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11-10-2019

CASI CLINICI

CASO #1

Medicina Interna

CHRONIC HEART FAILURE

Paziente di 60 anni lamenta dispnea da sforza da due mesi.

APR: obesità di grado 1 (BMI 34.5), nota da età di 30 anni. IA nota in trattamento da due anni. Colecistectomia nel Maggio 2019, punto di repere temporale che ci dice che in quella data il paziente è stato giudicato senza problemi abile ad una anestesia e abile ad una procedura chirurgica, diamo per scontato che il paziente fosse compensato dal punto di vista CV e non avesse problemi dal punto di vista pressorio ed ECG.

APP: dispnea da sforzo da circa due mesi facendo le scale. Si reca dal suo MMG che prescrive esami specialistici: ECOcardio, ECG da sforzo e visita cardiologica. (sarebbe stato doveroso eseguire un ECG a riposo prima di accedere all’ambulatorio di ECOcardio)

All’ ECOdoppler:

1) ventricolo sx lievemente dilatato e ipertrofico

2) FE 51%

3) atrii discretamente ingranditi (vol 38 ml/m2)

4) insufficienza mitralica moderata (importante)

5) PAPs 41 mmHg (derivata dal rigurgito tricuspidalico)

6) doppler transmitralico monofasico

flusso mitralico valutato con effetto doppler

Caratterizzato da due picchi: il primo coincide con la fase protodiastolica di riempimento ventricolare rapido, poi una fase mesodiastolica con flusso minimo (ΔP tra atrio e ventricolo tende a 0) e poi una fase telediastolica con un secondo picco dovuto alla contrazione atriale. Fisiologicamente la componente di riempimento ventricolare dovuta alla contrazione atriale è del 15 %, il flusso maggiore si registra durante la fase protodiastolica.

Per una diminuzione della compliance del sistema cardiovascolare, tra cui rigidità diastolica del ventricolo SX, la componente di riempimento per contrazione atriale aumenta anche fino al 40-50 %.

per contrazione atriale aumenta anche fino al 40-50 %. L’onda monofasica del paziente può avere due

L’onda monofasica del paziente può avere due significati: può essere legato alla presenza di tachicardia per cui, se regolare e >90 bpm, il profilo di flusso è monofasico; ma in questo caso il profilo monofasico è espressione di una condizione aritmica di fibrillo-flutter.

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Medicina Interna

11-10-2019 Medicina Interna L’ECG nell’immagine mostra la causa d ell ’onda monofasica al doppler: il tracciato

L’ECG nell’immagine mostra la causa dell’onda monofasica al doppler: il tracciato del paziente documenta una fibrillazione atriale, un fibrillo-flutter in realtà. Questo ECG svela gli elementi che sottendono al comparire della dispnea. Da notare che il paziente non ha mai riferito un polso aritmico, tachicardia e cardiopalmo.

Il corrispettivo sintomatologico nel suo caso è la dispnea.

Diagnosi: FA non databile (non possiamo però ignorare il fatto che a Maggio sia stato valutato da un’anestesista), scompenso cardiaco classe NYHA 2 con funzione sistolica ancora conservata, condizione mista legata alla disfunzione diastolica per ridotta distensibilità miocardica e perdita dell’attività atriale per FA (perciò dispnea cardiogena, è possibile affermarlo data la storia, ECG e le immagini all’ECO).

FA importanza del trattamento: migliorare lo scompenso e riduzione del rischio cardioembolico.

Come stratificare il rischio cardioembolico nel paziente con FA

CHA(2)DS(2)-VASc*

- Scompenso cardiaco/disfunzione cardiaca (disfunzione sistolica o diastolica/valvulopatie) 1 punto

- Ipertensione 1 punto

- Diabete Mellito 1 punto

- Pregresso ictus (tromboembolia) 1 punto

- Malattia vascolare (incluso IM) 1 punto

- Età > 65 anni 1 punto

- Età > 75 anni 2

- Sesso femminile 1 punto

*One recommendation suggests a 0 score is “low” risk and may not require anticoagulation; a 1 score is “low- moderate” risk and should consider antiplatelet or anticoagulation, and score 2 or greater is “moderate-high” risk and should otherwise be an anticoagulation candidate. (valutare poi il rischio di sanguinamento)

Nel caso del paziente il punteggio è di 2 Indicazione all’impiego della terapia anticoagulante.

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Nel caso di un punteggio più basso (quindi anticoagulante non raccomandato) se FA non databile con prospettiva di cardioversione elettrica il paziente verrebbe comunque messo sotto anticoagulante.

Controllo della frequenzariduzione del HR < 70 bpm per evitare un danno sommativo di assenza di contrazione atriale efficace e riduzione del tempo di riempimento diastolico.

Terapia di fondocontrollo pressorio (all’ECO si vedeva ipertrofia eccentrica); migliorare la condizione di dispnea da sforzo con diuretici; importanza dei farmaci che agiscono sul RAAS.

Ipertensione ed ipertrofia miocardica: in una popolazione di ipertesi è possibile osservare sia una ipertrofia concentrica che una ipertrofia eccentrica. I meccanismi sono vari: fattori genetici e familiarità, fattori all’entità e severità carico pressorio (ipertrofia concentrica), fattori legati al carico volemico (ipertrofia eccentrica). Un sistema importante è anche il RAAS e il SNA simpatico e delle catecolamine. Nel caso del paziente: carico pressorio e carico volemico (tenendo conto anche del

CASO #2

Uomo di 65 anni con storia clinica di ipertensione, diabete tipo II, coronaropatia con pregresso IMA seguito da triplice bypass coronarico nel 2009 e ipotiroidismo subclinico (quindi con un elevato rischio cardiovascolare). Si presenta dal medico segnalando difficoltà respiratoria nell’attività fisica, quell’attività fisica che nei mesi prima tollerava relativamente bene (Dispnea da sforzo), inoltre riferisce di avere ogni tanto una tosse secca. Nega di aver mai avuto dolore toracico, più o meno prolungato o indotto da attività fisica. Non ha febbre. Dice che nel passato recente riusciva a salire un piano di scale, magari fermandosi a metà rampa, mentre da qualche giorno ha qualche difficoltà a fare questo tipo di attività fisica. Nega allergie.

Terapia in corso:

Synthroid (ormone sostitutivo)

Metformina

Norvasc (amlodipina)

Cardio ASA (in un pz con coronaropatia, in prevenzione secondaria è assolutamente raccomandata)

È una terapia ottimale? Manca qualcosa? Pensate alla sua storia cardiologica e in termini di prevenzione secondaria di cardiopatia ischemica.

ACE inibitore: farmaco di primo impiego nei pz con cardiopatia strutturale a partire dallo stadio NYHA I.

Il Ca-antagonista (amlodipina) è un ottimo farmaco per il trattamento dell’ipertensione, è neutro dal punto di vista degli effetti metabolici (glicidici, lipidici e acido urico), ma non è così protettivo in termine di

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prevenzione. Già nelle fasi precocissime della cardiopatia ischemica, l’ACE inibitore ha un ruolo fondamentale nel ridurre il danno strutturale correlato all’insulto ischemico (l’infarto del miocardio può infatti determinare una perdita di contrattilità, con frazione di eiezione ridotta); nel medio e lungo periodo, ha un effetto per evitare questa evoluzione, contrastando il sistema RAAS, e il suo effetto pro-fibrotico, infiammatorio, di dilatazione del VS. Inoltre si aggiungono gli effetti benefici per il paziente diabetico con probabile microalbuminuria.

Per la cardiopatia e la relazione con l’approccio terapeutico, le linee guida dicono che qualsiasi paziente cardiopatico, anche in assenza di sintomi, ha un’indicazione basica per il trattamento con ACE inibitore.

In termini allergici e di effetti collaterali, dobbiamo ricordare che questi farmici possono causare angioedema, condizione temibile e grave, tosse e reazioni di tipo cutaneo (più nelle donne). Attenzione a alterazione del filtrato o ad un trend di iperkaliemia.

Statina: si dovrebbe mantenere un livello di colesterolo LDL < 70mg/dL (in prevenzione primaria LDL dovrebbe essere < 130). Fondamentale in termini di prevenzione secondaria, perché la riduzione dei livelli di colesterolo è un elemento strategico per ridurre rischio di recidiva di malattia coronarica. Non sappiamo perché manca (ridotta compliance? Non tollera statine?).

Effetto pleiotropico delle statine: l’entità di riduzione degli eventi è correlata al calo del colesterolo, inoltre le statine hanno effetti anti-aterogeni diretti e antiproliferativi.

In questo caso colpisce l’assenza di impiego di -bloccante: un pz con cardiopatia coronarica può trarre beneficio dal suo utilizzo (effetto di anti-rimodellamento, prevenzione recidive, antiaritmico); attenzione però che se FC < 60 si è autorizzati a non prescriverlo.

Sembra quindi un trattamento approssimato (per inerzia medica o per scarsa aderenza alla terapia da parte del pz).

EO:

Vigile e orientato

BMI: 31,2 Kg/m2 (obesità di I grado)

PA: 168/72 mmHg [ipertensione sistolica isolata (grado 2)] la monoterapia antipertensiva non si rivela sufficiente per il controllo]

HR 99 bpm

SaO2 = 90% in aa

Cardio: ritmo regolare, no soffi

Moderato turgore giugulare

Torace: respiro rapido, rantoli, crepitii

Edemi declivi bilaterali

Addome trattabile

Edemi declivi, HR elevata e rumori umidi polmonari sono gli elementi che più ci devono far sospettare lo scompenso Cardiaco.

Ricordiamo che gli edemi declivi costituiscono un criterio secondario, e non maggiore, per la diagnosi di scompenso cardiaco. In questo caso oltretutto siamo davanti ad un soggetto trattato con Ca antagonisti, e una delle situazioni correlate all’uso cronico di questi è la comparsa di edemi declivi, anche massicci. Il Ca antagonista diidropiridinico ha un effetto altamente vaso dilatante sul versante arteriolare, mentre non agisce sul versante venulare: si instaura dunque una sorta di mismatch tra questi 2 sistemi, aumenta la

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permeabilità capillare e la conseguente fuoriuscita di liquido nell’interstizio. Si può arrivare fino alla sospensione della terapia quando vogliamo impiegarli nel trattamento dell’ipertensione.

Esami di laboratorio:

Hb: 13,5

WBC: 8 000

PLT: 240 000

Na: 139

K: 3,8

Creatinina: 0,8

CPK: 120

Troponina I: 0,01

Funzione renale normale, equilibrio Na+/K+ normale, non ravvisiamo anemia, troponina e cpk sono normali.

RX torace:

vediamo congestione degli ili, con aumento della componente interstiziale, è presente cardiomegalia, anche se non massiva (l’angolo cardio frenico di SX è ben rappresentato), non vi sono segni di versamento pleurico (una piccola quota di versamento si può verificare precocemente), congestione a livello linfatico e venulare.

precocemente), congestione a livello linfatico e venulare. ECG : FC 99-100 bpm, tachicardia sinusale, non ci

ECG:

FC 99-100 bpm, tachicardia sinusale, non ci sono aritmie. Diffuse alterazioni aspecifiche della ripolarizzazione (di poco significato).

Non si è instaurata un’ischemia miocardica silente (importante da valutare: il pz potrebbe lamentare dispnea e una condizione riferibile a scompenso perché ha avuto episodio ischemico silente dal punto di vista della manifestazione del dolore toracico. Posso invece dire che non c’è niente in questo senso)

Posso invece dire che non c’è niente in questo senso) I dati clinici e obiettivi convergono

I dati clinici e obiettivi convergono verso una diagnosi di scompenso cardiaco, di classe NYHA 2-3.

La lastra del torace poteva riservarci una sorpresa: se avesse evidenziato un focolaio bronco-polmonare, avremmo potuto dire che questa dispnea era legata ad una polmonite che non ha dato segni eclatanti, ma solamente la tosse di cui parlavamo prima; oppure avrebbe potuto essere embolia polmonare (potrebbe

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esserci anche con RX totalmente negativo e privo di elementi suggestivi, ma in questo caso la lastra ci orienta verso lo scompenso).

Che esami fare per avere una conferma strumentale che il pz è andato incontro a uno scompenso cardiaco?

Ci sono due possibilità:

1)

Ecocardiografia: più informativa della fisiopatologia dello scompenso

2)

Dosaggio del BNP: biomarker di stress parietale (anche questo è molto valido e ci dice che le pareti del ventricolo sono sotto stress, e che c’è scompenso al crescere dei valori cresce la gravità dello scompenso - ma non mi dà l’eziologia)

L’EcoCardio è un elemento fondamentale nella flow chart diagnostica dello scompenso (dopo anamnesi, EO, RX torace ed ECG, che rappresentano la prima linea). Infatti se è normale, sappiamo che la diagnosi di scompenso è altamente improbabile. Ci dà molte più informazioni del BNP: ricaviamo la funzione

ventricolare, la funzione di pompa. Ci dice quanto è dilatato, gli spessori della parete, la FE, la dilatazione atriale, la pressione polmonare, la cava, la dinamica valvolare, se c’è pletora cavale (cava inferiore fino a 3

cm e che non varia di calibro con l’inspirazione). Il color-doppler ci può indicare anche disfunzioni valvolari non percepibili all’EO.

Ci dice la causa, la gravità dello scompenso ed elementi che possono essere monitorati nel proseguo per

vedere i benefici della terapia.

Nel nostro caso l’EcoCardio ci dice:

Volume ventricolare 250ml, che in realtà se la persona ha una superficie di 2 m 2 , avrà 125ml per m 2 , mentre normalmente è 80ml/m 2 (cospicua dilatazione ventricolare sinistra)

FE 39%

Rigurgito tricuspide e Pletora cavale (ipertensione polmonare)

Possiamo dire che siamo di fronte ad una cardiopatia ischemica con evoluzione in scompenso cardiaco e un quadro di scompenso cardiaco da disfunzione sistolica del ventricolo sinistro.

[Alternativa: il pz nonostante l’infarto pregresso mantiene una funzione sistolica conservata ma ha una disfunzione diastolica. Lo possiamo affermare sul fatto che ha 65 anni, è iperteso, diabetico, con pressione non controllata. Tutte queste 2 opzioni (disfunzione sistolica o diastolica) possono essere ragionevoli.]

Cosa fare nell’immediato? L’approccio terapeutico può essere anche ambulatoriale.

La sintomatologia nel nostro pz è dovuta a una congestione (aumento della pressione dell’atrio sx, congestione del circolo polmonare, c’è un quadro di edema interstiziale polmonare).

Terapia:

O 2 terapia (maschera)

Terapia di scarico con diuretico dell’ansa, perché c’è ritenzione idrica (c’è stasi polmonare bilaterale, turgore giugulare, edemi declivi e RX torace che mostra aumento dimensioni ilari). FUROSEMIDE. Le somministrazioni sono orali o endovenose. In commercio quelle orali sono da 25mg. La furosemide ha breve emivita, quindi va data almeno 2 v./ die. Gli diamo una compressa da 25mg mattina e una al pomeriggio. Può essere che 25 * 2 non basti, eventualmente si può arrivare a 75 mg die o 50 * 2. L’effetto è importante e si manifesta in 24 / 48h. Valutare integratore di K.

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-Si possono utilizzare anche antagonisti recettoriali dell’aldosterone: la sinergia con il diuretico dell’ansa è molto efficace nel ridurre la congestione polmonare e ridurre l’eccesso dei fluidi (ma vanno usate dosi basse dell’antagonista recettoriale).

ACE inibitore a bassa dose, ENALAPRIL 2,5mg x 2, si può arrivare poi a 20mg. Oppure RAMIPRIL 1,25mg.

NON diamo subito -bloccante: prima scarichiamo il circolo, minimizziamo la sintomatologia ed eventualmente glielo diamo solo dopo averlo scaricato. Sono farmaci di prima linea nello scompenso cronico stabilizzato perché migliorano la classe NYHA, la qualità della vita e riducono la mortalità; però il -bloccante NON può essere somministrato nelle fasi di instabilità dello scompenso. In questo caso la sintomatologia è ancora in evoluzione, non ci sono vantaggi nella somministrazione in fase acuta. Importante soprattutto nella cardiopatia ischemica cronica.

Dobbiamo sempre tenere a mente anche gli effetti pressori di tutti questi farmaci. Si può arrivare ai limiti dell’ipotensione per gli effetti dell’assunzione cronica di diuretici. Bisogna arrivare ad un effetto massimo tollerato che consenta una buona qualità di vita, senza ipotensione.

Come gestiamo questo paziente: il paziente può essere rivalutato a breve e dopo una settimana. (in un paziente in cui si sospetta fortemente uno scompenso cardiaco nel caso di una terapia non ottimale la

gestione può essere ambulatoriale, nel caso invece di una terapia ottimale e quindi di HF refrattario, oppure

di

un quadro di peggioramento della funzione coronarica (che si può manifestare con solo dispnea da sforzo

o

ancora di un peggioramento della funzione sistolica con rimodellamento allora la gestione sarà il ricovero.

In

fase di stabilizzazione sarà poi importante valutare il quadro coronarico (ad esempio tramite stress test)

Cosa monitoriamo?

PA (è una variabile che impatta sulla funzione ventricolare e sulla percezione della dispnea- riduciamo afterload, il ventricolo si svuota meglio)

FC

Peso corporeo (ogni 48 ore)

Diuresi

Rivedo il paziente dopo 3 giorni, verifico l’equilibrio Na+-K+ e vedo come va.

Stiamo curando lo scompenso. Sicuramente un problema è cosa c’è dietro lo scompenso. Come sono i distretti coronarici? Può rimanere il dubbio che ci sia una situazione di compromessa perfusione coronarica, che può avvenire senza sintomi, soprattutto in un soggetto diabetico.

Il nostro compito è interpretare i sintomi e fare star bene il paziente.

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CASO #3

Medicina Interna

APR

Donna ipertesa di 66 anni, con familiarità ipertensiva, in terapia saltuaria con diuretico tiazidico da 3-4 anni. Non precedenti patologici di rilievo. Abitudini di vita normali; funzioni fisiologiche regolari; in menopausa da 12 anni; scarsa attività fisica; non fumatrice.

Da almeno un anno valori pressori compresi tra 160-170/95-105 mmHg.

APP

Da alcuni mesi lamenta dispnea in occasione di attività fisica moderata, cardiopalmo occasionale, ed episodi di cefalea gravativa.

Paziente non aderente alla terapia

EO

- Peso corporeo 63 kg; altezza 162 cm; BMI 24 Kg/m 2

- Circonferenza addominale: 86 cm

- PA: 178/110 mmHg in posizione seduta

- Cuore: toni ritmici, soffio sistolico 2/6 mesocardio e aorta

- Torace: MV fisiologico su tutto l’ambito

- Addome: globoso, Murphy negativo, Giordano negativo

- non soffi vascolari

- Arti inferiori: non edemi declivi, polsi normosfigmici

Esami di routine

- Ematosierologici: glicemia 102 mg/dl, col. tot. 201 mg/dl, col. HDL 42 mg/dl, trigl. 155 mg/dl; funzionalità renale e quadro elettrolitico nella norma.

- Esame delle urine: negativo

- Microalbuminuria: 28 mg/24 h ai limiti superiori

- Elettrocardiogramma: deviazione assiale sinistra come da EAS

- alterazioni aspecifiche ripolarizzazione ventricolare, qualche BEV

- Fundus oculi: riduzione del calibro arteriolare e presenza di qualche incrocio artero-venoso

Cosa possiamo fare come esami di primo livello?

- ECOcardio e BNP saranno i primi esami da effettuare

ECOcardio: indicazioni da esame obiettivo (soffio) e sintomatologia. (immagine)

Referto

- quadro di ipertrofia del ventricolo sinistro (di tipo concentrico* con spessori di 12/13 mm con diametro cavitario di 45 mm), di grado moderato (MVSI = 170 g/m2; rapporto H/R 0.50), con funzione sistolica globale conservata.

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- Profilo doppler transmitralico da alterato rilasciamento del ventricolo sinistro con E/A = 0.5 (indicativo di disfunzione diastolica sotto 0.7) quota di riempimento dovuta all’atrio è del 50 % quindi se il paziente dovesse andare in FA, peggiorerebbe il quadro di EPA.

- Ingrandimento atriale sinistro (indicativo per disfunzione diastolica)

- Aortosclerosi con dinamica valvolare conservata.

Medicina Interna

con dinamica valvolare conservata. Medicina Interna * Dal punto di vista geometrico le modalità di risposta

* Dal punto di vista geometrico le modalità di risposta del cuore al sovraccarico non sono univoche; infatti un sovraccarico di volume come quello causato da certe forme di ipertensione arteriosa secondaria (si pensi all’iperaldosteronismo primitivo) produce un incremento del volume intracavitario cardiaco proporzionale a quello della massa (ipertrofia eccentrica) mentre un sovraccarico di pressione produce un incremento della massa maggiore rispetto a quello delle cavità (ipertrofia concentrica)

Trattamento

Trattamento iniziale con associazione di ACE inh e diuretico tiazidico (valori iniziali 180/115 mmHg)

- Controllo clinico a 1 mese PA 150/98 mmHg

- Controllo clinico a 2 mesi PA 145/95 mmHg (aggiunta di Ca-antagonista triplice terapia)

- Controllo clinico a 3 mesi 140/85 mmHg

- Controllo clinico a 6 mesi 130/80 mmHg

Follow up clinico

Soggettivamente:

- Completamente regrediti gli episodi di cefalea gravativa per gli elevati livelli tensivi

- Non più avvertite le sensazioni di cardiopalmo

- Scomparsa la dispnea da sforzo

Obiettivamente:

- Stabile e completo controllo pressorio: automisurazioni comprese tra 120/80 mmHg e 130-135/85 mmHg.

Follow-up ecocardiografico

Rispetto all’esame iniziale:

- Riduzione dell’ipertrofia del ventricolo sinistro:

MVSI = 135 g/m2 (- 20.5%); rapporto H/R 0.47; funzione sistolica globale invariata.

- Significativo aumento del rapporto E/A mitralico (E/A = 0.9). (un rapporto E/A invertito <0.7 è indicativo di disfunzione diastolica)

11-10-2019 Medicina Interna
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Considerazioni cliniche: dispnea in quadro di cardiopatia ipertensiva con ipertrofia concentrica e disfunzione diastolica evoluta in un contesto di mancato trattamento ipertensivo.

EPIDEMIOLOGIA

Qual è la prevalenza dello scompenso cardiaco?

generale nella popolazione adulta lo

scompenso sintomatico clinicamente diagnosticato si attesta tra l’1 e 2,5% (nella popolazione europea).

In

Limitatamente ai soggetti nella sesta decade di vita siamo attorno al 7%. Negli ottuagenari invece supera il 10%.

Definizione

10 8 6 4 2 0 50 - 59 60 - 69 70 - 79
10
8
6
4
2
0
50 - 59
60 - 69
70 - 79
80 - 89
Age (years)

Lo

scompenso è una sindrome, quindi è il risultato

di

una alterazione strutturale e/o funzionale del cuore, che comporta un effetto negativo sulla capacità di

contrarsi in modo adeguato e generare una GC efficiente, oppure che comporta una ridotta capacità di distendersi e quindi di riempirsi adeguatamente.

Incapacità del cuore di fornire un flusso adeguato per la perfusione dei vari organi, in condizioni di riposo o esercizio (che prevede un aumentato consumo di ossigeno). In un soggetto ipovolemico, emorragico, il cuore non sarà in grado di fornire una adeguata gittata cardiaca, ma in questo caso alla base non c’è un problema cardiaco, lo scompenso diventa una conseguenza dell’ipovolemia.

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11-10-2019 Medicina Interna Fisiopatologia Le conseguenze di un’alterata disten sione o contrazione comportano

Fisiopatologia

Le conseguenze di un’alterata distensione o contrazione comportano ipoperfusione periferica e riduzione del flusso renale -> attivazione del sistema RAAS in modo compensatorio, ma questo poi diventa esso stesso causa di progressione della disfuzione cardiaca -> ci sarà aumento della sintesi di AngII che è un potente vasocostrittore, ci sarà aumento all’impedenza allo svuotamento del ventricolo sinistro (aumento delle resistenze), ci sarà stimolazione dell’aldosterone quindi ritenzione di sodio e acqua, quindi si va verso una situazione di espansione inappropriata di volume intravascolare, che poi passa nel circolo polmonare e nelle estremità (edemi periferici

e polmonare, ascite, versamento pleurico);

L’attivazione di questo sistema, fa una sorta di

feedback negativo su una situazione già di per

sé compromessa in partenza. La stimolazione

RAAS aumenta anche la stimolazione del simpatico, quindi aumenta il consumo di O2, che causa un aumento di vasocostrizione arteriosa e possibilità di comparsa di aritmie.

arteriosa e possibilità di comparsa di aritmie. Lo scompenso cardiaco può essere: • Da disfunzione

Lo scompenso cardiaco può essere:

Da disfunzione sistolica: c’è una pompa ventricolare insufficiente (problema di contrattilità) inadeguata gittata cardiaca

Da disfunzione diastolica: c’è un ventricolo sinistro con ridotta capacità elastica, è più rigido e si riempie meno quindi riduzione della gittata cardiaca. ATTENZIONE: la funzione diastolica (riempimento) del ventricolo sinistro è importantissima per consentire una gittata cardiaca adeguata

Tipi di scompenso cardiaco:

A bassa gittata (il prevalente)

o Con disfunzione sistolica

C’è Riduzione della gittata cardiaca

C’è Riduzione della FE del ventricolo sinistro

o Con disfunzione diastolica (elevata pressione di riempimento

per rigidità di camera)

C’è aumento pressorio ventricolare destro e sinistro

Ci può essere normale FE del ventricolo sinistro FE (VTD - VTS)/VTD FE rimane normale o ai limiti mantenendo una contrattilità ancora conservata

Gittata cardiaca comunque è ridotta perché distensibilità compromessa crea un aumento della pressione a monte con compromissione e stasi del

della pressione a monte con compromissione e stasi del piccolo circolo. GC = (VTD - VTS)

piccolo circolo. GC = (VTD - VTS) x HR

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Ad Alta gittata: (più rari) in caso di fistola arterovenosa, beri-beri, forme estreme di ipertiroidismo, Carcinoide e anemia (innesca un circolo ipercinetico)

Scompenso ventricolare destro: in caso di ipertensione polmonare primitiva; infarto esteso del ventricolo destro; embolia polmonare. In quest’ultima condizione, ovviamente dipende dalla gravità dell’embolizzazione, comunque il ventricolo destro è una camera a bassa pressione, ha uno spessore di parete in diastole di 3-4 mm (invece nel sinistro la parete è di 8-10mm), nel circolo polmonare le pressioni sono 5 volte inferiori, circa 20-25 mmHg, quindi diventa ipocinetico e dilatato in caso di embolia.