Fisiologia do Exercício

Autor:

Mauricio de Sant’ Anna Jr. Doutorando em Ciências Médicas pela Universidade Federal do Rio de Janeiro
(UFRJ), Mestre em Ciências da Atividade Física pela Universidade Salgado de Oliveira (UNIVERSO), Especialista em
Atividade Física e Promoção da Saúde pela Universidade Salgado de Oliveira (UNIVERSO), Especialista em Fisioterapia
Respiratória pelo Conselho Federal de Fisioterapia e Terapia Ocupacional / Associação Brasileira de Fisioterapia
Cardiorrespiratória e Fisioterapia em Terapia Intensiva (COFFITO / ASSOBRAFIR), Professor do Centro Universitário
Plínio Leite e Coordenador do Curso de Fisioterapia. É autor e coautor em diversas publicações científica nacionais e
internacionais e revisor dos periódicos Journal of Physical Therapy e Journal of Cardiothoracic Surgery.

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 Fisiologia do Exercício

Mauricio de Sant’ Anna Jr.

OBJETIVOS DE APRENDIZADO
Após a leitura deste capítulo, você deverá estar apto a:
 Citar as principais fontes bioenergéticas.
 Descrever os processos de formação de energia pelos sistemas
anaeróbico alático, anaeróbico lático e aeróbico.
 Reconhecer o processo de formação do ácido lático e indução à fadiga.
 Identificar os principais mecanismos de ativação de células satélites.
 Reconhecer as principais alterações cardiovasculares, agudas e
crônicas, oriundas da realização do exercício físico.
 Citar as formas de exercício que podem reduzir o risco de doenças do sistema cardiovascular.
 Descrever os mecanismos envolvidos na formação da circulação
colateral e redução de fatores de risco cardiovascular.
 Reconhecer as principais alterações ventilatórias oriundas da realização do exercício físico.
 Citar as principais repercussões agudas do sistema respiratório, frente ao exercício físico.
 Identificar os mecanismos responsáveis pela fadiga muscular ventilatória.
 Reconhecer as interações entre o processo bioenergético e as alterações promovidas no sistema
musculoesquelético, cardiovascular e respiratório que ocorrem durante o exercício físico.

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Fisiologia do Exercício

INTRODUÇÃO FONTES ENERGÉTICAS PARA

O
CONTRAÇÃO MUSCULAR E
exercício físico é um comportamento básico
EXERCÍCIO FÍSICO (BIOENERGÉTICA)
ao homem. Durante sua execução, são
desencadeados importantes ajustes neurais,
O organismo humano necessita de energia para
humorais, cardiovasculares, respiratórios, endócrinos
andar, correr, trabalhar e, até mesmo, durante o sono.
e metabólicos. O objetivo é garantir a homeostase
A produção de energia é uma condição sine qua non
do organismo, diante da grande demanda energética
para que o organismo continue a desempenhar as mais
exigida pela musculatura esquelética em atividade (1).
diversas tarefas e funções (2). Todo trabalho biológico
Na antiga Grécia, o exercício físico era realizado na
(contração muscular, transmissão nervosa, síntese
forma de ginástica e significava “a arte do corpo nu”
tecidual, produção hormonal, circulação sanguínea,
(1,2). Era usado como treinamento para a guerra. A
digestão, entre outros) depende, basicamente, do
partir do século XIX, surge na Europa o exercício físico
fornecimento contínuo de energia. Portanto, para
na escola, em forma de ginástica, jogos e dança. O
manutenção da vida, há necessidade constante de
momento deu início a novos métodos.
produção de energia. Assim, há garantia permanente
Atualmente, o exercício físico pode ser entendido
do equilíbrio fisiológico, denominado homeostase (5).
como uma situação que retira o organismo de sua
A energia que o corpo necessita é extraída,
homeostase. Ele promove alteração fisiológica
diariamente, dos alimentos, que contêm
em virtude do aumento instantâneo da demanda
carboidratos, gorduras e proteínas. A energia
energética da musculatura exercitada. E,
liberada durante a desintegração do alimento não
consequentemente, do organismo como um todo.
é utilizada diretamente para realização de trabalho.
O mecanismo provoca aumento de liberação de
Ela é transformada em um composto químico,
calor e modificação intensa do ambiente químico
denominado adenosina trifosfato (ATP). Por esse
muscular e sistêmico (1,2).
motivo, a nutrição adequada é o alicerce para o
Durante a realização do exercício de
desenvolvimento físico. A boa nutrição proporciona
natureza aeróbia, ocorre, de forma aguda, um
tanto o combustível para o trabalho biológico quanto
comportamento característico em relação às
às substâncias químicas para extrair e utilizar a
respostas cardiovasculares. Há aumento da pressão
energia potencial contida nesse combustível (5,6).
arterial (PA) e do consumo miocárdico de oxigênio,
Os alimentos apresentam elementos essenciais
traduzido pelo duplo-produto (2,3). As respostas
para a síntese de novos tecidos e reparo das
ocorrem de forma diretamente proporcional à
células existentes. Os nutrientes são divididos em
intensidade do exercício. Há, também, respostas
dois grupos (7): 1) aqueles que são capazes de
pulmonares (ventilatórias), como o aumento
produzir energia, denominados de macronutrientes
da frequência respiratória, do volume corrente,
(carboidratos, lipídeos e proteínas) e 2) os que
da ventilação alveolar e do volume minuto. As
participam do processo metabólico, facilitando a
alterações otimizarão o processo de difusão (4,5,6).
transferência de energia. Além da água, estes são
Todos os fenômenos que envolvem as respostas
os micronutrientes (vitaminas e minerais).
cardiovasculares, ventilatórias, musculares e outras,
O grande propósito do processo metabólico
só são viáveis em virtude dos complexos sistemas
denominado de respiração é transformar os
energéticos do organismo. Esses sistemas são
nutrientes, na presença de CO2 e H2O, para a liberação
capazes de manter o funcionamento do corpo em
de ATP. Após este processo, a energia química é
condições adequadas, assim como no exercício
convertida em várias outras formas, como: mecânica
leve ou intenso (7). A complexidade bioquímica e
(contração muscular e motilidade gástrica), elétrica
funcional dos sistemas geradores de energia merece
(impulsos nervosos), térmica (produção de calor
ser discutida minuciosamente. Assim, será possível,
interno). Além disso, participa como matéria prima
posteriormente, compreender melhor os efeitos
de novos compostos biológicos (hormônios, síntese
oriundos da realização regular de exercício físico (7).
e reparação tecidual). O ATP é armazenado em todas

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 Fisiologia do Exercício

as células, inclusive nas musculares. Todo o trabalho novo composto transforme-se em ATP novamente
biológico só ocorre a partir da energia liberada pela (ressíntese), a CP (fosfato creatina) deve ser quebrada
desintegração (hidrólise) desse composto (8). pela ação da enzima creatina cinase, liberando
A produção de energia requer processos tanto energia que une o ADP + Pi em ATP.
aeróbicos quanto anaeróbicos. A razão é haver Ao ser quebrada, a CP transforma-se em C + Pi
quantidade limitada de ATP pronta nas células (creatina simples + fosfato inorgânico). Para que a C
musculares. Isso obriga o organismo a utilizar, + Pi volte a ser CP, é necessário que o ATP formado
regenerar e produzir novos ATP constantemente, para dentro da mitocôndria (no ciclo de Krebs1,2), seja
manter a contração muscular e outras atividades quebrado pela enzima ATPase e libere energia para
biológicas, assim como o exercício físico (9). a ressíntese da CP (12).
A principal fonte de armazenamento e liberação de A produção limitada de energia por esse sistema
energia para a contração muscular é o ATP. O músculo ocorre em função da pouca quantidade de ATP e
estriado esquelético produz ATP para sustentar a CP disponíveis nos músculos. E também devido ao
contração muscular a partir da combinação das processo de ressíntese da CP, que é extremamente
seguintes vias metabólicas (10): demorado, comparado à velocidade das reações de
1. Via ATP–CP (transferência do fosfato da creatina produção de energia pelo sistema. No organismo
fosfato: da CP para a ADP). Esta via também é humano há, em média, cerca de 80 a 100g de ATP
chamada de anaeróbica alática (AA); prontos para serem utilizados, enquanto há em torno
2. Via glicolítica (degradação anaeróbica da de 320 a 600g de CP. A recuperação desse sistema
glicose). A via também é denominada de se dá em 70% em 30 segundos e em 100% dentro
anaeróbica lática (AL); de três a cinco minutos (9,10).
3. Via oxidativa (degradação aeróbica da glicose, de
ácidos graxos e de aminoácidos na mitocôndria). SISTEMA ANAERÓBICO LÁTICO (AL) OU VIA
A via também é conhecida como aeróbica (AE). GLICOLÍTICA
No sistema AL, ou via glicolítica, a glicose é o único
Na prática, nenhum tipo de exercício ou atividade nutriente capaz de produzir ATP anaerobicamente. O
física utiliza uma única via metabólica para a produção processo ocorre no sarcoplasma pela via anaeróbica.
da ATP. O que ocorre é o predomínio de uma determinada Inicialmente, o glicogênio presente no músculo é
via, dependendo da intensidade do exercício. convertido em glicose. Em seguida, quando esta é
quebrada, há geração de duas moléculas de ATP que
SISTEMA ANAERÓBICO ALÁTICO (AA) corresponde a 5% da capacidade de uma molécula
OU ATP-CP de glicose de produzir ATP + ácido pirúvico. Se o
O sistema AA, ou ATP-CP, é capaz de gerar energia ácido pirúvico encontrar O2 insuficiente, como ocorre
durante movimentos rápidos e vigorosos em poucos neste sistema de produção de energia, o resultado é
segundos (máximo de 10 segundos). Não depende de a formação de ácido lático (13).
uma longa série de reações químicas. E não depende O ácido lático em alta concentração inibe
que o O2 captado pela respiração seja transportado a contração muscular 3. E o exercício será
até os músculos em contração (11). interrompido. Após o exercício, durante o repouso
O ATP-CP está presente nos músculos. A última ativo e passivo, o ácido lático formado e acumulado
ligação dos dois últimos fosfatos tem alta concentração é ressintetizado em glicose, no fígado. Denomina-se
de energia. Quando a ligação do ATP é rompida pela ácido lático quando a concentração analisada está
ATPase, há liberação de energia. Esta une as proteínas localizada no músculo. Quando a concentração é
contráteis dos músculos (actina e miosina) e resulta sanguínea, a nomenclatura correta é lactato.
em contração muscular. O ATP rompido transforma- A ressíntese do glicogênio muscular é mais rápida
se em ADP + Pi (fosfato inorgânico). Para que o durante as primeiras horas de recuperação, alcançando
1
Parte do metabolismo dos organismos aeróbicos (que utilizam oxigênio da respiração celular), como a fermentação lática, onde o piruvato é o receptor final de elétrons na via glicolítica, gerando
lactato.
2
O ciclo de Krebs é uma via anfibólica. Ou seja, tem reações catabólicas e anabólicas , com o objetivo de oxidar a acetil coenzima A, obtida da degradação de carboidratos, ácidos graxos e
aminoácidos a duas moléculas de CO2.
3
O acúmulo de ácido lático, resultante de um exercício intenso, provoca dor aguda ou imediata. Assim que o exercício é interrompido, a dor é aliviada. Quando a atividade física é realizada acima
da nossa capacidade, pode provocar dor em vários músculos no dia seguinte (dor tardia). É o resultado de microlesões nas fibras musculares.

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Fisiologia do Exercício
39% em duas horas e 53% em cinco horas. A
ressíntese completa do glicogênio muscular requer
um período de recuperação de 24 horas (12,13).
SISTEMA AERÓBICO (AE) OU OXIDATIVO
No sistema AE, a geração de energia ocorre pela via
aeróbica. O processo inicial é semelhante ao sistema
AL, onde a glicose é quebrada e produz ATP (ainda no
sarcoplasma) + ácido pirúvico. Este, ao encontrar O2
suficiente, é deslocado para o ciclo de Krebs e sofre
alteração química, resultando em eliminação de CO2.
O gás é eliminado na expiração. Ou seja, há remoção
de íons hidrogênio (H+) e elétrons, que entram no
sistema de transporte de elétrons e sofrem outras
modificações. Uma molécula de glicose no sistema
AE produz 36 a 39 ATP. Há uma ordem de utilização
de nutrientes pelo sistema AE. Primeiramente, é
oxidada a glicose (glicólise). Posteriormente, são
usadas as gorduras (aerobiose) e, por último, são
utilizadas as proteínas (proteólise) (14).
FISIOLOGIA DAS FONTES AERÓBICAS
DE ATP
Na presença de oxigênio, 1 mol de glicogênio
é transformado completamente em CO2 e H2O,
liberando energia suficiente para a ressíntese de 39
moles de ATP. As reações do sistema do O2 ocorrem
dentro da célula muscular, e ficam confinadas
em compartimentos subcelulares especializados,
denominados mitocôndrias. O músculo esquelético
é repleto dessas organelas. As reações do sistema
aeróbio podem ser divididas em três séries
principais: glicólise aeróbia, ciclo de Krebs e sistema
de transporte dos elétrons (14).
A capacidade, ou propriedade, da mioglobina ou da
hemoglobina de ligar-se ao O2 está relacionada a uma
unidade não peptídica, um grupo heme.
Muitas proteínas necessitam de unidades
não peptídicas específicas. Essas unidades são
denominadas de grupos prostéticos. Uma proteína
fora de seu grupo prostético característico é
denomina apoproteína. O grupo heme constituí-
se por um componente orgânico e por um átomo
de ferro (Fig. 1). A parte orgânica, protoporfirina,
é constituída por quatro anéis pirrólicos. Os quatro
4
É uma proteína globular dos vertebrados. No homem, é formada por uma cadeia de 153 aminoácidos. Apresenta peso molecular de 16.700 daltons. É uma das proteínas mais simples que
transporta O2.
6
pirróis estão ligados por pontes de metano, para
formar um anel tetrapirrólico (15).
O átomo de ferro no grupo heme liga-se aos quatro
nitrogênios na parte central do anel protoporfirínico.
O ferro caracteriza-se por formar duas ligações
adicionais, uma em cada lado do plano do grupo
heme. Os pontos de ligação são denominados de
quinta e sexta posição de coordenação. O átomo de
ferro pode estar no estado de oxidação ferroso (+2)
ou férrico (+3), além das formas correspondentes da
hemoglobina (ferro-hemoglobina e ferri-hemoglobina).
Acredita-se que somente a ferro-hemoglobina, o
estado de oxidação +2, é capaz de ligar-se ao O2. A
mesma nomenclatura aplica-se à mioglobina4.
As subunidades  e  da hemoglobina
apresentam a mesma estrutura. Porém, surgem
novas propriedades de grande importância biológica
quando diferentes subunidades juntam-se, com o
objetivo de formar um tetrâmero.
Comparada à mioglobina, a hemoglobina é uma
molécula mais complexa e susceptível. Ela transporta
H+ e CO2, além do O2. As suas propriedades de
ligação ao O2 são reguladas por locais separados
e não adjacentes. A hemoglobina é, portanto, uma
proteína alostérica, diferente da mioglobina. A
diferença é expressa de três maneiras:
1. A ligação do O2 à hemoglobina promove captação
de mais O2 à mesma molécula. O O2 tende a
ligar-se cooperativamente à hemoglobina. Este
mecanismo não ocorre na mioglobina;
Fig. 1 Representação do átomo de ferro ligado aos quatro átomos
de nitrogênio.
 Fisiologia do Exercício

2. A afinidade da hemoglobina para o O2 depende

do pH e do CO2 (Fig. 2). Tanto o H+ como
o CO2 promovem a libertação do O2 ligado.
Reciprocamente, o O2 promove a libertação de
H+ e CO2;
3. A afinidade entre o O2 e a hemoglobina
também é regulada por fosfatos orgânicos
(2,3-difosfoglicerato). Isso leva a uma menor
afinidade da hemoglobina para o O2, comparada
à mioglobina.

A mioglobina não apresenta qualquer alteração na

ligação do O2 e do CO2. Com isso, tem efeito pouco
apreciável. Na hemoglobina5, a acidez aumenta a
libertação de O2. Baseado em conceitos fisiológicos, Fig. 2 Curva de dissociação da hemoglobina. Efeito do pH e da
concentração de CO2 na afinidade da hemoglobina ao CO2. Adaptado
a redução do pH faz com que haja deslocamento da
de West, 2010.
curva de dissociação do O2 para a direita, diminuindo
a afinidade pelo O2. O aumento da concentração plasma (0,5mmol). A energia total armazenada nos
de CO2 (o pH constante), reduz concomitantemente TG é 60 vezes maior do que no glicogênio.
a afinidade pelo O2. Nos tecidos em rápida A quebra de lipídeos, no adipócito ou
metabolização, como o músculo em contração, são intramuscular, a ácidos graxos livres (AG) e glicerol
produzidas altas concentrações de CO2 e ácido. A ocorre em virtude de um processo denominado
elevação dos níveis de CO2 e H+ nos capilares do lipólise. A lipólise é um processo lento. E é estimulada
tecido metabolicamente ativo promove a libertação em exercícios de intensidade baixa a moderada. O
de O2 da oxihemoglobina. O mecanismo foi descrito aumento do fluxo sanguíneo, observado nesse tipo
por Christian Bohr, em 1904 (16). E passou a ser de exercícios, desencadeia estímulo à lipólise. A
conhecido, desde então, como “efeito Bohr”. consequência é o aumento na captação de AG livres
Portanto, a oxihemoglobina6 do tecido muscular pelas células musculares. Há relação inversamente
funciona como reserva de O2. A mioglobina do tecido proporcional entre a intensidade do exercício e a
muscular é capaz de armazenar O2. Quando há quantidade de AG liberados no plasma. À medida
falta ou redução de O2, (ex.: em exercício intenso), que a intensidade do exercício aumenta, diminui a
o O2 armazenado é libertado para ser utilizado na quantidade de AG liberados para o plasma.
mitocôndria do músculo, para síntese de ATP (17). Apesar de atividades com intensidades
leve a moderada acarretarem a mobilização
SISTEMA AERÓBICO E METABOLISMO DE predominantemente de lipídeos como fonte de
GORDURAS
energética, o gasto energético total é significativamente
A gordura armazenada representa a fonte corporal
inferior aquele gerado pelas atividades de alta
mais abundante de energia potencial. A produção
intensidade, quando comparado o mesmo tempo de
de energia é quase ilimitada. Representa cerca de
exercício. Quanto maior a intensidade da atividade,
90.000 a 110.000kcal. A reserva corporal de energia
maior será o gasto energético, em função da
na forma de carboidratos é inferior a 2.000kcal.
capacidade do carboidrato produzir energia mais
A energia produzida para realização do trabalho
rapidamente. Cada grama de lipídeo é capaz de
muscular é oriunda, principalmente, da oxidação do
produzir 9kcal, enquanto cada grama de carboidrato
glicogênio muscular e da glicemia. E dos ácidos graxos
produz 4kcal. No entanto, em uma atividade de alta
livres oriundos dos triglicerídeos (TG). As reservas
intensidade, a mobilização de carboidratos será
de TG, em um homem adulto, estão nos adipócitos
tão grande que a produção de energia por unidade
(17.500mmol), músculo esquelético (300mmol) e no
de tempo será maior do que os lipídeos poderiam
5
A hemoglobina é uma metaloproteína que contém ferro presente nos glóbulos vermelhos (eritrócitos) e que permite o transporte de oxigênio pelo sistema cardiovascular.
6
Nos glóbulos vermelho do sangue encontra-se um pigmento, a hemoglobina, que lhes confere a cor característica. Nos pulmões a hemoglobina combina-se ao O2, dando origem ao composto
denominado Oxiemoglobina. Essa ligação porém é considerada instável e quando o sangue atinge os tecidos e se desfaz a ligação e o O2 é cedido para as células, para ser usado na respiração.

7
Fisiologia do Exercício
produzir. Uma estratégia frequentemente utilizada
por educadores físicos, com o objetivo de aumentar
o gasto energético total e, consequentemente, o
favorecimento do emagrecimento, é o treinamento
intervalado. Nesta estratégia ocorre variação na
intensidade do exercício realizado. O objetivo é
viabilizar a execução em intensidades mais altas, em
vários períodos durante a sessão de atividade física.
Ao final da sessão, um maior gasto energético total
pode ser alcançado. Outra estratégia é o treinamento
contínuo em intensidade mais alta, em uma sessão de
exercício não muito longa. Assim, o indivíduo poderá
apresentar maior gasto energético em menor tempo.
Porém, esse tipo de estratégia deve ser utilizada, única e
exclusivamente, em indivíduos fisicamente capacitados.
O processo final da lipólise consiste em três
moléculas de AG e uma de glicerol, que serão
migradas para circulação sanguínea. O glicerol será,
então, transportado para o fígado. E passa a ser o
precursor da gliconeogênese. Na corrente sanguínea,
os ácidos graxos ligam-se à albumina. Esta proteína
será responsável por transportá-los até o músculo
ativo. Porém, nem todos os AG são utilizados como
fonte energética. Caso não sejam necessários
para produção de energia, os AG poderão ser
reesterificados a TG. A reesterificação pode ocorrer
tanto no adipócito como no fígado. Durante a
realização do exercício, a reesterificação é suprimida
à medida que a lipólise é acelerada. Ao mesmo
tempo, as concentrações séricas de AG ligados à
albumina apresentam aumento significativo.
O sistema nervoso simpático e a adrenalina são
os grandes estimuladores do processo da lipólise. O
hormônio do crescimento, o cortisol e o hormônio
estimulador da tireóide também apresentam papel
importante no processo. Por outro lado, a insulina é
o grande inibidor da lipólise. Sendo assim, o aumento
da glicemia pela administração de carboidratos,
antes ou durante a atividade física, pode alterar o
uso de substratos energéticos.
Os TG intramusculares (TG-IM) são importantes
fontes energéticas durante a realização de exercício.
A mobilização dos TG-IM é mais simples, em função
da proximidade das células musculares. E não é
necessário o transporte via perfusional (circulação
sanguínea). Os TG-IM são capazes de fornecer
aproximadamente 50% dos lipídeos totais durante
exercícios, com intensidade em torno de 65% do
volume máximo de oxigênio.
8
Os lipídeos presentes na corrente sanguínea
são transportados por lipoproteínas. E também
contribuem para a produção de energia durante o
exercício. Estima-se que, em condições de repouso,
5 a 10% da oxidação dos lipídios são provenientes
dos lipídeos plasmáticos.
Os AG obtidos, seja pelo adipócito, pelos TG-IM ou
pelas lipoproteínas circulantes, passam por uma série
de etapas antes da oxidação efetiva e produção de
energia. As etapas são:
1. Ativação da lipólise: conversão de TG em AG +
glicerol;
2. Transporte do AG, se proveniente do tecido
adiposo;
3. Captação do AG: estes são captados pela célula
por meio de proteínas ligadoras de AG, presentes
nas membranas das células musculares. Elas
transportam os AG para o sarcoplasma;
4. Ativação no sarcoplasma: os AG podem ser
reesterificados e estocados sob a forma de
TG intracelulares. Ou podem ser ativados para
o interior da mitocôndria. O AG destinado à
-oxidação é ativado pela enzima acil CoA
sintetase ainda no sarcoplasma;
5. Translocação (transporte para o interior da
mitocôndria): o AG ativado é, então, transportado
para membrana interna da mitocôndria pela
ação da carnitina, que é uma proteína.
6. Beta-oxidação: o AG é convertido à unidades de
dois carbonos, num processo denominado de
beta-oxidação. Origina-se, assim, o acetil CoA.
7. Oxidação mitocondrial: é a utilização da acetil
CoA no ciclo de Krebs e posterior geração de
ATP pela cadeia de transporte de elétrons
(fosforilação oxidativa). Para que a energia
contida no AG possa ser utilizada, é necessária
a presença de oxigênio. A oxidação de AG produz
mais energia por átomo de carbono do que
aquela a partir de outras fontes, como glicose e
aminoácidos.
A oxidação parcial dos lipídeos gera corpos
cetônicos, que podem ser utilizados como substrato
energético por tecidos como: músculos estriados
esqueléticos, cardíaco e cerebral. A utilização de corpos
cetônicos como fonte de energia está relacionada a
momentos de privação de carboidratos. Isso ocorre em
função da necessidade da acetil CoA, formada à partir
da beta-oxidação dos ácidos graxos, ser dependente

da presença do oxaloacetato para, então, formar
o citrato e dar continuidade ao ciclo de Krebs. Tal
situação depende, primariamente, de um equilíbrio
entre a degradação lipídica e a de carboidratos. Sendo
assim, quando a degradação lipídica é superior a
de carboidratos, ocorre redução da disponibilidade
de oxaloacetato. E, então, a acetil CoA é desviada
para formação de corpos cetônicos. No entanto, os
corpos cetônicos são ácidos. E o acúmulo deles no
sangue não pode ser bem tolerado quando em níveis
elevados. A consequência é a fadiga.
Os estoques de lipídeos utilizados como fonte de
energia variam em função do tipo, da intensidade e da
duração do exercício. O nível de condicionamento físico
é considerado fator de destaque na capacidade de
utilização da gordura como fonte energética. O indivíduo
treinado é mais capaz de utilizar gordura como fonte de
energia, em função das inúmeras adaptações fisiológicas
alcançadas pelo treinamento. Estas adaptações são:
1) aumento do número de mitocôndrias, 2) aumento
da atividade das enzimas que participam do processo,
3) aumento dos estoques de TG-IM, 4) aumento da
captação de AG pelas células musculares, 5) melhoria
no transporte para o sarcoplasma, e 6) aumento na
vascularização periférica.
A disponibilidade de glicose também é considerada
um regulador da utilização das gorduras como fonte
de energia. Altas concentrações de glicose no meio
intracelular diminuem a oxidação dos AG, pois inibem seu
transporte para mitocôndria. Se há glicose disponível, a
célula oxida, preferencialmente, glicose. Sendo assim,
dependendo do conteúdo da refeição pré-treino e de
durante a atividade, pode haver redução da oxidação
das gorduras, em função do aumento da insulina.
PAPEL DA PROTEÍNA NO METABOLISMO
AERÓBICO
O papel das proteínas no metabolismo aeróbico
é considerado secundário durante o repouso. Na
maioria das condições de exercício, as proteínas
não desempenham nenhum papel. No entanto,
na inanição, nas condições com privação de
carboidratos e naquelas consideradas diferenciais
de exercícios de resistência, como as corrida de
longa duração, o catabolismo das proteínas pode
ser significativo. As proteínas e os aminoácidos
podem participar do metabolismo energético das
seguintes formas:
Fisiologia do Exercício
1. Os aminoácidos, principalmente os de cadeia
ramificada, fornecem seu grupo amínico
ao piruvato, convertendo-o à alanina. Este
processo é denominado de ciclo alanina-glicose.
O transporte dos grupos amino para o fígado
ocorre de forma não tóxica. Com a glicólise, há
formação do ácido pirúvico. No entanto, além
da possibilidade de ser convertido à lactato,
ele pode, ainda, gerar a alanina. Para tal, os
aminoácidos, principalmente os de cadeia
ramificada, fornecem seu grupo amínico ao
piruvato, convertendo-o à alanina. A enzima
responsável pela conversão do piruvato à
alanina é chamada de alanina aminotransferase.
Após ser gerada, a alanina segue pelo sistema
circulatório até o fígado, onde será desaminada
e, novamente, convertida a piruvato. Este será
convertido à glicose. O mecanismo favorece
a manutenção das concentrações glicêmicas
durante o exercício prolongado, a partir do
metabolismo dos aminoácidos. Além de gerar
piruvato, a alanina também é responsável pela
formação de ureia, que será filtrada pelos rins e
excretada na urina.
2. Os aminoácidos são consumidos e geram
intermediários para o ciclo de Krebs. Quando
a atividade é moderada, os aminoácidos de
cadeia ramificada seguem para a mitocôndria,
e fornecem intermediários para o ciclo de Krebs.
Outros aminoácidos, principalmente a leucina,
são degradados à acetil CoA. O consumo
de aminoácidos pelo músculo favorece o
funcionamento do ciclo de Krebs. A redução
do conteúdo de glicogênio pode intensificar a
utilização desses aminoácidos na geração de
energia. Isso ocorre porque o ácido pirúvico
proveniente da glicólise gera oxaloacetado,
que é um importante intermediário do ciclo
de Krebs. Com a redução do glicogênio
há, também, diminuição do ácido pirúvico
e, consequentemente, do oxaloacetato. A
redução do fluxo de substratos para o ciclo
de Krebs dificulta o metabolismo aeróbico.
A proteólise pode, então, aumentar, com o
objetivo de otimizar o ciclo de Krebs. Sendo
assim, fica claro que uma dieta com baixo teor
de carboidratos favorece a degradação proteica.
Já a ingestão adequada de carboidratos antes
9
Fisiologia do Exercício
e durante o exercício prolongado ajuda a reduzir
o catabolismo de proteínas. Além do conteúdo
de glicogênio, o aumento da degradação de
proteínas no tecido muscular durante o exercício
pode ocorrer devido a: 1) diminuição da energia
destinada à síntese, 2) duração da atividade,
3) ação dos hormônios glicocorticoides e 4)
redução dos níveis plasmáticos de insulina.
Já durante o período pós atividade há aumento
da síntese de proteínas. O fato sugere que o período
de recuperação é direcionado, preferencialmente,
para a síntese de proteínas. Sendo assim, as
recomendações da ingestão de nutrientes no pós
treino, em geral, tem o objetivo de otimizar a síntese
e reduzir a degradação proteica.
A Fig. 3 apresenta um esquema da integração
metabólica dos macronutrientes.
RECUPERAÇÃO DOS SISTEMAS APÓS
O EXERCÍCIO
Imediatamente após um exercício, o consumo de
oxigênio (VO2) diminui rapidamente. Este processo é
descrito, por alguns autores, como sendo a fase de
Fig. 3 Integração metabólica dos nutrientes.
Fonte: adaptado de Biesek S, Azen L, Guerra I. Estratégias de nutrição e suplementação no esporte. Ed Manole, 2005; e Lancha Jr, AH. Nutrição
e metabolismo aplicados à atividade física. São Paulo. Ed Atheneu, 2004.
10
recuperação rápida do O2. Posteriormente, ocorre a
fase de recuperação lenta do O2 (11).
O O2 armazenado na mioglobina auxilia a difusão
do O2 do sangue para as mitocôndrias. Durante a fase
de recuperação rápida, as reservas de O2-mioglobina
são refeitas por meio do O2 consumido imediatamente
após o exercício. Já as gorduras são reconstituídas
apenas indiretamente, pelo reabastecimento de
carboidratos (glicose e glicogênio) (12).
A maior parte da reserva de ATP utilizada pelo
músculo durante o exercício é restabelecida poucos
minutos após o exercício (Quadro 1). Porém, para que
o processo ocorra de forma adequada, é necessária
a presença de O2 que, nesse momento, encontra-se
disponível na circulação sanguínea (12).
A total recuperação das reservas de glicogênio
após o exercício pode levar alguns dias (Quadro 2).
E depende de dois importantes fatores: 1) o tipo
de exercício realizado e 2) a quantidade ingerida de
carboidratos alimentares durante a recuperação.
O meio mais rápido, utilizado para reconstrução
do ATP, é o sistema ATP–CP. Durante a contração
muscular, entretanto, a quantidade de ATP produzida
por essa via é muita pequena. E pode ser utilizada por
período de aproximadamente 6–10 segundos.
Outra via de reconstrução rápida da ATP é a via
glicolítica. Esta degrada a glicose até ácido pirúvico,

Quadro 1. Tempo de Recuperação do Sistema ATP-CP
Tempo % partir de ácidos graxos. A produção de ATP pela via
30seg 70
1min 80
2 a 3min 90
5 a 10min 100
Fonte: adaptado de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise
Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance, 2008
Quadro 2. Tempo de recuperação de alguns processos
bioquímicos pós exercício
Processo Tempo
Recuperação das reservas de O2 do organismo 10 a 15seg
Recuperação das reservas anaeróbio nos
2 a 5min
músculos
Eliminação do ácido lático 30 a 90min
Ressíntese das reservas intra-musculares de
12 a 48h
glicogênio
Recuperação das reservas de glicogênio no
12 a 48h
fígado
Fonte: adaptado de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise
Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance, 2008
e produz aproximadamente 2–3 moléculas de ATP.
A glicose chega à célula muscular pela corrente
sanguínea. E tem entrada facilitada pela ligação
estabelecida entre as proteínas transportadoras
de glicose (GLUTs). O GLUT–4 é a proteína
transportadora de glicose expressa no tecido
muscular esquelético, cardíaco e adiposo (18).
Na célula muscular, cerca de 10 a 15% da
quantidade total do GLUT-4 localiza-se no retículo
sarcoplasmático. Durante o exercício, grande parte
dos GLUTs armazenados no retículo sarcoplasmático
migra para o sarcolema, aumentando a captação
da glicose pela célula muscular (19). As duas vias
de ressíntese do ATP, a ATP-CP e a glicolítica,
têm grande importância na contração muscular,
principalmente enquanto ainda não existe O2
disponível. Porém, cabe ressaltar que a glicólise
anaeróbica apresenta, como produto final de suas
reações, o ácido lático. E este limita a continuação
da atividade física por períodos prolongados (14).
A via oxidativa é a mais eficiente na produção de
ATP e requer a utilização de O2 mitocondrial (Quadro
Quadro 3. Substrato energético e produção energia.
Vias Substratos
Creatina Fosfato (ATP – CP) Creatina Fosfato
Glicólise anaeróbica Glicogênio (glicose)
Via oxidativa Glicogênio, gorduras e proteínas
Fonte: adaptado de McArdle WD, Katch FI, Katch VL. Exercise Physiology: Energy, Nutrition and Human Performance, 2008.
Fisiologia do Exercício
3). Apenas por essa via ocorre produção de ATP a
oxidativa envolve a interação entre dois mecanismos
metabólicos: 1) ciclo de Krebs, 2) cadeia de transporte
de elétrons. Nos exercícios prolongados, com duração
superior a 10 minutos, a ressíntese do ATP para a
manutenção da contração muscular passa a ser,
predominantemente, pelo metabolismo oxidativo.
MUSCULATURA ESTRIADA
ESQUELÉTICA E EXERCÍCIO
O exercício físico é um desafio diferente para o
músculo. Ele envolve o aprimoramento muito mais
do suprimento de energia ao músculo do que de
seu tamanho (20). Os músculos contêm células de
tecido conjuntivo, endoteliais dos vasos sanguíneos e
processos neuronais. Mas quase todo o tecido consiste
de grandes células musculares altamente diferenciadas.
Os componentes da célula muscular recebem nomes
especiais: membrana (denominada sarcolema),
citoplasma (denominado sarcoplasma) e o retículo
endoplasmático liso do retículo sarcoplasmático (20).
O sarcolema é uma membrana delgada. Embaixo
dela estão situados os núcleos celulares. Uma pequena
porcentagem desses núcleos é representada por células
satélites (CS), que podem ser fontes importantes de
regeneração muscular após uma lesão (21).
As células satélites são indiferenciadas e
mononucleadas, cuja membrana basal está em
continuidade com a membrana basal da fibra
muscular. Elas fazem parte de uma população
de células com grande atividade mitogênica.
Contribuem para o crescimento muscular pós-
natal, o reparo de fibras musculares danificadas
e a manutenção do músculo esquelético adulto.
Adiante, essas células tão essenciais para a
regeneração muscular, serão elucidadas (21, 22).
O sarcoplasma contém mioglobina, tecido
adiposo, glicogênio, fosfocreatinina, ATP e centenas
Utilização de O2 Produção de ATP
Não Pouquíssima e limitada
Não ±2–3
Sim ± 36 – 38
11
Fisiologia do Exercício
de filamentos proteicos, chamados miofibrilas (23).
As miofibrilas são organelas cilíndricas onde estão
localizadas as unidades contráteis denominadas
sarcômeros. Estes também serão discutidos adiante.
As miofibrilas frequentemente estendem-se ao longo
de toda extensão da célula e ocupam a maior parte de
seu volume. Elas são formadas pela fusão de diversas
células mesenquimatosas de pequenas dimensões,
chamadas mioblastos. Estes permanecem juntos das
miofibras maturas. E, em seguida, a uma lesão muscular,
podem proliferar e fundir-se, formando novas células
musculares. O retículo sarcoplasmático regula o fluxo
do íon cálcio, necessário para a realização rápida dos
ciclos de contração e relaxamento. Consiste em uma
rede de cisternas do retículo endoplasmático liso,
que envolve grupos de miofilamentos, separando-
os em feixes cilíndricos (24).
Os túbulos T são de chamados túbulos
transversos. Ou seja, eles correm transversalmente
à miofibrila. São responsáveis pela propagação do
impulso nervoso desde o sarcolema até as porções
mais profundas da fibra e pela contração uniforme
de cada fibra muscular. Em cada lado do túbulo T há
uma cisterna terminal do retículo sarcoplasmático.
Este complexo é conhecido como tríade (24).
Os filamentos proteicos estão organizados dentro
das miofibrilas e são constituídos de dois filamentos,
um mais fino, chamado actina, e um mais espesso, a
miosina. A proteína actina é composta de moléculas
globulares, unidas para formar uma dupla hélice. Está
envolvida química e mecanicamente no processo de
contração muscular. E é constituída de mais duas outras
proteínas importantes, a tropomiosina e a troponina.
Já a miosina tem minúsculas projeções proteicas em
cada extremidade que se estendem na direção dos
filamentos de actina. Devido a tal condição, recebe
o nome de ponte cruzadas e, juntamente com os
filamentos de actina, desempenham papel muito
importante na contração.
A matriz extracelular é uma mistura de
componentes. Inclui fibras proteicas (colágeno
e elastina), glicoproteínas simples e complexas
(proteoglicano) da matriz e líquido tecidual. Na matriz
extracelular está localizada a lâmina basal muscular,
que contém a laminina, colágenos dos tipos IV e V,
e proteoglicano de sulfato de heparina. Os invólucros
externos de tecido conjuntivo do músculo consistem,
principalmente, de fibrilas de colágeno tipo I (21).
12
ORGANIZAÇÃO MUSCULAR
Cada músculo tem uma origem superior (cabeça)
e uma inserção inferior. A parte volumosa entre elas
(ventre muscular) forma a porção contrátil ativa. As
células musculares individuais são envolvidas por uma
camada de tecido conjuntivo (lâmina basal), juntamente
com as fibras de colágeno delgadas e irregularmente
dispostas, chamadas de endomísio. Grupos de células
musculares esqueléticas formam os fascículos (feixes
de 150 fibras) (25). Os fascículos, por sua vez, são
revestidos por uma bainha de matriz mais espessa,
composta, principalmente, de fibras de colágeno e
fibras elásticas, denominadas perimísio. Envolvendo a
parte externa do músculo, há uma bainha periférica
mais densa de tecido conjuntivo fibroso, o epimísio.
Este tem um papel vital na transferência de tensão
muscular, através do tendão para o osso (25).
As três camadas de tecido conjuntivo são
constituídas, principalmente, por fibrilas de elastina
e colágeno. Estas têm a função fundamental de
manter as fibras musculares unidas, para que a força
de contração gerada por cada fibra, individualmente,
atue sobre o músculo inteiro. Também servem para
permitir que os vasos sanguíneos penetrem no
músculo, e forme uma rica rede de capilares.
A fáscia muscular é caracterizada como uma
bainha elástica de contenção. Está em continuidade
com os tendões e aponeuroses musculares,
formando um sistema interligado, adaptado à
transmissão de tensões mecânicas (26).
IRRIGAÇÃO SANGUÍNEA
O tecido muscular é recoberto por uma rede extensa
de pequenos vasos sanguíneos (capilares). Há, em
média, 3.000 vasos por mm, em um corte transversal.
Quando o músculo está em repouso, 95% dos capilares
ficam fechados. Porém, durante a atividade física, eles
se abrem de forma progressiva, com o objetivo de
assegurar amplo suprimento sanguíneo para o tecido
ativo (27). Esses vasos penetram no epimísio, passam
entre os fascículos musculares no interior da matriz e
ramificam-se repetidamente em numerosas arteríolas,
capilares e vênulas. Formam extensas redes dentro e
ao redor do endomísio. Dessa forma, cada fibra passa
a receber um bom suprimento sanguíneo recém-
oxigenado, proveniente do sistema arterial. Ao meso
tempo, processa a remoção dos produtos nocivos,
como CO2, através do sistema venoso (27).
 Fisiologia do Exercício

COMPOSIÇÃO QUÍMICA EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO DE NATUREZA

Aproximadamente 75% do músculo esquelético AERÓBICA NO SISTEMA MUSCULAR
são representados por água e 20% por proteínas. Os 1. Maior conteúdo de mioglobina. A principal função
5% restantes são constituídos por sais inorgânicos e da mioglobina é o fornecimento de oxigênio da
outras substâncias, incluindo fosfatos de alta energia, membrana celular para as mitocôndrias, onde
ureia, ácido lático, cálcio, magnésio, fósforo, sódio, é consumido. O seu conteúdo no músculo
potássio, cloreto, várias enzimas, aminoácidos, esquelético aumenta substancialmente, em até
lipídeos e carboidratos. As proteínas musculares mais 75% a 80%, após o treinamento de endurance.
abundantes são a miosina (aproximadamente 60%), a Essa resposta é específica, pois aumenta
actina e a tropomiosina. Além disso, cerca de 700mg somente nos músculos que participam do
da proteína conjugada mioglobina, são incorporados treinamento (28).
em cada 100g de tecido muscular (28). 2. Melhor oxidação de carboidratos (glicogênio).
O músculo treinado exibe maior capacidade
FIBRAS MUSCULARES de oxidar carboidratos. O exercício eleva
Os tipos de fibras são uma consideração importante a capacidade do músculo em fracionar
na área do metabolismo muscular e consumo de completamente o glicogênio, na presença de O2,
energia. São divididas em: para CO2, H20 e ATP. As principais adaptações
subcelulares que contribuem para que as
Fibras de Contração Lenta células musculares desenvolvam a capacidade
Estas também são chamadas de fibras musculares de realizar essa tarefa são: aumento no número,
oxidativas ou fibras do tipo I. Geram energia tamanho e área superficial nas membranas das
predominantemente para ressíntese de ATP, por meio mitocôndrias do músculo esquelético e aumento
do sistema aeróbico, para a transferência de energia. no nível de atividade e/ou na concentração
Elas se caracterizam pela quantidade relativamente das enzimas que participam do ciclo de Krebs
baixa de miosina ATPase, menor capacidade de e do sistema de transporte de elétrons (29).
manipular o cálcio e baixa velocidade de contração. Além da maior capacidade do músculo oxidar o
Contêm numerosas mitocôndrias relativamente glicogênio, também há aumento da quantidade
volumosas, as quais são necessárias para alimentar de glicogênio armazenado no músculo, após o
o metabolismo aeróbico. Portanto, as fibras de treinamento. O músculo esquelético humano
contração lenta são resistentes à fadiga e bem contém, normalmente, de 13 a 15g de glicogênio
apropriadas para o exercício aeróbico prolongado. por quilograma de músculo. Após o treinamento,
essa quantidade aumenta 2,5 vezes (30).
Fibras de Contração Rápida 3. Enzimas. Em relação ao melhor maquinismo
Estas também são chamadas de fibras do tipo II. estrutural para a respiração celular, há
São subdivididas em tipo IIa7, tipo IIb8 e tipo IIc9. As fibras capacidade muito aumentada de gerar ATP
musculares de contração rápida têm alta capacidade aerobicamente, por meio da fosforilação
para a transmissão eletroquímica dos potenciais oxidativa. Essa maior capacidade reflete o
de ação, alto nível de atividade de miosina ATPase, aumento, em aproximadamente duas vezes, da
e nível rápido de liberação e captação do cálcio. A concentração de enzimas do sistema aeróbico.
velocidade intrínseca de contração e elaboração de Isso representa elevação da quantidade total
tensão dessas fibras é três a cinco vezes maior do de material mitocondrial. Essas alterações
que aquela das fibras de contração lenta. permitem que o indivíduo aumente a capacidade
O processo metabólico, encontrado no interior do aeróbica durante o exercício prolongado, sem
músculo esquelético, sofre alterações em resposta ao acúmulo de lactato (31).
treinamento com exercícios. Todas essas adaptações 4. Melhor oxidação de gorduras. A oxidação de
resultam em maior capacidade de gerar ATP, conforme lipídeos para CO2, ATP e H2O aumenta após o
descrito anteriormente, no processo bioenergético.
7
Tipo IIa: vermelha, conhecida como fibra de contração rápida intermediária pelo fato de sua capacidade de contração rápida estar combinada à capacidade moderadamente bem desenvolvida
para a transferência de energia, tanto aeróbica quanto anaeróbica. È a fibra rápida oxidativa-glicolítica.
8
Tipo IIb: branca, tem o maior potencial anaeróbico e constitui a “verdadeira” fibra rápida-glicolítica.
9
Tipo IIc: normalmente é uma fibra rara e indiferenciada, que pode participar da reinervação ou da transformação das unidades motoras.

13
Fisiologia do Exercício
exercício. Partindo do princípio que a gordura
funciona como a principal fonte de combustível
para o músculo esquelético durante o exercício
de endurance, a maior capacidade de oxidação
é uma vantagem definitiva que irá aprimorar o
desempenho (23). O aumento da capacidade dos
músculos treinados mobilizarem, transportarem
e oxidarem as gorduras ocorre no exercício
submáximo. A elevação da lipólise resulta
do maior fluxo sanguíneo dentro do músculo
treinado e da maior quantidade das enzimas que
mobilizam e metabolizam as gorduras.
5. Maior capilarização e aumento do fluxo
sanguíneo local. A microcirculação do músculo
esquelético é aprimorada com o exercício
aeróbico. As fases alternadas de contração
e relaxamento produzem, na musculatura
esquelética, um verdadeiro “coração periférico”,
pela ativação da bomba muscular. Isso melhora,
de forma sistêmica, a eficiência mecânica e
aumenta a tolerância ao esforço (23, 27). O
aumento na relação capilar para a fibra contribui
para uma adaptação positiva, que gera maior
interface para a permuta de nutrientes e de
gases metabólicos durante o exercício.
6. Alterações nas fibras musculares. Com o
treinamento de endurance, o potencial aeróbico
global do músculo esquelético aumenta
igualmente, tanto nas fibras do tipo I quanto nas
do tipo II. As diferenças inerentes na capacidade
oxidativa entre os tipos de fibras não são
alteradas pelo treinamento.
EFEITO DO EXERCÍCIO FÍSICO DE NATUREZA
ANAERÓBICA NO SISTEMA MUSCULAR
Três efeitos importantes dos exercícios físicos
anaeróbicos são observados no sistema muscular:
1. Aumento dos níveis dos substratos anaeróbicos
em repouso. Há aprimoramento em 28% da
força muscular, acompanhado pelo aumento
significativo, em repouso, de ATP, creatina livre
e glicogênio.
2. Aumento da quantidade e da atividade das
enzimas-chave que controlam a fase anaeróbica
do fracionamento da glicose. Esse efeito ocorre
nas fibras de contração rápida.
3. Aumento da capacidade de gerar altos níveis de
lactato sanguíneo durante o exercício explosivo.
Esse efeito aumenta a tolerância à dor.
14
FISIOLOGIA DA LESÃO MUSCULAR
As lesões musculares são as mais comuns, as
menos compreendidas e as mais inadequadamente
tratadas. E, devido a tal significância, a adequação
dos procedimentos provenientes do conhecimento
fisiológico influenciará, sobremaneira, na recuperação
dos tecidos lesionados. A identificação da patogenia,
para que se possa propor uma técnica mais efetiva
e específica, possibilita a reabilitação total da lesão
muscular (22, 23, 24). Crisco et al (29) classificam
as lesões traumáticas quanto às alterações que os
músculos são submetidos. Elas são caracterizadas em
intrínsecas, originadas pela própria atividade física, e
em extrínsecas, originadas por fatores externos, golpe
direto ou força brusca. A seguir estão apresentadas as
respostas fisiológicas do tecido à lesão e a maneira
pela qual os vários tecidos se recuperam.
FASE DE RESPOSTA INFLAMATÓRIA
Quando o tecido sofre uma lesão, inicia-se
imediatamente o processo de recuperação. E as células
no local produzem mensagens neuro-humorais, que
têm o objetivo de restabelecer a integridade dos tecidos.
Há alteração metabólica e liberação de matérias que
iniciam a resposta inflamatória. A consequência é a
vermelhidão, o edema, a dor à palpação e o aumento
da temperatura. Essa é a reação inflamatória, base
do processo de cicatrização, cuja ocorrência é muito
importante para o reparo dos tecidos.
Fronteira (32) define a inflamação como o processo
pelo qual leucócitos, outras células fagocitárias e
exsudatos são levados ao tecido lesado. O objetivo é
proteger, localizar ou desfazer-se dos subprodutos da
lesão por meio da fagocitose. Estabelece-se, assim, o
cenário para o reparo. Na fase de resposta inflamatória,
ocorrem efeitos vasculares locais, distúrbios nas trocas
de fluidos e migração de leucócitos do sangue para os
tecidos. A seguir, é detalhado o processo inflamatório.
1. Reação vascular. Inclui o espasmo vascular,
a formação do tampão de plaquetas, a
coagulação do sangue e o crescimento do
tecido fibroso. Imediatamente após a lesão,
há vasoconstrição das paredes vasculares,
que dura aproximadamente 5 a 10 minutos.
Esse espasmo pressiona os revestimentos
endoteliais, produzindo anemia local. Esta é
rapidamente substituída pela hiperemia na área,
em consequência da vasodilatação. O aumento

do fluxo sanguíneo é transitório, e ocasiona
diminuição do fluxo nos vasos dilatados que,
então, progride para a estagnação e estase.
2. Mediadores químicos. A histamina, a
leucotaxina e o necrosin são importantes
na produção e limitação da quantidade de
exsudato e, consequentemente, do edema após
lesão. A histamina é liberada pelos mastócitos
lesados. E causa vasodilatação e aumento da
permeabilidade capilar, levando ao edema das
células endoteliais. A leucotaxina é responsável
pela marginação, onde os leucócitos alinham-se
ao longo das paredes celulares. Isso aumenta
a permeabilidade celular no local e afeta a
passagem do fluido e dos glóbulos brancos pelas
paredes celulares. O necrosin é responsável
pela fagocitose. A quantidade de edema está
diretamente relacionada com a extensão do
dano aos vasos sanguíneos.
3. Formação de coágulos. A lesão de um vaso
rompe o endotélio e expõe as fibras colágenas,
nas quais são aderidas às plaquetas. O objetivo
é criar uma matriz pegajosa na parede vascular,
formando um tampão. Esse tampão obstrui a
drenagem do fluido linfático local, delimitando
a resposta à lesão. O que precipita a formação
do coágulo é a conversão de fibrinogênio em
fibrina, por meio do efeito cascata, que se
inicia com a liberação da molécula de proteína,
a tromboplastina, pela célula danificada. A
tromboplastina, por sua vez, faz a conversão
da protrombina em trombina, bloqueando o
suprimento sanguíneo para a área lesada.
4. Inflamação crônica. Ocorre quando a resposta
inflamatória aguda não elimina o agente
causador da lesão e não restaura o tecido à
sua condição fisiológica normal. A inflamação
crônica envolve a substituição de leucócitos
por macrófagos, linfócitos e células de plasma,
que acumulam-se na matriz do tecido conectivo
frouxo. Os mecanismos específicos parecem
estar relacionados com situações que envolvem
o overuse, ou sobrecarga, em virtude de
microtraumas cumulativos em uma estrutura
específica.
Fisiologia do Exercício
FASE DE REPARO FIBROBLÁSTICO
Esta é, também, chamada de fase regenerativa.
Ocorre eliminação de restos de células desvitalizadas,
revascularização e proliferação de fibroblastos. A baixa
concentração de oxigênio nos tecidos é um estímulo
para a formação de novos capilares sanguíneos, a partir
do crescimento de brotos nos vasos funcionantes, ao
redor do tecido danificado. Assim, o ferimento é capaz
de recuperar-se de maneira aeróbica. Em consequência
do aumento da distribuição de oxigênio, há elevação
do fluxo sanguíneo, que distribui nutrientes essenciais
para a regeneração do tecido na área. Há formação
do tecido de granulação, tecido conectivo delicado,
constituído por fibroblastos, colágenos e capilares, em
decorrência à decomposição do colágeno de fibrina.
À medida que os capilares crescem dentro da
área, os fibroblastos acumulam-se no ferimento,
posicionando-se paralelos aos capilares. E sintetizam
uma matriz extracelular, que contém fibras proteicas
de colágeno e elastina, uma substância básica
composta de proteoglicanas, glicosaminoglicanos e
fluidos. Enquanto há proliferação dos fibroblastos,
a força tênsil do ferimento aumenta rapidamente,
na proporção da taxa de síntese de colágeno. Essa
sequência normal de eventos na fase de reparação
leva à formação mínima de tecido cicatricial.
FASE DE MATURAÇÃO-REMODELAÇÃO
Esta fase caracteriza-se pela maturação do tecido
conjuntivo, pelo realinhamento ou remodelação das
fibras colágenas. Estas compõem o tecido cicatricial,
de acordo com as forças tênseis as quais a cicatriz é
submetida. Com o aumento do estresse e da tensão,
as fibras colágenas realinham-se em uma posição de
eficiência máxima. E o tecido assume a aparência e
a função normais, embora a cicatriz raramente seja
tão forte quanto o tecido normal que foi lesado. Ao
mesmo tempo em que diminui o defeito no tecido
lesado, pode haver limitação do movimento e dor.
DANOS CELULARES
Os danos que resultam em morte celular começam
com a lesão inicial, que diminui o nível de oxigênio na
célula (hipóxia), devido à isquemia. A respiração aeróbica
da célula fica significativamente comprometida, e
reduz a geração de ATP (33). A atividade da ATPase é
prejudicada, e leva à insuficiência da bomba de sódio
e potássio, provocando aumento no líquido intracelular.
15
Fisiologia do Exercício
O edema aumenta a chance de inflamação aguda,
que dá início à produção de ácido araquidônico. Este,
por sua vez, sintetiza as prostaglandinas, que ativam
as terminações nervosas da dor celular, gerando a
substância P , que ativa os mastócitos no citosol.
A hipóxia continuada provoca dano celular irreversível,
evidenciado pela vacuolização intensa da mitocôndria,
pela desintegração da membrana plasmática, pelo
influxo intracelular de cálcio, pelo desenvolvimento de
proteínas essenciais, coezimas e ácidos ribonucleicos,
e pelo vazamento acelerado de metabólitos. Nessa
conjuntura, a morte celular é iminente.
REGENERAÇÃO CELULAR
Antes que o processo de cicatrização possa ser
iniciado, os estímulos responsáveis pela lesão inicial
precisam ser removidos. O processo de recuperação
começa com a minimização da resposta inflamatória,
que ocorre com o tecido pós lesão.
O processo de regeneração obedece a uma
sequência estruturada. A lesão, em seu estágio inicial,
provoca a ruptura da estrutura celular. Os macrófagos e
linfócitos T infiltram-se no tecido, via vasos sanguíneos.
A membrana basal da célula muscular atua como guia
para os mioblastos desenvolverem-se e fundirem-se. O
objetivo é formar novas fibras musculares. As células
satélites sobreviventes se dividem, amadurecem
para mioblastos e formam novos miotubos dentro da
célula muscular. E o desenvolvimento subsequente
obedece à sequência embriônica.
Uma nova abordagem a respeito da regeneração
muscular foi apresentada por Foshini et al (34). Esses
investigadores acreditam que as células satélites,
encontradas em sua maioria nas fibras musculares
oxidativas ou de contração lenta, possibilitem o reparo
das fibras musculares danificadas, acometidas por
traumas, e a manutenção do músculo esquelético adulto.
CÉLULAS SATÉLITES MUSCULARES
A musculatura esquelética tem grande capacidade
de adaptação às demandas fisiológicas, como
no crescimento, no treinamento e no trauma.
As fibras musculares esqueléticas adultas são,
caracteristicamente, bem diferenciadas. E esse alto
potencial adaptativo é atribuído a uma população de
células residentes no músculo esquelético adulto,
denominadas células satélites (35, 36).
16
A origem das células satélites ainda não está
definida. Há uma hipótese de que elas se originem
de células pluripotenciais da mesoderme dos
somitos (37). Outros sugerem que elas são derivadas
de células pluripotenciais de origem não somítica,
como as células endoteliais (38).
As células satélites musculares fazem parte de uma
população de células com grande atividade mitogênica.
Elas contribuem para o crescimento muscular pós-
natal, o reparo de fibras musculares danificadas e a
manutenção do músculo esquelético adulto. Foram
assim denominadas por sua localização anatômica na
periferia de fibras musculares multinucleadas maduras
(27). São células indiferenciadas e mononucleadas,
cuja membrana basal está em continuidade com a
membrana basal da fibra muscular (39).
Enquanto o tecido muscular esquelético mantém-
se livre de agressões, as células satélites permanecem
em estado de quiescência (repouso). Entretanto,
em resposta a estímulos, como crescimento,
remodelação ou trauma, as células satélites são
ativadas, proliferam-se e expressam marcadores
da linhagem miogênica. Neste estado, também são
denominadas mioblastos. Essas células se fundem às
fibras musculares já existentes ou se fundem às células
satélites vizinhas, para gerar novas fibras musculares.
Há evidências de que as células satélites constituem
uma população bastante heterogênea. Algumas
podem sofrer diferenciação imediata, sem divisão
prévia, enquanto outras primeiramente proliferam,
gerando uma célula filha para diferenciação e outra
para futura proliferação (40). Um estudo demonstrou
que apenas 50% das células satélites que proliferam
entram em fase final de diferenciação, expressando a
proteína miosina do desenvolvimento (41).
Morfologicamente, as células satélites quiescentes
diferem das ativadas por apresentarem alta relação
núcleo/citoplasma, com poucas organelas, núcleo
menor quando comparado com os núcleos adjacentes
da fibra muscular e aumento da heterocromatina
nuclear, comparada à do mionúcleo (30, 31). Quando
ativadas, há redução da heterocromatina, aumento
na relação citoplasma/núcleo e no número de
organelas intracelulares (26, 30).
Charifi et al (26) e Charge et al (30) descrevem as
seguintes respostas sobre o exercício físico e as células
satélites:
 Fisiologia do Exercício

1. Hipertrofia muscular. Exercícios de resistência REGULAÇÃO HEMODINÂMICA E

induzem à hipertrofia muscular por meio da
SISTEMA CARDIOVASCULAR EM
ativação e da proliferação das células satélites.
Há posterior quimiotaxia e fusão das células
CONDIÇÕES DE REPOUSO
satélites às fibras musculares pré-existentes.
O sistema cardiovascular (SCV) pode ser
Exercícios de estiramento também podem
definido como tubular, hermeticamente fechado,
levar à hipertrofia muscular, com consequente
por onde circulam humores. Sua principal função
aumento do número de células satélites, da área
é o transporte de oxigênio e nutrientes para todo
seccional da fibra e do número de mionúcleos.
organismo, além de participar do processo de
Investigações sugerem que exercícios
termorregulação, homeostática e transporte de
frequentes podem aumentar o número de fibras
hormônios. O SCV é composto por uma rede tubular
musculares (hiperplasia), embora seu efeito na
ampla (vasos sanguíneos e linfáticos), além de um
área seccional da fibra muscular seja pequeno.
órgão propulsor tetra cavitário (coração) (42).
As células satélites parecem estar envolvidas
Os vasos sanguíneos que compõe o SCV
nesse fenômeno.
apresentam diferenças funcionais e morfológicas.
2. Hiperplasia muscular. A hiperplasia muscular
As artérias de grande calibre têm maior capacidade
foi observada em modelos experimentais
elástica, quando comparadas às veias. Isso ocorre
de levantamento de peso em ratos. Foram
em virtude da maior quantidade de elastina em sua
evidentes a regeneração das fibras musculares
túnica média. Já as artérias de médio e pequeno
e a formação de novas miofibras (hiperplasia) no
calibre apresentam túnica íntima mais espessa, além
espaço intersticial. O surgimento de novas fibras
de terem maior quantidade de musculatura lisa e
musculares pode ocorrer a partir de células que
inervação autonômica. Isso reflete no seu papel na
expressam o antígeno CD 34, distintamente das
microcirculação (43). Artérias consideradas de grande
células satélites.
calibre, como a aorta, as pulmonares e as ilíacas, em
3. Atrofia muscular (hipotrofia). A atrofia muscular
virtude da grande quantidade de elastina, apresentam
conduz à diminuição do número de mionúcleos.
maior expansibilidade durante a ejeção ventricular (44).
Ela pode ser secundária a desnervação, nutrição
As veias e as vênulas diferenciam-se mais em
deficiente ou imobilização do músculo. Em ratos
relação ao tamanho do que à estrutura e função.
pré-púberes, a imobilização de um músculo
Ambas apresentam paredes finas e túnica média,
levou à diminuição do número e da capacidade
composta de musculatura lisa e colágeno. As veias
proliferativa das células satélites (REF???????).
de médio e grande calibre têm, em seu interior,
Isso alterou, irreversivelmente, a remodelação
um sistema composto por válvulas, denominadas
muscular, fato que não ocorreu em animais
vênulas, que têm a função de auxiliar no retorno
adultos. Nestes, as células satélites proliferaram
venoso (43). As diferenças funcionais entre artérias
e repopularam o músculo hipotrófico. Quando
e veias podem ser visualizadas na Fig. 4.
sofreram desnervação, as células satélites
O SCV destaca-se por ter três importantes
aumentaram, em número, na fase aguda, para,
características: 1) o coração, que funciona como uma
depois, na fase crônica, ocorrer decréscimo
bomba; 2) o sistema arterial, que funciona como um
significativo das mesmas.
sistema de resistência; e 3) o sistema venoso, que
4. Envelhecimento. A eficiência das células satélite
funciona como um sistema de capacitância.
em proliferar e se diferenciar é dependente da
idade do indivíduo. Quanto maior a idade, menor
CORAÇÃO
a capacidade de proliferação e de diferenciação
O coração é um órgão muscular oco (músculo
das células satélites.
estriado cardíaco), dividido em quatro câmaras,
sendo dois átrios e dois ventrículos. Por esse motivo,
descreve-se o coração como um órgão tetracavitário.
O coração localiza-se posterior ao osso esterno,
acima do músculo diafragma e entre os pulmões,

17
Fisiologia do Exercício

Fig. 4 Calibres, espessuras endoteliais e parietais, tecido elástico, muscular e fibroso dos componentes vasculares do sistema cardiovascular.
Biofísicamente, os maiores calibres aumentam a condutância e diminuem a resistência. Esta relação é inversa nos vasos de calibre menor. A
maior quantidade de tecido elástico tende a auxiliar na dissipação da onda sistólica e na impulsão anterógrada do sangue na diástole. O gradiente
muscular caracteriza maior vasoatividade, enquanto o gradiente fibroso caracteriza maior proteção parietal à deformação.
Fonte: adaptado de Bufton, 1966.

que protege e separa-o de outras estruturas no tórax).

Fig. 5 Localização do coração em vista posterior, anterior, lateral
direita e esquerda.
Fonte: adaptado de Netter. Atlas de Anatomia Humana.
em um espaço denominado mediastino (Fig. 5). Ele
encontra-se envolto por uma estrutura em forma de
saco, denominada pericárdio, que o separa das demais
estruturas mediastinais. Quanto a estruturas funcionais
do coração, destaca-se: endocárdio (membrana que
envolve o coração no seu interior), miocárdio (músculo
cardíaco propriamente dito) e pericárdio (membrana
Em sua estrutura muscular, o coração apresenta
membranas vazadas, denominadas discos
intercalares. A função é fazer com que o potencial de
ação seja conduzido, de forma homogênea, para todo
o tecido cardíaco. Com isso, possibilita a ocorrência
de uma contração homogênea, denominada sincício
funcional. A irrigação do coração é realizada pelas
artérias coronárias direita e esquerda. A artéria
coronária direita é dividida em interventricular
anterior e posterior. A artéria coronária esquerda
é dividida em descendente anterior, circunflexa e
marginal, cada qual com suas subdivisões.
O coração é responsável por desempenhar o
papel de bomba pulsátil do sistema cardiovascular.
Ele é composto por dois átrios e dois ventrículos.
Os átrios têm a principal função de serem bombas
de escorva para os ventrículos. O átrio direito
apresenta pressão que varia de 0-8mmHg. E o átrio
esquerdo, de 0-12mmHg.
Os ventrículos são as cavidades responsáveis por
ejetarem o sangue para as duas principais circulações.
O ventrículo direito apresenta pressão que varia de
0-30mmHg. É responsável por fazer com que o sangue
que retorna das veias cavas seja ejetado para as artérias
pulmonares. E, assim, possa atingir os pulmões, sofrer
o processo de hematose e, então, retornar pelo tronco
das veias pulmonares até o átrio esquerdo. Esse

18

fenômeno é denominado pequena circulação. Já o
ventrículo esquerdo, que recebe o sangue oxigenado
advindo dos pulmões, apresenta pressão que, em
condições de normalidade, varia de 0-130mmHg. A
sua responsabilidade é bombear sangue para todos os
órgãos e sistemas do organismo.
Baseando-se no conceito da mecânica dos fluidos,
o que faz com que o sangue seja impulsionado pelo
sistema vascular, após sair do coração, é o gradiente
pressórico. Isso porque a aceleração de um fluxo
ocorre em virtude da diferença de pressão. O coração
funciona, basicamente, por meio de três tipos de
energia: química, elétrica e mecânica.
1. Energia química. A energia química do coração
envolve o processo de produção de adenosina
trifosfato (ATP). O ATP gerado pela musculatura,
por via mitocondrial (cadeia respiratória), é
proveniente do metabolismo dos ácidos graxos
e glicose, por via aeróbica. Em condições
normais, para obtenção de energia mecânica,
o coração utiliza 60% de ácidos graxos e 40%
de açucares. E ainda tem a possibilidade de
utilizar ácido lático em períodos de anaerobiose.
O ATP assim formado constitui a fonte para
energia mecânica, após ser hidrolisado pela
ATPase miosídica.
2. Energia elétrica. A energia elétrica do coração
envolve o processo de despolarização e
repolarização da musculatura cardíaca. Está
diretamente relacionada ao potencial de ação
dos miócitos. A musculatura cardíaca funciona
como um sincício, de forma que, quando um
miócito despolariza-se, esse potencial de
ação propaga-se para todos os demais. Em
condições normais, os potenciais de ação
só podem ser conduzidos do sincício atrial
para o sincício ventricular por meio de um
sistema especializado, denominado sistema
de condução (44). O sistema de condução é
composto por células cardíacas especializadas,
que têm pouca ou nenhuma função contrátil.
Fazem parte desse sistema: nódo sinusal (SA),
feixes internodais, nódo atrioventricular (AV),
feixes de His e fibras de Purkinje. O nódo SA
localiza-se na parede lateral superior do átrio
direito, próximo ao orifício de entrada da veia
cava superior. Morfologicamente, caracteriza-se
por ser uma pequena fibra achatada em forma
de elipse, com cerca de 3mm de largura e 15mm
Fisiologia do Exercício
de comprimento. É capaz de despolarizar-se
a uma frequência de 60-80 batimentos por
minuto, em virtude de sua alta permeabilidade
aos cátions (Na+ e Ca+). É também conhecido
como o marca-passo cardíaco fisiológico. Os
feixes internodais localizam-se entre o nódo SA
e o nódo AV. O nódo AV situa-se posteriormente
à parede septal do átrio direito e adjacente
ao orifício do seio coronariano. É capaz de
gerar uma frequência de 40-60 batimentos
por minuto. Os feixes de His emergem do
nódo AV até chegarem às fibras de Purkinje,
que produzem uma frequência de 15-40
batimentos por minuto. A energia elétrica é,
então, convertida para energia mecânica (44).
3. Energia mecânica. A energia elétrica é
convertida, então, em energia mecânica,
que pode ser dividida em duas: cinética e
pressórica. Por meio desta, as câmaras
ventriculares conseguem sobrepor as pressões
aórtica e pulmonar. Com isso, gera a abertura
das válvulas semilunares aórtica e pulmonar
no final da fase de contração isovolumétrica do
ciclo cardíaco para, posteriormente, realizarem
a ejeção (45). O ventrículo esquerdo ejeta
sangue ritmicamente na aorta, que se distende
enquanto a pressão arterial sistólica (PAS)
aumenta. Na diástole ventricular é cessado o
influxo. Porém, em virtude do efeito elástico,
as paredes arteriais continuam a impulsionar
o sangue para os capilares. Isto diminui a
pressão arterial progressivamente, até a
próxima contração ventricular. A pressão arterial
sistólica é fisicamente traduzida como: PAS=VO
x Ve/D (VO=volume ejetado; Ve=velocidade de
ejeção e D=distensibilidade do vaso). A pressão
arterial diastólica é traduzida como: PAD=RVP
x FC (RVP=resistência vascular periférica e
FC=frequência cardíaca) (46).
SISTEMA NERVOSO AUTONÔMICO
O sistema nervoso autônomo (SNA) consiste de
duas principais divisões anatômicas: simpático e
parassimpático. A sua inervação anatômica para o
coração é formada por um grande número de nervos
mistos, que contêm fibras simpáticas e vagais. Estas
passam ao longo da artéria aorta, artéria pulmonar e
veia cava, e alcançam as câmaras cardíacas, o sistema
de condução e as artérias coronárias (47, 48).
19
Fisiologia do Exercício
O SNA é o principal meio controlador da FC e da
PA, embora outros fatores possam alterá-las, como as
mudanças de temperatura e o estiramento tecidual.
O SNA é organizado com base no arco reflexo, onde
os impulsos iniciados em receptores viscerais são
enviados, pelas vias autonômicas aferentes, para
o SNC. Neste são integrados em vários níveis e
transmitidos, por vias eferentes, para os efetores
viscerais. As vias eferentes autonômicas são divididas
em: simpática e parassimpática. Ambas as divisões
influenciam tonicamente o nódo SA. O sistema nervoso
simpático (SNS) intensifica o automatismo. Já o
sistema nervoso parassimpático (SNP) o inibe (48). Os
efeitos das ativações destes dois sistemas influenciam
a FC, a condução AV e a força de contração (49).
As alterações da FC envolvem reciprocidade entre
as divisões do SNA. Sendo assim, em condições
fisiológicas, os dois sistemas, SNS e SNP, atuam
simultaneamente. Há predominância de um ou de
outro, com o objetivo de adequar, a cada instante,
a atividade do coração à sua função primordial de
bombear sangue e perfundir adequadamente todos
os tecidos (48). A FC eleva-se quando há redução
da atividade parassimpática e aumento da simpática
(47,49). E diminui com o padrão oposto. Geralmente,
o tônus parassimpático predomina nos indivíduos
sadios em repouso. Os impulsos nos nervos simpáticos
(noradrenérgicos) para o coração aumentam a
FC (efeito cronotrópico). Já os impulsos nas fibras
cardíacas vagais (colinérgicas) reduzem a FC.
Os mecanismos básicos que regulam o volume
bombeado pelo coração devem-se: 1) à regulação
intrínseca do bombeamento, em resposta às variações
do volume de sangue que flui para o coração, e 2)
ao controle do coração pelo SNA. A inervação
parassimpática, pelo nervo vago, é muito abundante
na musculatura atrial e nódos SA e AV. E é escassa
nos ventrículos. A inervação simpática se distribui
extensamente pelas quatro câmaras. Os nódos, os
tecidos especializados em condução e, também, o
miocárdio, são muito bem inervados.
A FC em repouso do adulto sadio é de
aproximadamente 60 a 100 batimentos por minuto.
Durante a atividade física, ela pode ultrapassar esses
valores. Em atletas, a FC de repouso aproxima-se
de 50 batimentos por minuto. Os nervos simpáticos
que contraem as arteríolas e veias, e aumentam
a FC, disparam de forma tônica. A PA é ajustada
20
por variações na frequência dessa descarga tônica.
Geralmente, há redução associada da atividade tônica
das fibras vagais para o coração. O principal controle
da PA é exercido por grupos de neurônios no bulbo
que, algumas vezes, são denominados, em conjunto,
como área vasomotora ou centro vasomotor.
O coração recebe inervação motora do SNA,
tanto simpático como o parassimpático. Os efeitos
das ativações destes dois sistemas refletem na FC,
na condução AV e na força de contração. Estes são
referidos como efeitos cronotrópico e inotrópico,
respectivamente.
Vias Parassimpáticas
Os nervos parassimpáticos originam-se no bulbo,
em células situadas no núcleo motor dorsal do vago,
no núcleo solitário e no núcleo ambíguo. O trato de
saída cranial consiste de fibras pré-ganglionares
em alguns nervos cranianos. Para o coração, é o
nervo vago. Os gânglios localizam-se em íntima
relação com o orgão-alvo. Os neurônios pós-
ganglionares são muito curtos, quando comparados
àqueles do SNS. Suas terminações nervosas são
denominadas fibras colinérgicas, em analogia ao
seu neurotransmissor, a acetilcolina (49).
Os nervos vagos direito e esquerdo são distribuídos
para diferentes estruturas cardíacas. O nervo direito
afeta, predominantemente, o nódo SA. A estimulação
desse nervo desacelera a atividade do nódo SA. E
pode pará-lo por alguns segundos. O nervo vago
esquerdo inibe, principalmente, o tipo de condução AV.
No entanto, a distribuição das fibras vagais eferentes
é sobreposta. Dessa forma, a estimulação vagal
esquerda também deprime o nódo SA. E a estimulação
vagal direita impede a condução AV. Geralmente, as
influências parassimpáticas são preponderantes sobre
os efeitos simpáticos no nódo SA (48).
A estimulação dos nervos parassimpáticos produz
três efeitos importantes sobre o coração. O primeiro
é a diminuição da FC. O segundo é a diminuição em
20 a 30% da força de contração do miocárdio atrial.
E o terceiro é a condução retardada dos impulsos pelo
nódo AV, que alonga o retardo entre as contrações
atrial e ventriculares. Durante o exercício extenuante,
a FC aumenta por inibição parassimpática adicional
e por ativação direta dos nervos cardioaceleradores
simpáticos. A magnitude da aceleração da FC está
relacionada diretamente à intensidade e à duração

da atividade física (49). A estimulação vagal intensa e
continua do coração pode interromper os batimentos
cardíacos por alguns segundos. Mas, em seguida,
normalmente, o coração “escapa”, com FC de 20 a 40
batimentos por minuto, cerca de 40% do normal.
Vias Simpáticas
As fibras simpáticas originam-se na medula
espinhal. Os neurônios pré-ganglionares simpáticos têm
seus corpos celulares no corno lateral da substância
cinzenta dos segmentos torácico e lombar da medula,
nos nervos espinhais, como trato de saída simpático
toracolombar. E fazem sinapse na cadeia simpática via
gânglios cervicais e paravertebrais. A partir dessa cadeia
paravertebral, numerosas fibras pós-ganglionares
simpáticas dirigem-se ao coração, formando uma
extensa rede de terminações nervosas (50).
A atividade simpática altera a FC e a condução AV
bem mais lentamente do que a atividade vagal. Os
principais efeitos da ativação simpática no coração
normal são a elevação da FC, que facilita a condução
atrioventricular, e aumento na força de contração atrial
e ventricular. Esta pode aumentar o débito cardíaco por
duas ou três vezes e, ainda, a pressão de ejeção.
Os efeitos simpáticos sobre o coração representam
mecanismos de reserva, mantidos em prontidão, para
fazer com que o coração contraia com extremo vigor,
sempre que for necessário. Durante a estimulação
simpática cardíaca, o aumento do trabalho é
acompanhado por redução na pressão diastólica final
do ventrículo esquerdo (50).
BARORRECEPTORES
Os barorreceptores arteriais são receptores
sensíveis à distensão da parede arterial induzida pelas
variações da PA. Estão localizados nos grandes vasos
do tronco e do pescoço, mais precisamente no arco
aórtico e nos seios carotídeos. São inervados por
ramos de dois pares cranianos: IX (glossofaríngeo) e o
X (vago) (51). Os mecanorreceptores cardiopulmonares
avaliam a atividade mecânica nos ventrículos, nos
átrios e nas grandes veias (52).
Durante vários anos foi cogitada a possibilidade
de que, durante o exercício, o barorreflexo arterial era
“desligado” ou “desativado”. Porém, verificou-se que
o barorreflexo é reajustado durante o exercício, tanto
aeróbio com resistido (51). Isso permite aumento na
PA e na FC, para manter um DC satisfatório.
Fisiologia do Exercício
CICLO CARDÍACO
O ciclo cardíaco é o período que corresponde aos
eventos cardíacos que ocorrem de um batimento
cardíaco até o próximo. É dividido em fases: sístole
atrial, enchimento rápido, enchimento lento (ou
diástase), contração isovolumétrica, ejeção e
relaxamento ventricular isovolumétrico.
O ciclo cardíaco inicia-se com a excitação atrial,
denominada sístole atrial, na qual é indicada pela
onda “P”, no registro eletrocardiográfico. É seguida
pela abertura da válvula mitral e tricúspide, pois há
aumento da pressão interna dessas câmaras. Após a
abertura das válvulas, a pressão nos ventrículos torna-
se maior do que a existente no interior dos átrios.
O enchimento ventricular é denominado de
enchimento rápido, porque o gradiente pressórico é
muito favorável à passagem do sangue da cavidade
atrial para a ventricular. O enchimento rápido recebe
influência da perda de tensão da parede ventricular no
início da diástole. Essa perda de tensão depende tanto
da eficiência do processo de relaxamento muscular
como da complacência da câmara. O enchimento
ventricular termina com a contração atrial.
Na contração isovolumétrica, a pressão interna
dos ventrículos torna-se ainda maior. É o estímulo
para que ocorra o fechamento das válvulas mitral
e tricúspide, facilitando a ocorrência da fase de
contração isovolumétrica.
A ejeção ocorre, pois a pressão no interior do VD/
VE é maior do que a pressão interna, das artérias
pulmonar/aorta. Isso ocorre, mesmo porque, as
válvulas tricúspide/mitral encontram-se fechadas. É um
estímulo para que ocorra a abertura da válvula aórtica,
que faz com que o sangue migre do interior do VD e VE
para o interior das artérias pulmonar ou aórtica.
No relaxamento isovolumétrico, a pressão
interna das artérias pulmonar e aórtica ascendente
é tão grande que faz com que ocorra fechamento
das válvulas pulmonar e aórtica. Isso estimula o
acontecimento de um relaxamento no músculo.
VOLUME DIASTÓLICO E SISTÓLICO FINAL
Durante a diástole, o enchimento ventricular
aumenta, normalmente, o volume de cada ventrículo
em 110 a 120mL. Esse volume é chamado de
volume diastólico final (VDF). Em seguida, à medida
que os ventrículos se esvaziam, durante a sístole,
esse volume se reduz em cerca de 70mL, o que é
21
Fisiologia do Exercício
chamado de débito sistólico (DS). Os 40 a 50mL
remanescentes em cada ventrículo formam o
chamado volume sistólico final (VSF). A fração do
VDF que é ejetada é chamada de fração de ejeção
(FE). E corresponde à fração do volume de sangue
recebido durante a diástole, que é ejetada durante a
sístole. É determinada pela equação: FE = VS/VDF.
Quando o coração se contrai com grande
intensidade, o VSF pode reduzir a, apenas, 10 a
20mL. Por outro lado, no coração normal, quando
o ventrículo recebe grande quantidade de sangue
durante a diástole, seu VDF pode chegar a 150 a
180mL. E pelo aumento do VDF e pela redução do
VSF, o DS pode aumentar até o dobro do normal.
MECANISMO DE FRANK-STARLING
A lei de Frank-Starling estabelece que a energia
de contração é proporcional ao comprimento inicial
da fibra muscular cardíaca. Com isso, quanto maior
o comprimento inicial da fibra, mais eficiente é a
contração.
Quando o retorno venoso (RV) é relativamente
grande, o coração tende a expandir-se. E,
consequentemente, as fibras musculares se
estiram antes de cada batimento. Segundo essa
lei, quanto mais estiradas as fibras musculares
antes da contração, dentro dos limites fisiológicos
razoáveis, mais forte será a contração. Uma vez que
o aumento do RV exige do coração mais trabalho
para bombear essa quantidade adicional de sangue,
a propriedade das fibras musculares “estiramento
aumentado-força de contração aumentada” serve
como regulador automático. Com isso, o coração
pode guardar naturalmente a sobrecarga, nesse
caso suprida pelo RV (53).
Essa propriedade da fibra muscular de contrair-
se mais fortemente quando é excitada antes da
contração, é comum a todo músculo estriado. E
não é exclusiva do músculo cardíaco. Há, contudo,
limites para essa resposta ao estiramento. Se
o volume do RV é excessivo, e as fibras estão
superestiradas, a contração enfraquecida resultará
em diminuição do débito. E, consequentemente,
o coração se esvaziará de acordo. A força de
contração estará diminuída se a fase diastólica for
muito curta e houver enchimento inadequado.
22
REGULAÇÃO HEMODINÂMICA E
SISTEMA CARDIOVASCULAR EM
CONDIÇÕES DE EXERCÍCIO
Ao iniciar uma atividade física, um dos efeitos mais
precoce do sistema cardiovascular é o aumento da
frequência cardíaca (FC). Basicamente, o aumento da
FC ocorre por dois mecanismos principais:
1. Diminuição do tônus simpático vagal sobre o
coração, o que, por si só, já promove aumento
da FC;
2. Ativação do componente simpático sobre o
coração.
Um dos efeitos crônicos mais marcantes do
exercício físico sobre o sistema cardiovascular é a
bradicardia de repouso. De fato, após um período de
treinamento físico, ocorre diminuição da FC de repouso
em relação ao período pré treinamento. Essa adaptação
cardiovascular tem sido explicada por três mecanismos
básicos: 1) aumento do tônus vagal no coração; 2)
diminuição do tônus simpático para o coração; 3)
diminuição da FC intrínseca do marcapasso.
Durante o exercício, ao se comparar a mesma
potência de trabalho antes e após o treinamento,
observa-se redução da FC também no indivíduo
treinado. Essa atenuação da FC ocorre devido à
menor retirada vagal e à menor intensificação da
atividade simpática no coração.
Em relação ao efeito do treinamento sobre a FC
máxima, a maioria dos estudos não tem demonstrado
diferenças significativas entre sedentários e treinados.
Sabe-se, no entanto, que a FC máxima é dependente
da idade.
Outro parâmetro cardiovascular bastante
influenciado pelo exercício físico é o volume sistólico
(VS), que reflete a quantidade de sangue bombeada
para o sistema a cada sístole. Observa-se que, durante
a realização do exercício dinâmico, ocorre aumento
do VS proporcional à intensidade do exercício. Porém,
esse aumento restringi-se até, aproximadamente, 50%
VO2pico do indivíduo. Após essa intensidade, observa-
se, em geral, que o VS tende a manter um platô.
Além da contribuição do débito cardíaco para
aumentar o suprimento sanguíneo de oxigênio para
a musculatura periférica ativa, a captação do gás
a nível tecidual pode ser modificada. Dessa forma,

é extraída maior quantidade de oxigênio do sangue
arterial. Em condições de repouso são transportados
aproximadamente 20mL/O2/100mL de sangue,
combinado na hemoglobina. Cerca de 5mL desse
oxigênio são utilizados pelos capilares teciduais. A
diferença nos valores de oxigênio transportado no
sangue arterial e o que deixa os tecidos (venoso misto)
é denominado de diferença artério-venosa (Dif A – vO2).
Durante o exercício progressivo, a Dif A-vO2
aumenta tanto em indivíduos sedentários como em
treinados. Entretanto, sabe-se que a contribuição da
Dif A-vO2 no suprimento sanguíneo de oxigênio para a
musculatura é expressivamente menor que a do DC.
Com o treinamento físico, acredita-se que o aumento
da captação de oxigênio no nível tecidual deva-
se a elevação da densidade capilar, decorrente do
aumento da quantidade de mitocôndrias.
CONTROLE NEURAL CARDIOVASCULAR
DURANTE O EXERCÍCIO
O exercício físico caracteriza-se pela contração
muscular esquelética, que pode apresentar-
se de forma dinâmica ou estática. No exercício
dinâmico ocorre aumento do fluxo sanguíneo para a
musculatura periférica ativa. E redução e aumento da
pressão arterial de forma proporcional ao aumento
do DC. Já o exercício estático leva ao aumento da
resistência mecânica ao fluxo sanguíneo, provocada
pela contração, que limita a perfusão muscular.
Independentemente do tipo de contração
muscular realizada, há sempre um paralelismo entre
intensidade do exercício e magnitude da resposta
cardiovascular. Esta é relacionada a vários fatores,
como massa muscular envolvida, percentual de força
realizada, tipo de exercício, entre outros.
As respostas cardiovasculares são consequências
de ajustes autonômicos determinados pelos núcleos
de controle central cardiovascular, localizados no
tronco cerebral (em especial no núcleo do trato
solitário). Embora ainda permaneça obscura a
exata natureza do sinal, ou sinais, responsáveis
pela ativação cardiovascular durante o exercício.
Porém, alguns mecanismos e efeitos sobre a função
autonômica são possíveis de descrição.
Diversas informações sobre o controle da
circulação em condições de exercício têm sido
descritas, principalmente as que representam o
grande desafio do organismo. Este é a transição
Fisiologia do Exercício
entre repouso e exercício, onde o organismo
necessita ajustar-se às demandas metabólicas, com
o objetivo de manter a homeostase.
A ativação cardiovascular durante a realização
do exercício é determinada por dois componentes
específicos, um de origem central (comando central)
e outro de origem periférica (reflexo muscular).
COMANDO CENTRAL
Um mecanismo capaz de ativar a circulação
durante o exercício é denominado de comando
central (Fig. 6). Muitos autores têm relacionado o
comando central com o componente voluntário
para a realização exercício. Apesar de não ter sua
localização anatômica precisa, o comando central
funciona como um mecanismo antecipatório para a
ativação das respostas cardiovasculares.
REFLEXO MUSCULAR
A teoria sobre a existência de um reflexo cardiovascular
ativado por fatores intrínsecos à musculatura esquelética
não é nova. Mas grande avanço envolvendo a temática
ocorreu, realmente, na década de 70.
A ativação de fibras sensitivas (aferentes)
musculares, consequentes à contração, promove,
reflexamente, aumento no DC, na PA, na FC e na
contratilidade cardíaca. Esses mecanismos ocorrem
devido ao envolvimento de fibras aferentes do tipo
III e IV. E foram demonstrados experimentalmente,
durante contrações dinâmicas, em modelo animal.
Os estímulos que ativam as fibras aferentes III e IV
podem ser de natureza mecânica, química ou térmica.
As terminações nervosas livres de ambos os tipos de
fibras podem exibir um alto padrão de excitabilidade.
As fibras de baixa excitabilidade, e que são ativadas
por padrão de contração muscular, são denominadas
de mecanorreceptores ou ergorreceptores. As fibras
do tipo IV são responsáveis pela transmissão de
sinais originados em metaborreceptores musculares.
Os metaborreceptores musculares do tipo IV
funcionam como um mecanismo de feedback. Eles
monitoram o equilíbrio entre o fluxo sanguíneo local
e a demanda metabólica aumentada. Assim, durante
a realização de exercícios dinâmicos de pequena
intensidade, o metaborreflexo muscular pode
parecer inativo. No entanto, durante a realização de
exercício de intensidade moderada ou alta, que limite
o fluxo sanguíneo local muscular, o metaborreflexo
23
Fisiologia do Exercício

Fig. 6 Modelo hipotético de integração neural associada ao reajuste vasomotor e barorreflexo arterial, que ocorre na transição do repouso para o
exercício. O principal determinante dessa redefinição é o mecanismo de feedforward (antecipação), decorrente do comando central. Posteriormente,
o reflexo pressor do exercício e a entrada dos barorreceptores cardiopulmonares. Observa-se o deslocamento do ponto operacional e o barorreflexo
em uma posição mais ideal para neutralizar estímulos hipertensos durante o exercício. NTS = Núcleo do Trato Solitario. SNS = Sistema Nervoso
Simpático; SNPS = Sistema Nervoso Parassimpático.
Fonte: adaptado de Raven et al, Exp Physiol 91, 2006 (51).

muscular pode ser ativado. O objetivo é sinalizar de pressão encontrada nas extremidades deste
um erro de fluxo e contribuir para a modulação da elemento. E é inversamente proporcional à viscosidade
atividade autonômica eferente cardiovascular. sanguínea e a seu comprimento (Q = r pR4/8nL).
O metabolismo do tecido cardíaco depende, quase
exclusivamente, da fosforilação oxidativa. Dessa forma,
EXERCÍCIO FÍSICO E PERFUSÃO o fornecimento adequado para os miócitos é essencial
para o desempenho das funções contráteis do coração.
MIOCÁRDICA
Considerando que a extração de O2 aumente de forma
modesta durante o exercício físico, o fluxo coronariano
O fornecimento de O2 para o músculo cardíaco,
precisa aumentar de quatro a seis vezes para que a
assim como para qualquer tecido do corpo humano,
necessidade miocárdica de O2 seja mantida. Esse
é dependente do fluxo sanguíneo e do conteúdo
fenômeno ocorre, principalmente, pelo aumento do
arterial de O2 deste elemento.
raio das principais artérias do coração e pela redução
O fluxo coronariano é dependente de fatores
da resistência dos vasos na microcirculação.
intrínsecos e extrínsecos ao leito vascular. Entende-
Para obtenção de energia, o miocárdio mobiliza
se como fator intrínseco a presença de produtos
40% de açucares e 60% de ácidos graxos. Apresenta,
metabólicos e neurais que modulam a resistência
também, possibilidade de utilização de ácido lático.
coronariana.
Durante pequenos períodos de ausência de O2,
A contração miocárdica durante a sístole
o miocárdio apresenta pequenos depósitos de
ventricular, por sua vez, restringe o fluxo coronariano,
glicogênio, que podem ser utilizados anaerobicamente.
principalmente na região mais próxima ao endocárdio.
A lei de Poiselle descreve que o fluxo laminar em
determinada estrutura é diretamente proporcional
à quarta potência do raio desse vaso, à diferença

24

MECANISMOS REGULADORES
DO FLUXO CORONARIANO NO
EXERCÍCIO FÍSICO
Quando há aumento da pressão transmural no leito
coronariano (shear stress), como na atividade física, há
aumento na liberação de substâncias vasoativas pelo
endotélio. São os fatores de relaxamento derivados do
endotélio (EDRF). A existência de um EDRF foi descrito,
primeiramente, por Robert Furchgott et al, em 1980.
Eles realizaram um experimento que demonstrou
que, na presença do endotélio intacto, anéis da aorta
dilatavam-se em reação a atividade da acetilcolina (ACh).
Em contraste, quando o endotélio era mecanicamente
retirado, as artérias contraiam-se, em resposta às
concentrações crescentes de ACh. O trabalho rendeu o
Prêmio Nobel de Fisiologia e deu origem ao interesse
pelo endotélio. Surgiram, assim, em todo o mundo,
linhas de pesquisa envolvendo a temática.
Atualmente, sabe-se que as células endoteliais
produzem, no mínimo, três substâncias capazes de
promover relaxamento da musculatura lisa vascular.
Elas são: óxido nítrico (NO), fator hiperpolarizante
derivado do endotélio e prostaciclinas (PGI2). Descobriu-
se que o principal EDRF é, na realidade, o NO.
ÓXIDO NÍTRICO
O NO é um potente vasodilatador, liberado pelas
células endoteliais. Ele apresenta vários efeitos no
sistema cardiovascular, como: inibição da agregação
plaquetária, proliferação de células musculares lisas
e efeitos antiaterosclerótico. Atualmente, descreve-
se o NO com funções na resposta inflamatória,
imunológica e neurotransmissão.
O NO é produzido a partir da conversão da L-arginina
e L-citrulina. Esta reação é mediada pela enzima óxido
nítrico sintetase (NOS). Foram caracterizadas três
isoformas dessa enzima: nNOS, eNOS e iNOS.
A nNOS e a eNOS apresentam papel importante
na fisiologia cardiovascular e são dependentes
de Ca+2/calmudolina. A nNOS é encontrada,
predominantemente, no cérebro, e é conhecida
como neural ou neuronal. A eNOS encontra-se no
endotélio. A iNOS, induzível por citocinas e, portanto,
independente de Ca+2/calmudolina, é encontrada em
células musculares lisas, mensagiais, neutrófilos,
macrófagos e em outras células inflamatórias.
Fisiologia do Exercício
A NOS pode ser sintetizada pelas células
endoteliais, em resposta à ativação de diversos
agonistas, como ACh, catecolaminas, bradicinina e
angiotensina. Ou por estímulos fisiológicos, como o
estresse de cisalhamento (shear-stress). O estresse de
cisalhamento é produzido pelo fluxo sanguíneo pulsátil.
Ele contribui para a produção basal de eNOS, embora
o ambiente químico também influencie. O estresse de
cisalhamento in vitro e o efeito crônico do exercício
aumentam a produção do eNOS no endotélio da aorta.
A inibição do NO provoca vasoconstrição
na maioria dos leitos vasculares, provocando
hipertensão em animais e humanos. Durante a
última década, tornou-se evidente que o NO não era
importante apenas no tônus vascular, mas também
na homeostase vascular e imunológica. Dessa
forma, em condições como diabetes, infarto agudo
do miocárdio, choque e inflamações crônicas, a
síntese do NO encontra-se alterada.
Disfunções endoteliais induzidas por
hipercolesterolemia promovem redução da resistência
vascular e/ou doenças obstrutivas. O desenvolvimento
de doença obstrutiva devido à hipercolesterolemia
ocorre a partir do surgimento de microlesões na parede
dos vasos, acarretando em redução na produção de NO.
Portanto, esses efeitos biológicos fazem do NO
uma molécula chave, extremamente importante
para a prevenção de lesões vasculares, inflamações,
trombose, hipertensão e aterosclerose.
FATOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DO
ENDOTÉLIO
Em alguns vasos sanguíneos, a acetilcolina induz a
hiperpolarização dependente do endotélio nas células
do músculo liso vascular subjacente. Como na maioria
dos casos o NO não causa alterações no potencial
de ação da membrana das células da musculatura
lisa vascular, ele não pode ser considerado um fator
hiperpolarizante derivado do endotélio.
A natureza química do fator hiperpolarizante
derivado do endotélio é desconhecida. Porém, tem sido
sugerido que é um metabólito do ácido araquidônico,
via citocromo P-450. O fator hiperpolarizante derivado
do endotélio parece ser importante no início do
relaxamento induzido pela acetilcolina. Ele fecha,
imediatamente, os canis de Ca+2 dependentes de
voltagem. A manutenção do relaxamento dar-se-ia
pela posterior liberação de NO.
25
Fisiologia do Exercício

PROSTACICLINA um processo de vasodilatação endotélio-dependente,

A prostaciclina (PGI2) pode ser considerada um pela produção de NO. Em pacientes coronariopatas,
EDRF, em virtude de sua atividade vasodilatadora e entretanto, a acetilcolina parece provocar
sua origem genuinamente endotelial. A PGI2 causa vasoconstrição. Neste estudo (Fig. 7), observou-se
relaxamento do músculo liso vascular por ativar a que um período de quatro semanas de treinamento
adenilciclase. com exercício físico restabeleceu a função endotelial.
O efeito de relaxamento da prostaciclina é aditivo
ao do NO, em relação à agregação plaquetária. O NO MICROCIRCULAÇÃO
e a PGI2 são sinérgicos e causam inibição profunda Os vasos da microcirculação são os principais
na agregação plaquetária. responsáveis pela determinação da resistência
No que diz respeito à vasodilatação, não questiona- coronariana. Como o fluxo é inversamente
se a ação da PGI2. Entretanto, a indução de sua inibição proporcional à resistência, a função desses
não foi capaz de alterar valores pressóricos. pequenos vasos (<300um) tem importância
fundamental para a perfusão miocárdica.
Hambrecht et al (54) (Fig. 8) também mostraram
EFEITO DO TREINAMENTO FÍSICO NA que indivíduos treinados apresentavam aumento
e melhora da reserva coronariana, ao final de
MELHORA DA FUNÇÃO MIOCÁRDICA um programa de exercícios. Tais efeitos foram
dependentes da melhora da função endotelial.
O exercício é o estímulo fisiológico mais
importante para o aumento da demanda de O2
REGRESSÃO DE LESÕES ATEROSCLERÓTICAS
do miocárdio. O consumo miocárdico de O2 é
O impacto do exercício físico na redução da lesão
necessário, principalmente, para o mecanismo de
aterosclerótica tem sido motivo de várias investigações.
contração. É um requisito para a manutenção do
Uma das mais importantes contribuições da literatura foi
metabolismo basal. Aproximadamente 10 a 20% do
o estudo desenvolvido por Niebauer et al, que investigou
consumo total de O2 destinam-se ao miocárdio.
o efeito do exercício físico e da dieta pobre em gordura
Estudos têm demonstrado que o treinamento físico
em pacientes portadores de doença arteriocoronariana.
provoca melhora expressiva da perfusão miocárdica.
Após seis anos de acompanhamento, verificou-se
Entre os componentes envolvidos nessa melhora,
que as lesões coronarianas progrediram de forma
destacam-se: 1) função endotelial; 2) microcirculação;
mais lenta no grupo submetido ao treinamento. Ficou
3) regressão de placas ateroscleróticas coronarianas;
evidenciado, também, que os exercícios com volume
4) aumento da circulação colateral; 5) redução da
de quatro horas semanais em intensidade moderada
viscosidade sanguínea; 6) aumento no tempo de
foram ideais para a regressão da placa aterosclerótica
perfusão diastólica.
NEOFORMAÇÃO DE VASOS COLATERAIS
FUNÇÃO ENDOTELIAL
A possibilidade de que o exercício físico regular
O aumento da pressão transmural do vaso (shear
possa atenuar as manifestações isquêmicas do
stress) pode aumentar a produção de NO circulante
miocárdio tem sido discutida desde a década de 1970.
e, consequentemente, o fluxo sanguineo vascular.
Pacientes coronariopatas submetidos a programa
Este mecanismo de vasodilatação, mediado pela
de exercícios desenvolvem menor manifestação de
ação endotelial, tem sido apontado como uma das
sua isquemia, em uma mesma intensidade absoluta
principais adaptações vasculares promovidas pelo
de exercício, durante o teste de esforço progressivo
exercício físico regular. O aumento frequente da
máximo. Outra observação é que um programa de
pressão transmural no vaso sanguineo, decorrente do
exercícios físicos a longo prazo aumenta o tônus
exercício repetido, leva à melhora no funcionamento
parassimpático em repouso e a estimulação simpática.
endotelial, facilitando a perfusão miocárdica.
Dessa forma, pacientes coronariopatas fisicamente
Uma evidência importante desta adaptação foi
mais ativos apresentam redução da FC e da PA sistólica
demonstrada por Hambrecht et al (54). Sabe-se que,
em uma mesma intensidade de exercício. Há queda no
em indivíduos normais, a acetilcolina desencadeia

26
 Fisiologia do Exercício

Fig. 7 Variação individual no diâmetro da luz da artéria coronariana em resposta à acetilcolina (7,2 mg/min) pré exercício e após quatro semanas
de exercício físico. Observa-se uma variação média significativa após quatro semanas (p <0,05). Os valores negativos apontam para a diminuição
de diâmetro. Cada linha representa a mudança de um indivíduo, com valores descritos em média e erro padrão.
Fonte: adaptado de Hambrecht et al, N Engl J Med, 342, 2000 (54)

Fig. 8 Variação individual do fluxo sanguíneo coronariano em resposta a acetilcolina (7,2 mg/min) pré exercício e após quatro semanas de exercício
físico. Observa-se uma variação média significativa após quatro semanas (p <0,01). Os valores negativos apontam para a diminuição de diâmetro.
Cada linha representa a mudança de um indivíduo, com valores descritos em média e erro padrão.
Fonte: adaptado de Hambrecht et al, N Engl J Med, 342, 2000 (54)

consumo miocárdico de oxigênio, também conhecido desenvolvimento de circulação colateral. Já os

como duplo-produto (DP) ou produto frequência
pressão (PFP), traduzido pela equação: DP = PAS x FC.
O fato ajuda a justificar a redução de manifestações
isquêmicas após programas de exercício físico.
Diversos estudos demonstram que o exercício
físico tem possibilidade de reduzir a placa
aterosclerótica, assim como promover a formação
de novos vasos (Fig. 9). Belardinelli et al (55)
estudaram pacientes com antecedentes de infarto
agudo do miocárdio (IAM) e disfunção ventricular.
Todos os indivíduos foram submetidos a estudos
cineangiocoronarianos e análise de função
ventricular. Uma parte dos pacientes foi estimulada
a realização de exercício físico moderado por oito
semanas, enquanto o restante mantinha-se sem
realização de exercícios. Após a realização de novo
estudo cineangiocoronariano, evidenciou-se que o
grupo que realizou treinamento físico apresentou
sedentários mantiveram o mesmo padrão (Fig.
10 e Fig. 11). Porém, nem todos os estudos com
utilização da angiografia apresentaram os mesmos
resultados obtidos por Belardinelli et al (55).
Outros autores tiveram dificuldade de demonstrar
resultados tão satisfatórios. A dificuldade pode ser
atribuída ao fato de o exame não conseguiu detectar
alterações em vasos colaterais de pequeno calibre
(< 100um). Portanto, os efeitos sobre a circulação
colateral decorrentes dos exercícios são incertos.
REDUÇÃO DA VISCOSIDADE SANGUÍNEA
O exercício físico, realizado de forma regular,
pode causar aumento do volume plasmático. E
pode reduzir algumas proteínas plasmáticas, como
o fibrinogênio e as globulinas. O processo é definido
como hemodiluição crônica.

27
Fisiologia do Exercício

PECULIARIDADES DO EXERCÍCIO FÍSICO NA

DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA
Acredita-se que o aumento do consumo máximo
de oxigênio (VO2máx), produzido pelo exercício físico,
acarreta redução significativa da porcentagem do
VO2máx, utilizado em atividades submáximas. E pode
produzir redução da FC e da PA. Com isso, requer
menor MVO2. Aumentos na capacidade funcional de
10% a 60% e reduções de MO2 de 10% a 25% têm
sido descritos na literatura para pacientes cardíacos
participantes de programa de exercícios.

SISTEMA RESPIRATÓRIO E
EXERCÍCIO FÍSICO
Fig. 9 Visão esquemática do mecanismo de formação de circulação
colateral após realização de exercício físicio em portadores de
coronariopatias. Representação dos diversos vasodilatadores e A função básica do sistema respiratório é suprir o
vasoconstritores. organismo com O2 e remover o CO2 do metabolismo
Fonte: adaptado de Duncker et al, Physiol Rev, 88, 2008 (56).
celular. Os movimentos fásicos de entrada e saída
de gás dos pulmões constituem o processo da
AUMENTO DO TEMPO DE PERFUSÃO
ventilação (57).
DIASTÓLICA
Os dois componentes básicos, responsáveis pela
O fluxo sanguíneo é comprometido durante a
composição do sistema respiratório, são os pulmões, que
sístole ventricular. A perfusão miocárdica é realizada,
estão diretamente envolvidos no processo de hematose,
preferencialmente, na diástole. Existem evidências
e a bomba muscular respiratória, caracterizada pela
na literatura de que um programa de exercício físico
ação dos músculos respiratórios (57).
realizado por período de um ano, em pacientes
A bomba respiratória é responsável pelos
coronariopatas, reduziu a FC basal. E ocasionou
movimentos da caixa torácica. Na inspiração é realizada
maior tempo de perfusão diastólica em repouso.
a expansão da caixa torácica. E a pressão intratorácica
apresenta-se negativa. Com isso, gera um gradiente
pressórico que favorece o fluxo inspiratório (58).

Fig. 10 Escore de circulação colateral no início do estudo e após oito semanas, nos grupos exercíco físico e controle. Dos 12 pacientes
treinados, todos melhoram o escore de circulação colateral após o exercício físico. A média de pontos para a formação de circulação colateral
aumentou significativamente (0.7560.75 vs. 2.560.8). Em contrapartida, dos 11 pacientes do grupo controle, nove apresentaram alterações
e um reduziu a pontuação.
Fonte: adaptado de Belardinelli et al, Circulation, 97, 1998 (55).

28
 Fisiologia do Exercício

Fig. 11 Angiografia de um homem de 49 anos de idade, com infarto agudo do miocárdio prévio (há sete meses) e redução da função ventricular
esquerda (fração de ejeção de repouso de 28%). Distribuição do fluxo coronariano em três projeções, com infusão de baixa dose de dobutamina.
A = antes do exercício e B = após exercício. No período pré exercício, observa-se redução acentuada da captação de tálio, principalmente nos
segmentos ântero-septal e anterior. Após oito semanas de exercício, observa-se melhora evidente da capitação de tálio nos segmentos ântero-
septal e anterior.
Fonte: adaptado de Belardinelli et al, Circulation, 97, 1998 (55).

Os fluxos inspiratórios e expiratórios estão de contraírem-se a partir de cargas resistivas e

diretamente relacionados ao gradiente de pressão, elásticas (61). E não de cargas incrementais. A
gerado pelos músculos respiratórios. Com base em posição de repouso é determinada pelo equilíbrio
suas características embriológicas e morfofuncionais, das forças de recolhimento elástico dos pulmões da
os músculos respiratórios estão capacitados para parede torácica (elastância) e pelo controle tanto
o cumprimento de seu papel. Eles demonstram, voluntário, como automático. Também apresentam
inclusive, propriedade de plasticidade, devido à contração rítmica, e não episódica.
adaptação necessária, em virtude do processo
contínuo da ventilação (59). CONSIDERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS SOBRE O
DIAFRAGMA
FIBRAS MUSCULARES COMPONENTES DOS Anatomicamente, o diafragma separa a cavidade
MÚSCULOS RESPIRATÓRIOS torácica da abdominal (Fig. 12). Ele é o principal
Os músculos estriados esqueléticos são compostos músculo da respiração. É um músculo delgado, largo
por diversas unidades motoras. Cada uma delas tem e em forma de cúpula, cuja convexidade é superior
inúmeras fibras musculares que apresentam um
dos três tipos: tipo I, tipo IIA e tipo IIB. Essas fibras
são classificadas de acordo com suas propriedades
metabólicas e funcionais (60).
A presença de fibras, tanto de contração rápida
como de contração lenta, nos músculos respiratórios,
reflete suas características funcionais. Quando a
respiração está nos padrões basais, são utilizadas,
principalmente, as fibras de contração lenta. As
fibras de contração rápida são recrutadas quando a
frequência respiratória aumenta. Exemplos são em
condições de exercício e em doenças pulmonares.
As fibras dos músculos respiratórios são
Fig. 12 Representação da disposição do músculo diafragma na
caracterizadas por resistência à fadiga, grande fluxo superfície anterior interna da parede do tórax até a parte esternal. (1)
sanguíneo, alta capacidade oxidativa e densidade fixação posterior no processo xifóide. (2) parte costal, inserido-se na
superfície interna da ultimas costelas, próximo às fibras do músculo
capilar que facilita a prática do exercício físico.
transverso do abdômen.
Os músculos respiratórios apresentam diferenças Fonte: adaptado de Cluzel et al, Radiology, 2000 (59).
dos demais músculos esqueléticos em virtude

29
Fisiologia do Exercício
(62). O diafragma movimenta-se em sentido caudal.
Durante o movimento inspiratório, ele pode descer
por volta de 1 a 3cm, com aumento de diâmetro de
270cm3/cm. Em condições de esforço ventilatório,
como em condições de exercício, a incursão pode
atingir até 10cm. A movimentação do diafragma é
0,5cm menor em mulheres.
A hemicúpula diafragmática esquerda localiza-se,
geralmente, no espaço intercostal, abaixo da direita.
Posteriormente, as hemicúpulas diafragmáticas
encontram-se ao nível das décima e décima primeira
costelas. Quando considerada anteriormente, a
hemicúpula diafragmática direita localiza-se ao nível
das sexta e sétima costelas. O processo de contração
das hemicúpulas diafragmáticas é simultâneo (63).
A inervação do diafragma é realizada pelos
nervos frênicos. Cada nervo frênico conduz fibras
motoras para a metade do diafragma. E para as
fibras sensitivas do diafragma e da pleura. Fibras
vasomotoras vão para as artérias do diafragma.
Suas raízes originam-se em C5, C6 e C7 (59).
As fibras do diafragma apresentam área secional
menor que os demais músculos estriados esqueléticos
dos membros. Em virtude de o número de capilares
que circundam cada fibra ser similar, a distância para
a difusão é reduzida. Isso leva à oxigenação mais
eficaz no diafragma do que nos demais músculos.
Portanto, facilita o processo de ventilação durante a
realização de exercícios físicos (63).
A organização anatômica do diafragma é a base
para o entendimento dos seus três mecanismos de
Fig. 13 Imagem 3D do diafragma (verde) e gradil costal (pontos brancos). Possibilita visualização da função diafragmática nas situações de: a)
capacidade pulmonar total, b) capacidade residual funcional, c) volume residual.
Fonte: adaptado de Cluzel et al, Radiology, 2000 (59).
30
ação, durante o processo de contração (Fig. 13 ). Os
mecanismos são:
1. Utilização do diafragma como fulcro, sobre
o qual repousa. Dessa forma, a orientação
cefalocaudal e a curvatura de suas fibras
auxiliam na insuflação. Isso leva à expansão
do gradil costal, quando estes se encurtam
(componente insercional) (59).
2. Por meio da zona de aposição. Durante a
contração, o diafragma transmite, para a parede
torácica, aumento da pressão abdominal. Isso
acarreta uma ação expansiva sobre o gradil
costal (componente aposicional) (59).
3. A curvatura diafragmática apresenta o raio
(r) que, com base na lei de Laplace (P=2T/r),
determina a real capacidade de o diafragma
gerar força (59).
O diafragma de um indivíduo adulto apresenta 80%
de fibras resistentes à fadiga, em uma proporção de
55% do tipo I e 25% do tipo IIA. As fibras musculares
diafragmáticas têm maior densidade mitocondrial,
quando comparadas aos demais músculos estriados
esqueléticos (64).
A movimentação do diafragma tem correlação
importante não apenas com a mecânica respiratória.
Mas, também, com o retorno venoso. A razão
é o aumento da pressão abdominal que ocorre
concomitantemente à descida do diafragma,
facilitando o retorno venoso (63).

CONSIDERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS SOBRE
OS MÚSCULOS INTERCOSTAIS
Os músculos intercostais dividem-se em internos
e externos. Os intercostais externos e a porção
paraesternal dos intercostais internos apresentam
atividade elétrica durante a inspiração basal (Fig. 14).
As variações na pressão intratorácica, ocasionadas por
esses músculos, são essencialmente aditivas (65).
Os músculos intercostais externos estão inseridos
nas bordas inferiores de cada uma das onze primeiras
costelas. Os intercostais internos são menos
desenvolvidos que os demais músculos localizados nos
espaços intercostais (66). Há um processo de integração
entre os intercostais inspiratórios e o diafragma. O
mecanismo sinérgico é diretamente relacionado às
características tensão/comprimento dos músculos. Já a
porção interóssea dos intercostais internos tem ação
expiratória (67). A musculatura intercostal é inervada
pelo nervo intercostal, que apresenta a origem de
suas raízes de T1 a T12 (66, 67).
CONSIDERAÇÕES MORFOFUNCIONAIS SOBRE
OS MÚSCULOS EXPIRATÓRIOS
Os músculos abdominais apresentam atividades
respiratórias significativas. São constituídos pelo
reto do abdômen, oblíquos externos e internos,
além do transverso do abdômen. Sua inervação é
constituída por raízes nervosas que originam-se dos
nervos torácicos de T7 a T12 (69). Esses músculos
apresentam-se como rotadores e flexores de
tronco. Como músculos respiratórios, encontram-
se envolvidos em duas funções: 1) aumento da
pressão intra-abdominal, que ocasiona aumento
Fig. 14 Exemplo de atividade eletromiográfica registrada das porções
dorsais e ventrais dos músculos intercostais externos.
Fonte: adaptado de De Troyer et al. J Physiol 546, 2003 (68).
Fisiologia do Exercício
da pressão pleural e acarreta deslocamento
cranial do diafragma. Consequentemente, leva à
redução do volume pulmonar. A segunda ação está
relacionada diretamente à depressão das costelas,
em virtude de sua inserção.
Apesar de os abdominais serem músculos
expiratórios, eles apresentam papel importante na
inspiração. Eles auxiliam o diafragma, em virtude de
sua contração persistente em posição ortostática.
São responsáveis pelo aumento do volume pulmonar.
Tais músculos são fundamentais para a realização de
adequada da ventilação durante o exercício físico (59).
FADIGA MUSCULAR VENTILATÓRIA E SISTEMA
CARDIOVASCULAR
Em exercícios prolongados e de altas intensidades,
o fenômeno da hiperventilação acarreta maior trabalho
da musculatura ventilatória (70, 71). Johnson et al (72)
mostraram, em modelo animal e com a utilização da
estimulação bilateral do nervo frênico, que apesar da
grande capacidade aeróbia do diafragma, em exercício
realizado em intensidade superior a 80% do VO2máx,
um período de até duas horas é necessário para o
seu restabelecimento. Acredita-se que essa fadiga
diafragmática seja consequência dos altos níveis de
trabalho por longo período. Outros estudos experimentais
demonstraram que a fadiga do diafragma aumenta a
frequência de disparo dos metaborreceptores IV, e a
atividade de mecanorreceptores é reduzida (71,73).
Em humanos, também foi observado que a fadiga
da musculatura ventilatória, induzida pelo exercício de
resistência, acarretou aumento da descarga simpática,
mensurada em nervo periférico, além de redução do
fluxo sanguíneo no membro em repouso (74).
METABORREFLEXO
Estudos envolvendo respostas cardiovasculares
oriundas da ativação da musculatura esquelética datam
de 1937. E foram realizados por Alan e Smirk. Foi
demonstrado que as respostas relativas à PA, advindas
da realização do exercício, eram mantidas pela isquemia
pós exercício, verificada nos membros ativos. Foi
sugerido que estas respostas tinham suas origens em
fibras musculares aferentes, decorrentes da ativação de
metabolitos aprisionados nos isquêmicos. Somente na
década de 70 houve maior desenvolvimento de estudos
focados nas investigações decorrentes dos reflexos
promovidos pelos músculos em atividade.
31
Fisiologia do Exercício
Fig. 15 Metaborreflexo dos Músculos Ventilatórios. Modelo teórico para fadiga muscular ventilatória em virtude da ativação da musculatura
periférica.
Fonte: Adaptado de Dempsey e cols, 2006 (71).
McCloskey e Mitchel (75) apresentaram evidências
de que as respostas cardiovasculares e ventilatórias
reflexas, desencadeadas pela contração muscular,
eram ocasionadas pela ativação de pequenas fibras
nervosas de condução lenta.
As fibras musculares aferentes são divididas
em quatro grupos. A classificação leva em conta
a velocidade de condução. Fibras do tipo I e II são
mielinizadas e responsáveis pela inervação do fuso
muscular e órgão tendinoso de Golgi. As fibras do
tipo III, consideradas como pouco mielinizadas, e as
fibras do tipo IV, consideradas não mielinizadas, são
constituídas por terminações nervosas livres. A sua
localização é no tecido muscular (76). As fibras do
tipo III localizam-se em estruturas colágenas do tecido
muscular. E as fibras do tipo IV estão diretamente
relacionadas aos vasos sanguíneos e linfáticos.
Alguns estudos demonstraram que as fibras do tipo III
apresentam resposta similar à dos mecanorreceptores,
com propriedade de resposta rápida à deformação
mecânica da região anatômica onde se encontram
(77). As fibras do tipo IV apresentam comportamento
similar ao dos quimiorreceptores. E respondem
imediatamente ao acúmulo de metabólitos
produzidos pela contração muscular (77).
Estudos envolvendo a atenuação de respostas
cardiovasculares, decorrentes de um melhor
desempenho diafragmático, demonstraram que apenas
o treinamento da musculatura ventilatória é capaz de
reduzir a resposta metaborreflexa (78) (Fig. 15 )
32
CONCLUSÃO
O organismo humano é capaz de promover
uma série de adaptações e ajustes para que o
exercício físico possa ser realizado com sucesso.
Isso faz com que todos dos sistemas, em especial o
musculoesquelético, o cardiovascular e o respiratório,
sejam capazes de suportar tal demanda. E ocorre,
principalmente, pela possibilidade de produção de
energia nos sistemas aeróbico e anaeróbico.
A longo prazo (efeito do treinamento), o exercício físico
é capaz de promover, também, a prevenção de diversas
doenças, principalmente de origem cardiovascular.
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