F ármacos usados en ICC

Concepto de Insuficiencia Cardiaca

₪ Se refiere a la incapacidad del ♥ de prefundir y oxigenar a los tejidos
Hay casos con
periféricos. Se suele caracterizar por un gasto cardiaco (GC) reducido. GC aumentado
o Aguda: hay contrax ventricular deficiente precipitada por hipertiroidismo,
causas agudas (IAM, arritmia, choque, hipovolemia, etc.) beriberi, anemia,
desviación
o Crónica: por empeoramiemro progresivo de la fx ventricular. Se arteriovenososa.
produce remodelación, hipertrofia y hemodinamia adversa. Hay
una ALTA MORTALIDAD.

Mecanismos reflejos al fallo cardiaco (Compensación)

₪ GC reducido ⇒
o Producción de sustancias endógenas como: Tono simpático +
 Endotelina (ET-1): vasoconstrictor (venoso y niveles de AII,
arteriolar), inotrópico (-), produce depósito de colágena, aldosterona y
endotelina = ↑de
remodelado cardiaco, hipertrofia miocítica, y actividad
TGF y MAPKs 
mitogénica.
 Atriopeptina
o ↓ P° sanguínea produce:
 ↑ descarga simpática  catecolaminas.
 Estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA):
Angiotensina II produce:
- ↑ Resistencia por
Hipertrofia miocárdica:
vasoconstricción directa y estímulo simpático.
mecanismo de compensación
Respuesta Presora Rápida. intrínseca + importante. Al
- Alteración de la fx renal con inicio mantiene la activ ♥ frente
liberación de aldosterona y aumento de la a sobrecarga de P° o vol,
infarto, o ↓ contrax. Luego
reabs de Na (en tpx), y vasoconstrix renal. causa alteraciones isquémicas,
Respuesta Presora Lenta. y del llenado, y trastornos
- Alteración de la estructura
cardiovascular por expresión de protooncogenes y factores de crecimiento, y
síntesis de matriz extracelular  hipertrofia y remodelado cardiaco y vascular.

Clasificación de ICC (Patofisiológica)

₪ Disfunción Diastólica: trastorno en el llenado ventricular producto de relajación anormal
y/o obstrucción en el llenado. Se asocia a hipertensión y diabetes. No responde
óptimamante a inotrópicos (+)
₪ Disfunción Sistólica: hay una contrax deficiente del ventrículo lo q’ reduce el vaciamiento.
Se asocia a reducción de la fuerza del V, alargamiento de las cámaras, enfermedad valvular,
anormalidad de las paredes, etc. Si la fracción de expulsión es <45%  ICC aguda.

Sintomatología de la ICC
₪ Disminución de la tolerancia al ejercicio con rápida fatiga muscular (principal
consecuencia del ↓GC), debilidad.
₪Disnea
₪Tos
₪Edema periférico y pulmonar
₪ Taquicardia (x ↑ simpático).

Clasificación del grado de ICC (de acuerdo al estado funcional del pt)
- Clase I: sintomática solo con ejercicios fuertes.

1
 - Clase II: sintomática con actividad ordinaria (caminar, levantarse, etc.  fatiga,
palpitaciones)
- Clase III: sintomática con actividades menores q’ las ordinarias.
- Clase IV: sintomática en reposo (hipertrofia ventricular, etc.)

Objetivos ppales del tx farmacológico

- Mejorar la calidad de vida.
- Suprimir los síntomas y mejorar el funcionamiento miocárdico.
- Prevenir la progresión.
- Prevenir complicaciones: reducir morbilidad, recaídas y reingresos.
- Reducir la mortalidad.
Mecanismos farmacológicos para reducir los síntomas
₪ Reducir la precarga:
o Venodilatadores: aumentan la capacitancia venosa lo q’ deduce la congestión
venosa pulmonar (la sangre va a las venas periféricas) y mejora el metabolismo
miocárdico sin alterar volumen de expulsión ni GC. Reducen el edema.
o Diuréticos: disminuyen el volumen.
₪ Reducir la postcarga: c reduce el volumen de expulsión anterógrado y disminuye la
regurgitación mitral. Se usan dilatadores arteriolares, porque la resistencia vascular
periférica ↓ más el GC.
₪ Aumento de la fuerza: con cardiotónicos o inotrópicos.
₪ Reducir hipertrofia y remodelado cardiaco.

Los Fármacos (Clasificación)

 Inotrópicos (+):
o Cardioestimulantes
 Digitálicos: digoxina*, digitoxina, ouabaína, gitoxina,
Mejoran la hemodinamia
estrofantina, lanatócido, gitalin, cimarín, cimarol. ÚNICOS de
pero ↑ mortalidad. Se
uso crónico –oral (NO hay tolerancia) deben usar en
 Agonistas β 1: dopamina, dobutamina, prenalterol, insuficiencia aguda o ICC
xamoterol. SOLO se usan en ICC aguda o pt descompensado ( x descompensada, sin
choque cardiogénico,
la tolerancia –72h y la vía de admón.)
solo si la morfina,
o Inodilatadores diuréticos de asa,
 Inhibidores de la fosfodiesterasa III: milrinona (+
usado), amrinona, vesnarinona.
 Sensibilizadores del Ca2+: levosimendan y pimobendan.
 Diuréticos
o Tiazídicos: clorotiazida, hidroclorotiazida.
o De Asa: furosemida, bumetimida, torsemida, azosemida.
o Retenores de K+: espironolactona, amiloride, triamtereno.
 Vasodilatadores
o Venosos y arteriolares:
 Nitritos: nitroglicerina, nitroprusiato de sodio, isosorbide.
 IECA: enalapril, enalaprilato, captopril, remipril, perindopril, fosinopril,
espirapril, lisinopril, quinapril, moexipril.
 ARAII (inhibidores del rt AT1 de AII): candersartan > ibersartan >
telmisartan = valsartan > losartan; otros (eprosartan, tosartan, zolasartan,
olmezartan)
 Bloquadores α 1: prazocina, terazocina, doxazocina.
 Antagonistas de ET-1: bosentan, tezosentan.
 Péptido natriurético tipo B: nesiritide.
o Arteriolares: nifedipina, amlodipina (antagonista del Ca2+, poco usados) e
hidralazina.
 Bloqueadores β (inotrópicos [ - ]): carvedilol, bucindolol, atenolol, bisoprolol.

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Digitálicos
Generalidades
 Son glucósidos cardiacos obtenidos de plantas como: Digitalis lanata,
Digitalis purpurea, Strophantus gratus, Strophantus kombé, Escila marítima, y Escila indica.
 Pueden encontrarse en glándulas cutáneas de algunos sapos
(bufadienólidos).
 Estructura básica: ciclopentano perhidro fenantreno.
o Pars genina o aglicona: anillo lactona (insaturado) + núcleo esteroide. Es la que
tiene actividad farmacológica cardioactiva. El anillo lactona está en posición 17, en
posición β indispensable en la actividad del compuesto.
o Pars glúcida: le confiere al compuesto sus propiedades farmacocinéticas
(penetrabilidad y solubilidad). Está unida al C3 en posición β , los residuos pueden ser
glucosa, digitoxosa, ramosa, o cimarosa.
 Farmacocinética:
o Ouabaína: vía IV (100% soluble hidrosoluble  útil en el laboratorio), excr renal, t½ =
21 h (+ corta), latencia = 5-10 min (+ corta).
o Digitoxina: oral, metab hepático, t½ = 5-7 días (+larga, dificulta el seguimiento de la
dosificación x no ser un régimen diario), latencia = 3-6 h (+ larga)
o Digoxina: oral, excr renal, t½ = 36-40 h, latencia = 1.5-6 h. Desactivada por
bacterias entéricas en algunas personas. Más usada*
o β -metil-digoxina: vía IV., latencia + corta, sustituyo a la ouabaína.

Efectos Farmacológicos
 Inotrópico (+): ↑ fuerza de contrax.
 Cronotrópico (-): ↓ frecuencia cardiaca
 Dromotrópico (-): prolongan la conducción AV
 Batmotrópico (-): ↓ umbral de excitación.
 Inducción de arritmias: x aumento de automatismo normal y postdespolarizaciones.

Mecanismo de acción
 Los efectos señalados arriba resultan de la inhibición de la Na+/K+ ATPasa,
q’ constituye el receptor digitálico.
 Se unen específicamente, en forma saturable y con alta afinidad a la
superficie externa de la subunidad α de la enzima. La unión ocurre tras la fosforilación de
un residuo de ác. aspártico (cara P).
 Inotrópico positivo: inhibición de ATPasa  ↑ Na y ↓K intracelulares 
inhibición de antiporte Na/Ca  ↑ Ca intracelular  liberación de Ca de sitios de depósito y
entrada por canales L  Ca se fija a troponina  aumenta la intensidad de la interax actina-
miosina  ↑fuerza de contracción.
 Cronotropismo negativo:
o Directo:
 ↑ actividad parasimpática* (mecanismo + importante) mediante
estimulación vagal central, sensibilización de barorreceptores, aumento de las
aferencias del seno carotídeo, aumento de la sensibilidad del nodo SA a la ax de
ACh1.
 Actividad antiadrenérgica: central y en respuesta al mejoramiento de la fx ♥
(solo en ICC).
o Indirecto: a do terapéutica ↓pendiente de fase 4 del nodo SA  ↓automatismo
sinusal  bradicardia.
 Dromotrópico negativo:

1
La inervación colinérgica es mucho > en las aurículas así c afecta + la actividad nodal auricular y auriculoventricular q’ la
del sist HP o la ventricular.

3
 o En el nodo AV tienen efecto depresor xq’ prolongan el PRE (directo).
o Efecto depresor x actividad parasimpática y antiadrenérgica (indirecto).
o Aparece en do terapéuticas y se intensifica al aumentarla  bloqueos en do
tóxicas.
 Inducción de arritmias:
o ↓ Potencial diastólico máximo (pot en reposo, menos negativo).
o ↑ pendiente de fase 4 (do tóxicas).
o ↓ umbral de excitación (todas las do, batmotrópismo)
o Postdespolarizaciones (sobrecarga de [Ca]i)
o Acortamiento del PA
o ↑ actividad simpática.

Toxicidad (efectos y manejo de la intoxicación)

 Despolarización ventricular prematura (latido ectópico)
 Bigeminismo2
 Bloqueo AV de 2°.
 Taquicardia ventricular
 Se debe interrumpir la admón., recuperar al pt (con sales de K+ si está
disminuido en plasma, hidantoína y lidocaina para las arritmias) , utilización de fragmentos Fab
(suero de carnero inmunizado con digoxina; 65mg de Fab neutralizan 1 mg de digoxina, puede haber
reax de sensibilidad) o antpidotos para digitálicos.
Efectos adversos (tienen un estrecho margen de seguridad)
*La do terapéutica es dolo 1/3 de la do tóxica. [terapeuticas]p = 0.8-2 ng/ml , [tóxica]p > 2 ng/ml.
 Cardiacos: bloqueos AV, condux disminuida en otros sitios, bradi- o
taquicardias, disritmias (estraestímulos, bigeminismo, fibrilaciones ventriculares, asistolia).
 EKG: prolongación de PQ, acortamiento de QT; ST deprimida o elevada y
onda T disminuida o invertida (x meseta de los PA prolongada y repolarización acelerada).
 Centrales: anorexia, vómito (por estímulo de la zona gatillo), vértigo,
desorientación, vefalea, fatiga, convulsiones (a veces), neuralgias trigeminales, etc.
 Periféricos: reax de sensibilidad (poco frecuente), trastornos visuales,
ginecomastia y galactorrea (x similitud con estrógenos).

Usos
 Fallo cardiaco congestivo crónico (x inotropismo +).
 Preventivo del ventrículo en aleteo o FA (x prolongación de condux AV)
 La indicación + importante es ICC con FA o taquicardia.
- Su eficiencia depende de la causa de la insuficiencia y el daño q’ haya.
- Más efectivos cuanto + avanzada la IC.
- Respuesta mejor en ♥ dilatado, con retención de vol, eyección débil.
- Digoxina reduce intolerancia al ejercicio y morbilidad en ICC 2° y 3°.
- Su ax es deficiente en insuficiencias x anemias, tirotoxicosis, deficiencia grave de
tiamina, miocarditis reumática, y cardiopatías avanzadas.
- La suspensión de digoxina empeora la ICC de 2° y 3° y disfunción sistólica.
- Ventajas sobre otros agentes: admón. oral (1/24), no hay tolerancia, pocas reax de
sensibilidad.

Interacciones
 ↑Ca: potencia la ax, aumenta el riesgo de arritmia.
 ↑K: inhibe la ax (uno inhibe la fijación del otro, el K reduce la fosforilación de
la ATPasa).
 ↓Mg: aumenta la toxicidad, factor de riesgo de arritmias.

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Postpotenciales q’ alcanzan el umbral y producen un PA, a nivel del sistema de condux de Purkinje. Hay bloqueo AV,
extrasístole y deflexión (↓) del QRS.

4
  Inductores de cardiotoxicidad (los q’ ↓ el K plasmático): diuréticos,
insulina, succinilcolina, infusión de glc, laxantes, corticoides, anfotericina B, agonistas β 2.
 Estimulantes de la actividad arritmogénica: NA, A, isorpoterenol,
dopamina, dobutamina, fenilpropanolamina, efedrina, anfetamina, amirinona, milrinona,
reserpina, guanetidina, bretilio, guanfacina, guanabenz, verapamilo. (cardiotónicos y
antiarrítmicos).
 Bradicarizantes y prolongadores de condux AV (potencian efecto):
antiarrítmicos, agonistas muscarínicos, agonistas β 2, BB, antagonistas del Ca (Verapamilo,
Diltiazem).
 Reducen absorción del fmc: colestiramina, colestipol, neomicina, caolín,
ác p-aminosalicílico, antipacidos (trisilicato de Mg*, hidróxido de Al), carbonato de Mg,
bismuto, dietas ricas en fibra.
 Aumentan la absorción del fmc: tetraciclina (↓ flora bacteriana), aumenta
en un 30% la digoxina.
 Inductores enzimáticos: fenobarbital, rifampicina, indometacina,
hidantoína.
 Inhibidores enzimáticos: cimetidina.
 Reducen ldepuración del fmc (↑[ ]p): quinidina (lo desplaza de su UPP),
verapamilo, diltiazem, nifedipina, espironolactona, amiloride, triamtereno.

Agonistas β 1
₪ Se usan dopamina y dobutamina*.
₪ Su admón. es por infusión xq’ tienen una vida media muy corta (MAO y COMT).
₪ Tolerancia (72 h.)
₪ Elevan el GC y la contractilidad ♥, y reducen la presión de llenado ventricular.
₪ Pueden producir arritmias (fácilmente) o angina. Taquifilaxia con el uso crónico.
₪ Se reservan para el tx de insuficiencia aguda o la resistencia a fmc x vía oral.

Inodilatadores
Inhibidores de fosfodiesterasa III
 Mecanismo de acción: ↑AMPc  ↑Ca y fosforilación de fosfolamban  ↑
inotropismo // ↑AMPc  ↑Ca2+ intracelular  ↑conductancia al K+  hiperpolarización 
vasodilatación venosa y arteriolar.
o ↑ fuerza de contrax.
o ↑GC y ↓ RVP
o ↓ la pre y postcarga
o Aceleran la relajación miocárdica (efecto lusiotrópico).
 Usos: parenteral a corto plazo
o Amrinona (inamrinona) c usa solo x vía IV (tolerancia) y en insuficiencia aguda o
exacerbación de la crónica.
o Milrinona es el + usado, se emplea en ICC aguda y pt descompensados. Es 20x +
potente q’ amrinona.
 Efectos adversos:
o Arritmias (milrinona)
o ↑ mortalidad (admón. oral prolongada de vesnarinona)
o Hipotensión
o Tolerancia
o Trombocitopenia (amrinona)
o Hepatotoxicidad (amrinona > milrinona)
o Reax de sensibilidad.
 Precauciones:
o Proteger de la luz
o No diluir en glc.

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 o Vigilar el recuento de plaquetas
o Vigilar equilibrio electrolítico (K+)
o Vigilar fx renal y hepática.

Sensibilizadores de Ca2+ (Levosimendan, Pimobendan)

 Mecanismo de acción:
o Sensibiliza troponina C al calcio dependiendo de la [Ca].
o ↑ efecto del Ca sobre los miofilamentos durante la sístole, ↑ fuerza de contrax y con
poco uso de energía y poco consumo de O2.
o La [Ca] y la sensibilización disminuye durante la diástole, permitiendo una
relajación normal o aumentada.
o Efecto dilatador: x apertura de canales de K+ ATP sensibles  hiperpolarización.
 Efectos:
o ↑GC sin ↑ consumo de O2
o Mejora la hemodinamia y alivia los síntomas en pt con fallo severo.
o ↑ Fc do dependiente
o do terapéutica: 0.05 – 0.1 µ g/Kg/min.
o t½ eliminación ≈ 1 h.; metabolitos  10-80 h.

Diuréticos
Utilidad
₪ Reducen el edema y sus síntomas  ↓ P° venosa
₪ Disminuyen la precarga  mecanismo de ax consiste en reducir la retención de sal y
agua.
₪ Mejoran la congestión y tensión en la pared del ventrículo.
Diuréticos de asa
₪ Primera elección en edema pulmonar
₪ Liberan PG  vasodilatación  ↓pre y postacrga.
₪ Azosemida tiene ax prolongada, menor desbalance electrolítico, menor alteración de la fc.
Retenedores de K+ - Antagonistas de aldosterona – Espironolactona
₪ Para ICC grave 3° y 4°
₪ Reduce morbi- mortalidad (do bajas a moderadas).
₪ Disminuye fibrosis y depósito de colágeno3
₪ ↓ variabilidad de fc.
₪ ↓ ax cardiaca de catecolaminas.
Efectos adversos y precauciones
 Desbalance electrolpitico y hemodinámico: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia.
 Pérdida de vit. liposol. (tiamina y vit.C)  edema refractario y dificultad para manejar el
estrés del fallo.
 NO deben usarde si no hay exceso de volumen: 
o Desajuste de P de llenado y ↓ GC.
o Desbalance electrolítico
o Hipotensión postural
o Hipercoagubilidad
 No deben usarse por tiempo prolongado

Vasodilatadores

 Hoy día son los más usados en ICC y han reducido el índice de mortalidad
de la misma; entre estos están los IECA y el combo hidralazina + dinitrato de isosorbide.
 Trabajan mejor en disfx sistólica (alguna efectividad en la diastólica).

3
Aldosterona produce fibrosis vascular y mocárdica, y disfx de barorreceptores.

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  NO son efectivos en ventrículos hipertróficos xq’ allí se requiere un llenado
ventricular alto y podrían inducir una reducción excesiva del GC.

Nitritos
₪ Son dilatadores venosos > arteriales > arteriolares
₪ Se biotransforman en NO (donadores)
₪ Efecto: ↓ pre y postcarga.

IECA
₪ Mecanismo de ax: Inhiben a la enzima ECA (dipeptidil carboxipeptidasa), q’ convierte
angiotensina I en AT II. ↓Efectos de AT II y de aldosterona y la destrux de bradicinina (BK).
₪ Efectos:
o ↓ Efectos de AT II  ↓vasocontrix (directa y por liberación de NA ⇒ ↓ pre y post
carga); ↓aldosterona y ADH (↑eliminación de Na y agua ⇒ ↓ edema y precarga);
↓toxicidad cardiaca de AT II, aldosteron ay NA (↓ hipertrofia y remodelado).
o Vasodilatacón (PG y NO).
o Reducen post carga (vasodilatación periférica): ↓estrés de las paredes en sístole,
↑GC e índice ♥, suele ↓Fc, ↓P sistémica inicialmente, ↑el flujo sanguíneo renal y
natriuresis (↓ exceso de vol y retorno venoso).
o Reducen precarga (venodilatación): ↓ vol de llenado ventricular, ↓P de a. pulmonar,
↓VDF y estrés de paredes.
₪ Eficacia:
o Previenen y reducen la progresión del fallo en disfx ventricular.
o Reducen hipertrofia ventricular y remodelado.
o Potencian el efecto de diurpeticos de asa y tiazídicos, y previenen hipokalemia.
₪ Otros usos:
o Hipertensión esencial: NO trabajan en aldosteronismo primario, ↓ P sistólica y
diastólica, ↓ Pa media y resistencia vascular sistémica, ↑perfusión renal.
₪ Efectos adversos:
 Tos: x la BK, en 1-6 semanas (5-20% pt)
 Hiperkalemia: pronunciada en insuficiencia y compuestos retenedores de K.
 Edema angioneurótico (x BK)
 Proteinuria, neutropenia (Captopril).
 Edema facial y de extremidades.
 Disgeusia
 Erupciones cutáneas, fotosensibilidad.
 Hipotensión inicial (con diuréticos hiponatrémicos)
 Insuficiencia renal en estenosis bilateral de la a. renal, monorenos, fallo ♥,
deshidratación, edad avanzada.
₪ Precauciones:
 Iniciar con do bajar para evitar hipotensión inicial; ¿cómo? Manteniendo [Na]se <
130 mmol/L, hipopotasemia, tomando diuréticos, conocer hipotención preexistente.
Antes de iniciar el tx debe valorarse la fx renal (medir [creatinina, K, urea, Na]se).
₪ Contraindicaciones:
 Insuficiencia renal preexistente
 Estenosis renal bilateral
 Monorenos
 Embarazadas: fetopatía fuerte en 3er y 4to trimestres  oligohidrambnios,
hipoplasia calvarial, hipoplasia pulmonar, retardo del crecimiento fetal, muerte fetal,
anuria fetal, muerte neonatal.
₪ Interacciones:
o AINES y diuréticos retenedores de K, BB: ↑ K plasmático.
o Diuréticos, vasodilatadores, antihipertensivos  riesgo de hipotensión.

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ARAII
₪ El rt AT1 de AT II está acoplado a prot G (Gi, Gq, G12, G13). AT1 = 10mil x AT2
₪ Antagonistas competitivos pero no sobremontables biológicamente  mecanismos
posibles:
o Lenta cinética de disociación del rt.
o Internalización del rt.
o Alteración en los sitios de unión.
₪ Efectos y usos
o ↓vasocontrix (↓pre y postcarga)
o ↓liberación de Na
o ↓liberación de aldosterona y ADH
o ↓contrax arteriolar eferente del flomerulo
o ↓remodelado ♥
o NO afecta niveles de BK  menos tos y angioedema.
o Hipertensión esencial (uso ppal)
₪ Farmacocinética:
o Candersartan es profármaco
o Biodisp oral de < 50% en mayoría, Ibersartan (70%)
o Vidas medias (> a <): telmisartan (24h), ibersartan (11-15h), candersartan-
valsartan (9h), eprosartan (5-9h), losartan (2,5h – metabolito activo  6-9h).

Diferencias entre IECA y ARAII

IECA ARAII
NO inhibe las vías alternas de produx de
Reducen + eficientemente los efectos de
AT II (quinasas en ♥ y riñón,
AT II
catepsina G).

↑ + niveles de AT 1-7 (↓ [AT II y AT I], ACE

participa en su aclaramiento)
↑ niveles plasmáticos de otros sustratos Indirectamente activan AT2 (¿?)
de ECA (BK; N-acetil-seril-aspartil-lisil
prolina – Ac-SDKP regulador de cel
del tallo)

Bloqueadores α 1
₪ Poco usados aún cuando ↓ pre y postcarga.
₪ Se usan unos q’ además son BB: carvedilol, labetalol, bucindolol, bunidolol.

Antagonistas de ET-1
₪ ET-1 aumenta en ICC y en hipertensión pulmonar. Se libera x estimulo de AT II y en
respuesta al fallo. Efectos:
o Vasoconstrix (vv y aa)
o Toxicidad e hipertrofia miocítica
o Inotropismo (-)
o Depósito de colágeno.
₪ Efectos: inhiben ET-A y ET-B
o ↓resistencia venosa y arterial (Pa sist y pulmonar) con poca respuesta refleja ♥.
o ↓inotropismo (-)
o Mejora índice cardiaco y perfil hemodinámico.
₪ Bosentan  trastornos hepáticos.

Péptido natriurético tipo B - Nesiritide

₪ Los péptidos natriuréticos A y B (ANP –auriculas y BNP –cerebro) son importantes en la
patogenia del fallo ♥. BNP se secreta ppalmente en ventrículo.

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 ₪ Su secreción responde al aumento de tensión de las paredes ventriculares, hipertrofia y
sobrecarga de volumen.
₪ Efectos de ANP y BNP: vasodilatación, natriuresis, inhib del SRAA, inhib del simpático ⇒
↓progresión del fallo.
₪ Efectos y usos de Nesiritide:
o Vasodil venosa, arterial, coronaria ⇒ ↓ pre y postcarga, ↑GC sin efecto inotrópico
directo, mejora ecocardiograma, mejora fx diastólica.
o ↑TFG y FF ⇒ natriuresis, ↓actividad SRAA.
o Mejora síntomas en ICC descompensado sin ↑Fc ni producir arritmias.
o ICC descompensado con diseña en reposo (uso IV)
₪ Efectos adversos:
o Hipotensión y cefalea.
o Menos frecuentes: enrojecimiento de labios y piel, dolor y opresión torácica y
acortamiento de la respiración, frío, mareo, desmayo, cansancio, debilidad, cambios en
la fc (lenta, rápida e irregular).

Hidralazina
₪ Dilatador arteriolar.
₪ Mecanismo: hiperpolarización x aumento de condux de K.
₪ Efectos:
o ↓resistencia sistémica y pulmonar (postcarga).
o Inotropismo (+) moderado
₪ *Elección en ICC con disfx renal ⇐ ↓resistencia renal y ↑perfusión renal.
₪ Hidralazina-IECA-Digitalico-Diurético ⇒ mejoramiento hemodinámico en fallo ♥ avanzado.

Bloqueadores β
₪ Reajuste de barorreceptores  ↓ tono simpático.
₪ ↓ efectos simpáticos dañinos (hipertrofia y remodelado)
₪ Inotropismo en etapas graves
₪ SOLO para ICC 2° y 3°.
₪ ↓ la fx sistólica INMEDIATAMENTE después de iniciar el tx (do muy bajas).
₪ Restauran fx ventricular y la aumentan sobre la basal en 2-4 meses.
₪ Uso prolongado 
o Mejora fx ventricular
o ↑ frax de eyección
o Mejoran síntomas del ejercicio
o Mejora remodelado
₪ Bucindolol NO reduce las muertes (quizá x ser agonista parcial).