ATEROESCLEROSIS

La ateroesclerosis es la primera causa de mortalidad y morbilidad en las naciones desarrolladas.

Manifestaciones principales: Infarto agudo al miocardio y EVC.

Etimología: “Endurecimiento de las arterias.”

Del griego: Atheros: Papilla Grumosa & Scleros: Duro.

Evidencia reciente habla de cómo:

 La inflamación crónica desencadena proceso ateroesclerotico.
 Factores de riesgo tradicionales como la hiercolesterolemía.
 Comportamiento anómalo de las células de la pared vascular.
…te llevan a complicaciones tromboticas.

Biología Vascular de la Ateroesclerosis

◈ Pared arterial normal.
◈ Tres capas:
⬥ Intima.
⬥ Media.
⬥ Adventicia.
◈ Una sola capa de céls. Endoteliales
◈ Capa de elastina interna y externa.

◈ Contienen funciones estructurales, metabólicas y señalización.

⬥ Mantienen la Homeostasia de la pared vascular.
◈ Constituyen una barrera retiene la sangre dentro de la luz vascular.
◈ Contiene moléculas antitromboticas y promueve la fibrinólisis.
◈ Sintetiza moléculas que modulan la contracción del CML.

Vasodilatadores Vasoconstrictores.
• NO •Endotelina
• Prostaciclina
El endotelio normal provee una superficie protectora no trombogenica con propiedades vasodilatadoras y antinflamatorias.
Pared arterial ateroesclerosa

Estría lipídica:
• Lesiones visibles más tempranas de la ateroesclerosis.
• Zonas con decoloración amarilla.
• Asintomáticas.
• Evoluciona a una disfunción endotelial que permite el ingreso de lípidos en el espacio subendotelial, éstos desencadenan el
reclutamiento leucocitario. Estría lipídica
Disfunción endotelial:
• Evento central de la ateroesclerosis.
• Deriva de distintos agentes (cualquier factor de riesgo para la ateroesclerosis).
• Más común en puntos de ramificación.
• En las arterias rectas se secreta más NO el cuál es un atero-protector, por lo cuál se puede decir que las arterias con menos
ramificaciones están «protegidas» contra la ateroesclerosis.

Ingreso y modificación de lopoproteínas;

• La mayor permeabilidad permite el ingreso de LDL a la íntima (proceso que es facilitado al tener una hipercolesterolemia).
• Una vez dentro las LDL se acumulan y hay un atrapamiento, el cuál después de un tiempo pueden sufrir una modificación
química que promueven la ateroesclerosis.
• Las mLDL favorecen el reclutamiento leucocitario y la formación de células espumosas.

Reclutamiento leucocitario:
• Atracción de leucos (sobre todo monocitos y linfocitos T).
• Depende de la expresión de MAL.
• La hipercolesterolemia favorece la acumulación de monocitos en la sangre, que se caracteriza por la expresión de citocinas (IL-1
y TNF).
• Las mLDL y citocinas proinflamatorias inducenla expresión de MAL.

Formación de células espumosas:

• Los monocitos al adherirse a la íntima se diferencian en macrófagos e incluyen lipoproteínas para constituir las células
espumosas captando mLDL por los receptores scavenger.
• Éste tipo de captación al principio es benéfica, cuando la velocidad de entrada supera a la de salida crea una acumulación lo
cuál mitiga la protección al potenciar la apoptosis y la liberación de citocinas.

Progresión de la placa:
• Las CML en la íntima favorecen la progresión de la placa al producir una
matriz extracelular que atrapa las lipoproteínas e incrementa el
volumen de la lesión.

Migración de las CML:

Las células del musculo liso migran hacia la luz del vaso creando una matriz
extracelular con núcleo lipídico, ésta migración es la que genera el recubrimiento
fibroso de los ateromas.

Metabolismo de la matriz extra celular:

• La CML promueve el fortalecimiento de la cubierta fibrosa, el depósito
neto de la matriz depende del equilibrio entre su síntesis y su
degradación, mediadas por metaloproteinasas de la matriz.
• Mientras el PDGF y el TGF-B estimulan la síntesis de colágeno. El
interferón gamma la inhibe, por otro lado las citocinas estimulan a las células espumosas para secretar más MPM degradadoras
de colágena y elastina lo que debilita la cubiuerta y predispone la rotura.

Rotura de la placa:
La Integridad de la placa depende de:
• La íntesis y degradación antagónicas.
• CML crean la cubierta fibrosa con colágeno y elastina.
• Las células espumosas elaboran eximas proteolíticas que la van degradando.
Con el tamaño creciente y protución al lumen arterial, la tensión mecánica se concentra en el borde de la placa que colinda con el tejido
normal (zona de acodamiento).
Las placas con cubierta fibrosa tienden a generar más estrechamiento del lumen, y las de cubierta delgada que no producen tanta
obstrucción en la angiografía pueden romperse e incitar una trombosis.

Potencial trombogénico:

Complicaciones de la ateroeslcerosis:
• Calcificación de la placa ateroesclerosa.
• Rotura o ulceración de la placa (trombosis).
• Hemorragia por rotura, el hematoma intramural resultante puede limitar más la luz vascular.
• Embolia de fragmentos de ateroma.
• Desarrollo de micro vasos de la placa que es fuente de hemorragia.

Biomarcadores del riesgo cardiovascular

Lipoporteína (a):
• Predice los eventos cardiovasculares, esta lipoproteína es capaz de meterse a la íntima e impulsa la inflamación y trombosis.
• Es inconstante porque no está distribuida uniformemente en la sangre, tiene ciertos puntos de conglomeración.

Proteína C reactiva
• La ateroesclerosis consta con procesos inflamatorios en todas sus fases, por lo que los marcadores de inflamación se someten a
evaluación como factores predictivos.
• La PCR es la que ha mostrado ser la más promisora como marcador de inflamación sistémica de bajo grado cómo la de la
ateroesclerosis.
Factores de riesgo
Tabaquismo • Riesgo alto de eventos vasculares.
• Oxida LDL. (Estrés oxidativo ↑)
• Disminuye HDL.
• Aumento de adhesividad plaquetaria.

Hipertensión. No tiene umbral especifico, pero…

• Aumenta el riesgo a como la presión se eleva.
• Elevando la permeabilidad a las lipoproteínas.
• Aumenta la síntesis de proteoglucanos (Se unen a las partículas
de LDL).

DM y Sdx. Metabólico. • Incrementa de 3 a 5 veces los eventos coronarios.

• Guarda relación con la dislipidemia .

Sedentarismo • Mitiga la aterogénesis.

• Perfil lípidico y presión arterial.
• Fomenta la insulina y NO.
• 30 min. De ejercicio diario previene la mortalidad cardiovascular.

Condición estrogénica. En menopausia…

• Reducen los niveles de estrógenos tienen propiedades
ateroprotectoras.

Sindrome coronario agudo con elevación del segmento ST

DIAGNOSTICO INICIAL
Comienza desde el primer contacto medico
Es preciso establecer el diagnostico de IAMCEST
Basado en la presencia de signos y síntomas que indiquen isquemia miocárdica
Síntomas. Dolor torácico persistente, con irradiación (cuello, mandíbula, brazo izq.)
Menos típicos. Disnea, nauseas, vomito, fatiga, palpitaciones o sincope.

◈ Tratamiento de reperfusión
Intervencion coronaria percutánea primaria es el tratamiento de reperfusión preferido para los pacientes con IAMCEST en las
primeras 12 h tras el inicio de los síntomas, siempre que se pueda realizar rápidamente (120 min desde el diagnóstico de IAMCEST)
En algunas circunstancias, sin embargo, la ICP primaria no es una opción inmediata y la fibrinolisis se puede iniciar inmediatamente

◈ Fibrinolisis
Importante estrategia de reperfusión cuando la ICP primaria no pueda realizarse dentro de los plazos recomendados
El mayor beneficio se observa en pacientes con alto riesgo, incluidos los ancianos, y cuando el tratamiento se aplica menos de 2
h desde el inicio de los síntomas.
Está recomendada en las primeras 12 h del inicio de los síntomas cuando la ICP primaria no se pueda realizar en los primeros
120 min desde el diagnóstico de IAMCEST
Cuando la fibrinolisis es la estrategia de reperfusión, se recomienda iniciar este tratamiento lo antes posible tras el diagnóstico
de IAMCEST, preferiblemente en el contexto prehospitalario
Se recomienda la administración de un fármaco específico de la fibrina (tenecteplasa, alteplasa o reteplasa)

◈ Debe considerarse el uso de media dosis de tenecteplasa para pacientes de edad ≥ 75 años
◈ Alteplasa (tPA) Bolo i.v. de 15 mg y después 0,5 mg/kg i.v. durante 60 min (hasta 35 mg)
0,75 mg/kg en 30 min (hasta 50 mg)
◈ Reteplasa (rPA) Bolo i.v. de 10 unidades + 10 unidades administradas con 30 min de separación.
◈ Tenecteplasa (TNK-tPA) Bolo i.v. único:

30 mg (6.000 UI), peso < 60 kg 45 mg (9.000 UI), peso entre 80 y < 90 kg

35 mg (7.000 UI), peso entre 60 y < 70 kg 50 mg (10.000 UI), peso ≥ 90 kg
40 mg (8.000 UI), peso entre 70 y < 80 kg
◈ Recomendaciones sobre tx de reperfusión.
El tratamiento de reperfusión está indicado para todo paciente con síntomas de isquemia de duración ≤ 12 h y elevación
persistente del segmento ST
La estrategia de ICP primaria es más recomendable que la fibrinolisis siempre que se realice en los plazos indicados
Si la ICP primaria no se puede realizar en los plazos recomendados tras el diagnóstico de IAMCEST, se recomienda la fibrinolisis
en las primeras 12 h tras la aparición de los síntomas para los pacientes sin contraindicaciones

◈ Riesgo de la fibrinolisis
se asocia con un riesgo, pequeño pero significativo, de accidentes cerebrovasculares atribuibles en gran medida a hemorragias
cerebrales que ocurren durante el primer día de tratamiento.
◈ La edad avanzada
◈ el bajo peso corporal
◈ el sexo femenino
◈ la enfermedad cerebrovascular previa
◈ y la hipertensión sistólica y diastólica durante el ingreso son predictores significativos de hemorragia intracraneal

◈ Contraindicaciones para el tx fibrinolítico

Pacientes no reperfundidos
Deben someterse a una evaluación clínica para pacientes a quienes se realizara ICP
◈ Ticagrelor. Dosis de carga de 180 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 90 mg 2 veces al día
◈ Prasugrel. Dosis de carga de 60 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 10 mg/día Para pacientes con peso corporal ≤
60 kg, se recomienda una dosis de mantenimiento de 5 mg/día
Mientras a los que no se someten a ICP

◈ Esta indicado
◈ Clopidogrel. Dosis de carga de 600 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/día

Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina

(IECA)
◈ Uso de IECA está recomendado para pacientes con FEVI reducida (≤ 40%) o que hayan tenido insuficiencia cardiaca en la fase
temprana
◈ IECA a pacientes con IAMCEST ha indicado que este tratamiento es seguro
◈ El tratamiento con IECA está recomendado para pacientes con disfunción sistólica del VI o insuficiencia cardiaca, hipertensión o
diabetes y se debe considerar para todo paciente con IAMCEST
◈ Un ARA-II, preferiblemente valsartán, es una alternativa a los IECA para los pacientes con insuficiencia cardiaca o disfunción
sistólica del VI, sobre todo los que no toleran los IECA
◈ inicial, 40 mg dos veces al día; dosis de mantenimiento, 80 o 160 mg dos veces al día
 Bloqueadores beta
◈ Administración precoz
◈ En pacientes tratados con ICP primaria se mostró que la administración muy precoz de metoprolol i.v. en el momento del
diagnóstico de IAMCEST anterior, sin signos de insuficiencia cardiaca y PAS > 120 mmHg, se asoció con una reducción del
tamaño del infarto medido por RMC a los 5-7 días
◈ Metoprolol. 5 mg en el momento de la inclusión y otros 5 mg inmediatamente antes de la ICP
◈ A medio y largo plazo
◈ El beneficio del tratamiento con BB a largo plazo tras un IAMCEST está bien establecido
◈ tras una media de seguimiento de 2,1 años, un beneficio en cuanto a la reducción de la mortalidad asociado con la prescripción
de BB al alta
◈ Está indicado el tratamiento oral con BB para pacientes con insuficiencia cardiaca o FEVI ≤ 40%, siempre que no haya
contraindicaciones
◈ Debe considerarse la administración i.v. de BB en el momento de la presentación de pacientes que van a someterse a ICP,
siempre que no tengan contraindicaciones ni signos de insuficiencia cardiaca aguda y la PAS sea > 120 mmHg
◈ Debe evitarse la administración i.v. de BB a pacientes con hipotensión, insuficiencia cardiaca aguda, BAV o bradicardia grave
◈ Debe considerarse tratar sistemáticamente con BB orales durante el ingreso y después del alta a todo paciente que no tenga
contraindicaciones

Estatinas
◈ Esta establecido el beneficio de iniciar precozmente un tratamiento intensivo con estatinas de los pacientes con SCA
◈ Se debe administrar estatinas a todo paciente con IAM
◈ Reduce la incidencia de eventos isquémicos en las primeras 16 semanas, independientemente de los niveles de colesterol
◈ Atorvastatina. 40-80 mg
◈ Rosuvastatina. 20-40 mg

Tratamiento antiagregante plaquetario

◈ Recomiendada la administración de un inhibidor potente del P2Y antes de la ICP (o como muy tarde en el momento de la ICP) y
mantener el tratamiento 12 meses, excepto en contraindicaciones (p. ej., riesgo hemorrágico excesivo)
◈ Prasugrel. Dosis de carga de 60 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 10 mg/día
◈ Ticagrelor. Dosis de carga de 180 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 90 mg veces al día
◈ Clopidogrel. Dosis de carga de 600 mg oral, seguida de dosis de mantenimiento de 75 mg/día
◈ Se recomienda el AAS en cuanto sea posible para pacientes sin contraindicaciones
◈ AAS. Dosis de carga de 150-300 mg oral o 75-250 mg i.v. si la vía oral no es posible, seguida de dosis de mantenimiento de 75-
100 mg/día
◈ Reduce el riesgo de complicaciones cardiovasculares y de mortalidad total en pacientes tratados con fibrinolisis, y se debe
combinar con AAS como coadyuvante al tratamiento fibrinolítico

Tratamiento anticoagulante
◈ Se recomienda la anticoagulación para todos los pacientes
◈ además del tratamiento antiagregante durante la ICP primaria
◈ Se recomienda el uso sistemático de HNF
◈ Para pacientes con trombocitopenia inducida por heparina, se recomienda la administración de bivalirudina como
anticoagulante durante la ICP primaria
◈ Enoxaparina. Bolo i.v. de 0,5 mg/kg
◈ Bivalirudina. Bolo i.v. de 0,75 mg/kg, seguido de infusión de 1,75 mg/kg/h hasta un máximo de 4 h después del procedimiento
◈ HNF. Dosis inicial de hasta 5.000 U en bolo y luego una perfusión de 10 U/kg/hora
Tratamiento
◈ Monitorizar y vigilar al paciente.
◈ AAS. Dosis de carga de 150-300 mg oral o 75-250 mg i.v. si la vía oral no es posible, seguida de dosis de mantenimiento de 75-
100 mg/día
◈ Nitroglicerina 0.4 mg cada 5 minutos (3 dosis)
◈ Alivio de dolor: cloruro mórfico 2-4 mg iv repetidos cada 5-15 minutos
◈ Tratamiento a largo plazo para el iamcest
◈ Intervenciones en el estilo de vida y control de los factores de riesgo
◈ Abandono del tabaco
◈ Abandono del alcohol y control de peso
◈ Rehabilitación cardiaca basada en el ejercicio
◈ Reanudación de las actividades
◈ Control de la presión arterial
◈ Adherencia al tratamiento
 SX CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST)

TIPOS ESTABLE INESTABLE

SINTOMAS SIMILARES

DESENCADENANTE ESFUERZO MIXTA (REPOSO O ESFUERZO)

DURACIÓN SEGUNDOS A MINUTOS (<20, 30 MIN MÁXIMO) > 20 MIN

ECG X CAMBIOS EN SEGMENTO ST

ENZIMAS INESPECIFICAS O DE POCO VALOR

SCA-SEST SE DIVIDE EN
• ANGINA INESTABLE • IMSEST → BIOMARCADORES ELEVADOS

PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Dolor anginoso prolongado (> 20 min) en reposo.
• Angina de nueva aparición (de novo) (clase II o III)
• Desestabilización reciente de una angina previamente estable con características de angina como mínimo de clase III (angina in
crescendo)
• Angina post-IM agudo

SINTOMAS
• Presión o sensación de peso (con o sin irradiación al brazo o ambos, espalda, hombros, cuello o mandibula)
• Dispepsia o pirosis
• Náuseas o vómitos (o ambas) (con o sin malestar en el epigástrio)
• Disnea o disnea de esfuerzo
• Debilidad, mareo o perdida de conciencia

EXPLORACIÓN FÍSICA
• NORMAL → EN PACIENTES CON SOSPECHA
Si hay signos de IC: (En caso de que haya signos de insuficiencia cardiaca o inestabilidad eléctrica, se debe acelerar el diagnóstico y el
tratamiento)
• AUSCULTACIÓN
o Soplo sistólico: por regurgitación mitral isquémica o por estenosis aórtica.
Rara vez indica la presencia de una complicación mecánica (como la rotura de músculo papilar o una comunicación
interventricular) de un IM subagudo y probablemente no detectado
• PALPACIÓN
o Identificar signos de dolor torácico
Producido por causas no coronarias (como embolia pulmonar, síndromes aórticos agudos, miopericarditis o estenosis
aórtica) o enfermedades extracardiacas (como neumotórax, neumonía o enfermedades reumáticas)
o Trastornos abdominales
(p. ej., espasmo esofágico, esofagitis, úlcera gástrica, colecistitis, pancreatitis) para el diagnóstico diferencial.

HALLAZGOS FÍSICOS
• Diferencia de presión arterial entre las extremidades • Ruidos cardiacos
• Pulso irregular • Roce pericárdico
• Distención yugular venosa • Dolor por palpación torácica o abdominal

HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS
• ECG
o 12 derivaciones. o Depresión de ST, elevación transitoria de ST
o Reposo. y cambios en onda T.
o 1ros 10 min. o En px con B. de rama izq. o marcapasos, no
sirve.
 BIOMARCADORES
TROPONINAS CK-MB (CREATINCINASA E IZOENZIMA MB) COPEPTINA
UTILIDAD • Más sensibles y • Puede ser más útil para • Menos sensible
específicos. determinar el momento en que • Cuantifica el nivel de estrés
• Aumentan en px con se produjo daño miocárdico y endógeno en distintas
IM tras la aparición de detectar el reinfarto precoz. afecciones, incluido el IM.
los síntomas. • Descarta precozmente el
diagnóstico de IM
DURACIÓN • Permanecen elevados • Disminución más rápida tras el
durante varios días IM
OTROS • Disfunción renal
FACTORES QUE • Disección de la aorta
LOS • Embolia pulmonar
AUMENTAN • Cardiopatía
hipertensiva
• EAC crónica

ALGORITMO PARA CONFIRMAR O DESCARTAR DIAGNÓSTICO

Algoritmo de 0 h/3 h para descartar el
SCASEST empleando pruebas de troponinas
cardiacas de alta sensibilidad. GRACE: escala
del Global Registry of Acute Coronary Events;
hs-cTn: troponina cardiaca de alta sensibilidad;
LSN: límite superior de la normalidad,
percentil 99 de la población normal de
referencia. *Cambio Δ, dependiente de la
prueba. La hs-cTn muy anormal se refiere a
valores 5 veces superiores al LSN.

Valoración inicial de pacientes con sospecha de síndrome

coronario agudo.
TÉCNICAS DE IMAGEN NO INVASIVAS
• EVALUACIÓN FUNCIONAL
o ECOCARDIOGRAFÍA
- Médicos cualificados deben realizar/interpretar
- Permite identificar alteraciones que indican isquemia miocárdica o necrosis (p. ej., hipocinesia segmentaria
o acinesia)
- Permite detectar otras afecciones relacionadas con el dolor torácico, como la disección aórtica aguda, el
derrame pericárdico, la estenosis valvular aórtica, la miocardiopatía hipertrófica o la dilatación ventricular
derecha compatible con embolia pulmonar aguda.
- Elección para los pacientes con inestabilidad hemodinámica de origen probablemente cardiaco
o RESONANCIA MAGNÉTICA (RM)
- Permite evaluar al mismo tiempo la perfusión y las alteraciones de la movilidad de la pared, y los pacientes
con dolor torácico agudo y una RMC de estrés normal tienen un excelente pronóstico a corto y medio plazo
- Permite identificar tejido cicatricial (mediante realce tardío de gadolinio) y diferenciarlo de un infarto
reciente (mediante imágenes potenciadas en T2 para delinear el edema miocárdico)
• EVALUACIÓN ANATÓMICA
o TC MULTIDETECTORES (TCMD)
- Permite la visualización de las arterias coronarias, y un resultado normal excluye la presencia de EAC.
- Factores que limitan el papel de la coronariografía por TCMD son la presencia de calcificación extensa
(puntuación de calcio alta) y la frecuencia cardiaca elevada o irregular; además, se necesita un buen grado
de experiencia y esta técnica no está disponible actualmente las 24 h.
- Permite excluir eficientemente otras causas de dolor torácico que sin tratamiento se asocian a una
mortalidad alta, como embolia pulmonar, disección aórtica y neumotórax por tensión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
En negrita el diagnóstico
diferencial más frecuente
y/o importante.

La miocardiopatía
dilatada, hipertrófica o
restrictiva puede causar
angina o malestar
torácico

Potencialmente mortales, son la disección aórtica, la embolia pulmonar y el neumotórax por tensión. Debe realizarse urgentemente una
ecocardiografía a todos los pacientes con inestabilidad hemodinámica de posible origen cardiovascular (CV).
Se recomienda radiografía de tórax a todos los pacientes con probabilidad baja de SCASEST para detectar neumonía, neumotórax,
fractura de costillas u otros trastornos torácicos.
El ictus puede acompañarse de cambios electrocardiográficos, alteraciones de la movilidad de la pared y un aumento de troponinas
cardiacas. La mayoría de los pacientes que llegan a urgencias con dolor torácico agudo tienen alguna afección no cardiaca que lo causa.
En muchas ocasiones el dolor es reumático y, por lo tanto, benigno y autolimitado y no requiere hospitalización.

EVALUACIÓN DE RIESGO
 PRESENTACIÓN CLÍNICA
Aparte de algunos marcadores clínicos de riesgo considerados universales, como la edad avanzada, la DM y la insuficiencia renal, la
manifestación clínica inicial es altamente predictora del pronóstico a corto plazo82. El dolor torácico en reposo conlleva un pronóstico
más desfavorable que los síntomas que aparecen durante el esfuerzo físico. En pacientes con síntomas intermitentes, el aumento del
número de episodios antes del episodio principal también afecta negativamente al pronóstico. La taquicardia, la hipotensión, la
insuficiencia cardiaca y la regurgitación mitral nueva durante la presentación predicen un peor pronóstico y requieren un diagnóstico y
manejo rápidos.

 ECG
Los pacientes con depresión del segmento ST tienen un pronóstico peor que los pacientes con un ECG normal.
El número de derivaciones que muestran la depresión del ST y la magnitud de la depresión indican la extensión y la gravedad de la
isquemia.
Una depresión del ST ≥ 0,05 mV en dos o más derivaciones contiguas, en el contexto clínico adecuado, indica un SCASEST y se asocia a un
pronóstico adverso. La depresión del ST combinada con la elevación transitoria del ST identifica a un subgrupo de pacientes de alto
riesgo, mientras que la combinación con una inversión de la onda T no altera el valor pronóstico de la depresión del ST. Aunque la
inversión aislada de la onda T al ingreso no se relaciona con peor pronóstico que la ausencia de cambios electrocardiográficos,
frecuentemente desencadena una respuesta más rápida de diagnóstico y tratamiento.

 BIOMARCADORES
↑ Troponina T = ↑ Riesgo de muerte
Se debe determinar la creatinina sérica y la tasa de filtrado glomerular estimado (TFGe) de todos los pacientes con SCASEST porque
afectan al pronóstico.

• TN-C: Fija el calcio e inicia la respuesta contráctil

• TN-I: Inhibe la formación de puentes de actina-miosina
• TN-T: Presente en el miocito en contracciones elevadas

 EVALUACIÓN DEL RIESGO ISQUÉMICO

o GRACE

 EVALUACIÓN DEL RIESGO AGUDO

Valorar rápidamente al paciente con sospecha.
Identificar a los que tienen isquemia miocárdica activa que tienen riesgo de arritmias potencialmente mortales.
Guía a:
- Evaluación inicial - Tratamiento
- Elección del lugar de atención
Se debe comunicar al paciente y su familia el riesgo estimado

 MOTORIZACIÓN DEL RITMO CARDIACO

La revascularización precoz y el uso de fármacos antitrombóticos y bloqueadores
beta han reducido considerablemente la incidencia de arritmias potencialmente
mortales en la fase aguda a menos del 3%, y la mayoría de las complicaciones
arrítmicas se producen durante las primeras 12 h desde la aparición de los
síntomas.
IMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. Si no se presenta ninguno de
estos criterios: inestabilidad hemodinámica, arritmias mayores, fracción de eyección del
ventrículo izquierdo < 40%, reperfusión fallida, estenosis coronarias críticas adicionales en
vasos importantes o complicaciones relacionadas con la revascularización percutánea. Si
no se presentan uno o más de los criterios expuestos anteriormente.

 RIESGO A LARGO PLAZO

o Curso clínico complicado o Estado de revascularización
o Disfunción sistólica del VI o Evidencia de isquemia residual
o Fibrilación auricular o Gravedad de la EAC

 EVALUACIÓN DEL RIESGO DE HEMORRAGIA

 CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients Suppress Adverse outcomes with Early implementation)
 ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage strategy) & HORIZONS-AMI
 La clasificación de riesgo hemorrágico CRUSADE tiene en
cuenta las características basales del paciente (sexo
femenino, historia de DM, historia de enfermedad vascular
periférica o ictus), las variables clínicas al ingreso (frecuencia
cardiaca, presión arterial sistólica, signos de insuficiencia
cardiaca) y las pruebas de laboratorio al ingreso
(hematocrito, aclaramiento de creatinina) para estimar la
probabilidad que tiene el paciente de sufrir una complicación
hemorrágica mayor durante su hospitalización.

Se identificaron seis variables predictivas basales

independientes (sexo femenino, edad avanzada, creatinina
sérica elevada, recuento leucocitario, anemia y presentación
como IMSEST o IMCEST) y una variable relacionada con el
tratamiento (uso de heparina no fraccionada [HNF] y un
inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa [GPIIb/IIIa] más que la
bivalirudina sola)

RECOMENDACIONES PARA DIAGNÓSTICO, ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO, TÉCNICAS DE IMAGEN Y MONITORIZACIÓN DEL RITMO
CARDIACO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST
 0 h: momento del primer análisis de sangre; 1 h, 3 h: 1 o 3 h después del primer análisis de
sangre; EAC: enfermedad arterial coronaria; ECG: electrocardiograma; IMSEST: infarto agudo
de miocardio sin elevación del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea; SCA:
síndrome coronario agudo; TCMD: tomografía computarizada multidetectores.
a. Clase de recomendación.
b. Nivel de evidencia.
c. Referencias que respaldan las recomendaciones.
d. No se aplica a pacientes en los que se ha descartado el IMSEST que reciben el alta el
mismo día.
e. Si no se presenta ninguno de estos criterios: inestabilidad hemodinámica, arritmias
mayores, fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 40%, reperfusión fallida,
estenosis coronarias críticas adicionales en vasos importantes o complicaciones
relacionadas con la revascularización percutánea.
f. Si no se presentan uno o más de los criterios expuestos anteriormente.

Tratamiento
• Medidas generales de apoyo
El objetivo del tratamiento aniisquemico es disminuir la demanda miocárdica de oxígeno o aumentar el aporte de oxígeno al miocardio.
(Vasodilatacion coronaria.)
Los nitratos intravenosos son mas eficaces que los sublinguales.
Monitorear remita los síntomas, px hipertensos presión arterial se normalice.
Bloqueadores beta disminuyen el consumo miocárdico de oxigeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presión arterial y contractilidad
miocárdica.
Se debe administrar AAS todo paciente sin contraindicaciones .
También incluir un P2Y12 y mantenerlo durante 12 meces. Al menos que este contraindicado.

Anticoagulantes
• Los anticoagulantes se utilizan para inhibir la generación o la actividad trombina, con lo que se reducen las complicaciones
trombóticas.
• Hay evidencia que la anticoagulación es efectiva para reducir las complicaciones isquémicas en los SCASEST y la combinación
con ingibidores plaquetarios es mas efectiva que cualquiera de los dos tratamientos separados.
Criterios para manejar una estrategia invasiva en el SCASEST.

En la tabla de continuación conforme los criterios que tenga el paciente con un SCASEST tendremos el grado de estrategia y en que
tiempo aproximado debemos tratarlo.
Estrategias invasivas son:
1. ICP: Intervención coronaria percutánea
2. Angiografía coronaria
3. CABG: Cirugía de revascularización coronaria.

SINDROMES CORONARIOS CRONICOS

La enfermedad arterial coronaria es un proceso patológico caracterizado por acumulación de placa aterosclerótica en las arterias
epicárdicas, ya sean obstructivas o no. Este proceso puede ser modificado por ajustes de estilo de vida, terapias farmacológicas e
intervenciones invasivas diseñadas para lograr la estabilización o regresión de la enfermedad. La enfermedad puede tener períodos
largos y estables, pero también puede volverse inestable en cualquier momento, típicamente debido a un evento aterotrombotico agudo
causado por ruptura de placa o erosión. Sin embargo, la enfermedad es crónica, más a menudo progresiva, y por lo tanto grave, incluso
en períodos clínicamente aparentemente silenciosos. La naturaleza dinámica del proceso enfermedad coronaria resultados en varias
presentaciones clínicas, que pueden ser convenientemente categorizados como síndromes coronarios agudos (SCA) o síndromes
coronarios crónicos (SCC).

Los escenarios clínicos más frecuentemente encontrados en pacientes con sospecha o CCS establecida son:
I. pacientes con sospecha de enfermedad coronaria y síntomas de angina estables, y/o disnea
II. pacientes con nuevo inicio de insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular izquierda y sospecha de enfermedad coronaria
III. pacientes asintomáticos y sintomáticos con síntomas estabilizados <1 año después de un SCA, o pacientes con
revascularización reciente
IV. pacientes asintomáticos y sintomáticos >1 año después del diagnóstico inicial o revascularización
V. pacientes con angina y sospecha de enfermedad vasoespástica o microvascular;
VI. sujetos asintomáticos en los que se detecta enfermedad coronaria en el cribado

Todos estos escenarios se clasifican como SCC, pero implican diferentes riesgos para eventos cardiovasculares futuros [p.ej. muerte o
infarto de miocardio (IM)], y el riesgo puede cambiar con el tiempo. El desarrollo de un SCA puede desestabilizar agudamente cada uno
de estos escenarios clínicos. El riesgo puede aumentar como consecuencia de factores de riesgo cardiovascular insuficientemente
controlados, modificaciones del estilo de vida subóptimas y/o terapia médica, o revascularización fallida.
Alternativamente, el riesgo puede disminuir como consecuencia de la prevención secundaria adecuada y la revascularización exitosa. Por
lo tanto, SCC se definen por las diferentes fases evolutivas de enfermedad coronaria, excluyendo situaciones en las que una trombosis
coronaria aguda domina la presentación clínica.
Pacientes con angina y/o disnea, y sospecha de enfermedad coronaria
Evaluación básica, diagnóstico y evaluación de riesgos
 Paso 1: Evaluar los síntomas y signos, para identificar a los pacientes con posible angina inestable u otras formas de SCA.
 HISTORIA CLINICA  EXAMEN FISICO  PRUEBAS OBJETIVAS

HISTORIA CLNICA
 Antecedentes familiares de enfermedades  Diabetes
cardiovasculares  Hipertensión
 Dislipidemia  Tabaquismo

Molestias causadas por isquemias miocárdicas

 Carácter  Relación con el esfuerzo
 Duración  Exarcebacion o alivio de los factores

La molestia causada por la isquemia miocárdica se encuentra generalmente en el pecho, cerca del esternón, pero se puede sentir en
cualquier lugar desde el epigastrio hasta la mandíbula inferior o dientes, entre los omóplatos, o en cualquiera de las muñecas y dedos
La incomodidad a menudo se describe como presión, opresión o pesadez; a veces estrangulando, constriñendo o quemando. Puede ser
útil preguntar directamente al paciente sobre la presencia de molestias, ya que muchos no sienten dolor o presión en el pecho.

Clasificación clínica tradicional de los síntomas anginales sospechosos

 Angina típica. Cumple con las tres características siguientes:
1) Molestias constrictoras en la parte frontal del pecho o en el cuello, la mandíbula, el hombro o el brazo
2) Precipitado por esfuerzo físico;
3) Aliviado por descanso o nitratos en 5 min

 Angina atípica. Cumple con dos de estas características.

 Dolor torácico no inflamable. Cumple con una o ninguna de estas características

El examen físico de un paciente con sospecha de enfermedad coronaria es importante para evaluar la presencia de anemia, hipertensión,
cardiopatía valvular, miocardiopatía hipertrófica o arritmias
IMC, Enfermedad vascular no coronaria, Enfermedad tiroidea

 Paso 2. En pacientes sin angina inestable u otros SCA, el siguiente paso es evaluar la condición general del paciente y la calidad de
vida. Se evalúan las comorbilidades que podrían influir en las decisiones terapéuticas y se consideran otras posibles causas de los
síntomas

 Paso 3 incluye pruebas básicas y evaluación de la función del ventrículo izquierdo Las pruebas básicas (de primera línea) en
pacientes con sospecha de enfermedad coronaria incluyen: pruebas bioquímicas estándar de laboratorio, un ECG en reposo, posible
monitorización ambulatoria de ECG, Ecocardiografía en reposo, Radiografía de tórax.

 Paso 4, se estima la probabilidad clínica de enfermedad coronaria obstructivo,

 Paso 5 sobre esta base, se ofrecen pruebas de diagnóstico a pacientes seleccionados para establecer el diagnóstico de enfermedad
coronaria

 Paso 6 Una vez confirmado el diagnóstico de enfermedad coronaria obstructivo, se determinará el riesgo de evento del paciente, ya
que tiene un gran impacto en las decisiones terapéuticas posteriores.

Después de estos pasos, se iniciarán las terapias apropiadas, que incluyen el manejo del estilo de vida, terapia médica y revascularización
cuando esté indicado.
Modificación del estilo de vida y control de los factores de riesgo
 Dejar de fumar:
 Utilizar estrategias farmacológicas y conductuales para ayudar a los pacientes a dejar de fumar.
 Evitar el tabaquismo pasivo
 Dieta saludable
 Dieta alta en vegetales, frutas y cereales integrales.
 Limite la grasa saturada a <10% de la ingesta total. Limite el alcohol a <100 g/semana o 15 g/día
 Actividad física
 30 - 60 min actividad física moderada la mayoría de los días, pero incluso la actividad irregular es beneficioso
 Peso saludable
 Obtener y mantener un peso saludable (<25 kg/m2 )
 Reducir el peso mediante la ingesta de energía recomendada y el aumento de la actividad física
 Otros
 Tome los medicamentos prescritos
 La actividad sexual es de bajo riesgo para pacientes estables no sintomáticos a niveles de actividad bajos a
moderados.

Manejo farmacológico
Los objetivos del tratamiento farmacológico de pacientes con CAC son:
reducir los síntomas de angina y la isquemia inducida por el ejercicio, y para prevenir los acontecimientos cardiovasculares. El alivio
inmediato de los síntomas anginales, o la prevención de los síntomas en circunstancias que pueden provocar angina, generalmente se
obtiene con formulaciones de acción rápida de nitroglicerina.

ANTI ISQUEMICOS
Se recomiendan bloqueadores beta-adrenérgicos o BCC
Las formulaciones sublinguales y en aerosol de nitroglicerina proporcionan alivio inmediato de la angina de esfuerzo. La nitroglicerina en
aerosol actúa más rápidamente que la nitroglicerina sublingual

Síndromes coronarios crónicos en circunstancias específicas

 Cardiovasculares
 Hipertensión  Trasplante de corazón
 Valvulopatías
 No cardiovasculares
 Cáncer  Enfermedad renal crónica
 Diabetes mellitus  Edad avanzada