Universidad Católica

Redemptoris Mater

Nombre:
N° de Carn

Clase: Bioquímica

Año: 2 “B”

Docente: Dr. Cerrato

Tema: Bioquímica del hígado Objetivos:
1- Destacar la importancia bioquímica del hígado
2- Comprender el metabolismo de la bilirrubina
3- Conocer los aspectos básicos en torno a las hepatopatias
4- Identificar el efecto de la cirrosis en otros órganos y sistemas
5- Describir la historia natural de la cirrosis
6- Aproximarse al diagnóstico de las principales hepatopatías Introducción:

Desarrollo:
1- Comente el papel del hígado en el metabolismo
El hígado recibe sangre venosa del intestino y por tanto todos los productos de la
digestión, además de los fármacos ingeridos y otros xenobióticos pasan por el antes
de entrar en la circulación sistémica.

Las células del parénquima hepático, los hepatocitos, tienen una amplia gama de
funciones sintéticas y catabólicas.

2- Explique la relación existente entre el hígado y el metabolismo de los hidratos de

carbono.
El hígado tiene una función fundamental en el metabolismo de la glucosa,
especialmente su concentración. Esta función depende de su capacidad de sintetizar
glucógeno y gluconeogénesis. El hígado puede captar o producir glucosa.

El hígado posee la glucosa 6 fosfatasa que es una enzima que permite la liberación de
la glucosa libre a la sangre. El hígado del adulto en estado de ayuno, libera 9 gr de
glucosa por hora, al alimentarse, la producción de glucosa hepática de la
gluconeogénesis es inhibida por la insulina.

3- Comente como las hepatopatías interfieren en la síntesis proteica

La mayoría de las proteínas plasmáticas se sintetizan en el hígado. Las hepatopatías
pueden alterar su síntesis tanto cualitativa como cuantitativamente.
La albúmina es la proteína más abundante que se sintetiza exclusivamente en el
hígado, en patologías hepáticas es frecuente la hipoalbuminemia.

El hígado sintetiza globulinas alfa y beta del plasma; sus concentraciones cambian en
la enfermedad hepática y sistémica, en este último es parte de la respuesta de fase
aguda.
 4- Explique el metabolismo de la bilirrubina
La bilirrubina es el producto catabólico del hemo. La estructura en anillo del grupo
hemo, se escinde oxidativamente para formar biliverdina por la hemooxigenasa, esta
es reducida enzimáticamente a bilirrubina.

75% de la bilirrubina deriva de la hemoglobina de los hematíes viejos, que son

fagocitados por mononucleares del bazo, medula ósea e hígado. La bilirrubina es
transportada al hígado a través de la albumina y se conjuga por la UDP
Glucoroniltransferasa; el hepatocito la segrega a los canalículos biliares.

La concentración normal es de <1 mg/dl y concentraciones >3mg/dl producen

ictericia.

5- Defina los conceptos de ictericia y colestasis.

La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de pigmento biliar en
el organismo que confiere a la piel y también a las mucosas una coloración
amarillenta. Su aparición es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de
la bilirrubina y se detecta cuando su concentración plasmática es superior a 2 mg/dl.

La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico caracterizado por la presencia de

prurito, ictericia y elevación sérica de la fosfatasa alcalina, secundaria a un trastorno
excretor de la bilis y los aniones orgánicos.
Si el lugar donde radica esta alteración es el hepatocito o las vías biliares situadas en
el interior del parénquima hepático, la colestasis es intrahepática; si la obstrucción
es posterior a la salida de las vías biliares del hígado es extrahepática.

Clasificación de
las ictericias

Por aumento de la Síndrome dePor Dubin

aumento de- laJohnson: Está se presenta como
Síndrome Hemolítico: Ictericia Mixta
bilirrubina no conjugada bilirrubina conjugada consecuencia de una lesión
Se produce debido a la Es poco frecuente y consiste en hepatocelular en la que se
destrucción intravascular o un defecto hereditario de alteran de forma simultánea
extravascular de hematíes transporte intrahepatocitario de varios pasos del metabolismo
circulantes. esta bilirrubina y de la de la bilirrubina en el interior de
bromosulftaleína. la célula hepática.
En estos pacientes la alteración
de la función hepatocelular,
puede ser aguda o subaguda o
 6- Elabore un mapa mental de la clasificación de las ictericias

Eritropoyesis ineficaz : Síndrome de Rotor:

Trastorno muy poco frecuente,Se trata de un trastorno muy

poco frecuente, de tipo familiar.
causado por la destrucción Los pacientes están
asintomáticos.
precoz de los hematíes en el

interior de la médula ósea.

Enfermedad de Crigler-Najjar:
Colestasis:
Se inicia en los primeros días
La existencia de un bloqueo o
después del nacimiento, aparece
supresión del flujo biliar que
impide, total o parcialmente, la
como consecuencia de un déficit
llegada de bilis al duodeno.
de glucoroniltransferasa. Puede
ser absoluta (Tipo 1) o parcial
(Tipo 2)

Síndrome de Gilbert:

Es un trastorno familiar, benigno. No cursa con hemolisis y la función hepática es normal.

Es muy frecuente y se hereda de forma autosómica recesiva .

7- Explique en consiste la cirrosis

La cirrosis constituye la culminación de un largo proceso que aboca finalmente a la
formación de septos fibrosos y nódulos de regeneración, que representan el sustrato
morfológico de esta enfermedad.

La fibrosis hepática juega un papel determinante en la evolución a cirrosis a partir de

diversas enfermedades hepáticas y consiste en un aumento difuso de la matriz
extracelular en respuesta a un daño persistente en el hígado.
8- Elabore un mapa mental de las principales causas de la cirrosis a explicarse en el
seminario.

alcoholica

biliar

hepatitit viral

hepatitis auto
cirrosis
inmunitaria

cardiaca

hemocromatosis

enfermedad de
wilsonn

9- Explique porque los pacientes cirróticos desarrollan Infecciones

La infección más común relacionada con la cirrosis es la peritonitis

bacteriana espontánea, que a como en cualquier infección, comienza en la luz
intestinal por una traslocación bacteriana pues consiste en que la microflora
intestinal atraviesa el intestino y se digne a los ganglios linfaticos
mesentericos ocasionando as bacteremia (presencia de bacterias en el torrente
sanguineo) y siembra bacteriana en el liquido ascitico causada principalmente
por la E. Coli, como también la Streptococcus viridans y
Staphylococcus aureus

10- Elabore un esquema de los signos que pueden encontrarse en el examen físico del
paciente con cirrosis hepática.

Para establecer diagnóstico de hepatopia Alcohólica se necesita una anamnesis exacta

respecto de la cantidad duración del consumo de alcohol Los pacientes con
hepatopatia alcoholica a presentan sintomas no especificos como dolor vago en
cuadrante superior derecho, fiebre, nausea y vómito, diarrea, anorexia y malestar
diferentes general Otra posibilidad es que tengan complicaciones más especificas de
 la hepatopatía crónica, como son ascitis, edema o hemorragia de la por a la lesión con
superior del tubo digestivo Muchos casos se descubren en forma hemocro incidental
en la necropsia o durante una cirugia programada Otras mani obesidad festaciones
clinicas comprenden el desarrollo de ictericia o encefalopatia El inicio subitis de
cualquiera de estas complicaciones puede ser el fenó menor que orille al paciente a
buscar atención médica. A otros individuos se les detecta la enfermedad en el curo de
una valoración de sus estudios de laboratorio sistemáticos En la exploración fisica el
higado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño y el borde hepático es firme y
nodular Otros datos frecuentes incluyen ictericia de la esclerótica, eritema palmar

11- Destaque la importancia de los exámenes de laboratorio en el diagnóstico de la

cirrosis hepática.

Son importantes ya que gracias a estos se detecta alguna deficiencia que el hígado pueda
estar pasando en los que se puede destacar el aumento de la bilirrubina o enzimas presentes
en el daño hepático que se pueden ver a través de un análisis de sangre en ese mismo se
evalua la cratinina y se observa la función renal por otro lado se utiliza el inr o índice
normalizado internacional para determinar la capacidad de coagulación de sangre

Casos clínicos:
A- Varón de 48 años de edad, sin alergias farmacológicas conocidas, Acudió a la
consulta de Medicina Interna derivado por su médico de Atención Primaria
por un cuadro de diarrea y alteración del perfil hepático. El paciente refería
desde hacía años entre 3-5 deposiciones al día de consistencia líquida sin
productos patológicos, aunque en los últimos 6 meses presentó aumento del
número y cantidad de las deposiciones, ocasionalmente con sangre roja y
pérdida de peso, sin pérdida de apetito.
El cuadro clínico no se acompañaba de náuseas, vómitos o dolor abdominal.
Negaba fiebre. En la exploración física destacaba un IMC de 17kg/m2, el
resto era normal. En la analítica presentaba una Hb: 12.4gr/dl con leucocitos
y plaquetas normales. La función renal e iones eran normales. La ferritina
 fue de 26ng/ml, con resto del estudio del hierro normal. En el perfil hepático
destacaba una bilirrubina normal con AST: 101 UI/L, ALT: 140 UI/L, FA:
1,137 UI/L, GGT: 516 UI/L. En el proteinograma presentaba unas
gammaglobulinas de 2.19gr/dl. La grasa en heces fue de 20.10 g/24 horas
(normal 0-6). Los anticuerpos antimúsculo liso, los anticuerpos
antimitocondriales, el estudio de autoinmunidad, así como los marcadores
tumorales, fueron normales. En cuanto a la microbiología, las serologías
para VIH, VHB, VHC y CMV resultaron negativas, así como los cultivos de
heces para bacterias, parásitos y micobacterias.

En base a los datos presentados establezca el abordaje diagnóstico; justifique

su respuesta.

Diagnostico de colangitis esclerosante. La colangitis esclerosante primaria

(CEP) es una enfermedad colestásica cronica caracterizada por la
Inflamación Fibrosis y estenosis de los conductos biliares intra y lo
extrahepaticos, que conducen a colestasis, cirrosis hepática. hipertension
portal y en última instancia, muerte prematura por fallo hepatico
B- Paciente varón de 32 años natural de Nigeria que acudió al Servicio de
Urgencias por un cuadro de fiebre, vómitos y diarrea de 10 días de evolución,
acompañado de intolerancia oral.
Reconoció la ingesta de 40 gr de alcohol 6 días antes del ingreso y, como
antecedente epidemiológico, haber mantenido relaciones sexuales con una
prostituta alrededor de un mes antes de acudir al Servicio de Urgencias.
Negaba viajes recientes u otros factores de riesgo de interés.
A la exploración física se destaca la ictericia escleral y el abdomen doloroso
a la palpación en hipocondrio derecho. El resto del examen fue normal.
Se encontró alteración de los siguientes parámetros analíticos: ALT: 6.720
U/L; AST: 5.139 U/L; GGT: 345 U/L; LDH-I: 1.668 U/L; fosfatasa alcalina:
130 U/l; bilirrubina total: 15,1 U/L y bilirrubina directa: 11,1 U/L. El
hemograma y el resto de los parámetros analíticos fueron normales.

En base los datos presentados establezcan el abordaje diagnóstico,

justificando su respuesta-
Paciente con infección crónica por VHB que desarrolla un cuadro de
hepatitis aguda grave por sobreinfección con VHD en el que se consiguió
un diagnostico temprano en el período de ventana de la infección viral.
La via más importante de transmisión del VHB es la parenteral, y el
principal grupo de riesgo es el correspondiente a usuarios de drogas por
via parenteral, y en menor frecuencia, el personal sanitario expuesto a
para VHB
productos sanguineos. La via sexual parece menos eficiente para VHD
Conclusión:

Bibliografía:
- Bioquímica medica Baynes. 4ta Edición
- Vanesa Bernal*, Jaume Bosch.Unidad de Gastroenterología y Hepatología. Capítulo
60. Cirrosis hepática
- Joan Rodés Teixidor- Hospital Clinic, Barcelona, Capitulo 10. Ictericia y colestasis.
- Harinson principios de medicina interna. 18 edición - Apuntes de clases.