Os parâmetros de tarefa são constantes. (a) Alterações (Fmm) e velocidade de flexão do ombro (Vm) com o braço
sucessivas da força e da velocidade em movimentos rítmicos do estendido; 100 sujeitos. (a) Sem sobrecarga; não há correlação
antebraço em amplitudes de 0,14 e 0,74 radianos. O movimento significativa entre Fmm e Vm. (b) Sobrecarga de 6 kg. (c)
progride em sentido horário. O momento de inércia do braço é Sobrecarga (halter) de 8 kg nas mãos; existe alta correlação
cerca de 5,16 x 105 g·cm–2 (reimpressa, com permissão, de entre Fmm e Vm (adaptada de Zatsiorsky, 1995).
Fenn, 1938). (b) O perfil força-velocidade do músculo tríceps
sural humano durante o contato do pé com a bola deslocando a
5,78 m·s–1 (inferior). As forças representam forças do tendão do
calcâneo, enquanto as velocidades representam a taxa de
alteração do comprimento musculotendíneo para o músculo
gastrocnêmio (adaptada de Komi, 1990).
488 PAAVO V. KOMI
fortes saltam mais? Tais relações foram considera-
das como relações não-paramétricas (Zatsiorsky et al.,
1968; Zatsiorsky et al., 1969). O porquê dessa termi-
nologia será posteriormente explicado.
5 As relações não-paramétricas são positivas
(quanto maior a Fmm, maior a Vm) ou nulas. A relação
depende da quantidade de resistência: quanto maior
a resistência, por exemplo, massa de um implemen-
to, maior a correlação entre Fmm e Vm (Fig. 23.48). Não
existe correlação entre Fmm e Vmm (velocidade máxi-
ma) obtida na resistência zero: a capacidade de pro-
duzir força máxima (i. e., força muscular), assim como
alcançar grande velocidade no mesmo movimento,
requer capacidades motoras independentes (Rasch,
1954; Henry, 1960; Clarke e Henry, 1961).
5 Relações paramétricas entre a força maximal e a ve-
locidade. O termo relação paramétrica é utilizado para
designar as relações força-velocidade obtidas da se-
guinte maneira (Zatsiorsky et al., 1968; Zatsiorsky
et al., 1969):
(a) Os sujeitos realizam várias tentativas com
esforço máximo.
(b) Um determinado parâmetro da tarefa, por
exemplo, peso de um implemento, varia de ma-
neira sistemática entre as tentativas.
(c) Em cada tentativa, tanto a força como a ve-
locidade são mensuradas, Fm e Vm. Cada par Fm–
Vm corresponde a determinado valor do parâ-
metro (os equipamentos isocinéticos permitem
estabelecer a velocidade de movimento e regis-
trar o esforço exercido).
(d) Os valores de Fm e Vm são plotados um con-
tra o outro.
Para distinguir essa relação da relação Fmm–Vm
descrita anteriormente, a primeira foi denominada
Tabela 23.4 Relações paramétricas força-velocidade em movimentos esportivos
Atividade (parâmetro) Fator variável
Freqüência de pedal Raio da engrenagem
(ou velocidade) dentada
Remo, caiaque, canoagem Área laminar de um remo
Caminhar em aclive/declive Inclina/declina
Arremesso Massa do implemento
Impulsão vertical Peso corporal modificado
Peso adicionado (cinto) ou
deduzido (sistema de suspensão)
relação não-paramétrica. A seguinte discussão limi-
ta-se à ação muscular concêntrica. A ação muscular
excêntrica é analisada no Capítulo 10.
Relações força-velocidade
paramétricas
Essa relação desperta maior interesse e é em ge-
ral denominada simplesmente como relação força-ve-
locidade ou, especialmente, quando se trata de mús-
culos individuais, a curva de Hill (ver Fig. 9.4 no
Capítulo 9). A denominação da curva é uma referên-
cia ao trabalho de A.V. Hill (1938). Alguns exemplos
de relações paramétricas encontradas na prática es-
portiva são apresentados na Tabela 23.4. Os exem-
plos da curva força-velocidade são fornecidos na Fi-
gura 23.49. Em condições de campo, em vez da
velocidade, sua estimativa aproximada é geralmente
empregada (parte b e c na Fig. 23.49). As relações for-
ça-velocidade paramétricas são negativas: quanto
maior a velocidade, menor a força. As curvas são côn-
cavas para cima.
As curvas força-velocidade que podem ter apa-
rência similar à curva de Hill podem ser registradas
em uma única tentativa (caso 3 mencionado ante-
riormente). Isso ocorre quando a velocidade aumen-
ta monotonicamente até determinado nível de satu-
ração e, como resultado, a aceleração diminui mono-
tonicamente (parte a da Fig. 23.50). Quando a
resistência é provida pela inércia, a relação entre a
força e a aceleração é estabelecida pela segunda lei
de Newton: F = ma. Caso a massa seja constante, a
relação força-velocidade é em essência, a relação “ace-
leração-velocidade”. Em tais casos, a relação força-
velocidade observada é conseqüência da saturação
da velocidade: quando a velocidade aumenta, a ace-
Força Velocidade
Força aplicada ao pedal Pedal
Aplicada ao remo Lâmina do remo em relação à água
No apoio do pé Caminhada
Exercida sobre o implemento Implemento na liberação
No apoio do pé Corpo ao final do apoio do pé

Figura 23.49 Curvas força-velocidade obtidas em vários
movimentos. (a) Extensão do joelho em jogadores de futebol em
diferentes níveis de habilidade, velocidades angulares
articulares comparadas aos momentos articulares (reimpressa
de Kirkendall, 1985). (b) Massa de implemento (ordenada) em
relação à raiz quadrada da distância de lançamento (abscissa).
A raiz quadrada da distância aproxima-se à velocidade de
lançamento (reimpressa de Zatsiorsky et al., 1964). (c) Altura
de salto comparada à sobrecarga extra na impulsão vertical. A
altura de salto é empregada como estimativa aproximada da
velocidade de apoio do pé (reimpressa de Viitasalo, 1985).
Figura 23.50 Curvas pseudo-Hill. (a) Velocidade normalizada
(linhas sólidas) e aceleração (linhas pontilhadas) em uma única
tentativa. Se as flutuações da velocidade intraciclo são
desprezadas ou filtradas, tais curvas são registradas no início da
velocidade da pedalada e do ciclo. A curva de velocidade, V(t),
pode ser descrita pela equação V(t) = Vmáx (1 – e–kt) (Henry e
Trafton, 1951; Zatsiorsky e Primakov, 1969), onde Vmáx
representa a velocidade máxima e k a aceleração constante (a
magnitude de aceleração no início [t = 0]). A aceleração é igual a
a(t) = Vmáxke–kt. As curvas de velocidade e de aceleração são
ajustadas de acordo com a Vmáx e correspondem ao k = 0,5
(círculos negros) e k = 1,0 (círculos abertos). A aceleração
diminui quando a velocidade aumenta. A aceleração é zero
quando a velocidade é máxima. (b) Diagrama de aceleração
(força) comparada à velocidade para k = 0,5. (c) Relações entre
a velocidade do pedal e torque em três ciclistas. No experimento,
os sujeitos realizaram uma série das velocidades em
cicloergômetro. As curvas relacionadas ao ângulo-torque do eixo
do pedal foram registradas nas primeiras 10 rotações. Cada
ponto corresponde à velocidade e ao torque médios em uma
rotação (c é de Butelli et al., 1996).
490 PAAVO V. KOMI
leração diminui. Essa relação não representa uma
relação paramétrica (todos os parâmetros da tarefa
são constantes). A curva correspondente pode ser
denominada de curva pseudo-Hill (a palavra pseudo não
tem conotação negativa; simplesmente indica que a
curva foi obtida de maneira diferente). As curvas pseu-
do-Hill devem ser distinguidas da curva real de Hill
descrita anteriormente. Em geral, as curvas pseudo-
Hill apresentam linhas retas.
Alguns treinadores que tenho encontrado con-
sideram as relações força-velocidade paramétricas
como triviais: obviamente, objetos pesados não po-
dem ser levantados ou movidos com a mesma alta
velocidade de objetos leves. Isso é igualmente válido
para objetos inanimados: a velocidade de um carro
diminui quando puxa um trailer. Então, qual é a preo-
cupação que tudo isso causa?
Os cientistas têm focalizado as relações força-
velocidade paramétricas em comprimento. A razão é
que as relações força-velocidade nos movimentos
corporais totais resumem as relações força-velocida-
de para os músculos, a famosa curva de Hill discuti-
da anteriormente no Capítulo 9. A importância fun-
damental da curva muscular força-velocidade está
bem fundamentada: a curva força-velocidade é satis-
fatoriamente explicada pela teoria das pontes cruza-
das de contração muscular (Huxley, 1957) e está for-
temente relacionada à quantidade total de energia
(trabalho mecânico + calor) liberada na contração
muscular: mais energia é liberada quando o encurta-
mento é permitido (para breve revisão, ver Zatsiorsky,
1998; Huxley, 2000). Em um importante artigo escri-
to por Hill (1938), a curva força-velocidade foi deri-
vada de medidas de calor. As medidas diretas da cur-
va força-velocidade em músculos isolados em
humanos são extremamente raras (Ralston et al.,
1949).
A relação entre as curvas força-velocidade para
músculos isolados e as curvas análogas para o movi-
mento corporal total é algo mais simples. O proble-
ma começa a partir da seleção de valores de força e
velocidade para análise. Há um período significativo
de força e velocidade constante durante o movimen-
to nos experimentos realizados em fibras musculares
ou em músculos isolados (Wilkie,1967; Fig. 23.51).
Nesses casos, o tempo específico em que as variáveis
são mensuradas não é crítico.
Em movimentos humanos naturais, a força e a
velocidade variam de acordo com o tempo. Mesmo
Figura 23.51 Diagrama para demonstrar como um músculo
isolado encurta-se quando desloca várias sobrecargas a partir
de um comprimento inicial fixo. A reta das linhas interrompidas
fornece a velocidade de encurtamento. A velocidade máxima de
encurtamento diminui com o aumento da sobrecarga. Além
disso, as seguintes alterações são observadas quando maiores
sobrecargas são levantadas: (i) o intervalo antes da sobrecarga
iniciar o movimento aumenta. Esse tempo é gasto
principalmente no desenvolvimento da tensão isométrica ao
mesmo nível da sobrecarga. (ii) A quantidade total de
encurtamento diminui (reimpressa de Carlson e Wilkie, 1974).
se a força ou a velocidade são mantidas constantes,
como variável independente, a variável dependente
não é constante. As variáveis dependentes são men-
suradas em um ponto específico do tempo, por exem-
plo, no instante em que a força ou a velocidade má-
xima ocorre ou em uma posição corporal específica
em ângulo de 90°. As possibilidades são numerosas.
A escolha feita pelo pesquisador afeta os resultados.
Movimentos uniarticulares
Em movimentos uniarticulares, as relações for-
ça-velocidade (ou torque-velocidade angular) têm
sido estudadas principalmente em duas articulações:
o cotovelo (Dern et al., 1947; Wilkie, 1950; Komi,
1973; Jorgensen, 1976; de Koning et al., 1985; de
Koning et al., 1986; Kojima, 1991; Martin et al., 1995;
Thomis et al., 1998) e o joelho (Thorstensson et al.,
1976; Lesmes et al., 1978; Perrine e Edgerton, 1978;
Gregor et al., 1979; Johansson et al., 1987; Westing
et al., 1988; Prietto e Caiozzo, 1989; Marshall et al.,
1990; Kanehisa et al., 1997; Chow et al., 1999; Rah-
mani et al., 1999; Seger et al., 1999; Seger e Thors-
tensson, 2000). Outras articulações, em particular a

do punho (Chow e Darling, 1999), a do dedo (Cook
e McDonagh, 1996), a do polegar (De Ruiter et al.,
1999), a do quadril (Hawkins e Smeudlers, 1999) e a
do tornozelo (Fugl-Meyer et al., 1982; Bobbert e van
Ingen Schenau, 1990), são menos estudadas. A abor-
dagem mais comum é a extensão e a flexão isocinéti-
cas. Outros protocolos também são empregados: pe-
sos manuais (Wilkie, 1950; Kojima, 1991), resistência
elástica (Hawkins e Smeudlers, 1999), molas de força
constante (de Koning et al., 1985) e momento de inér-
cia fornecido por uma roda de inércia (Tihanyi et al.,
1982).
As curvas força-velocidade e torque-velocidade
angular para movimentos uniarticulares não são idên-
ticas às análogas curvas de músculos isolados pelo
fato de se sobreporem ao resultado da força de vários
músculos, os quais apresentam diferentes caracterís-
ticas. No entanto, são similares, em forma, às curvas
força-velocidade obtidas em fibra isolada e músculo.
A exceção mais importante é que em alguns movi-
mentos, principalmente na extensão do joelho, os
valores de torque em alta amplitude de torque das
curvas torque-velocidade angular são menores do que
se deveria esperar da equação força-velocidade de Hill
Figura 23.52 Relação força-velocidade na extensão
isocinética do joelho (reimpressa de Perrine e Edgerton, 1978).
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 491
(Fig. 23.52) (Perrine et al., 1978; Kojima, 1991). Hi-
poteticamente, isso ocorre devido à inibição do siste-
ma nervoso central como forma de prevenir lesões
em forças elevadas.
Em atletas com maior porcentagem de fibras de
contração rápida, as curvas força-velocidade apresen-
tam menor curvatura (Gregor et al., 1979; Tihanyi et
al., 1982; Froese e Houston, 1985). Resultados simi-
lares foram obtidos quando se comparou velocistas e
corredores de distância (Johanson et al., 1987;
Wakayama et al., 1995). Quando a equação de Hill é
empregada (ver equação 10, no Capítulo 9), a forma
da curva força-velocidade pode ser descrita pela re-
lação a/Fmm. Quanto maior a relação, menor a curva-
tura. Em média, a relação equivale a 0,39 para a fle-
xão do cotovelo (Kojima, 1991) e 0,40 para a extensão
do joelho (Tihanyi et al., 1982). Na flexão do cotove-
lo, a relação varia de aproximadamente 0,10 a 0,60
(Zatsiorsky, 1966). Em geral, os atletas de esportes
de potência possuem rácio maior do que 0,30, en-
quanto atletas de endurance, menor. Quando a curva-
tura força-velocidade é pequena, a curva pode ser sa-
tisfatoriamente aproximada por uma equação linear
(Fugl-Meyer et al., 1982; Kues e Mayhew, 1996).
A fadiga desloca a curva força-velocidade para
baixo (De Ruiter et al., 1999), enquanto um aumen-
to do nível de treinamento a desloca para cima (Jor-
gensen, 1976; de Koning et al., 1985; Dudley e Dja-
mil, 1985; Ameredes et al., 1995; Martin et al., 1995).
Movimentos multiarticulares
De forma geral, as relações força-velocidade pa-
ramétricas registradas em movimentos multiarticu-
lares preservam as principais características das cur-
vas musculares força-velocidade: as relações são
negativas (quanto maior a força, menor a velocidade
— o que mais pode ser esperado?) e, em muitos ca-
sos, as curvas são côncavas para cima. No entanto,
os detalhes dependem de como a força e a velocida-
de foram registradas (máxima, média, em determina-
da posição articular, etc.).
Em movimentos multiarticulares, a força, assim
como a velocidade efetora final, depende da postura
corporal mesmo quando os momentos articulares e as
velocidades angulares articulares não se alteram. Quan-
do a magnitude do vetor de torque articular T é cons-
tante (T = 1), os possíveis vetores de força no ponto
final da cadeia satisfazem a equação 14: FTJJTF = 1,
492 PAAVO V. KOMI

que representa a equação de uma elipse. As velocida-
des angulares articulares  estão relacionadas à ve-
 (para
locidade final V pela matriz Jacobiana J, V = J
explicação detalhada, ver Zatsiorsky, 1998). Quando
o modelo Jacobiano é invertido (o modelo Jacobiano
representa uma classificação total e a cadeia não está
em uma configuração singular), o vetor da velocida-
de angular articular pode ser encontrado a partir do
vetor da velocidade final como  = J–1V. O requeri-
mento para a magnitude do vetor da velocidade an-
gular ser constante (␻ = 1) pode ser escrito como o
produto dos vetores:  T = 1. A substituição fornece:
VT(J–1)T(J–1)V = 1
A equação representa a elipse da velocidade final para
determinada magnitude do vetor das velocidades an-
gulares articulares. As elipses de força e velocidade
para duas posições do joelho estão ilustradas na Fi-
gura 23.53. Quando o joelho aproxima-se da exten-
são completa, a transferência das velocidades angu-
lares articulares na velocidade de extensão do joelho
diminui (para melhor discussão sobre esse assunto,
ver Ingen Schenau, 1989), e a transferência dos tor-
ques articulares na força final aumenta. Portanto,
mesmo quando as magnitudes dos vetores dos tor-
ques articulares, assim como das velocidades articu-
lares angulares, são constantes, a força e a velocidade
finais alteram durante extensão de joelho em dire-
ções opostas. A curva força-velocidade, se fosse deter-
minada pela mensuração contínua dos valores de for-
ça e velocidade em diferentes posições do joelho, seria
hiperbólica. Essa conclusão acompanha a considera-
ção a seguir. Embora a força F e a velocidade V ao
longo da extensão do joelho se alterem, seu produto
FV = potência permanece constante. Por conseguinte,
a relação F-V descreve uma hipérbole. No entanto, a
(15) curva somente caracteriza a alteração na cadeia Jaco-
biana, que certamente não é uma curva de Hill.
Nos movimentos multiarticulares, as articulações
e os músculos envolvidos não agem da mesma ma-
neira ao mesmo tempo. Isso se desvia nitidamente
dos experimentos clássicos relacionados às relações
força-velocidade. Portanto, as curvas força-velocida-
de registradas em movimentos multiarticulares não
confirmam a forma clássica da curva de Hill (Hardyk,
2000). Em particular, as relações lineares entre força
e velocidade são repetidamente registradas (Sargeant

Figura 23.53 Elipses de força e velocidade em duas posições da perna durante um apoio do pé. Por um pressuposto, o vetor de
velocidade articular e o vetor de torque articular são de magnitude constante em todo o movimento. O ponto final da cadeia está na
articulação do quadril, Q. A velocidade e a força finais dependem somente da posição da perna (cadeia Jacobiana), quando a
magnitude dos vetores T e  é constante. As elipses de força e velocidade alteram em direções opostas durante o movimento. Na
posição de agachamento (figura da esquerda), a velocidade vertical de Q é grande, mas a força de extensão do joelho é pequena. A
velocidade vertical de Q é pequena, mas uma força grande de extensão do joelho pode ser gerada quando a perna está próxima à
extensão completa. As elipses não estão escaladas.
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 493

et al., 1981; Driss et al., 1998; Rahmani et al., 2001).
A relação força-velocidade ainda permanece negati-
va: quanto maior a velocidade, menor a força.
Algumas questões práticas
As relações força-velocidade paramétricas têm
várias aplicações na prática esportiva. Pelo fato de ser
difícil estudar, a relação força-velocidade, em vez dessa
relação, as relações “sobrecarga-altura de salto” ou
“massa de um implemento-raiz quadrada da distân-
cia lançada” são freqüentemente investigadas (a dis-
tância de lançamento é uma função do quadrado da
velocidade de liberação). Essas relações representam
aproximadamente a curva força-velocidade.
Os efeitos do treinamento de força são específi-
cos à velocidade (Rutherford e Jones, 1986; Behm e
Sale, 1993b; Almasbakk e Hoff, 1996; Hortobágyi et
al., 1996). O treinamento em determinada amplitude
de força e velocidade melhora o desempenho, prin-
cipalmente na amplitude limite da curva em que foi
treinada (Fig. 23.54). No treinamento, os atletas po-

Figura 23.54 Resultados do desempenho no arremesso de peso em pé, antes e após 7 semanas de treinamento com diferentes
cargas de arremesso; cargas de arremesso de 4 a 10 kg foram utilizadas nos testes. Os sujeitos estavam entre os melhores atletas
do país. (a) Arremessos padronizados; foram utilizados somente cargas de arremesso de 7,257 kg (n = 4). (b) Cargas de arremesso
pesadas (8 a 10 kg); uma rotina de arremesso consistindo de cargas de arremesso pesadas (70% de todos os arremessos) e cargas
de arremesso padronizadas (7,257 kg, 30%). (c) Cargas de arremesso leves (4,5 a 6 kg); os arremessos de cargas leves
constituíram 70% de todos os esforços (n = 3). No arremesso de peso, a distância de arremesso D é representada em função da
velocidade (v), ângulo (α) e altura (h) de liberação do peso:

v2 ⎛ 2 gh ⎞
D= cos α ⎜ sen α + s e n2 α + 2 ⎟⎟
g ⎜
⎝ v ⎠

onde g representa a aceleração em função da gravidade. Como a distância é a função quadrática da velocidade de liberação, a raiz
quadrada da distância disposta ao longo do eixo da ordenada representa (aproximadamente) a velocidade de liberação. Ainda que tal
aproximação possa não ser precisa o suficiente para uma pesquisa científica, os praticantes esportivos usaram-na devido à
simplicidade (reimpressa de Zatsiorsky, 1995; dados de Zatsiorsky e Karasiov, 1978).
494 PAAVO V. KOMI
dem estabelecer objetivos tanto em amplitudes de
“alta força-baixa velocidade” como de “baixa força-
alta velocidade” na curva total força-velocidade. Os
exercícios com sobrecarga de alta intensidade afetam
principalmente a “força final” da curva, enquanto os
exercícios dinâmicos com elevada velocidade de mo-
vimento têm efeito na “velocidade final” da curva (Ikai
e Fukunaga, 1970; Thorstensson, 1977; Lesmes et
al., 1978; Caiozzo et al., 1981; de Koning et al., 1985;
Kanehisa e Miyashita, 1983).
Quando a força F e a velocidade V estão na mes-
ma direção, a potência mecânica P equivale ao pro-
duto dos valores instantâneos de força e velocidade:
P = F × V. Uma conseqüência prática da relação for-
ça-velocidade é que os músculos geram potência
mecânica máxima quando a tensão muscular e sua
velocidade de encurtamento têm cerca de um terço
de seus valores máximos (ver Capítulo 9). Ao mani-
pular tais parâmetros, como o raio da engrenagem
dentada de uma bicicleta ou a área da pá de um remo,
é possível, pelo menos em princípio, ajustar a sobre-
carga e a velocidade às propriedades musculares. No
entanto, para movimentos que envolvem várias arti-
culações, por exemplo, pedalar na bicicleta, essa ta-
refa não é trivial: muitas variáveis interagem de ma-
neira complexa (Davies e Young, 1984a; Davies e
Young, 1984b; Davies e Young, 1985; Hull e Gonza-
lez, 1988; Gonzalez e Hull, 1989; Hautier et al., 1996;
Yoshihuku e Herzog, 1996; Baron et al., 1999; Ma-
cIntosh et al., 2000; Marsh et al., 2000; Zoladz et al.,
2000). Parece que a freqüência de pedaladas que ma-
ximiza a potência mecânica no ciclismo de velocidade
decorre da interação entre a relação potência-veloci-
dade de Hill e da “dinâmica de ativação”, do período
de tempo de elevação da tensão muscular e do relaxa-
mento (van Soest e Casius, 2000).
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 Capítulo 24
Sobrecargas de vibração:
potencial para a produção de
força e potência
JOACHIM MESTER, PETER SPITZENPFEIL E ZENGYUAN YUE

Introdução do equilíbrio e para o treinamento de força tornou-

A vibração mecânica tem sido considerada há
tempo como uma influência sobre o bem-estar hu-
mano. No século 17, alguma atenção foi dedicada às
dores lombares de cocheiros, atribuídas à vibração
do coxo do cavalo. Na atualidade, muitas fontes que
induzem vibração ao corpo humano podem ser iden-
tificadas. Essas fontes variam de máquinas de preen-
são manual, como as serras com motor, as quais exer-
cem estímulo vibratório nas mãos e no corpo, a
determinados equipamentos de transporte que exer-
cem vibração no corpo todo. Nesse caso, um grande
número de equipamentos diferentes pode ser men-
cionado, por exemplo, carros, motocicletas, tratores,
barcos, trens, aeroplanos, helicópteros e muito mais.
Regras rigorosas para a vibração crônica em vários
locais de trabalho têm sido elaboradas pela ciência
do trabalho, pois à vibração pode causar dano à saú-
de. Essas regras são expostas em convenções inter-
nacionais, como a da International Organization for
Standardization (ISO 2631).
Não existe nenhuma regra em esportes, embora
em muitos deles haja sobrecarga significativa de vi-
bração, como na navegação, no surfe, no esqui alpi-
no, na patinação, no ciclismo em qualquer terreno e
na cavalgada. Como o risco potencial da vibração tam-
bém deve ser considerado em esportes, parece estra-
nho que este campo ainda não tenha sido foco de
interesse científico. A quantidade ou a intensidade
da exposição à vibração é desconhecida como efeito
potencial de treinamento em esportes. No entanto, a
significância da vibração mecânica para o controle
se recentemente uma questão de discussão científi-
ca. Como no esporte atualmente há grande interesse
na melhoria do desempenho da força muscular e da
potência, vários estudos realizados consideram os efei-
tos do estímulo vibratório no treinamento de força.
Nesse contexto, é importante compreender melhor o
fenômeno dos aspectos biomecânicos e neurofisioló-
gicos da vibração humana a fim de identificar os be-
nefícios potenciais ao treinamento de força e potên-
cia, bem como, ao mesmo tempo, considerar e prevenir
os riscos potenciais.
Categorias de vibração
A vibração, em termos de movimento oscilató-
rio, pode manifestar-se de várias formas. O movimen-
to não é, por definição, constante, mas alternadamente
maior e menor do que algum valor médio (Griffin,
1994). As principais categorias estão descritas a se-
guir (ver Fig. 24.1). É importante referir que a descri-
ção dessas formas puras de categorias é necessária
para a melhor compreensão do fenômeno. Em rela-
ção às técnicas de equipamentos de manipulação, as
formas puras, como o movimento oscilatório sinoi-
dal periódico, podem ser mensuradas. No entanto,
ocorrem inúmeras outras formas de vibração em
muitos esportes, e uma ampla variedade de categori-
as pode ser considerada. Nessa definição, choque ou
impacto também são considerados como “vibrações
transitórias, geralmente de natureza fracamente
aleatória” (Cole, 1982).
504 PAAVO V. KOMI
Figura 24.1 Categorias de vibração (de Griffin, 1994, com
permissão da Academic Press Ltd).
São várias as possibilidades para mensurar a vi-
bração. Para movimentos de grande amplitude e bai-
xa freqüência, o deslocamento simples entre dois pi-
cos bidirecionais é usado. A magnitude é normal-
mente indicada por meio da velocidade ou, mais co-
mumente, pela aceleração que pode ser expressa em
termos de aceleração pico a pico. Como em muitas
situações esportivas envolvendo sobrecarga de vibra-
ção, um movimento complexo deve ser admitido em
picos não-representativos. Nesse caso, o valor da raiz
quadrada da média (r.m.s.*) representa uma medida
de aplicação importante em engenharia (Grif-
fin, 1994). A aceleração da raiz quadrada média (ms–2
r.m.s.) é especialmente adequada para expressar a gra-
vidade da exposição humana à vibração.
*N. de R.T. Da expressão inglesa “root mean square”.
Resposta à sobrecarga de
vibração
A resposta humana às vibrações não envolve ape-
nas processos biomecânicos, mas também fisiológi-
cos. As considerações biomecânicas determinam
como as vibrações alcançam o corpo e se propagam
através dele, como cada parte do corpo movimenta-
se sob determinada condição de vibração externa, etc.
Já as abordagens fisiológicas determinam como o
corpo reage a esses movimentos produzidos pela fonte
de vibração. Embora uma extrema quantidade de da-
dos experimentais referentes à transmissão do “as-
sento à cabeça” ou “dos pés à cabeça” esteja disponí-
vel na literatura (Griffin, 1994), a propagação da
vibração pelo corpo ainda é precariamente com-
preendida. Como exemplo, a complexidade do tópico
pode ser observada pelo fato de que a amplitude de
freqüência de ressonância, em que a vibração é mais
ampliada do que amortecida, depende não somente
da parte do corpo, mas também da sua posição, assim
como da direção da vibração (Dupuis et al., 1972;
Dupuis et al., 1976). Isso se relaciona a uma amplitu-
de entre 8 e 20 Hz, dependendo do órgão envolvido.
Resposta biomecânica
A resposta biomecânica à sobrecarga vibratória é
difícil devido ao corpo, evidentemente, consistir de
massa rígida e oscilante.
Abordagens teóricas a partir de diversos mode-
los de molas-amortecedores-massa têm sido desen-
volvidas para estimular a vibração de todo o corpo
(Roberts et al., 1966; Anon, 1971; Anon, 1978; von
Gierke, 1971; Sandover, 1971; King, 1975; Cole, 1978;
AGARD, 1979; Ghista, 1982), bem como na corrida
e nos saltos (Ferris e Farley, 1977; Ito et al., 1983;
Alexander, 1988; Cavagna et al., 1988; Thompson e
Raibert, 1989; McMahin e Cheng, 1990; Kim et al.,
1994; Nigg e Anton, 1994; Farley e Gonzalez, 1996;
Nigg e Liu, 1999; Liu e Nigg, 2000). Esses modelos
ajudam a compreender o processo de propagação da
vibração ou da onda de choque pelo impacto ao cor-
po. Alguns dos modelos foram desenvolvidos para
ajustar certos valores.
Os efeitos das massas oscilantes na vibração cor-
poral total em termos de modelo de análise e raciocí-
nio físico terá uma atenção especial neste capítulo.
Contribuindo, assim, de uma perspectiva principal-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 505

mente teórica, para a compreensão da vibração e da Tabela 24.1 Os parâmetros (massas, constantes de molas e coefi-
cientes de amortecimento) do sistema (de Liu e Nigg, 2000, com
transmissão, através do corpo, das ondas de choque permissão de Elsevier Science)
que afetam o músculo esquelético e induzem o estí-
mulo para a adaptação (Yue et al., 2001). M1 (kg) 6,15
Uma versão um pouco variada do modelo de Liu M2 (kg) 6
e Nigg (2000) (Fig. 24.2 e Tab. 24.1) é empregada como M3 (kg) 12,58
M4 (kg) 50,34
ponto inicial, pois esse modelo inclui massas osci-
lantes e tem sido desenvolvido para estudar os efei- k1 (kN·m–1) 6
tos das massas oscilantes na corrida. É importante k2 (kN·m–1) 6
k3 (kN·m–1) 10
salientar, também, que o modelo não foi desenvolvi- k4 (kN·m–1) 10
do para se ajustar aos dados existentes. Na realidade, k5 (kN·m–1) 18
as constantes de salto e os coeficientes de amorteci- c1 (kg·s–1) 300
mento foram determinados de acordo com a consi- c2 (kg·s–1) 650
deração de algumas propriedades musculotendíneas c (kg·s–1) 1.900
(Liu e Nigg, 2000). Nosso modelo serve para estudar
os efeitos das massas oscilantes nas vibrações corpo- originalmente desenvolvido para estimular o impac-
rais em que o sujeito permanece em pé sobre uma to na corrida quando um pé toca o solo.
plataforma vibratória com um pé, pois o modelo foi A única modificação do modelo original é que a
parte sob M1 no modelo original para a simulação de
reação do solo durante a corrida é substituída pela pla-
taforma vibratória. A coordenada vertical da posição
de equilíbrio do centro de massa de Mj foi significativa
quando o sistema ficou em repouso por Zj0. Já a coor-
denada vertical do centro de massa de Mj, quando o
sistema está vibrando, foi representada por Zj (t) (j =
1,2,3,4). Então, os desvios dos centros de massa de Mj
(j = 1,2,3,4) das suas posições de equilíbrio

ζj = Zj – Zj0 (j = 1,2,3,4) (1)

satisfaz as seguintes equações:

(
M1ζ

1 = F − k2 (ζ 1 − ζ 2 ) − c 2 ζ
1 − ζ
2 − )
(
M1ζ

1 = k1 (ζ 1 − ζ 3 ) − c1 ζ
1 − ζ
3 ) (2)

(
M2ζ

2 = −k2 (ζ 2 − ζ 1 ) − c 2 ζ
2 − ζ
1 − )
(3)
k3 (ζ 2 − ζ 3 )

Figura 24.2 Modelo A: o modelo de mola-amortecedor-massa (

M3ζ

3 = −k1 (ζ 3 − ζ 1 ) − c1 ζ
3 − ζ
1 − )
M3ζ

3 = k3 (ζ 3 − ζ 2 ) − ( k4 + k5 ) (ζ 3 − ζ 4 ) −
aplicado no presente estudo para estimular as vibrações do
corpo inteiro. Esse modelo, assim como os parâmetros na (4)
Tabela 24.1, são essencialmente os mesmos que os utilizados
por Liu e Nigg (2000), exceto que a parte sob M1 para (
M3ζ

3 = c 4 ζ
3 − ζ
4 )
estimular a reação do solo no artigo foi substituída por um
vibrador em que é assumida como fixa. Tanto M1 como M2
M4ζ

4 = − ( k4 + k5 ) (ζ 4 − ζ 3 ) − c 4 ζ
4 − ζ
3 ( ) (5)
estimulam as massas rígida e de oscilação dos membros
onde permanece para o derivado tempo d/dt, e
inferiores, enquanto M3 e M4 estimulam as massas rígida e de
F = Fp − Fp0 = Fp − ( M1 + M2 + M3 + M4 ) g (6)
oscilação dos membros superiores (de Liu e Nigg, 2000, com
permissão de Elsevier Science).
506 PAAVO V. KOMI

representa a força externa total agindo no sistema. Fp

é a pressão que a plataforma fornece ao sistema, Fp0
= (M1 + M2 + M3 + M4)g representa a pressão da
plataforma no estado de equilíbrio, g é a aceleração
da gravidade e a massa Mj, constantes de salto kj e
coeficientes de amortecimento cj são fornecidos na
Tabela 24.1.
O comportamento vibratório detalhado desse
modelo, referido como Modelo A, tem sido calcula-
do e comparado com o comportamento vibratório
do Modelo B, exceto pelo fato de a massa de oscila-
ção M4 ser removida e incorporada à massa rígida
M3. Alguns efeitos da massa oscilante podem então
ser observados pela comparação entre os dois modelos.
Na Figura 24.3, é possível observar que a trans-
missão corporal do pé para as extremidades superio-
res diminui para a amplitude de freqüência em que a
transmissão é importante, devido à massa de oscila-
ção. Essa redução pode ser compreendida em termos
de análise da potência como segue. É fácil demons-
trar que a potência média em que a massa de oscila-
ção M4 fornece a massa rígida M3 é

<P43> = ½ω(k4 + k5)⏐A3⏐⏐A4⏐ sen (ϕ4 – ϕ3) (7)

Como ϕ4 é menor que ϕ3 (ver Fig. 24.4b) < P43 > é

negativo. Isso explica por que a amplitude da oscila-
ção de M3 é reduzida pela massa de oscilação M4. O
fato de a fase de oscilação da massa M4 retardar-se
atrás da fase da massa rígida M3 pode ser observado
na Figura 24.5(a,b), em que ζ4 (t), o deslocamento de
M4, alcança o pico sempre depois de ζ3, o desloca-
Figura 24.3 Comparação da transmissibilidade dos pés à
parte superior do corpo entre os modelos A e B (Figs. 24.3 e
24.7, após Yue et al., 2001).
Figura 24.4 (a) Rácios de amplitude para o modelo A. (b)
Fase de ajuste para o modelo A.
mento de M3. A razão física para isso é que a vibra-
ção da massa oscilante M4 é transportada pela vibra-
ção da massa rígida M3, o que também é verdadeiro
para o corpo humano, no qual todos os órgãos inter-
nos e os músculos esqueléticos são transportados pelo
esqueleto; portanto, a fase da massa de oscilação re-
tarda-se atrás da fase da massa rígida corresponden-
te durante a vibração corporal. Com isso, esperamos
que os efeitos da massa de oscilação na vibração cor-
poral da análise do presente modelo também sejam
verdadeiros para o corpo humano real, embora a fre-
qüência que varia para a grande transmissão seja
maior no corpo humano real do que na presente aná-
lise de modelo (Griffin, 1994). Na Figura 24.6 obser-
va-se que a amplitude de oscilação do centro de massa
do sistema é reduzida pela massa de oscilação para a
amplitude de freqüência em que transmissão é im-
portante. Isso explica por que a amplitude de oscila-
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 507

Figura 24.6 Comparação da amplitude do centro de massa

entre os modelos A e B.

oscilação da massa oscilante nos membros superio-

res é transportada pela oscilação da massa rígida dos
membros superiores, a fase de oscilação da massa
retarda-se após a fase da massa rígida. Por essa razão,
a potência média em que a massa de oscilação nos
membros superiores fornece à massa rígida dos mem-
bros superiores é negativa. Esse representa o meca-
nismo básico dos efeitos citados anteriormente da
massa de oscilação no presente modelo.

Resposta neurofisiológica à
sobrecarga de vibração
Vários estudos fisiológicos demonstram que a
resposta humana à sobrecarga de vibração depende

Figura 24.5 Deslocamento versus tempo em diferentes

freqüências para o modelo A: (a) f = 2,5 Hz; (b) f = 5 Hz.

ção da força externa é reduzida pela massa de oscila-

ção na mesma amplitude de freqüência (ver Fig. 24.7).
De fato, a partir do teorema do centro de massa, a
amplitude da força externa deve ser diminuída caso a
amplitude do centro de massa do sistema seja redu-
zida, de modo que a freqüência e a massa total do
sistema permaneçam as mesmas.
Em resumo, a análise do presente modelo revela
os seguintes efeitos da massa de oscilação na vibra-
ção corporal. Para a amplitude de freqüência em que
a transmissão corporal “dos pés à cabeça” é signifi-
cativa, a massa de oscilação é capaz de reduzir a trans-
missão, diminuir a amplitude de oscilação do centro
de massa do corpo e, portanto, a amplitude de flutu- Figura 24.7 Comparação das amplitudes das forças externas
ação da força externa da fonte de vibração. Como a totais dos modelos A e B.
508 PAAVO V. KOMI
principalmente de três fatores: amplitude, freqüên-
cia e rigidez muscular ou articular (Hagbarth e
Eklund, 1966; Martin e Park, 1997). A variação de
amplitude e freqüência determina a intensidade da
sobrecarga. Já a interação reflexa associada com pa-
râmetros de tensão e rigidez muscular pode ser con-
siderada como a resposta neuromuscular aos estí-
mulos de vibração.
Os efeitos da vibração, conhecidos de vários es-
tudos, são múltiplos. Alguns são realmente conside-
ráveis e variam de gravemente destrutivos a potenci-
almente benéficos (Fritton et al., 1997). Caso a pessoa
seja cronicamente exposta por período prolongado
de tempo à vibração, efeitos como alterações cogni-
tivas, vertigem, distúrbios de movimento, dores lom-
bares com ou sem alteração degenerativa na coluna
lombar, distúrbio visual, epilepsia, doenças cerebro-
vasculares, alterações hemodinâmicas além de alte-
rações na expressão do RNAm nos osteoblastos têm
sido observados (von Gierke e Parker, 1994; Bovenzi
e Griffin, 1997; Fritz, 1997; Tjandrawinata et al., 1997;
Pope et al., 1998; Martinho Pimenta e Castelo Bran-
co, 1999a; Martinho Pimenta e Castelo Branco,
1999b). Além disso, até efeitos genotóxicos em ter-
mos de alterações das cromátides-irmãs* nos linfóci-
tos foram demonstrados (Silva et al., 1999). A área de
ressonância do corpo humano representa muitas das
causas desses efeitos perigosos (Fig. 24.8).
Em suma, admite-se que quase todo sistema e
subsistema biológico seja afetado pelo input vibra-
cional, em especial, quando submetido cronicamen-
te por período prolongado de tempo, como em de-
terminadas condições de trabalho. Como esses efei-
tos se devem ao input mecânico que, associado com a
reação biológica, cria essas conseqüências, também
devem ser considerados no esporte. No entanto, não
existem dados empíricos para respaldar ou refutar essa
hipótese. Há muito poucos estudos em ciências do
esporte considerando a reação biológica à sobrecar-
ga vibracional, principalmente em comparação com
as descobertas em ciências do trabalho. Em esporte,
a reação muscular e — talvez — a adaptação tenham
um papel importante. Além disso, a musculatura, com
seus vários mecanismos de reflexo, representa o maior
*N.de R.T. Relativo às duas cromátides de um cromossomo
mantidas juntas por um centrômero.
subsistema biológico humano que responde à vibra-
ção.
Então, é provável que, sob vibração, o sistema Ia
seja o responsável pelo reflexo de alongamento. Isso
foi investigado no contexto da excepcional sensibili-
dade dos terminais aferentes primários dos fusos à
vibração do tendão, onde ocorrem curtas alterações
de alongamento. Há muito tempo, Matthews
(1966a,b; 1967) demonstrou que o estímulo vibrató-
rio que desloca o músculo sóleo em cerca de 10 μm
ativa seletivamente a fibra Ia. A alta sensibilidade das
fibras Ia pode ativar todas as fibras desse tipo caso a
amplitude e a freqüência da vibração sejam grandes
o suficiente. A resposta do fuso pode até ser reforça-
da e, então, saturada na freqüência de vibração, o que
torna o fuso não-responsivo ao estiramento muscu-
lar normal (Carew et al., 1983). Os terminais aferen-
tes primários fornecem contribuição excitatória equi-
librada ao reflexo de estiramento. É muito importante
notar que essa atividade Ia não é, ou é somente mui-
to pouco, submetida à chamada fadiga central, a qual
promove conseqüências interessantes na ativação e
no treinamento dos músculos envolvidos.
Os experimentos realizados na metade da déca-
da de 1960 demonstraram que o chamado “reflexo
tônico de vibração” (RTV), no músculo é completa-
do pelo relaxamento sincrônico do antagonista quan-
do o respectivo tendão é estimulado (Hagbarth e
Eklund, 1966). O RTV também é principalmente in-
duzido pela ativação das fibras Ia do fuso muscular.
Os resultados demonstram que os receptores de pele,
assim como as fibras aferentes tipo II, também po-
dem contribuir para o RTV (Romaiguère et al., 1991;
Park e Martin, 1993).
É importante notar que o RTV pode ser ativamente
influenciado por centros corticais superiores do con-
trole motor com o emprego das vibrações como mé-
todo de treinamento de força e potência. Ainda não
foi completamente investigado se as vias mono ou po-
lissinápticas servem preponderantemente para a trans-
missão do sinal durante a vibração. Da mesma manei-
ra, não foi experimentalmente provado que o RTV
ocorre em conexão com a vibração corporal total.
Como já demonstrado, a evidência física para o envol-
vimento do músculo como massa de oscilação é con-
sistente. Então, pode-se assumir a ocorrência de uma
estimulação mecânica “fase-bloqueada” ou “fase-re-
tardada” não somente dos fusos musculares, mas tam-
bém dos órgãos tendinosos de Golgi.

Figura 24.8 Freqüência de ressonância para várias partes do corpo.
É bem conhecido que a vibração aplicada ao
músculo ou tendão provoca contrações reflexas que
induzem o aumento da atividade muscular, de modo
que determinado nível inicial de contração antes e
durante a vibração esteja disponível. Esse aumento
na atividade muscular, mensurado nos registros EMG,
não induz necessariamente aumento na força, como
Park e Martin (1993) demonstraram, caso o nível de
contração inicial seja estabelecido, por exemplo, 10
ou 20% da contração voluntária máxima. Essas des-
cobertas não são inconsistentes, pois a maior ativi-
dade muscular ao RTV não se associa necessaria-
mente ao controle da força muscular pelos centros
supra-espinais.
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 509
No entanto, grande parte da freqüência de estí-
mulo está abaixo da freqüência associada à tetania
fundida, e a resposta do RTV é aumentada somente
até determinado limite com a freqüência de estímu-
lo. Em menores freqüências, por meio da primeira
sincronização harmônica, a magnitude do RTV au-
menta com a freqüência de vibração. Romaiguère e
colaboradores (1991) foram os primeiros a demons-
trar que os elementos polissinápticos do RTV po-
dem ser “fase-bloqueados” ao ciclo de vibração. Isso
sugere que o aumento no RTV em estímulo de fre-
qüência ≤ 100 Hz deve-se ao aumento na despolari-
zação do motoneurônio e ao recrutamento das uni-
dades motoras com maiores limiares. Embora Martin
510 PAAVO V. KOMI
e Park (1997) tenham demonstrado que a força mus-
cular média não necessariamente auxilia o RTV em
determinado período de tempo, o aumento depen-
dente de ciclo da força muscular através do recruta-
mento reflexo pode muito bem ocorrer. Logo, é ra-
zoável que a fadiga muscular surja em níveis elevados
de vibração. Pode-se admitir que esse efeito também
seja disparado pelo reduzido conjunto de unidades mo-
toras disponíveis adicionais devido à vibração em ge-
ral demandar mais unidades motoras para determina-
da força muscular. Dessas descobertas, deduz-se que
a ativação Ia induzida pela fibra muscular e o RTV
induzido pelo tendão devem ser considerados.
Produção de força e potência
As descobertas referentes à produção de força e
potência associada ao treinamento vibratório corpo-
ral ou segmentado não são recentes. Resultados já
discutiram esses métodos, principalmente na litera-
tura russa. Os resultados de publicações ocidentais
modernas foram apresentados por Nazarov e Spivak
(1985). Eles discutiam a “estimulação neuromuscu-
lar rítmica” ou a “estimulação muscular biomecâni-
ca” para melhorar a força e a flexibilidade, admitindo
que sobrecargas vibratórias excêntricas repetitivas
com pequenas amplitudes seriam eficazes devido à
melhor sincronização das unidades motoras. Kün-
nemeyer e Schmidtbleicher (1997) tentaram mensu-
rar essa abordagem pela estimulação vibratória dos
extensores do joelho alongados, utilizando o tempo
de contato e a altura dos saltos em saltos em profun-
Figura 24.9 Desenho experimental do
“treinamento de estímulo vibratório”
(Issurin et al., 1994).
didade a fim de investigar seus efeitos. Eles determi-
naram uma redução na altura do salto, o aumento do
tempo de contato e sinais de menor ativação EMG
que, evidentemente, não podem ser interpretados
como efeitos positivos para a força e a potência. Tam-
bém, deve-se considerar, para a interpretação dos re-
sultados, que o estiramento muscular representou o
principal tópico do estudo e que os respectivos mús-
culos estavam relaxados.
Comparado a várias outras publicações, em que
se estabeleceu a pré-inervação dos músculos, foram
determinados consideráveis aumentos na força e na
potência. Issurin e colaboradores (Issurin et al., 1989;
Issurin et al., 1994; Issurin e Tenenbaum, 1999) em-
pregaram o termo “treinamento de estimulação vi-
bratória” e estudaram os efeitos do treinamento de
força/potência e flexibilidade usando um “equipamen-
to de vibração” (Issurin et al., 1994) (Fig. 24.9), com
freqüência de vibração de 44 Hz e amplitude de 3
mm em um período de treinamento de três semanas
(grupo experimental). O grupo-controle realizou trei-
namento de força e flexibilidade convencional. O gru-
po experimental demonstrou aumento de 49,8% na
força máxima, enquanto o grupo-controle apresen-
tou aumento de 16,1% no treinamento de força tra-
dicional sem vibração (Fig. 24.10). Os resultados em
flexibilidade foram similares (aumento de 8,7% e
2,4% nos grupos experimental e controle, respecti-
vamente).
Os autores associaram o considerável aumento
da força com um maior recrutamento das unidades
motoras, referido nos estudos sobre RTV na litera-
tura. Em um estudo recente, Issurin e colaboradores

Figura 24.10 Efeitos do “treinamento de estímulo vibratório”
(Issurin, 1994).
(1999) avaliaram a resposta aguda ao treinamento de
vibração, comparando um grupo de sujeitos de es-
porte de elite a um grupo de sujeitos de esporte em
massa. Os sujeitos foram submetidos aleatoriamente
a duas sessões de treinamento constituídas de três
séries de três repetições cada entre 65 e 70% de
1-RM, com 2 a 3 minutos de intervalo de repouso.
Em uma sessão, foi realizado o treinamento de força
sem vibração, enquanto, na outra, foi aplicada uma
sobrecarga de vibração correspondente a 44 Hz com
amplitude de 1,5 mm. A potência serviu como variável
de critério. Os resultados demonstraram aumento sig-
nificativo da potência sob a influência da vibração
(aproximadamente 10%) na segunda série (Fig. 24.11).
O aumento da potência foi significativamente maior
no grupo de esportes de elite. A redução da potência
na terceira série foi explicada pela fadiga.
Investigações similares também foram realizadas
por Weber (1997), que estudou o efeito do treina-
mento de vibração em ginastas de elite. Houve au-
mento de 24 a 34% na força máxima após 12 semanas
de treinamento de força com vibração, realizado duas
vezes por semana. O autor aludiu ao fato de que esse
aumento seria determinado, embora uma sobrecarga
relativamente baixa tenha sido empregada.
O grupo de Bosco (Bosco et al., 1999a,b) reali-
zou vários estudos em termos de treinamento de for-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 511
Figura 24.11 Potência máxima (䢇) e média (嘷) em dois
períodos do treinamento de força. EV: estimulação vibratória
(Issurin et al., 1999).
ça associado com vibração. Em um desses estudos,
os sujeitos realizaram uma sessão de treinamento com
sobrecarga vibratória por 60 s nos dedos dos pés de
uma perna. Foram realizadas 10 repetições com in-
tervalo de repouso de 60 s. A outra perna fez o mes-
mo exercício e serviu como controle. Vários testes de
força demonstraram melhoria significativa da perna
submetida à vibração.
Outro estudo desse grupo demonstrou aumento
significativo do desempenho de potência nos mús-
culos do braço de boxeadores. Como no estudo men-
cionado anteriormente, os boxeadores realizaram cin-
co repetições de 60 s de contração isométrica com
sobrecarga de vibração seguida por 60 s de intervalo
de repouso em um braço. O outro braço realizou o
mesmo tipo de treinamento sem sobrecarga e serviu
como controle. O braço-controle não demonstrou
aumento no desempenho de potência (Fig. 24.12).
Bosco e seu grupo atribuíram o aumento na for-
ça à melhoria da regulação neuromuscular e referi-
ram os resultados de Burke e colaboradores (1976) e
de Hagbarth e Eklund (1966) ao tornarem a ação re-
flexa dos fusos musculares (RTV) responsável pelo
aumento da força. Além disso, os autores considera-
ram a estimulação vibratória da tensão muscular pe-
los receptores cutâneos.
Somados às principais descobertas da literatura,
muitos dos resultados indicam efeito considerável do
treinamento de força e potência com a sobrecarga de
512 PAAVO V. KOMI

de oscilação sinoidal com amplitude de 2,5 mm e 24

Hz. A sobrecarga de vibração foi gerada pelo treina-
mento e pelo equipamento de diagnóstico, usando
uma polia excêntrica eletricamente movida, gerando
freqüências máximas de até 24 Hz com amplitudes
de até ± 6 mm (Fig. 24.13).
Os outros períodos do treinamento foram reali-
zados sem sobrecarga de vibração (período sem vi-
bração). O treinamento consistiu de exercícios co-
muns ao treinamento de força para o esqui alpino:
agachamento (unilateral) a 70% de 1-RM, passada à
frente (ambos com halteres), saltos laterais, saltos
enfatizando a flexão plantar, saltos em profundidade,
Figura 24.12 Desempenho da potência média durante o passada à frente com degraus, etc. Foram utilizados
treinamento dos flexores do braço com (C) e sem (S) sobrecarga os seguintes testes para diagnóstico: leg press estático
de vibração (modificada de Bosco et al., 1999a, com para a força máxima estática; saltos em profundidade
permissão de Springer-Verlag GmbH e Co.).
e salto com agachamento em plataforma de força para
a força máxima dinâmica; teste em step com vibração
para habilidades de estabilização sob sobrecarga vi-
bracional. Freqüência cardíaca, lactacidemia, EMG,
vibração. Becerra Motta e Becker (2001) sintetizam creatina cinase, uréia, fatores de transmissão e força
os resultados de vários estudos em que houve cerca
de 50% de melhoria na força e potência. Resultados
contraditórios parecem estar relacionados à pré-ten-
são muscular.
Esse efeito também poderia ser observado em
nossos próprios estudos. Nos estudos de caso em vá-
rios equipamentos de vibração, os resultados EMG
demonstraram um comportamento sincrônico da
tensão muscular e relaxamento ao input de vibração.
Mas, ao aumentar a aceleração, o sistema biológico
aumenta proporcionalmente sua ativação tônica
(RTV) dos músculos envolvidos. Esse aumento da
rigidez muscular e articular induz comportamento
ótimo de amortecimento do corpo ao diminuir a
transmissão da amplitude da força de vibração à massa
rígida e, dessa forma, à massa de oscilação do corpo.
Quanto maior o aumento da aceleração, mais sobre-
carregado é o sistema de amortecimento corporal. A
tensão muscular aumenta de forma adicional, e a
transmissão da amplitude excede as áreas biologica-
mente aceitáveis.
Em um estudo longitudinal de 21 dias, foram re-
alizadas 36 sessões de treinamento com atletas bem-
treinados (28 anos, 193 cm de altura, 93 kg de peso)
(Mester et al., 1999). A fase de treinamento foi divi-
dida em seis períodos, cada um consistindo do mes-
mo conteúdo. Nos períodos 1, 3 e 5, o estímulo vi-
bratório foi aplicado (período de vibração) consistindo Figura 24.13 Gerador de vibração mecânica.

foram mensuradas em todos os testes. Os testes fo-
ram realizados em cada dia do período de vibração; a
creatina cinase e a uréia foram determinadas em to-
dos os dias de treinamento.
Os resultados (ver Fig. 24.14) demonstram au-
mento considerável da creatina cinase no início do
experimento em cada período de vibração, indicando
alta tensão comparada ao período sem vibração. De
acordo com isso, o desempenho em força no leg press
estático primeiramente teve redução na fase inicial
do estudo, mas aumentou, ao final, cerca de 43%. A
análise descritiva dos saltos também demonstra au-
mento na altura dos saltos com agachamento de 38,9
cm no início para um valor máximo de 47,8 cm após
14 dias de treinamento. Esses resultados correspon-
dem muito bem às descobertas registrados na litera-
tura (citados acima), em que pode ser observado o
efeito significativo do treinamento de força vibracio-
nal e potência.
Como também discutido anteriormente, alguns
resultados sugerem que o estímulo vibracional pro-
duz relaxamento muscular e decréscimo dos parâ-
metros de força e potência mais do que melhoria
(Mester, 1999). Com o objetivo de estudar os possí-
veis efeitos desse tipo de tratamento, um grupo de 20
sujeitos (14 homens e 6 mulheres) com idade de
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 513
25,2 ± 4,7 anos, altura de 179 ± 8 cm e peso de
73,9 ± 9,9 kg serviram como voluntários para a in-
vestigação do comportamento e da adaptação asso-
ciada com diferentes freqüências de vibração. Todos
os sujeitos executaram oito sessões de treinamento
consistindo de agachamento com sobrecarga corres-
pondente a < 40% de 1-RM. Ao contrário do con-
trole, o grupo experimental foi submetido à sobre-
carga de vibração.
Os resultados relacionados ao controle motor
demonstraram que o amortecimento foi significati-
vamente melhor (p < 0,05) em freqüências maiores
(20 e 24 Hz) do que em baixas freqüências (5, 9, 12 e
16 Hz) (Fig. 24.15), o que pode ser obviamente atri-
buído ao aumento da atividade muscular (Fig. 24.16).
O aumento da atividade muscular em maiores fre-
qüências está também relacionado ao decréscimo da
coordenação intermuscular.
No entanto, o elevado desvio padrão, mesmo na
maior atividade muscular, indica — além dos aspec-
tos metodológicos bem conhecidos da EMG — a res-
posta individual à sobrecarga de vibração.
Os resultados na adaptação de força não demons-
traram aumento significativo no grupo-controle, nem
mesmo no experimental, o que pode ser atribuído
principalmente à baixa sobrecarga adicional.
Figura 24.14 Treinamento de força
com vibração do corpo inteiro e
resposta muscular. CK: creatina
cinase; SV: sobrecarga de treinamento
sob vibração (número de repetições no
agachamento unilateral); SN:
sobrecarga de treinamento sem
vibração (número de repetições no
agachamento unilateral).
514 PAAVO V. KOMI
Figura 24.15 Média, desvio padrão e ajuste exponencial do
quociente de amortecimento (QA) em todas as freqüências.
Discussão
As considerações biomecânicas demonstram os
efeitos de massas oscilantes como a vibração. Além
do efeito de amortecimento ativo devido ao sistema
musculotendíneo contrátil, o efeito mecânico de
amortecimento pode estar associado à fase retardada
da massa de oscilação quando comparada à massa
rígida. Isso induz à transformação de energia que afeta
diretamente o sistema musculotendíneo. A alta sen-
sibilidade das fibras Ia à vibração sugere que esse sis-
Figura 24.16 Média, desvio padrão e ajuste exponencial da
atividade muscular dos músculos bíceps femoral e vasto medial
em todas as freqüências.
tema pode ser responsável pelas atividades de reflexo
de estiramento quando submetido à vibração. Essas
atividades não devem-se apenas à energia vibracio-
nal que mecanicamente afeta o músculo, mas tam-
bém a pequenas alterações no comprimento muscu-
lar observadas nas respectivas articulações, por
exemplo, joelho e tornozelo, submetidas à vibração.
As articulações podem ser consideradas como um
amortecimento ativo. No entanto, esse movimento é
efetivamente coordenado apenas em freqüências
menores, como < 10 Hz. Em freqüências maiores
( > 20 Hz), em que o treinamento de força e potência
vibracional normalmente seria localizado para evitar
as áreas de ressonância biológica, uma coordenação
“fase-bloqueada” das articulações à freqüência do
estímulo vibratório não é permanentemente possí-
vel; então, há uma “fase-retardada” ou mesmo movi-
mento caótico. Nesse caso, a atividade reflexa deve
ser considerada como extraordinariamente elevada,
de modo que possa ser observado incremento na ri-
gidez. Define-se que há maior sobrecarga biomecâ-
nica e neurofisiológica ao sistema musculotendíneo
caso haja incremento na rigidez muscular. Em nos-
sos estudos sobre treinamento de força e sobrecarga
vibracional, um gerador de vibração do corpo todo
foi empregado. Os sujeitos realizaram saltos em pro-
fundidade em uma plataforma. Por isso, na fase de
contato de, por exemplo, 300 ms, em uma freqüência
de vibração de 25 Hz, 6 a 8 microcontrações induzi-
das pela vibração ocorrem, associadas à redução da
sensação de fadiga relacionada ao recrutamento adi-
cional de motoneurônios, que parece ser altamente
eficaz. É importante enfatizar o nível de pré-inerva-
ção/contração dos músculos envolvidos. Caso a pré-
inervação seja baixa, efeito semelhante à massagem
das massas oscilantes pode ser esperado como indu-
tor do relaxamento, mais do que melhoria na força e
na potência.
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Treinamento para o
levantamento de pesos
Introdução
Em 1972, dois levantamentos acima da cabeça
foram introduzidos nas competições de levantamen-
to de peso, o arranque* e o arremesso desenvolvi-
do.** O esporte é geralmente referido como levanta-
mento (estilo) olímpico, pois a competição ocorre nos
Jogos Olímpicos. No arranque, a barra é levantada
em um movimento contínuo da plataforma de com-
petição até acima da cabeça com os braços estendi-
dos. O atleta em uma posição completamente aga-
chada controla a barra acima da cabeça até o sinal de
“abaixar” dos árbitros (Fig. 25.1).
A fase “de puxada” do arremesso desenvolvido é
similar à do arranque, exceto pelo fato de a barra ser
primeiramente levantada até os ombros e, após, aci-
ma da cabeça com uma pegada mais fechada. Quan-
do o atleta finaliza a fase de levantamento da barra a
partir da posição de agachamento deve “deslocar em
um movimento potente” a barra acima da cabeça para
completar a segunda fase do levantamento. O “des-
locamento potente da barra” é realizado com a barra
inicialmente mantida firmemente nos ombros. As ar-
*N.
de R.T. Relativo ao exercício “snatch”. No qual o atleta le-
vanta a barra com sobrecarga do solo (denominada fase “cle-
an”) até acima da cabeça em um movimento único e potente.
Constitui-se em um clássico exercício de potência muscular.
**N. de R.T. Relativo ao exercício “clean e jerk”. No qual o atleta
desloca a barra da mesma forma que no “snatch” (também de-
nominada fase “clean”), porém deslocando-a até os ombros.
Posteriormente, desloca a barra em um movimento potente
(denominado “jerk”) até acima da cabeça, mantendo os coto-
velos estendidos. Outro clássico exercício de potência muscular.
Capítulo 25
JOHN GARHAMMER E BOB TAKANO
ticulações do joelho e do quadril são, então, ligeira-
mente flexionadas e rapidamente estendidas em uma
ação de salto (elevação a partir das plantas dos pés)
para impulsionar a barra para cima. O atleta desloca
um pé para a frente e o outro para trás ou novamente
flexiona de forma rápida as articulações dos joelhos
e quadris para abaixar o corpo e segurar a barra aci-
ma da cabeça com os braços estendidos. Os pés e as
pernas são unidos para manter a barra sob controle
acima da cabeça até o sinal de “abaixar” dos árbitros
(Fig. 25.2). Os três movimentos anteriores são reali-
zados muito rapidamente, com a maior força aplica-
da à barra durante o levantamento em cerca de 0,8 s
no arranque e na elevação da barra e de 0,2 no “des-
locamento potente da barra”.
Os programas de treinamento para os atletas que
competem em levantamento olímpico baseiam-se
principalmente em três princípios: especificidade,
sobrecarga e variabilidade. A especificidade implica o
uso de levantamentos de treinamento similares aos
levantamentos competitivos, realizados com baixo
número de repetições e sobrecarga próxima à máxi-
ma. Isso porque, na competição, o objetivo é levantar
o maior peso possível em uma única execução, no
arranque e no arremesso. A sobrecarga refere-se ao
maior peso total e/ou maior peso levantado pelo atleta
nas sessões de treinamento. E a variabilidade refere-
se às alterações na composição do programa de trei-
namento de modo a evitar problemas relacionados à
má adaptação fisiológica e psicológica comumente
referida como “sobretreinamento”*** (Stone et al.,
***N. de R.T. Da expressão inglesa “overtraining”.
518 PAAVO V. KOMI

Figura 25.1 O levantamento arranque. (a) Posição inicial; (b) final da primeira puxada; (c) início da segunda puxada (posição de
potência) após a transição da primeira puxada (observe o “arqueamento” dos joelhos); (d) final da segunda puxada (fase de
impulso); (e) posição “catch”; (f) final do levantamento (cortesia de B. Klemens Photos).
 FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 519

Figura 25.2 O levantamento arremesso — desenvolvido. (a) Início (“lift-off”); (b) metade da primeira puxada; (c) próximo ao
início da segunda puxada; (d) final da segunda puxada (fase de impulso); (e) posição “catch”; (f) postura em pé a partir da posição
“catch” (movimento de agachamento frontal) (continua na página seguinte).
520 PAAVO V. KOMI

Figura 25.2 (continuação) (g) início da posição para o

arremesso; (h) parte inferior da “baixada” antes do impulso
para cima; (i) final da fase de impulso do arremesso; (j) posição
“catch” dividida; (k) final do levantamento (cortesia de B.
Klemens Photos).

1990). Como a discussão a seguir enfatiza, o princí-
pio da variabilidade induz a algum delineamento do
programa de treinamento que parece violar os prin-
cípios de sobrecarga e especificidade. Antes de uma
apresentação mais detalhada dos métodos de treina-
mento para o levantamento de peso, deve-se obser-
var que os detalhes do desenvolvimento do progra-
ma de treinamento e satisfação podem variar
consideravelmente de acordo com: (I) o nível de ha-
bilidade, os anos de treinamento e a experiência com-
petitiva de determinado atleta; (II) a disponibilidade
do atleta para treinar em período integral devido a
responsabilidades profissionais e educacionais; (III)
filosofia do treinador na supervisão do treinamento.
Muitos atletas norte-americanos de nível nacional não
podem treinar como profissionais e devem ajustar o
programa de treinamento às demais responsabilida-
des. Exemplos de tais programas têm sido publica-
dos (Jones, 1993; Drechsler, 1998). O restante deste
capítulo relacionará primariamente os levantadores
de peso de elite que treinam há mais de três anos e
competem em nível nacional e internacional. Desde
a publicação inicial deste capítulo em 1992, conside-
rável informação adicional referente ao treinamento
de atletas de levantamento de peso de elite, incluin-
do atletas femininas, tem sido publicada na forma de
livros, artigos e entrevistas. De interesse particular são
os artigos contidos nos anais do simpósio de levan-
tamento de pesos realizado na Grécia em 1993 e 1997,
e publicados pela International Weightlifting Fede-
ration (IWF). Alguns artigos desse simpósio serão
referidos neste capítulo.
Variabilidade como chave do
princípio de treinamento
Se a especificidade e a sobrecarga fossem domi-
nantes e/ou constituíssem princípios exclusivos do
treinamento, o delineamento do programa de treina-
mento de um levantador de peso seria muito sim-
ples: (I) realizar levantamentos competitivos em bai-
xas repetições com sobrecarga máxima; (II) adicionar
alguma “assistência” aos exercícios para enfatizar e
melhorar as qualidades físicas associadas à adequada
execução dos levantamentos competitivos, tais como
velocidade, força e flexibilidade. No entanto, a expe-
riência prática demonstra que é impossível seguir tal
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 521
estratégia por período prolongado de tempo (dias a
semanas). A razão para tanto resume-se no termo “so-
bretreinamento”. O sobretreinamento pode envolver
fatores psicológicos, como a perda de motivação, e/
ou fisiológicos, relacionados à fadiga muscular ou le-
são, assim como alterações neurais e hormonais
(Nilsson, 1986; Kuipers e Keizer, 1988; Stone et al.,
1990). Sale (1988) e Enoka (1988) discutem a impor-
tância das adaptações neurais para o incremento da
força, particularmente nos estágios iniciais de um pro-
grama de treinamento de força.
Kraemer (1988, 2000) revisou as respostas endó-
crinas ao treinamento de força e apontou para resul-
tados de pesquisa conflitantes, provavelmente devi-
do a variáveis como volume de exercício (número total
de levantamentos realizados) e intensidade (peso
médio levantado de acordo com o máximo possível),
intervalo de repouso e estado de treinamento dos
sujeitos. Como discutido a seguir, Häkkinen e cola-
boradores realizaram considerável pesquisa referen-
te às respostas neurais e hormonais de levantadores
de peso de elite em programas típicos de treinamen-
to. Em estudos de 1 a 2 anos de duração, Häkkinen e
colaboradores (1987, 1988a) observaram que o in-
cremento do desempenho foi correlacionado com o
aumento na força isométrica dos extensores do joe-
lho e na atividade eletromiográfica integrada (IEMG)
(nível de ativação neural), níveis séricos de testoste-
rona e rácio dos hormônios anabólicos/catabólicos
(A/C) (resposta endócrina). Os estudos de curta du-
ração (Häkkinen et al., 1988b, 1988c) demonstraram
que as respostas eram sensíveis às sessões agudas de
treinamento intenso, com declínio da atividade IEMG
e da força isométrica dos extensores do joelho. Hou-
ve aumento da concentração de testosterona na se-
gunda sessão de treinamento em um dia, mas de-
créscimo gradual após vários dias de treinamento
intenso. Um único dia de repouso foi suficiente para
reverter essa tendência. Os resultados de tais pesqui-
sas indicam a importância das adaptações neurais,
mesmo em atletas experientes em força e potência, e
que a fadiga neural (menor nível de atividade IEMG)
ocorre com o exercício intenso. Além disso, as res-
postas endócrinas deveriam ser monitorizadas em
atletas de elite de força e potência em períodos im-
portantes de treinamento para ajustar a intensidade
de treinamento a níveis ótimos, ou seja, sem causar
decréscimo nos níveis séricos de testosterona e no
rácio A/C, que provavelmente se relaciona ao menor
522 PAAVO V. KOMI
nível de adaptabilidade e à possibilidade de sobre-
treinamento. Um artigo adicional sugere que essas
conclusões são aplicáveis para atletas masculinos e
femininos (Häkkinen et al., 1990). Então, a variabili-
dade em programas de treinamento bem delineados
para levantadores de peso pode reduzir a possibilida-
de de sobretreinamento enquanto mantém um pro-
gresso razoável, se não ótimo, do atleta. Isso é possí-
vel por meio de oscilações periódicas na sobrecarga, o
que significa sobrecarga planejada ou sessões e sema-
nas de treinamento “sem sobrecarga”, assim como dias
de repouso estrategicamente adotados.
Variabilidade versus
especificidade biomecânica
Inúmeros exercícios de levantamento, além dos
levantamentos competitivos, são regularmente em-
pregados no programa de treinamento de levantado-
res de peso (para ampla discussão, ver Vorobyev,
1978). Isso permite não apenas enfatizar o desenvol-
vimento de várias qualidades físicas necessárias para
executar os levantamentos de competição de manei-
ra ótima, como força, velocidade e flexibilidade, mas
também uma variação biomecânica que pode auxili-
ar a evitar sintomas de sobretreinamento pela mo-
notonia do padrão de movimento. O treinador, por
sua vez, precisa estar ciente de que as propriedades
de movimento de determinado exercício de “assis-
tência” diferem daquelas dos levantamentos de com-
petição. Ou seja, como o padrão de força aplicado, a
velocidade de movimento e o perfil de trajetória da
barra, a amplitude de movimento das articulações cor-
porais envolvidas e a potência mecânica do exercício
relacionam-se às qualidades físicas necessárias de-
senvolvidas pelo exercício? Além disso, como esses
fatores alteram-se quando o peso da barra muda?
Em artigo de revisão, Garhammer (1989) aponta que
vários cientistas do esporte publicaram dados indi-
cando que o aumento do peso da barra provoca um
decréscimo da altura em que a barra é levantada, da
velocidade máxima vertical da barra, bem como da
força vertical de pico aplicada e/ou da produção de
potência (Häkkinen et al., 1984; Garhammer, 1985;
Garhammer e Gregor, 1979; Garhammer e Gregor,
1992). Então, o atleta que precisa ser mais rápido
deveria enfatizar a realização de levantamentos de
menor intensidade (70 a 85%), enquanto o que ne-
cessita melhorar a força deveria enfatizar maior in-
tensidade ( > 85%). Para determinado peso, as mes-
mas tendências dos parâmetros recém-mencionados
têm sido notadas nas últimas repetições em uma se-
qüência de múltiplas repetições (série) (Häkkinen,
1988). Numerosos registros publicados comparam as
propriedades biomecânicas de vários exercícios de as-
sistência aos levantamentos de competição; por exem-
plo, exercícios relacionados ao arranque (Häkkinen,
1988; Häkkinen e Kauhanen, 1986; Frolov et al.,
1977); exercícios relacionados à primeira fase do ar-
remesso desenvolvido (fase “clean”) (Häkkinen e
Kauhanen, 1986; Medvedjev et al., 1981); exercícios
relacionados ao arremesso desenvolvido (Medvedjev
et al., 1982). Os exercícios de assistência mais co-
muns relacionados ao arranque são: (I) arranque po-
tente — muito similar ao arranque competitivo, mas
com ligeira flexão de joelho e quadril, ao contrario
da profunda posição de agachamento, durante a ma-
nutenção da barra sobre a cabeça; (II) arranque pu-
xado — similar ao arranque competitivo, mas a barra
é apenas empurrada à altura da área abdome-tórax e
nenhuma tentativa é feita para manter o peso acima
da cabeça; (III) arranque ou arranque puxado com a
barra suspensa — a posição inicial da barra não é no
solo, mas logo acima dos joelhos; (IV) arranque ou
arranque puxado a partir de blocos — a barra é ini-
cialmente posicionada acima do solo e em blocos,
geralmente na altura do joelho. É difícil tecer consi-
derações gerais a respeito dos resultados de compa-
rações biomecânicas entre esses exercícios de assis-
tência e os levantamentos de competição devido à
dependência de parâmetros mensurados sobre o peso
da barra em determinado exercício. Alguns casos es-
pecíficos podem ser considerados. A sobrecarga má-
xima no arranque potente para determinado atleta
representa cerca de 80% da máxima alcançada no
arranque durante a competição. Com essa sobrecar-
ga, a barra será empurrada mais alto, alcançará maior
velocidade vertical máxima, resultará maior força de
propulsão vertical aplicada, demonstrará pouca dife-
rença na atividade IEMG dos músculos extensores
do joelho, incluirá maior velocidade angular pico dos
joelhos, assim como maior amplitude de movimento
nos joelhos. O resultado é a obtenção de maior po-
tência mecânica do que no arranque em competição.
O arranque potente é, portanto, um exercício de as-

sistência útil para o atleta que necessita melhorar a
velocidade de movimento e a potência (velocidade
por força).
Por sua vez, o arranque puxado com a barra no
solo pode ser realizado com sobrecarga de 5 a 10%
acima da máxima correspondente a um arranque de
competição. Sendo a sobrecarga igual ou maior que
a máxima, a barra será empurrada em uma altura
menor, alcançando menor velocidade máxima verti-
cal, que resultará em menor força de propulsão ver-
tical pico aplicada, provocará atividade IEMG pouco
diferente dos músculos extensores do joelho, além
de menor potência mecânica do que o arranque com-
petitivo. O arranque puxado serve, portanto, para o
atleta que necessita melhorar a força no padrão de
movimento do arranque. As características biomecâ-
nicas dos exercícios de assistência do arranque sus-
penso ou a partir de blocos dependem da posição
inicial exata da barra, tal como acima ou abaixo do
nível do joelho, assim como da sobrecarga. Em geral,
se a posição inicial é acima do nível do joelho, o exer-
cício enfatiza a força potente na fase final do arran-
que puxado (acima ou no topo da puxada). Se a posi-
ção inicial é mais próxima do solo, as características
biomecânicas são mais similares ao arranque puxa-
do do chão. Essencialmente, considerações idênticas
àquelas do exercício de assistência do arranque po-
dem ser feitas em relação aos exercícios de assistên-
cia que enfatizam a fase “clean”, ou seja, o “clean” po-
tente, o “clean” puxado e o “clean” ou o “clean” puxado
suspenso ou a partir de caixas/blocos.
Os exercícios primários de assistência para me-
lhorar o arremesso desenvolvido são: (I) arremesso
— barra retirada do suporte em posição mais eleva-
da; (II) arremesso atrás do pescoço (retirado do su-
porte); (III) puxada ou arremesso potente — o halter
é impulsionado como no arremesso desenvolvido em
competição, mas seguro acima da cabeça com ape-
nas uma pequena flexão do joelho e do quadril; (IV)
meio arremesso desenvolvido — impulsionado para
cima como na competição, mas apenas até aproxi-
madamente a altura da cabeça; então, retorna aos
ombros do atleta. O trabalho de Medvedjev e cola-
boradores (1982) indica que a geração de força máxi-
ma contra o solo, o intervalo de tempo para alcançar
a força máxima, assim como o intervalo de tempo de
bloqueio ou interrupção da fase descendente inicial
do movimento representam as variáveis mais impor-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 523
tantes relacionadas ao sucesso no arremesso desen-
volvido. O arremesso e o arremesso atrás do pescoço
foram determinados como os mais eficazes para a téc-
nica perfeita do arremesso desenvolvido. Já o meio
arremesso e os saltos em profundidade constituíram-
se nos mais eficientes para o desenvolvimento da força
potente. Foi também recomendado que não mais do
que 5 a 7 arremessos sejam realizados por sessão de
treinamento com 90% ou mais do arremesso máxi-
mo (quanto maior a classificação do levantador, me-
nor o número de arremessos vigorosos).
Conceitos gerais no plano do
treinamento para levantadores de
peso
A discussão anterior apresentou uma informa-
ção útil para o treinador de levantamento de pesos
diante de decisões específicas referentes ao conteú-
do do plano de treinamento. Alguns conceitos gerais
em teoria do treinamento precisam ser explicados
antes da apresentação de exemplos detalhados dos
programas atuais de treinamento para levantadores
de peso.
Matveyev (1972) apresentou as idéias básicas do
programa de treinamento periodizado. O programa é
periodizado ao ser dividido em fases, sendo que cada
uma possui objetivos primários e secundários. Em
seu modelo original, Matveyev sugeriu que a fase ini-
cial de um programa de força-potência (fase de pre-
paração) deveria conter alto volume (muitas repeti-
ções) e baixa intensidade (baixa sobrecarga média
levantada de acordo com o máximo possível em cada
movimento). O volume diminui e a intensidade au-
menta de acordo com a progressão do treinamento.
A maior intensidade e o menor volume resultantes
representam características da fase competitiva de
treinamento, que alcança até a competição.
As típicas fases de alto volume (preparatória) para
os levantadores de peso devem conter mais sessões
de treinamento por semana (6 a 15), maior número
de exercícios por sessão de treinamento (3 a 6), de
séries por exercício (4 a 8), assim como de repetições
por série (4 a 6). As típicas fases de alta intensidade
(competição) para levantadores de peso contêm pou-
cas sessões de treinamento (5 a 12), poucos exercí-
cios por sessão de treino (1 a 4), séries por exercício
524 PAAVO V. KOMI
(3 a 5), assim como repetições por série (1 a 3). A
duração de cada fase pode ser de várias semanas até
meses. Dois ou mais ciclos completos (preparatório
+ competição) podem ajustar-se em um ano de trei-
namento. Stone e colaboradores (1981) propuseram
e, de maneira bem-sucedida, testaram um modelo pe-
riodizado de treinamento de força e potência com
fases seqüenciais que mudam drasticamente; por
exemplo, a fase para aumentar o tamanho muscular
(5 séries de 10 repetições no agachamento e exercí-
cios de puxada), a fase para melhorar a força básica
(3 a 5 séries de 5 repetições), a fase para melhorar a
força potente (3 a 5 séries de 3 repetições) e a fase de
“pico” para a competição (1 a 3 séries de 1 a 3 repeti-
ções). O uso de 10 repetições por série é maior do
que o normalmente recomendado na fase inicial de
preparação, mas tem provado ser bem-sucedido em
inúmeros estudos (Stone et al., 1982).
Em geral, o programa de treinamento para o le-
vantador de peso é planejado em termos de ano de
treinamento. São feitas modificações enquanto o ano
de treinamento progride, de acordo com as necessi-
dades específicas observadas em cada atleta. O plano
começa com o julgamento de quantos levantamen-
tos totais (contando todos os principais exercícios)
deveriam ser realizados durante o ano. Como exem-
plo, 20.000 é um número razoável para um atleta de
elite. Esse “volume” total anual é, então, igualmente
dividido em 12 meses de treinamento de quatro se-
manas cada, sendo que em alguns o volume será mais
do que duplicado. Assim, cada mês de treinamento
terá seu volume dividido de forma desigual em qua-
tro volumes semanais. A semana de maior volume
em determinado mês pode ter mais do que duas ve-
Figura 25.3 Volume semanal de
treinamento em repetições para as
primeiras 26 semanas de um ano de
treinamento de 52 semanas para um
atleta de levantamento de peso de elite.
O volume total demonstrado é de
10.500 repetições.
zes os levantamentos da semana de menor volume.
Cada semana dispõe de seu volume dividido em um
número apropriado de sessões de treinamento, de
modo que nenhuma sessão tenha número de levan-
tamentos desproporcionalmente grande ou peque-
no. Hoje é comum a existência de múltiplas sessões
diárias de treinamento entre levantadores de elite. Um
atleta de levantamento de peso pode treinar 5 a 6
dias por semana, sendo comum 1 a 3 sessões por dia.
Cada sessão deve ser distribuída de acordo com exer-
cícios específicos de levantamento com base nas for-
ças e fraquezas específicas do atleta. Essa abordagem
ao desenvolvimento do programa de treinamento
fornece extensa variação, que permite estimular o pro-
gresso enquanto se minimiza as chances de sobre-
treinamento. Vorobyev (1978) discute detalhes refe-
rentes ao desenvolvimento do plano de treinamento.
A Figura 25.3 ilustra uma possível divisão de re-
petições para os primeiros seis meses (26 semanas)
de um programa anual de treinamento de acordo com
o volume anual de 20.000 repetições. Essas 26 sema-
nas contêm dois macrociclos completos (semanas 1
a 14 e 15 a 26), cada um constituído de uma fase
preparatória (mesociclos das semanas 10 e 8) e uma
competitiva (a cada quatro semanas de mesociclo).
Pode-se observar que, em ambos os macrociclos, a
fase preparatória inclui um volume muito maior do
que a fase competitiva seguinte. Além disso, o segun-
do macrociclo contém menor número total de repe-
tições do que o primeiro. As competições ocorrem
ao final das semanas 14 e 26. O segundo período de
seis meses desse treinamento anual segue padrão si-
milar, mas com um menor número total de repeti-
ções (9.500 versus 10.500). Esse tipo de variação de

volume semanal de treinamento (microciclo) é típico
para atletas de levantamento de peso. A seção seguinte
descreve exemplos de semanas de treinamento nas
fases preparatória e competitiva representativas de
duas diferentes filosofias de programa nacional.
Métodos de treinamento
Muitos dos programas de treinamento de levan-
tadores de peso de nível mundial representam varia-
ções de modelos estabelecidos pelas federações de
levantamento de peso da Bulgária e da antiga União
Soviética, dois programas de excelência no esporte
por grande parte das três décadas do biatlo. Recente-
mente, ambas as nações têm permitido a treinadores,
assim como a atletas estrangeiros, participarem de
seus programas de treinamento, tornando essa infor-
mação disponível aos pesquisadores de esporte. Es-
ses dois programas e suas filosofias foram extrema-
mente afetados por fatores geopolíticos.
A antiga União Soviética beneficiou-se da diver-
sidade de tipos humanos que habitavam seu vasto
complexo geopolítico. A distância geográfica entre os
centros de treinamento criou problemas que inibi-
ram a monitorização precisa do treinamento, além
de permitir maior nível de variação das filosofias na-
cionais estabelecidas. Isso também inibiu a freqüên-
cia de treinamento coletivo por membros de equipes
nacionais. Na última década da União Soviética, hou-
ve descontinuidade no desenvolvimento de metodo-
logia padronizada de treinamento quando a posição
de treinador nacional, condição cuja ênfase era ad-
ministrativa, foi preenchida por quatro diferentes trei-
nadores. Com a fragmentação do país em 15 diferen-
tes repúblicas, cada uma com diferentes problemas
econômicos e de fundos, muitos treinadores conti-
nuaram a formar levantadores de peso pelos méto-
dos que correspondiam minuciosamente ao antigo
programa soviético.
O programa búlgaro envolve menor número de
atletas cuidadosamente selecionados, ocupando uma
área geográfica muito menor do que a da União So-
viética. O período de serviço de cerca de 30 anos do
treinador nacional Ivan Abadjiev possibilitou grande
continuidade com pouca oportunidade para varia-
ção. O tamanho relativamente pequeno do país per-
mite às equipes nacionais júnior e sênior treinarem
coletivamente durante grande parte do tempo sob o
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 525
comando rigoroso de Abadjiev. Vários países peque-
nos que recentemente têm se destacado em levanta-
mento de peso em nível mundial, tais como a Grécia,
a Turquia e o Irã, seguem conceitos de treinamento
similares aos do sistema búlgaro.
Os dois programas mencionados diferem filoso-
ficamente na longevidade esperada das carreiras de
seus atletas de elite. Os búlgaros esperam que o atle-
ta amadureça rapidamente, produza ótimos resulta-
dos em uma única Olimpíada e, então, com toda a
probabilidade, seja substituído antes dos próximos
Jogos. Desse modo, são raros os medalhistas em duas
Olimpíadas. Os soviéticos, no entanto, esperavam uma
carreira mais longa.
Ambos os programas foram desenvolvidos para
treinar atletas talentosos sem nenhuma limitação sé-
ria na mobilidade articular. A técnica aprendida pelo
atleta no primeiro ano de treinamento não é signifi-
cativamente alterada, exceto quando se considera o
aumento no peso corporal. A grande bateria de exer-
cícios empregada no ano inicial de desenvolvimento
do treinamento minimizaria qualquer tipo de dese-
quilíbrio no desenvolvimento da anatomia musculo-
esquelética. Os atletas envolvidos nesses programas
de treinamento devem ser aptos o suficiente para to-
lerar o estresse gerado. O retorno do indivíduo, após
a reabilitação de lesão ou qualquer outra interrup-
ção do treinamento, deveria incluir um programa mais
diversificado e menos intenso antes de ele realizar o
treinamento como no período anterior à lesão.
O valor k representa um parâmetro derivado para
monitorizar a intensidade dos programas de treina-
mento. O valor k pode ser definido como a sobrecar-
ga média executada por repetição em um ciclo com-
pleto de treinamento dividido pelos dois levanta-
mentos totais realizados ao final da fase competitiva.
Os resultados empíricos indicam que a variação óti-
ma de sobrecarga média executada por repetição ocor-
re entre 38 e 42% do total competitivo (Takano, 1990).
A restauração representa uma necessidade de o
atleta treinar nesses tipos de regimes. Hidromassagem,
banho de vapor, sauna ou massagem devem ser em-
pregados rotativamente várias vezes na semana. Tam-
bém há necessidade de suplementos nutricionais.
Treinamento búlgaro
A abordagem do treinamento búlgaro é singular
pois não trabalha com porcentagens do máximo ou
526 PAAVO V. KOMI
levantamento máximo esperado, procedimento co-
mum no treinamento de levantamento de pesos por
no mínimo quatro décadas. A bateria básica limita-
se a seis exercícios (arranque, arremesso desenvolvi-
do, arranque potente, arremesso desenvolvido poten-
te, agachamento frontal e agachamento dorsal). As
sessões de treinamento são limitadas a períodos de
45 minutos. Esse limite de tempo assegura que os
atletas estão treinando somente durante o período
em que o corpo pode preservar elevada concentra-
ção sangüínea de testosterona (Abadjiev, 1989). Duas
sessões de 45 minutos são combinadas com um pe-
ríodo de repouso de 30 minutos, nos quais os níveis
de testosterona podem ser restaurados.
Para começar uma seqüência de arranque (Tab.
25.1), os atletas aquecem com arranques simples com
sobrecarga próxima da máxima esperada para aquele
dia. Caso o primeiro levantamento seja bem-sucedi-
do, mais sobrecarga é adicionada. Esse procedimen-
to é repetido em seis tentativas. Como alternativa, o
atleta pode realizar levantamentos com 15, 10 ou
Tabela 25.1 Preparação semanal búlgara
Segunda
Manhã
Sessão 1 Arranque – 6 esforços máximos
Repouso de 30 minutos
Sessão 2 Arremesso desenvolvido – 6 esforços máximos
Agachamento frontal – 1 a 6 esforços máximos
Tarde
Repetir seqüência da manhã
Noite
Repetir seqüência da manhã
Terça
Repetir a programação de segunda
Quarta
Sessão 1 Arranque potente – 6 esforços máximos
Repouso de 30 minutos
Sessão 2 Arremesso desenvolvido potente – 6 esforços
máximos
Agachamento dorsal – 1 a 6 esforços máximos
Quinta
Repetir treinamento de segunda
Sexta
Repetir treinamento de segunda
Sábado
Repetir treinamento de quarta
Domingo
Manhã
Sessão 1 Treinamento estruturado de forma menos formal
5 kg abaixo do máximo entre as seis tentativas máxi-
mas. O levantamento é finalizado ao limite de 45 mi-
nutos. O atleta, então, pode descansar enquanto es-
cuta música por 30 minutos. A segunda sessão de
complexo envolve a execução do arremesso desen-
volvido no mesmo padrão de progressão. Menos tem-
po é necessário devido à exigência de menor tempo
para o aquecimento. Os agachamentos frontais com
vários levantamentos máximos seguem o arremesso
desenvolvido. O treinamento é encerrado aos 45 mi-
nutos. O mesmo padrão de progressão é empregado
para o arranque potente, para o arremesso desenvol-
vido potente, assim como para o agachamento dor-
sal nos complexos das manhãs de quarta-feira e de
sábado (Tab. 25.1).
Aparentemente, parece que as variações são li-
mitadas, mas as seguintes variantes estão disponíveis
no discernimento do treinador: (I) número de levan-
tamentos máximos por sessão, dia e semana; (II) nú-
mero de complexos por dia. Além disso, o peso má-
ximo para cada dia varia de acordo com a condição
do atleta. Essas sobrecargas servem como indicado-
res para o planejamento do futuro treinamento por
meio da supervisão do treinador. Esse sistema requer
supervisão minuciosa. Conseqüentemente, a relação
de atletas por treinador deve ser pequena. Três trei-
nadores dividem-se para uma equipe de 20 atletas
experientes, com o auxílio periódico de treinadores
pessoais. Esses treinadores devem ser capazes de iden-
tificar as características de cada fase e realizar ajustes
apropriados do treinamento.
Na fase competitiva, os mesmos exercícios são
empregados no mesmo dia, da mesma forma que na
fase preparatória. O número de vezes que os com-
plexos podem ser realizados é reduzido para uma ou
duas vezes por dia na segunda, terça, quinta e sexta-
feira. O número de vezes em que a sobrecarga é re-
duzida e aumentada também pode variar durante as
sessões nessa fase.
Treinamento soviético
Devido aos fatores geopolíticos anteriormente
mencionados, o sistema soviético pode ser mais di-
versificado do que parece. Os treinadores de elite am-
plamente difundidos tenderam a desenvolver e
enfatizar o sucesso de seus próprios métodos de trei-
namento, embora em limites muito próximos.
Essa situação pode induzir maior variação no de-

Tabela 25.2 Referência máxima para determinar a sobrecarga para cada exercício
Exercício
Arranque, arranque puxado, arranque potente, arranque “peso morto”
Arremesso desenvolvido, arremesso puxado, arremesso potente,
arremesso “peso morto”, agachamento frontal
Pressão de ombros
Flexão do tronco com sobrecarga**
Agachamento dorsal
*O estilo de desempenho determinará a sobrecarga máxima.
**N. de R.T. Relativo ao exercício “good morning”, no qual uma barra com sobrecarga é colocada atrás do pescoço e posteriormente deslocada em direção ao solo por
meio da flexão das articulações do quadril e da coluna. Os joelhos são mantidos totalmente estendidos durante o movimento.
senvolvimento do programa de treinamento, espe-
cialmente quando se considera a ausência de forte
liderança prolongada, como na Bulgária do ex-trei-
nador Ivan Abadjiev.
O sistema soviético utiliza grande variedade de
exercícios e poucas sessões de treinamento por dia e
na semana. Todos os movimentos delineados como
“suspensos” podem ser realizados de três diferentes
alturas acima do solo. A questão referente à porcen-
tagem é discutida na próxima seção.
O sistema soviético também utilizava atividades
diversificadas não caracterizadas por levantamento,
coletivamente denominadas como repouso ativo. O
repouso ativo normalmente envolve calistenia, cor-
rida e salto, natação, jogos competitivos, assim como
atividades similares que encorajam o desenvolvimento
da competitividade, da capacidade anaeróbia, da mo-
tivação da qualidade e o aumento da circulação local.
A orientação para o desenvolvimento dos pro-
gramas de treinamento (Tabs. 25.3 e 25.4) é
(70%/3)3, em que o numerador representa a porcen-
tagem do máximo, o denominador é o número de
repetições por série, e o número logo após o parên-
tese representa as séries, enquanto a ausência de pa-
rênteses indica uma única série.
A determinação da sobrecarga
máxima (100%)
A sobrecarga máxima (100%) deve ser identifi-
cada para determinar as intensidades de esforço. Em
várias situações, os sistemas utilizam a sobrecarga
máxima alcançada ao final do ano competitivo ante-
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE 527
Referência de levantamento para 100% da sobrecarga
Arranque
Arremesso desenvolvido
Pressão de ombros
*
No mínino 125% do arremesso desenvolvido
rior. Outros sistemas utilizam sobrecargas seleciona-
das para a temporada que se inicia como 100%. Existe
alguma concordância de que a sobrecarga máxima é
circunstancial. Os romanos, que somente utilizavam
intensidades ≥ 80%, consideravam que a sobrecarga
máxima deveria ser determinada de acordo com as
condições atuais de treinamento (Ajan et al., 1988),
embora não tenham fornecido método definitivo para
a sua determinação. Os gregos utilizavam a maior
sobrecarga levantada na sessão anterior para repre-
sentar a sobrecarga máxima da sessão atual (Iliou,
1993). Os nigerianos trabalham até 100% do máxi-
mo a cada manhã antes das sessões formalizadas de
treinamento iniciarem (Ganev, 2000). Essa aborda-
gem impõe grande responsabilidade ao treinador, que
tem de selecionar um meio apropriado para a deter-
minação da sobrecarga máxima; provavelmente ela é
ajustada no decorrer do treinamento.
O treinamento das mulheres
O levantamento de peso feminino, oficialmente
iniciado em 1987, no primeiro campeonato mundial
feminino, está rapidamente passando por estágios de
desenvolvimento. Hoje, representa um esporte olím-
pico e foi disputado em sete categorias pela primeira
vez nos Jogos Olímpicos de Sydney. O treinamento
das levantadoras aparentemente varia pouco em re-
lação ao treinamento masculino, devido às intensi-
dades em geral serem baseadas no máximo individu-
al. Os níveis sangüíneos de testosterona e a capacidade
de a mulher mantê-los quando a sobrecarga de trei-
namento diminui antes da competição parecem re-
presentar os principais fatores fisiológicos no deli-
neamento do treinamento.
528 PAAVO V. KOMI
Tabela 25.3 Preparação semanal soviética
Dia 1
Manhã
1 Pressão de ombros: (60%/3)2, (70%/3)2
2 Arranque: (60%/3)2, (70%/3)3, (80%/2)2
3 Agachamento frontal: (60%/4)2, (70%/4)23, (80%/4)2
Tarde
4 Arremesso desenvolvido em suspensão: (60%/3 + 13), (70%/3
+ 1)2, (80%/3 + 1)3
5 Arranque potente: 70%/4, (80%/4)2, (85%/4)2
6 Flexão do tronco com sobrecarga: (X/8)4
Dia 2
Manhã
1 Arranque potente: (65%/3)3, (75%/3)2, (80%/2)2
2 Arremesso desenvolvido potente: (60%/3 + 1)2, (70%/3 + 1)2,
(80%/2 + 1)3
3 Arremesso: (70%/3)2, (80%/2)2
4 Arranque excêntrico “peso morto”: (80%/3)6-20 s descendente
5 Arremesso excêntrico “peso morto”: (90%/3)6-20 s descendente
Dia 3
Repouso ativo
Dia 4
Manhã
1 Pressão de ombros: 60%/4, 70%/4, (80%/3)2
2 Arremesso desenvolvido: (60%/3 + 1)2, (70%/3 + 1)2,
(80%/3 + 1)2
3 Agachamento dorsal: (60%/5)2, (70%/5)2, (80%/5)2
Tarde
4 Arranque em suspensão: (60%/3)2, (70%/3)2, (75%/2)3
5 Arranque puxado: (70%/4)2, 80%/4, (90%/4)2
6 Flexão do tronco com sobrecarga: (X/8)4
Dia 5
Manhã
1 Arranque: (60%/3)3, (70%/3)2, (80%/2)2
2 Arremesso desenvolvido em suspensão: (60%/3 + 1)3,
(70%/3 + 1)2, (80%/2 + 1)2
3 Arranque puxado: (70%/4)2, (80%/4)2, (90%/3)2
4 Agachamento frontal: (70%/5)2, (80%/4)2, (90%/3)2
Dia 6
Manhã
1 Arremesso desenvolvido potente: (60%/3 + 1)2, (70%/3 + 1)2,
(80%/2 + 1)2
2 Arremesso: 70%/3, (80%/3)2, (90%/2)2
3 Agachamento dorsal: (70%/5)2, (80%/5)2, (90%/3)2
Tarde
4 Arranque em suspensão: (60%/3)3, (70%/3)2, (80%/2)2
5 Arranque puxado: (60%/4)2, (70%/4)2, 80%/3
6 Arranque lento “peso morto”: (80%/3)6-10 s
Dia 7
Repouso completo
Total de repetições: 582
X: sobrecarga interindivíduos extremamente variável com variada relação
para qualquer um dos dois levantamentos competitivos (ver também Tabela
25.2).
Tabela 25.4 Semana competitiva soviética
Dia 1
Manhã
1 Arranque: (70%/3)3, (80%/2)2, (90%/1)2
2 Arremesso desenvolvido: (70%/2 + 1)3, (80%/2 + 1)2,
(90%/1 + 2)2, (100%/1 + 1)2
3 Arremesso: 70%/2, 80%/2, 90%/2, 100%/2
Tarde
4 Agachamento frontal: (70%/3)3, (80%/3)2, (90%/3)2
5 Arranque puxado: 60%/3, 70%/3, 80%/3, 90%/2
6 Flexão do tronco com sobrecarga: (X/8)4
Dia 2
1 Arranque potente: (60%/3)2, (70%/3)2, (80%/2)2
2 Puxada potente: (60%/3)2, (70%/3)2, (80%/2)2
3 Arranque puxado: (80%/3)3, 90%/3, (100%/2)2
4 Agachamento dorsal: 70%/3, (80%/3)2, 90%/3
5 Pressão de ombros: 60%/3, (70%/3)2
Dia 3
Repouso ativo
Dia 4
Manhã
1 Arranque: (70%/2)2, (80%/2)2, 90%/1
2 Arremesso desenvolvido: (70%/2 + 1)3, (80%/2 + 1)3, (90%/1
+ 1)2
3 Arremesso: 70%/3, 80%/2, (90%/1)2
Tarde
4 Agachamento dorsal: 70%/3, (80%/2)2, (90%/2)3
5 Arranque puxado: 60%/4, (70%/3)2, (80%/3)2
6 Flexão do tronco com sobrecarga: (X/8)4
Dia 5
1 Arranque em suspensão: 60%/3, (70%/2)2, (80%/2)2, (90%/
1)2
2 Arremesso desenvolvido: 60%/3 + 1, (70%/2 + 1)2, (80%/2 +
1)2
3 Arranque puxado: 70%/3, (80%/3)2, (90%/3)2
4 Agachamento dorsal: (70%/3)2, (80%/3)2, (90%/3)2
5 Pressão de ombros: (70%/3)2
Total de repetições: 324
X: ver nota da Tabela 25.3.
A China é uma nação hegemônica nesse esporte.
As chinesas conquistaram os títulos por equipes de
todos os campeonatos mundiais femininos. Estão
surgindo algumas informações referentes aos efeitos
do ciclo menstrual no treinamento. Algumas atletas
femininas treinaram de maneira mais eficiente nos
períodos de pós-ovulação e pós-menstrual, enquan-
to outras pareceram experimentar pouca variação. Em
1993, os chineses consideravam que a menstruação
exercia alguma influência no treinamento (Cao, 1993),

mas recentemente parece não existir evidência de
qualquer variação no programa de treinamento (Ma,
2000).
A utilização de um maior número de séries em
maior intensidade para as mulheres, quando compa-
radas aos homens (10 versus 6), e os longos ciclos de
treinamento entre as semanas sem sobrecarga (3 se-
manas para mulheres e 2 para homens) representam
duas variações empregadas no treinamento das atle-
tas chinesas (Cao, 1993; Ma, 2000). Há também al-
guma variação entre homens e mulheres nas freqüên-
cias com que os movimentos específicos são
realizados durante o treinamento, embora isso tam-
bém pudesse ser atribuído mais às diferenças indivi-
duais do que ao gênero.
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A Adenosina trifosfato (ATP) 18
Ação concêntrica 19
Ação excêntrica 19
Ação isocinética 19
Ação isométrica 19
Ação isotônica 19
Acentuação 483-485
Acoplamento excitação-contração 69-74
Actina 66-67, 69-70, 131
Adaptação reflexa 33-34
Adaptações neurais ao treinamento de
força 297-324
ativação dos sinergistas 311-319
aumento da ativação dos agonistas
297-312
co-ativação dos antagonistas 318-321
contrações voluntárias versus
eletricamente estimuladas
307-311
decréscimo da ativação dos agonistas
310-312
hipertrofia preferencial 317-319
adaptações neurais comparadas
às musculares? 317-319
dentro da região muscular 317-
318
entre sinergistas 317-318
interação das adaptações neurais e
musculares 320-324
Adaptações neurais ao treinamento
explosivo 336-343
ativação seletiva das unidades
motoras rápidas de alto
limiar 337-338
aumento da freqüência de disparo das
unidades motoras 337-342
disparo duplo 340-343
sincronização entre unidades
motoras 337-338
Adenilato ciclase 92
conteúdo muscular 292
AIDS 106
Ajuste postural antecipatório (APA) 28
Alterações hormonais no sangue
periférico 378-380
ajustes do volume de fluidos 379
interações com proteínas de ligação
no sangue 378-379
interações com receptores 380
taxas de remoção 379
taxas de síntese e de degradação 378
volume venoso sangüíneo 379-380
Angiotensina II 103
Ângulo pointing 474-476
Ângulo polar 474-476
“Aparato de reflexo de Eigen” 25-26
Aponeurose 154
características comprimento-força
154-156
Articulações limitantes 480-482
B (H-RC) 91
Bandas I 131
β-endorfinas 393-394
Braços de momento 465-472
C Componente elásticos em série (CES)
Caminhada dividida em duas esteiras 30
Cardiomiopatia hipertrófica familiar
(FHMC) 251
Catecolaminas 392-394
Células de Renshaw 43
Células-satélite 256-259
hipertrofia muscular e 274-277
Centro de gravidade 25-26
na posição em pé 28
Índice
relativo aos pés 33-34
Ciclo alongamento-encurtamento (CAE)
20
comprimento fascicular altera
durante 209-211
contribuição proprioceptiva no 348-
350
emprego das medidas de força in vivo
202-204, 206
mecanismos musculares e
otimização do desempenho
no 204, 206-209
natureza do 200-202
reflexos de estiramento de curta
latência no 211-212
Ciclo das pontes cruzadas 66-70, 133-
135, 169-171
Citocinas 105-106
Colágeno 112, 358-359
Compatibilidade do treinamento de
força e de resistência aeróbia
396-397
Complexo hormônio-receptor
Complexos sarcoglicanos 69-70
Componente de latência média (MLC)
211-212
Componente do reflexo de estiramento
de curta latência (SLC) 211-
212
153-154
Conceito efeito tarefa-dependente 224-
226
Consumo de oxigênio
de pico 416-414, 417
do miocárdio 415
Consumo máximo de oxigênio
(VO2máx) 79-80
Conteúdo enzimático muscular 290-292
Conteúdo lipídico muscular 292
 532 PAAVO V. KOMI
Conteúdo muscular de glicogênio 291-292
Conteúdo muscular de mioglobina 292
Contrações balísticas 298, 302-303
Controle neuronal
função vestibular e visual 35-37
interação entre programas centrais e
estímulo aferente 36-37
significância do estímulo do receptor
de carga 33-36
Coordenação intermembros; controle
neuronal 30-32
Cortisol 104-105
adaptações crônicas das
concentrações em repouso
390-391
rácio testosterona-cortisol 390-392
resposta aguda aos exercícios com
sobrecarga 389-391
Costâmeros 69-70
Curva de Hill 488, 489
Curva pseudo-Hill 488, 489
Curvas de força humana 460
Curvas potência-velocidade 20
D definição 17
Débito cardíaco 415-416
adaptação em repouso 408-409
resposta ao treinamento de força
411-413
Déficit de força explosiva (ESD) 457-458
Desmina 132
Destreinamento, resposta endócrina ao
395-396
Dinâmica de ativação 458
Direção comum, na regulação da força
muscular 48-50
Discos-Z 65, 131
Disparo duplo 340-343
Distrofia muscular 152
Distrofia muscular de Duchenne 256-257
Dopamina 392-393
Dor muscular tardia (DMT) 227, 229-
231, 233-234
Duplo produto
adaptação em repouso 403
adaptações crônicas à atividade 410,
414-415
E Enzimas anaeróbias não-glicolíticas 291-
Eixo pointing 474-476
Eixo radial 474-476
Elasticidade 484-486
Eletromioestimulação, transcutânea
(EMS)
dados para respaldar a eficácia no
condicionamento de atletas
447-448
direções para pesquisa futura 448-
449
fundamentos para o uso no
condicionamento de atletas
444-447
métodos de aplicação 442-444
Eletromiografia (EMG) 25
adaptações neurais ao treinamento
de força 299-306
EMG intramuscular 302-306
estudos com EMG de superfície
300-302
ativação dos sinergistas 211-212,
315-316
estudos de treinamento 315-316
evidência de coordenação
sinergista tarefa-dependente
312-314
reflexo de alongamento 211-213
Elipsóides de força 477-479
Endotendão 120
Endurance
energia, potência e 17-18
Energia 17-18
estoque e transferência 79-81
Envelhecimento
adaptações neurais durante o
treinamento de força 432-
433
atrofia muscular, ativação e
decréscimo na força e na
potência 426-430
conclusões práticas 437-439
especificidade do treinamento de
força de alta intensidade
comparado ao explosivo
437-438
fatores hormonais e ganhos na
massa e na força musculares
436-438
ganhos de força durante treinamento
de força 430-432
hipertrofia muscular durante o
treinamento de força 433-
436
Enzimas anaeróbias glicolíticas 291-
292
292
Enzimas oxidativas aeróbias 290-292
Epinefrina 392-393
Espessura da parede ventricular
esquerda, adaptação em
repouso 405-408
Estado ativo 458
Estimulação magnética transcraniana
36-37
Estimulação muscular biomecânica 509
Estimulação neuromuscular rítmica 509
Estradiol 101
Estrutura muscular 248
Exercício, definição 17
Exercício dinâmico, ações musculares e
19
Exercício estático, ações musculares e 19
F
Fadiga do ciclo alongamento-
encurtamento 219-237
alterações agudas 223-224, 230-232
alterações durante o exercício
fatigante 220-224
alterações estruturais e funcionais
229-236
ajustes reflexos da ativação
neural 235-236
ativação de aferentes musculares
de pequeno diâmetro 235-236
fadiga supra-espinal 235
mecanismos básicos 234-235
tendências totais 229-231
alterações tardias 223-227, 229, 231-
235
alterações de rigidez 234-235
dor muscular induzida pelo
exercício 233-234
estágio autogenético 232-234
estágio fagocítico 233-234
estágio regenerativo 234-235
influência em desempenhos
dinâmicos 224-226
influência na ativação neural máxima
e produção de força estática
223-225
mecanismos potenciais 227, 229-230
modelos de sobrecarga e teste 219-221
exercício fatigante de curto e
longo prazo 219-221
protocolos de teste 220-221
papel dos reflexos de estiramento no
incremento da força durante
211-216
respostas reflexas específicas 225-
227, 229
testes de esforço máximo 224-226
testes de esforço submáximo 224-
225
Fadiga muscular, mecanismos celulares
da 144-146
Fadiga supra-espinal 235

Fator de crescimento do tecido
conjuntivo (CTGF) 369-370
Fator de crescimento glial 97-104
Fator de mecanocrescimento 98
Fator de necrose tumoral α (TNF-α) 106
Fatores de crescimento insulina-símile
96-100
adaptações crônicas ao treinamento
de força 391-393
fator de crescimento insulina-símile
1 (IGF-1) 369-371
resposta aguda aos exercícios com
sobrecarga 391-392
Fibras aferentes do reflexo de flexão
(FRA) 32-33
Fibras musculoesqueléticas
desativação pelo encurtamento 141-
144
estrutura do sistema de geração de
força 129-132
eventos moleculares durante a
contração 132-135
mecanismos celulares da fadiga
muscular 144-146
relação comprimento-tensão 134-
138, 188-191
relação força-comprimento 188-191
relação força-velocidade 138-141,
190-192
rendimento contrátil 134-146
tipos, maquinário contrátil 65-70
Filamento fino 66-67
Filamento grosso 66, 131
Filamentos A 131
Filamentos I 131
Força
definição 17, 20
mensuração 20-21
Força explosiva 457-458
Força muscular 249-250, 332, 458, 471-
472
Força muscular maximal (Fmm) 456-
458, 486-488
Força no ponto final 471-474
Forças externas de contato, controle das
473-482
cadeias de duas ligações 473-477
cadeias de três ligações 476-478
direções preferenciais 479-481
efeitos dos distúrbios geométricos
(holonômicos) 478-480
produção de força em várias direções
477-479
produção de força máxima 480-482
treinamento de força e 481-485
Fosfocreatina (CP) 18, 82-85
conteúdo muscular 292
Fosforilação oxidativa 78
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE
Freqüência cardíaca
adaptação em repouso 382-384
adaptações crônicas durante a
atividade 353-354, 415
resposta ao treinamento de força
406, 409-412
Freqüência de disparo 43-47
Função vestibular 35-37
Função visual 35-37
Fuso muscular 41
G estudos de treinamento 316-317
Galactosil-hidroxilsil glicosiltransferase
(GGT) 361
Geração de padrão locomotor 25-28
Ginástica médico-mecânica 484-485
Glicocorticóides 104-105
Glicólise 84-85
Glicólise anaeróbia 18
Golpe potente da miosina 67-70
Gradiente de força (gradiente S) 457-458
H Interações hormônios esteróides 91
Hidroxiprolina 361
Hiperalgesia 233-235
Hiperplasia das fibras
musculoesqueléticas 271-275
em humanos 272-273
no músculo adulto 272
proliferação da fibra durante o
desenvolvimento 271-272
Hipertrofia, músculo 20-21, 269-271
alterações na área da fibra 269-270
conversão dos tipos de fibras
com o treinamento 270
de acordo com o tipo de fibra 270
células-satélite musculares e 274-277
outras alterações 270-271
Hipótese da somatomedina 98
Hormônio adrenocorticotrópico
(ACTH) 105
Hormônio de liberação da corticotropina
(CRH) 105
Hormônio do crescimento
alteração crônica na concentração
em repouso de GF 389-390
família 92-101
isoformes 95-96
resposta aguda aos exercícios com
sobrecarga 386-390
Hormônio luteinizante 385-386
Hormônio sexual ligado à globulina 380,
386
Hormônios anabólicos 92-104
533
Hormônios catabólicos 104-106
Hormônios reguladores de fluidos 394-
395
Hormônios tireoidianos 393-394
I
Imagem de ressonância magnética
adaptação neural ao treinamento
com pesos 305-306
ativação de sinergistas 316-317
e tensão tecidual em humanos
162-163
evidência de coordenação
sinergista dependente de
tarefa 316-317
Impedância mecânica 486, 488
Inércia 485-486
Inervação recíproca 43
Inibição autogênica 42
Inibição disináptica 43
Inibição não-recíproca 42
Insulina 99-101, 392-393
Interações hormônios polipeptídicos 91-
92
Interleucinas
IL-1 105
IL-6 105
Interneurônio inibidor Ia 42-43
Interneurônios
Isoformes de proteínas miofibrilares 74-76
J
Junção neuromuscular 71-72
L
Leptina 393-395
Levantamento de peso, treinamento para
517-528
conceitos gerais no planejamento do
treino 523-525
determinação do peso máximo 527-
528
métodos 524-528
treinamento búlgaro 525-527
treinamento soviético 526-528
variabilidade como princípio chave
do treinamento 520
variabilidade comparada à
especificidade biomecânica
522-524
 534 PAAVO V. KOMI
Ligamentos e tendões 120-124
efeitos do exercício 121-124
estrutura 120-122
propriedades mecânicas 121-122
M Momentos primários 470-471
Marcha
controle neuronal da 25-28
estímulo corticoespinal 28-29
programação central 28-32
técnicas de análise 25-26
Massa ventricular esquerda, adaptação
em repouso 408-409
Mecanismos hormonais 88-106
hormônios anabólicos primários 92-
104
hormônios catabólicos 104-106
interações entre sistemas 89-90
papel dos receptores na mediação das
alterações hormonais 90-92
Mecanismos reflexos 31-34
monossináptico 31-33
polissináptico 32-34
Menisco 123-124
Metabolismo aeróbio 78-81
Método de rápida liberação 458
Método transdutor de deformação 202-
204
Miosina 66, 69-70, 131
Mitocôndria 78
densidade no músculo 290-291
Modelo do filamento deslizante 65
Modelos das pontes cruzadas (tipo
Huxley) 175-184, 193-194
distribuições probabilísticas de
acoplamento/
desacoplamento 181-182
formulação em 1954 175-178
formulação em 1971 177-180
formulação teórica 180-182
quantidades macroscópicas do
modelo das pontes cruzadas
182-184
Modelos musculares 171-197
aplicações 191-194
modelos das pontes cruzadas (tipo
Huxley) 175-184, 193-194
modelos de roquete 183-189
modelos tipo Hill 171-176, 193-195
Modelos roquete 183-189
considerações gerais 183-186
movimento estocástico do motor
molecular 185-187
multi-estado 186-189
Modelos tipo Hill 171-176, 193-195
críticas e possíveis extensões 174-
176
Modelos tipo Huxley ver Modelos das
pontes cruzadas 175-184,
193-194
Momento articular/braço de momento
da força externa 471-472
Momento de força 465-467
Momentos secundários 470-471
Motoneurônios β 42
Motoneurônios γ 42
Movimentos geométricos (holonômicos)
478-480
Movimentos holonômicos (geométricos)
478-480
Mulher 527-528
ganhos de força no treinamento de
força em idosos 430-432
treinamento no levantamento de
pesos 527-528
Músculo, adaptação celular e molecular
no 247-264
alteração contrátil sem alteração da
fibra 262-264
aumento da potência 252-257
fatores de crescimento local e
sistêmico na hipertrofia 254-
257
geração de força e hipertrofia da
fibra muscular 252-254
hipertrofia, síntese protéica e
alongamento 254-255
mecanismos 262-264
regulação molecular da
hipertrofia 254-255
aumento da velocidade ou economia
258, 260-261
potência 247-252
meios em que o músculo se
encurta e produz força 247-
249
velocidade de encurtamento
250-251
Músculo, adaptações ao treinamento
explosivo 332, 336
acoplamento excitação-contração
(E-C) 333-334
cinética de contração e potência
muscular 332-333
força muscular 332
mecanismos relacionados ao 335-
336
propriedades contráteis 332-333
propriedades mecânicas de unidades
motoras isoladas 334-335
Músculo, adaptações metabólicas
crônicas ao exercício com
sobrecarga 284, 287-292
composição do tipo de fibra 284,
287-288
conteúdo de mioglobina 292
conteúdo enzimático 290-292
densidade mitocondrial 290-291
nível de substrato muscular 291-292
suprimento capilar 287-291
Músculo esquelético
acoplamento excitação-contração
69-74
adaptação no 247, 262-264
alteração contrátil sem alteração
da fibra 262-264
bases celulares e moleculares da
potência 247-252
mecanismos de aumento da
potência 262-264
para aumento da potência 252-
257
para aumento da velocidade ou
da economia 258, 260-261
plasticidade do músculo 260-263
arquitetura, lesão por tensão e
recuperação da lesão por
tensão 163-164
arquitetura e função in vivo 160-163
fisiologia e função 156-160
interação entre elementos contráteis
e elásticos 158-160
comprimento da fibra comparado
ao comprimento do tecido
conjuntivo 158-160
localização das lesões por tensão
160-161
padrões de tensão in vivo 161-163
see also entries under muscle
transmissão de força 156-159
direção da aplicação da força
158-159
integração de fibras isoladas e
unidades motoras 156-159
Músculo estriado ver Músculo
esquelético
N
Nebulina 132
Neurônio motor 42
Norepinefrina 392-393
O
Onda-H 55-57
Onda-M 55-56
Órgão tendinoso de Golgi (OTG) 42
Osso 111-120, 364-369
adaptação funcional e alterações
relacionadas ao exercício
115-120

ausência de sobrecarga e
imobilização 364-366
considerações sobre intensidade e
transporte de peso 368-369
conteúdo mineral 112
efeitos do exercício 116-118
entrelaçado 112
estímulo de incorporação mineral
369-370
estrutura 111-113
fadiga 119-120
interação exercício-crescimento 118-
119
laminar 112
compacto 112, 113
esponjoso 112
níveis de aptidão física 365-366
no treinamento aeróbio 365-367
no treinamento de força 366-369
região de deposição mineral 365-366
remodelação 113-115
significância do aumento da massa
óssea 365-366
sobrecarga artificial 116-117
sobrecarga funcional 115-117
tensão in vivo 116-117
P componente de curta latência (SLC)
Padrões hormonais circadianos 395-397
Paratendão 120
Passada da criança 28
Peptídeo F 394-395
Peptídeo tibial 103
Perfil lipídico, adaptação em repouso
403-405
Período de silêncio 54-58
Pés juncionais 71-72
Piezoeletricidade 113-114
Plasticidade muscular 260-263
estudos em modelos animais 260-
262
estudos em seres humanos 261-263
Postura corporal 460-474
da tensão muscular aos momentos
articulares 461-472
dos momentos articulares à força
muscular 471-474
força muscular em diferentes
posições corporais 461-467
relações torque e força articular final
472-474
transformação da força muscular em
momentos articulares 465-
472
Potência
definição 17
energia, endurance e 17-18
FORÇA E POTÊNCIA NO ESPORTE
no esporte 18-19
Potencial de corrente 113-114
Potencialização reflexa 302
Prescrição de exercícios de força 20-21
Pressão arterial
adaptação em repouso 403
adaptações crônicas durante a
atividade 410, 414-415
resposta ao treinamento de força
406, 409-412
Princípio da contração de pico 483-484
Princípio do tamanho 44-45, 445
Produto triplo misto dos vetores 469-
471
Programação central 28-32
Prolil-4-hidroxilase (PH) 361
Propriedades musculares catchlike 46-49
Proteína de ligação IGF 17-97
Proteínas miofibrilares, isoformas das
74-76
R mecanismos de resposta pressórica
Rácio testosterona-cortisol 390-392
“Reafferenzprinzip” 36-37
Recrutamento 43-47
Reflexo de estiramento 41
211-212, 348-349
componentes neurais básicos 42
magnitude da atividade EMG
induzida por reflexo 211-213
no ciclo alongamento-encurtamento
(CAE) 211-216
significância funcional 215-216
tempo de operação 213-214
Reflexo de estiramento de curta latência
32-33
Reflexo de estiramento gastrocnêmio/
sóleo 32-33
Reflexo-H 31-32, 55-58
Reflexos monossinápticos 31-33
Reflexos polissinápticos 32-34
Relação comprimento-tensão do músculo
esquelético 134-237
Relação força-comprimento no músculo
esquelético 188-191
Relação força-velocidade 20, 203, 486,
488-494
músculo esquelético 138-141, 190-
192, 204, 206-209
paramétrica 488-492
movimentos multiarticulares
491-492
movimentos uniarticulares 490-
491
questões práticas 493-494
tipos 486, 488-494
535
Relações força final-torque articular
472-474
Relações não-paramétricas 486, 488
Relações paramétricas 486, 488
Repetições máximas (RM) 20-21
Resistência 20
estímulo do exercício 376-378
tipo e quantidade de 484-486, 488
treinamento 20
Resistência de acomodação 483-485
Resistência hidrodinâmica 485-486
Resposta motora programada 28
Respostas cardiovasculares ao
treinamento de força
adaptação crônica em repouso 402-
406, 409
adaptações crônicas durante a
atividade 410, 414-415
consumo de oxigênio de pico 416-
414, 417
consumo de oxigênio do miocárdio
415
412-414
resposta aguda 406, 409-413
volume sistólico e débito cardíaco
415-416
Retículo sarcoplasmático, acoplamento
excitação-contração 71-74
Rigidez elástica de curta amplitude
(SRES) 215, 348-349
Rigidez muscular, medida da 145
Roda de inércia 485-486
Roquete brilhante 186-188
Rotações de dorsiflexão dos pés 34
S
Sarcômero 65-66, 69-70, 247-248
otimização do comprimento ao
desenvolvimento de força
257-258
proteínas 71-72
relação comprimento-tensão 135-138
Sinapse; acoplamento excitação-
contração 71-72
Síndrome de adaptação geral 104
Síndrome de Cushing 105
Síndrome do sobretreinamento 105
Sinemina 132
Sistema vestibular 35-37
Sistema visual durante a locomoção 35-
37
Sistemas de suprimentos energéticos 78-
86
escolha de substrato e 84-86
estoque e transferência de energia
79-81
 536 PAAVO V. KOMI
glicólise 84-85
metabolismo aeróbio 78-81
sistema fosfocreatina 82-85
Sobretreinamento, resposta endócrina ao
394-396
Somações não-lineares 157
Sonomicrometria e tensão tecidual em
animais 161
Sub-regulação da função receptora 91
Substrato 1 do receptor insulínico
(IRS-1) 97
Supra-regulação da função receptora 91
T 509-510
Tamanho da câmara atrial, adaptação em
repouso 407-409
Tamanho da câmara ventricular,
adaptação em repouso 407-
409
Taxa de codificação 43-47
Taxa de produção de força (TPF) 457-458
Tecido conjuntivo
características anatômicas e
biomecânicas 358-360
efeitos do treinamento físico no 360-
369
alterações biomecânicas 360-362
alterações mecânicas 362-365
mecanismos de promoção da
remodelação 368-371
estímulo de incorporação
mineral óssea 369-370
influências hormonais 369-371
lesão tecidual 368-370
propriedades mecânicas do 360
Tempo de elevação 457-458
Tempo de pico (Tmáx) 457-458
Tempo de reação 28
Tempo e taxa de produção de força 456-
460
Tendões e ligamentos 120-124, 154-156
efeitos do exercício 121-124
estrutura 120-122
propriedades mecânicas 121-122
Teoria “chave-fechadura” 90
Teoria da cadeia reflexa 25-26
Testosterona 101-103
alterações crônicas nas
concentrações em repouso
383-385
hormônio sexual ligado à globulina
386
precursores andrógenos 384-385
respostas aguda ao exercício com
sobrecarga 380-384
respostas do hormônio luteinizante
385-386
Tipos de fibra muscular 74-78
distribuição 77-78
fenótipo 251-252, 258, 260-261
isoformas de proteínas miofibrilares
74-76
recrutamento da unidade motora
76-77
Titina 69-72, 132
Torque, definição 17
Trabalho, definição 17
Transferência dos pés 33-34
Treinamento com estímulo vibratório
Treinamento com pesos soviético 526-
528
Treinamento de levantamento de pesos
búlgaro 525-527
Treinamento muscular, bases estruturais
85-86
Treinamento proprioceptivo 346-356
ciclo alongamento-encurtamento
(CAE) 348-350
desenvolvimento de força isométrica
353-355
estabilização articular dinâmica ativa
352-354
integração do feedback sensorial ao
controle do movimento 348-
349
para contribuições de ativação
aferente ao exercício 370-
371
propriocepção 347-349
Tropomiosina 66-67
Troponina 66-67
troponina-C 66-67
troponina-I 66-67
U categorias de 503-504
Ultra-sonografia e tensão tecidual em
humanos 161-162
Unidade motora
acoplamento excitação-contração 70
ativação seletiva 337-338
distribuição espacial das fibras 150
duplo disparo 49-50
estímulo comum, na regulação da
força muscular 48-50
excitabilidade do motoneurônio no
movimento explosivo 57-74
fatores que afetam as atividades e
características contráteis 41,
49-50
formas e localização de fibras
musculares no músculo 150-
151
freqüência de disparo 337-342
interface fibra muscular-tecido
conjuntivo 152
inter-relações estrutura-função 150-
152
mecanismo de controle neuronal 41-
43
modelo hidráulico 49-51
padrões de ativação no movimento
explosivo 49-58
desenvolvimento de potência
máxima 49-52
movimento balístico máximo 54-
58
treinamento de potência máxima
e adaptações neurais 51-55
potenciais corticais relacionados ao
movimento na ação máxima
58-61
princípio do tamanho 44-45, 445
propriedades mecânicas da 334-335
propriedades musculares catchlike
46-49
recrutamento 76-77
recrutamento e freqüência de
disparo (taxa de codificação)
43-47
sincronização 305-306, 337-338
territórios 140
tipos 43-44
Unidade reguladora 66-67
V
Valor K 525-526
Velocidade máxima 486, 488
Vibração
produção de força e potência 509-
512
resposta à sobrecarga 504-509
resposta biomecânica 504-508
resposta neurofisiológica 507-
509
Vibração tônica reflexa (VTR) 507-511
Vimentina 132
Viscosidade 485-486
Volume sistólico 456-458
adaptação em repouso 403-404
resposta ao treinamento de força
411-413