VALVULOPATÍAS CARDIACAS

 Etiología: FIEBRE REUMATICA -> 1. MITRAL (Estenosis Mitral) 2. ÁORTICA (Insuficiencia Aórtica) 3. TRICUSPIDEA (Estenosis Tricuspidea) // Soplo Graham Steell: Insuf. Pulm
 LA INSUFIENCIA AÓRTICA SE ASOCIA CON ESPONDILITIS ANQUILOSANTE, ANEURISMA DISECANTE DE LA Ao, SÍFILIS TERCIARIA, ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES.
 La clínica aparece según la velocidad de instauración del daño valvular:
- INSTAURACIÓN AGUDA: TTO QX!!!!
(*) Disección de Aorta / Endocarditis / Enf. Marfán --> Insuficiencia Aórtica Aguda (*) IMA (Ruptura de músculos papilares) --> Insuficiencia Mitral Aguda
- INSTAURACIÓN CRÓNICA: DESENCADENA MEC. COMPENSATORIOS HASTA QUE EN ETAPAS AVANZADAS PRODUCE FALLA CARDIACA. TTO. FARMACOLÓGICO --------> TTO. QX
 Dentro de la clínica:
- INSUFICIENCIA CARDIACA: IZQ/DER (ESTENOSIS MITRAL), IZQ (ESTENOSIS AÓRTICA) - ARRITMIAS: FA (ESTENOSIS MITRAL - INSUFICIENCIA MITRAL)
- EMBOLIAS: ESTENOSIS MITRAL - MUERTE SÚBITA: TPSV -> FV --> MUERTE
 MÉTODO DX DE ELECCIÓN PARA TODAS LAS VALVULOPATÍAS: ECOCARDIOGRAMA. Sin embargo: Insuf. Mitral -> Ventriculografía / Insuf. Aórtica: Aortografía
GENERALIDADES CLÍNICA EXPLORACIÓN DIAGNÓSTIO TRATAMIENTO
2 VALVAS: ≤ 4cm (Normal) ASINTOMÁTICA --> SÍNTOMAS (20 a)  FÍSICA ECOCARDIOGRAMA:  MÉDICO
EM Severa: <1cm SÍNTOMA CARDINAL: DISNEA - SOPLO MESOTELEDIASTÓLICO (DE Engrosamiento de los - Profilaxis de embolismo
AI DILATADA / VI INTACTO (congestión pulmonar: 4 VP se RETUMBO DIASTÓLICO): cuanto + largo, velos con fusión de - Restricción Na: < precarga
FIBRE REUMÁTICA ES LA engruesan y congestionan por es EM GRAVE. Se escucha mejor en ápex las comisuras, - DIURÉTICOS: < PRECARGA
CAUSA + FCTE (niño, inicia aumento de presiones en AI, regresa - CHASQUIDO DE APERTURA: cuanto + dilatación AI. - Β BLOQUEADORES:
con insuficiencia, pasan 20 hacia arteriolas y arterias cercano está del 2R, EM GRAVE. BRADICARDIA: da + tiempo
años y estenosis). pulmonares: HTP) - REFUERZO PRESISTÓLICO (no hay: FA) para que el VI se llene. OJO!!!
Valvulopatía que causa con + HEMOPTISIS (ruptura de arterias - 1R AUMENTADO / DISMINUIDO (EM Taquicardia: acorta la diástole,
ESTENOSIS frecuencia FA CRÓNICA. bronquiales) SEVERA) - 2R AUMENTADO (si hay HTP) aumenta la gradiente, empeora
MITRAL FE BAJA EMBOLISMOS SISTÉMICOS: SNC  EKG hemodinamia y síntomas)
(dilatación AI -> FA) - VI NORMAL - CRECIMIENTO VD  QUIRÚRGICO
DOLOR TORÁCICO (< llenado - CRECIMIENTO AI: Onda P Digeminada VALVULOPLASTÍA PERCUTÁEA /
ventricular, < irrigación al miocardio). (crece en ancho) COMISUROTOMÍA/ PRÓTESIS
FASCIE MITRAL (CHAPOSA) - CRECIMIENTO AD: Onda P Picuda
DISFONÍA (dilatación AI, su aumento (crece en altura) (*) TROMBOS EN AI,
de tamaño, irrita al nervio laríngeo).  RX TÓRAX FIBROCALCIFICACIÓN INTENSA O
IGY, HEPATOMEGALIA, EDEMA DE - CRECIMIENTO AI + SIGNOS DE INSUF. MITRAL SIGNIFICATIVA
MM. II (Falla cardiaca derecha: VD y ASOCIADA, CONTRAINDICAN
CONGESTIÓN PULMONAR.
VALVULOPLASTÍA. SE PREFIERE LA
AD sufren por la HTP... > PRECARGA) - Crecimiento de cavidades derechas en
PRÓTESIS.
INSUF. ÓRGANOS PERIFÉRICOS (GC casos avanzados.
disminuido).
3 VALVAS: ≤ 3cm (Normal) ASINTOMÁTICA (muchos años)  FÍSICA EAo SEVERA ECOCARDIOGRAMA:  MÉDICO

CARDIO 1
 EM Severa: <1cm
ETIOLOGÍA:
- Forma Supra y Subvalvular:
Congénito
- FORMA VALVULAR: + FCTE
* <70a: Degeneración de
válvula congénita bicúspide
ESTENOSIS * <70a: DEGENERACIÓN DE
AÓRTICA LA VÁLVULA NORMAL
(Valvulopatía (proceso similar a
más frecuente) aterosclerosis).
HIPERTROFIA DEL VI (luego,
dilatación).
COMPLICACIÓN + FCTE:
ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
Tb, embolias sistémicas (si
hay FA) Y SINDROME DE
HEYDE: Estenosis Ao +
hemorragia digestiva por
angiodisplasia de colon.
SÍNTOMAS: TRIADA CLÁSICA
1. ANGINA DE ESFUERZO
(Disminución del aporte sanguíneo:
Hipertrofia VI -> compresión de las
coronarias).
2. SÍNCOPE DE ESFUERZO (GC bajo:
< irrigación a otros órganos: SNC)
3. DISNEA DE ESFUERZO (etapa
avanzada, congestión pulmonar por
elevación de presiones en VI).
Síntoma de peor pronóstico.
PERFIL CARACTERÍSTICO DEL PCTE.
CON ESTENOSIS Ao DEGENERATIVA
SENIL ES UNA PERSONA ANCIANA
CON FR ATEROSCLERÓTICOS.
EN FASE FINAL: FALLA CARDIACA
DERECHA.
MUERTE SUBITA ES FCTE.
- SOPLO SISTÓLICO CRESCENDO Y Engrosamiento de los - TTO. DE ICC: IECA, ARA II
DIMINUENDO (Foco Aórtico, irradiado a velos, calcificación, - Restricción Na
las carótidas) jet eyectivo y HVI. - Diuréticos (dosis bajas)
- PULSO PARVUS ET TARDUS (PULSO - EVITAR: EJERCICIO INTENSO Y
ARTERIAL CAROTÍDEO ANÁCROTO) CATETERISMO Β BLOQUEADORES
- CLICK DE APERTURA (DE EYECCIÓN) CARDIACO: EM - CONTRAINDICADO:
- 2R DISMINUIDO Y DESDOBLADO (se SEVERA VASODILATADORES (hTA,
cierra primero la válvula pulmonar) disminuyen en exceso el GC)
 EKG  QUIRÚRGICO
- HIPERTROFIA DE VI (HVI) PRÓTESIS (DE ELECCIÓN)
- EAo SEVERA con síntomas
 RX TÓRAX - EAo SEVERA asintomático +
- DILATACIÓN AORTA ASCENDENTE FE < 50%
- CRECIMIENTO DEL VI (*) EAo SEVERA asintomática:
- CALCIFICACIÓN VALVULAR AÓRTICA posponer.

Valvulopatía que causa mayor
dilatación AI.
INSUFICIENCIA
MITRAL VI eyecta hacia la Ao y AI
(2da (dilatación). A > diámetro
valvulopatía insuficiente, > volumen de
más frecuente) regurgitación. Este volumen
volverá a entrar al VI,
provocando sobrecarga
crónica -> Dilatación del VI.
ETIOLOGÍA:
IINSUF. MITRAL ORGÁNICA
ASINTOMÁTICO (IM LEVE)
SÍNTOMAS:
 BAJO GC (debilidad muscular,
agotamiento, pérdida de peso): IM
CRÓNICA. La dilatación en AI evita
elevaciones importantes de presión
auricular y en territorio venoso
pulmonar.
 CONGESTIÓN PULMONAR
(disnea, ortopnea, EAP): IM AGUDA.
La AI tiene baja distensibilidad, la
presión auricular se eleva
rápidamente y se transmite de
 FÍSICA
- SOPLO HOLOSISTÓLICO DESCRECENTE
(Foco Mitral, irradiado a la axila)
- 1R DISMINUIDO
- 2R AUMENTADO Y DESDOBLADO (se
cierra primero la Aórtica, HTP)
- 3R (Volumen de regurgitación alto: IM
Grave)
 EKG
- IM CRÓNICA: Crec. de cavidades
izquierdas, incluso derechas si hay HTP.
 RX TÓRAX
- IM CRÓNICA: Crecimiento AI y VI
ECOCARDIOGRAMA:  MÉDICO
insuficiente - Restricción Na: < precarga
coaptación de las - DIURÉTICOS: < PRECARGA
valvas. - IECA: IM CRÓNICA (Disfx.
ventricular y no candidato Qx)
- IECA, B BLOQ, ESPIRO,
RESINCRONIZAR: IM asociada a
disfux. ventricular, luego Qx)
- Profilaxis de embolismo (FA)
* IM Aguda Grave:
Vasodilatadores: reducir pre

CARDIO 1
 DEGENERATIVA (PROLAPSO
DE LA VM): + FCTE
* Insuf. Mitral Aguda Grave:
- Endocarditis Infecciosa
- Isquemia Miocárdica Grave
(SICA y Rotura papilar)
- Rotura de cuerdas
tendinosas (Prolapso Mitral)
- Traumatismo (Iatrogenia)
La sangre durante la diástole
regurgita desde la Ao hacia el
VI -> GC bajo y aumento de
volumen y presión en VI.
IA CRÓNICA: DILATACIÓN VI
(SE ADAPTA), así la precarga
aumenta (Ley de Starling) y
INSUFICENCIA se mantiene el GC hasta
AÓRTICA etapas avanzadas. Pero la
sobrecarga del VI terminará
por deteriorar su fx, GC bajo.
ETIOLOGÍA:
- CAUSA + FCTE: VÁLVULA
BICÚSPIDE Y ENF. AORTA
ASCENDENTE.
- INSUF. AÓRTICA AGUDA:
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
- INSUF. AÓRTICA CRÓNICA:
FIIEBRE REUMÁTICA
CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
CARDIO 1
manera retrógrada. Son tardíos en
IM Crónica.
En casos de larga evolución con HTP,
los síntomas de falla derecha son
menos fctes. que en la EM. Embolias,
hemoptisis y FA son < habituales.
ASINTOMÁTICOS (por muchos años)
SÍNTOMAS (dilatación y disfunción
sistólica del VI).
- SÍNTOMA QUE MARCA EL
DETERIORO DE LA FX CARDIACA:
DISNEA DE ESFUERZO (Congestión
pulmonar), luego progresa en reposo,
ortopnea y crisis de disnea
paroxística nocturna.
- DOLOR TORÁCICO
SÍNTOMAS DE BAJO GASTO
ANTERÓGRADO (fatiga, debilidad
muscular) Y HTP CON FALLA
DERECHA (CONGESTIÓN VENOSA
SISTÉMICA) EN FASES AVANZADAS.
* EJERCICIO MODERADO ES
TOLERABLE (La taquicardia acorta el
tiempo diastólico).
- IM AGUDA GRAVE: Silueta normal + carga y post carga (nitratos),
signos de edema pulmonar. Diuréticos, Inotropos.
 QUIRÚRGICO
SE PREFIERE QX
CONSERVADORA A PRÓTESIS.
EN TODOS LOS CASOS DE IM
AGUDA GRAVE.
 FÍSICA ECOCARDIOGRAMA - IA AGUDA: NITRATOS +
- SOPLO AUSTIN FLINT (Foco Mitral, IAo Incompleta DIURÉTICOS + INOTROPOS + QX
Grave) La sangre que regresa de la Ao al coaptación de las - IA CRÓNICA + SÍNTOMAS: QX
VI choca contra el velo anterior de la VM, valvas aórticas en - IA CRÓNICA + NO SÍNTOMAS:
la cual no deja ingresar fácil el flujo de la diástole. EVALUAR LA DILATACIÓN DE LA
AI hacia el VI = Estenosis Mitral Fx. Ao ASCENDENTE Y FE.
- PULSO CELER
- 2R DISMINUIDO - IA SEVERA + NO SÍNTOMAS +
- SOPLO MESOSISTÓLICO POR NO DISFX, NO DILATACIÓN VI:
HIPERAFLUJO CONTROL CLÍNICO Y
- 3R / 4R (pocos fctes) ECOGRÁFICO. NO QX.
 EKG - IA SEVERA + SÍNTOMAS: QX
- IA CRÓNICA: Crecimiento VI, desviación
del eje a la izq y QRS ancho.
- IA AGUDA: cambios en ST y onda T
 RX TÓRAX
- IA CRÓNICA: Cardiomegalia a expensas
de la dilatación del VI.
- IA AGUDA: signos de congestión
pulmonar con escasa dilatación del VI.
  ANGINA: DOLOR RETROESTERNAL (CON O SIN IRRADIACIÓN) POR ISQUEMIA DEL MIOCARDIO.
 DETERMINANTES DEL CONSUMO DE O2: FC, CONTRACTILIDAD Y TENSIÓN ARTERIAL.
 MEDIADOR DEL DOLOR ANGINOSO: ADENOSINA. // TONO CORONARIO: VASOCONSTRICTOR (ENDOTELINA) Y VASODILATADOR (ÓXIDO NÍTRICO)

 CAUSAS: EL MECANISMO + FCTE DE LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ES LA PRESENCIA DE ATEROESCLEROSIS (PLACAS DE ATEROMAS)

MENOR APORTE DE OXÍGENO MAYOR DEMANDA
CIRCULACIÓN CORONARIA ALTERADA OTRAS CAUSAS CARDIACAS EXTRACARDIACAS
- ATEROESCLEROSIS CORONARIA (95% CAUSA - ANEMIA SEVERA - MIOCARDIOPATÍA - HIPERTIROIDISMO
+ FCTE DE CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) - CARBOXIHEMOGLOBI HIPERTRÓFICA - SEPSIS
- ESPASMO CORONARIO (consumo de cocaína) NA - ESTENOSIS AÓRTICA
- ALTERACIONES EN LA MICROCIRCULACIÓN - HIPOXIA SEVERA SEVERA
(DM) - TAQUIARRITMIAS
- EMBOLISMOS CORONARIOS - CARDIOPATÍA
- MALFORMACIONES CONGÉNITAS HIPERTENSIVA

 LA OBSTRUCCIÓN CORONARIA: AL 70% --> ISQUEMIA AL EJERCICIO AL 90% ISQUEMIA AL REPOSO

 FACTORES DE RIESGO CORONARIO CONTROLABLES:
 TABAQUISMO Otros: Homocisteína, Fibrinógeno, Resitencia a la insulina, Aumento de la PAI-1,
 HIPERLIPIDEMIA Leptina y Resistina; Disminución de la Adiponectina, Aumento de PCR.
 DM
 HTA
 OBESIDAD
 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA: FORMAS DE PRESENTACIÓN
 ANGINA ESTABLE
 SICA: ANGINA INESTABLE - IMA (Q ó NO Q)
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 ARRITMIAS
 ISQUEMIA ASINTOMÁTICA O SILENTE (MUJER, ANCIANOS Y DIABÉTICOS)

 PLACAS DE ATEROMAS:
ESTABLES INESTABLES
o NO SE ROMPEN o SE ROMPEN
CARDIO 1
o OBSTRUCCIÓN DEL LUMEN CORONARIO LENTAMENTE PROGRESIVA. o ACCIDENTE DE PLACA (DE RECIENTE FORMACIÓN): RUPTURA Y TROMBOSIS SOBRE LA PLACA -> OCLUSIÓN
O SUB-OCLUSIÓN AGUDA DE LA ARTERIA. AL FRACTURARSE LA PLACA, SE EXPONE EL COLÁGENO
SUBENDOTELIAL Y SE ACTIVA:
CÁPSULA FIBROSA GRUESA. 1ERA LÍNEA DE HEMOSTASIA: 2DA LÍNEA DE HEMOSTASIA:
LIGERA OBSTRUCCIÓN AL FLUJO. ''TROMBO DE PLAQUETAS'' ''TROMBO + FIBRINA''
(OCLUSIÓN PARCIAL) (OCLUSIÓN TOTAL)
ANGINA ESTABLE SINDROME CORONARIO AGUDO (SICA)
(CARDIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA) ST NO ELEVADO ST ELEVADO
 ANGINA DE PECHO / ANGINA DE ESFUERZO: ANGINA INESTABLE IMA Q (70 - 90%)
95%
- NO SE INCREMENTA EN FRECUENCIA O SEVERIDAD. ES PREDESCIBLE.
IMA NO Q IMA NO Q 10 - 30%
- SE PRESENTA AL EXCEDER EL ESFUERZO COTIDIANO.
IMA Q (5%) ANGINA INESTABLE
- CEDE AL REPOSO EN MENOS DE 15'.
TRATAMIENTO: TRATAMIENTO:
- CEDE CON VASODILATADORES SUBLING.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS FIBRINOLÍTICOS Y ANGIODISPLASIA

CARDIO 1
 SE MANTIENEN POR ≥ 2 MESES.
 CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD (CCS): SICA
- GRADO I: ANGINA A ESFUERZOS SEVEROS - DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA CAUSADA POR DESEQUILIBRIO ENTRE EL FLUJO SANGUÍNEO CORONARIO Y LOS
- GRADO II: ANGINA A ESFUERZOS MODERADOS - GRADO III: ANGINA REQUERIMIENTOS MIOCÁRDICOS, DETERMINADOS POR ALTERACIONES EN LA CIRCULACIÓN CORONARIA
A LEVES ESFUERZOS. AGUDAMENTE.
- GRADO IV: ANGINA SIEMPRE QUE REALIZA UNA ACTIVIDAD (Angina - SINDROME: ANGINA INESTABLE, IMA NO Q, IMA Q, MUERTE SÚBITA.
al reposo eventual). - ASINTOMÁTICO (25%): mujeres, ancianos y diabéticos.
 EKG:
- AL REPOSO: NORMAL (≥ 50%) = FX DE VI NORMAL CON PRONÓSTICO - DIAGNÓSTICO: CLÍNICO --> DOLOR ANGINOSO AGUDO (SÚBITO, PRECORDIAL, OPRESIVO, MUY INTENSO,
FAVORABLE, PERO NO EXCLUYE EVENTO CORONARIO. NO CALMA CON NITRATOS/REPOSO, MÁS DE 30', IRRADIA CUELLO O BRAZO IZQUIERDO)... IMPORTANTE!!!!
- AL ESFUERZO: DEPRESIÓN DEL ST 1. CLÍNICO: SUFICIENTE PARA EL DX DE SICA --> ANGINA ´´SÚBITA´´
 CON EKG NORMAL ES NECESARIO ESTRATIFICAR AL PACIENTE Y VER LA 2. EKG: LE DA NOMBRE AL SICA --> ST ELEVADO ó ST NO ELEVADO. FUNDAMENTAL PARA INICAR EL TTO.
MAGNITUD DEL DAÑO:
3. ENZIMAS CARDIACAS: DEFINE ANGINA INESTABLE (NORMALES) DE UN INFARTO (Q ó NO Q: ELEVADAS).
- ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO NO INVASIVA:
* FE < 35% (ECOCARDIO) * PRUEBA DE ESFUERZO (ERGOMETRÍA): +
* DEFECTO DE PERFUSIÓN GRANDE (ECOCARDIO)
* MOTILIDAD ALTERADA (> 2 SEGMENTOS) (ECO) ANGINA INESTABLE:
* EXTENSA ISQUEMIA (DOBU - STRESS) - DOLOR ANGINOSO SÚBITO X DISMINUCIÓN DE FLUJO CORONARIO (RUPTURA DE PLACA ATEROESCLERÓTICA).
(*) GAMMAGRAFÍA DE PERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON TALIO:
EN EL RESPOSO DURA > 20'.
MIOCARDIO ATURDIDO (ISQUEMIA AGUDA)
- FORMA CLÍNICA DE UN SICA ST NO ELEVADO.
MIOCARDIO HIBERNADO (ISQUEMIA CRÓNICA).
- ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO INVASIVA: - NO SE ELEVAN LAS ENZIMAS CARDIACAS.
* ANGIOGRAFÍA CORONARIA: A todos los de alto riesgo no invasivo. - PUEDE APARECER DE NOVO O COMPLICACIÓN DE CARDIOPATÍA CORONARIA CRÓNICA (ANGINA ESTABLE).
Identifica a quiénes la revascularización podrían mejorar sobrevida. - PUEDE PRESENTARSE COMO: ANGINA DE REPOSO, DE RECIENTE INICIO (caminaba siempre y de pronto aparece
 TRATAMIENTO: la angina), PROGRESIVA (caminaba siempre 3 cdras, ahora sólo 1), POST IMA. * PRINZMETAL (Angina en reposo
> MEJORAN SOBREVIDA: - noche. No por ruptura de placa, sino por vasoespasmo coronario segmentario; Hombres jóvenes; ST
- ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS elevado transitorio y Tto. Diltiazen ó Nitratos).
- ESTATINAS
- B BLOQUEADORES (Antiginosos)
- IECAs
> MEJORAN CALIDAD DE VIDA (SINTOMAS)
- NITRATOS Y CALCIO ANTAGONISTAS
> REVASCULARIZACIÓN CORONARIA:
- PERCUTÁNEA (ACTP)
- QUIRÚRGICA (BY PASS)

CARDIO 1
  EKG: TENER EN CUENTA LA LOCALIZACIÓN DEL INFARTO DE MIOCARDIO

LOCALIZACIÓN DERIVACIONES IRRIGACIÓN CORONARIA DERECHA: DESCENDENTE POSTERIOR (85% DOMINANCIA DERECHA) - MARGINAL DERECHA
CARA INFERIOR II, III, aVF CORONARIA DERECHA (NODO SINSUSAL - NODO AV) AURÍCULA DERECHA / VENTRÍCULO DERECHO / VENTRÍCULO IZQUIERDO: CARA INFERIOR
CARA SEPTAL V1, V2 CORONARIA IZQUIERDA: DESCENDENTE ANTERIOR - CIRCUNFLEJA
CARA ANTERIOR V3, V4 DESCENDENTE ANTERIOR AURÍCULA IZQUIERDA / VENTRÍCULO IZQUIERDO: CARA ANTERIOR, SEPTAL, LATERAL - CARA POSTERIOR
CARA LATERAL V5, V6 - I, aVL * Recordar que VD/VI son irrigados en diástole. Después de ellos, la sangre retorna a la AD a través del Seno Coronario
CARA POSTERIOR CIRCUNFLEJA

 NUEVA ONDA Q (MIOCARDIO NO VIABLE = INFARTO): > 0.04'' (> 1mm ó 1 cuadradito) y > 25% del R.
 NUEVO ó DEL ST/T: ≥ 1mV (≥ 1mm en 2 derivaciones axiales: I, II, III, aVL) ó ≥ 2mV (≥ 2mm en 2 derivaciones precordiales: V1 - V6)
 NUEVO BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA COMPLETO + CLÍNICA = ST ELEVADO

IMPORTATE!!! DIFERENCIAR ENTRE LESIÓN E ISQUEMIA...

- ONDA T PICUDA ó INVERTIDA = ISQUEMIA (REVERSIBLE) - SUPRA ó INFRADESNIVEL DEL ST = LESIÓN (REVERSIBLE) - ENZIMAS CARDIACAS ELEVADAS = INFARTO (IRREVERSIBLE)

DEFINICIÓN SUBENDOCÁRDICA SUBEPICÁRDICA

Pérdida del O2 miocárdico secundaria a una
ISQUEMIA perfusión inadecuada, lo que condiciona un
DISBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA DEMANDA
DE O2 (desarrollo de vasos colaterales).
Es un grado de alteración miocárdica más
LESIÓN acentuada, pero aún REVERSIBLE.
Es el mayor grado de lesión miocárdica y
NECROSIS conduce a la destrucción anatómica, y por
tanto, eléctrica de una zona del miocardio.
El vector de repolarización sigue la dirección El vector de repolarización está invertido (de adentro
habitual (de afuera hacia dentro) pero está hacia afuera).
enlentecida.
ONDA T ALTA Y PICUDA ONDA T INVERTIDA
Compromete las capas más internas y Compromete todo el espesor de la pared
vulnerables del miocardio. ventricular ó el subepicardio. Derivará a un infarto.
INFRADESNIVEL DEL ST SUPRADESNIVEL DEL ST (ST ELEVADO)
- IMA Subendocárdico incipiente: disminución de voltaje del QRS
- IMA de 1/3 interno: qR - IMA de 2/3 internos: Qr - IMA transmural: QS
(Q se hace más grande hacia abajo y R disminuye progresivamente. Mientras más Q, más necrosis)

 ENZIMAS CARDIACAS
ENZIMA INICIO (HRS) PICO MÁX (HRS) NORMALIZA (DÍAS)
MIOGLOBINA 1-2 4-6 1
TROPONINA 3-6 12 - 24 7 - 10 LAS TROPONINAS SON MÁS SENSIBLES Y ESPECÍFICAS!!!
CPK - MB 4-6 12 - 36 3-4

CARDIO 1
 TRATAMIENTO M (MORFINA) O (OXÍGENO) N (NITROGLICERINA) A (ASPIRINA)
- MORFINA (2-4mg c/ 5-10'): Dolor muy intenso. Venodilatador: < precarga - < dolor - NITROGLICERIA (ISORBIDE SL): Dolor no muy intenso. Antes, hTA?
- OXÍGENO (4L/min): Si Sat O2 < 90% - ASPIRINA (160-325mg): Evita mayor agregación plaquetaria.

SICA (SINDROME CORONARIO AGUDO)

ST NO ELEVADO
- EKG NORMAL - INFRADESNIVEL DEL ST - ST RECTO ST ELEVADO
- ONDA T PLANA, ALTA Y PICUDA, INVERTIDA
ANGINA INESTABLE IMA NO Q IMA Q
1. TERAPIA ANTIISQUÉMICA PRECOZ PREPARO AL PACIENTE...
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS (AAS: 100mg + CLOPIDOGREL: 75mg) ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS (AAS + CLOPIDOGREL)/ TIROFIBAN (anti IIb-IIIa)
ANTICOAGULANTES (HBPM: ENOXAPARINA) B BLOQ, NITRATOS, IECAs, NO CALCIO ANTAGONISTAS EN ETAPAS INICIALES
B BLOQ, IECAs
NITRATOS (antianginoso) TERAPIA DE REPERFUSIÓN INMEDIATA (< 12HRS)
CALCIO ANTAGONISTAS A. FIBRINOLÍTICOS:
2. EVALUAR RIESGO DE MAYOR ISQUEMIA: - STREPTOQUINASA (primeras 3 hrs): proteína producida por la bacteria
Ergometría, Ecocardiograma, Ganmagrafía de perfusión isquémica. Streptococcus pyogenes que se combina con el proactivador del plasminógeno y
3. SI EL RIESGO ES ALTO: PROGRAMAR CATETERISMO Y REPERFUSIÓN. cataliza la conversión del plasminógeno en plasmina.
Estos pacientes reciben previo: Tirofiban (anti IIb-IIIa) - TENECTEPLASE: activador tisular del plaminógeno
B. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA: (mejor que A)
- Dilatación con balón - STENT (es mejor)
C. CIRUGÍA (Arteria Mamaria Izquierda / Vena Safena Interna)

SI HAY SHOCK CARDIOGÉNICO: BALÓN DE CONTRAPULSIÓN INTRAÓRTICO

CARDIO 1
 IMPORTANTE!!! TROMBOLISIS: FIBRINOLÍTICOS!!!!
CRITERIOS
- ELEVACIÓN DEL ST > 1mm EN ≥
2 DERIVADAS CONTINUAS CON
UN TIEMPO DE INICIO ≤ 12 HRS.
- BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
IZQUIERDA NUEVO E HISTORIA
SUGERENTE DE IMA.
- EDAD < 75 AÑOS
ES EXITOSA CUANDO...
- DESAPARICIÓN DE LA ANGINA
- SUPRADESNIVEL DEL ST Y
POSTERIOR NORMALIZACIÓN.
- CPK MB: SÚBITA ELEVACIÓN Y
POSTERIOR NORMALIZACIÓN
- RITMO IDEOVENTRICULAR
ASCELERADO (RIVA)
- ANGIOGRAFÍA
COMPLICACIONES
- HIPOTENSIÓN
- ARRITMIAS
- HEMORRAGIAS (Gingivales,
hematomas en MM.II,
hematuria, hemoptisis)
- Otras: aneurisma Ao,
flushing, naúseas y vómitos.
CONTRAINDICACIONES
ABSOLUTAS RELATIVAS
- HEMORRAGIA INTERNA ACTIVA - HTA no controlada (180/110)
(excepto menstruación) - INR > 2-3 ó diátesis hemorrágica
- SOSPECHA DE DISECCIÓN AÓRTICA - Qx mayor (< 2ss)
- ACV HEMORRÁGICO - Embarazo
- TEC RECIENTE O HEMORRAGIA - Úlcera péptica activa
INTRACRANEAL

 TRATAMIENTO ANGINA ESTABLE:

ASPIRINA B BLOQUEADORES NITRATOS CALCIO ANTAGONISTAS REVASCULARIZACIÓN
DOSIS DOSIS: 75 - 160mg. CARDIOSELECTIVOS: ATENOLOL, ISORBIDE SUBLINGUAL: 5mg NO DIHIDROPIRIDÍNICOS: DILTIAZEM, - PERCUTÁNEA (ACTP):
ALTERNATIVA: Clopidogrel METOPROLOL, BISOPROLOL VERAPAMILO 1 ó 2 vasos obstruidos:
EFECTO - CRONO / INOTROPISMO (-) - AUMENTAN EL ÓXIDO NÍTRICO - INOTROPISMO (-) * DILATACIÓN CON
MECANIS ANTITROMBÓTICO: - REDUCEN CONSUMO (VENODILATADORES PULMONARES) - CRONOTROPISMO (-) SOBRE LA BALÓN
MO DE INHIBE MIOCÁRDICO DE O2 - REDUCCIÓN DE PRE Y POST CONDUCCIÓN DEL NODO AV * COLOCACIÓN DE STENT
ACCIÓN IRREVERSIBLEMENTE la - ANTIISQUÉMICOS, CARGA, Y DEL ESPASMO - RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO: (Dura + tiempo)
COX y síntesis de ANTIANGINOSOS, CORONARIO. SISTÉMICO, CORONARIO Y CEREBRAL.
TROBOXANO A2 ANTIARRITMICOS, ANTIHTA, ICC - REDISTRIBUCIÓN DEL FLUJO - QUIRÚRGICA (BY
CORONARIO. PASS): ≥ 3 vasos
OBSERVAC CONTRAINDICADO: INDICADO: obstruidos ó Tronco de
IONES - ICC GRAVE - DIABETES - B BLOQ CONTRAINDICADOS la Coronaria Izquierda
MELLITUS - ANGINA DE PRINZMETAL
- SD. DEL SENO ENFERMO - ENF. VASCULAR PERIF. SEVERA
- BLOQUEO AV 2° Y 3° - BRONCOESPASMO/EPOC
- VASCULOPATÍA PERIFÉRICA - FENÓMENO DE RAYNAUD
NO USARLOS JUNTO CON B BLOQ

CARDIO 1