ENFISEMA

DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA

Es la dilatación de los espacios aéreos

alveolares con la destrucción parcial
de los tabiques interalveolares sin
fibrosis aparente.

EPIDEMIOLOGÍA

Frecuente en fumadores habituales y

en personas que respiran el aire
contaminado de las ciudades. A nivel
mundial las EPOC son la 5° causa de
muerte y según la OMS para el 2030
llegarán al tercer lugar.

ETIOPATOGENIA

El desarrollo de enfisema es
predispuesto por :

- Factores exógenos: HUMO DE

TABACO, polución ambiental y
algunos agentes químicos.

- Factores endógenos: deficiencia de

α-1 antitripsina.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
 Correa Selene, Gonzaléz Mariana, Betolazade, Spiess Cecilia, Perera Patricia, Algorta Santiago et al. Estudio descriptivo de pacientes con EPOC
asistidos en medicina interna del Hospital Pasteur de Montevideo: características demográficas y comorbilidades. Rev. Urug.Med. Int. [Internet].
2019 Abr [citado 2019 Jun 16]; 4(1):5-15. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=S2393-67972919000100005&ing=es.
cccccc
 Vinay Kumar Abul K. Abbas, Nelson Fausto; “Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional”; 7ª Ed. Ed: Elsevier Saunders.
Pp: 907-912.
 MORFOLOGÍA
MACROSCÓPICA

En un corte sagital de pulmón

En la imagen podemos ver un
paciente que presenta “tórax en
tonel” clásico signo de enfisema
pulmonar.
ENFISEMA
En la imagen podemos apreciar un podemos ver amplios espacios
pulmón con el oscurecimiento y vacíos producto de la destrucción
deformación característicos propios de los tabiques interalveolares.
de enfisema producto del excesivo Este padecimiento puede
consumo de tabaco. ocasionar un adenocarcinoma si
persiste.
MICROSCÓPICA

CENTROACINAR PANACINAR SEPTOMARGINAL

En esta microfotografía podemos

observar un aumento del número
de macrófagos en la parte central
En esta imagen vemos una alta
que erosionan las paredes
En eta imagen podemos ver erosión de las paredes
interalveolares y van creando un
alveolos dilatados en toda la interalveolares de la parte distal
vacío en las partes central y
extensión del acino, suele de los de los acinos, también es
proximal del acino lo que le da
localizarse en la zona inferior y producto de la intensa actividad
esta apariencia característica.
margen anterior de los pulmones. de los macrófagos (señalados por
Este tipo de enfisema es el más
Se da por déficit de α-1 antitripsina. la flecha) en respuesta a las
frecuente y asuele presentarse en
toxinas del humo del tabaco.
la parte superior de los lóbulos
superiores.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
 Correa Selene, Gonzaléz Mariana, Betolazade, Spiess Cecilia, Perera Patricia, Algorta Santiago et al. Estudio descriptivo de pacientes con EPOC
asistidos en medicina interna del Hospital Pasteur de Montevideo: características demográficas y comorbilidades. Rev. Urug.Med. Int. [Internet].
2019 Abr [citado 2019 Jun 16]; 4(1):5-15. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=S2393-67972919000100005&ing=es.
cccccc
 Vinay Kumar Abul K. Abbas, Nelson Fausto; “Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional”; 7ª Ed. Ed: Elsevier Saunders.
Pp: 907-912.
 BRONQUITIS CRÓNICA
DEFINICIÓN
Enfermedad inflamatoria de
los bronquios respiratorios que se
acompaña de hipersecreción de moco
y de ciertas alteraciones estructurales
en el bronquio, tales como fibrosis,
descamación celular, hiperplasia de
la musculatura lisa, etc. Se trata de
una variante de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
EPIDEMIOLOGÍA
Frecuente en fumadores habituales y
en personas que respiran el aire
contaminado de las ciudades. A nivel
mundial ocupa el 5° lugar en razones
de visitas médicas. La mortalidad es
baja en ausencia de otras
enfermedades pulmonares. En
relación al sexo, hay pocas
diferencias. Las mujeres son en
mayor cantidad diagnosticadas.
FISIOPATOLOGÍA
La base patológica de la bronquitis crónica es la metaplasia
mucosa, que causa la producción excesiva de moco en
respuesta a las señales inflamatorias. Los principales
mecanismos responsables del exceso de moco en la EPOC
son la sobreproducción y la hipersecreción por parte de las
células caliciformes y la disminución de la eliminación del
moco. La hipersecreción de moco se desarrolla como
consecuencia de la exposición al humo del cigarrillo, la
infección viral aguda y crónica, la infección bacteriana o la
activación de células inflamatorias de la transcripción del
gen de mucina a través de la activación del receptor del
factor de crecimiento epidérmico. Esto conduce a la
sobreproducción de moco y la hipersecreción por el
aumento de la desgranulación por la elastasa mediada por
neutrófilos. Esto se ve agravado por la dificultad para
eliminar las secreciones debido a la función ciliar
deficiente, la oclusión de la vía aérea distal y la tos ineficaz
secundaria a la debilidad muscular respiratoria y al flujo
espiratorio máximo reducido.

ETIOPATOGENIA
El factor principal o iniciador de la
génesis de la bronquitis crónica es la
exposición a sustancias inhaladas que
son nocivas o irritantes, como el
humo del tabaco (el 90% de los
pacientes son fumadores) y el polvo
de los cereales, algodón y sílice.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
 ATS Journals. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. [Internet] United States. [citado el 22 de junio del
2019]. Disponible en: https://www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201210-1843CI.
 Robins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena edición. España: Elsevier Saunders; 2015.
 MORFOLOGÍA
MACROSCÓPICA

Las exploraciones muestran hiperemia, tumefacción, edema, taponamiento mucoide y

secreciones mucopurulentas excesivas.
BRONQUITIS CRÓNICA

MICROSCÓPICA

Esta otra microfotografía muestra un

Esta microfotografía muestra un bronquio bronquio con hipertrofia mucosa glandular
con un mayor número de células (flecha amarilla) e hiperplasia de células
inflamatorias crónicas en la submucosa. caliciformes. Además de fibrosis de la pared
bronquiolar (flecha azul).
La bronquitis crónica no tiene hallazgos patológicos característicos, pero se define
clínicamente como una tos productiva persistente durante al menos tres meses consecutivos
en al menos dos años consecutivos. La mayoría de los pacientes son fumadores. A menudo,
también hay características de enfisema. Como la bronquitis crónica y el enfisema a menudo
se superponen, se puede aplicar el término 'enfermedad pulmonar obstructiva crónica'
(EPOC).

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
 Elliot Weisemberg. M. D. Chronic obstructive pulmonary disease (COPD). [Internet] [citado el 22 de junio del 2019].
Disponible en: https://www.pathologyoutlines.com/topic/lungnontumorchronicbronchitis.html.
 Robins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena edición. España: Elsevier Saunders; 2015.
 BRONQUIECTASIA
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA
Corresponden a dilataciones anormales e irreversibles
de los bronquios con alteración del epitelio ciliar. No
son una enfermedad en sí misma, sino el resultado
final de enfermedades diferentes que comprometen los
bronquios.
EPIDEMIOLOGÍA
En los países del primer mundo asistimos en la
actualidad a un aumento del número de casos de BQ,
debido a la creciente longevidad de la población, la
cronicidad de las enfermedades, la reaparición de la
tuberculosis y su mejor diagnóstico por medio de la
TC torácica de alta resolución. Uno de los primeros Mediadores: linfocitos – T, elastasa, IL-8/α-FNT
trabajos que abordó este tema estimó que la
prevalencia de BQ era de 4 casos por cada 100.000
habitantes en personas de 18 a 34 años, y que
aumentaba hasta los 271/100.000 entre los mayores de DILATACIÓN
75 años. Un estudio más reciente encontró una
prevalencia de 227/100.000 en hombres y de
309/100.000 en mujeres, cifras que se igualaban en los INFECCIÓN
Adelgazamiento
mayores de 80 años, situándose en aproximadamente pared bronquial
1.100/100.000 habitantes.
INFLAMACIÓN
ETIOPATOGENIA
CATEGORÍA CAUSAS
Adquiridas Causas pos infecciosas
Virales, bacterianas, fúngicas,
micobacterium TBC.
Hipersensibilidad Destrucción
Aspergilosis alérgica FIBROSIS
epitelio ciliar
broncopulmonar
Injuria inhalatoria Disminución
Cigarrillo, dióxido azufre, heroína, elasticidad
reflujo gastroesofágico
Enfermedades reumáticas pared
Artritis reumatoide, Sjogrens, lupus bronquial
eritematoso
Ilustración 1Esquema de Cole. Fisiopatología de la
Hereditarias  Déficit de alfa 1 antitripsina
 Fibrosis quística formación de las bronquiectasias
 Déficit de IGG-IGA
 Síndromes
 DeKartagener (disquinesia ciliar
primaria)
 De Williams-Campbell
(broncomalacia)
 DeMounier-Kuhn
(traquebroncomegalia/desorden
tejido conectivo)
 DeYoung (azoospermia
/infección sino pulmonar)
 DeYellow (linfedema, derrame
pleural)
 DeMarfan (pectumexcavatum)
 DeSwyer-James
(pulmónhiperlucido unilateral)

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Murray M.P., Pentland J.L, Hill A.T. A randomized crossover trial of chest physiotherapy in non-cystic fibrosis bronchiectasis. Eur Respir J 2009; 34:
1086–109
Martínez García, Maíz Carro L, de Gracia Roldán J. Tratamiento de las bronquiectasias en el adulto. Med Clin (Barc).2009; 133 (11):433–440

Montserrat Vendrella, de Gracia J, Casilda Olveirac, Martínez MA, Giróne R, Máiz L, Cantóng R, Collh R, Escribano A, Solé A. Diagnóstico y
tratamiento de las bronquiectasias. Arch Bronconeumol. 2008; 44(11):62940

Murray M.P., Turnbull K, Mac Quarrie S., Hill A.T. Assessing response to treatment of exacerbations of bronchiectasis in adults. Eur Respir J 2009;
33: 312–317

Nicotra MB,Rivera M,Dale AM,Shepherd R,Carter R. Clinical, pathophysiologic, and microbiologic characterization of bronchiectasis in an aging
cohort.Chest.1995; 108 (4): 955-961
 MORFOLOGÍA
MACROSCÓPICA
BRONQUIECTASIA

1.- Bronquios dilatados y con

Se observan bronquios dilatados,
con pérdida de tejido muscular y
elástico y contenido
mucopurulento. El área afectada
posee superficie irregular.
Bronquiectasia secundaria a un
engrosamiento de su pared.
voluminoso tumor carcinoide (no
2.- Ganglio linfático. B:
se muestra) que ocasionaba una
Bronquiectasias (Rx PA de tórax
obstrucción total del bronquio
perteneciente a otro paciente)
proximalmente. La discoloración
3.- Imágenes areolares en ambos
amarillenta refleja neumonía
campos pulmonares, sugestivas de
obstructiva.
bronquiectasias, en un tórax senil.
MICROSCÓPICA

Vista microscópica de
Vista microscópica, en la zona
bronquiectasias, las vías aéreas
central inferior se observa un Vista microscópica de fibrosis
están dilatadas y llenas de exudado
bronquíolo dilatado, cuya pared quística en las fases iniciales, se
inflamatorio denso. Focalmente
es irregular por presentar observan bronquios dilatados con
hay ulceración epitelial y contenido mucoso.
inflamación necrosante y
reemplazamiento ocasional de
destrucción tisular.
epitelio escamoso metaplásico.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Pasteur MC,Helliwell SM,Houghton SJ,Webb SC,Foweraker JE,Coulden RA,Flower CD,Bilton D,Keogan MT. An investigation into causative factors
in patients with bronchiectasis. Am.J. Res.Crit.Care Med.2000; 162:1277-1284

Nicotra MB,Rivera M,Dale AM,Shepherd R,Carter R. Clinical, pathophysiologic, and microbiologic characterization of bronchiectasis in an aging
cohort.Chest.1995; 108 (4): 955-961.

PatelIS, Vlahos I, Wilkinson TM, Lloyd-Owen SJ, Donaldson GC, Wilks M, Reznek RH, Wedzicha JA. Bronchiectasis, exacerbation indices, and
inflammation in chronic obstructive pulmonary disease.Am J RespirCrit Care Med 2004; 170(4):400-407

Ripe E. Bronchiectasis. I. A follow-up study after surgical treatment.. Scand J Respir Dis.1971;52(2):96-112.

WattAP,Brown V,Courtney J,Kelly M,Garske L,Elborn JS,Ennis M. Neutrophil apoptosis, proinflammatory mediators and cell counts in bronchiectasis.
Thorax2004;59(3): 231-236
 ASMA
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA

El asma es un síndrome reversible de

obstrucción de las vías respiratorias, que se
presenta desde el punto de vista Clínico como ASMA
disnea recurrente, tos y sibilancias.
Inflamatoria

 Resistencia al flujo
aéreo

EPIDEMIOLOGÍA
 Broncoconstricción
El asma afecta al 25% de la población  Secreción de moco
peruana. Las ciudades con mayor incidencia a  Edema
nivel nacional de esta enfermedad son: Piura,
Chimbote, Chiclayo, Ica y Lima.

Casi el 20% de los niños menores de 8 años

tiene un cuadro compatible o un diagnóstico
Desencadena
de la enfermedad, pero que muchos suelen
respuesta Alérgeno Encuentra
Células dendríticas
mejoran. IL-4 – IL-3
inflamatoria
Moléculas
de adhesión
Interactúan
Linfocitos Th

Mastocitos
Ig E Linfocitos B
ETIOPATOGENIA Basófilos

Liberan
La atopia es la causa más frecuente en los
Prostaglandinas
pacientes menores de 30 años de edad, y es
Leucotrienos BRONCOESPASMO
causada por la producción de IgE, después de
citocininas INICIAL
la exposición a alergenos ambientales, como
los que se encuentran en el polvo del hogar.
Los linfocitos Th2 median parte de este
proceso.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

 Robins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena edición. España: Elsevier Saunders; 2015.
 MORFOLOGÍA
MACROSCÓPICA

a) Se observa un absceso pulmonar

Los pulmones hiperinsuflados, son de Los pulmones se encuentran hiperinsuflados con
como una cavidad llena de material
ASMA

paciente que falleció por mal asmático. áreas de palidez. los pulmones no se colapsan
purulento verde (A). cuando el tórax se abre durante la autopsia

MICROSCÓPICA

(b) muestra la cavidad de un absceso

Exudado de paciente con asma,
pulmonar periférico (A) que contiene
Microscopia pared bronquial donde evidenciándose moco con espirales de
materia purulenta, con una pared (W)
es evidente la hiperplasia y la curschamann. Los espirales se crean en las
compuesta por tejido de granulación
hipertrofia del musculo liso. pequeñas vias aéreas y están formadas por
agudo. Este cuadro fue derivado de un
el moco envuelto en tenues fibrillas
área infectada de infarto.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

 https://www.asmabronquica.com.br/medical/caracteristicas_patologicas.html - Cortesía de E.C.Kiatt MD, Departamento de Patología –

Universidad de Utah – Salt Lake City - Utah
 ABSCESO PULMONAR
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA
El absceso de pulmón es una infección Anaerobios
pulmonar supurada que provoca la destrucción
del parénquima pulmonar hasta producir una o (surcos gingivales)
más cavidades mayores de 2 centímetros,
habitualmente con un nivel hidroaéreo

EPIDEMIOLOGÍA Predisposicion a la
La incidencia de abscesos de pulmón en la
aspiracion (conciencia Enfermedad
población general, es desconocida.
comprometida o Periodontal
La presentación es más frecuente en pacientes disfagia)
mayores, ya que estos tienen un incremento en
la incidencia de enfermedad periodontal y
mayor predisposición a la microaspiración.
Síndrome de Complicacion de la
La tasa de mortalidad general por absceso de Neumonia por
Lemierre
pulmón, según diferentes estudios, varía entre
Aspiracion
un 5 y 20 %.
Tromboflebitis
En la era postantibiótica, la incidencia de supurativa de la
absceso de pulmón ha disminuido 10 veces, vena yugular
probablemente como consecuencia de un
mejor tratamiento de los cuadros de neumonía. Fusobacterium NEUMONITIS
ETIOPATOGENIA necrophorum
 APP-AC: 95% anaerobios:
o Bacteroides, Endocarditis de
fusobacterium, la válvula
pectococus, clostridium,
peptostreptococus tricúspide
 APP-AC: 5% aerobios: NECROSIS
o Estafilococo, S. piógeno, Staphylococcus TISULAR
S. pneumoniae, K. aureus
pneumoniar, enterobacter,
serratia, pseudomona, E.
coli
 APP-AH: Gram negativos no
anaerobios:
o K. neumoniae, EMPIEMA
enterobacter, serratia,
pseudomona, E.coli,
Proteus

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
Robins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena edición. España: Elsevier Saunders; 2015
Alan Stevens, James Lowe, Ian Scott PATOLOGIA CLINICA. Tercera edición. México: Editorial El Manual Moderno,
2011.
 MORFOLOGÍA
MACROSCÓPICA
ABSCESO PULMONAR

La lesión que muestra el corte es típica de una

En esta fotografía se ilustra multiples
Se observa un absceso pulmonar como una infección crónica por Actinobacillus
abscesos en todo el pulmón de este
cavidad llena de material purulento verde pleuropneumoniae en el lóbulo diafragmático
paciente.
del pulmón.
MICROSCÓPICA

Esta es una microfotografía de baja potencia

de los pulmones con lesiones focales múltiples
Esta microfotografía de alta potencia
(1) a través del tejido, algunas de ellas con un
muestra una porción central de un
centro pálido indica una pérdida de tejido
absceso. Nótese la ausencia de cualquier
parenquimatoso (2). Esto es típico de la
tejido del parénquima pulmonar en esta
formación de abscesos en el pulmón y
En el corte histológico se muestra la sección debido a la extensa infiltración
representa una forma de necrosis de
cavidad de un absceso pulmonar neutrofílica con licuefacción de la
licuefacción. Esta es la neumonía
periférico que contiene material necrosis del tejido del parénquima.
bronconeumonía ya que la distribución es a lo
purulento, con una pared compuesta por Masas de leucocitos (principalmente
largo de los bronquios y la distribución
tejido de granulación agudo. Este cuadro neutrófilos), líquido, y restos necróticos
terminal de las vías respiratorias en todo el
fue derivado de un área infectada de dentro de un absceso forma lo que se
pulmón. Tenga en cuenta que hay algunas
infarto. conoce como “material purulento” – o
áreas de los pulmones que parecen
“pus” en la terminología coloquial. La
relativamente normal, que tengan una
masa de manchas azules en el centro de
apariencia pálida mancha. Otras áreas, como
este absceso (flecha) representa colonias
en la zona central inferior (3), son mucho más
de bacterias.
oscuras, lo que indica un fuerte infiltrado
celular.
FIBROSIS PULMONAL IDIOPÁTICO
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA

La fibrosis pumonar idiopático (FPI) es un

síndrome clínico patológico definido por
fibrosis intersticial pulmonar progresiva e
insuficiencia respiratoria.
La fibrosis pulmonar es un proceso en el que
los tejidos pulmonares normales son
sustituidos gradualmente por
los FIBROBLASTOS y el COLÁGENO,
provocando una pérdida irreversible de la
capacidad en transferir oxígeno a la corriente
sanguínea a través de los ALVEOLOS
PULMONARES.

EPIDEMIOLOGÍA
La FPI afecta a 3 millones de personas en todo
el mundo, con una incidencia que aumenta
dramáticamente con la edad.
Los estudios epidemiológicos realizados
muestran cifras muy variables en función del
criterio utilizado para definir la enfermedad, la
población de estudio, la metodología y el
diseño del trabajo. No obstante, se estima que
la incidencia es de 4,6-7,4 casos/100.000 y la
prevalencia, de 13 casos/100.000 en mujeres y
de 20 casos/100.000 en hombres.
ETIOPATOGENIA
No se conoce con certeza la etiología de la FPI,
aunque es probable que la enfermedad sea la
consecuencia de la acción de diversos factores
en sujetos con predisposición genética.
Mecanismos patógenos propuestos en la fibrosis idiopática.
Los factores ambientales que son potencialmente nocivos
para el epitelio alveolar interactúan con los factores
genéticos o relacionados con el envejecimiento y se asocian
al riesgo de provocar una lesión epitelial persistente. Los
factores segregados desde el epitelio lesionado/activado
activan los fibroblastos intersticiales, posiblemente
potenciando por los factores liberados desde las células
inmunitarias congénitas y adaptativas producidos en
respuesta a las señales de peligro emitidas por el epitelio
dañado. Hay algunos indicios de que esos fibroblastos
activados presentan anomalías que aumentan la
señalización a través de la vía PI3K/AKT. Los fibroblastos
activados sintetizan y depositan colágeno, con lo que
provocan fibrosis intersticial y, en ocasiones, insuficiencia
respiratoria.
 MORFOLOGÍA
El patrón histológico de neumonía intersticial usual viene definido por 4 criterios: a) evidencia de fibrosis marcada,
asociada o no a panalización y con predominio subpleural y paraseptal; b) presencia de lesiones parcheadas en las que
se combinan áreas fibróticas con zonas de pulmón sano; c) presencia de focos fibroblásticos en áreas de interfase de
fibrosis con parénquima sano, y d) ausencia de hallazgos histopatológicos inconsistentes con neumonía intersticial
usual. La integración de los hallazgos de la TCAR con el patrón histopatológico sirve para establecer el diagnóstico
de FPI, excluirlo o, si los datos no son concluyentes, mantenerlo como probable o posible.
MACROSCÓPICA
FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICO

Pulmón en panal. Macroscópicamente (a), el pulmón en

panal se presenta como espacios de aire grandes, dilatados
Patrón de neumonía intersticial usual. Imágenes
quísticos, rodeados por fibrosis. La superficie pleural tiene
reticulares y panalización subpleurales, bibasales y
un aspecto sobresaliente con aspecto de cuero. En una
periféricas.
preparación de GoughWentworth (b), el grado de anomalía
y la fibrosis intersticial se aprecian mejor.

Daño alveolar en la fibrosis pulmonar idiopática. La fibrosis pulmonar idiopática produce tracción
Bronquiectasias (dilatación de los bronquios), remodelación alveolar y fibrosis parenquimatosa, que impiden el
intercambio de gases.
(particularmente la oxigenación).
 MICROSCÓPICA

Neumonía intersticial normal. Foco de fibroblastos con

Neumonía intersticial normal. La fibrosis es más fibras que discurren paralelas a la superficie y a la
pronunciada en la región subdural. matriz extracelular mixoide azulada. Ala izquierda
puede verse una imagen en panal de abeja,

El panal es la característica de los espacios aéreos quísticos subpleurales con áreas bien definidas. Paredes que
son características del patrón usual de neumonía intersticial (UIP). un | Histología pulmonar normal de un
terminal. Bronquiolo, bronquiolo respiratorio, conducto alveolar y alvéolos. Ampliación × 10. b | Hematoxilina
de bajo consumo y eosina. (H&E): sección manchada obtenida de una biopsia pulmonar quirúrgica en un
paciente con UIP, que revela el patrón de micro panal de abeja (flecha). c | Sección de alta potencia teñida con H
& E obtenida de la misma biopsia de pulmón que en el panel b, lo que confirma los focos fibroblásticos (flecha),
que son agregados de fibroblastos y miofibroblastos en proliferación que se cree que representan áreas de
Enfermedad de la FPI.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA
 Robins y Cotran. PATOLOGÍA ESTRUCTURAL Y FUNCIONAL. Novena edición. España: Elsevier Saunders; 2015. Pp: 208-209
 Vinay Kumar; Abul K. Abbas, Nelson Fausto; “Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional”; 7ª Ed. Ed: Elsevier Saunders.
Pp: 684-686
 Mikolasch TA, Garthwaite HS, Porter JC. Actualización en diagnóstico y manejo de la enfermedad pulmonar intersticial. Clin
Med (Lond) . 2017; 17 (2): 146-153. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6297625/
 Rishi Raj, MD; Kirtee Raparia, MD; David A. Lynch, MD; and Kevin K. Brown, MD. Biopsia pulmonar quirúrgica para
enfermedades pulmonares intersticiales.ELSEVIER. 2017; 151 (5): 1131-1140. Disponible en:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27471113
 Martinez FJ , Collard HR , Pardo A , Raghu G. Fibrosis pulmonar idiopática . NATURE REVIEWS. 2 0 1 7;3(17074):1-19.
Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29052582
 Xaubet Antoni, Ancochea Julio, Molina-Molinac María. Fibrosis pulmonar idiopática. ELSEVIER. 2016; 148(4):170-175.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0025775316305772?via%3Dihub
 SILICOSIS
DEFINICIÓN FISIOPATOLOGÍA

Se presenta tras décadas de exposición a

compuestos tóxicos en forma de Llegan
Partículas Fagocitosis por
neumoconiosis fibrosante nodular lentamente de Sílice Alveolos macrófagos
progresiva.

No se puede
eliminar la sílice

Se libera la sílice en el tejido

Macrófago muere intersticial

EPIDEMIOLOGÍA Formación de
nódulos
En las minas del Perú la silicosis es la
Maduran
principal enfermedad ocupacional de los
trabajadores del subsuelo. Según MINSA y
Estructuras densas
su investigación en el 2008 se obtuvo lo
de tejido fibrótico
siguiente:

Que se observan

Exposición de baja Exposición de alta

intensidad intensidad

Nódulos separados Nódulos se unen y

ETIOPATOGENIA y no comprometen reducen capacidades
función respiratoria pulmonares

Tras la inhalación de las partículas de sílice,

SILICOSIS CRÓNICA
éstas son fagocitadas por los macrófagos, y al COMPLICADA
SILICOSIS
suceder esto se libera mediadores CRÓNICA SIMPLE
inflamatorios: IL-1 e IL-18. La respuesta a la
sílice suele ser relativamente benigna.
Fibrosis masiva progresiva

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

 Sibón A., Sánchez E., Barrera E., Martínez C., Olano MC. Neumoconiosis por aglomerados de cuarzo: hallazgo de autopsia en un suicidio. Cuad.
med. forense [Internet]. 2016 Jun [citado 2019 Jun 20]; 22(1-2): 6-11. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1135-76062016000100002&lng=es.
 MORFOLOGÍA
MACROSCÓPICA

Macroscópicamente se observa una Se observa la presencia de múltiples depósitos

La imagen presentada nos refiere a una
superficie externa de coloración marrón- silicóticos con formación de nodulaciones de 1
silicosis avanzada, donde la cicatrización ha
rojiza con consistencia compacta y múltiples a 3 mm en la superficie pulmonar, y tras su
contraído el lóbulo superior hasta formar una
nódulos milimétricos pálidos y de sección se visualizó a su vez en el parénquima
masa pequeña y oscura.
consistencia firme. pulmonar.
SILICOSIS

MICROSCÓPICA

Rodeado por células plasmáticas,

La exploración histológica demuestra la
presencia de la lesión típica, que se
caracteriza por una zona central de
fibras de colágeno con una zona
periférica de macrófagos cargados de
polvo.
En el estudio microscópico se detectó
linfocitos y macrófagos, cargados de
parénquima pulmonar muy alterado,
pigmento negruzco, paredes alveolares
destacando la presencia de nódulos
elongadas e incluso rotas, y espacios muy
diseminados, formados por tejido
dilatados con alveolos ocupados por
fibroso denso, acelular, hialinizado,
material grumoso, acelular, eosinófilo y
con disposición típica en hojas de
de aspecto proteináceo, que corresponde
cebolla.
a líquido de edema.

REFERENCIA BIBLIOGRÁFICA

 Gil M. Silicosis. Instituto Galego de Seguridade e Saúde Laboral [internet]. 2017 Feb [citado 2019 Jun 20] Disponible en:
http://issga.xunta.gal/export/sites/default/recursos/descargas/observatorio/estudos/Silicosis_CAST.pdf