Abscesos del Periodonto

¿Qué es un absceso? Colección de pus que no tiene vía de drenaje hacia el medio exterior, por lo que genera dolor,
aumento de volumen, cambio de consistencia (puede ser duro o depresible). Se encuentra en zonas donde hay
enfermedad periodontal, presencia de sacos, compromiso de furcas.

Etiología→ multifactorial.

Clasificación:

 Según su evolución
 Agudo.
 Crónico: un absceso agudo se convierte en crónico cunado su contenido purulento drena por una fistula
hacia la superficie gingival externa o hacia el saco periodontal y la infección que causo el absceso no se
resuelve.
 Según su localización:
 Gingivales: en sitios previamente sanos y causados por impactación de cuerpos extraños o restos de
alimentos, por ejemplo, conchas de cotufa.
 Periodontales: agudos o crónicos en relación con el saco periodontal.
 Periapicales (corresponden al área de endodoncia).
 Pericoronarios: en dientes con erupción incompleta. Generalmente en 3eros molares inferiores incluidos.
 Según su número:
 Único.
 Múltiples→ si hay múltiples abscesos se debe sospechar de una enfermedad sistémica subyacente, por lo
general, son pacientes diabéticos no controlados.

La clasificación más racional es la que se basa en los criterios etiológicos. Conforme a la causa del proceso
infeccioso agudo pueden ocurrir dos tipos de abscesos:

 Relacionados con periodontitis: pacientes con perdida ósea severa, sacos profundos.
 No relacionados con periodontitis: la prevalencia en los molares es de un 50% debido a la bi o trifurcación
de las raíces, y a lo complejo de la morfología radicular.
 Se deben a la impactación de un cuerpo extraño en el surco gingival o en el saco periodontal.
 Alteraciones de la morfología radicular: proyecciones de esmalte sobre la superficie radicular que
queda expuesta por recesión gingival.
 Fracturas radiculares.

Abscesos Postratamiento:

 Después del raspado radicular: por la presencia de pequeños fragmentos de cálculo remanente que
obstruyen la entrada del saco una vez que la inflamación ha desaparecido. El cálculo actuara como cuerpo
extraño haciendo que se produzca el absceso.
 Después de la cirugía: presencia de cuerpos extraños→ sutura, apósitos periodontales como el cemento
el cemento periodontal. También se puede deber a la eliminación incompleta de cálculo subgingival.
 Después de recibir antibióticos: la microbiota en la biopelicula subgingival puede quedar protegida de
los antibióticos y el resultado será una sobreinfección e inflamación masiva, es decir, se produce cuando
 el paciente recibe antibióticoterapia por otras causas (no periodontales) y la enfermedad periodontal no
es tratada.
 Un estudio encontró que en el 42% de los pacientes con periodontitis no tratada que recibieron
antibióticos de amplio espectro, por razones no bucales, se generaron abscesos marginales dentro
de las cuatro semanas siguientes de la antibióticoterapia.

Patogenia e Histopatología:

La velocidad de destrucción tisular va a depender del crecimiento bacteriano dentro de los focos, la virulencia de
los gérmenes y el pH local. Un ambiente acido favorece la actividad de las enzimas lisosómicas de los LPMN,
promoviendo la destrucción tisular.

Examen Clínico:

Se presenta con signos y síntomas de infección aguda (dolor, inflamación localizada), y destrucción periodontal
activa (sacos profundos, sangrado al sondaje, supuración, movilidad dentaria), cambio de coloración.
Radiográficamente se observa perdida de los tejidos de soporte del diente.

Microbiología:

 Semejante a la periodontitis crónica (flora polimicrobiana).

 Predominantemente especies bacilares inmóviles.
 La mayor parte de las bacterias son Gram negativas anaerobias estrictas.
 Son no fermentativas y tienen una actividad proteolítica de moderada a intensa→ capaces de destruir los
tejidos de soporte del diente de una manera muy rápida.
 De las bacterias anaerobias estrictas la más virulenta es Porphyromonas gingivalis, con una presencia del
50-100% en abscesos.
 Otras especies: Prevotella intermedia, Fusubacterium nucleatum.
 Anaerobias facultativas Gram negativas: Campylobacter, Capnocytophaga, Aggregatibacter
actinomycetemcomitans.

Diagnostico:

Los síntomas clínicos suelen incluir dolor (desde una leve molestia hasta un dolor intenso), sensibilidad en la encía,
tumefacción y sensibilidad a la percusión del diente afectado. Otros síntomas relacionados son la elevación ovoide
de la encía y aumento de la movilidad dentaria.

 Diagnóstico diferencial:
 Abscesos periodontales (principalmente).
 Fracturas radiculares verticales.
 Lesiones endoperiodontales: son aquellas que por problemas periodontales se contamina la pulpa o
viceversa. Si se trata el problema periodontal y no se trata el problema endodóntico, la infección
persiste.
 Tumores como: cáncer gingival de células escamosas, cáncer metastásico de origen pancreático,
granuloma eosinófilo.
Diferencia entre abscesos periodontales y periapicales→ Los abscesos periodontales están relacionados
principalmente con sacos periodontales, el dolor es sordo, puede haber movilidad dentaria, la pulpa esta vital y la
tumefacción está localizada alrededor del diente (rara vez fistuliza).

En cambio, los abscesos periapicales están relacionados con caries o restauraciones profundas, puede no haber
pérdida ósea, el dolor es muy intenso es posible que no tenga vitalidad pulpar y a menudo hay fistula apical.
Además, radiográficamente en los abscesos pulpares se observan imágenes radiolucida en la zona periapical.

Pronostico→ dependerá de su ubicación y del grado de perdida ósea que presente el diente involucrado.

Tratamiento→ comprende dos etapas:

a) Manejo de la lesión aguda: cuando hay tumefacción, tensión y dolor acentuado se indica
antibióticoterapia y enjuagues de agua tibia con sal como terapia inicial y luego cuando remite la fase
aguda, se efectúa el desbridamiento mecánico (2 o 3 días después). Antibióticos de elección:
 Penicilina (principalmente), eficaz contra estreptococos y algunos anaerobios estrictos.
 Amoxicilina, cada 12 horas. Eficaz para la mayoría de las especies Gram + y muchas Gram -.
 Metronidazol, puede tener efectos colaterales estomacales.
 Azitromicina, 1 vez al día por 5 días. Si el absceso es fuerte la primera dosis deben ser dos capsulas
de 500mg y luego seguir con una capsula cada 24h.
 Tetraciclinas.
b) Tratamiento adecuado de la lesión original o residual (para evitar recidivas).

Complicaciones:

 Perdida dentaria: después de la caries, se consideran a los abscesos como la causa principal de
extracciones dentales.
 Diseminación de la infección: dentro de los tejidos o por vía sanguínea. Puede generar abscesos
cerebrales o celulitis.

Pericoronaritis

La pericoronaritis es una acumulación localizada de pus dentro del tejido gingival que rodea a un diente no
completamente erupcionado, que por lo general es un tercer molar. El tejido que cubre el absceso esta rojo e
inflamado, hay dificultad para masticar, tragar, puede haber compromiso sistémico con fiebre y malestar general.

Las complicaciones que se presentan pueden afectar la faringe, el odio, la base de la lengua, piso de boca y los
ganglios regionales (cervicales y submandibulares), dificultad para deglutir. La formación de abscesos
periamigdalinos, celulitis y Angina de Ludwing son secuelas infrecuentes pero potenciales de la pericoronaritis
aguda.

Tratamiento→ la fase aguda de la pericoronaritis debe tratarse con antibióticos sistémicos combinados con
antisépticos locales. Posteriormente debe valorarse la exodoncia de la cordal.