Actividad Complementaria de Lípidos

1. Elabore un cuadro comparativo en el cual incluya: estructura de las vitaminas liposolubles (A, D, E y K),
indique fuentes naturales, función biológica de la vitamina y consecuencias de su deficiencia o exceso (1,5pts).

VITAMINA A

Estructura:

Fuentes naturales: se encuentra en “las verduras de hoja verde oscuro (espinacas, acelgas, etc.), las hortalizas
(calabaza, zanahoria), las frutas de color amarillo o anaranjado (papaya, albaricoques, mango, etc.), algunas hortalizas
de color rojo (tomate, pimiento rojo, etc.)” así como también en “la yema de huevo, el hígado, pescados grasos, carne,
nata, mantequilla, leche entera, etc.” (Muñoz, 2013).

Función biológica: se destaca por ayudar en la construcción las proteínas activas que funcionan en la visión, según
Bohinski (p.282, 1988), ya que “La forma alcohólica reducida de la vitamina A (retinol) se convierte enzimáticamente en la
forma oxidada y aldehica (retinal), que posteriormente forma complejos con varias proteínas de la retina llamas opsinas”;
por lo cual “Los complejos de retinal y una opsina son los fotorreceptores primarios de la luz incidente en las células
visuales, y transmiten la información al sistema nervioso”. A su vez, “conserva la integridad de diversas estructuras
epiteliales” (Goth, p.470, 1975).

Consecuencia de deficiencia: puede causar:

Xeroftalmia (ojos secos), como consecuencia del resecamiento del epitelio ocular, aumento de la incidencia de
varios tipo de cánceres, sobre todo el de colon, retraso en el crecimiento y debilidad muscular, esterilidad
masculina y femenina, afectación del sistema inmunitario aumentando la predisposición a las infecciones, debido
a la queratinización de las células de la mucosa que tapizan los tractos gastrointestinal, respiratorio y
genitourinario (Muñoz, 2013).
Además, “ceguera nocturna (…) y úlceras de la córnea (queratomalacia). La piel se vuelve áspera por la
hiperqueratosis. Se producen infecciones respiratorias en animales carentes de vitamina A (…)” (Goth, p.470, 1975).

Consecuencia de exceso: “engrosamiento irregular de los huesos largos, dolores abdominales, dolor de cabeza,
vómitos, diarrea, afectación de la piel: descamación y/o dermatitis facial, caída del cabello, daños en las mucosas:
conjuntivitis, malformaciones fetales, en los niños puede producir hidrocefalia e hipertensión craneal” (Muñoz, 2013).

VITAMINA D

Estructura:
Fuentes naturales: “se produce a nivel de la piel por acción de la luz solar sobre el 7-dihidrocolesterol” (Goth, p.470,
1975), además de obtenerse nutricionalmente mediante “yemas de huevo, hígado, pescados grasosos, leche fortificada,
margarina fortificada” (Healthwise, 2017).

Función biológica: según Bohinski (p.284, 1988) es necesaria en animales para “el metabolismo normal del calcio y
fósforo necesario para el desarrollo saludable de huesos y dientes”.

Consecuencia de deficiencia: raquitismo y su homólogo en el adulto la osteomalacia o ablandamiento de los huesos.

Consecuencia de exceso: hipercalcemia (ya que un exceso de vitamina D libre en el cuerpo satura el proceso de
señalización respectivo al aumento de absorción del calcio en el sistema digestivo) (Liaño, s.f.); “(…) con anorexia y
calcificaciones metastáticas en el riñón” (Goth, p.471, 1975).
VITAMINA E

Estructura:

Tomado de Bohinski (1988)

Fuentes naturales: “Aceites vegetales poliinsaturados, verduras de hojas verdes; germen de trigo; productos de grano
integral; hígado, yemas de huevo; nueces y semillas” (Healthwise, 2017).

Función biológica: actúa como antioxidante en las células (y en los alimentos directamente, evita su deterioro al evitar
su oxidación), según Bohinski (1988). El autor también sostiene que se ha demostrado que es esencial en la
reproducción de ratas de laboratorio, más no se ha determinado esto en humanos; e indica que esta vitamina mantiene
“la composición química y el funcionamiento normal del tejido muscular”. Por su parte, Muñoz (2013) añade que estas
evitan “el enranciamiento de los ácidos grasos poliinsaturados de las membranas de nuestras células, tan importantes en
los procesos de funcionamiento de todo el organismo como el intercambio de sustancias entre el interior y exterior celular
(flexibilidad y permeabilidad)”.

Consecuencia de deficiencia: distrofia muscular (Bohinski, 1988); así como:

Anemia hemolítica leve asociada con aumento de hemólisis eritrocitaria (destrucción de glóbulos rojos),
 enfermedad espino-cerebelosa, que aparece sobre todo en niños que tienen malabsorción de grasas, alteraciones
de la reproducción, anomalías de hígado, músculo y función cerebral, hemólisis de eritrocitos, embriogénesis
defectuosa, trastornos de la permeabilidad capilar, distrofia musculo-esquelética, miocardiopatías, envejecimiento
prematuro (Muñoz, 2013). Goth (1975) añade como consecuencia la “(…) degeneración del epitelio germinativo
en el macho” (p.471).

Consecuencia de exceso: “debilidad muscular, fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, (…) antagonismo en la acción de la
Vitamina K y la potenciación del efecto de anticoagulantes orales, lo que puede producir una hemorragia manifiesta”
(Muñoz, 2013).

VITAMINA K

Estructura:

Tomado de Bohinski (1988)

Fuentes naturales: los humanos la adquirimos de los alimentos (vegetales verdes como espinacas y espárragos);
también la sintetizan ciertas bacterias simbióticas en nuestro intestino que, según Muñoz (2013) producen, por ejemplo,
“Menaquinona (Vitamina K2)”.

Función biológica: Favorece la coagulación sanguínea, pues "participa en la síntesis de una molécula de protrombina
completa, precursora de la trombina". (Bohinski, p.286, 1988).

Consecuencia de deficiencia: basándonos en Muñoz (2013), la deficiencia se manifiesta en la “enfermedad

hemorrágica del recién nacido” (“ocurre entre el 1ª y 7ª día de vida”), o la “Enfermedad Hemorrágica Tardía” (“ocurre de 1
a 3 meses después del parto”) ya que los bebés en esta etapa tienen un intestino libre de microorganismos, por lo cual no
obtienen la vitamina K a partir de la síntesis bacteriana; además, según la autora, esto sucede también porque la leche
materna es pobre en vitamina K, la cantidad de lípidos que obtienen de la placenta es escasa y/o el hígado aún es
inmaduro para sintetizar la protrombina.
También causa hemorragias en adultos alimentados por vía endovenosa o en ayuno, y que han recibido antibióticos de
amplio espectro que acaban con la flora intestinal. La osteoporosis es otra manifestación, de acuerdo con Muñoz.

Consecuencia de exceso: la Menadiona, precursora de la vitamina K1, puede ocasionar “anemia hemolítica,
hiperbilirrubinemia y kernicterus en los lactantes (complicación neurológica debida a un exceso de bilirrubina en los
neonatos)” al administrarse como sustituto de la vitamina K (Muñoz, 2013). También puede “(…) agravar las
enfermedades hepáticas y producir ictericia, sobre todo en lactantes” (Goth, p.473, 975).
2. Explique con ejemplos claros y concretos el papel del colesterol para en el mantenimiento de la fluidez de las
membranas animales. Además describa el papel de la mencionada sustancia como precursor de las hormonas
sexuales, de los ácidos biliares y las sales biliares, tome en consideración los procesos metabólicos
involucrados y las funciones que desempeñan los compuestos en cuestión. Establezca una relación entre los
antes investigado y lo que se conoce como colesterol bueno y malo, argumente de forma clara la relación
establecida (2pts).

Los esteroides son compuestos caracterizados por una estructura de cuatro anillos de carbono unidos (denominados
A,B,C Y D) que constituyen un núcleo esteroide; a éste pueden unirse distintos grupos laterales con presencia de
instauración y dar paso a la diversidad estructural de esteroides (jessop,1975).
Un ejemplo de ello es el colesterol, que es un alcohol esteroide (esterol); es el más abundante en el reino animal y es de
gran importancia ya que interviene en diferentes funciones fisiológica, por ejemplo, es un componente principal en la
membrana plasmática, es precursor de hormonas sexuales, de ácidos biliares, sales biliares y en ciertos tejidos es
también precursor de la vitamina D (Bohinsky, 1988). Por otra partes, el colesterol también juega un papel significativo en
la salud de las personas cuando hay un exceso de esta molécula en la dieta.
La estructura de esta molécula es la estructura común de los esteroles, la cuel comprende el núcleo de
ciclopentanoperhidrofenantreno, con sus cuatro anillos funcionados, además de poseer un grupo hidroxilo en el carbono
3, una instauración en los carbonos 5 y 6, una cadena hidrocarbonada ramificada de 8 carbonos en la posición 17 y dos
grupos metilos, uno en la posición 10 y otro en la posición 13, denominados C-19 y C-18 respectivamente (Devlin, 2004).
Una de las funciones de esta molécula es formar parte de la membrana plasmática, constituyendo de 0 a 40% de los
lípidos totales de la membrana. Es importante mencionar que el colesterol no es una molécula flexible, sino más bien
rígida, debido a la estructura de sus anillos fusionados; de forma tal que le otorga rigidez o mayor dureza a la membrana
(Bohinsky,1988). Por lo anterior, es lógico pensar que la función del colesterol en la membrana va más allá de lo antes
mencionado, pues si otorga rigidez, a bajas temperaturas puede evitar la fluidez excesiva de la membrana ya que su
anillo rígido y plano interfiere con los movimientos de las colas de los ácidos grasos y a bajas temperaturas puede actuar
como separador, evitando la formación de la estructura de gel. Es así como esta molécula puede controlar la fluidez de la
membrana plasmática a diferentes temperaturas.
El colesterol es también precursor de la formación de hormonas sexuales esteroideas; son cinco las familias de
hormonas esteroideas: progestágenos, estrógenos, andrógenos, mineralocorticoides y glucocorticoides (Wking, 2016).
Pero en este texto consideraremos solo las tres hormonas sexuales de interés, es decir, la hormona sexual masculina, la
testosterona, y las hormonas sexuales femeninas, el estradiol y la progesterona (Bohinsky,1988). La síntesis de estas
hormonas se concentra mayoritariamente en las glándulas adrenales (corteza) y las gónadas (testículos y ovarios). La
función de ellas es controlar la maduración sexual, el comportamiento y la capacidad reproductora (Jessop, 1975). La
testosterona, por ejemplo, regula el desarrollo de casi todo los caracteres sexuales masculinos, como la maduración del
esperma y la actividad de los órganos genitales (Bohinsky,1988), mientras que la progesterona por su parte, prepara el
revestimiento del útero para la implantación del cigoto y permite la progresión normal del embarazo; ésta actúa en
conjunto con el estradiol, siendo ambos imprescindible para el desarrollo de un ciclo ovárico normal (López, 2013).
En este sentido, el colesterol utilizado para la síntesis de las hormonas antes mencionadas, puede provenir de la LDL,
(lipoproteínas de baja densidad), también de la síntesis a partir de la acetilcoenzimaA o del colesterol que se libera de los
esteres del colesterol almacenado en las gotas lipídicas (Botella). Si la fuente de colesterol utilizado proviene de la LDL,
puede ser captado por receptores específicos que se encuentran, por ejemplo, en las membranas de las células ováricas,
sin embargo, de no ser así todos los órganos productores de hormonas asteroideas pueden ser capaces de sintetizarlo a
partir del acetato (Acetil-CoA) pero éste, con mayor frecuencia, es tomado del torrente sanguíneo. Cuando el colesterol
proveniente del LDL entra en la célula, lo hace por endocitosis, formando una vesícula con la ayuda de una proteína
llamada clatrina, la cual viaja por el citoplasma de la célula hasta llegar a los lisosomas y, una vez allí, por la acción de su
lipasa, hay una ruptura de la vesícula liberando el colesterol y ácidos grasos, que luego son almacenados como depósitos
de esteres del colesterol tras unirse a los ácidos grasos; una vez ocurrido este proceso, el colesterol libre es dirigido a las
mitocondrias por el citoesquelto celular y por la intervención de dos proteínas (la SCP-2 y la FABP) ( Ramírez, 2000).
De esta manera, la esteroidogénesis empieza en la mitocondria, donde tiene lugar la conversión del colesterol a
pregnenolona, proceso que es catalizado por una enzima desramificante del colesterol (citocromo P450 desramificante)
(Botella, 1995). La síntesis de pregnenolona constituye el paso común y limitante en la síntesis de todas las demás
hormonas esteroideas. A partir de aquí, el proceso toma caminos diferentes dependiendo del tipo celular donde tiene
lugar; en este texto se tomara en cuenta los de conveniencia, los que ocurren en las células ováricas y en las testiculares.
Si el proceso ocurre en las células ováricas, la biosíntesis sigue una vía, llamada vía delta 4 en el cuerpo lúteo, que
lleva aparejada la conversión de pregnenolona a progesterona, donde entra en acción una fase enzimática que implica la
3β-ol-deshidrogenasa y Δ4-5-isomerasa. Mientras que en los folículos, es preferente la vía delta 5, donde la
pregnenolona, por hidroxilación en el carbono 17 se convierte en 17-hidroxipregnenolona, luego esta desdobla su cadena
lateral mediante la enzima desmolasa, convirtiéndose en la dehidroepiandrosterona (DHA); posteriormente, la acción de
la enzima 3β-ol-deshidrogenasa y a la Δ4-5-isomerasa sobre la DHA da lugar a la androstendiona y, más adelante, por la
17β-ol-deshidrogenasa, de la androstendiona, se obtiene la testosterona. La aromatización del anillo A de la
androstendiona da lugar a la estrona y la aromatización de la testosterona da lugar al 17β-estradiol (Ramírez, 2000;
Botella,1995).
Como se puede notar, la esteroidogénesis ovárica es un proceso complejo, donde con la ayuda de diferentes enzimas
reguladoras se cataliza la conversión de la pregnenolona a progesterona, de pregnenolona a andrógenos y finalmente de
andrógenos a estrógenos.
Por otra parte, el proceso de esteroidogénesis testicular es similar al proceso que ocurre en los ovarios, pero aquí
ocurre, por supuesto, en las células de leydig en los testículos, bajo la influencia de la LH (hormona luteinizante), luego de
lo cual las enzimas mitocondriales separan la cadena lateral del colesterol en dichas células para formar pregnenolona;
posteriormente, al igual que ocurre en los ovarios, una serie de enzimas contribuyen al desarrollo de un conjunto de
pasos biosintéticos para transformar la pregnenolona en la definitiva testosterona: pasando de pregnenolona a
progesterona, dihidroepiandrostediona, androstediol y testosterona (Arrondo, s.f.).
Sin embargo, el papel del colesterol no se queda solo allí, éste es también precursor de los ácidos biliares que se
sintetizan en el hígado, ya que este es el mecanismo principal para la eliminación corporal del exceso de colesterol.
En el hígado se concentra la mayoría de los receptores de LDL y es donde el colesterol se convierte en los ácidos
biliares: quenodesoxicólico y ácido cólico que son los más abundante en la bilis humana. La síntesis comienza gracias a
la acción de la enzima 7-α-hidrolaxa, luego el grupo carboxilo de estos ácidos biliares primarios se conjuga con el
aminoácido glicina o taurina para formar glicoconjugados y tauroconjugados, respectivamente, de modo que éstos ácidos
primarios conjugados se secretan después en la bilis, se almacenan en la vesícula biliar y acaban secretándose en el
duodeno. La conjugación aumenta la solubilidad de los ácidos biliares en el agua, luego, estos pasan al íleon distal y al
colon, donde las bacterias anaerobias ileocólicas desconjugan por vía enzimática (eliminando el grupo 7 α-hidroxi) los
ácidos biliares primarios, produciendo ácidos biliares secundarios: desoxicolato (a partir del acido cólico) y litocolato (a
partir del acido quenodesoxicólico) y finalmente estos fácilmente son reabsorbidos en el colon (Munson, 2008).
Por su parte, las sales biliares son las sales de los ácidos biliares y pueden ser sales sódicas o potásicas. Se forman a
partir de los ácidos biliares secundarios (desoxicolato y litocolato) que se unen a un sodio o potasio para formar una sal.
Las sales biliares son la forma en que el cuerpo guarda los ácidos biliares en la vesícula biliar y son secretadas al
intestino para la digestión de lípidos. Éstas actúan hasta cierto punto como un detergente, ayudando a emulsionar las
grasas y participan así en la absorción de éstas en el intestino delgado, por lo que tienen un papel importante en la
absorción de vitaminas D, E, K y A que se encuentra en la grasa (yasalud, 2013).
Es así como el colesterol es protagonista de diversa reacciones fisiológicas importantes en los organismos; sin
embargo, se sabe que su consumo excesivo puede ocasionar graves daños a la salud, e incluso es llamado en ocasiones
como si fueran dos moléculas, una buena y una mala. Sin embargo, el colesterol es una sola molécula que no puede ser
ni buena ni mala. Esto ha generado una gran incertidumbre y confusión sobre esta molécula y su función.
En realidad, el colesterol es fundamentalmente grasa y por lo tanto viajar por la sangre se le haría bastante difícil, es
como disolver aceite en agua, de forma que para poder viajar por la sangre no lo hacen solo, sino que viajan
acompañados de proteínas, apoproteinas, y otras grasas como triglicéridos, que le brindan polaridad. A estas moléculas
se les llama lipoproteínas (Martin, 2011).
La cantidad relativa de lípidos y proteínas determina la densidad de la partícula. Las lipoproteínas de alta densidad
(HDL) son la que contienen más cantidad de proteínas y son las llamadas popularmente como “colesterol bueno”. Por
otro lado, las lipoproteínas de baja densidad (LDL) y de muy baja densidad (VLDL) son las que tienen más cantidad de
lípidos y son conocidas vulgarmente como “colesterol malo” (Gil, 2010). Ahora bien, ¿por qué uno es bueno y el otro es
malo?, ¿por qué el LDL es malo si, como se observó, gracias a él es posible el trasporte del colesterol a las células de las
gónadas?
La razón de esto es que estos “vehículos de colesterol” tienen circuitos distintos y funciones distintas. La LDL, que
transporta la mayor parte de colesterol, lo lleva desde el hígado (centro de operaciones de nuestro metabolismo) a los
tejidos, entre ellos a la pared arterial. El exceso de este colesterol es el que se depositara en las arterias coronarias,
cerebrales u otras y puede ser un problema grave a la salud; mientras que la HDL, transporta el colesterol de la pared
arterial, es decir, lo recogen, y lo lleva desde los tejidos periféricos al hígado, en donde será eliminado en forma de acido
biliar (Martin, 2011).

3. Elabore un cuadro comparativo en el cual resalte: (a) el compuesto de origen; (b) estructuras químicas
representativas; (c) función biológica y (d) las aplicaciones terapéuticas de las prostaglandinas, los
leucotrienos y los tromboxanos (1,5pts).

PROSTAGLANDINAS

Compuesto de origen:
Derivan de los ácidos grados esenciales de 20 carbonos (eicosanoides), siendo su precursor -en el hombre- el ácido
araquidónico, el cual se obtiene de dos fuentes naturales, directamente de la dieta (carnes) o por la formación a partir de
su precursor, el ácido linoléico (en vegetales) (Mendoza Patiño, 2008).

Estructura química:
Función biológica:
Estas sustancias ejercen su efecto sobre las células que lo sintetizan y las adyacentes, teniendo solo “una función
paracrina (activa a nivel local) o autocrina (actuando en la misma célula de la que se sintetiza)” (Pérez, s.f.). “Una misma
prostaglandina puede estimular determinadas funciones e inhibir otras” (Mendoza, 2008).
 Intervienen en la respuesta inflamatoria: vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los tejidos permitiendo el
paso de los leucocitos, antiagregante plaquetario, estímulo de las terminaciones nerviosas del dolor (salud180.com,
s.f.).
 “Aumento de la secreción de mucus gástrico, y disminución de secreción de ácido gástrico” (salud180.com, s.f.).
 “Provocan la contracción de la musculatura lisa”. Esto es especialmente importante en el útero de la mujer. “En el
semen humano hay cantidades pequeñas de prostaglandinas para favorecer la contracción del útero y como
consecuencia la ascensión de los espermatozoides a las trompas uterinas (trompas de Falopio). Del mismo modo, son
liberadas durante la menstruación, para favorecer el desprendimiento del endometrio” (salud180.com, s.f.).
 “Intervienen en la regulación de la temperatura corporal” (salud180.com, s.f.).
 “Controlan el descenso de la presión arterial al favorecer la eliminación de sustancias en el riñón”
(salud180.com, s.f.).
 Intervienen en la transmisión nerviosa, la retención de agua y el balance electrolítico (Bohinski, 1988).

Aplicaciones terapéuticas:
 Los AINEs, fármacos anti-inflamatorios, antipiréticos y analgésicos, inhiben la síntesis de prostaglandinas (Pérez, s.f.).
 La PGE1 se emplea “(…) para mantener abierto el ductus arteriosus, en niños con cardiopatías congénitas
(alprostadil) y para el tratamiento o prevención de la úlcera gastroduodenal (misoprostol). La PGE2 (dinoprostona) se
emplea como oxitocina en la inducción del parto” (salud180.com, s.f.).
 “Interviene en la patogenia de las dismenorreas (…)”; se emplea para inducir: “el aborto en el primer trimestre”; inducir
“(…) el parto en gestaciones con feto muerto (en el) 2º y 3er trimestre”; “(…) control de la hemorragia puerperal”; y
“(…) preparación cervical ante procedimientos diagnostico—terapéuticos” (Sánchez y López, 2008).

LEUCOTRIENOS

Compuesto de origen:
Deriva de 3 ácidos grasos esenciales de 20 carbonos, el ácido dihomo-y-linolénico (ADHGL), que tiene 3 enlaces
dobles y origina los leucotrienos de la serie 3 (LTA3), el ácido araquidónico, que tiene 4 enlaces dobles y origina
los leucotrienos de la serie 4 (LTA4 y LTB4) y el ácido eicosapentanoico (AEPE), que contiene 5 enlaces dobles y
origina los leucotrienos de la serie 5 (LTA5) ( Lorenzo, Lizasoain, Leza, Moro, Portolés y Moreno, 2008).
“Estos ácidos derivan del metabolismo oxidativo del ácido araquidónico por la vía de la 5-lipooxigenasa (5-LO)” (Baños,
Somonte y Morales, 2015).
Estructura química:

Función biológica:
 “Presentan actividad broncocostrictora e hipotensora” (Delgado, Minguillón y Joglar, 2003)
 Los LTC4 y LTD4 actúan “en la extravasación capilar y el edema generalizado. Son potentes vasoconstrictores y
disminuyen significativamente el flujo sanguíneo en la mayoría de los lechos vasculares” (Mendoza y Gorena,
2007).
 LTC4 y LTD4 son potentes constrictores de las células musculares lisas de vías aéreas y de vasos sanguíneos
(Mendoza, 2007).
 Los cistenil-LT estimulan la secreción de moco, aumentan la permeabilidad vascular, reducen la depuración
mucociliar (Mendoza, 2007).

Aplicaciones terapéuticas:
Se pudiesen emplear para tratar “(…) los procesos de tipo inflamatorio y anafiláctico” (Delgado, Minguillón y Joglar,
2003) con inhibidores específicos para la sobreproducción de leucotrienos. Según Bohinski (1988), también podrían "(…)
mejorar la terapia para el asma y la artritis reumatoidea" (p.273).
TROMBOXANOS

Compuesto de origen:
Provienen de la conversión, en algunas células, de los endoperóxidos intermediarios PGG2 y PGH2 de los
leucotrienos, los cuales se derivan a su vez del ácido araquidónico (Bohinski, 1988).

Estructura química:

Función biológica:
“Favorece la coagulación sanguínea provocando (…) constricción arterial” (Bohinskin, p.271, 1988); e “induce
agregación plaquetaria, vasoconstricción, proliferación de linfocitos y broncoconstricción (TXA2); además de inducir “la
vasodilatación e inhibe la agregación plaquetaria (TXA1); (…) induce la vasoconstricción (TXB2)” King M. W. (2017).

Aplicaciones terapéuticas:
Podría emplearse en tratamientos para patologías cardiovasculares o sanguíneas, ya que según Bohinski (1988) “los
ataques cardiacos se producen por la formación anormal de coágulos”; y “Un desbalance en su acción (tromboxanos) que
favorezca la agregación plaquetaria puede ser también uno de los pasos iniciales en la formación de placas
ateroscleróticas” (p.272).

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Revista de la Sociedad Boliviana de Pediatría

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